Infekční léze nervového systému. Typy onemocnění nervového systému. Progresivní multifokální leukoencefalopatie.

Federální agentura pro vzdělávání

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání

Čeljabinská státní pedagogická univerzita

(GOU VPO) "ChGPU"

Katedra distančního vzdělávání

Test

v neuropatologii

Téma: " infekční choroby nervový systém»

Provedeno: student gr.351

fakultě nápravné pedagogiky

Nagaeva Tatyana Yurievna

Kontrolovány: Přednášející katedry SPP a MP

Borodina Vera Anatolievna

Úvod.

I. Neuropatologie a defektologie.

1.1 Neurofyziologické základy mechanismů vzdělávání a výchovy.

1.2 Vztah mezi rozvojem, školením a vzděláváním.

II. Patologie nervového systému.

III. Klinické projevy infekční onemocnění nervového systému.

3.1 Meningitida.

3.2 Encefalitida.

3.3 Poliomyelitida.

3.4 Neuritida, polyneuritida.

3.5 Leukoencefalitida.

3.7 Syfilis nervového systému.

3.8 Tuberkulózní léze nervového systému.

3.9 Arachnoiditida.

IVRole učitele-defektologa rehabilitační léčba děti s lézemi nervového systému.

Závěr.

Literatura.

Úvod

Nervový systém je nejjemnějším a nejsložitějším nástrojem, který v nejnižších fázích vývoje živých organismů plní jednoduchou roli spojení mezi receptory a svaly. Stává se složitější ve své struktuře, ve více organizovaných organismech přebírá stále složitější funkce vztahu mezi prostředím a organismem. Nemůže být umístěn vedle jiných systémů, jako je oběhový, trávicí, vylučovací. Nervový systém je ve zcela jiném vztahu s ostatními orgány a systémy těla. Stojí nad nimi, protože má nejvyšší funkci. Mozek řídí všechny procesy, které probíhají v těle.

Neuropatologie - (z řec. neuron-nerv, patos-nemoc, logos-věda) - obor lékařské vědy, který studuje nemoci nervového systému.

Neuropatologie je součástí neurologie, nauky o stavbě a funkci nervového systému. Poslední dvě desetiletí byla ve znamení rychlého a zrychlujícího se pokroku v poznání strukturní a funkční organizace nervového systému. Bylo získáno mnoho nových dat, byly formulovány hypotézy a vytvořeny koncepty, které vysvětlují vzorce práce nervové buňky, nervových center a systémové činnosti mozku jako celku. Bylo zjištěno, že nervový systém reguluje základní funkce těla, udržuje stálost svého vnitřního prostředí (homeostázu) a hraje důležitou roli při přizpůsobování se životním podmínkám. Studují se takové vysoce organizované funkce, jako je řeč, paměť a chování. Proces neurologie je usnadněn využitím moderních elektrofyziologických, biochemických, morfologických a neuropsychologických výzkumných metod a také studiem nervového systému na molekulární, buněčné submikroskopické úrovni.

Spolu s tím jsou široce používány v neurologii moderní metody matematické modelování. Zlepšují se představy o onemocněních nervového systému, principech diagnostiky a léčby.

Došlo k pokroku v biomedicínských vědách a také k rozvoji metod pro včasné rozpoznání nemoci možná léčba mnohá onemocnění nervového systému, která donedávna vedla k těžké invaliditě pacientů.

Důležitým úsekem dětské neuropatologie je perinatální neurologie (peri-about, natus-generic), která studuje rysy utváření nervového systému v rané období za normálních i nepříznivých podmínek. Hereditární neurologie (heriditas-hereditary), která studuje dědičné choroby, otoneurologie (oticus - ucho), která studuje poškození nervového systému, orgánu sluchu a vestibulárního aparátu, oftalmoneurologie (oftalmus - oko), která studuje poškození nervového systému a orgánu zraku. V poslední době se používá termín „pedagogická neurologie“, jejímž úkolem je studovat charakteristiku nervového systému ve vztahu k problémům výuky dětí, včetně těch, kteří trpí různá porušení sluchu, zraku, motorické sféry, řeči a také mentálně retardovaných.

Znalost základů neuropatologie je nezbytným předpokladem pro jakoukoli pedagogickou práci, zejména s dětmi trpícími patologiemi řeči, smyslových orgánů, motorickými poruchami, neuropsychickým opožděním.

já . Neuropatologie a defektologie

Neuropatologie a defektologie jsou úzce příbuzné vědy. Oba studují charakteristiky lidí s určitým postižením (neslyšící, nedoslýchaví, nevidomí, slabozrací, mentálně retardovaní atd.).

Defektologie studuje psychofyziologické rysy vývoje abnormálních dětí, zákonitosti jejich výchovy, vzdělávání a výcviku.

Jako obor obecné pedagogiky se defektologie opírá o svá teoretická východiska a výzkumné metody a také o řadu lékařských oborů, protože studuje lidi s různými vývojovými vadami a poruchami nervového systému. Mezi těmito obory má nejvýznamnější místo neuropatologie, která studuje příčiny, projevy, průběh nemocí nervového systému, rozvíjí metody jejich léčby, diagnostiky a prevence.

V každodenní praxi neuropatolog a psychoneurolog spolu s defektologem zjišťují povahu vady, stupeň její závažnosti a vliv jedné nebo druhé funkce nervového systému na vývoj dítěte. Lékař a defektolog společně předpovídají vývoj abnormálního dítěte, vyberte si nejvíce osvědčené postupy jeho školení a vzdělávání, určit způsoby nápravy narušených funkcí.

Defektologie, stejně jako pedagogika obecně, staví teorii vyučování a výchovy abnormálních dětí na znalostech stavby nervové soustavy, jejích funkcí a vývojových znaků. Kromě toho se defektologie opírá o znalost zákonitostí utváření a vývoje psychiky. Vědecké poznání problematiky duševní činnosti člověka začalo ve 2. polovině 19. století. V roce 1863 publikoval I.M. Sechenov dílo „Reflexy mozku“. Tato práce měla velký význam pro rozvoj neurofyziologie a pedagogiky, neboť zaměřila pozornost badatelů na materiální základy duševních procesů.

1.1 Neurofyziologické základy mechanismů vzdělávání a výchovy

Z neurofyziologického hlediska je trénink a vzdělávání změnou reakcí, jak člověk získává a hromadí osobní zkušenost. Proces učení úzce souvisí s vnímáním smyslových (přicházejících, citlivých) informací a analytickou a syntetickou činností mozkové kůry. Informace přicházející přes analyzátory se dostávají do primárních polí mozkové kůry. Právě tam se tvoří obrazy předmětů a jevů. Pokud však mezi jednotlivými analyzátory existuje nezbytné spojení, může se vytvořit ten či onen obraz.

Jednou z nejdůležitějších asociačních oblastí jsou čelní laloky. Porážka těchto laloků v nejranějších fázích ontogenetického vývoje (hned po narození nebo o něco později) výrazně zpomaluje a narušuje duševní vývoj dítěte. Zachování frontální asociační oblasti je důležitým předpokladem pro úspěšnou asimilaci znalostí v procesu učení.

Ani jeden druh duševní činnosti nelze vykonávat bez současné účasti tří funkčních bloků, tří hlavních mozkových aparátů.

První blok (energie, resp. blok regulace tonusu a bdělosti) anatomicky představuje síťovinu mozkového kmene. Nachází se v hlubokých oblastech mozku. V procesu evoluce se tato oddělení vytvořila jako první. První blok přijímá budicí signály přicházející z vnitřní orgány a ze smyslových orgánů, které zachycují informace o událostech odehrávajících se ve vnějším světě. Tyto signály pak zpracovává do proudu impulsů a neustále je posílá do mozkové kůry. Impulsy tonizují kůru, bez nich „usne“.

Druhý blok (blok pro příjem, zpracování a ukládání informací) se nachází v zadních úsecích mozkových hemisfér a skládá se ze tří dílčích bloků – zrakového (okcipitálního), sluchového (temporálního), celkového senzitivního (parietálního). Každý podblok má hierarchickou strukturu. Obvykle se dělí do tří oddělení: primární, sekundární, terciární. První rozbíjí vnímaný obraz světa (sluchový, vizuální, hmatový) do nejmenších znaků. Ti poslední syntetizují celé obrazy z těchto znamení. Ještě další kombinují informace získané z různých dílčích bloků.

Třetí blok (blok programování, regulace a řízení) je umístěn převážně v čelní laloky mozek. Osoba, u které je tato oblast narušena, je zbavena možnosti organizovat své chování, není schopna přejít z jedné operace do druhé. V tomto ohledu se osobnost takového člověka jakoby „rozpadá“. Výsledkem analýzy a syntézy příchozích informací je akční program, který musí splňovat stanovené podmínky.

V případech, kdy dojde k „rozpadu“ jakéhokoli mechanismu mozku, dochází k narušení procesu vývoje a učení. "Zhroucení" může nastat na různé úrovně: vkládání informací, jejich příjem, zpracování atd. může být narušeno. Nedostatečné rozvinutí nebo porušení jedné z funkcí vede k nedostatečnému rozvoji jiné nebo dokonce několika funkcí. Mozek má však výrazné kompenzační schopnosti. Tyto rezervní možnosti jsou využívány v procesu rehabilitace osob s určitým vývojovým postižením. Defektologie staví své metody práce na habilitaci a rehabilitaci pacientů s lézemi nervového systému na využití obrovských rezervních schopností mozku.

1.2 Vztah mezi rozvojem, školením a vzděláváním

Procesy výcviku a výchovy, které mají velký význam pro formování osobnosti dítěte, jak v normě, tak v patologii, jsou nerozlučně spjaty s vývojovými procesy. Vývoj v neurologii je chápán jako nepřetržitý proces změny morfologických struktur a funkční systémy mozek podle věku. Proces vývoje je nerovnoměrný. Nerovnoměrné vyzrávání různých funkčních systémů je způsobeno jejich nestejným významem na různé fáze individuální rozvoj. Můžeme říci, že novorozenec od narození není schopen ničeho kromě toho, jak se vše naučit. Rozhodující roli proto hraje školení a vzdělávání duševní vývoj dítě. Existuje také Zpětná vazba. Pokrok ve vývoji má pozitivní vliv na vzdělávání a výchovu. Pro učitele-defektologa zabývajícího se abnormálním dítětem mají největší význam dvě úrovně vývoje: vlastní úroveň vývoje a zóna proximálního vývoje. Smysl tréninku spočívá v přechodu zóny proximálního vývoje ve skutečný rozvoj. Existuje také vnitřní vztah mezi učením a rozvojem. V případech, kdy je dozrávání určitých mozkových struktur opožděno nebo narušeno, je proces učení obtížný. Úkolem učitele-defektologa je v každém případě analyzovat spolu s lékařem důvody zpoždění ve vývoji konkrétní funkce. Po odhalení příčin toho či onoho zpoždění bude učitel-defektolog schopen najít adekvátní způsoby, jak to překonat. Při výuce abnormálního dítěte je výrazně ztížen normální přechod zóny proximálního vývoje do skutečné úrovně vývoje. V procesu učení musí učitel-defektolog věnovat větší pozornost zóně proximálního vývoje.

Ve vývoji dítěte se rozlišuje několik období se specifickými rysy. Tato období se nazývají kritické nebo s věkem související krize kvůli zvýšené zranitelnosti nervového systému a zvýšené riziko výskyt porušení jeho funkcí. Nejzodpovědnější je první věková krize. Toto období zahrnuje první 2-3 roky života. V prvním roce jsou položeny základy duševní činnosti, probíhají přípravy na samostatnou chůzi a zvládnutí řeči. V této době se tvoří „neuronové soubory“, které slouží jako základ pro složitější formy učení.

Ve věku 5-7 let dítě vstupuje do nového kritického období, běžně nazývaného druhé kritické. Dítě má dobře vyvinuté motorické dovednosti a řeč, umí rafinovaně analyzovat situaci, má vyvinutý smysl pro „psychologický odstup“ ve vztazích s dospělými. Sebekritika a sebekontrola však nestačí, není rozvinuta schopnost zrakové koncentrace, v činnosti převažují herní prvky. Během druhé krize, psycho patologické stavy, jehož kořeny sahají až do období raného dětství. Může dojít k poruchám nervového systému. Výsledkem takových "rozpadů" může být rozvoj neuróz.

Ve věku 12-16 let vstupuje teenager do třetího, tzv puberta. Dochází k rychlému růstu teenagerů. Existují změny spojené se sexuální metamorfózou. Zvláště výrazně se mění chování teenagerů. Teenager projevuje touhu být dospělým nebo vypadat jako dospělý. Někdy je tato touha vyjádřena v nežádoucích formách. Nežádoucí projevy jsou zvláště výrazné u dospívajících s určitými poruchami nervového systému.

Věkové krize jsou doprovázeny komplexními neuroendokrinními změnami. Navíc pod vlivem neuroendokrinních změn u nemocných dětí může dojít k asynchronii.

Učitel-defektolog by to měl dobře vědět věkové rysy děti a zohledněte je ve své každodenní práci. Spolu s lékařem musí přijmout opatření, aby zabránil nežádoucím jevům, které se někdy vyskytují v kritických obdobích vývoje.

Existuje důvod se domnívat, že ve věku 18-20 let je tvorba nervového systému dokončena.

Složitost a vícestupňový charakter utváření neuropsychických funkcí v ontogenezi jsou porušeny, když různé nemoci nervového systému a projevují se ve formě zpoždění v rychlosti jeho vývoje, ztrátě funkcí analyzátorů.

II . Patologie nervového systému

Při analýze poruch neuropsychického vývoje je tedy třeba vzít v úvahu nejen vlastnosti stavu nervového systému dítěte, ale také prostředí, ve kterém roste a vyvíjí se.

Jak bylo uvedeno výše, v centrálním a periferním nervovém systému, stejně jako v jiných částech těla, může docházet k různým patologickým procesům. Mezi nimi se rozlišují zánětlivé, obvykle způsobené bakteriemi nebo viry. Rozsáhlá skupina infekčních lézí nervového systému je sjednocena pod názvem neuroinfekce. Existují primární neuroinfekce, při kterých patogen proniká přímo do nervové tkáně (zpočátku), a sekundární, které jsou charakterizovány zavlečením patogenu do nervové tkáně z infekčních ložisek již existujících v těle. Příkladem primární neuroinfekce je epidemická purulentní meningitida, sekundární pak komplikace spalniček, neštovic, chřipky, zápalu plic atd.

Další skupinou patologických procesů jsou dědičně-degenerativní léze nervového systému. Pro ně jsou typické různé dědičné metabolické poruchy, které vedou k narušení normálního fungování nervového systému jako celku nebo jeho jednotlivých formací.

Dalším úsekem patologie jsou poruchy nitroděložního vývoje nervového systému (dysembryogeneze). Tyto poruchy jsou způsobeny řadou škodlivých účinků na plod během těhotenství.

Do další skupiny patří traumatická zranění nervový systém. Patří mezi ně otřesy mozku, poranění nebo ruptury jednotlivých nervových kmenů a také porodní poranění, při kterých se mechanické poškození došlo k porušení cerebrální oběh a nedostatek kyslíku plodu. Navíc, porodní poraněníčasto superponované na dysembryogenezi.

Další skupinou nemocí jsou intoxikace, tzn. otravy nervového systému. Obvykle celé tělo trpí intoxikací. Patří sem alkohol, stejně jako otravy solemi olova, rtutí. Z léky Streptomycin je toxický pro nervový systém vysoké dávky.

Nádory nervového systému jsou poměrně vzácné.

Nejčastěji musí řešit učitel-defektolog vrozené anomálie vývoj mozku, orgánů sluchu, řeči, následky porodu a zranění v domácnosti neuroinfekce, některé pomalu progredující degenerace. Se všemi těmito variantami patologie v nervovém systému je možné odhalit léze (zlomení nebo nedostatečné rozvinutí). V takových případech je zvykem mluvit o přítomnosti organické poškození- vrozené nebo získané. Spolu s organickou lézí může dojít k porušení funkcí určitých částí nervového systému.

Uveďme příklady funkčních poruch při poškození centrálního nervového systému.

Poruchy motorických funkcí. Zde si všímáme dětské mozkové obrny, parézy, hyperkineze, poruchy koordinace (ataxie).

Děti, které ztratily sluch nebo zrak, stejně jako ty, které trpí nedostatečným rozvojem intelektu, se ve většině případů vyznačují originalitou pohybové sféry.

Poruchy zrakových funkcí. Zde zaznamenáváme úplnou slepotu, slabozrakost, slepotu na jedno oko (amauróza), ztrátu poloviny zraku (hemianopsie), alexii (porucha čtení), ztrátu vnímání barev.

Závažné poruchy zraku vždy způsobují změny v celkové nervové činnosti.

Poruchy sluchových funkcí. Hluchota (vrozená a získaná, periferní a centrální), nedoslýchavost, sluchová agnozie.

Neslyšící děti plně disponují vlastnostmi, které jsou jim vlastní dětství obvykle. Absence řeči však vytváří v jejich psychice řadu specifických rysů ve smyslu zvláštních forem interakce s vnějším prostředím, komunikace se slyšícími. Ztráta sluchu má negativní dopad na řeč dítěte i na jeho psychiku. Míra tohoto vlivu závisí na typu nervové soustavy, úrovni intelektuálního rozvoje a životních podmínkách.

Poruchy řeči. S porážkou různých částí nervového systému, které se podílejí na tvorbě řečového aktu, existují různé formyřečová patologie. S poškozením mozkové kůry souvisí afázie (úpadek zformované řeči), členěná na expresivní a působivé, alálie (neformovaná řeč od raného dětství), motorická a smyslová. Dysartrie (porucha artikulace, fonace, dýchání atd.) je důsledkem poškození různých úrovní motorického analyzátoru a s ním spojených koordinačních systémů. Koktavost (neuróza podobná a neurotická) je komplexní funkční porucha nervového systému, takhilalie, bradilalie, klopýtání. Poruchy písemné řeči (dyslexie, dysgrafie: akustická, optická, motorická).

Specifické poruchy u dětí vznikají v důsledku narušení propojení systémů analyzátorů.

Poruchy čtení a psaní jsou možné u dětí trpících různými formami řečové patologie.

III. Klinické projevy infekčních onemocnění nervového systému

Infekční onemocnění nervového systému jsou poměrně časté. Způsobují je bakterie, viry, houby, prvoci. Neurologické poruchy se může vyvinout v důsledku přímého pronikání patogenu do nervového systému (neuroinfekce). Někdy se vyvíjejí na pozadí jiných onemocnění. Selektivita poškození mozku u neuroinfekcí je dána tzv. neurotropismem infekčně-toxických agens. Termín neurotropismus se týká afinity infekční agens k nervové buňce. Při rozvoji infekčních onemocnění nervového systému hrají kromě tropismu viru důležitou roli změny propustnosti cévní stěny, stav membrán mozku a míchy a rysy imunitních a biologických ochranných vlastností těla. Kvůli ochranným opatřením těla je poškození neuronů často reverzibilní.

Rozvoj infekční proces v nervovém systému, kterému obvykle předchází pobyt infekční agens v krvi. V tomto období se zvyšuje propustnost cév mozkové bariéry. V důsledku toho je narušen oběh krve a mozkomíšního moku, dochází k metabolickým změnám v mozkové tkáni a vzniká otok mozku. Rozvoj mozkového edému je spojen s výskytem mozkových příznaků, které převažují na počátku onemocnění a často předcházejí výskytu fokálních příznaků mozkových poruch (zvracení, záchvaty, ztráta vědomí).

Průběh infekčních onemocnění nervového systému je různý. Někdy je to bleskové a vede ke smrti v prvních hodinách nebo dnech nemoci. Ve většině případů se v průběhu infekčních onemocnění nervového systému vyskytuje akutní období, období obnovy narušených funkcí a reziduální období onemocnění, tzn. období následků. Někdy může onemocnění získat protrahovaný chronický průběh i po značné době po působení patogenu. Progrese neuroinfekčního procesu je spojena s imunologickými změnami v nervovém systému, které se vyvinuly v akutní fázi onemocnění. Tyto posuny jsou spojeny s fenoménem alergie. Skutečná progrese neuroinfekčního procesu by měla být odlišena od "pseudoprogrese". V reziduálním stadiu onemocnění u dětí lze pozorovat falešný dojem progrese. Je to dáno tím, že s věkem jsou na dítě kladeny stále větší nároky, méněcenný nervový systém je nedokáže funkčně zajistit.

Infekční onemocnění nervového systému často vedou k trvalému poškození sluchu, zraku, řeči a inteligence.

Náprava těchto porušení vyžaduje společné úsilí lékařů a učitelů.

Pojďme k popisu jednotlivé formy nemocí.

3.1 Meningitida

Meningitida je zánět mozkových blan. Onemocnění způsobují bakteriální formy, nejčastěji však skupina koků (meningokoky, streptokoky, pneumokoky). Jednou z nejčastějších forem meningitidy je cerebrospinální meningitida, způsobená zvláštní skupinou meningokoků. Toto onemocnění se nejčastěji šíří formou epidemických propuknutí v zimě a na jaře.

Rezervoárem a zdrojem meningokokové infekce je infikovaná osoba. v vnější prostředí vlivem slunečního záření teplotní patogeny (meningokoky) rychle umírají. Na nosní sliznici zdravé děti mohou zůstat poměrně dlouho, a to je důvod tzv. bacilonosičství.

Infekce se může šířit, když se nosní hlen bacilonosičů dostane na kůži nebo sliznice jiných dětí v kontaktu (při hře, líbání, přes společný ručník, kapesník a jiné předměty, které bacilonosič používá).

Existují primární a sekundární meningitidy. U primární meningitidy zánětu mozkových blan nepředchází onemocnění jiných orgánů. Sekundární meningitida vzniká jako komplikace jiných onemocnění (zánět středoušní dutiny, příušnice, tuberkulóza, traumatické poranění mozku, hnisavé procesy v obličeji a hlavě). Podle klinický průběh meningitida se dělí na fulminantní, akutní, subakutní a chronickou. Průběh meningitidy závisí na povaze patogenu, reaktivitě organismu, věku pacienta.

Akutní obraz onemocnění je zcela charakteristický. Obvykle onemocnění začíná vysokou teplotou, doprovázenou zvracením, kožní vyrážkou, těžké útoky bolest hlavy, někdy bezvědomí. Charakteristickými znaky onemocnění jsou polohy pacienta: hlava zakloněná dozadu v důsledku patologického svalového napětí (ztuhlost šíje), ohnutá k žaludku, napůl ohnutá v kolenních kloubů nohy (Kernigův příznak), zvýšená citlivost kůže (hyperestézie), fotofobie. Nejstálejším a nejnutnějším znakem meningitidy jsou zánětlivé změny v mozkomíšním moku (zvýšení počtu buněk a mírné zvýšení obsahu bílkovin). Tato vlastnost umožňuje diagnostikovat meningitidu i při absenci závažných meningeálních příznaků, jak tomu často bývá u malých dětí.

Podle charakteru zánětlivého procesu a změn v mozkomíšním moku se meningitida dělí na hnisavé a serózní.

Hnisavá meningitida způsobené především bakteriemi. Tok purulentní meningitida a povaha následků do značné míry závisí na včasnosti a povaze léčby. Při včasné a racionální terapii se stav pacienta výrazně zlepšuje 3.–4. den nemoci; k plné normalizaci dochází za 8-15 dní. V těchto případech mohou děti zaznamenat mírné reziduální účinky. Při pozdní diagnóze a nesprávné terapii je možný vleklý průběh purulentní meningitidy, což vede k hrubým porušením struktury meningů a dalším komplikacím. Přibližně 20 % dětí, které prodělaly purulentní meningitidu, vykazuje známky fokálních lézí nervového systému: epileptiformní křeče, konvergentní a divergentní strabismus, parézy obličejový nerv, hluchota, vegetativně-metabolické poruchy, pohybové poruchy, zhoršená duševní funkce.

Serózní meningitida způsobené převážně viry. Patologické změny u nich jsou méně závažné než u purulentní meningitidy. Serózní meningitida zpravidla nezanechává výrazné následky. lze nějakou dobu pozorovat bolest hlavy, únava, emoční labilita a další. Léčba meningitidy v akutním období by měla být zahájena co nejdříve a měla by být prováděna v nemocnici pod dohledem zdravotnického personálu. Pro všechny formy meningitidy, antibiotická terapie, spolu s tím se používají léky, které snižují edém mozku a snižují intrakraniální tlak, normalizují krevní oběh, antipyretika atd.

Dítě, které mělo meningitidu, potřebuje šetřící a wellness režim, zdravý spánek, zůstat na čerstvý vzduch, kompletní výživa. Činnosti dítěte by neměly být dlouhodobě monotónní. Je nutné střídat psychickou a fyzickou aktivitu. Dítě by mělo dostávat častěji vitamíny a také léky, které zlepšují metabolismus v mozkové tkáni a zvyšují zásobování mozku kyslíkem.

3.2 Encefalitida

Encefalitida je zánět mozku. Pod tímto názvem sdružují skupinu onemocnění způsobených různými patogeny. Při vzniku těchto onemocnění hrají důležitou roli změny imunologické reaktivity organismu.

Encefalitida se dělí na primární a sekundární.

Hlavní encefalitida je způsobena neurotropními viry, které pronikají přímo do buněk nervového systému a ničí je. Mezi tyto encefalitidy patří encefalitida epidemická, klíšťová, komáří a dále encefalitida způsobená viry podobnými poliomyelitidě, virem herpes simplex. Ne vždy je však možné identifikovat virus, který encefalitidu způsobil. Tato forma patologie je nejčastější u malých dětí.

sekundární encefalitida, jsou zpravidla komplikací takových infekčních onemocnění, jako jsou spalničky, plané neštovice, toxoplazmóza. Méně často se sekundární encefalitida rozvine po profylaktickém očkování.

encefalitida - vážná onemocnění a spolu s meningitidou tvoří hlavní skupinu infekčních onemocnění nervového systému. Encefalitida postihuje lidi všech věkových kategorií.

K celkovým mozkovým příznakům patří bolesti hlavy, závratě, zvracení, křeče, poruchy vědomí – od jeho lehkého ztmavnutí až po hluboké bezvědomí. Pro kóma je charakteristická těžká porucha mozkových funkcí: pacient je v bezvědomí, nereaguje na okolí, je narušena regulace životních funkcí (dýchání, krevní oběh), reakce zornic na světlo je velmi pomalá nebo chybí, šlachové reflexy jsou potlačeny. V některých případech jsou pozorovány psychomotorické vzrušení, delirium, halucinace.

epidemická encefalitida. Onemocnění epidemické encefalitidy je spojeno s pronikáním do těla speciálního neuroviru, který postihuje centrální nervový systém. Nemoc má epidemický charakter a je častější v zimě.

Klinicky je to vyjádřeno v zvýšená ospalost nebo nespavost, konvergentní nebo divergentní strabismus, dvojité vidění, rozdíl mezi zorničkami. Vegetativní poruchy jsou charakterizovány poruchami frekvence a rytmu dýchání, kolísáním krevní tlak, přetrvávající horečka, zvýšená mastnota obličeje, diabetes insipidus, žízeň a další příznaky.

Průběh tohoto onemocnění může být komplikován porušením jednotlivých funkcí v oblasti pohybové sféry, řeči a psychiky, které tvoří komplexní symptomový komplex tzv. reziduálních jevů. Povaha těchto důsledků epidemická encefalitida do značné míry závisí na tom, které oblasti mozku byly nemocným procesem postiženy intenzivněji.

Podle převahy určitých fokálních příznaků poškození mozku v klinickém obraze se rozlišují tyto formy encefalitidy: kortikální, subkortikální, mesodiencefalická, kmenová, kmenově-spinální a další. Poškození mozkové substance může být doprovázeno zánětlivé změny ve skořápkách. V těchto případech je onemocnění považováno za meningoencefalitidu.

Diagnóza encefalitidy se provádí v případě akutního vývoje onemocnění a také na základě údajů neurologického vyšetření.

Při encefalitidě se rozlišuje více stádií: akutní, zotavovací a reziduální, tzn. období trvalých následků. Doba trvání akutního a zotavovacího stádia, závažnost encefalitidy do značné míry závisí na patogenních vlastnostech patogenu, obranyschopnosti těla a věku pacienta. Doba trvání akutní období velmi variabilní: od 10 - 15 dnů až po několik měsíců.

Vážnost patologické změny v oblasti emocionálně-volní sféry a povaha následků epidemické encefalitidy mohou být různé. Někdy mohou být tato porušení závažná, což má vliv na výchovnou činnost dítěte – prudké selhání, narušení kázně, časté konflikty ve škole a v rodině. Správně organizovaná pedagogická a terapeutická opatření mohou výrazně zmírnit indikované následky onemocnění. Změny inteligence po epidemické encefalitidě jsou velmi zvláštní a pouze v nízký věk se vyznačují výraznými poruchami, ve skutečnosti se blíží oligofrenii. Ve více pozdní věkčastěji se objevuje obraz jakési duševní astenie, vyjádřený pouze rychlým vyčerpáním, oslabením schopnosti intelektuálního stresu a paměti. Hrubé poruchy intelektu nemusí být.

V posledních letech jsou výrazné případy epidemické encefalitidy vzácné, častěji mají vymazané formy, vyznačující se jakýmikoli individuálními příznaky charakteristickými pro toto onemocnění (vestibulární forma, senzorická forma).

Terapeutická opatření pro meningitidu a encefalitidu jsou různá. Obvykle se používají antibiotika, urotropin, sulfa léky, séra. V reziduálním stadiu - fyzioterapie, léčebná gymnastika, logoterapie. V kontaktu s neuropatologem vypracovává učitel-defektolog individuální program edukační činnosti. Přitom je zohledněn charakter léze, možnost kompenzace využitím intaktních funkcí a propojení relativně zdravých funkčních systémů.

3.3 Dětská obrna

Poliomyelitida je akutní infekční onemocnění nervového systému. Dříve se věřilo, že toto akutní infekční onemocnění centrálního nervového systému, především šedé hmoty míšní, je charakteristické především pro dětský věk. Nyní bylo prokázáno, že onemocnění způsobuje filtrovatelný virus. Poliomyelitida je nyní klasifikována jako běžná infekce, protože formy onemocnění jsou pozorovány bez ovlivnění nervového systému.

Zdrojem infekce je nemocný nebo nosič viru, který virus vylučuje slinami, stolicí, močí. K infekci dochází potravou resp vzdušnými kapkami. V lidském těle se virus množí ve střevech a nosohltanu, odkud se šíří krevním řečištěm do celého těla. Cirkulaci viru v krvi provázejí celkové infekční příznaky: horečka, kašel, rýma, bolest v krku, zvracení, bolesti břicha, tekutá stolice nebo zácpa. Při dostatečné imunitní reaktivitě pacienta dochází k úplnému zotavení za 3-7 dní. Tato forma obrny se nazývá abortivní (vymazaná). Je velmi obtížné to diagnostikovat.

V ostatních případech (po 2-5 dnech) je na pozadí relativního zlepšení stavu postižen nervový systém, což se projevuje druhým zvýšením tělesné teploty.

V závislosti na preferované lokalitě patologický proces, která je určena selektivní vlastností viru k nervové tkáně Vzhledem k síle viru a reaktivitě organismu existuje několik klinických forem lézí nervového systému.

meningeální forma. Je charakterizována klinickými projevy serózní meningitidy. Průběh této formy poliomyelitidy je benigní a patří k neparalytickým variantám onemocnění.

paralytická forma. Běží nejhůř. Paralýza se obvykle rozvíjí na vrcholu druhé vlny vzestupu tělesné teploty. Mohou se objevit náhle. Někdy se intenzita paralýzy zvýší během 2-3 dnů.

Podle převažující lokalizace léze se rozlišuje spinální, můstková, bulbární a encefalitická forma poliomyelitidy.

Tvar páteře. Vyskytuje se častěji než ostatní. Je charakterizována ochablou parézou a paralýzou nohou, paží a dýchacích svalů. Někdy dochází k poruchám močení a defekace. Zvláštní nebezpečí pro život představují léze děložního čípku hrudní míchy, u kterých jsou zaznamenány poruchy dýchání v důsledku paralýzy bránice a mezižeberních svalů.

mostní forma. Je charakterizován náhlým rozvojem paralýzy svalů obličeje v důsledku izolované jednostranné nebo oboustranné léze jader lícního nervu. V tomto případě má pacient obličejovou asymetrii. Pacient nemůže natáhnout rty dopředu, nafouknout tváře. Má problém zavřít oči. Jídlo se vylévá koutkem úst.

Průběh této formy poliomyelitidy je benigní.

Bulbar forma. Je charakterizována poruchou vitálních funkcí v důsledku poškození jader prodloužené míchy a rozvojem bulbárního syndromu. V tomto případě se hlas stává nazálním, při polykání dochází k dušení. Tekutá potrava vstupuje do nosohltanu a vylévá se nosem. Poruchy dýchání jsou doprovázeny hojným sliněním a uvolňováním bronchiálního hlenu. Jsou zaznamenány poruchy srdeční činnosti a termoregulace.

Tato forma poliomyelitidy má nejvyšší úmrtnost.

encefalitickou formou. Projevuje se příznaky fokálního poškození mozku. Na pozadí letargie, ospalosti nebo vzrušení se rozvíjí centrální paréza, místní křečovité záchvaty, mimovolní pohyby. Paralytické stadium onemocnění trvá několik dní až dva týdny a bez jasné hranice přechází do stadia zotavení. Fáze zotavení trvá 1-2 roky. Nejprve a úplněji se obnoví ty svaly, které trpěly jako poslední.

Reziduální stadium je charakterizováno přetrvávajícím ochrnutím jednotlivých svalových skupin, sekundárními deformitami trupu a kloubů.

Pro "moderní" poliomyelitida je charakterizována vymazaným klinickým průběhem.

Děti, které prošly těžké formy paralytická poliomyelitida, obvykle studují podle programu hromadné školy, protože jejich intelektuální funkce jsou zachovány. Vzdělávání těchto dětí probíhá ve speciálních školách, internátech a sanatoriích pro pacienty s poruchami pohybového aparátu. Zde se kromě školení provádějí i lékařské činnosti.

Úkolem učitele je vzbudit v dětech důvěru ve vlastní síly. Celým vzdělávacím procesem by se jako červená nit měla táhnout výchova vůle nemocného dítěte. Pozitivní hodnotu má pořádání setkání s lidmi, kteří se i přes tělesnou vadu stali plnohodnotnými členy společnosti.

Celý způsob života dětí, které prodělaly poliomyelitidu, by se měl co nejvíce přibližovat způsobu života jejich zdravých vrstevníků. To je jeden z předpokladů jejich sociální adaptace.

3.4 Neuritida. Polyneuritida

Existuje několik forem neuritidy.

Neuritida lícního nervu. Příčiny vzhledu lícního nervu jsou různé. Jedná se o hypotermii, ale častěji existuje infekční etiologie (kariózní zub, hnisavé procesy v uchu). Neuritida může být důsledkem komplikace po chřipce, příušnice, záškrt. Obvykle se onemocnění vyvíjí akutně. Známkou onemocnění je pocit necitlivosti a prudké snížení nebo úplná nehybnost svalů v jedné polovině obličeje. Možný silná bolest. Někdy dochází k mírným poruchám chuti, slinění atp. Průběh onemocnění může v mírných případech trvat 2-3 týdny a někdy může být opožděn o několik měsíců, zvláště pokud není prováděna žádná léčba. Existují takové formy zánětu nervů, které nabývají chronického charakteru. To vede k znetvoření pacientova obličeje a může způsobit, zejména u dospívajících, řadu obtížných zážitků.

Zánět trojklaného nervu. Onemocnění vzniká v důsledku infekce (chřipka, malárie).Hlavní příznaky onemocnění jsou záchvatovité pálivé bolesti, často lokalizované na výstupu z nervu. Útoky jsou extrémně bolestivé. Děti jsou touto nemocí postiženy jen zřídka.

Neuritida sedacího nervu. Onemocnění u dospělých má mnoho forem a je způsobeno různé důvody. V dětství se často vyskytuje pod vlivem nachlazení - sezení na studených kamenech, lavičce, ochlazování nohou, koupání v studená voda, což může sloužit jako predisponující příčina pro rozvoj infekční neuritidy.

Onemocnění se projevuje ve vzhledu bolesti. Lokalizace bolesti může být různá. Objevuje se otok kůže, zarudnutí, někdy suchá kůže. Velmi punc u těžkých forem onemocnění je takzvaný "příznak přistání." Při déletrvajících formách neuritidy může dojít ke ztrátě kolenních a Achillových reflexů a rozvoji atrofie, snížení citlivosti. V případě déletrvající nemoci jsou děti nuceny na delší dobu opustit školu.

Neuritida brachiálního plexu. Příčiny jsou různé – infekční, toxické, traumatické.

Obraz akutní brachiální neuritidy se projevuje ostrou bolestí šíjových a ramenních svalů, omezeným rozsahem pohybu v rameni a loketní klouby a snížení svalové síly.

Prognóza je ve většině případů příznivá, existují však formy s protrahovaným průběhem, které jsou doprovázeny parézami a svalovou atrofií.

Mnohočetná neuritida (polyneuritida).

Polyneuritida se týká mnohočetných lézí periferních nervů a jejich kořenů. Příčiny polyneuritidy jsou různé. Nejčastější polyneuritida infekčně toxického původu. V této formě je onemocnění způsobeno přímou expozicí neurovirům nebo je komplikací některých běžných infekcí (chřipka, tyfus, záškrt).

Počátek onemocnění infekční polyneuritida ve většině případů charakterizováno vysoká teplota, bolest hlavy, celková slabost a přítomnost vyjádřených bolest kůže podél velkých nervových kmenů, necitlivost v nohou a rukou, zvláštní pocity, jako je plazení, brnění. Onemocnění trvá 2-4 měsíce. Výsledek onemocnění je často příznivý.

Následná pozorování dětí, které prodělaly polyneuritidu, naznačují, že některé z nich mají po dlouhou dobu znatelné změny ve svém charakteru a emočně-volní sféře ve formě astenických reakcí.

Difterická forma polyneuritidy je charakteristická zejména pro dětství. Obvykle se poškození nervového systému rozvíjí na začátku nebo v počáteční fázi záškrtu. Jednou z nejtypičtějších komplikací je rozvoj parézy nebo ochrnutí měkkého patra.

Lékařské ošetření, fyzioterapie, aplikováno fyzioterapie.

3.5 Leukoencefalitida

Toto jsou možnosti zánětlivé léze mozku, ve kterém trpí převážně vodivé dráhy, tzn. bílá hmota mozková. Předpokládejme, že leukoencefalitida má infekčně-alergickou povahu. Je možné, že v jejich výskytu hrají roli viry spalniček, vztekliny a pásového oparu. Patogeny vstupují do nervového systému a způsobují alergická reakce vedoucí ke kolapsu bílá hmota.

Příznaky onemocnění se objevují postupně a plynule postupují. Nejčasnější klinické projevy jsou duševní poruchy. Postupně se rozvíjejí poruchy osobnosti, progreduje ztráta sluchu a zraku. Přetrvávající příznak leukoencefalitida – křeče. pozdní fáze pacienti jsou imobilizováni.

Onemocnění trvá několik měsíců až 2 roky a končí smrtí.

Léčba je zaměřena na udržení imunity, stejně jako snížení klinických projevů.

3.6 Chorea

Jedná se o onemocnění nervového systému (mozku) způsobené revmatickou infekcí. Onemocnění se vyskytuje častěji ve vlhkém a deštivém období. Obvykle tomu předchází přenos angíny, polyartrózy, někdy chřipky. Začátek je subakutní. Jsou patrné změny v povaze dětí, postupně se rozvíjí hyperkineze. Je doprovázena změnami od kardiovaskulárního systému(srdeční vady).

Ve většině případů chorea probíhá relativně dobře a končí úplným uzdravením. Výjimkou je vzácné formy, u kterých jsou pozorovány přetrvávající komplikace srdeční činnosti. Vzdáleným důsledkem chorey může být koktání.

Učitelé, kteří si často mohou jako první všimnout zvláštních změn v chování svého žáka, by měli být poučeni, aby takové děti urychleně poslali na lékařskou pomoc.

3.7 Syfilis nervového systému

Onemocnění syfilis je spojeno s rozmnožováním v těle světlé spirochety. Vstupní branou pro infekci u získané syfilis je kůže a sliznice v případě alespoň malých porušení integrity kůže. Infekce může být provedena sexuálně i extrasexuálně: prostřednictvím ručníku, polibků, společných jídel.

Syfilis prochází v těle řadou fází, které jsou spojeny s postupným šířením infekce v různých tkáních a orgánech těla: kožní syfilis, syfilis vnitřních orgánů, syfilis nervového systému. V pediatrické praxi se častěji musíte vypořádat s vrozenou syfilis.

Takové děti se vyznačují obecným fyzickým nedostatkem, někdy infantilismem nepravidelný tvar lebka, sedlový nos. Na straně nervového systému dochází k individuálním lézím některých hlavových nervů, poklesu šlachových reflexů, v některých případech se u dětí špatně projevuje motorika, nedostatečná koordinace pohybů. Často trpí intelekt, citově-volní sféra a charakter jsou ostře narušeny. Takové děti se vyznačují ostře nestabilní náladou, tendencí k afektům, agresivním dováděním, mají výrazné pudy - jídlo, sex. Svým chováním se takové děti přibližují epileptoidním psychopatům.

Syfilis je léčitelná včasnou a systematickou léčbou. K léčbě se používají antibiotika, arsen a jód. Velký význam má fyzikální terapie a řada léčebných a pedagogických opatření posilujících dětský organismus.

3.8 Tuberkulózní léze nervového systému

Tuberkulózní léze nervového systému jsou obvykle pozorovány v důsledku zavedení tuberkulózních bacilů průtokem krve z existujícího ohniska tuberkulózní infekce (plíce, lymfatické uzliny). Když se tuberkulózní bacily dostanou do měkkých mozkových blan rozvíjí se tuberkulózní meningitida. Doba trvání onemocnění je 25-30 dní, někdy se zpožděním až 2-3 měsíce. Průběh onemocnění je vždy pomalý, někdy bez teplotní reakce. V minulosti byla tuberkulózní meningitida vždy smrtelná. PROTI moderní podmínkyÚmrtnost na tuberkulózní meningitidu dramaticky klesla kvůli používání antibiotik při léčbě. Na obrázku reziduálních účinků po tuberkulózní meningitidě jsou zaznamenány paralýzy a parézy kosterních svalů, neuritida jednotlivých hlavových nervů, porušení charakterové a emočně-volní sféry a v některých případech pokles inteligence.

Poškození nervového systému u tuberkulózní spondylitidy.Často se rozvíjí u dětí již trpících tuberkulózou lymfatických uzlin, kloubů a plic. tuberkulózní proces, ničící kostní tkáň obratle, způsobuje jeho zkapalnění a resorpci, v souvislosti s čímž obratle ztrácejí svůj normální tvar a v důsledku tlaku gravitace těla podléhají různým deformacím. To vede k zakřivení samotné páteře, což způsobuje vzhled hrbu (kyfóza).

Onemocnění trvá od 1 do 2-3 let nebo déle. Výsledkem tuberkulózní spondylitidy může být úplné uzdravení, někdy dochází k individuálním defektům, jak na straně páteře, tak na straně nervového systému (paraparéza). Výuka pro děti s tuberkulózní spondylitidou probíhá na nemocničním oddělení a vyžaduje speciální znalosti a pozornost učitele.

3.9 Arachnoiditida

Arachnoiditida je zánět arachnoidální membrány mozku nebo míchy. Někdy se na patologickém procesu podílí i pia mater. Zánětlivý proces je nehnisavý. Arachnoiditida se vyskytuje jako komplikace infekčních onemocnění: spalničky, šarla, příušnice, otitida, zánět vedlejších nosních dutin. Vyskytuje se také primární virová arachnoiditida.

Příznaky onemocnění se objevují akutně nebo se postupně zvyšují. Při akutním začátku onemocnění připomíná meningitidu. U subakutních pacientů si stěžují na bolesti hlavy, závratě, nevolnost. Arachnoiditida je diagnostikována na základě infekčního počátku onemocnění, periodických exacerbací spojených s různými infekčními procesy, příznaků zvýšené intrakraniálního tlaku a data další výzkum. Léčba arachnoiditidy zahrnuje použití protizánětlivé a rozlišovací terapie, léků, které snižují intrakraniální tlak, fyzioterapie. Pacienti s přetrvávajícími poruchami sluchu a zraku potřebují speciální léčebné a pedagogické intervence.

Léčebná a pedagogická korekce závisí na lokalizaci vady. Ve stádiu exacerbace a po ní je u pacientů pozorován astenický syndrom, a proto je nutné snížit školní zátěž. Kromě toho je nutné dopřát pacientovi více odpočinku a pobytu na čerstvém vzduchu.

IV . Role učitele-defektologa v rehabilitační léčbě dětí s lézemi nervového systému

Lékaři a defektologové pracující ve speciálních ústavech plní složité a odpovědné úkoly. Úspěch lékařských a výchovných opatření do značné míry závisí na jejich postoji k nemocnému dítěti. V tomto ohledu by měla být práce zdravotnického a pedagogického personálu v dětských léčebných ústavech založena na přísném dodržování zásad deontologie. Termín „deontologie“ pochází z řeckého slova „deon“ – splatný. „Due“ je způsob, jakým by si lékař, učitel a ostatní zaměstnanci měli budovat své vztahy s pacientem, jeho příbuznými a jeho spolupracovníky.

Byly proklamovány a podporovány zásady profesní etiky nejlepší lékaři minulosti. Výjimečně opatrně by měl být léčen pacient s odchylkami v neuropsychické sféře. Obklopující takto nemocné lidi, lékaři, učitelé-defektologové by měli budovat svou práci v souladu s vysokými morálními zásadami.

Nemocné dítě v rodině potřebuje velkou pozornost rodičů a dalších blízkých příbuzných. Problém nemocných dětí-rodičů je poměrně složitý. Mělo by být řešeno s přihlédnutím ke kulturnímu, duchovnímu, materiálnímu stavu rodiny a samozřejmě ve spolupráci s neuropatologem, psychoneurologem a učitelem defektologem.

Učitelé-defektologové pracující v dětských léčebně-preventivních a specializovaných ústavech by měli prokazovat mimořádnou péči v péči o děti, v prevenci duševních traumat u pacientů v nesouladu s rodiči a blízkými.

Zvláštní význam má péče o děti s neurologickými a duševní nemoc, v podmínkách jejich izolace od rodičů (v nemocnici, sanatoriu, lesní škole, internátu). Je třeba mít na paměti, že děti velmi ostře reagují na umístění do nemocnice, sanatoria a dalších institucí, pláčou, vystupují, často odmítají jíst. Proto potřebují zvláště citlivý, pozorný a láskyplný přístup. Hrubost, křik, tresty jsou nepřijatelné. Zdravotnický personál a učitelé by měli dětem nahradit matky. Je to těžký, ale ušlechtilý úkol. Je důležité, aby k němu dítě cítilo láskyplný přístup: v tomto případě bude nakloněno učiteli, lékaři, zdravotní sestře, chůvě. Dobře navázaný kontakt výrazně zvýší efektivitu s ním prováděné léčebné a pedagogické práce.

Léčebná a pedagogická opatření prováděná ve speciálních ústavech jsou budována s ohledem na věk dětí.

Práce učitele-defektologa by měla vycházet z doporučení neuropatologa nebo psychoneurologa s přihlédnutím k neurologickým a psychickým charakteristikám dítěte. V procesu výměny názorů lékař a učitel-defektolog vypracují obecný program pedagogických tříd a lékařská opatření. Při společném vyšetření dítěte se odhalí jeho možnosti. Lékař a učitel-defektolog předpovídají konečný výsledek pedagogické a léčebné účinky, společně určit taktiku léčby a dávkování tříd.

Lékař informuje učitele-defektologa, v důsledku vývoje kterých zachovaných funkcí je možné chybějící nebo nedostatečné funkce kompenzovat.

O těch musí učitel-defektolog informovat lékaře patologické rysy dítě, které mohl objevit při svém vzdělávání a výchově. Člověk by se však neměl přehnaně spoléhat léky. Ne vše lze napravit léky, tím méně vyléčit nebo napravit. Léky vytvářejí zázemí, na kterém může být práce defektologa úspěšnější.

Učitel-defektolog by měl spolupracovat i s rodiči pacienta, jaká léčebná a pedagogická opatření mohou rodiče sami doma provádět. Je třeba přesvědčit rodiče, že by měli pokračovat v překonávání poruch neuropsychické sféry dítěte doma.

Velký význam má sociální a pracovní rehabilitace a adaptace. Důležitou roli zde hraje i učitel-defektolog. Je třeba mít na paměti, že konečným cílem lékařů a defektologa je adaptace pacienta.

Sociální adaptace, habilitace a rehabilitace pacienta má několik aspektů.

Nejprve je nutné dovést nápravu pacientovy vady do stavu, kdy mu pohybové, mentální či řečové možnosti umožňují samostatně se obsluhovat ve škole, rodině a jiném prostředí.

Za druhé, pacient potřebuje vzbudit víru ve své vlastní síly, v to, že může pracovat, být užitečným člověkem pro společnost.

Za třetí je potřeba nastavit pacienta k výkonu té či oné proveditelné práce, odborně ho zorientovat, pomoci mu tuto profesi zvládnout.

Za čtvrté je nutné provést přímé zaměstnání pacienta.

Nemůžete nechat pacienta ve škole, jiném kolektivu nebo doma bez dozoru. Je nutné se s pacientem pravidelně setkávat, zjišťovat jeho potřeby, obavy, poskytovat veškerou možnou pomoc radou a činem.

Závěr

Neurologické a psycho-neurologické poruchy u dětí jsou důsledkem časného organického poškození mozku, ke kterému došlo in utero, během porodu, bezprostředně po něm. Takové patologické stavy vyžadují trvalá léčba a léčebná a pedagogická náprava narušených funkcí nervové soustavy. Tato opatření však mohou být účinná pouze při dodržení takových principů, jako je kontinuita, fázový přístup, komplexnost, kontinuita.

Problematika organizace léčebně pedagogické pomoci dětem s rané léze nervové soustavy a tělesné vady jsou ve sféře pozornosti zákonodárných a výkonných orgánů. S růstem blaha celé společnosti se rozšiřují, zdokonalují a zdokonalují specializované ústavy, formy a metody práce v nich a zvyšuje se objem materiální pomoci handicapovaným dětem a jejich rodinám.

Literatura:

1. Badalyan L.O. "Neuropatologie", Moskva, "Akademie", 2007.

2. Lyapidevsky S.S. "Neuropatologie", Moskva, "Vlados", 2000.

3. "Speciální pedagogika", ed. Nazarova N.M., Moskva, "Akademie", 2004.

Infekční onemocnění CNS a PNS zaujímají svou prevalencí jedno z předních míst mezi neurologickými onemocněními. Závažnost infekčního procesu, vážné komplikace, zbývající hluboký neurologický deficit vyžaduje dobrou znalost této patologie pro včasnou diagnostiku a správnou léčbu.

existuje různé klasifikace infekční onemocnění nervového systému. Podle typu patogenu se rozlišují bakteriální, virová, plísňová onemocnění a také invaze prvoků. Podle způsobu průniku infekčního agens (vstupní brána) se rozlišují cesty vzdušné, kontaktní (při úrazech, onemocněních horních cest dýchacích), hematogenní, lymfogenní, perineurální (po dráze periferních nervů). Infekční agens mohou primárně postihnout nervový systém (tzv. neurotropní patogenní agens), nebo se onemocnění může vyskytnout i sekundárně, jako komplikace infekčního procesu v jiných orgánech a systémech.

Podle lokalizace ohniska patologického procesu se rozlišuje meningitida - léze tvrdých (pachymeningitida) nebo měkkých (leptomeningitida) mozkových blan. Dříve byla klasifikována izolovaná léze vaskulární (arachnoidální) membrány - arachnoiditida, v současnosti jsou tyto patologické stavy považovány za skupinu leptomeningitid. Přidělte léze substance mozku - encefalitida a léze míchy - myelitida.

11.1. Meningitida

Meningitida je zánět výstelky mozku a míchy.

Klasifikace. Podle povahy zánětlivého procesu v mozkových plenách a změn v mozkomíšním moku se rozlišuje serózní a purulentní meningitida. Podle lokalizace procesu jsou generalizované a ohraničené meningitidy, na podkladě mozkové - bazální, na konvexní ploše - konvexitální. v závislosti

z tempa vývoje a průběhu se rozlišují fulminantní, akutní, subakutní a chronické meningitidy a podle závažnosti - mírné, střední, těžké a extrémně těžké formy. Podle etiologie se rozlišují bakteriální (meningokoková, pneumokoková, stafylokoková, tuberkulózní aj.), virová (akutní lymfocytární choriomeningitida způsobená enteroviry ECHO a Coxsackie, virus příušnic aj.), plísňová (kandidóza aj.) a protozoální meningitida. U novorozenců je meningitida nejčastěji způsobena streptokoky skupiny B, Listeria monocytogenes a Escherichia coli, u dětí do 1 roku - haemophilus influenzae, u starších dětí a dospívajících - meningokoky (Neisseria meningitidis), a u starších osob - streptokoky (Streptococcus pneumoniae).

Patogeneze. Vstupními branami infekce u meningitid jsou sliznice nosohltanu, průdušek, trávicího traktu s rozvojem zánětu nosohltanu, angíny, bronchitidy, gastrointestinálních poruch a následného hematogenního nebo lymfogenního šíření patogenu a jeho vstupu do mozkových blan. Rozvíjí se záněty a otoky mozkových blan, hypersekrece mozkomíšního moku a zpomalení jeho vstřebávání, což vede ke vzniku hydrocefalu a zvýšenému intrakraniálnímu tlaku, dráždění mozkových plen a kořenů lebeční, resp. míšní nervy. Existuje obecný účinek intoxikace.

Patomorfologie. Při bakteriální meningitidě dochází k hnisavému zánětu pia mater, dilataci cév membrán a hromadění hnisu podél žil. Látka mozku je edematózní, pletorická. V mozkové kůře se vyskytují toxické, degenerativní a cévně-zánětlivé změny se změkčujícími ložisky a také mnohočetné mikroabscesy.

Subarachnoidální prostor je vyplněn zelenožlutým hnisavým exsudátem, který může pokrývat celý mozek nebo se nacházet pouze v jeho brázdách. Při lokální infekci membrán může být purulentní zánět omezen. Dochází k otoku membrán a hmoty mozku. Kortikální žíly jsou naplněny krví. Mikroskopicky je v mozkových plenách detekována zánětlivá infiltrace, zpočátku sestávající výhradně z polymorfních jader, a poté jsou detekovány lymfocyty a plazmatické buňky. V hemisférách jsou změny malé, s výjimkou perivaskulární infiltrace kortexu. adhezivní proces v membránách může způsobit hydrocefalus nebo obstrukci spinálního subarachnoidálního

prostor pro nohy. Vnitřní hydrocefalus vzniká nejčastěji zánětlivým srůstem mozečkovo-dřeňové cisterny, která brání odtoku mozkomíšního moku. U virové meningitidy převažuje edém membrán a mozkové hmoty, expanze likvorových prostorů bez hnisání.

PROTI akutní případy tuberkulózní meningitida miliární tuberkuly jsou patrné v pia mater, zejména podél cév, hlavně střední mozkové tepny. Mikroskopicky se tuberkuly skládají z nahromadění kulatých buněk, primárně mononukleárních buněk, často s kaseací ve středu. Obří buňky jsou vzácné. Dřeň vykazuje projevy zánětlivé reakce vyjádřená toxická degenerace nervových buněk.

Klinické projevy a diagnostika. Příznaky všech forem akutní meningitidy mají mnoho společného, ​​bez ohledu na patogen. Diagnóza meningitidy je stanovena při současném celkovém infekčním, cerebrálním, meningeálním (meningeálním) syndromu a zánětlivých změnách v mozkomíšním moku. Přítomnost pouze jednoho z nich nedává důvod k diagnóze meningitidy. Příznaky skořápky tedy mohou být způsobeny podrážděním membrán neinfekční povahy (meningismus). Zvýšení počtu bílých krvinek v CSF (pleocytóza) může být způsobeno reakcí membrán na nádor nebo odtokem krve (subarachnoidální krvácení). Podráždění pia mater může být způsobeno různými chronická onemocnění např. léčená tuberkulózní meningitida, syfilis, toxoplazmóza, leptospiróza, brucelóza, recidivující meningitida, Hodgkinova choroba, sarkomatóza, karcinomatóza pia mater, sarkoidóza.

Mezi obecné infekční příznaky patří zimnice, hypertermie (nad 37 °C), změny v periferní krvi (leukocytóza, zvýšená ESR aj.), někdy kožní vyrážky. Je zaznamenána tachykardie, tachypnoe, myalgie a celková astenie. Meningeální syndrom zahrnuje celkovou hyperestezii s foto- a fonofobií; ztuhlost krku (při pokusu přivést hlavu k hrudníku); Kernigův příznak (neschopnost pasivně narovnat nohu pacienta, pokrčenou v koleni a kyčelních kloubů); Brudzinského příznaky (horní - flexe nohou v kolenních kloubech při vyšetření ztuhlosti šíjových svalů, střední - stejná flexe s tlakem na stydký kloub a dolní - flexe v kolenním kloubu při kontrole Kernigova příznaku na druhé noze); Bechtěrevův zygomatický příznak (bolestivá grimasa při poklepávání kladívka na zygomatický oblouk). menin-

Heal syndrom extrémní závažnosti se projevuje tzv. meningeální pozicí („Point Dog“ pozice): pacient leží s koleny přitaženými k břichu a hlavou co nejvíce nataženou. To vám umožní reflexně uvolnit napětí zanícených mozkových blan. Pacienti raději nehybně leží se zavřenýma očima v zatemněné místnosti. U kojenců dochází k napětí a vyčnívání přední fontanely, což je příznak Lesageho „zavěšení“: dítě je uchopeno za podpaží a zvednuto, zatímco nohy jsou mimovolně přitahovány k žaludku v důsledku jejich flexe v kyčli a kolenních kloubů. Ve stáří probíhá meningitida často atypicky: bolesti hlavy jsou nevýrazné nebo chybí, nemusí být žádné příznaky Kerniga a Brudzinského.

Cerebrální příznaky jsou představovány bolestí hlavy, závratěmi, nevolností, zvracením, méně často - konvulzivním syndromem. Narůstající bolest hlavy je způsobena podrážděním receptorů bolesti mozkových blan a intracerebrálních cév zánětlivým procesem, vlivem toxinů a mechanickými vlivy v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku. Bolest hlavy je ostrá, intenzivní, pocitově jako na prasknutí, slzení. Může být difúzní nebo převládat v oblasti frontální a týlní, vyzařovat do krku, zad, být doprovázena bolestí podél páteře, někdy bolestí dolních končetin. PROTI raná fáze možné zvracení při zvýšené bolesti hlavy, nesouvisející s jídlem. Záchvaty jsou častější u dětí. Psychomotorické vzrušení, bludy a halucinace jsou možné, ale jak nemoc postupuje, ustupují ospalosti a strnulosti, které pak mohou přejít v kóma.

Všichni pacienti se známkami meningeálního podráždění by měli mít lumbální punkci. Vyšetřete tlak mozkomíšního moku (u meningitidy bývá zvýšený), obsah bílkovin, glukózy, chloridů, buněk a mikroorganismů. Příčinou nízkého tlaku v mozkomíšním moku může být obstrukce mozkomíšního moku, zejména na spodině lební. Adhezivní proces v subarachnoidálním prostoru může způsobit částečnou nebo úplnou blokádu. Podle obsahu a složení buněčných elementů v mozkomíšním moku je průhledný nebo mírně opaleskující (při serózní meningitidě) až zakalený a žlutozelený (při hnisavé meningitidě). Počet leukocytů se zvyšuje (pleocytóza), mění se jejich kvalitativní složení: s purulentní meningitidou převažují neutrofily, se serózní meningitidou - lymfocyty. Může změnit obsah bílkovin

(zvyšuje se při tuberkulózní a purulentní meningitidě) a glukózy (častěji klesá). K identifikaci mikroorganismů se používá Gramovo barvení, Ziehl-Neelsenovo barvení nebo fluorescenční barvení (při podezření na tuberkulózní meningitidu). imunologické metody. Nezapomeňte provést kultivaci mikroorganismů a určit jejich citlivost na antibakteriální léky.

Hnisavá meningitida

Epidemická cerebrospinální meningitida Etiologie a patogeneze. Je způsoben gramnegativním diplokokem, Weikselbaumovým meningokokem. Nemoc se přenáší kapáním a kontaktem prostřednictvím předmětů, které pacient používá. Vstupní branou je sliznice hltanu a nosohltanu. Meningokoky pronikají do membrán mozku a míchy hematogenní cestou. Zdrojem infekce jsou nejen nemocní, ale i zdraví přenašeči koků. Meningitida je nejčastější v zimě a na jaře. Sporadická onemocnění jsou pozorována kdykoli během roku.

Klinické projevy. Inkubační doba trvá 1-5 dní. Onemocnění se vyvíjí akutně: objevuje se silná zimnice, tělesná teplota stoupá na 39-40 ° C, silné bolesti hlavy se rychle zvyšují s nevolností, opakované zvracení. Možné delirium, psychomotorické vzrušení, křečový syndrom, bezvědomí. Rychle se objevit a růst meningeální příznaky. Často se objevují fokální příznaky: asymetrické zvýšení šlachových reflexů, snížení břišních reflexů, výskyt patologických reflexů, poškození III a VI lebeční nervy(strabismus, diplopie, ptóza, anizokorie). 2-5 den nemoci se na rtech často objevují herpetické erupce. Někdy se vyskytují hemoragické kožní vyrážky (častěji u dětí), což naznačuje meningokokémii. Nápoj je zakalený, hnisavý, vytéká pod vysoký krevní tlak. Neutrofilní pleocytóza (až několik desítek tisíc buněk v 1 µl), zvýšený obsah bílkovin (až 1-16 g/l), snížená hladina glukózy a chloridů. Nátěry sedimentu mozkomíšního moku barvené podle Grama ukazují meningokoka. Může být také izolován z hlenu hltanu. Výrazná leukocytóza v krvi a zvýšená ESR.

Spolu s přední lézí mozkových blan je do procesu do té či oné míry zapojena i dřeň. S encefalitidou (menin-

goencefalitida) od prvních dnů onemocnění se objevují poruchy vědomí, parézy a obrny se středně závažným meningeálním syndromem. Možné vizuální a sluchové halucinace a v budoucnu poruchy paměti a chování. Je pozorována hyperkineze, poruchy svalového tonusu, poruchy spánku, ataxie, nystagmus a další příznaky poškození mozkového kmene. Meningoencefalitida je jiná těžký průběh a špatnou prognózou, zvláště pokud existují známky zánětu stěn mozkových komor (ventrikulitida). Pacient zaujímá zvláštní držení těla s extenzorovými kontrakturami nohou a flekčními kontrakturami paží, je zaznamenána hormetonie, edém optických plotének, zvýšení množství proteinu v mozkomíšním moku a jeho xantochromické zbarvení.

NA rané komplikace meningokoková meningitida zahrnuje edém mozku se sekundárním kmenovým syndromem a akutní adrenální insuficiencí (Waterhouse-Friderichsenův syndrom). Mozkový edém se může objevit s fulminantním průběhem 2.–3. den nemoci. Hlavními příznaky jsou progresivní porucha vědomí, zvracení, motorický neklid, respirační a kardiovaskulární poruchy a zvýšení arteriálního a mozkomíšního tlaku. Akutní adrenální insuficience se projevuje těžkými cévními poruchami, kolapsem.

Tok. Existují fulminantní, akutní, abortivní a recidivující průběhy. Akutní a fulminantní průběh je nejčastěji pozorován u dětí a mladých lidí. Recidivující průběh je vzácný.

Diagnostika se opírá o klinická data (akutní začátek, celkové infekční, mozkové příznaky, meningeální syndrom, hemoragická vyrážka), studium mozkomíšního moku včetně bakterioskopie a je potvrzena průkazem meningokoka a jeho izolací na živných půdách. Onemocnění je třeba odlišit od jiných forem meningitidy, meningismu u běžných infekcí a subarachnoidálního krvácení.

Sekundární purulentní meningitida Etiologie a patogeneze. Infekce proniká do subarachnoidálního prostoru kontaktní, perineurální, hematogenní nebo lymfogenní cestou z hlavního ohniska zánětu (ORL, pneumonie, pyelonefritida atd.)

Klinické projevy reprezentované čtyřmi skupinami výše popsaných syndromů. Většina pacientů má klinické projevy svědčící pro předchozí onemocnění.

Komplikace a následky mohou být způsobeny jak septikémií, tak zapojením nervového systému do procesu. Dochází k poškození hlavových nervů. Hydrocefalus je častější u dětí než u dospělých. U malých dětí je doprovázena zřetelným zvýšením hlavy a divergence lebečních švů. Je to obvykle chronický a trvale progredující stav, často doprovázený psychiatrickými a zrakovými poruchami. Je důležité identifikovat a léčit subdurální krvácení po meningitidě. Ohniskové projevy jsou možné ve formě mono- a hemiplegie, afázie, kortikální slepoty, které se mohou vyvinout v jakékoli fázi onemocnění, a to i po zjevném zotavení. Mnoho z těchto změn mohou způsobit meningocerebrální adheze a cévní trombóza. Epileptické záchvaty se mohou objevit jak v akutní fázi meningitidy, tak po ní.

Léčba a prognóza purulentní meningitidy V případě primární meningitidy by měl být pacient izolován (boxová oddělení infekčních nemocnic). Užívání antibiotik dramaticky změnilo výsledek nemoci, která byla dříve vždy smrtelná. Zahájením terapie purulentní meningitidy neznámé etiologie je intravenózní podání antibiotik skupiny penicilinů. Je ukázáno použití penicilinu spolu s antibiotiky - synergisty baktericidního účinku (gentamicin a kanamycin), cefalosporiny III-IV generací. Je možné kombinovat gentamicin s ampicilinem v dávce 50-100 mg / (kg denně) každých 12 hodin.

Při stanovení meningokokové, pneumokokové a streptokokové etiologie meningitidy je penicilin nejúčinnější u velké dávky představující pro dospělého 24-32 milionů IU / den (nejméně 300 000 IU / kg), které se podávají intramuskulárně v 6-8 dávkách. Délka průběhu léčby je určena průběhem onemocnění (průměrně 7-10 dní). Léčba může být zastavena s jasným celkovým zlepšením: obnovením vědomí, normalizací teploty a počtu leukocytů v krvi. Jakož i klinické ukazatele Hlavním kritériem pro snížení dávky nebo vysazení léku je sanitace mozkomíšního moku: snížení počtu buněk méně než 100 v 1 μl s obsahem lymfocytů nejméně 75%. U těžkých forem hnisání

• nyh meningoencefalitida denní dávka podávaná intramuskulárně penicilinu by měla dosáhnout 48 milionů jednotek. V kómatu a v případech opožděného zahájení léčby se dávka penicilinu podávaného intramuskulárně zvyšuje na 800 000-1 000 000 IU / (kg den); navíc se doporučuje intravenózní podání sodná (!) sůl benzylpenicilinu, 4-12 milionů IU / den.

• Pro meningitidu způsobenou E-coli předepsat levomycetin hemisukcinát (chloramfenikol), kanamycin. Při infekci Pseudomonas aeruginosa se používá polymyxin M. haemophilus influenzae) lékem volby je levomycetin hemisukcinát (chloramfenikol) v dávce 80-100 mg/(kg/den), používají se léky ze skupiny karbapenemů (meronem). K léčbě purulentní meningitidy se používají i polosyntetické peniciliny. Ampicilin se předepisuje v dávce 200–300 mg / (kg • den) se šesti injekcemi intramuskulárně a intravenózně.

Je známá vysoká účinnost dlouhodobě působících sulfonamidů (sulfamonomethoxin, sulfapyridazin, sulfadimethoxin). Tyto léky se podávají perorálně 1. den, 2 g 2krát, v následujících dnech - 2 g 1krát denně. Lze je však použít pouze při absenci zvracení a poruchy vědomí.

Intramuskulární aplikace antibiotik je neúčinná v akutním stadiu infekčně-toxického šoku, při nízkém krevním tlaku. V těchto případech je nutné nitrožilní podání antibiotika k vytvoření podmínek pro jeho maximální difúzi do postižených tkání.

Ne specifická léčba. Je nesmírně důležité rychle léčit edém mozku pomocí diuretik a kortikosteroidů. Léčba kortikosteroidy je tím účinnější, čím dříve je podána. Častěji používejte dexamethason 8-16 mg 3-4krát denně.

Při hypovolémii je nutné kapací nitrožilní podání izotonických roztoků glukózy-soli (0,9% roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy, Ringerův roztok). K úpravě acidobazického stavu za účelem boje proti acidóze se intravenózně podává 4-5% roztok hydrogenuhličitanu sodného (až 800 ml). Za účelem detoxikace jsou intravenózně injikovány roztoky nahrazující plazmu, které vážou toxiny kolující v krvi. Hemodez se zahřeje na 35 ° C a 300-500 ml se nalije rychlostí 40-80 kapek za minutu (na 1 injekci 250-500 ml), reopoliglyukin až 1000 ml. Taková infuzně-detoxikační terapie musí být prováděna v kombinaci s nucenou

koupelová diuréza. Denně by měly být podávány alespoň 3 g chloridu draselného (do kapátka se přidá 100 ml 3% roztoku chloridu draselného, ​​400 ml 10% roztoku glukózy a 15 jednotek inzulinu).

U infekčně-toxického šoku s příznaky akutní adrenální insuficience je indikována intravenózní infuze kapaliny (směs izotonického roztoku chloridu sodného s 10% roztokem glukózy, polyglucin, krevní plazma). V první části tekutiny (500-1000 ml) přidejte 125-500 mg hydrokortizonu nebo 30-50 mg prednisolonu nebo 5-10 mg kortizonu a také 500-1000 mg kyselina askorbová, cordiamin, strofantin.

Aby se zabránilo infekci ostatních, je nemocný izolován, místnost, kde se nacházel, je dezinfikována. Ti, kteří byli v kontaktu s pacientem, jsou vyšetřeni na cocco-nosičství (stěr z hltanu) a je nad nimi zavedeno lékařské pozorování po dobu 10 dnů. Osobám, které byly v úzkém kontaktu s pacienty s meningokokovou meningitidou, je ukázáno profylaktické podávání ciprofloxacinu (500-750 mg 2krát denně), rifampicinu (450 mg 2krát denně) po dobu 2-4 dnů.

U pacientů se sekundární purulentní meningitidou je nutná sanitace primárního ložiska (léčba hnisavého zánětu středního ucha, mastoiditidy, sinusitidy a dalších lokálních ložisek infekce). Často konzervativní léčba nedává významný účinek, což vyžaduje chirurgický zákrok.

Možné je očkování, které se osvědčilo v prevenci meningitidy způsobené Haemophilus influenzae, pneumokokem.

Předpověď.Úmrtnost na meningitidu se v posledních letech ve srovnání s „dobou před antibiotiky“ výrazně snížila, ale mnoho pacientů umírá nebo zůstává invalidní kvůli opožděné diagnóze a zahájení léčby. Lumbální punkce by se neměla odkládat u pacienta s meningeálními příznaky a nevysvětlitelnou horečkou. I při včasné punkci může neúplné vyšetření mozkomíšního moku ztížit diagnostiku. Ke stanovení prognózy jsou uvedeny údaje o původci infekce, věku, závažnosti onemocnění v době hospitalizace, predisponujících a komorbidity. U meningokokové, pneumokokové meningitidy a chřipkové meningitidy lze využít stanovení antigenu v séru a mozkomíšním moku. Antigen z něj obvykle mizí do 24 až 48 hodin; delší perzistence antigenu ukazuje na špatnou prognózu.

Při včasné léčbě je ve většině případů prognóza příznivá. Převážně se slavilo funkční poruchy neuropsychiatrická aktivita (astenický syndrom, mentální retardace u dětí), fokální neurologické poruchy, poškození jednotlivých hlavových nervů, liquorodynamické poruchy a epileptické záchvaty.

Serózní meningitida

Serózní meningitida je způsobena serózními zánětlivými změnami mozkových blan. Podle etiologie se rozlišují meningitidy bakteriální (tuberkulózní, syfilitické aj.), virové a mykotické.

Tuberkulózní meningitida

Tuberkulózní meningitida je vždy sekundární, vzniká jako komplikace tuberkulózy jiného orgánu, často plic, následuje hematogenní diseminace a poškození mozkových blan.

Klinické projevy. Počátek onemocnění je subakutní, častěji mu předchází prodromální období v délce 2-3 týdnů. U pacientů se rozvine astenický syndrom: únava, bolesti hlavy, anorexie, bledost, pocení, subfebrilie, slabost, změna charakteru. Na pozadí bolesti hlavy se často objevuje zvracení. Poté se postupně objevují mírně výrazné meningeální příznaky (ztuhlé šíjové svaly, Kernigův příznak atd.). Někdy si pacienti stěžují na rozmazané vidění nebo jeho zmenšení. Poškození III. a VI. páru hlavových nervů se objevuje brzy ve formě zdvojení, mírné ptózy a šilhání. V pozdějších stádiích jsou možné parézy, paralýzy, afázie a další. fokální příznaky poškození mozku. Za nejtypičtější je považován subakutní průběh onemocnění. Přechod od prodromálních jevů do období skořápkových příznaků je pozvolný.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Diagnóza je stanovena na základě anamnézy (kontakt s pacienty s tuberkulózou), údajů o tuberkulóze vnitřních orgánů a rozvoji neurologických příznaků. Rozhodující je studium mozkomíšního moku. V mozkomíšním moku (pokud je uchováván ve zkumavce 12-24 hodin) vypadává jemná fibrinózní síťovina, začínající od hladiny tekutiny a připomínající převrácený vánoční stromek. Nachází se v něm Mycobacterium tuberculosis

kapaliny ve 2/3 případů. Zvýší se tlak louhu. Kapalina je čirá nebo mírně opalescentní. Lymfocytární pleocytóza až 600-800 v 1 µl, obsah bílkovin zvýšen na 2-3 g/l. Často na počátku onemocnění je v mozkomíšním moku detekována smíšená neutrofilní a lymfocytární pleocytóza. Obsah glukózy je snížen na 0,15-0,3 g / l, chloridy - až 5 g / l. V krvi se stanoví zvýšení ESR a leukocytóza.

Diferenciální diagnostiku usnadňuje podrobné cytologické vyšetření mozkomíšního moku. Pokud je klinicky podezření na tuberkulózní meningitidu a laboratorní nálezy to nepodporují, měla by být přesto okamžitě zahájena protituberkulózní léčba.

Léčba. Používají se různé kombinace antituberkulotik. První možnost: isoniazid 5-10 mg/kg, streptomycin 0,75-1 g/den v prvních 2 měsících za stálého sledování sluchových funkcí (toxický účinek na VIII pár hlavových nervů), ethambutol 15-30 mg/(kg -den). Závažnost intoxikace při použití této triády je relativně nízká, ale baktericidní účinek není vždy dostatečný. Pro její posílení se léky kombinují s rifampicinem v dávce 600 mg jednou denně (druhá možnost). Aby se maximalizoval baktericidní účinek (třetí možnost), používá se maximálně pyrazinamid denní dávka 20-35 mg/kg v kombinaci s isoniazidem a rifampicinem. Kombinace těchto léků však významně zvyšuje riziko hepatotoxicity. Používá se také kombinace léků: kyselina para-aminosalicylová (PAS) do 12 g/den (0,2/kg) ve zlomkových dávkách 20-30 minut po jídle, pití zásadité minerální vody, streptomycin a ftivazid v denní dávce 40–50 mg/kg (0,5 g 3–4krát denně).

V časném období tuberkulózní meningitidy (do 1-2 měsíců) je vhodné užívat kortikosteroidy perorálně jako prevenci adhezivní arachnoiditidy a souvisejících komplikací. Léčba ve ftiziatrické nemocnici by měla být dlouhodobá (asi 6 měsíců), spojená s obecnými posilujícími opatřeními, zvýšená výživa a zakončíme lázeňskou léčbou. Pacient pak musí několik měsíců užívat isoniazid. Celková doba léčby je 12-18 měsíců. K prevenci neuropatií se obvykle používá pyridoxin (25-50 mg / den).

Předpověď. Při včas zahájené a adekvátní léčbě dochází k příznivému výsledku u 90–95 % pacientů. S pozdní diagnózou

nostic (po 18-20 dnech nemoci) je prognóza špatná. Někdy dochází ke komplikacím (epileptické záchvaty, hydrocefalus, neuro endokrinní poruchy) a relapsy infekčního procesu.

Virová meningitida Akutní serózní meningitida je způsobena různými viry. Nejběžnější patogeny serózní meningitida jsou virus příušnic a skupina enterovirů. Původce infekční serózní meningitidy se zjišťuje virologickým vyšetřením; k diagnostice se používají i sérologické metody.

Akutní lymfocytární choriomeningitida Způsobeno filtrovatelným virem. Hlavním rezervoárem viru jsou šedé domácí myši, které vylučují patogena nosním hlenem, močí a výkaly. K infekci člověka dochází konzumací kontaminovaných potravin. Onemocnění je častěji sporadické, ale jsou možné i epidemie.

Klinické projevy. Inkubační doba trvá od 6 do 13 dnů. Je možné prodromální období (slabost, slabost, katarální zánět horních cest dýchacích), po kterém tělesná teplota náhle stoupne na 39-40 °C a během několika hodin se rozvine výrazný shell syndrom se silnými bolestmi hlavy, opakovaným zvracením a často s poruchami vědomí. Někdy se kongestivní změny nacházejí v fundu. V prvních dnech onemocnění lze pozorovat přechodnou parézu očních a obličejových svalů. Mozkomíšní mok je průhledný, tlak výrazně zvýšený, pleocytóza až několik set buněk v 1 µl, obvykle lymfocytární. Obsah bílkovin, glukózy a chloridů v mozkomíšním moku je v normálním rozmezí. Často se vyskytují chřipkové formy, syndromy encefalitidy, encefalomyelitidy, polyradikuloneuritidy a viscerální projevy infekce, které mohou předcházet rozvoji meningitidy. Teplotní křivka je dvouvlnná; nástup druhé vlny se shoduje s nástupem meningeálních příznaků.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Onemocnění je třeba odlišit od tuberkulózní meningitidy, dále od jiných akutních meningitid způsobených chřipkovými viry, příušnicemi, klíšťovou encefalitidou, poliomyelitidou, Coxsackie, ECHO, herpetickými viry. Diferenciální diagnostika je založena na klinických datech, epidemiologických informacích a metodách virologických studií

(imunofluorescence atd.). Etiologická diagnostika se provádí izolací viru, stejně jako neutralizační reakce a reakce fixace komplementu (RCC).

Léčba. Za jednu z oblastí specifické terapie virových neuroinfekcí je třeba považovat dopad přímo na virion, který je ve stádiu aktivní reprodukce a postrádá ochranný obal, s enzymy, které štěpí nukleovou kyselinu viru a inhibují jeho další replikaci. Nukleázy jsou předepsány s ohledem na strukturu virů. Ribonukleáza se používá při onemocněních způsobených viry obsahujícími RNA (příušnice, enteroviry, viry chřipky a parainfluenzy, klíšťová encefalitida). Deoxyribonukleáza je indikována u onemocnění způsobených viry obsahujícími DNA (virus herpes simplex, virus varicella-zoster, adenoviry). Protože nukleázy jsou slabé alergeny, léčba se provádí na pozadí desenzibilizační terapie: 30 minut před zavedením nukleáz se používá difenhydramin, pipolfen, suprastin, chlorid vápenatý. Nukleázy se dávkují podle tělesné hmotnosti (v dávce 0,5 mg/kg), věku pacienta a závažnosti onemocnění. Dospělým pacientům je podáváno intramuskulárně 180 mg / den (30 mg 6krát), dokud se tělesná teplota nevrátí k normálu a poté další 2 dny. Délka kurzu je 10-14 dní. Jmenovat symptomatické prostředky(analgetika, sedativa, prášky na spaní), vitamíny, posilující léky.

Prevence. Protiepidemická opatření se provádějí v souladu s charakteristikou etiologie a epidemiologie meningitidy. V případě akutní lymfocytární choriomeningitidy je hlavní pozornost věnována hubení hlodavců v obytných a kancelářských prostorách, v jiných formách - prevenci nových případů onemocnění, s přihlédnutím ke způsobům šíření infekce.

11.2. encefalitida

encefalitida - zánětlivé onemocnění mozku způsobené viry nebo jinými infekčními agens (rickettsie, mykoplazma). V současné době se encefalitida nazývá infekční, infekčně-alergická, alergická zánětlivá onemocnění mozku.

Klasifikace. Existuje několik klasifikací encefalitidy založených na různých principech. Hlavní je klasifikace, která odráží etiologický faktor, na kterém závisí jak klinické projevy, tak rysy průběhu onemocnění. Encefalitida způsobená neurotropními viry je charakterizována epidemií, nakažlivostí, sezónností a klimatickými a geografickými rysy rozšíření.

Podle prevalence patologického procesu se rozlišuje encefalitida s převládající lézí bílé hmoty - leukoencefalitida (skupina subakutní progresivní leukoencefalitidy), encefalitida s převahou lézí šedé hmoty - polyencefalitida (akutní poliomyelitida, epidemická spavá nemoc); encefalitida s difúzním poškozením nervových buněk a drah mozku - panencefalitida (klíšťová, komáří, australská, americká). Podle převažující lokalizace se encefalitida dělí na hemisférickou, kmenovou, mozečkovou, mezencefalickou, diencefalickou. Často jsou spolu se substancí mozku postiženy i některé části míchy; v těchto případech se mluví o encefalomyelitidě. Encefalitida může být difuzní a ložisková, podle charakteru exsudátu – hnisavá a nehnisavá.

Klasifikace encefalitidy

I. Primární encefalitida (nezávislá onemocnění).

1. Virové.

• Arbovirus, sezónní, přenosný:

jaro-léto přenášené klíšťaty; komár japonský; australské údolí Murray; Americký Saint Louis.

• Virální bez jasné sezónnosti (polysezónní):

enterovirová Coxsackie a ECHO;

herpetické;

se vzteklinou;

retrovirové (primární encefalitida u neuroAIDS, HTLV-1 myelopatie atd.).

• Způsobeno neznámým virem:

epidemie (Economo).

2. Mikrobiální a rickettsiální.

• S neurosyfilidou.

• Na tyfus.

• Neuroborelióza (lymská borelióza).

II. Sekundární encefalitida.

1. Virové.

• se spalničkami;

• na Plané neštovice;

• zarděnky;

• papovavirus (progresivní multifokální leukoencefalopatie);

• cytomegalovirus a další encefalitida u neuroAIDS.

2. Postvakcinační (DTP, neštovice, vakcíny proti vzteklině).

3. Mikrobiální a rickettsiální.

• Stafylokokové.

• Streptokoková.

• Malárie.

• Toxoplazmóza.

III. Encefalitida způsobená pomalými infekcemi.

1. Subakutní sklerotizující panencefalitida.

2. Prionové choroby (Creutzfeldt-Jakobova choroba, kuru atd.). Patogeneze. Způsoby, kterými se virus dostává do těla, jsou různé. Cesta

distribuce je nejčastěji hematogenní. U komáří a klíšťové encefalitidy se virus, který se dostane do cévního řečiště, dostane krevním řečištěm do různých orgánů, včetně mozku. V mozku jsou nejzranitelnější struktury na dně třetí komory, podkorové uzliny, mozková kůra a buněčné formace v mozkovém kmeni a míše. Možný je i kontaktní, alimentární, vzdušný přenos infekce z člověka nebo ze zvířete na člověka.

Neurotropní viry mají afinitu (tropismus) k nervové tkáni, kterou zajišťují specifické receptory virové struktury. Projevy onemocnění, závažnost a charakteristiky jeho průběhu závisí na schopnosti těla reagovat na dopad infekčního agens a také na biologické povaze viru. Imunitní odpověď je dána řadou faktorů, včetně antigenních vlastností viru, geneticky podmíněné síly imunitní odpovědi makroorganismu, jeho reaktivity v tento moment. Tato reakce zahrnuje mechanismy buněčných (T-buňky, přirození zabíječi, makrofágy atd.) humorální imunita(plazmatické buňky tvořící protilátky, systém komplementu, na protilátkách závislé cytotoxické

buňky, imunoglobuliny tříd M, G, A atd.). Velký význam mají cytokiny, jako jsou interferony produkované imunitními buňkami. Různé interferony jsou jak imunoregulátory, tak jedním z nejúčinnějších faktorů nespecifické antivirové ochrany, které blokují replikaci viru. Patogeneze encefalitidy je určena kromě přímého zničení neuronů virem, toxickými účinky a také nespecifické změny: poškození cévní stěny se zvýšením její permeability, rozvoj edému, liquorodynamické poruchy.

Klinické projevy. Příznaky encefalitidy mohou být různé v závislosti na povaze patogenu a lokalizaci patologického procesu. Existují však běžné klinické příznaky této skupiny onemocnění. Prodromální období, charakteristické pro všechna infekční onemocnění, trvá několik hodin až několik dní a projevuje se zvýšením teploty, příznaky poškození horní části těla. dýchací trakt nebo gastrointestinálního traktu (syndrom infekční nemoc).

Cerebrální příznaky zahrnují bolest hlavy, obvykle v oblasti čela a očních důlků, zvracení a světloplachost. Mohou se objevit poruchy vědomí od letargie, ospalosti až po kóma. Fokální příznaky poškození mozku závisí na lokalizaci patologického procesu. Mohou se projevit příznaky ztráty funkcí (parézy končetin, afázie aj.) a podrážděním mozkové kůry (epileptické záchvaty).

Kromě typických variant encefalitidy existují asymptomatické abortivní, méně často fulminantní formy. Asymptomatické formy se projevují převahou celkových infekčních příznaků s mírnou závažností neurologických poruch: střední bolest hlavy, mírné přechodné epizody diplopie, závratě, parestézie aj. U abortivní formy nejsou neurologické příznaky, onemocnění se projevuje s příznaky akutní respirační nebo gastrointestinální infekce. Na pozadí střední bolesti hlavy, nízké teploty se mohou objevit ztuhlé krční svaly, což vyžaduje lumbální punkci k objasnění patologického procesu.

Fulminantní forma onemocnění trvá několik hodin až několik dní a končí fatálně. V těchto případech začíná onemocnění vysokou horečkou, intenzivní difúzní bolestí hlavy. Rychle nastupuje porucha vědomí, pacienti upadají do kómatu

tónovaný stav. Ztuhlost šíjových svalů je výrazná. Smrt nastává v důsledku bulbárních poruch nebo v důsledku srdečního selhání s příznaky mozkového edému.

Diagnostika. Nejdůležitější a diagnosticky nejcennější je studium mozkomíšního moku, které odhalí lymfocytární pleocytózu od 20 do 100 buněk na 1 μl, mírné zvýšení obsahu bílkovin. Tekutina vytéká pod vysokým tlakem. V krvi je zaznamenána leukocytóza, zvýšení ESR. CT nebo MRI dokáže detekovat ohniskové změny rozdílná hustota, obraz objemového procesu u hemoragické encefalitidy. Při vyšetření fundu jsou někdy pozorovány městnavé optické disky.

Etiologická diagnóza je založena na typických klinických projevech a na výsledcích bakteriologických (virologických) a sérologických studií. V některých případech může být virus izolován z mozkomíšního moku a dalších médií, častěji jsou pomocí sérologických testů detekovány virové antigeny a / nebo specifické protilátky: neutralizační reakce (RN), reakce fixace komplementu (RCC), reakce inhibice hemaglutinace (HITA) enzymová imunoanalýza a radioimunitní metody.

Primární encefalitida

Klíšťová encefalitida

Onemocnění je způsobeno filtrovatelným virem neurotropní klíšťové encefalitidy. Virus je dobře zachován nízké teploty a snadno se zničí při zahřátí nad 70 °C. Přenašeči viru jsou klíšťata ixodid. (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus). Jaro-léto sezónnost onemocnění je dána biologií klíšťat, která se v této době objevují ve velkém množství. Nemoc je běžná na Sibiři, Dálném východě, Uralu.

Patogeneze. Virus se do lidského těla dostává dvěma způsoby: kousnutím klíštěte nebo konzumací syrového mléka a také produktů vyrobených z mléka infikovaných krav a koz. Při kousnutí klíštěte se virus okamžitě dostane do krevního oběhu. Při obou způsobech infekce se virus dostává do CNS v důsledku hematogenní diseminace a virémie. Inkubační doba s kousnutím klíštěte trvá 8-20 dní, s alimentární metodou infekce - 4-7 dní. Jeho trvání a závažnost onemocnění závisí na množství a virulenci viru a také na imunoreaktivitě lidského těla. Četné kousnutí

klíšťata jsou nebezpečnější než jednotlivá. Průběh a forma onemocnění závisí na geografických rysech. Klíšťová encefalitida na Dálném východě, na Sibiři, na Uralu je tedy mnohem závažnější než v západních oblastech Ruska, pobaltských zemí a východní Evropy.

Klinické projevy. Pro všechny klinické formy onemocnění začíná akutně, s cerebrálními příznaky. Možný gastrointestinální poruchy(tekutá stolice, bolesti břicha), méně často katarální jevy (bolest v krku). Nejvyšší teplota je zaznamenána 2. den onemocnění a může zůstat vysoká dalších 5-8 dní. Ve většině případů je však teplotní křivka dvojitá, s intervalem mezi prvním a druhým vzestupem 2-5 dnů, po kterém následuje lytický pokles a prodloužený subfebrilie. Druhý vzestup teploty odpovídá průniku virů do centrálního nervového systému a rozvoji neurologických příznaků.

Neurologické příznaky klíšťové encefalitidy jsou různorodé. Podle prevalence a závažnosti určitých symptomů se rozlišují polyencefalomyelitida, poliomyelitida, meningeální, meningoencefalitická, encefalitická, obliterovaná, polyradikuloneuritická forma.

Nejtypičtější formou je polyencefalomyelitida, kdy 3.-4. den onemocnění dochází k ochablé paréze nebo ochrnutí svalů krku, ramenního pletence, proximálních horních končetin (v důsledku poškození buněk předních cervikálních rohů). segmenty míchy). Rozvíjí se typický vzor "svěšená hlava". Ochablá paralýza je často doprovázena bulbárními poruchami v důsledku poškození jader hlavových nervů v mozkovém kmeni. Někdy se Landryho vzestupná paralýza rozvíjí s šířením patologického procesu z dolních končetin na horní, svaly trupu, dýchací svaly a svaly hrtanu.

Meningeální forma se projevuje formou akutní serózní meningitidy s těžkými mozkovými a meningeálními příznaky. Je zvýšený tlak mozkomíšního moku (až 500 mm vodního sloupce), dochází ke smíšené lymfocytárně-neutrofilní pleocytóze (až 300 buněk v 1 μl).

Encefalitická forma se projevuje kombinací mozkových a ložiskových příznaků. V závislosti na převažující lokalizaci patologického procesu se objevují syndromy bulbární, pontinní, mezencefalický, subkortikální, kapsulární, hemisférický. Možné jsou poruchy vědomí, epileptické záchvaty.

S vymazanou formou se vyvíjejí obecné infekční příznaky bez organických změn v nervovém systému. U některých pacientů se mohou objevit meningeální příznaky, ale mozkomíšní mok se většinou nemění. Vymazaná forma klíšťové encefalitidy napodobuje mírné interkurentní onemocnění s katarálními příznaky a celkovou malátností.

Polyradikuloneuritická forma je doprovázena známkami poškození kořenů a periferních nervů.

Klíšťová encefalitida má chronický progresivní průběh, který se projevuje Kozhevnikovovou epilepsií. Klinický obraz zahrnuje přetrvávající myoklonické záškuby v určitých svalových skupinách; na tomto pozadí se periodicky objevují epileptické záchvaty s klonicko-tonickými křečemi a ztrátou vědomí.

Spolu s Kozhevnikovovou epilepsií je pozorován progresivní průběh také u obrny formy klíšťové encefalitidy. Ochablé parézy a svalové atrofie se zvyšují nebo se objevují nové parézy v různých časech po akutní fázi onemocnění.

Aktuální a předpověď. Příznaky onemocnění se zvyšují během 7-10 dnů. Poté začínají ustupovat ložiskové příznaky, postupně mizí příznaky mozkové a meningeální. U meningeální formy dochází k zotavení za 2-3 týdny bez následků. U formy obrny nedochází k úplnému uzdravení. U encefalitické formy se narušené funkce obnovují pomalu. Doba zotavení může trvat 2-3 roky. Nejtěžší průběh je pozorován u meningoencefalické formy s prudkým nástupem, rychle nastupujícím komatem a smrtí. Vysoká mortalita (až 25 %) je pozorována u forem encefalitidy a poliomyelitidy s bulbárními poruchami.

V posledních desetiletích se průběh klíšťové encefalitidy změnil. Těžké formy začaly být pozorovány mnohem méně často. Převládají meningeální a vymazané formy s příznivým výsledkem.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. V diagnostice klíšťové encefalitidy mají velký význam anamnestické údaje: pobyt v endemickém ohnisku, onemocnění na jaře a v létě, přisátí klíštěte. Ne každé onemocnění, které se po takovém kousnutí objeví, je však encefalitida. Pouze 0,5-5% všech klíšťat je přenašečem virů. Přesná diagnóza onemocnění je možná

za pomoci RSK, RN a RTGA. určitý diagnostická hodnota má izolaci viru z krve a mozkomíšního moku (možná již od prvních dnů onemocnění) s jeho identifikací u zvířat. RSK dává pozitivní výsledek od 2. týdne nemoci, RN - od 8-9 týdnů. Je také důležité zvýšit titr antivirových protilátek ve 3-4 týdnech nemoci. Imunita po klíšťové encefalitidě je trvalá, protilátky neutralizující viry jsou v krvi detekovány řadu let. V krvi je zaznamenána leukocytóza, zvýšení ESR, v cerebrospinální tekutině - zvýšení obsahu bílkovin až na 1 g / l, lymfocytární pleocytóza.

Je třeba odlišit klíšťovou encefalitidu různé formy serózní meningitida, tyfus, japonská komáří encefalitida (na Dálném východě), akutní poliomyelitida. Diferenciální diagnostika s posledně jmenovaným může u dětí představovat značné obtíže, zejména ve formě dětské obrny. Je třeba věnovat pozornost lokalizaci procesu, který u encefalitidy odpovídá cervikálním segmentům míchy a u poliomyelitidy - bederním segmentům s odpovídající lokalizací parézy. U klíšťové encefalitidy není žádná „mozaika“ klinických příznaků typických pro poliomyelitidu.

Prevence. Jsou přijímána opatření k vyhubení klíšťat a hlodavců v endemických ohniscích, imunizace populace a používání speciálního oblečení pro zamezení kontaktu s klíšťaty. K vakcinaci místního obyvatelstva a osob vyslaných na práce do endemických ohnisek se používá vakcína na tkáňové kultury. Imunizace se provádí třikrát, po 4 a 12 měsících následuje revakcinace.

Dvouvlnná virová meningoencefalitida Onemocnění způsobuje jeden z kmenů viru klíšťové encefalitidy. K infekci obvykle dochází alimentární cestou při pití mléka od infikovaných zvířat. Přenašečem onemocnění je stejně jako u klíšťové encefalitidy klíšťata ixodidová. Toto onemocnění je běžné v severozápadních oblastech Ruska a v oblastech endemických pro klíšťovou encefalitidu. Dvouvlnná meningoencefalitida, stejně jako klíšťová encefalitida, se vyznačuje sezónností (období jaro-léto) a malými epidemickými ohnisky. Inkubační doba obvykle trvá 8-20 dní u kousnutí klíštětem a 4-7 dní u alimentární infekce.

Klinické projevy, průběh a prognóza, prevence jsou stejné jako u klíšťové encefalitidy.

Japonská komáří encefalitida

Japonská komáří encefalitida (syn.: encefalitida B, encefalitida Primorského teritoria) je běžná v Primorském teritoriu, Japonsku a severních oblastech Číny.

Etiologie a epidemiologie. Způsobeno filtrovatelným neurotropním virem. Rezervoárem v přírodě jsou komáři schopní svého transovariálního přenosu. Sezónnost onemocnění se shoduje se zvýšeným rozmnožováním komárů. Nemoc se vyskytuje ve formě epidemie: v Japonsku - v letních měsících, v Primorye - pouze na podzim. Nemoc se přenáší výhradně kousnutím komárem.

Inkubační doba trvá od 5 do 14 dnů. V těle se virus šíří hematogenní cestou.

Klinické projevy. Onemocnění začíná náhle, akutním zvýšením teploty až na 40 °C, prudkou bolestí hlavy a zvracením. Občas se objeví krátké (1-2 dny) prodromální období, doprovázené malátností a celkovou slabostí. Je zaznamenána značná závažnost obecných infekčních příznaků. Od prvních dnů nemoci až po celkové infekční a toxické příznaky se spojují vyslovovanými meningeální příznaky, poruchy vědomí (stupor a kóma). V některých případech jsou pozorovány bludy, halucinace, psychomotorická agitace. Zaznamenává se plastická hypertenze svalů, tonické a klonické křeče, monoparéza hemioru s patologickými reflexy a klony. V závislosti na převaze jednoho nebo druhého syndromu se rozlišují meningeální, konvulzivní, bulbární, hemiparetické, hyperkinetické a letargické formy.

Aktuální a předpověď. Japonská komáří encefalitida má těžký průběh. Příznaky se zvyšují za 3-5 dní. Teplota trvá od 3 do 14 dnů a prudce klesá. Smrtelný výsledek je zaznamenán ve 40-70% případů, obvykle v 1. týdnu nemoci a více. pozdní termíny v důsledku přidružených komplikací (plicní edém). V příznivých případech je možné úplné uzdravení.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Diagnostický význam mají epidemiologická data, sezónnost onemocnění. Ověření diagnózy se provádí pomocí RSK a RN. Protilátky fixující komplement a neutralizující protilátky se objevují ve 2. týdnu nemoci. Imunita je obvykle stabilní, ROP u nemocných může být

• žít mnoho let. V mozkomíšním moku je zjištěno zvýšení obsahu bílkovin (z 0,5 na 2 g / l), lymfocytární pleocytóza (z 50 na 600 buněk v 1 μl). V krvi od prvních dnů onemocnění výrazná neutrofilní leukocytóza (12-18 10 -9 /l), zvýšená ESR.

Prevence. Preventivní opatření zahrnují boj proti komárům (vysoušení bažin), individuální a kolektivní metody prevence kousnutí komáry.

Encefalitida způsobená virem herpes simplex Herpes simplex virus označuje pantropické viry, které mohou ovlivnit různé orgány a systémy (kůže, sliznice, nervový systém, játra). Nejčastěji je encefalitida způsobena virem herpes simplex typu 1 (HSV-1), méně často - typem 2 (HSV-2). Virus vstupuje do CNS hematogenními a perineurálními cestami. Virus se vyznačuje dlouhodobou perzistencí v těle a schopností periodicky se aktivovat pod vlivem nespecifických faktorů.

Klinické projevy. Onemocnění začíná akutně, horečkou. Rychle se objevují meningeální příznaky, často se objevují epileptické záchvaty. Fokální příznaky se projevují mono- a hemiparézou, hyperkinezí. Průběh bývá těžký. Úmrtnost je mnohem vyšší než u jiných virových onemocnění centrálního nervového systému. PROTI vzácné případyúplné uzdravení je možné bez následků. Ve většině případů si ti, kteří měli herpetickou encefalitidu, zachovávají fokální příznaky a na EEG jsou zaznamenány „obří“ pomalé vlny. Výsledkem je často demence.

Diagnostika. Diagnóza je potvrzena sérologickými testy a metodou imunofluorescenčních protilátek. CT a magnetická rezonance už jsou raná data umožňují identifikovat oblasti patologicky nízké hustoty v substanci mozku. V mozkomíšním moku je detekována pleocytóza s převahou lymfocytů (až několik stovek buněk v 1 μl), zvýšení obsahu bílkovin (až 2-3 g/l), mírná xantochromie nebo malá příměs erytrocytů. Virus v mozkomíšním moku většinou není možné detekovat.

Epidemická letargická encefalitida Economo Epidemická letargická encefalitida Economo byla poprvé hlášena v roce 1915 jako epidemie, v dalších letech se onemocnění vyskytovalo sporadicky. Původce epidemické encefalitidy není specifikován.

Klinicky a patomorfologicky lze epidemickou encefalitidu rozdělit na akutní a chronická stádia. Akutní stadium je charakterizováno projevy zánětlivého procesu, chronické - degenerativní procesy. Akutní a chronická stádia epidemické encefalitidy jsou odděleny intervalem od několika měsíců do 5-10 let.

Patomorfologie. U epidemické encefalitidy jsou postiženy bazální ganglia a mozkový kmen. PROTI chronické stadium nejvýraznější změny jsou lokalizovány v substantia nigra a globus pallidus. V těchto formacích nevratné dystrofické změny gangliové buňky. Místo odumřelých buněk se tvoří gliové jizvy.

Klinické projevy. Klasická forma epidemické encefalitidy v akutním stadiu začíná celkovými infekčními příznaky. Příznaky horních cest dýchacích jsou možné. Horečkové období trvá v průměru asi 2 týdny. V tomto období se objevují neurologické příznaky, které mohou být velmi různorodé. V popředí jsou patognomické poruchy spánku v podobě patologické ospalosti. Pacienta lze probudit, ale hned zase usne, a to v jakékoliv poloze a v situaci, která není pro spánek vhodná. Nadměrný, neodolatelný spánek může trvat 2-3 týdny, někdy i více. Poněkud méně často je patologická nespavost pozorována u epidemické encefalitidy. Možná zvrácenost změny spánku a bdění: pacient přes den spí a v noci neusíná.

Druhým znakem akutního stadia epidemické encefalitidy je porážka velkých a malých buněčných jader okulomotorických, méně často abducentních nervů. Okulomotorický nerv se u tohoto onemocnění nikdy plně nezapojí do procesu: je narušena funkce jednotlivých svalů inervovaných tímto nervem. Pacienti mohou mít ptózu (jednostrannou nebo oboustrannou), diplopii, anizokorii, paralýzu pohledu (obvykle vertikální), chybějící zornicovou odpověď na konvergenci a akomodaci s živou reakcí na světlo (reverzní Argyle Robertsonův syndrom).

Poněkud méně často než okulomotorické poruchy se vyskytují vestibulární poruchy ve formě závratí, doprovázené nevolností a zvracením. Neurologický stav odhalil horizontální a rotační nystagmus, závratě. Často se vyskytují vegetativní příznaky: hypersalivace, hyperhidróza, sekreční hyperprodukce mazové žlázy, labilita vazomotorických reakcí.

V moderních podmínkách probíhá epidemická encefalitida atypicky, většinou abortivně, simulující akutní respirační infekci.

ní. Na tomto pozadí může existovat krátkodobé poruchy spánek (ospalost nebo nespavost), epizody diplopie, autonomní dysfunkce, hyperkineze (tiky ve svalech obličeje a krku), mírné přechodné okulomotorické poruchy. Přidělte vestibulární, narkoleptické, epileptiformní formy, epidemické škytavky (myoklonické křeče svalů bránice, které se příležitostně vyskytují během několika dní).

Nejčastějším klinickým projevem chronického stadia epidemické encefalitidy je syndrom parkinsonismu: chudoba a pomalost pohybů, amimie, monotónní, nevýrazná řeč, pro-, latero- a retropulze, sklon k udržení daného držení těla, ztráta přátelských pohybů, které individualizovat motoriku, paradoxní kineze. Dochází ke ztrátě zájmu o okolí, zpomalení duševních procesů, důvěřivosti. U těchto pohybových poruch hraje významnou roli porušení tonusu, který je obvykle difúzně zvýšený podle typu plastu (extrapyramidová rigidita), je zaznamenán fenomén „ozubeného kola“. Oligo- a bradykineze se snoubí s charakteristickým rytmickým drobným třesem typu „počítání mincí“. Hyperkineze v chronickém stadiu epidemické encefalitidy se mohou projevit blefarospazmem, pohledovými křečemi (okulogerickými krizemi). Pro parkinsonismus jsou typické sekreční a vazomotorické poruchy (hypersalivace, mastnota kůže, hyperhidróza).

V chronickém stadiu epidemické encefalitidy se spolu se syndromem parkinsonismu mohou vyvinout endokrinní poruchy ve formě adiposogenitální dystrofie, infantilismu, poruch menstruační cyklus, obezita nebo kachexie, hypertyreóza, diabetes insipidus. Obvykle se objevují a rostou změny charakteru, emočně-volní sféry. Zvláště výrazné jsou změny v psychice dětí (zvýšená erotika, agresivita, asociální chování, bolestivá pedantství, večerní ataky psychomotorická agitace).

Aktuální a předpověď. Akutní stadium epidemické encefalitidy může trvat 2-4 dny až 4 měsíce, někdy končící úplným uzdravením. Smrtelný výsledek je pozorován ve 30% případů. U 35–50 % pacientů přechází akutní stadium do chronického stadia. Poměrně často se symptomy charakteristické pro chronické stadium objevují, aniž by mu předcházelo jasně definované akutní stadium. Průběh epidemické encefalitidy v chronickém stadiu je dlouhý a progresivní. Neurologické syndromy, zejména parkinsonismus, však postupně přibývají

na chvíli se může situace stabilizovat. Smrt obvykle nastává v důsledku interkurentního onemocnění nebo podvýživy.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Základem diagnostiky epidemické encefalitidy je kombinace poruch spánku s psychosenzorickými poruchami a příznaky jaderného poškození okohybných nervů. Zvláště důležitý je výskyt těchto příznaků na pozadí horečky a projevů infekčního onemocnění. V likvoru v akutním stadiu má většina pacientů pleocytózu (hlavně lymfocytární) - 40 buněk na 1 μl, mírné zvýšení bílkovin a glukózy. V krvi je detekována leukocytóza se zvýšením počtu lymfocytů a eozinofilů, zvýšením ESR.

Akutní stadium epidemické encefalitidy je třeba odlišit od serózní meningitidy, u které dominuje meningeální syndrom, v likvoru je výrazná pleocytóza. Diagnostika chronického stadia epidemické encefalitidy je založena na syndromu parkinsonismu, endokrinních poruchách centrální geneze, psychických změnách, progresivních poruchách, zejména v kombinaci s reziduálními účinky akutního stadia (ptóza, insuficience konvergence a akomodace).

Sekundární encefalitida

Postvakcinační encefalitida

Patogeneze. Mohou se vyvinout po očkování proti neštovicím, zavedení DTP a DPT vakcín, po očkování proti vzteklině. Postvakcinační encefalitida je založena na zkřížené autoimunitní reakci na vakcinační antigeny a mozkové antigeny, morfologicky vyjádřené v zánětlivé lézi mozkových cév a okolní mozkové substance s tvorbou mnohočetných perivaskulárních a především perivenózních infiltrátů, diapedetických hemoragií, a rozvoj edému. Proces je lokalizován především v bílé hmotě mozku a míchy, doprovázen tvorbou ložisek demyelinizace. Morfologicky je postvakcinační encefalitida leukoencefalitida.

Klinické projevy zahrnují mozkové, celkové infekční, fokální příznaky a změny v mozkomíšním moku. Encefalitida vzniká po očkování proti vzteklině, může se projevit v

ve formě akutnídy, která může rychle progredovat (jako Landryho ascendentní obrna) a skončit fatálně v důsledku bulbárních poruch. Častěji dochází k příznivému průběhu, ve většině případů dochází k úplnému uzdravení. Někdy po určitou dobu přetrvávají parézy a paralýzy, které postupně ustupují.

Diagnostika. CT a MRI odhalují rozsáhlé multifokální změny v bílé hmotě mozkových hemisfér, mozečku a mozkového kmene. Diagnostiku lze podpořit sérologickým vyšetřením.

Léčba. Aplikujte kortikosteroidy (methylprednisolon 1 g na 200-400 ml fyziologického roztoku intravenózně, pouze 3-5 injekcí), plazmaferézu, v těžkých případech - cytostatika. Předepisují se také desenzibilizující látky (difenylhydramin, promethazin, cetirizin), dehydratační, antikonvulzivní, antipyretická léčiva.

Spalničková encefalitida

Jedna z nejzávažnějších komplikací spalniček se přirozeně týká infekční autoimunitní encefalitidy.

Klinické projevy. Spalničková encefalitida se vyvíjí akutně, obvykle 3-5 dní po nástupu vyrážky. Teplota na začátku encefalitidy se již může normalizovat a často dochází k novému prudkému nárůstu vysoká úroveň. V těžkých případech jsou pozorovány psychomotorické vzrušení, halucinace, kóma. Někdy se vyskytují generalizované epileptické záchvaty. Zjišťuje se meningeální syndrom, ložiskové příznaky - parézy, poruchy koordinace, hyperkineze, poškození II, III a VII hlavových nervů, poruchy převodu citlivosti, dysfunkce pánevních orgánů. V mozkomíšním moku je často zvýšený obsah bílkovin a dochází k lymfocytární pleocytóze (50-200 buněk v 1 μl). Průběh je těžký, mortalita dosahuje 25 %. Závažnost encefalitidy nezávisí na průběhu spalniček.

Encefalitida s planými neštovicemi

Těžké infekčně-autoimunitní onemocnění, na jehož vzniku mají velký význam zkřížené reakce imunitní systém pro virové a vlastní antigeny.

Klinické projevy. Vyvíjí se 3-7 dní po objevení se vyrážky, zřídka - později nebo v preexantemickém období. Hypertermie, poruchy vědomí, meningeální

symptomy, pyramidální a extrapyramidové poruchy. Objevují se časné známky mozkového edému. Zvýší se tlak v CSF, zvýší se obsah bílkovin a zaznamená se lymfocytární pleocytóza až do 100–200 buněk v 1 μl, ale ve vzácných případech je v mozkomíšním moku vysoká neutrofilní cytóza. Průběh je příznivý, ale v některých případech velmi těžký, s fatálním koncem nebo přetrvávajícím neurologickým deficitem (parézy, hyperkineze).

Chřipková encefalitida

Způsobují ji chřipkové viry A1, A2, A3, B. Patogenetické mechanismy při chřipkové infekci jsou neurotoxikóza a dyscirkulační jevy v mozku.

Klinické projevy. Rozvíjí se častěji na konci onemocnění nebo 1-2 týdny po něm. Teplota stoupá, objevují se mozkové příznaky (bolesti hlavy, zvracení, závratě), mírné meningeální příznaky. Na tomto pozadí existují známky fokálního poškození mozku, také vyjádřené neostře. Je možné poškození PNS ve formě neuralgie trigeminálních a velkých okcipitálních nervů, lumbosakrálního a krčního ischias, lézí sympatických uzlin. V krvi je stanovena leukocytóza nebo leukopenie. V mozkomíšním moku - mírná pleocytóza (50-100 lymfocytů na 1 μl) a zvýšení obsahu bílkovin; tlak louhu je zvýšený. Proud je příznivý. Nemoc trvá několik dní až měsíc a zpravidla končí úplným uzdravením.

V akutním období chřipky je možný rozvoj těžké léze nervového systému - hemoragická chřipková encefalitida. Onemocnění začíná apoplectiformně, výrazným zvýšením teploty, zimnicí, poruchou vědomí až komatem. Časté epileptické záchvaty. Fokální symptomy se vyznačují výrazným polymorfismem. V mozkomíšním moku se nacházejí stopy krve, po odstředění zůstává mozkomíšní mok xantochromní. Často dochází k smrtelnému výsledku. Po uzdravení obvykle přetrvávají závažné neurologické poruchy.

Revmatická encefalitida Infekční autoimunitní onemocnění, při kterém se spolu s poškozením kloubů a srdce zapojuje do procesu centrální nervový systém a také drobné mozkové tepny se vznikem fibrózy a hyalinózy. U revmatické encefalitidy dochází k difuznímu postižení mozkové kůry, subkortikálních uzlin, mozkového kmene a mozkových blan.

Klinické projevy. Počátek onemocnění je akutní, s celkovými infekčními příznaky. Následně se připojují fokální příznaky: kortikální, kapsulární, kmenové, hypotalamické nebo striatální. Jsou pozorovány hyperkineze: chorea, choreoatetóza, myoklonus, tiky, torzní dystonie. Diagnostika se opírá o anamnestické údaje (tonzilitida, polyartritida, revmatická endoor myokarditida, recidivy onemocnění, sklon k hyperergickým reakcím, přetrvávající subfebrilie), krevní změny (leukocytóza, zvýšená ESR).

Revmatická encefalitida u dětí se rozvíjí po období malátnosti, během níž si děti stěžují na bolesti hlavy, únavu, dvojité vidění, závratě; objevují se poruchy vědomí, halucinace - sluchové, zrakové (před očima procházejí stíny, postavy), čichové. Někdy existují emocionální a duševní poruchy- bludy pronásledování nebo hypochondrické reakce.

Chorea je projevem revmatické encefalitidy. Vyvíjí se u dětí, častěji u dívek po prodělané angíně. Zánětlivé a degenerativní změny převládají ve striatu (shell, caudate nucleus) a Lewisově těle, v oblasti horních cerebelárních stopek. Nejprve se objevují emoční poruchy: děti se stávají rozmarnými, podrážděnými, někdy dochází k nespavosti. Postupně se přidávají přehnaná gesta a grimasy, děti při chůzi energicky kmitají rukama, dělají bizarní pohyby prsty. Řeč se stává trhanou, disprozodickou. Choreatické pohyby jsou nepravidelné, objevují se nyní v paži, nyní v noze, nyní v hlavě, nyní v trupu, jsou zesílené vzrušením a mizí ve spánku. Objevují se časté mrkání, potíže s polykáním, žvýkáním, chůzí. Choreická hyperkineze může být kombinována se zmrazením bérce v extenzní poloze (Gordonův symptom). Teplota je subfebrilní. V krvi - leukocytóza a lymfocytóza. Prognóza včasné léčby je příznivá.

Neuroborelióza (lymská borelióza) Nazývané spirochetami borélie, nejčastěji - Borrelia burgdorferi. Klíšťata jsou hlavními hostiteli a přenašeči patogenu. Ixodes dammini. Nemoc se vyskytuje v lesních zónách Ruska, USA, Kanady, západní Evropy. Po přisátí klíštěte a průniku patogenu vzniká charakteristický prstencový erytém, vyčnívající nad povrch kůže. Spirocheta působí na kůži, klouby, srdce a nervový systém.

Klinické projevy. U neuroboreliózy může být poškození nervového systému minimální a omezené astenický syndrom a může vést k rozvoji těžké encefalomyelitidy nebo meningoradikulitidy. V první fázi (stěhovavý prstencový erytém) je zaznamenáno přechodné zvýšení tělesné teploty, které se může opakovat po 2-4 dnech (intermitentní horečka) a je doprovázeno střední bolestí hlavy, nevolností, myalgií. Ve druhém stadiu (poškození centrální nervové soustavy) narůstají mozkové příznaky až do deliria nebo deprese vědomí. Možné poškození subkortikálních ganglií s rozvojem striatálních a pallidarových syndromů, ataxie. Objevují se neuropatie hlavových nervů, zejména oboustranné léze lícního nervu, polyradikulitida. Ve třetí fázi se rozvíjí artritida, především velkých kloubů. V této fázi mohou progredovat projevy encefalitidy, připojují se epileptické záchvaty.

Diagnostika na základě sérologického potvrzení přítomnosti spirochéty v těle. Při aktivním procesu v prvním a druhém stupni vysoký titr protilátek proti Borrelia burgdorferi, pak však může být jejich úroveň záporná. Je možné vyvinout zkříženě falešně pozitivní reakce na syfilis a naopak u syfilis jsou možné falešně pozitivní reakce na boreliózu. V mozkomíšním moku je mírná pleocytóza. MRI může odhalit ložiska zvýšené hustoty v subkortikální bílé hmotě, bazálních gangliích.

Léčba. Efektivní užívání tetracyklinu (500 mg perorálně 4krát denně), doxycyklinu nebo monocyklinu (100 mg 2krát denně), velké dávky benzylpenicilinu (20-24 milionů jednotek / den), cefalosporiny 3. generace (cefotaxim, ceftriaxon). Průběh léčby je 2-4 týdny.

Neurobrucelóza

Způsobeno několika typy gramnegativních bakterií Zarděnky. Hlavním zdrojem nákazy jsou nemocná zvířata (skot a drobný skot), která jsou přirozeným rezervoárem brucel v přírodě. K infekci dochází kontaktním, alimentárním, vzdušnými kapénkami. Onemocní většinou lidé spjatí s chovem zvířat a také ti, kteří konzumovali nepasterizované mléko. Nemoc se vyskytuje na Uralu, na Sibiři, na severním Kavkaze. V těle se brucella šíří hematogenně, lymfogenně a také perineurálně. Důležitou roli hrají autoimunitní reakce vedoucí ke senzibilizaci tkání.

Klinické projevy. Inkubační doba je v průměru 2-4 týdny, ale může být i mnohem delší. Počátek onemocnění je akutní, horečka do 40°C, zimnice, silný pot, bolesti kloubů a svalů, nespavost, bolesti hlavy, zvýšená lymfatické uzliny, hepatosplenomegalie. Horečka je často zvlněná (vlnitá). Často se vyskytuje hemoragická diatéza s petechiální vyrážkou a krvácením z nosu, dále onemocnění přechází do subakutní a chronické fáze s ústupem infekčních projevů a dominancí příznaků poškození vnitřních orgánů a kloubů v klinickém obraze (artritida, tendovaginitida, osteomyelitida, myokarditida , atd.).

Poškození nervového systému se může projevit v různých stádiích onemocnění: v počátečním (akutním) období, dominujícím nad ostatními příznaky brucelózy; proti subakutní období(po odeznění zvlněné horečky), a také ve stádiu zdánlivého uzdravení. Akutní neurologické příznaky mohou být obecně prvními klinickými projevy brucelózy. Při brucelóze mohou být postiženy všechny části nervového systému (centrální, periferní a autonomní). Někdy se vyskytuje brucelózní meningitida s poškozením hlavových nervů (obvykle VII a VIII). V mozkomíšním moku (často xantochromní) se nachází lymfocytární pleocytóza, zvýšení obsahu bílkovin, globulinů, snížení hladiny glukózy a chloridů.

Brucelózní encefalitida se projevuje obrnou končetin, poruchami převodu citlivosti, hyperkinezí a poruchami koordinace. Porážka centrálního nervového systému u brucelózy má polymorfní klinický obraz. Často se vyskytují kombinované léze centrálního nervového systému s rozvojem meningoencefalitidy, encefalomyelitidy,. Mezi typické neurologické projevy brucelózy patří neuralgie a neuritida periferních a hlavových nervů, radikulitida, plexitida (lumbosakrální, brachiální), polyneuritida, polyradikuloneuritida. Porážka autonomního nervového systému je pozorována téměř u všech pacientů s brucelózou. Jsou to hyperhidróza, suchá kůže, otoky a akrocyanóza, vypadávání vlasů, lámavé nehty, arteriální hypotenze, osteoporóza, porucha autonomní inervace vnitřních orgánů v důsledku poškození solárních a mezenterických vegetativních plexů.

Diagnostika. Anamnestické údaje (profese pacienta, epidemiologické rysy místo bydliště, kontakt se zvířaty). Na těch předchozích záleží.

období zvlněné horečky s intenzivní bolestí (svalovou, kloubní, radikulární, neuralgická, neuritická), zduření lymfatických uzlin, jater, sleziny, profuzní pocení, těžký astenický syndrom. Diagnóza brucelózy potvrzena pozitivní výsledky laboratorní výzkum: Wrightovy aglutinační reakce (titry 1:400 a vyšší), zrychlená Huddlesonova reakce, alergický test Hořet.

Neurobrucelózu je třeba odlišit především od lézí nervového systému u tuberkulózy a tularémie.

Léčba. Pro akutní a subakutní formy jsou předepsána antibiotika neurobrucelózy (rifampicin, chloramfenikol, ampicilin, tetracyklin, streptomycin, erythromycin). V akutním stadiu a při meningitidě a encefalitidě se doporučuje parenterální podávání antibiotik. Léčba je dlouhá, až 4-6 týdnů. U chronických forem brucelózy je indikována polyvalentní vakcína proti brucelóze. Provádí se symptomatická terapie (léky proti bolesti, sedativa, desenzibilizující, regenerační léky). Na periferní léze nervového systému, je účinná fyzioterapie (UHF, aplikace parafínu a bahna, elektroforéza novokainu a vápníku).

Leptospiróza

volala Leptospira interrogans. Infikováno infikovanými domácími a divokými (liška, polární liška) zvířat. Nejběžnější leptospiróza v jižních oblastech Ruska. V patogenezi onemocnění mají velký význam autoimunitní reakce.

Klinické projevy. Akutní stadium probíhá jako respirační virová infekce, objevuje se zvlněná horečka s myalgií. Následně mohou v klinickém obraze převažovat příznaky poškození jater a ledvin. Od 2-3 týdnů se připojuje léze nervového systému ve formě encefalitidy nebo encefalomyelitidy s postižením hlavových nervů. Průběh onemocnění bývá příznivý, někdy je možné spontánní uzdravení.

Diagnostika. Vychází z charakteristického klinického obrazu a detekce buď titru protilátek nad 1:200 v aglutinační reakci se sérem, nebo zvýšení titru při opětovném vyšetření („otočení vzorku“).

Léčba. Antibakteriální terapie je účinná na začátku kurzu v prvních 2-5 dnech onemocnění. Zadejte benzylpenicilin v dávce až 1 milion IU parenterálně 4krát denně po dobu 7-10 dnů.

Vzteklina

Způsobeno rhabdovirem Lyssavirus. Hlavním zdrojem nákazy jsou nakažené lišky, méně často psi, vlci a ježci, na člověka se virus přenáší slinami při kousnutí nakaženým zvířetem. Nemoc je rozšířena téměř po celém světě, především v lesních oblastech Evropy, Asie (Sibiř) a Severní Ameriky. Morfologicky jde o běžnou encefalomyelitidu. Na Mikroskopické vyšetření v mozku jsou detekovány patognomické cytoplazmatické inkluze - Babesh-Negriho tělíska.

Klinické projevy. Po inkubační době 2 až 8 týdnů (možná až 6 měsíců) dochází k těžkému poškození mozkového kmene. Prodromální stadium trvá až 48 hodin a je provázeno celkovou slabostí, ospalostí, bolestmi hlavy, mírnou horečkou, myalgiemi a paresteziemi a gastrointestinálními poruchami. V budoucnu může teplota prudce vzrůst, cerebrální příznaky se zvyšují. Projevuje se vzteklina (bolestivé křeče svalů hltanu a hrtanu), způsobené dysfagií a hyperexcitabilitou receptorů svalů krku, hltanu a hrtanu. Rostoucí příznaky poškození mozkového kmene s poruchou funkce různých hlavových nervů, často párů IX-XII. Rozvoj bulbárních poruch je doprovázen útlumem vědomí až kóma. Smrt nastává v důsledku respiračních a kardiovaskulárních poruch. Diagnostika je založena na průkazu protilátek v krvi a mozkomíšním moku.

Léčba. Nouzovým a jediným způsobem léčby zůstává zavedení vakcíny a séra proti vzteklině. Doporučuje se povinné preventivní opatření všem pokousaným. Pokud se neléčí, je onemocnění obvykle smrtelné. Popsáno ojedinělé případy zotavení s intenzivní podporou dýchání a pečlivou péčí.

Subakutní sklerotizující panencefalitida (pomalé virové infekce)

Do této skupiny patří zvláštní formy chronické a subakutní encefalitidy s progresivním těžkým průběhem (encefalitida s Dawsonovými inkluzemi, Van Bogartova subakutní sklerotizující leukoencefalitida, Pette-Deringova nodulární panencefalitida, subakutní sklerotizující Tarishkova panencefalitida). Protože rozdíly mezi nimi v klinickém a morfologickém obraze jsou v současnosti nevýznamné

době jsou považovány za jedno onemocnění, nejčastěji pod názvem "subakutní sklerotizující panencefalitida". Do této skupiny onemocnění patří i Schilderova periaxiální encefalitida (difuzní periaxiální skleróza), která má však poměrně dobře definované klinické a patomorfologické znaky, které ji přibližují spíše roztroušené skleróze.

Etiologie. U pacientů se subakutní sklerotizující panencefalitidou jsou v krvi a mozkomíšním moku nacházeny velmi vysoké titry protilátek proti spalničkám (není pozorovány ani u pacientů s akutní infekcí spalniček). Byl také odhalen specifický imunoglobulin, charakteristický pro současnou spalničkovou infekci. V patogenezi onemocnění hrají roli autoimunitní mechanismy a také získaná nebo vrozená vada imunitního systému, která se podílí na zánětlivém poškození mozkové tkáně.

Klinické projevy. Onemocnění postihuje děti a dospívající ve věku od 2 do 15 let, někdy se onemocnění vyskytuje i v dospělosti. Při subakutní sklerotizující encefalitidě se rozlišují 3 stadia. V první fázi jsou vedoucími příznaky změny osobnosti, odchylky v chování, přibývající vady ve v mozkové funkce, různé hyperkineze, epileptické konvulzivní a nekonvulzivní záchvaty. Ve druhé fázi narůstají extrapyramidové poruchy tonusu a poruchy autonomní regulace, progreduje demence. Třetí stadium je charakterizováno kachexií a úplnou dekortikací.

Počátek onemocnění je subakutní, s rozvojem symptomů považovaných za neurastenické: roztržitost, podrážděnost, únava, plačtivost. Pak se zjišťují známky změny osobnosti, odchylky v chování. Pacienti se stávají lhostejnými, ztrácejí smysl pro odstup, povinnost, korektní vztahy. Začínají převládat primitivní touhy: chamtivost, sobectví, krutost. Současně se objevují a pomalu narůstají narušení vyšších mentálních funkcí (afázie, agrafie, alexie, apraxie, agnózie).

Po 2-3 měsících od začátku onemocnění jsou zjištěny hyperkineze ve formě myoklonu, torzního spasmu, hemibalismu. Zároveň se objevují epileptické záchvaty. S progresí onemocnění hyperkineze slábne, ale začnou narůstat fenomény parkinsonismu a poruch svalového tonusu až po decerebrační rigiditu. Pozorováno bezděčný smích a pláč, náhlé výkřiky ("pláč racka"). Častým příznakem je statický a lokomotorický lalok

naya ataxie. Extrapyramidové poruchy jsou obvykle kombinovány s těžkými autonomními poruchami - mastnota obličeje, slinění, hyperhidróza, vazomotorická labilita, tachykardie, tachypnoe.

Pozdní stadia onemocnění jsou doprovázena nárůstem motorických (spastická mono-, hemi- a tetraparéza, extrapyramidové a cerebelární poruchy) a kortikálních (senzorická a motorická afázie, sluchová a zraková agnosie) poruch. Progreduje kachexie a vegetativní poruchy.

Průběh sklerotizující encefalitidy je trvale progresivní a onemocnění vždy končí smrtí. Doba trvání onemocnění se pohybuje od 6 měsíců do 2-3 let. Setkat chronické formy s periodickými remisemi. Smrt nastává ve stavu úplné imobility, kachexie, demence, nejčastěji u status epilepticus nebo v důsledku zápalu plic.

Diagnostika. Existují určité diagnostické potíže v rané fázi, kdy jsou emoční poruchy považovány za neurastenie, hysterii, schizofrenii. V budoucnu se provádí diferenciální diagnostika s nádorem na mozku. Diagnóza by měla vzít v úvahu difuznost léze, nepřítomnost známek intrakraniální hypertenze. CT a MRI odhalují rozsáhlé poškození bílé hmoty, bazálních ganglií a difuzní kortikální atrofii. Vzor EEG je patognomický s bilaterálními výboji aktivity pomalých vln (frekvence 2-3 Hz). Diagnózu potvrdí průkaz vysokého titru protilátek proti spalničkám v krvi a mozkomíšním moku. Navíc je v mozkomíšním moku zvýšený obsah IgG, oligoklonálních imunoglobulinů.

Klinický obraz Schilderovy leukoencefalitidy má některé rysy: u tohoto onemocnění jsou vyjádřeny pyramidální symptomy převažující nad extrapyramidovými symptomy, častější jsou generalizované epileptické záchvaty, v počáteční fáze do popředí se dostávají duševní poruchy. Dochází k poškození hlavových nervů, zejména II a VIII. Ve fundu je detekována atrofie optických disků.

Prionové nemoci

Skupina vzácných závažných neurodegenerativních onemocnění (Creutzfeldt-Jakobova choroba, Gerstmann-Streussler-Scheinkerův syndrom, fatální familiární insomnie, kuru).

Etiologie. Původcem je patologicky pozměněný prionový protein (kódovaný genem umístěným na 20. chromozomu) schopný spontánní agregace. Agregáty prionových proteinů se hromadí uvnitř neuronu i mimo něj a způsobují degenerativní změny v mozkové tkáni.

Patomorfologie. U prionových onemocnění se s tvorbou rozvíjí tzv. houbovitá (spongioformní) degenerace velký počet vakuoly v neuronech a gliových buňkách. Postiženy jsou různé části mozku – mozková kůra, subkortikální ganglia, kmen. V těchto oblastech se rozvíjí degenerace nervových buněk a vláken, v jejichž místě se šíří reaktivní glióza.

Klinické projevy. Onemocnění může začít v jakémkoli věku, častěji však po 50 letech. Začátek je ve většině případů subakutní, průběh je plynule progredující. Rychle narůstá demence a epileptické záchvaty, častěji ve formě myoklonu. Tyto příznaky jsou doprovázeny motorickými a senzorickými poruchami, extrapyramidovými a cerebelárními poruchami.

Diagnostika na základě klinického obrazu. Podle CT (MRI) odhalila difuzní atrofii dřeně. U Creutzfeldt-Jakobovy choroby jsou na EEG zaznamenány pomalé vysokoamplitudové dvou- nebo třífázové vlny s frekvencí 2 Hz. Používá se intravitální biopsie mozku, histologické vyšetření mozku zemřelého.

Předpověď. Doba trvání onemocnění je od několika měsíců do 10 let. Výsledek je nepříznivý. Smrt nastává v důsledku rozvoje bronchopneumonie a kachexie. Léčba je symptomatická.

Zásady léčby encefalitidy

Etiotropní terapie. U herpetické encefalitidy se dobrého klinického účinku dosáhne časným použitím acykloviru (10-12,5 mg / kg intravenózně každých 8 hodin) v kombinaci s velkým množstvím tekutiny. U cytomegalovirové infekce je účinný ganciklovir (5 mg/kg intravenózně po dobu jedné hodiny každých 12 hodin). Nukleázy se používají k zastavení replikace viru. RNáza se používá intramuskulárně v izotonickém roztoku chloridu sodného, ​​30 mg 5-6krát denně, v průběhu 800-1000 mg léčiva. Antivirový účinek (zejména na herpes virus) má cytosin-arabinóza, která se podává intravenózně po dobu 4-5 dnů rychlostí 2-3 mg / (kg za den).

Člověk leukocytový interferon je jedním z hlavních prostředků antivirové ochrany. Interferon lze použít nejen k léčbě, ale také za účelem prevence při propuknutí epidemie. Jako specifická séroterapie u klíšťové, komáří a jiné encefalitidy je předepisováno hyperimunní sérum lidí, kteří prodělali tato onemocnění, a také specifické gamaglobuliny.

Patogenetická léčba encefalitidy zahrnuje řadu oblastí.

1. Dehydratace a kontrola mozkového edému: osmotická diuretika (10-20% roztok mannitolu 1-1,5 g/kg intravenózně; 30% roztok glycerolu 1-1,5 g/kg perorálně), saluretika (furosemid 20-40 mg intravenózně nebo intramuskulárně) .

2. Zajištění dýchání (udržování průchodnosti dýchacích cest, oxygenoterapie, hyperbarická oxygenace, při poruchách dýchání - intubace nebo tracheotomie, umělá ventilace).

3. Desenzibilizace (tavegil, suprastin, diazolin, difenhydramin).

4. Udržování homeostázy a rovnováhy vody a elektrolytů (parenterální a enterální výživa, chlorid draselný, polyglucin, 200 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného).

5. Eliminace kardiovaskulárních poruch (sulfokamfokain, srdeční glykosidy; polarizační směs, vazopresorická léčiva, normalizace mikrocirkulace (intravenózní kapání polyglucin, rheopolyglucin, rheomacrodex);

6. hormonální terapie(dexamethason 8-16 g/den, 4 mg každých 6 hodin intravenózně nebo intramuskulárně).

7. Obnova metabolismu mozku (vitamíny C, skupiny B, D a P; nootropika, neuroprotektory, piracetam, cerebrolysin).

Symptomatická terapie: antikonvulziva - seduxen v dávce 5-10 mg nitrožilně (v roztoku glukózy), 1-2% roztok hexenalu, 1% roztok thiopentalu sodného nitrožilně, inhalační anestezie, hexamidin. Při zachovaném vědomí se léky podávají perorálně (valproáty, karbamazepin).

Antipyretika - paracetamol, lytické směsi.

lokální hypotermie.

11.3. Akutní myelitida

Myelitida je zánětlivé onemocnění, které postihuje jak bílou (leukomyelitida), tak šedou (dětská obrna) hmotu míchy.

Etiologie a patogeneze. Myelitida může být primární, způsobená neurotropními viry (herpes zoster, viry poliomyelitidy, vztekliny) a sekundární, vznikající jako komplikace generalizovaných infekčních onemocnění (spalničky, spála, tyfus, chřipka, syfilis, sepse) nebo ohnisko hnisavé infekce (pneumonie, osteomyelitida). Možná hematogenní infekce v míše, její infekce penetrujícími ranami. Přidělte akutní a subakutní myelitidu. V patogenezi subakutní myelitidy hrají roli autoimunitní reakce. Mohou být výsledkem paraneoplastického procesu, existují postvakcinační myelitida.

Klinické projevy. Obraz myelitidy se vyvíjí akutně nebo subakutně na pozadí celkových infekčních příznaků - horečka do 38-39 ° C, zimnice, horečka. Neurologické projevy myelitidy začínají střední radikulární bolestí a parestezií v dolní končetiny, záda a hrudník. Pak se objevují motorické, smyslové a pánevní poruchy, rostou a dosahují maxima. Klinický obraz je určen úrovní patologického procesu a zahrnuje příznaky motorických, senzorických a autonomních poruch.

Při myelitidě bederní míchy jsou pozorovány periferní paraparézy, poruchy pánve ve formě skutečné močové a fekální inkontinence. Při myelitidě hrudní míchy dochází k dolní spastické paralýze, pánevním poruchám ve formě retence moči a stolice, přecházející v inkontinenci. Při poškození míchy na úrovni cervikálního ztluštění vzniká horní ochablá a dolní spastická paraplegie. Myelitida horní krční míchy se projevuje spastickou tetraplegií, poškozením bráničního nervu s dechovou tísní, někdy i bulbárními poruchami. U akutní transverzální myelitidy může být svalový tonus, bez ohledu na umístění ohniska, po určitou dobu nízký v důsledku diaschízy.

Poruchy citlivosti ve formě hypestezie nebo anestezie jsou konduktivního původu a šíří se v inervační zóně odpovídající horní hranici postiženého segmentu. Rychle, někdy během prvních dnů, vznikají dekubity na křížové kosti, v oblasti velkých trochanterů stehenní kosti, chodidel. méně často zánětlivý proces pokrývá pouze polovinu míchy, což se projevuje klinickým obrazem Brown-Séquardova syndromu.

Existují formy subakutní nekrotizující myelitidy s lézemi lumbosakrální části míchy a následnými

šíření patologického procesu směrem nahoru, až k rozvoji bulbárních poruch a smrti.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Nachází se v mozkomíšním moku zvýšený obsah protein a pleocytóza (lymfocytární nebo neutrofilní, v závislosti na etiologii procesu). V některých případech je možné stanovit patogen podle výsledků bakteriologické studie mozkomíšního moku, během sérologické studie, PCR. V krvi dochází ke zvýšení ESR a leukocytóze s posunem doleva. Ohnisko míšní léze lze detekovat pomocí MRI, včetně kontrastu.

Při provádění diferenciální diagnostiky by měla být nejprve vyloučena epiduritida, jejíž klinický obraz je ve většině případů nerozeznatelný od příznaků myelitidy, ale vyžaduje naléhavou chirurgickou intervenci. Při podezření na lokální hnisavý proces v oblasti bederní nebo dolní hrudní páteře je lumbální punkce kontraindikována. V pochybných případech je třeba zvážit explorativní laminektomii. Akutní polyradikuloneuritida Guillain-Barrého se liší od myelitidy v nepřítomnosti převodních poruch citlivosti, spastického tonusu a pánevních poruch. Nádory míchy se vyvíjejí pomalu, v likvoru dochází k disociaci protein-buněk, blok v liquorodynamických testech. Hematomyelie (stejně jako infarkt páteře) vzniká náhle, bez horečky, postižena je především šedá hmota mozková. Při krvácení pod membránami míchy se objevují meningeální příznaky. Anamnéza často obsahuje náznaky traumatu. V některých případech je nutné vyloučit roztroušenou sklerózu.

Léčba. Terapeutická taktika je určena povahou patologického procesu. Hnisavý proces vyžaduje jmenování antibiotik široký rozsah působení v nejvyšších možných dávkách (léčba začíná před identifikací patogenu). U herpetické myelitidy se acyklovir používá v dávce 5 mg / kg 3krát denně po dobu 7-10 dnů. V případě parainfekční, postvakcinační myelitidy, při absenci kontraindikací, se podávají kortikosteroidy (dexazon 8-16 mg / den, methylprednisolon 1000 mg 1krát denně, 2-5 injekcí).

Zvláštní pozornost je třeba věnovat prevenci vzniku proleženin a ascendentní urogenitální infekce. Aby se předešlo proleženinám, které se často vyskytují nad kostními výčnělky, umístí se kruh pod křížovou kost, pod paty se vloží vatové tampony, které se denně otírají.

yut tělo kafrovým alkoholem, změnit polohu pacienta v posteli. Účinné je používání antidekubitních matrací. K prevenci a léčbě proleženin, ultrafialové záření hýždě, křížová kost, chodidla.

Aby se zabránilo rozvoji kontraktur od prvního dne onemocnění, měla by být prováděna pasivní cvičební terapie a pacient by měl být položen na lůžko, nohy narovnané v kyčelních a kolenních kloubech a ohnuté v kotnících, pro které jsou používány válečky a speciální pneumatiky Jsou používány. Po akutním období je třeba přistoupit k aktivním regeneračním opatřením: masáž, cvičební terapie, myostimulace, fyzioterapie.

Předpověď závisí na objemu poškození míchy, etiologii myelitidy. Nejtěžší jsou cervikální myelitida v důsledku rozvoje tetraplegie, respiračních poruch. Prognóza nepříznivá je i u myelitidy dolní hrudní a lumbosakrální lokalizace v důsledku dysfunkce pánevních orgánů, přidání sekundární infekce, dekubitů. Období rekonvalescence trvá několik měsíců až 1-2 roky, často se vyskytuje trvalý neurologický deficit.

11.4. Poliomyelitida a onemocnění podobná poliomyelitidě

Poliomyelitida (Heine-Medinova choroba) je akutní infekční onemocnění způsobené poliovirem ze skupiny enterovirů s tropismem pro přední rohy míšní a motorická jádra mozkového kmene, jehož destrukce způsobuje ochrnutí a svalovou atrofii.

Etiologie a patogeneze. Byly izolovány tři kmeny polioviru. Patogen je odolný vůči chemickým činidlům a citlivý na teplo a vysychání. Virus lze izolovat ze sliznice nosohltanu, stejně jako ze stolice pacientů v akutním stadiu, zotavujících se zdravých nosičů viru. U lidí je nejčastější cestou infekce přes gastrointestinální trakt. Místem zavlečení polioviru může být hltan, zejména lůžko krčních mandlí po tonzilektomii. Virus se dostává do nervového systému podél vegetativních vláken a šíří se podél axiálních válců periferních nervů a CNS. Navíc se může šířit krevním a lymfatickým systémem.

Patomorfologie. Mícha je edematózní, měkká, v šedé hmotě jsou detekovány drobné krvácení. V gangliových buňkách předních rohů jsou zaznamenány změny - od mírné chromatolýzy po úplnou destrukci s neuronofagií. Podstatou zánětlivých změn je tvorba perivaskulárních spojek především z lymfocytů s menším počtem polynukleárních buněk a difúzní infiltrace šedé hmoty těmito buňkami. Morfologická obnova částečně poškozených buněk je možná. Po onemocnění se v předních rozích nachází pokles počtu motorických neuronů, sekundární degenerace předních kořenů a periferních nervů. V postižených svalech se zjišťuje neurogenní atrofie, zvětšení objemu pojivové a tukové tkáně.

Klinické projevy.Častější jsou sporadické případy. Počet zdravých přenašečů a pacientů s abortivní formou výrazně převyšuje počet pacientů v paralytickém stadiu. Hlavním šiřitelem nemoci jsou zdraví přenašeči a osoby s abortivní formou, i když je možné se nakazit od nemocného člověka. Ve věku 5 let se náchylnost prudce snižuje. Inkubační doba se pohybuje od 7-14 dnů do 5 týdnů. Výskyt se prudce snižuje v těch zemích, kde se provádí systematické očkování populace.

Existují 4 typy reakce na virus obrny: vytvoření imunity při absenci příznaků onemocnění (subklinická infekce); příznaky běžná infekce(ve stádiu virémie) bez zapojení do procesu nervového systému (abortivní formy); horečka, bolest hlavy, malátnost v kombinaci s meningeálním syndromem, pleocytóza v mozkomíšním moku, ale bez rozvoje paralýzy (u 75 % pacientů během epidemie); rozvoj paralýzy (ve vzácných případech).

preparalytická fáze. Během této fáze se rozlišují dvě fáze. V prvním je pozorována horečka, malátnost, bolest hlavy, ospalost nebo nespavost, pocení, překrvení hltanu, gastrointestinální poruchy (zvracení, průjem). Tato fáze trvá 1-2 dny. Někdy následuje přechodné zlepšení s poklesem teploty na 48 hodin, nebo nemoc přechází do fáze „velké nemoci“, kdy je bolest hlavy výraznější a provázená myalgiemi, zvýšenou svalovou únavou. Při absenci paralýzy se pacient zotaví.

paralytické stadium. Rozvoji paralýzy předcházejí fascikulace. Objevují se bolesti končetin, zvýšená citlivost svalů na tlak. Paralýza může být rozsáhlá nebo lokalizovaná. V těžkých případech je pohyb nemožný, kromě

velmi slabé (na krku, trupu, končetinách). V méně závažných případech se upozorňuje na asymetrii, „špinění“ obrny, svaly mohou být na jedné straně těla silně postiženy a na druhé zachovány. Obvykle je paralýza nejvýraznější během prvních 24 hodin, méně často onemocnění postupně progreduje. U „vzestupných“ forem se ochrnutí šíří nahoru (od nohou) a může nastat život ohrožující situace v důsledku selhání dýchání. Možné jsou i „sestupné“ formy paralýzy. Je nutné sledovat funkci mezižeberních svalů a bránice. Test na zjištění respirační parézy - hlasité počítání na jeden nádech. Pokud pacient nemůže počítat do 12-15, pak došlo k závažnému respiračnímu selhání, měl by být změřen objem nuceného dýchání, aby se určila potřeba asistovaného dýchání.

U kmenové formy (polyencefalitida) je pozorována obrna svalů jazyka, hltanu, hrtanu a méně často i zevních očních svalů. Nebezpečí porušení životních funkcí je přitom velké. by se mělo rozlišovat respirační poruchy způsobené hromaděním slin a hlenu s obrnou hltanových svalů, ze skutečné obrny dýchacích svalů.

Zlepšení obvykle začíná koncem 1. týdne od začátku paralýzy. Stejně jako u jiných neuronálních lézí dochází ke ztrátě nebo snížení reflexů šlach a kůže. Poruchy svěrače jsou vzácné, citlivost není narušena.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. V likvoru je zaznamenána pleocytóza (50-250 buněk na 1 μl a více), nejprve převažují neutrofily, později, po 1. týdnu onemocnění, jsou detekovány pouze lymfocyty. Tlak likéru je mírně zvýšený, obsah bílkovin je 1-3 g/l. Používají se sérologické testy, včetně testů fixace komplementu a neutralizace protilátek. Sporadické případy je třeba odlišit od myelitidy jiné etiologie. U dospělých je třeba odlišit poliomyelitidu od syndromu Guillain-Barrého. Bulbární formu poliomyelitidy je třeba odlišit od jiných forem kmenové encefalitidy.

Léčba. Při podezření na poliomyelitidu je nutné pacientovi okamžitě zajistit úplný klid, od fyzická aktivita v preparalytickém stadiu zvyšuje riziko rozvoje těžké paralýzy. Nezapomeňte změnit polohu těla pacienta na lůžku, proveďte pasivní a následně aktivní cvičební terapii. Na respirační selhání Je potřeba IVL. U bulbární paralýzy je největší hrozbou vniknutí

tekutiny a sekretu do hrtanu s voj aspirační pneumonie. Abyste tomu zabránili, je důležité pozorovat správná poloha pacient (na jeho boku), každých pár hodin by měl být otočen na druhou stranu; nožní konec lůžka je zvednutý o 15°. tajemství od ústní dutina odstraněno odsáváním. V případě porušení polykání je pacient krmen nazogastrickou sondou. Analgetika a sedativa používá se k úlevě od bolesti svalů a snížení úzkosti. Antibiotika jsou předepisována k prevenci pneumonie u pacientů s respiračními poruchami.

Předepište anticholinesterázové léky, vitamíny, metabolická činidla. Na konci akutního období onemocnění je připojena fyzioterapie; velmi důležité tělesné cvičení kterou pacient provádí s pomocí zvenčí, ve vaně nebo na simulátorech podepřených popruhy a pásy. V pozdějších fázích je možné provést tenotomii, artrodézu a další chirurgické zákroky ke korekci ortopedické vady.

Prevence. Všechny exkrece pacienta (moč, stolice) mohou obsahovat virus, proto se doporučuje pacienty izolovat po dobu alespoň 6 týdnů. Je nesmírně důležité dodržovat pravidla osobní hygieny. Vysoce účinné očkování proti dětské obrně. Parenterálně podaná inaktivovaná vakcína proti dětské obrně (Vakcína Salk) nebo podaná perorálně oslabená vakcína proti polioviru (vakcína Sebin). Při použití posledně jmenovaného je nutné přeočkování.

Předpověď.Úmrtnost během epidemií je poměrně vysoká. Příčinou smrti bývají poruchy dýchání s bulbárními formami nebo ascendentní obrna, kdy jsou do procesu zapojeny mezižeberní svaly a bránice. S použitím mechanické ventilace se úmrtnost výrazně snížila. Se zastavením progrese paralýzy je možné zotavení. Příznivými příznaky jsou dobrovolné pohyby, reflexy a svalové kontrakce způsobené nervovou stimulací do 3 týdnů po začátku ochrnutí. Započaté zlepšování může trvat rok, někdy i déle. Přetrvávající projevy periferní obrny a parézy však mohou vést k invaliditě pacientů.

Onemocnění podobná poliomyelitidě. Klinické projevy charakteristické pro poliomyelitidu mohou být způsobeny nejen virem dětské obrny, ale i dalšími neurotropními patogeny (viry Coxsackie A7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11, příušnice, viry herpes simplex, adenoviry aj.). Průběh onemocnění podobných poliomyelitidě bývá příznivý, existují však těžké formy s hrubou paralýzou až smrtí.

Klinické projevy. Existují meningeální, spinální, kmenové (pontinní) a polyradikuloneuritické formy. Na pozadí relativně uspokojivé celkový stav pacient má poruchy hybnosti, výraznější v proximálních segmentech končetin. Častěji jsou pozorovány přechodné parézy, změna chůze, malnutrice a hypotenze postižených svalů, snížení šlachových a periostálních reflexů; paralýza je vzácná. Hlavním projevem kmenové formy onemocnění podobných poliomyelitidě je periferní paréza obličejových svalů; bulbární poruchy nejsou typické.

V mozkomíšním moku je zjištěna smíšená neutrofilo-lymfocytární cytóza (50-200 buněk na 1 μl) a mírné zvýšení hladiny bílkovin (0,49-0,66 g/l). Obsah glukózy se obvykle zvyšuje na 0,8-0,9 g/l. V diagnostice mají velký význam výsledky virologických laboratorních testů a epidemiologická data.

Léčba. Držený nespecifická terapie: předepsat gamaglobulin, vitamíny, antihistaminika, dehydratační látky, antipyretika.

11.5. Syfilis nervového systému

Syfilis nervového systému se vyskytuje v důsledku infekce těla bledým treponemem. Nervový systém je postižen v 10 % případů syfilis. Rozlišují se časné neurosyfilidy (s poškozením mezenchymální tkáně – mozkových blan a cév) a pozdní (s poškozením ektodermální tkáně – přímo dřeně).

Časná neurosyfilis

Patomorfologie. V pia mater jsou známky difuzního exsudativního a proliferativního zánětu. V cévách mozku se projevují jevy endo- a perivaskulitidy, intimální hyperplazie. Je detekována difuzní syfilitická arteritida s nekrózou vnitřní stěna intimální proliferace a obliterace cév. Kolem cév je výrazná infiltrace lymfoidních, plasmatických, obřích buněk s tvorbou miliárních dásní. Omezené gumovité uzliny pocházejí z membrán a pak prorůstají do hmoty mozku. V průběhu času se dásně, které vypadají jako mnohočetné nádorové uzliny, stávají vláknitými s rozpadem ve středu.

Klinické projevy. Klinické projevy časné neurosyfilis se objevují v prvních 2-3 letech (až 5 let) po infekci a odpovídají sekundárnímu období onemocnění. Postiženy jsou cévy a membrány mozku. Poškození membrán u časné neurosyfilis může být vyjádřeno v různé míry. V současnosti nejběžnější asymptomatická (latentní) meningitida bez meningeálních příznaků, doprovázené bolestí hlavy, tinnitem, závratěmi, bolestmi při pohybu oční bulvy. Někdy se objevují příznaky intoxikace ve formě celkové nevolnosti, slabosti, nespavosti, podrážděnosti nebo deprese. I přes absenci jasného klinické příznaky meningitida, meningeální příznaky, jsou zjištěny změny v mozkomíšním moku, na základě kterých se stanoví diagnóza.

Vzácná forma je akutní syfilitická meningitida. Na pozadí zvýšení teploty se objevují intenzivní bolesti hlavy, zvracení a meningeální příznaky. Někdy se vyskytují ložiskové příznaky v podobě centrálních paréz různé závažnosti, epileptických záchvatů, což svědčí o poškození mozkové hmoty, tzn. meningoencefalitida. Tato forma se vyvíjí během relapsu syfilis a je kombinována s vyrážkami na kůži a sliznicích, ale může být jediným projevem relapsu sekundární syfilis.

Převládající léze bazálních oblastí (na bázi mozku) je doprovázena poškozením hlavových nervů (páry III, V, VI a VIII). U neurologického stavu ptóza, strabismus, anizokorie, deformace zornice, Argyle Robertsonův syndrom (oboustranné oslabení zornicové reakce na světlo a zachování zúžení při konvergenci a akomodaci), paréza mimických svalů, oboustranné poškození zrakových nervů, senzorineurální sluch jsou zjištěny ztráty. Porážka konvexitálních oblastí může být doprovázena epileptickými záchvaty. V důsledku okluze cest CSF může dojít k syndromu intrakraniální hypertenze.

Meningovaskulární syfilis vlivem syfilitické arteritidy a projevuje se voj cévní mozková příhoda v oblasti vaskularizace velké mozkové tepny (přední, střední). Jsou možné přechodné ischemické ataky, které předcházejí mrtvici. Pacienti mají fokální příznaky (spastická paréza, afázie, epileptické záchvaty, poruchy čití), středně těžké mozkové příznaky (bolesti hlavy, závratě). Možné poškození míchy s postupným rozvojem dolního spastika

která paraplegie s pánevními poruchami. Pokud zánětlivý proces zachytí i zadní povrch míchy s poškozením zadních provazců, pak klinický obraz ukazuje citlivou ataxii, která napodobuje dorzální tabes. Naproti tomu se tyto projevy časné neurosyfilidy kombinují se zvýšením svalového tonu a pod vlivem specifické terapie rychle ustoupí.

Guma mozku a míchy v současnosti extrémně vzácné. Guma, která se tvoří v mozkových plenách, postupně klesá do mozkové tkáně. Klinický obraz tvoří ložiskové příznaky a poruchy liquorodynamiky, čímž se podobá rychle rostoucímu nádoru. Symptomatický komplex gumy míchy se projevuje klinickým obrazem extramedulárního tumoru.

Pozdní neurosyfilis

Klinické projevy pozdní neurosyfilis se objevují nejdříve 7-8 let po infekci a odpovídají terciárnímu období syfilis.

Patomorfologie. Při zánětlivě-dystrofické lézi nervové tkáně jsou narušeny převodní dráhy a bílá hmota mozku a míchy, proto je pozdní neurosyfilis považována za parenchymální. Spolu s poškozením neuronů jsou pozorovány změny v gliových buňkách. Změny v mozkovém parenchymu jsou doprovázeny progresí proliferativních, exsudativních procesů v mezenchymální tkáni (meningy, tepny, žíly).

Klinické projevy. Hlavními projevy pozdní neurosyfilis jsou tabes dorsalis, progresivní paralýza a amyotrofická spinální syfilis.

Hřbetní štítky(tabes dorsalis) obvykle se vyvíjí 15-25 let po infekci. Morfologicky se projevuje atrofií zadních funiculi míšních a zadních kořenů. Měkká skořápka míchy je zesílená. Degenerativní jevy se také nacházejí v některých hlavových nervech, prevertebrálních autonomních gangliích a míšních uzlinách.

Klinické projevy. V zóně inervace odpovídajících kořenů a segmentů míchy jsou citlivé poruchy - parestézie, hyperestezie nebo hypestezie. Jedním z prvních projevů suchosti může být záchvatovité vystřelování, pronikavé bolesti v dolních končetinách. NA typické projevy hřbetní taby vzhledem k

dochází k poklesu nebo úplné ztrátě hlubokých typů citlivosti, hlavně na dolních končetinách. Nejprve se naruší pocit chvění, následně se sníží svalově-kloubní citlivost. Snížení muskuloskeletálního cítění vede k citlivé ataxii, která se rozvíjí souběžně s nárůstem smyslových poruch. První známkou rozvoje ataxie jsou potíže s chůzí ve tmě, mimo vizuální kontrolu. S progresí onemocnění může ataxie vést pacienta ke ztrátě schopnosti sebeobsluhy.

Šlachové reflexy na dolních končetinách brzy klesají a pak mizí: nejprve mizí reflexy kolena, poté reflexy Achillovy. Kožní reflexy zůstávají nedotčeny. NA charakteristické příznaky dorzální tabes zahrnují svalovou hypotenzi, výraznější v nohách. Typické jsou poruchy funkcí pánevních orgánů. Mezi časté a časné příznaky patří poruchy zornic: mióza, anizokorie, změny tvaru zornic, letargie reakce na světlo, Argyle Robertsonův syndrom. Pozorováno je také poškození II a VIII párů hlavových nervů. Tabetická atrofie zrakových nervů vede během několika měsíců ke slepotě. Trofické poruchy při suchosti páteře se projevují řídnutím kůže, perforující vředy na nohou, nebolestivé artropatie, neurogenní poruchy močení. Mezi rysy klinických projevů dorzálních tabel patří tabetické krize: záchvaty bolesti v oblasti vnitřních orgánů, doprovázené porušením jejich funkcí (kardialgie, gastralgie atd.).

Dorzální tabes by měly být odlišeny od polyneuropatií, Adieova syndromu. Prognóza zotavení je špatná, i když je možná stabilizace procesu a pacienti mohou zůstat schopni pracovat po dlouhou dobu. Hrubé narušení funkce pánevních orgánů způsobuje přidání sekundární infekce (cystitida, pyelonefritida). Smrt obvykle nastává v důsledku interkurentních onemocnění.

progresivní paralýza se vyvíjí 10-20 let po infekci a morfologicky představuje meningoencefalitidu s příznaky těžké atrofie dřeně. základ klinický obraz tvoří změny osobnosti s manickými, depresivními, paranoidními, halucinačními poruchami. Postupem nemoci se připojují poruchy vyšších mozkových funkcí: řeč, počítání, psaní, gnóze, což v konečném důsledku vede ke vzniku demence. V neurologickém stavu syn-

Možné jsou rum Argyle Robertsona, převodní a neuritické poruchy citlivosti, středně těžké parézy, epileptické záchvaty. V některých případech dochází ke kombinaci progresivní paralýzy a dorzálních tabes (taboparalýza).

Diagnostika. Velký význam má sérologická diagnostika (Wassermanova reakce), zejména specifické treponemové testy: imobilizační reakce světlého treponemu (RIBT), imunofluorescenční reakce (RIF) a hemaglutinace. Diagnóza neurosyfilis je založena na změnách jak v krvi, tak v mozkomíšním moku. U časných forem neurosyfilis dochází ke zvýšení obsahu bílkovin z 0,5 na 1,5 g/l, lymfocytární cytóza (50-100 buněk na 1 µl). U akutní syfilitické meningitidy může cytóza dosáhnout 1000 buněk v 1 µl. Použití neurozobrazovacích metod umožňuje ověřit dásně v mozkové tkáni, ztluštění mozkových blan, známky mozkové atrofie a také oblast mozkového infarktu v důsledku syfilitické vaskulitidy.

Diferenciálně diagnosticky je třeba provést meningitidu jiné etiologie způsobenou viry Coxsackie a ECHO, mycobacterium tuberculosis aj. U pacientů s meningovaskulární syfilis, aterosklerózou mozkových cév, hypertenzní a diabetickou angiopatií je třeba vyloučit arteritidu jiného původu. V některých případech mohou mít léze nervového systému podobný klinický obraz s systémová onemocnění- kolagenóza, tuberkulóza, lymfogranulomatóza, novotvary.

Léčba. Nejpoužívanější je penicilin, který se podává v dávce až 24 milionů jednotek/den (intramuskulárně nebo intravenózně) po dobu 10-14 dnů. Současně můžete předepsat probenecid - urikosurikum, vedlejší účinek která má zpomalit vylučování penicilinu z těla. Následně je předepsán benzathin-benzylpenicilin v dávce 2,4 milionu jednotek intramuskulárně jednou týdně, 3-4 injekce. Možná použití cefalosporinů (ceftriaxon, cefazolin) po dobu 3 týdnů. Kritériem účinnosti antisyfilitické léčby je klinické zlepšení a normalizace složení mozkomíšního moku (snížení počtu buněk) s opakovaným lumbální punkce. Současně můžete užívat multivitaminy, vazoaktivní léky ( kyselina nikotinová), nootropika. Při tabetické bolesti je preferován karbamazepin. Drogy by se neměly předepisovat kvůli pravděpodobnosti závislosti.

Předpověď syfilitická meningitida, vaskulitida s včasnou léčbou je příznivá. Parenchymální typ léze je doprovázen přetrvávajícím neurologickým deficitem.

11.6. Toxoplazmóza nervového systému

Klinické projevy. Vrozená toxoplazmóza. Pokud žena onemocní toxoplazmózou v první polovině těhotenství, pak plod zpravidla zemře na malformace neslučitelné se životem. Při infekci v druhé polovině těhotenství se rodí dítě s těžkým poškozením centrální nervové soustavy v důsledku intrauterinní meningoencefalitidy, s narušeným vývojem dalších orgánů. Neurologické projevy jsou rozmanité: mentální retardace, polymorfní epileptické záchvaty, klonicko-tonické křeče, spastická paralýza a paréza, třes, myoklonus, paréza očních a obličejových svalů. Někdy se objevují příznaky poškození míchy. Často se vyskytuje hydrocefalus, chorioretinitida, mikroftalmie, atrofie zrakových nervů.

Získaná toxoplazmóza. Inkubační doba trvá od 3 do 10 dnů, prodromální - s celkovou malátností, bolestmi svalů a kloubů - několik týdnů, někdy měsíců. Akutní stadium pro

bolest se projevuje horečkou, zimnicí, lymfadenopatií. Objeví se generalizovaná makulopapulární vyrážka, která chybí pouze na chodidlech, dlaních a pokožce hlavy. Existují příznaky poškození různých orgánů: myokarditida, pneumonie, fokální nekrotická nefritida, hepatitida, choreoretinitida. Porážka centrálního nervového systému se projevuje encefalitidou, meningoencefalitidou, encefalomyelitidou. Meningeální syndrom, mozkové příznaky (poruchy chování, deprese vědomí) se kombinují s fokálními příznaky.

Vysoká frekvence přetrvávajícího neurologického deficitu je doprovázena mentální retardací. Smrtivost při vrozené formy dosahuje 50 %; u dospělých bez imunodeficience je výsledek onemocnění příznivý.

Diagnostika. V krvi se zjišťuje eozinofilie, zvýšení ESR, v likvoru lymfocytární pleocytóza, mírné zvýšení obsahu bílkovin. Diagnózu potvrzují sérologické testy (Sabin-Feldmanův test, nepřímá hemaglutinační reakce), intradermální test s toxoplasminem. Pro diagnostiku vrozené formy je PCR vysoce informativní pro identifikaci patogenu DNA. MRI umožňuje detekovat fokální změny v dřeni (kalcifikace, oblasti nekrózy), často mnohočetné, bilaterální prstencové léze, atrofii a hydrocefalus.

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými formami serózní meningitidy, encefalitidy, encefalomyelitidy. Diagnóza musí být potvrzena laboratorními údaji.

11.7. Neurologické projevy infekce HIV (neuroAIDS)

Infekce HIV se může vyskytovat ve formě latentního nosiče viru a ve formě syndromu získané imunodeficience (AIDS).

jako konečné stádium infekce HIV. Existují dvě skupiny neurologických projevů spojených s infekcí HIV. První skupina je důsledkem přímého přímého poškození CNS a PNS retrovirem. Do druhé skupiny patří patologické stavy vyplývající z imunodeficience. Jedná se o oportunní (sekundární nebo paralelní) infekce s poškozením nervového systému, Kaposiho sarkom a primární lymfomy s lokalizací v centrálním nervovém systému.

Etiologie. Je způsoben virem obsahujícím RNA ze skupiny retrovirů, který má velmi vysokou variabilitu. HIV je nestabilní ve vnějším prostředí. Dosud byly prokázány 4 skutečné způsoby nákazy. Hlavním způsobem je používání lékařských nástrojů kontaminovaných infikovanou krví, nejčastěji opakované použití jehel a injekčních stříkaček drogově závislými, méně často - zavádění infikovaných krevních produktů. Možná kontaminace zdravotnického personálu kontaminovanými lékařskými nástroji. Existuje vysoká pravděpodobnost infekce od sexuálního partnera během homosexuálních a heterosexuálních kontaktů, zejména u mikrotraumat sliznic. Přenos HIV z infikované matky na její dítě, s největší pravděpodobností transplacentární, má malý epidemiologický význam. Inkubační dobu AIDS je obtížné určit.

Ne všichni nositelé HIV onemocní AIDS, i když všichni jsou ohroženi. Mechanismy pro udržení tohoto latentní období, stejně jako důvody aktivace viru, nejsou zatím zcela jasné. Předpokládá se, že rozhodující mít další vnější faktory včetně dalších infekcí, které způsobují poruchu kompenzační mechanismy nosiče virů. Velký význam má stav imunitního systému jako celku, který je spojen jak s předchozími toxickými a infekčními vlivy na organismus, tak s genetickými vlastnostmi fungování imunity daného člověka.

Patogeneze. HIV je tropický pro buňky imunitního a nervového systému. Virus přímo infikuje buňky, které mají na membráně molekulu receptoru CD4. Z buněk imunitního systému je tento receptor přítomen především v T-lymfocytech, které fungují jako pomocné buňky. V menší míře je tento protein přítomen na membránách jiných buněk, zejména buněk nervového systému, zejména buněk mikroglií. cévní stěna atd. HIV se váže na CD4 receptor buňky za účasti jejího povrchového proteinu, který může být následně exprimován na povrchu infikované buňky.

Poškození imunitního systému při infekci HIV je spojeno nejen s cytotoxickým účinkem viru na T-helper buňky, ale také s

dysregulace imunitní odpovědi. Pomocné T-lymfocyty koordinují a stimulují proliferaci a diferenciaci všech buněk imunitního systému, stimulují tvorbu protilátek B-buňkami a produkují různé cytokiny. Nedostatek a / nebo změny v činnosti pomocníků vedou k narušení imunitní odpovědi na mnoho virů, bakterií, prvoků, z nichž mnohé jsou při absenci imunodeficience oportunní. Dysregulace v práci imunitního systému se projevuje také tím, že spolu s imunodeficiencí mají pacienti s AIDS autoimunitní reakce, tzn. nekontrolované reakce na vlastní antigeny. Některé neurologické projevy AIDS jsou také spojeny s autoimunitními reakcemi, jako je polyneuropatie a aseptická meningitida.

Z oportunních infekcí je mozek nejčastěji postižen cytomegaloviry, herpetickými viry, toxoplazmaty, histoplazmaty a plísněmi. Mnoho onemocnění, jako je primární lymfom CNS nebo kryptokoková meningitida, se vyskytuje pouze u pacientů s AIDS. Některá onemocnění se vyvíjejí se současnou infekcí mozku HIV a jinými infekčními agens: například progresivní multifokální leukoencefalopatie je spojena se současnou expozicí HIV a viru JC a Kaposiho sarkom se pravděpodobně vyvine se současnou expozicí vaskulárního endotelu HIV a virus Epstein-Barrové.

Primární léze nervového systému při infekci HIV

Klinické projevy. Příznaky přímého (primárního) poškození nervového systému u HIV infekce se dělí do několika skupin. HIV-asociovaný kognitivně-motorický komplex (AIDS demence) zahrnuje HIV-asociovanou demenci, HIV-asociovanou myelopatii a HIV-asociované minimální kognitivně-motorické poruchy.

Demence spojená s HIV se projevuje především poruchou kognitivních funkcí. Pacienti mají projevy demence subkortikálního typu ve formě zpomalení mentálních procesů, snížení koncentrace pozornosti, paměti a poruch v procesech analýzy informací, což komplikuje práci a každodenní život pacientů. Možná omezená motivace. Ve vzácných případech se onemocnění může projevit afektivními poruchami (psychózou). Demence postupuje od mírné kognitivní poruchy k těžké mírné

mysl. U některých pacientů může být demence prvním příznakem infekce HIV. Neurologické vyšetření odhalí difuzní příznaky: třes, adiadochokineze, ataxie, svalová hypertonicita, generalizovaná hyperreflexie, příznaky orálního automatismu.

U myelopatie spojené s HIV převažují poruchy hybnosti, především na dolních končetinách, spojené s lézí míchy (vakuolární myelopatie). Poruchy pohybu může ovlivnit nejen spodní, ale i horní končetiny. Jsou možné poruchy citlivosti vodivého typu. Myelopatie je difuzní, ale ne segmentální, proto zpravidla není možné stanovit „úroveň“ motorických a senzorických poruch. Není tam žádná bolest. Často se vyskytují kognitivní poruchy.

Minimální kognitivně-motorické poruchy spojené s HIV. Tento komplex syndromů zahrnuje nejméně výrazné poruchy. Klinické příznaky a změny kognitivních procesů jsou podobné jako u demence, ale mnohem méně výrazné. Často je pozorováno zapomnění, zpomalení myšlenkových pochodů, snížená schopnost koncentrace, změny osobnosti s omezenou motivací. Možné poruchy chůze, někdy nemotornost v rukou v důsledku dynamické ataxie.

U dětí se primární léze CNS často stává nejvíce časný příznak HIV infekce a je označována jako progresivní encefalopatie spojená s HIV. Klinický obraz zahrnuje mentální retardaci, difuzní svalovou hypertenzi. Je možná mikrocefalie a kalcifikace bazálních ganglií.

Téměř všichni lidé infikovaní HIV mají příznaky akutní aseptické meningitidy, která se objevuje bezprostředně po infekci a je patogeneticky spojena s autoimunitními reakcemi během primární odpovědi na virové antigeny. Tato serózní meningitida se projevuje příznaky akutní zánět membrán (střední mozkové a meningeální příznaky), někdy s poškozením hlavových nervů. Klinické projevy obvykle ustoupí samy během 1-4 týdnů.

Pacienti s AIDS mají často subakutní multifokální axonální polyneuropatii nebo mnohočetnou neuritidu, převážně na dolních končetinách. Nejčastěji je HIV infekce provázena distálními polyneuropatiemi s převahou senzorických poruch ve formě bolesti, parestezie a dysestézie, především v oblasti nožní klenby a prstů, v kombinaci s ochablou distální parézou.

Infekce HIV je někdy doprovázena myopatickým syndromem se subakutním rozvojem proximální svalové slabosti s myalgiemi, zvýšenou svalovou únavou a hladinami sérové ​​kreatinkinázy. EMG změny se blíží změnám pozorovaným u poliomyozitidy a svalová biopsie odhalí de- a regeneraci myofibril, perivaskulární a intersticiální zánět.

Diagnostika. V počátečních stádiích onemocnění se demence zjišťuje pouze pomocí neuropsychologických testů. Následně typický klinický obraz na pozadí imunodeficience zpravidla umožňuje stanovit přesnou diagnózu. CT a MRI odhalují atrofii mozku se zvětšenými sulci a komorami. Na MRI lze zaznamenat další ložiska zesílení signálu v bílé hmotě mozku spojená s fokální demyelinizací. Výsledky studia mozkomíšního moku jsou nespecifické, možná mírná pleocytóza, mírné zvýšení obsahu bílkovin, zvýšení hladiny imunoglobulinů třídy G.

Léčba. Strategie prevence a léčby zajišťuje boj proti samotné infekci HIV, symptomatickou léčbu poškození nervového systému, léčbu oportunních infekcí a nemocí. Specifická léčba zahrnuje antivirová opatření a imunoterapii. Nejpoužívanější je zidovudin, který má prokázanou virostatickou vlastnost. Kritériem pro jeho jmenování je snížení hladiny T-helperů pod 250-500 na 1 mm 3 nebo výskyt viru v krvi. Lék se používá k léčbě pacientů s AIDS ve všech fázích a také k prevenci rozvoje neurologických projevů infekce HIV a oportunních procesů. V závislosti na klinickém stavu pacientů a laboratorní indikátory dávky se mohou pohybovat od 500 do 1500 mg za den.

V některých případech se ke korekci autoimunitních poruch používají kortikosteroidy a cytostatika, plazmaferéza. Ke korekci imunodeficitu se používají různé imunostimulanty – cytokiny (interferony alfa a beta, interleukiny aj.), imunoglobuliny, hematopoetické růstové faktory.

Předpověď s neurologickými projevy AIDS zpravidla nepříznivé. Nejsou známy žádné případy vyléčení infekce HIV, i když jsou možné mnohaleté asymptomatické nosiče viru. Hlavní význam v boji proti infekci HIV je kladen na preventivní opatření, ale bohužel každým rokem počet přenašečů HIV stoupá.

Oportunní onemocnění nervového systému při infekci HIV

Z této skupiny onemocnění jsou nejvýznamnější progresivní multifokální encefalopatie, cerebrální toxoplazmóza, kryptokoková meningitida, encefalitida a polyradikuloneuritida způsobená cytomegalovirem a viry rod. herpesvirus, tuberkulóza s poškozením mozku, primární lymfom CNS. Diagnóza oportunní infekce je často ověřována až retrospektivně v reakci na specifickou terapii a podezření může vyvstat na základě analýzy nespecifických klinických příznaků, CT (MRI) dat a na základě sérologických studií nebo bioptických dat.

Při progresivní multifokální leukoencefalopatii způsobené papovavirem JC, působícím současně s HIV, dochází ke klinickým projevům multifokálního poškození bílé hmoty mozkové (hemiparéza, hemihypestezie, hemianopsie, statická a dynamická ataxie), které může být doprovázeno poklesem inteligence , epileptické záchvaty. Symptomy pomalu, ale stabilně progredují až do úplné imobility pacientů. Kromě ložisek demyelinizace je patognomická detekce gliových buněk s charakteristickými inkluzemi kolem oblastí destrukce myelinu. Prognóza je nepříznivá, maximální délka života po propuknutí prvních příznaků nepřesahuje 2 měsíce.

Kryptokoková meningitida je způsobena houbou Cryptococcus neoformans a může být prvním příznakem přechodu ze stadia latentního přenosu viru do stadia AIDS. Tato meningitida je obvykle doprovázena závažnými meningeálními a mozkovými syndromy. Diagnóza se stanoví kultivací mozkomíšního moku. Specifická léčba (amfotericin B) vede k ústupu symptomů.

U osob s imunodeficiencí různého původu může být příčinou encefalitidy cytomegalovirus (CMV) – oportunní virus přítomný přibližně v 90 % zdravých lidí, ale v podmínkách narušené imunity může způsobit vážné onemocnění. Někdy se CMV aktivuje u oslabených dětí, zejména u novorozenců. Tento virus může také způsobit ventrikulitidu, myelitidu, polyradikulitidu a retinitidu, méně často hepatitidu a myokarditidu. Průběh encefalitidy bývá akutní, začíná jako akutní respirační resp střevní infekce, ke kterému se připojují mozkové a ložiskové příznaky. U dospělých CMV pravděpodobněji způsobí poškození PNS (polyradikulopatii) – závažné onemocnění, které je prakticky neléčitelné. Tento syndrom je obvykle doprovázen dalšími projevy infekce: pneumonie, kolitida, retinitida atd.

Reaktivace latentní infekce způsobené Mycobacterium tuberculosis vede k rozvoji tuberkulózní meningitidy, mozkových abscesů. Těžká difúzní encefalitida u pacientů s AIDS může být způsobena viry herpes simplex a Varicella zoster. U 5 % pacientů s AIDS lze detekovat primární lymfom CNS (Epstein-Barrové) a Kaposiho sarkom, někdy vedoucí k rozvoji intracerebrálních krvácení. Primární lymfom CNS je specifický pro AIDS. Atypické lymfocyty obvykle proliferují. Nádor se šíří perivaskulárně a klinický obraz závisí na lokalizaci a objemu nádoru.

Léčba. Kromě přímého boje s retrovirem se provádí specifická léčba infekčního onemocnění, které se vyvíjí na pozadí imunodeficience. Aktivně se používají kombinace imunomodulátorů a antivirových léků. Například rekombinantní alfa-interferon (dávky 3-54 milionů IU), samotný nebo v kombinaci s retrovirem nebo vinblastinem, se používá při léčbě Kaposiho sarkomu. Mezi antivirotika pro léčbu oportunních virové infekce Nejúčinnější je acyklovir, který inhibuje biosyntézu DNA viru. Podává se intravenózně v dávce 5-10 mg/kg každých 8 hodin po dobu 5-10 dnů v závislosti na závažnosti léze. Méně používaný je vidarabin, který je rovněž účinný pouze proti virům obsahujícím DNA. V těžkých případech se antivirotika kombinují s plazmaferézou, někdy s interferony.

U mykotických infekcí, zejména u kryptokokové meningitidy a histoplazmózy, se podává amfotericin B v dávce 0,1 mg na 1 ml 5%

roztok glukózy, eventuálně endolumbální podání léku. Vysoká toxicita si vynutí použití tohoto léku pouze se sérologicky potvrzenou diagnózou.

U tuberkulózních lézí se podávají antituberkulotika v obvyklých dávkách. Preferován je izoniazid (300 mg denně perorálně), dobře penetrující hematoencefalickou bariérou, méně často se používá rifampicin (600 mg denně perorálně) a streptomycin (0,75 g intramuskulárně 6krát denně). Lymfom CNS je přístupný agresivní radiační terapii, bez níž může dojít ke smrti pacienta do 2 týdnů. Medikamentózní léčba pacientů s neuroAIDS by měla být kombinována s dobrá výživa k udržení tělesné hmotnosti. Výživě pacienta je třeba věnovat pozornost již při zjištění pozitivní reakce na HIV.

Cysticerkóza mozku

Patogeneze. Cysticercus má lokální kompresní a toxický účinek na centrální nervový systém, způsobuje reaktivní záněty okolní mozkové tkáně a membrán. Cysticerkóza je doprovázena hydro-

cefalie v důsledku zvýšené sekrece mozkomíšního moku choroidálními plexy, mechanická obstrukce cirkulace CSF, reaktivní arachnoiditida.

Klinické projevy. Vzhledem k malé velikosti puchýřů a jejich nízké hustotě v klinickém obraze cysticerkózy se vyskytují především příznaky dráždění (fokální nebo generalizované epileptické záchvaty), známky ztráty funkcí dlouhodobě chybí nebo jsou středně vyjádřeny. Pacienti tedy mohou mít povrchové parézy, drobné poruchy citlivosti, mírné afatické poruchy. V závažných případech se může objevit status epilepticus. Polymorfismus Jacksonových záchvatů ukazuje na mnohočetnost ložisek v mozkové kůře. Pro cysticerkózu jsou typické psychické změny v podobě neurotických poruch, psychomotorické agitace, deprese, halucinatorně-bludných poruch, Korsakova syndromu.

Když je cysticercus lokalizován v komorový systém mozku, je možný rozvoj syndromu hypertenze mozkomíšního moku, doprovázený záchvatovitou intenzivní bolestí hlavy, nesystémovými závratěmi, opakovaným zvracením a městnavým zrakovým postižením. Umístění cysticerku v IV komoře je doprovázeno výskytem Brunsova syndromu - záchvaty nejprudší bolesti hlavy se zvracením, vynucená poloha poruchy hlavy, dýchání a srdce, někdy s útlumem vědomí. Je založena na obstrukci odtoku mozkomíšního moku z IV komory a podráždění cysticerku dna IV komory. Cysticerkóza postranních komor probíhá podle typu nádoru frontální nebo kalózní lokalizace s periodickou poruchou vědomí při blokádě interventrikulárního (Monroyova) ústí. Projevuje se cysticerkóza spodiny mozku spolu s bolestí hlavy, zvracením, bradykardií, poškozením zrakových nervů a paralýzou VI a VII páru hlavových nervů. Cysticerkóza může také způsobit vážné poškození míchy.

Tok dlouhé, remitující, s výraznými obdobími zhoršení a remisí po dobu několika měsíců a dokonce let. Spontánní zotavení není pozorováno.

Diagnostika. Většina pacientů má pozitivní RSK s antigenem cysticerkózy v krvi a mozkomíšním moku. Při studiu mozkomíšního moku je detekována lymfocytární a eozinofilní cytóza, někdy zvýšení hladiny proteinů (od 0,5 do 2 g / l), v některých případech - scolex a fragmenty kapsle cysticercus.

Lumbální punkce by měla být prováděna opatrně a uvolňovat mozkomíšní mok pod mandrinou, protože v případě cysticerkózy IV komory může současná extrakce velkého množství mozkomíšního moku vést k zaklínění v oblasti velkého foramenu. CT a MRI odhalí cysty (možná s kalcifikací), infarktové zóny. Je možné identifikovat cysticerci ve fundu, podle radiografie - ve svalové tkáni končetin, krku, hrudníku. Diferenciální diagnostika se provádí u nádoru mozku, neurosyfilis a dalších forem subakutních a chronických mozkových lézí.

Prevence znamená dodržování pravidel osobní hygieny, vhodné zpracování potravin, přísný hygienický dozor na jatkách.

Předpověď kvůli prevalenci poškození mozku; s mnohočetnou cysticerkózou a cysticerkózou IV komory je prognóza vždy vážná. Smrt může nastat během status epilepticus nebo s rozvojem akutního okluzního hydrocefalu. Při včasné léčbě je možná resorpce cyst, potvrzená výsledky CT nebo MRI.

Echinokokóza mozku

Patomorfologie. K infekci dochází, když vajíčka Echinococcus, larvální stádium, vstoupí do lidského gastrointestinálního traktu. tasemnice, při pití kontaminované vody, zeleniny, masa, mléka. Existují solitární a racemózní echinokokóza. V prvním případě se jedná o jednotlivé cysty, často dosahující velmi bolestivé

velké velikosti (průměr 5-6 cm nebo více). U racemózních echinokoků jsou v tkáních mozku a míchy umístěny shluky puchýřů, kolem kterých jsou výrazné reaktivní změny. Kolem echinokoka se vytvoří pouzdro pojivové tkáně, obklopené válečkem zánětem změněné mozkové tkáně, jsou nalezena ložiska měknutí a krvácení.

Předpověď určeno lokalizací a počtem echinokoků v dřeni. U vícekomorové echinokokózy je prognóza nepříznivá.

Diagnostika. Specifické reakce - kožní test Katsoni a RSK Hedin-Weinberg. Eozinofilie se obvykle vyskytuje v krvi. V mozkomíšním moku je patrná mírná pleocytóza s eozinofily a mírné zvýšení hladiny bílkovin. Velikost, umístění echinokoků se určuje pomocí CT nebo MRI.