Formy a klinický obraz akutní cévní insuficience u dětí a dospělých. Akutní cévní nedostatečnost u dětí

Turbeeva Elizaveta Andreevna - editor stránek

Kniha: Patologické syndromy v pediatrii. (Lukyanova E.M.)

Patologický stav vyplývající z prudké změny cévního tonu a vznikajícího nesouladu mezi množstvím cirkulující krve a objemem cévního řečiště.

Klinicky se akutní vaskulární insuficience může projevit synkopou, kolapsem a šokem. Hlavním příznakem je ztráta vědomí.

Mdloby - Tento chvilková ztráta vědomí, v důsledku akutní anémie mozku, vyplývající z psychogenního nebo reflexního účinku na regulaci krevního oběhu.

Nejčastěji se vyskytuje v pubertě u dětí s labilním autonomním nervovým systémem. Příčiny mdloby jsou následující: úlek, silné emoce, pohled na krev, silná bolest, intoxikace, infekce, pobyt v dusné místnosti, ztráta krve, rychlý přechod z horizontály do vertikální poloze, dlouhá pevná vertikální poloha.

Příznaky: slabost, závratě, nevolnost, zvracení, ztmavnutí očí, tinitus, kůže zbledne, pokryje studený lepkavý pot, pod očima se objeví modrá. Vědomí se ztrácí postupně, v důsledku čehož dítě pomalu klesá na podlahu (méně často padá). Zornice jsou rozšířené se slábnoucí reakcí na světlo, puls je nitkovitý (tachykardie nebo bradykardie), dýchání je časté a povrchové, krevní tlak klesá, končetiny se ochlazují.

Kolaps je akutně se rozvíjející oběhová porucha, která se objevuje v primární poruše mimokardiálního oběhu v důsledku léze vaskulárně-motorického centra a na tomto podkladě sekundárního srdečního selhání.

Kolaps je založen na nesouladu (přebytku) objemu cévního řečiště nad objemem cirkulující krve v důsledku jejího ukládání a vyloučení z oběhu. Kolaps je charakterizován nedostatečným návratem krve do srdce, zmenšením jeho minutového objemu, rozvojem hypoxie mozku a vnitřních orgánů. Na tomto pozadí dochází k významným metabolickým posunům.

Spolu s pojmem „kolaps“ v literatuře existuje pojem „šok“, který se používá k charakterizaci podobných stavů. Termín „šok“ je považován za souhrnný pojem, který kombinuje stavy, které se liší etiologií, patogenezí a klinickými projevy. Společný pro takové stavy je mimořádný dopad na tělo (TM Derbinyan, 1974).

V patogenezi šoku hrají nepochybnou roli poruchy centr nervový systém, hemodynamické změny s následným rozvojem poruch mikrocirkulace a metabolismu na podkladě hypoxie.

Periferní oběhové selhání je často jedním ze stádií vývoje infekčních onemocnění způsobených různými patogeny: viry, stafylokoky, streptokoky, protozoální houby. Donedávna byly tyto poruchy krevního oběhu považovány za kardiovaskulární syndrom intoxikačního původu.

V současnosti se častěji používá pojem „toxicko-infekční“ nebo „bakteriální šok“, který se v literatuře nazývá také endotoxický vzhledem k tomu, že se často objevuje jako následek gramnegativní septikémie způsobené tzv. coli nebo proteus.

Tedy u nemocí dětství termín "kolaps" je nejvhodnější pro charakterizaci kardiogenních poruch a hypovolemických stavů. Termín "toxický-infekční šok" kombinuje extrémní stavy, které se vyvíjejí u onemocnění infekční etiologie.

Patogeneze toxicko-infekčního šoku nebyla dosud dostatečně studována (TM Derbinyan et al., 1972). Existují však již spolehlivé charakteristické rysy toxicko-infekčního šoku způsobeného grampozitivními a gramnegativními mikroorganismy.

Bylo zjištěno, že během grampozitivní infekce vedou uvolněné endotoxiny k buněčné proteolýze, v důsledku čehož se tvoří plasmokininy, které mají vlastnost podobnou histaminu a serotoninu způsobovat izovolemickou hypotenzi.

V tomto případě hraje důležitou roli toxémie: toxické poškození vnitřních orgánů, včetně myokardu. Oslabení kontraktilita to druhé je doprovázeno poklesem Srdeční výdej což zhoršuje hypotenzi.

Při gramnegativní infekci tvoří endotoxin speciální mukopolysacharid a při masivní destrukci mikroorganismů se dostává do krevního oběhu, stimuluje tvorbu katecholaminů a zvyšuje činnost sympatiku.

Výsledkem je vazospasmus. Porušení koagulačního, antikoagulačního systému způsobuje intravaskulární diseminovanou koagulaci, která zvyšuje oběhové poruchy v orgánech (R. M. Nadaway, 1967).

Zastavení srdeční činnosti. Na somatických odděleních musí dětský lékař většinou řešit případy „sekundární“ srdeční zástavy, ke které dochází na pozadí tzv. vážná onemocnění doprovázené intoxikací, metabolickými poruchami, respiračním selháním atd. Zpravidla je v těchto případech zástava srdce konečným stádiem vývoje klinická smrt.

Spolu s tím existují případy "primární" srdeční zástavy, které vznikly z různých důvodů u zdravých nebo nemocných dětí; v druhém případě nikoli na pozadí klinické smrti.

Srdeční zástava tedy může být způsobena vystavením střídavému proudu s nízkým kožním odporem (vlhkost, elektrolyty), zejména pokud je místem aplikace proudu hrudník a dopad elektrického impulsu nastává v „přebuzené“ zóně vlny T.

Pod vlivem proudu dochází k fibrilaci komor a zástavě srdce. Modřiny a údery do oblasti srdce mohou způsobit fibrilaci komor a zástavu srdce Příčinou náhlé zástavy srdce může být anafylaktický šok. Utonutí v mořské vodě „způsobuje zástavu srdce na pozadí hyperosmotického plicního edému, protože mořská voda se liší od krevní plazmy vyšším osmotickým tlakem. Utonutí ve sladké vodě způsobuje zástavu srdce na pozadí hypoosmotické hemolýzy krve, hyperkalemie.

Ochlazení nebo přehřátí těla vede k narušení koronárního oběhu, poruchy elektrolytů, fibrilace komor a na tomto pozadí je příčinou zástavy srdce.

K zástavě srdce může dojít na pozadí synkopy v důsledku mozkové ischemie způsobené akutní vaskulární nedostatečností. Lze ji pozorovat u pacientů s Adams-Stokesovým syndromem, který se vyvíjí v dětství u některých pacientů, kteří podstoupili operaci šití vysokého mezikomorového defektu.

K dočasné zástavě srdce může dojít u pacientů se stenózou levého atrioventrikulárního ústí, kdy je ústí levé síně uzavřeno pohyblivým trombem lokalizovaným v levé síni, s paroxysmální tachykardií.

Revmatické a bakteriální poškození myokardu a endokarditida, stejně jako získané a vrozené srdeční vady při hlubokých anatomických změnách mohou způsobit náhlou zástavu srdce.

Akutní respirační selhání, v kombinaci s respirační acidózou, hypoxií a hyperkapnií, poruchami acidobazické rovnováhy, je poměrně častou příčinou srdeční zástavy. Extracelulární hyperkalémie může být také příčinou náhlé srdeční zástavy.

Reflexní zástava srdce se někdy objevuje v důsledku vagového ovlivnění, zejména pokud jí předcházela expozice myokardu některých léky(barbituráty), hypoxii, hyperkapnii a nerovnováhu elektrolytů. "Vagus" srdeční zástava může nastat během pleurální punkce, bronchoskopie, operace a jiných manipulací.

Příčinou zástavy srdce může být iracionální použití adrenalinu na pozadí hypoxie nebo hyperfunkce nadledvin. Zvýšení koncentrace hořčíkových iontů při akutní selhání ledvin nebo intravenózní podání hořčíkových přípravků může způsobit blokádu vedení a zástavu srdce v diastole.

Je třeba mít na paměti, že každý náhlé zastavení srdce vyžaduje použití naléhavých, nouzových opatření, protože srdce je ve většině případů stále schopno dlouhodobé práce (A. A. Chervinsky et al., 1974). Prudké zpomalení srdeční činnosti nebo výskyt fibrilace je třeba považovat za zástavu srdce.

Diagnóza posledně jmenovaného je založena na klinických projevech: ostrá bledost kůže a sliznic, nedostatek vědomí a puls, krevní tlak rozšíření zornice a zástava dechu.

Je důležité, aby dětský lékař dokázal rozpoznat příznaky náhlé zástavy oběhu. Tyto zahrnují:

• 1) klinické příznaky: výrazný kardiospasmus, tachykardie a bradykardie, doprovázené hemodynamickými poruchami, respirační tíseň, náhlý pokles krevního tlaku, rychlý nárůst cyanózy;
• 2) elektrokardiografické příznaky: ventrikulární nebo polytopické extrasystoly v "supersenzitivní zóně", tachykardie a komorová bradykardie (fibrilace komor), výskyt atrioventrikulárního bloku II-III stupně.

Léčba. Při srdečním selhání se primárně používají srdeční glykosidy. V podstatě jsou mechanismy působení různých srdečních glykosidů podobné. Hlavní rozdíly jsou ve stupni vstřebávání, vylučování, závažnosti jejich vztahu s bílkovinami, převaze vylučovacích cest z těla.

Jsou závislé na rychlosti vývoje terapeutický účinek a jeho trvání. Nejobtížnější je otázka dávkování srdečních glykosidů u dětí s konkrétní patologií. Mezi pediatry neexistuje jediný pohled na citlivost a výdrž dětí na srdeční glykosidy.

Naše zkušenosti ukazují na možnost předepisovat dětem vyšší dávky srdečních glykosidů než dospělým, na 1 kg tělesné hmotnosti. Pro objasnění problematiky citlivosti, stability a výdrže léčiv z hlediska věku jsme provedli (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) experimentální studie, jejichž výsledky ukázaly, že citlivost, odolnost a vytrvalost u mladých zvířat je vyšší než u dospělých.

Nejčastěji dávkovaný srdeční glykosid a v závislosti na tělesné hmotnosti dítěte s přihlédnutím k věku. Podle G. Fanconiho a kol. (1960), je třeba vycházet z povrchu těla dítěte. Karnack (1960) navrhl vypočítat dávku léků na základě dávky pro dospělého na 1 kg tělesné hmotnosti, jedná se o tzv. dávkový faktor, který odvodil na základě anatomických a fyziologických znaků. dětské tělo. Možnost takového výpočtu jsme ověřili porovnáním individuálně zvolené dávky s dávkou vypočítanou předem dávkovým faktorem.

Při léčbě srdečními glykosidy je třeba zvážit resorpční kvótu, eliminační kvótu, terapeutickou saturační dávku, optimální operační hladinu, plnou saturační dávku a udržovací dávku:

1) resorpční kvóta - množství srdečních glykosidů podaných perorálně, které může být vnímáno oběhovým systémem, vyjádřené jako procento množství přijatého léku;

2) eliminační kvóta - denní ztráta glykosidu v důsledku jeho inaktivace a vylučování. Vyjadřuje se jako % dosaženého stupně nasycení. Absolutní hodnota eliminační kvóty je přímo úměrná saturační dávce;

3) terapeutická saturační dávka - množství glykosidu (na 1 den) potřebné k dosažení maximálního terapeutického účinku. V každodenní praxi, když lidé mluví o dávce nasycení, mají na mysli terapeutickou dávku saturace;

4) plná dávka nasycení - množství srdečního glykosidu (za 1 den), při užívání je dosaženo 100% nasycení těla bez výskytu intoxikace;

5) optimální provozní úroveň - množství srdečního glykosidu přítomného v těle v době výskytu maximální kompenzace;

6) udržovací dávka - umožňuje udržet dosažený efekt po dlouhou dobu.

V pediatrické praxi se nejčastěji používají tyto glykosidy: corglikon (v ampulích 1 ml, 0,06% roztok, 0,6 mg); strophanthin (v 1 ml ampulích, 0,05% roztok, 0,5 mg); celanid - syn. isolanid (v tabletách 0,25 mg, v ampulích 1 ml, 0,02% roztok, 0,2 mg); digoxin (v ampulích 0,25 mg, v ampulích 2 ml, 0,025% roztok, 0,5 mg);

acetyldisitaxin - syn. acedoxin (v tabletách 0,2 mg, v ampulích-1 ml, 0,01% roztok, 0,1 mg); digitoxin (v tabletách 0,1 mg, čípky 0,15 mg).

Při léčbě srdečními glykosidy je nutné objasnit charakteristické farmakoterapeutické vlastnosti toho či onoho léku - potenci, toxicitu, stupeň kumulace (tabulka 9).

Dávka různých digitalisových glykosidů při intravenózním podání na 1 kg hmotnosti dospělého se liší jen málo; při jejich perorálním předepisování se dávky liší a závisí na stupni absorpce ve střevě. Stále je přitom nutné mít na paměti tzv. eliminační koeficient (neboli eliminační kvótu), tedy procento podané dávky glykosidu, které se během dne zničí nebo vyloučí z těla. Procentuální poměr množství glykosidu vyloučeného za den a nahromaděného je konstantní hodnota a charakterizuje kumulativní účinek jednoho nebo druhého srdečního glykosidu (tabulka 10).

Léčba srdečními glykosidy vyžaduje stanovení terapeutické dávky saturace a další udržovací dávkování. V závislosti na stavu pacienta a zamýšleném cíli léčby lze odhadovanou dávku saturace předepsat na různé časové úseky.

Používají se tyto typy saturace: rychlá - odhadovaná dávka saturace je dána v krátkém čase (od 1 do 3 dnů), aby bylo dosaženo uspokojivé

žádná kompenzace v případech akutního srdečního selhání. Aplikuje se minimální nebo průměrná dávka; pomalý - saturační dávka se podává déle než 6-7 dní. Toto je nejpřijatelnější a nejbezpečnější typ saturace. Používá se u pacientů s chronická onemocnění kardiovaskulární systémy s. Důležitá není rychlost nasycení, ale přesnost výběru dávky glykosidů.

Obvykle se podle pomalého typu saturace provádí maximálními nebo průměrnými dávkami pomocí léků: digitoxin, digoxin, isolanid. Tento typ sytosti lze doporučit malým dětem, protože je nejbezpečnější; středně rychle - saturační dávka se podává do 3-6 dnů. Používá se v případech, které nevyžadují zvláštní naléhavost a vysokou přesnost výběru dávky (tab. 11).

Například pro stanovení průměrné celkové dávky strofantinu pro dítě o hmotnosti 10 kg ve věku 1 roku je nutné vynásobit dávku tohoto léku na 1 kg hmotnosti dospělého (Tabulka 12) - 0,008 mg - 1,8 - (dávkový faktor dítěte ve věku 1 roku) a 10 kg hmotnosti dítěte, což odpovídá 101 \u04 mg 101 až 04 mg. 0,28 ml 0,05% roztoku strofantinu.

Terapie srdečními glykosidy má 2 fáze:

• 1 - sytost
• II - podpůrné.

Cílem terapie fáze I je dosažení průměrné celkové dávky účinku v co nejkratším čase (do 7 dnů). Čím kratší je jeho trvání, tím větší je riziko možnosti intoxikace a naopak.

Při rychlé digitalizaci je celá dávka podána za 1 den. Při středně rychlé digitalizaci se podává přibližně 50 % 1. den a při pomalé, postupné - asi 25 % celkové dávky (viz tabulka 12). Během první fáze se provádí pečlivé klinické sledování pacientovy citlivosti na glykosid.

Například průměrná plná dávka saturace a působení strofantinu pro dítě 1. roku života s hmotností 10 kg je definována jako 0,14 mg. Pokud se použije středně rychlý typ digitalizace, pak by se v každém z prvních 2 dnů mělo podat 53 % průměrné celkové dávky účinku (tj. 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% roztoku strofantinu) a v následujících dnech - 35 % - 0,05 mg, tj. 0,1 ml.

Po dosažení saturace následuje fáze udržovací terapie, k tomu je nutné předepisovat denně takovou denní dávku glykosidu, která se rovná množství jeho denní eliminace.

Pro výpočet průměrné udržovací dávky jakéhokoliv glykosidu je nutné znát eliminační koeficient a plnou dávku jeho působení.
Například pro stejné dítě ve věku 1 roku s hmotností 10 kg bude průměrná udržovací dávka strofantinu rovna: 40 % (eliminační koeficient) námi vypočítané průměrné udržovací dávky, celková dávka strofantinu je 0,14 mg; 0,14 40 %
--}