› › Kontraktilita myokardu levé komory je zachována. Co je globální kontraktilita levé komory

Kontraktilita myokardu levé komory je zachována. Co je globální kontraktilita levé komory

I s právem léčba drogamiúmrtnost na srdeční selhání zůstává vysoká. Většina klinických studií nezahrnovala pacienty se závažným srdečním selháním nebo v konečném stádiu srdečního selhání (stadium D). Tito pacienti jsou často indikováni k transplantaci srdce.

V roce 2001 však bylo ve Spojených státech na čekací listině na transplantaci srdce 40 000 pacientů, přičemž bylo provedeno pouze 2 102. K odstranění této mezery je zapotřebí nějaká alternativa k transplantaci srdce. Vyvíjí se mnoho chirurgických zákroků, které by alespoň zlepšily stav pacientů a umožnily jim přežít až do transplantace srdce. Zlepšení v kardiochirurgii a lepší pochopení změn, ke kterým dochází při srdečním selhání, vedlo k rozšíření některých nových chirurgických způsobů léčby. Údaje o bezpečnosti a účinnosti mnoha metod jsou však stále nedostatečné. Tento článek pojednává plánované operace při srdečním selhání (revaskularizace myokardu, operace mitrální chlopně, kardiomyoplastika, geometrická rekonstrukce levé komory - operace Dora) a mimořádná opatření asistovaný oběh (až po zcela umělé srdce). Chirurgické zákroky by měly být doprovázeny aktivní lékařskou léčbou.

Koronární arteriální bypass pro ischemickou kardiomyopatii

Při vážném poškození koronárních tepen trpí přívod krve do myokardu a kardiomyocyty podléhají hypoxii, v důsledku čehož je jejich práce narušena.

Při infarktu myokardu dochází k nekróze a následně se tvoří jizvy, které se nemohou stahovat. Oblasti myokardu přilehlé k infarktu podléhají mechanickému natahování, v důsledku čehož se levá komora časem restrukturalizuje, její dutina se zvětšuje a systolická a diastolická funkce se zhoršuje.

Těžká ischemie kromě infarktu myokardu může způsobit jeho omráčení a přechod do stavu „hibernace“ (spící myokard). Kardiomyocyty přitom mohou zůstat životaschopné a po obnovení krevního zásobení obnovit svoji funkci. Spící a omráčený myokard lze odhalit speciálními metodami.

Omráčení myokardu je ztráta kontraktility v důsledku krátkodobé akutní ischemie.

Dormantní myokard se vyskytuje při chronické ischemii, ztráta kontraktility mu umožňuje zůstat životaschopný. Spící myokard nadále zachycuje glukózu z krve, ale snižuje se v něm hmota kontraktilních proteinů a hromadí se glykogen.

Klinický význam

Často, zvláště při počátečním poškození srdce, se ischemie nemusí projevit jako angina pectoris, ale jako srdeční selhání.

Asi ve dvou třetinách případů je hlavní příčinou poruchy kontraktility poškození koronárních tepen. Koronarografie je indikována ve všech případech, kdy je podezření na ischemický původ dilatační kardiomyopatie.

Občas se onemocnění koronárních tepen překrývá s dilatační kardiomyopatií jiné etiologie. V tomto případě stupeň poruchy kontraktility neodpovídá závažnosti onemocnění koronárních tepen. U těchto pacientů je proveditelnost revaskularizace sporná.

Neexistují žádné spolehlivé údaje o účinnosti koronárního bypassu u ischemické kardiomyopatie. Podle klinických pozorování a studií case-control při správném výběru pacientů však operace koronárního bypassu zlepšuje prognózu ischemické kardiomyopatie. Proto, když je ejekční frakce levé komory větší než 15 %, koncová diastolická velikost levé komory je menší než 65 mm, distální řečiště koronárních tepen vhodné pro shunting a velké množství ischemického nebo dormantního myokardu, je indikován koronární bypass. Tato doporučení jsou podmíněná, na mnoha klinikách je koronární bypass ještě vážněji nemocný. Nicméně u těch, kteří vyžadují kontinuální IV infuzi inotropních látek, se koronární bypass obvykle neprovádí.

U těžké systolické dysfunkce levé komory a dormantního myokardu může být bypass koronární tepny stejně účinný jako transplantace srdce (míra přežití po třech letech je přibližně 80 %).

Obecně se má za to, že významné zlepšení odůvodňující operaci je možné, pokud je podíl dormantního a ischemického, ale pracujícího myokardu vyšší než 60 %.

Perioperační mortalita se zvyšuje, pokud více než 40 % levé komory tvoří jizva nebo neživotaschopný (metabolicky neaktivní) myokard.

Koronární bypass pro těžké srdeční selhání - část komplexní léčba, které mohou dále zahrnovat: reparaci chlopně, geometrickou rekonstrukci levé komory (operace Dora), destrukci zdrojů komorové tachykardie a operaci labyrintu (Coxovy operace) nebo izolaci plicní žíly pro fibrilaci síní. Pro dosažení maximálního účinku je nutné po operaci pokračovat v aktivní medikamentózní léčbě.

Operace na mitrální chlopni

Bez ohledu na příčinu dysfunkce levé komory vedou dilatace a přetváření levé komory k mitrální regurgitaci. To následně vede k přetížení levé komory objemem, její další dilataci a dále posiluje mitrální insuficienci.

Poškození chlopně samotné a jejího prstence, ischemie a infarkt papilárních svalů, změny tvaru levé komory, ztenčení myokardu a dilatace levé komory, divergence papilárních myší a hrbolků chlopně s porušením jejich uzávěr přispívají k mitrální insuficienci.

  • Obnova uzávěru chlopně anuloplastikou snižuje mitrální regurgitaci a zlepšuje tvar levé komory; může se zvýšit Srdeční výdej s dilatační kardiomyopatií. U ischemické kardiomyopatie je však oprava mitrální chlopně méně účinná než při poškození chlopně samotné.
  • Subvalvulární struktury jsou udržovány pokud možno nedotčené.
  • U některých pacientů oprava mitrální chlopně zlepšuje pohodu, ale není jasné, zda ovlivňuje přežití.
  • Konvergence cípů mitrální chlopně podle Alfieriho někdy dává spolehlivější výsledky ve srovnání s jednoduchou anuloplastikou.
  • Náhrada mitrální chlopně není ve většině případů nutná, prognóza po ní je mnohem horší než po plastické operaci.

    Léčba diastolického srdečního selhání

    Diastolické srdeční selhání se léčí jinak než systolické srdeční selhání: vůdčí roli hraje pokles krevního tlaku, odstranění ischemie myokardu a pokles KDD v levé komoře.

    Reverzní vývoj hypertrofie levé komory.

    Zvýšená poddajnost levé komory

    • Snížené dodatečné zatížení.
    • Eliminace ischemie myokardu.
    • Antagonisté vápníku (?)

    Prevence a léčba ischemie

    • Beta-blokátory.
    • Dusičnany.
    • Chirurgická léčba onemocnění koronárních tepen

    Snížení předpětí

    • Diuretika.
    • Dusičnany.
    • ACE inhibitory.
    • dieta s nízkým obsahem soli

    Snížená srdeční frekvence

    • Beta-blokátory.
    • verapamil.
    • Digoxin (s fibrilací síní).
    • Kardioverze (pro fibrilaci síní)

    U arteriální hypertenze pomáhá snížení krevního tlaku zabránit progresi hypertrofie levé komory a někdy dosáhnout jejího opačného vývoje. Snížení krevního tlaku navíc pomáhá zlepšit diastolické plnění levé komory, snižuje stres levé síně a udržuje sinusový rytmus.

    Antagonisté vápníku nejen mají hypotenzní působení ale také zlepšit relaxaci levé komory. Předpokládá se, že inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin mají stejný účinek; navíc jsou schopny předcházet kardioskleróze a dokonce vést k jejímu zpětnému rozvoji. Zatím však nebylo prokázáno, že by antagonisté kalcia a ACE inhibitory snižovali mortalitu u diastolického srdečního selhání.

    Hypertrofie levé komory predisponuje k subendokardiální ischémii myokardu i při absenci ICHS. Ischemie činí levou komoru ještě méně poddajnou, což zhoršuje diastolickou dysfunkci. Vzhledem k tomu, že koronární průtok krve se vyskytuje především v diastole, tachykardie zhoršuje perfuzi subendokardiálního myokardu, takže je velmi důležité v takových případech snížit srdeční frekvenci. Za tímto účelem jmenujte (b-blokátory a antagonisty vápníku (verapamil nebo diltiazem).

    U koronární aterosklerózy je indikován koronární bypass nebo balónková angioplastika.

    Při plicní kongesci se obvykle dosáhne rychlého účinku snížením předběžné zátěže diuretiky a nitráty. I malý pokles objemu tvrdohlavé levé komory však může způsobit prudký pokles diastolického tlaku v ní, tepového objemu, srdečního výdeje a krevního tlaku. Je proto důležité vyhnout se nadměrnému snížení předpětí.

    V důsledku nepružnosti levé komory je její plnění na začátku a uprostřed diastoly narušeno a stále více přispívá systola síní (pumpování síní). Pro udržení srdečního výdeje je proto důležité udržovat sinusový rytmus. Při fibrilaci síní je indikována elektrická nebo lékařská kardioverze. Před ní se předepisují antikoagulancia a srdeční frekvence se snižuje b-blokátory, antagonisty vápníku nebo digoxinem.

    Prof. D.Nobel

    "Léčba diastolického srdečního selhání"- článek z rubriky Kardiologie

    Dodatečné informace:

    Léčba srdečního selhání. léky na srdeční selhání

    Léčba srdečního selhání je zaměřena na snížení zvýšené excitability dýchacího centra; snížení stagnace krve v plicním oběhu; zvýšení kontraktilní funkce myokardu levé komory.

    Pacientovi je poskytován odpočinek v sedě, s nohama dole nebo v polosedě (při absenci kolaptoidního stavu). Pacient je zbaven omezujícího oděvu a do místnosti je přiváděn čerstvý vzduch.

    Ke snížení dráždivosti dýchacího centra se podávají subkutánně narkotická analgetika (morfin, promedol v kombinaci s atropinem ke snížení vagotropního účinku narkotik). Poměrně často pouze použití těchto léků zastaví záchvat srdečního astmatu. Při poklesu krevního tlaku po podání léků se subkutánně injektují cévní látky (mezaton, cordiamin).

    Snížení stázy krve v cévách malého kruhu (při zvýšeném nebo normálním krevním tlaku) se dosáhne aplikací turniketů na končetiny a vykrvácením až 200-300 ml krve. Pomáhá i horká koupel nohou s hořčicí. Pokud je krevní tlak zvýšený, pak je účinné intravenózní podání aminofylinu, stejně jako podkožní blokátory ganglií.

    Je dosaženo zvýšení kontraktilní funkce (levé komory). intravenózní podání rychle působící srdeční glykosidy (strophanthin nebo corglicon).

    Pokud se záchvat srdečního astmatu rozvine u pacienta s mitrální stenózou, pak není možné použít srdeční glykosidy, protože to dále zlepší činnost srdce a způsobí ještě větší průtok krve do srdce, což povede k dalšímu zvýšení kongesce v cévách malého kruhu. V takových případech je třeba intravenózně podat rychle působící diuretikum (furosemid). Je třeba poznamenat, že blokátory ganglií a diuretika jsou kontraindikovány u pacientů se sníženým krevním tlakem. Po zastavení astmatického záchvatu by tito pacienti měli být neustále sledováni, protože záchvat se může opakovat.


Lidské srdce má velký potenciál – je schopno 5-6x zvětšit objem pumpované krve. To je usnadněno zvýšením srdeční frekvence, které je pozorováno pod podmínkou zvýšené potřeby orgánů v živinách a kyslíku. Jedná se o kontraktilitu myokardu, která umožňuje srdci přizpůsobit se stavu těla, ve kterém se právě nachází.

Stává se, že když se zátěž zvýší, srdce pokračuje v práci ve svém obvyklém stavu, aniž by se zvýšila frekvence kontrakcí. To přispívá k narušení metabolických procesů ve všech orgánech, hladovění kyslíkem. Proto by měla být snížená kontraktilita myokardu důvodem k obavám. Pokud je ponechána bez dozoru, hrozí rozvoj komplikací, které se projevují různými onemocněními, častěji kardiovaskulárními.

Důvody poklesu SS

Když při vyšetření lékař zaznamená sníženou kontraktilitu myokardu levé komory, je důležité zjistit příčinu tohoto stavu. S jeho odstraněním začne léčba. Někdy je příčinným faktorem nezdravý životní styl, například nevyvážená strava, nadměrná fyzická aktivita. Srdce musí pracovat ve zvýšeném režimu, ale zároveň nedostává správné množství kyslíku a živin, myokard není schopen produkovat potřebné množství energie. A pokud se poprvé využije vnitřní energetický potenciál, který umožňuje udržet uspokojivou kontraktilitu myokardu, začnou se po jeho vyčerpání objevovat poruchy činnosti srdce vyžadující pozornost. Zotavení normální stav zdraví v tomto případě stačí podstoupit léčbu léky, které normalizují funkční schopnosti orgánu a metabolické procesy v něm.

Příčinou snížení kontraktilní funkce srdečního svalu jsou často nemoci člověka, jako jsou:

  • infarkt myokardu;
  • poranění mozku;
  • chirurgická intervence;
  • požití toxických látek;
  • aterosklerotické vaskulární léze;
  • avitaminóza;
  • myokarditida.


Důležité! Je třeba myslet nejen na příčiny porušení lokální kontraktility srdečního svalu, ale i na jeho důsledky. Pokud tento stav přetrvává delší dobu, může vyústit až v srdeční selhání, které ohrožuje lidský život.


Jak zjistit snížené CV myokardu

Příznaky jako:

  • zvýšená únava;
  • slabost;
  • dušnost, potíže s dýcháním;
  • závratě, zejména po fyzické námaze.

Takové příznaky naznačují přítomnost různých poruch a nemocí, ale neměly by být ignorovány. Kardiolog za účelem získání kompletní informace o zdravotním stavu pacienta odešle na vyšetření. K přesné diagnóze obvykle postačují následující studie:

  1. EKG je nejinformativnější metodou vyšetření. Umožňuje odlišit uspokojivou kontraktilitu myokardu levé komory od snížené kontraktility a poskytuje plnou informaci o zdravotním stavu pacienta. Pro podrobnější údaje se provádí EKG se zátěží pomocí speciálního rotopedu. Pokud je po fyzické námaze zachována kontraktilita myokardu, pak neexistují žádné patologie. Lékaři také doporučují Holterův monitoring, který umožňuje sledovat srdeční frekvenci v různých lidských podmínkách.
  2. Ultrazvuk srdce. Neméně informativní metoda. S jeho pomocí je možné určit přítomnost změn ve struktuře a velikosti orgánu, excitabilitu myokardu a další procesy vyskytující se v srdci během jeho práce.
  3. Laboratorní krevní testy. Umožňují diagnostikovat zánětlivá onemocnění nebo metabolické poruchy, které mohou také způsobit porušení kontraktility srdečního svalu.

Po dokončení vyšetření bude pacientovi předepsána léčba, která se ve většině případů provádí konzervativní metodou.

Vlastnosti léčby

Když se zjistí, že kontraktilita srdečního svalu je snížena v důsledku nesprávné práce a odpočinku nebo výživy, bude člověku podán obecná doporučení, což naznačuje obnovení normální rovnováhy stavů aktivity a odpočinku, může předepsat vitamínové přípravky, které doplňují energetické zásoby střední vrstvy srdce.

Pokud je diagnostikována globální kontraktilita, více dlouhodobá léčba. Obvykle jde o to, že pacient užívá následující léky:

  • fosfokreatin;
  • panangin;
  • riboxin;
  • přípravky železa;
  • mateřské mléko.

Kromě toho bude provedena léčba zaměřená na odstranění hlavní příčiny. patologický stav. Jeho taktika závisí na onemocnění, které vyvolalo vývoj snížení kontraktility srdečního svalu. Pokud existují srdeční onemocnění, použijí se léky zaměřené na normalizaci krevního oběhu, stabilizaci procesů excitability v myokardu a také antiarytmika.

Normokineze a její definice

Pokud vás zajímá otázka, co je normokineze, pak pod tímto pojmem často používaným v lékařské praxi lékaři chápou poměr stavu člověka (fyzického nebo emocionálního) a ukazatelů kontraktility srdečního svalu. Na základě toho je učiněn závěr o zdravotním stavu pacienta, nutnosti léčby.

K sestavení specifického terapeutického programu budou muset lékaři provést úplné vyšetření pacienta, aby přesně určili příčinu takového stavu. Dále začne terapie zaměřená na normalizaci práce srdce a obnovení nezbytných ukazatelů jeho kontraktility.

Interventrikulární přepážka (IVS): 0,7 cm

Zadní stěna levé komory (PLV): 0,8 cm

Aortální chlopeň: cípy nejsou utěsněny

Amplituda otevření: normální (AK) 1,8 cm

Mitrální chlopeň: cípy nejsou utěsněny, je zde antifáze

Pravá komora: nedilatovaná (PZR) 2,0 cm

Plicní tepna: není dilatovaná

Příznaky plicní hypertenze: ne

Dopplerovská echokardiografie: patologické průtoky nebyly odhaleny.

Kontraktilita myokardu

Naše tělo je navrženo tak, že po poškození jednoho orgánu trpí celý systém v důsledku toho to vede k celkovému vyčerpání těla. Hlavním orgánem v životě člověka je srdce, které se skládá ze tří hlavních vrstev. Jedním z nejdůležitějších a nejnáchylnějších k poškození je myokard. Tato vrstva je svalová tkáň, která se skládá z příčných vláken. Právě tato funkce umožňuje srdci pracovat mnohonásobně rychleji a efektivněji. Jednou z hlavních funkcí je kontraktilita myokardu, která se může časem snižovat. Je třeba pečlivě zvážit příčiny a důsledky této fyziologie.

Kontraktilita srdečního svalu se snižuje s ischemií srdce nebo infarktem myokardu

Je třeba říci, že náš srdeční orgán má dost vysoký potenciál v tom smyslu, že v případě potřeby dokáže zvýšit krevní oběh. Může k tomu tedy dojít při běžném sportu, nebo při těžké fyzické námaze. Mimochodem, pokud mluvíme o potenciálu srdce, pak se objem krevního oběhu může zvýšit až 6krát. Stává se však, že kontraktilita myokardu z různých důvodů klesá, což již naznačuje jeho snížené schopnosti, které je třeba včas diagnostikovat a přijmout nezbytná opatření.

Důvody poklesu

Pro ty, kteří nevědí, je třeba říci, že funkce myokardu srdce představují celý algoritmus práce, který není nikterak narušen. Vzhledem k dráždivosti buněk, kontraktilitě srdečních stěn a vodivosti krevního toku je naše cévy přijímat část užitečných látek, která je nezbytná pro plný výkon. Kontraktilita myokardu je považována za uspokojivou, když se jeho aktivita zvyšuje se zvyšující se fyzickou aktivitou. Tehdy můžeme mluvit o plném zdraví, ale pokud se tak nestane, měli byste nejprve pochopit důvody tohoto procesu.

Je důležité vědět, že snížená kontraktilita svalové tkáně může být způsobena následujícími zdravotními problémy:

  • avitaminóza;
  • myokarditida;
  • kardioskleróza;
  • hypertyreóza;
  • zvýšený metabolismus;
  • ateroskleróza atd.

Důvodů pro snížení kontraktility svalové tkáně tedy může být mnoho, ale hlavní je jeden. Při delší fyzické námaze se našemu tělu nemusí dostat nejen potřebná část kyslíku, ale ani množství živin, které jsou pro život těla nezbytné a ze kterých se vyrábí energie. V takových případech se využívají především vnitřní rezervy, které jsou v těle vždy k dispozici. Za zmínku stojí, že tyto zásoby dlouhodobě nestačí a při jejich vyčerpání dochází v těle k nevratnému procesu, v jehož důsledku dochází k poškození kardiomyocytů (to jsou buňky, které tvoří myokard), resp. samotná svalová tkáň ztrácí kontraktilitu.

Kromě zvýšené fyzické námahy může dojít ke snížení kontraktility myokardu levé komory v důsledku následujících komplikací:

  1. těžké poškození mozku;
  2. důsledek neúspěšného chirurgického zákroku;
  3. onemocnění spojená se srdcem, například ischemie;
  4. po infarktu myokardu;
  5. důsledek toxických účinků na svalovou tkáň.

Je třeba říci, že tato komplikace může velmi zkazit kvalitu lidského života. Kromě celkového zhoršení lidského zdraví může vyprovokovat srdeční selhání, což není dobré znamení. Mělo by být vyjasněno, že kontraktilita myokardu musí být zachována za všech okolností. Chcete-li to provést, měli byste se omezit na přepracování při dlouhodobé fyzické námaze.

Některé z nejnápadnějších jsou následující známky snížené kontraktility:

  • rychlá únavnost;
  • celková slabost těla;
  • rychlý nárůst hmotnosti;
  • rychlé dýchání;
  • otok;
  • záchvaty nočního dušení.

Diagnóza snížené kontraktility

Při prvním z výše uvedených příznaků byste se měli poradit s odborníkem, v žádném případě byste se neměli léčit sami nebo tento problém ignorovat, protože následky mohou být katastrofální. Často se ke stanovení kontraktility myokardu levé komory, která může být uspokojivá nebo snížená, provádí konvenční EKG plus echokardiografie.

Echokardiografie myokardu umožňuje měřit objem levé komory srdce v systole a diastole

Stává se, že po EKG není možné provést přesnou diagnózu, pak je pacientovi předepsáno Holterovo monitorování. Tato metoda umožňuje učinit přesnější závěr pomocí neustálého sledování elektrokardiografu.

Kromě výše uvedených metod platí následující:

  1. ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk);
  2. krevní chemie;
  3. kontrola krevního tlaku.

Metody léčby

Abyste pochopili, jak provádět léčbu, musíte nejprve provést kvalifikovanou diagnózu, která určí stupeň a formu onemocnění. Například globální kontraktilita myokardu levé komory by měla být eliminována klasickými metodami léčby. V takových případech odborníci doporučují pít léky, které pomáhají zlepšit mikrocirkulaci krve. Kromě tohoto kurzu jsou předepsány léky, s jejichž pomocí je možné zlepšit metabolismus v srdečním orgánu.

Jmenován léčivé látky reguluje metabolismus v srdci a zlepšuje mikrocirkulaci krve

Samozřejmě, aby měla terapie správný výsledek, je nutné zbavit se základního onemocnění, které onemocnění způsobilo. Navíc, pokud jde o sportovce, nebo osoby se zvýšenou fyzickou zátěží, zde si pro začátek vystačíte se speciálním režimem omezujícím fyzickou aktivitu a doporučením pro denní odpočinek. Ve více těžké formy klid na lůžku je předepsán po dobu 2-3 dnů. Stojí za to říci, že toto porušení lze snadno napravit, pokud jsou včas přijata diagnostická opatření.

Paroxysmální komorová tachykardie může začít náhle a také náhle skončit. V.

Vegetavaskulární dystonie u dětí je dnes zcela běžná a její příznaky nejsou stejné.

Ztluštění stěn aorty - co to je? To je poměrně složitá anomálie, která se může stát.

Abyste mohli vyléčit takový neduh, jako je hypertenze 3. stupně, musíte opatrně.

Mnoho žen se zajímá o bezpečnost kombinace „hypertenze a těhotenství“. Povinný.

Jen málo lidí přesně ví, co je vegetovaskulární dystonie: důvody jejího vzhledu.

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porušení, léčba nízkých

Srdeční sval je nejtrvanlivější Lidské tělo. Vysoká výkonnost myokardu je dána řadou vlastností buněk myokardu – kardiomyocytů. Mezi tyto vlastnosti patří automatismus (schopnost samostatně generovat elektřinu), vodivost (schopnost přenášet elektrické impulsy do blízkých svalových vláken v srdci) a kontraktilita – schopnost synchronně se stahovat v reakci na elektrickou stimulaci.

V globálnějším pojetí je kontraktilita schopnost srdečního svalu jako celku stahovat se za účelem tlačení krve do velkých hlavních tepen - do aorty a do plicního kmene. Obvykle se mluví o kontraktilitě myokardu levé komory, protože je to on, kdo dělá největší práci při vytlačování krve, a tato práce se odhaduje podle ejekční frakce a zdvihového objemu, tedy podle množství krve, které je vysunuty do aorty s každým srdečním cyklem.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

srdeční cyklus

Kontraktilita celého myokardu závisí na biochemických charakteristikách v každém jednotlivém svalovém vláknu. Kardiomyocyt, jako každá buňka, má membránu a vnitřní struktury, sestávající hlavně z kontraktilních proteinů. Tyto proteiny (aktin a myosin) se mohou stahovat, ale pouze pokud ionty vápníku vstoupí do buňky přes membránu. Následuje kaskáda biochemických reakcí a v důsledku toho se proteinové molekuly v buňce smršťují jako pružiny a způsobují kontrakci samotného kardiomyocytu. Vstup vápníku do buňky přes speciální iontové kanály je zase možný pouze v případě repolarizačních a depolarizačních procesů, to znamená proudů sodíkových a draselných iontů přes membránu.

S každým příchozím elektrickým impulsem je excitována membrána kardiomyocytu a je aktivován proud iontů do a z buňky. Takové bioelektrické procesy v myokardu neprobíhají současně ve všech částech srdce, ale postupně - nejprve jsou excitovány a kontrahovány síně, poté samotné komory a mezikomorová přepážka. Výsledkem všech procesů je synchronní, pravidelná kontrakce srdce s výronem určitého objemu krve do aorty a dále do celého těla. Myokard tak plní svou kontraktilní funkci.

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč potřebujete vědět o kontraktilitě myokardu?

Srdeční kontraktilita je nejdůležitější schopností, která udává zdraví srdce samotného i celého organismu jako celku. V případě, že má člověk kontraktilitu myokardu v normálním rozmezí, nemá se čeho obávat, protože při absenci srdečních potíží lze s jistotou říci, že v tuto chvíli je vše v pořádku s jeho kardiovaskulárním systémem.

Pokud měl lékař podezření a pomocí vyšetření potvrdilo, že pacient má zhoršenou nebo sníženou kontraktilitu myokardu, je potřeba jej co nejdříve vyšetřit a zahájit léčbu, pokud má závažné onemocnění myokardu. O tom, jaké nemoci mohou způsobit porušení kontraktility myokardu, bude popsáno níže.

Kontraktilita myokardu dle EKG

Kontraktilitu srdečního svalu lze posoudit již během elektrokardiogramu (EKG), protože tato výzkumná metoda umožňuje registrovat elektrickou aktivitu myokardu. Při normální kontraktilitě je srdeční rytmus na kardiogramu sinusový a pravidelný a komplexy odrážející stahy síní a komor (PQRST) mají správný vzhled, beze změn na jednotlivých zubech. Posuzuje se také povaha komplexů PQRST v různých svodech (standardních nebo hrudních) a při změnách různých svodů lze usuzovat na porušení kontraktility odpovídajících úseků levé komory (spodní stěna, vysokolaterální úseky, přední, septální, apikálně-laterální stěny levé komory). Vzhledem k vysokému obsahu informací a snadnému provádění EKG je rutinní výzkumná metoda, která umožňuje včas určit určitá porušení kontraktility srdečního svalu.

Kontraktilita myokardu pomocí echokardiografie

EchoCG (echokardioskopie), neboli ultrazvuk srdce, je zlatým standardem ve studiu srdce a jeho kontraktility díky dobré vizualizaci srdečních struktur. Kontraktilita myokardu na ultrazvuku srdce se posuzuje na základě kvality odrazu ultrazvukové vlny, které jsou pomocí speciálního vybavení převedeny do grafické podoby.

foto: posouzení kontraktility myokardu na echokardiografii se zátěží

Podle ultrazvuku srdce se posuzuje především kontraktilita myokardu levé komory. Aby bylo možné zjistit, zda je myokard snížen úplně nebo částečně, je nutné vypočítat řadu ukazatelů. Vypočítá se tedy celkový index mobility stěny (na základě analýzy každého segmentu stěny LV) - WMSI. Pohyblivost stěn LK se určuje na základě procentuálního nárůstu tloušťky stěn LK při srdeční kontrakci (při systole LK). Čím větší je tloušťka stěny LK při systole, tím lepší je kontraktilita tohoto segmentu. Každému segmentu, na základě tloušťky stěn myokardu LK, je přiřazen určitý počet bodů - za normokinezi 1 bod, za hypokinezi - 2 body, za těžkou hypokinezi (až akinezi) - 3 body, za dyskinezi - 4 bodů, za aneuryzma - 5 bodů. Celkový index se vypočítá jako poměr součtu bodů za studované segmenty k počtu vizualizovaných segmentů.

Za normální se považuje celkový index rovný 1. To znamená, že pokud lékař „se podíval“ na tři segmenty na ultrazvuku a každý z nich měl normální kontraktilitu (každý segment má 1 bod), pak celkový index = 1 (normální a myokardiální kontraktilita je uspokojivá). Pokud má alespoň jeden ze tří vizualizovaných segmentů narušenou kontraktilitu a je odhadován na 2-3 body, pak celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je snížena). Celkový index by tedy neměl být větší než 1.

úseky srdečního svalu na echokardiografii

V případech, kdy je kontraktilita myokardu podle ultrazvuku srdce v normálním rozmezí, ale pacient má řadu stížností ze srdce (bolest, dušnost, otoky atd.), je ukázáno, že pacient vede stres -ECHO-KG, tedy ultrazvuk srdce provedený po fyzické zátěži (chůze na rotopedu - rotopedu, cyklistická ergometrie, 6minutový test chůze). V případě patologie myokardu bude narušena kontraktilita po zátěži.

Normální kontraktilita srdce a porušení kontraktility myokardu

Zda má pacient zachovanou kontraktilitu srdečního svalu či nikoliv, lze spolehlivě posoudit až po ultrazvuku srdce. Takže na základě výpočtu celkového indexu pohyblivosti stěny, stejně jako určení tloušťky stěny LK během systoly, je možné identifikovat normální typ kontraktility nebo odchylku od normy. Ztluštění vyšetřovaných segmentů myokardu o více než 40 % je považováno za normální. Zvětšení tloušťky myokardu o 10–30 % svědčí pro hypokinezi a ztluštění o méně než 10 % původní tloušťky svědčí pro těžkou hypokinezi.

Na základě toho lze rozlišit následující pojmy:

  • Normální typ kontraktility - všechny segmenty LK se stahují v plné síle, pravidelně a synchronně, kontraktilita myokardu je zachována,
  • hypokineze – snížená lokální kontraktilita LK,
  • Akinézie - úplná absence kontrakce tohoto segmentu LV,
  • dyskineze - kontrakce myokardu ve studovaném segmentu je nesprávná,
  • Aneuryzma - "výběžek" stěny LK, skládá se z jizvy, schopnost kontrakcí zcela chybí.

Kromě této klasifikace existují porušení globální nebo lokální kontraktility. V prvním případě se myokard všech částí srdce není schopen stahovat takovou silou, aby provedl plný srdeční výdej. V případě porušení lokální kontraktility myokardu se snižuje aktivita těch segmentů, které jsou přímo postiženy patologickými procesy a ve kterých jsou vizualizovány známky dys-, hypo- nebo akineze.

Jaká onemocnění jsou spojena s porušením kontraktility myokardu?

grafy změn kontraktility myokardu v různých situacích

Poruchy globální nebo lokální kontraktility myokardu mohou být způsobeny onemocněními, která se vyznačují přítomností zánětlivých nebo nekrotických procesů v srdečním svalu, stejně jako tvorbou jizevnaté tkáně namísto normálních svalových vláken. Kategorie patologických procesů, které vyvolávají narušení lokální kontraktility myokardu, zahrnuje následující:

  1. hypoxie myokardu u ischemické choroby srdeční,
  2. Nekróza (smrt) kardiomyocytů při akutním infarktu myokardu,
  3. Tvorba jizev u postinfarktové kardiosklerózy a aneuryzmatu LK,
  4. Akutní myokarditida - zánět srdečního svalu způsobený infekčními agens (bakterie, viry, houby) nebo autoimunitními procesy (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd.),
  5. postmyokardiální kardioskleróza,
  6. Dilatační, hypertrofické a restriktivní typy kardiomyopatie.

Kromě patologie vlastního srdečního svalu mohou patologické procesy v perikardiální dutině (ve vnější srdeční membráně, resp. v srdečním vaku), které brání myokardu v plné kontrakci a relaxaci - perikarditida, srdeční tamponáda, vést k tzv. porušení globální kontraktility myokardu.

U akutní cévní mozkové příhody s poraněním mozku je také možné krátkodobé snížení kontraktility kardiomyocytů.

Z neškodnějších důvodů pro snížení kontraktility myokardu lze zaznamenat beri-beri, myokardiální dystrofii (s celkovým vyčerpáním těla, s dystrofií, anémií) a také akutní infekční onemocnění.

Existují klinické projevy poruchy kontraktility?

Změny kontraktility myokardu nejsou izolované a zpravidla jsou doprovázeny jednou nebo jinou patologií myokardu. Proto jsou z klinických příznaků pacienta zaznamenány ty, které jsou charakteristické pro konkrétní patologii. Při akutním infarktu myokardu je tedy zaznamenána intenzivní bolest v oblasti srdce, s myokarditidou a kardiosklerózou - dušnost a se zvyšující se systolickou dysfunkcí LK - edém. Časté jsou poruchy srdečního rytmu fibrilace síní a ventrikulární extrasystola), stejně jako stavy synkopy (mdloby) v důsledku nízkého srdečního výdeje a v důsledku toho malého průtoku krve do mozku.

Měly by se léčit poruchy kontraktility?

Léčba narušené kontraktility srdečního svalu je povinná. Při diagnostice takového stavu je však nutné zjistit příčinu, která vedla k porušení kontraktility, a toto onemocnění léčit. Na pozadí včasné adekvátní léčby příčinného onemocnění se kontraktilita myokardu vrátí k normálu. Například při léčbě akutního infarktu myokardu začnou zóny náchylné k akinezi nebo hypokinezi normálně plnit svou kontraktilní funkci po 4-6 týdnech od okamžiku rozvoje infarktu.

Existují možné důsledky?

Pokud mluvíme o důsledcích tohoto stavu, pak byste to měli vědět možné komplikace kvůli základnímu onemocnění. Mohou být reprezentovány náhlou srdeční smrtí, plicním edémem, kardiogenním šokem při infarktu myokardu, akutním srdečním selháním při myokarditidě apod. S ohledem na prognózu poruchy lokální kontraktility je třeba poznamenat, že se zhoršují zóny akineze v oblasti nekrózy prognóza akutní srdeční patologie a zvýšení rizika náhlé srdeční smrti v budoucnu. Včasná léčba kauzálního onemocnění výrazně zlepšuje prognózu a zvyšuje se přežití pacientů.

Co prozradí kontraktilitu myokardu

Schopnost myokardu stahovat se (inotropní funkce) poskytuje hlavní účel srdce - čerpání krve. Je udržována díky normálním metabolickým procesům v myokardu, dostatečnému zásobení živinami a kyslíkem. Pokud selže jedna z těchto vazeb nebo je narušena nervová, hormonální regulace kontrakcí, vedení elektrických impulsů, pak se kontraktilita snižuje, což vede k srdečnímu selhání.

Co znamená snížení, zvýšení kontraktility myokardu?

Při nedostatečném přísunu energie do myokardu nebo metabolických poruchách se je tělo snaží kompenzovat dvěma hlavními procesy – zvýšením frekvence a síly srdečních kontrakcí. Počáteční stadia srdečního onemocnění proto mohou nastat se zvýšenou kontraktilitou. To zvyšuje vypuzování krve z komor.

Zvýšená srdeční frekvence

Možnost zvýšení síly kontrakcí poskytuje především hypertrofie myokardu. Ve svalových buňkách se zvyšuje tvorba bílkovin, zvyšuje se rychlost oxidačních procesů. Růst hmoty srdce znatelně předstihuje růst tepen a nervových vláken. Důsledkem toho je nedostatečný přísun vzruchů do hypertrofovaného myokardu a špatné prokrvení dále prohlubuje ischemické poruchy.

Po vyčerpání procesů samoudržování krevního oběhu srdeční sval ochabuje, snižuje se jeho schopnost reagovat na zvýšení fyzické aktivity, dochází tedy k nedostatečnosti čerpací funkce. Postupem času se na pozadí úplné dekompenzace objevují příznaky snížené kontraktility i v klidu.

Více o komplikacích infarktu myokardu se dozvíte zde.

Funkce je zachována - ukazatel normy?

Ne vždy se stupeň oběhové insuficience projevuje pouze poklesem srdečního výdeje. V klinické praxi existují případy progrese srdečního onemocnění s normálním indikátorem kontraktility, stejně jako prudký pokles inotropní funkce u jedinců s vymazanými projevy.

Předpokládá se, že důvodem tohoto jevu je to, že i při významném porušení kontraktility může komora nadále udržovat téměř normální objem krve vstupující do tepen. To je způsobeno Frank-Starlingovým zákonem: se zvýšenou roztažností svalových vláken se zvyšuje síla jejich kontrakcí. To znamená, že se zvýšením plnění komor krví v relaxační fázi dochází k jejich silnější kontrakci v období systoly.

Změny kontraktility myokardu tedy nelze posuzovat izolovaně, protože plně neodrážejí stupeň patologických změn vyskytujících se v srdci.

Důvody změny stavu

Snížení síly srdečních kontrakcí se může objevit v důsledku koronárního onemocnění, zejména při předchozím infarktu myokardu. Téměř 70 % všech případů oběhového selhání je spojeno s tímto onemocněním. Kromě ischémie vede změna stavu srdce k:

Stupeň poklesu inotropní funkce u takových pacientů závisí na progresi základního onemocnění. Kromě hlavních etiologických faktorů je snížení rezervní kapacity myokardu usnadněno:

  • fyzické a psychické přetížení, stres;
  • porucha rytmu;
  • trombóza nebo tromboembolismus;
  • zápal plic;
  • virové infekce;
  • anémie;
  • chronický alkoholismus;
  • snížená funkce ledvin;
  • nadbytek hormonů štítné žlázy;
  • dlouhodobé užívání léků (hormonálních, protizánětlivých, zvyšujících tlak), nadměrný příjem tekutin během infuzní terapie;
  • rychlý nárůst hmotnosti;
  • myokarditida, revmatismus, bakteriální endokarditida, hromadění tekutiny v perikardiálním vaku.

Za takových podmínek je nejčastěji možné téměř úplně obnovit práci srdce, pokud je škodlivý faktor včas odstraněn.

Projevy snížené kontraktility myokardu

Při těžké slabosti srdečního svalu v těle dochází a progredují poruchy krevního oběhu. Postupně ovlivňují práci všech vnitřních orgánů, protože výživa krve a vylučování metabolických produktů jsou výrazně narušeny.

Klasifikace akutních poruch mozkové cirkulace

Změny ve výměně plynů

Pomalý pohyb krve zvyšuje vstřebávání kyslíku z kapilár buňkami a zvyšuje se kyselost krve. Hromadění metabolických produktů vede ke stimulaci dýchacích svalů. Tělo trpí nedostatkem kyslíku, protože oběhový systém nedokáže uspokojit jeho potřeby.

Klinickými projevy hladovění je dušnost a namodralé zbarvení kůže. Cyanóza se může objevit jak v důsledku stagnace v plicích, tak se zvýšeným příjmem kyslíku v tkáních.

Zadržování vody a otoky

Důvody pro rozvoj edematózního syndromu se snížením síly srdečních kontrakcí jsou:

  • pomalý průtok krve a zadržování intersticiální tekutiny;
  • snížené vylučování sodíku;
  • porucha metabolismu bílkovin;
  • nedostatečná destrukce aldosteronu v játrech.

Zpočátku lze zadržování tekutin poznat podle zvýšení tělesné hmotnosti a snížení výdeje moči. Poté se ze skrytého edému stanou viditelnými, objeví se na nohou nebo sakrální oblasti, pokud je pacient v poloze na zádech. Jak selhání postupuje, voda se hromadí v břišní dutině, pohrudnici a perikardiálním vaku.

přetížení

V plicní tkáni se krevní stáza projevuje ve formě ztíženého dýchání, kašle, sputa s krví, astmatických záchvatů, oslabení dýchacích pohybů. V systémovém oběhu jsou známky stagnace určeny zvýšením jater, které je doprovázeno bolestí a těžkostí v pravém hypochondriu.

K porušení intrakardiálního oběhu dochází při relativní nedostatečnosti chlopní v důsledku expanze srdečních dutin. To vyvolává zvýšení srdeční frekvence, přetečení cervikálních žil. Stagnace krve v trávicích orgánech způsobuje nevolnost a ztrátu chuti k jídlu, což v těžkých případech způsobuje podvýživu (kachexii).

V ledvinách se zvyšuje hustota moči, snižuje se její vylučování, tubuly se stávají propustnými pro bílkoviny, erytrocyty. Nervový systém reaguje na oběhové selhání rychlou únavou, nízkou tolerancí k psychické zátěži, nespavostí v noci a ospalostí během dne, emoční nestabilitou a depresí.

Diagnostika kontraktility komor myokardu

Pro stanovení síly myokardu se používá indikátor velikosti ejekční frakce. Vypočítává se jako poměr mezi množstvím krve dodané do aorty a objemem obsahu levé komory v relaxační fázi. Měří se v procentech, určovaných automaticky během ultrazvuku programem pro zpracování dat.

Zvýšený srdeční výdej může být u sportovců, stejně jako při rozvoji hypertrofie myokardu v počáteční fázi. V každém případě ejekční frakce nepřesahuje 80 %.

Kromě ultrazvuku pacienti s podezřením na sníženou kontraktilitu srdce podstupují:

  • krevní testy - elektrolyty, hladina kyslíku a oxidu uhličitého, acidobazická rovnováha, ledvinové a jaterní testy, složení lipidů;
  • EKG ke stanovení hypertrofie a ischemie myokardu, standardní diagnostiku lze doplnit zátěžovými testy;
  • MRI k detekci malformací, kardiomyopatie, myokardiální dystrofie, následků ischemických a hypertenze;
  • RTG orgánů hrudníku - zvýšení srdečního stínu, stagnace v plicích;
  • radioizotopová ventrikulografie ukazuje kapacitu komor a jejich kontraktilní schopnosti.

V případě potřeby je také předepsán ultrazvuk jater a ledvin.

Podívejte se na video o metodách vyšetření srdce:

Léčba v případě odchylky

V případě akutního oběhového selhání nebo chronické dekompenzace se léčba provádí v podmínkách úplného klidu a klidu na lůžku. Všechny ostatní případy vyžadují omezení zátěže, snížení příjmu soli a tekutin.

Medikamentózní terapie zahrnuje následující skupiny léků:

  • srdeční glykosidy (Digoxin, Korglikon), zvyšují sílu kontrakcí, výdej moči, čerpací funkci srdce;
  • ACE inhibitory (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - snižují odpor tepen a rozšiřují žíly (usazování krve), usnadňují práci srdce, zvyšují srdeční výdej;
  • dusičnany (Izoket, Kardiket) - zlepšují koronární průtok krve, uvolňují stěny žil a tepen;
  • diuretika (Veroshpiron, Lasix) - odstraňují přebytečnou tekutinu a sodík;
  • beta-blokátory (Carvedilol) - zmírňují tachykardii, zvyšují plnění komor krví;
  • antikoagulancia (Aspirin, Varfarex) - zvyšují průtok krve;
  • aktivátory metabolismu v myokardu (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Více o dilataci srdce se dozvíte zde.

Kontraktilita srdce zajišťuje průtok krve k vnitřním orgánům a odvádění metabolických produktů z nich. S rozvojem onemocnění myokardu, stresu, zánětlivých procesů v těle, intoxikace, síla kontrakcí klesá. To vede k odchylkám v práci vnitřních orgánů, narušení výměny plynů, edému a stagnujícím procesům.

Pro stanovení stupně poklesu inotropní funkce se používá index ejekční frakce. Může být instalován ultrazvukem srdce. Pro zlepšení fungování myokardu je nutná komplexní léková terapie.

Nástup onemocnění je způsoben snížením kontraktility myokardu.

Může předcházet hypertrofii myokardu. Tonus srdečního svalu a kontraktilita jsou zachovány.

Tato patologie přímo závisí na snížení kontraktility myokardu. S rozvojem takové nemoci se srdce přestává vyrovnávat.

Čím rozsáhlejší jsou oblasti jizevnaté tkáně, tím horší je kontraktilita, vodivost a dráždivost myokardu.

Snižuje se kontraktilita myokardu. Anémie se může objevit při nedostatku železa ve stravě, akutním nebo chronickém krvácení.

Informace brzy zveřejníme.

Co znamená kontraktilita myokardu?

Lidské srdce má velký potenciál – je schopno 5-6x zvětšit objem pumpované krve. To je usnadněno zvýšením srdeční frekvence, které je pozorováno pod podmínkou zvýšené potřeby orgánů v živinách a kyslíku. Jedná se o kontraktilitu myokardu, která umožňuje srdci přizpůsobit se stavu těla, ve kterém se právě nachází.

Stává se, že když se zátěž zvýší, srdce pokračuje v práci ve svém obvyklém stavu, aniž by se zvýšila frekvence kontrakcí. To přispívá k narušení metabolických procesů ve všech orgánech, hladovění kyslíkem. Proto by měla být snížená kontraktilita myokardu důvodem k obavám. Pokud je ponechána bez dozoru, hrozí rozvoj komplikací, které se projevují různými onemocněními, častěji kardiovaskulárními.

Důvody poklesu SS

Když při vyšetření lékař zaznamená sníženou kontraktilitu myokardu levé komory, je důležité zjistit příčinu tohoto stavu. S jeho odstraněním začne léčba. Někdy je příčinným faktorem nezdravý životní styl, například nevyvážená strava, nadměrná fyzická aktivita. Srdce musí pracovat ve zvýšeném režimu, ale zároveň nedostává správné množství kyslíku a živin, myokard není schopen produkovat potřebné množství energie. A pokud se poprvé využije vnitřní energetický potenciál, který umožňuje udržet uspokojivou kontraktilitu myokardu, začnou se po jeho vyčerpání objevovat poruchy činnosti srdce vyžadující pozornost. K obnovení normálního zdravotního stavu v tomto případě stačí podstoupit léčbu léky, které normalizují funkční schopnosti orgánu a metabolické procesy v něm.

Příčinou snížení kontraktilní funkce srdečního svalu jsou často nemoci člověka, jako jsou:

  • infarkt myokardu;
  • poranění mozku;
  • chirurgická intervence;
  • požití toxických látek;
  • aterosklerotické vaskulární léze;
  • avitaminóza;
  • myokarditida.

Jak zjistit snížené CV myokardu

Příznaky jako:

  • zvýšená únava;
  • slabost;
  • dušnost, potíže s dýcháním;
  • závratě, zejména po fyzické námaze.

Takové příznaky naznačují přítomnost různých poruch a nemocí, ale neměly by být ignorovány. Na vyšetření jej odešle kardiolog, aby získal kompletní informace o zdravotním stavu pacienta. K přesné diagnóze obvykle postačují následující studie:

  1. EKG je nejinformativnější metodou vyšetření. Umožňuje odlišit uspokojivou kontraktilitu myokardu levé komory od snížené kontraktility a poskytuje plnou informaci o zdravotním stavu pacienta. Pro podrobnější údaje se provádí EKG se zátěží pomocí speciálního rotopedu. Pokud je po fyzické námaze zachována kontraktilita myokardu, pak neexistují žádné patologie. Lékaři také doporučují Holterův monitoring, který umožňuje sledovat srdeční frekvenci v různých lidských podmínkách.
  2. Ultrazvuk srdce. Neméně informativní metoda. S jeho pomocí je možné určit přítomnost změn ve struktuře a velikosti orgánu, excitabilitu myokardu a další procesy vyskytující se v srdci během jeho práce.
  3. Laboratorní krevní testy. Umožňují diagnostikovat zánětlivá onemocnění nebo metabolické poruchy, které mohou také způsobit porušení kontraktility srdečního svalu.

Po dokončení vyšetření bude pacientovi předepsána léčba, která se ve většině případů provádí konzervativní metodou.

Vlastnosti léčby

Léčba snížené kontraktility

Když se zjistí, že kontraktilita srdečního svalu je snížena v důsledku nesprávné práce a odpočinku nebo výživy, dostane člověk obecná doporučení, která zahrnují obnovení normální rovnováhy stavů aktivity a odpočinku, mohou mu předepsat vitamínové přípravky, které doplní energetické zásoby střední vrstvy srdce.

Pokud je diagnostikována globální kontraktilita myokardu levé komory, bude nutná delší léčba. Obvykle jde o to, že pacient užívá následující léky:

Kromě toho bude provedena léčba zaměřená na odstranění hlavní příčiny patologického stavu. Jeho taktika závisí na onemocnění, které vyvolalo vývoj snížení kontraktility srdečního svalu. Pokud existují srdeční onemocnění, použijí se léky zaměřené na normalizaci krevního oběhu, stabilizaci procesů excitability v myokardu a také antiarytmika.

Normokineze a její definice

Pokud vás zajímá otázka, co je normokineze, pak pod tímto pojmem často používaným v lékařské praxi lékaři chápou poměr stavu člověka (fyzického nebo emocionálního) a ukazatelů kontraktility srdečního svalu. Na základě toho je učiněn závěr o zdravotním stavu pacienta, nutnosti léčby.

K sestavení specifického terapeutického programu budou muset lékaři provést úplné vyšetření pacienta, aby přesně určili příčinu takového stavu. Dále začne terapie zaměřená na normalizaci práce srdce a obnovení nezbytných ukazatelů jeho kontraktility.

Hypokineze myokardu

Ischemická choroba srdeční a související patologie levé komory

Ischemie myokardu způsobuje lokální poruchy kontraktility LK, poruchy globální diastolické a systolické funkce LK. U chronické ischemické choroby srdeční mají největší prognostickou hodnotu dva faktory: závažnost ischemické choroby srdeční a globální systolická funkce levé komory. Transtorakální echokardiografie může ukázat koronární anatomie, zpravidla jen nepřímo: jen u malého počtu pacientů jsou vizualizovány proximální úseky koronárních tepen (obr. 2.7, 5.8). V poslední době byla k vizualizaci koronárních tepen a studiu koronárního průtoku krve použita transezofageální studie (obr. 17.5, 17.6, 17.7). Tato metoda však dosud nenašla široké praktické uplatnění pro studium koronární anatomie. Metody pro hodnocení globální kontraktility LK byly diskutovány výše. Klidová echokardiografie, přísně vzato, není metodou pro diagnostiku ischemické choroby srdeční. Využití echokardiografie v kombinaci se zátěžovými testy bude diskutováno níže, v kapitole „Zátěžová echokardiografie“.

Obrázek 5.8. Aneuryzmatická expanze kmene levé koronární tepny: parasternální krátká osa na úrovni aortální chlopně. Ao - kořen aorty, LCA - kmen levé věnčité tepny, PA - a. pulmonalis, RVOT - výtokový trakt pravé komory.

Přes tato omezení poskytuje klidová echokardiografie cenné informace u ischemické choroby srdeční. Bolest na hrudi může být srdečního nebo nekardiálního původu. Rozpoznání ischemie myokardu jako příčiny bolestí na hrudi má zásadní význam pro další péči o pacienty jak při ambulantním vyšetření, tak při příjmu na jednotku intenzivní péče. Absence poruch lokální kontraktility LK při bolestech na hrudi prakticky vylučuje ischemii nebo infarkt myokardu jako příčinu bolesti (s dobrou vizualizací srdce).

Lokální kontraktilita LK se posuzuje v dvourozměrné echokardiografické studii provedené z různých poloh: nejčastěji se jedná o parasternální polohy dlouhé osy levé komory a krátké osy na úrovni mitrální chlopně a apikální polohy obou - a čtyřkomorové srdce (obr. 4.2). Pro vizualizaci posteriorně-bazálních částí LK se využívá i apikální pozice čtyřkomorového srdce s odchylkou snímací roviny směrem dolů (obr. 2.12). Při hodnocení lokální kontraktility LK je nutné co nejlépe vizualizovat endokard ve zkoumané oblasti. Při rozhodování, zda je lokální kontraktilita LK narušena či nikoli, je třeba vzít v úvahu jak pohyb myokardu ve zkoumané oblasti, tak i stupeň jeho ztluštění. Kromě toho by měla být porovnána lokální kontraktilita různých segmentů LK a měla by být vyšetřena echologická struktura myokardiální tkáně ve zkoumané oblasti. Nelze spoléhat pouze na posouzení pohybu myokardu: porušení intraventrikulárního vedení, syndrom komorové preexcitace, elektrická stimulace pravé komory jsou doprovázeny asynchronní kontrakcí různých segmentů LK, takže tyto stavy znesnadňují posouzení lokální kontraktility LK. Brání ji i paradoxní pohyb mezikomorové přepážky, který je pozorován např. při objemovém přetížení pravé komory. Porušení lokální kontraktility LK je popsáno v následujících termínech: hypokineze, akineze, dyskineze. Hypokineze znamená snížení amplitudy pohybu a ztluštění myokardu studované oblasti, akineze - nepřítomnost pohybu a ztluštění, dyskineze - pohyb studované oblasti levé komory ve směru opačném k normálu. Termín "asynergie" znamená nesoučasnou redukci různých segmentů; Asynergie LV nelze ztotožnit s porušením její lokální kontraktility.

Pro popis zjištěných poruch lokální kontraktility LK a jejich kvantitativní vyjádření je myokard rozdělen na segmenty. American Heart Association doporučuje rozdělit myokard LK na 16 segmentů (obr. 15.2). Pro výpočet indexu porušení lokální kontraktility se kontraktilita každého segmentu hodnotí v bodech: normální kontraktilita - 1 bod, hypokineze - 2, akineze - 3, dyskineze - 4. Segmenty, které nejsou jasně vizualizovány, se neberou v úvahu. Skóre se pak vydělí celkovým počtem zkoumaných segmentů.

Příčinou porušení lokální kontraktility LK u ischemické choroby srdeční může být: akutní infarkt myokardu, postinfarktová kardioskleróza, přechodná ischemie myokardu, trvalá ischemie viabilního myokardu („hibernující myokard“). Nebudeme se zde zabývat lokálními poruchami kontraktility LK neischemického charakteru. Řekneme pouze, že kardiomyopatie neischemického původu jsou často provázeny nerovnoměrným poškozením různých částí myokardu LK, takže není nutné s jistotou soudit o ischemické povaze kardiomyopatie pouze na základě průkazu zón LK. hypo- a akineze.

Kontraktilita některých segmentů levé komory trpí častěji než ostatní. Porušení lokální kontraktility v povodí pravé a levé věnčité tepny je detekováno echokardiograficky s přibližně stejnou frekvencí. Okluze pravé koronární tepny zpravidla vede k porušení lokální kontraktility v oblasti zadní brániční stěny levé komory. Pro infarkt (ischémii) v povodí levé věnčité tepny je typické porušení lokální kontraktility anteriorně-septálně-apikální lokalizace.

Příčiny hypertrofie levé komory

Ke ztluštění a natahování stěn komory může dojít k jejímu přetížení tlakem a objemem, kdy srdeční sval potřebuje překonat překážku průtoku krve při jejím vypuzování do aorty nebo vytlačit mnohem větší objem krve, než je normální. Příčiny přetížení mohou být nemoci a stavy, jako jsou:

Arteriální hypertenze (90 % všech případů hypertrofie je spojeno s vysokým krevním tlakem po dlouhou dobu, protože se vyvíjí konstantní vazospasmus a zvýšená vaskulární rezistence)

Vrozené a získané srdeční vady - aortální stenóza, insuficience aortální a mitrální chlopně, koarktace (zúžení plochy) aorty

Ateroskleróza aorty a ukládání vápenatých solí v cípcích aortální chlopně a na stěnách aorty

Endokrinní onemocnění - onemocnění štítné žlázy (hypertyreóza), nadledvinek (feochromocytom), diabetes mellitus

Obezita potravinového původu nebo v důsledku hormonálních poruch

Časté (denní) pití alkoholu, kouření

Profesionální sporty – u sportovců vzniká hypertrofie myokardu jako reakce na neustálou zátěž kosterního svalstva a srdečního svalu. Hypertrofie u tohoto kontingentu jedinců není nebezpečná, pokud není narušen průtok krve do aorty a systémový oběh.

Rizikové faktory pro rozvoj hypertrofie jsou:

Rodinná anamnéza srdečního onemocnění

Věk (nad 50 let)

Zvýšená spotřeba stolní sůl

Poruchy metabolismu cholesterolu

Příznaky hypertrofie levé komory

Klinický obraz hypertrofie myokardu levé komory je charakterizován absencí přísně specifických symptomů a skládá se z projevů základního onemocnění, které k němu vedlo, a projevů srdečního selhání, poruch rytmu, ischemie myokardu a dalších následků hypertrofie. Ve většině případů může období kompenzace a nepřítomnosti příznaků trvat roky, dokud pacient nepodstoupí rutinní ultrazvuk srdce nebo nezaznamená výskyt stížností ze srdce.

Hypertrofie může být podezřelá, pokud jsou pozorovány následující příznaky:

Dlouhodobé zvýšení krevního tlaku po mnoho let, zvláště obtížně léčitelné léky a při vysokém krevním tlaku (více než 180/110 mm Hg)

Vzhled celková slabost, zvýšená únava, dušnost při provádění těch zátěží, které byly dříve dobře tolerovány

Objevují se pocity přerušení činnosti srdce nebo zjevné poruchy rytmu, nejčastěji fibrilace síní, komorová tachykardie

Otoky nohou, rukou, obličeje, častěji se vyskytující na konci dne a mizející ráno

Epizody srdečního astmatu, dušení a suchého kašle v poloze na zádech, častěji v noci

Cyanóza (modrá) konečků prstů, nosu, rtů

Záchvaty bolesti v srdci nebo za hrudní kostí při námaze nebo v klidu (angina pectoris)

Časté závratě nebo ztráta vědomí

Při sebemenším zhoršení pohody a výskytu srdečních potíží byste se měli poradit s lékařem o další diagnostice a léčbě.

Diagnóza onemocnění

Hypertrofii myokardu lze předpokládat při vyšetření a dotazování pacienta, zvláště pokud je v anamnéze indikace srdečního onemocnění, arteriální hypertenze nebo endokrinní patologie. Pro úplnější diagnózu lékař předepíše potřebné vyšetřovací metody. Tyto zahrnují:

Laboratorní metody - obecné a biochemické krevní testy, krev pro studium hormonů, testy moči.

RTG orgánů hrudníku - výrazné zvýšení stínu srdce, zvýšení stínu aorty s nedostatečností aortální chlopně, aortální konfigurace srdce s aortální stenózou - zvýraznění pasu srdce, posunutí klenby levé komory doleva lze určit.

EKG - ve většině případů elektrokardiogram odhalí zvýšení amplitudy vlny R v levém a vlny S v pravém hrudním svodu, prohloubení vlny Q v levých svodech, posunutí elektrické osy srdce (EOS) doleva, posunutí ST segmentu pod izočáru, mohou být známky blokády levých nohou Hisova svazku.

Echo - KG (echokardiografie, ultrazvuk srdce) umožňuje přesně zobrazit srdce a vidět jeho vnitřní struktury na obrazovce. Při hypertrofii se určuje ztluštění apikálních, septálních zón myokardu, jeho předních nebo zadních stěn; mohou být pozorovány zóny snížené kontraktility myokardu (hypokineze). Měří se tlak v komorách srdce a velkých cév, tlakový gradient mezi komorou a aortou, frakce srdečního výdeje (normálně 55-60 %), tepový objem a rozměry komorové dutiny (EDV, ESV ) se počítají. Kromě toho jsou zobrazeny srdeční vady, pokud nějaké byly příčinou hypertrofie.

Zátěžové testy a zátěžové testy - Echo - CG - EKG a ultrazvuk srdce se zaznamenávají po fyzické aktivitě (test na běžícím pásu, cyklistická ergometrie). Potřebné pro získání informací o vytrvalosti srdečního svalu a toleranci zátěže.

24hodinové monitorování EKG je předepsáno pro registraci možných poruch rytmu, pokud nebyly dříve registrovány na standardních kardiogramech a pacient si stěžuje na přerušení činnosti srdce.

Podle indikací mohou být předepsány invazivní výzkumné metody, například koronární angiografie, k posouzení průchodnosti koronárních tepen, pokud má pacient koronární srdeční onemocnění.

MRI srdce pro co nejpřesnější vizualizaci intrakardiálních útvarů.

Léčba hypertrofie levé komory

Léčba hypertrofie je primárně zaměřena na léčbu základního onemocnění, které vedlo k jejímu rozvoji. Patří sem korekce krevního tlaku, lékařská a chirurgická léčba srdečních vad, terapie endokrinních chorob, boj s obezitou, alkoholismus.

Hlavní skupiny léků zaměřené přímo na prevenci dalšího narušení geometrie srdce jsou:

ACE inhibitory (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) atd.) mají oranoprotektivní vlastnosti, tedy nejen chrání cílové orgány postižené hypertenzí (mozek, ledviny, cévy), ale také zabraňují další remodelaci (restrukturalizace) myokardu.

Beta-blokátory (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (karvedilol) atd.) snižují srdeční frekvenci, snižují svalovou potřebu kyslíku a snižují buněčnou hypoxii, v důsledku čehož dochází k další skleróze a náhradě sklerózních zón hypertrofovaným svalem zpomalit. Zabraňují také progresi anginy pectoris, snižují četnost záchvatů bolesti v srdci a dušnosti.

Blokátory kalciových kanálů (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) snižují obsah vápníku ve svalových buňkách srdce, čímž zabraňují hromadění intracelulárních struktur, což vede k hypertrofii. Také snižují srdeční frekvenci, snižují spotřebu kyslíku myokardu.

Kombinovaná léčiva - prestany (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) a další.

Kromě těchto léků lze v závislosti na základní a doprovodné srdeční patologii předepsat následující:

Antiarytmika - cordaron, amiodaron

Diuretika - furosemid, lasix, indapamid

Dusičnany - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antikoagulancia a antiagregancia - aspirin, klopidogrel, plavix, zvonkohra

Srdeční glykosidy - strofantin, digoxin

Antioxidanty - mexidol, actovegin, koenzym Q10

Vitamíny a léky zlepšující výživu srdce - thiamin, riboflavin, kyselina nikotinová, magnerot, panangin

Chirurgická léčba slouží ke korekci srdečních vad, implantace umělého kardiostimulátoru (umělý kardiostimulátor nebo kardioverter - defibrilátor) s častými záchvaty komorová tachykardie. Chirurgická korekce přímo hypertrofie se používá pro těžkou obstrukci výtokového traktu a spočívá v provedení Morrowovy operace - excize části hypertrofovaného srdečního svalu v oblasti septa. V tomto případě lze současně provést operaci postižených srdečních chlopní.

Životní styl s hypertrofií levé komory

Životní styl pro hypertrofii se příliš neliší od hlavních doporučení pro jiná srdeční onemocnění. Je třeba dodržovat základy zdravý životní stylživota, včetně odstranění nebo alespoň omezení počtu vykouřených cigaret.

Lze rozlišit následující složky životního stylu:

Režim. Měl by více chodit čerstvý vzduch a vytvořit přiměřený režim práce a odpočinku s dostatečnou délkou spánku, nezbytný pro obnovu organismu.

Strava. Pokrmy je vhodné připravovat ve vařené, dušené nebo pečené formě, omezte přípravu smažených jídel. Z produktů jsou povoleny libové odrůdy maso, drůbež a ryby, mléčné výrobky, čerstvá zelenina a ovoce, džusy, kissels, ovocné nápoje, kompoty, cereálie, rostlinné tuky. Omezený je dostatečný příjem tekutin, kuchyňské soli, cukrovinek, čerstvého pečiva, živočišných tuků. Alkohol, kořeněná, tučná, smažená, kořeněná jídla, uzené maso jsou vyloučeny. Jezte alespoň čtyřikrát denně v malých porcích.

Fyzická aktivita. Významná fyzická aktivita je omezena, zejména při těžké obstrukci výtokového traktu, při vysoké funkční třídě ischemické choroby srdeční nebo na pozdní fáze srdeční selhání.

Compliance (dodržování léčby). Doporučuje se pravidelně užívat předepsané léky a včas navštívit ošetřujícího lékaře, aby se předešlo rozvoji možných komplikací.

Pracovní kapacita pro hypertrofii (pro pracovní kontingent osob) je určena základním onemocněním a přítomností/nepřítomností komplikací a průvodní onemocnění. Například při těžkém srdečním infarktu, cévní mozkové příhodě, těžkém srdečním selhání může odborná komise rozhodnout o přítomnosti trvalé invalidity (invalidit), při zhoršení průběhu hypertenze je pozorována dočasná invalidita, evidovaná nemocenská a při stabilním průběhu hypertenze a absenci komplikací je plně zachována pracovní schopnost.

Komplikace hypertrofie levé komory

Při těžké hypertrofii se mohou rozvinout komplikace jako akutní srdeční selhání, náhlá srdeční smrt, fatální arytmie (fibrilace komor). S progresí hypertrofie se postupně rozvíjí chronické srdeční selhání a ischemie myokardu, která může způsobit akutní infarkt myokardu. Poruchy rytmu, jako je fibrilace síní, mohou vést k tromboembolickým komplikacím – cévní mozkové příhodě, plicní embolii.

Předpověď

Přítomnost hypertrofie myokardu u malformací nebo hypertenze významně zvyšuje riziko rozvoje chronického oběhového selhání, onemocnění koronárních tepen a infarktu myokardu. Podle některých studií je pětileté přežití pacientů s hypertenzí bez hypertrofie více než 90 %, zatímco s hypertrofií klesá a je necelých 81 %. Pokud se však léky k regresi hypertrofie užívají pravidelně, snižuje se riziko komplikací a prognóza zůstává příznivá. Přitom např. u srdečních vad je prognóza dána stupněm oběhových poruch způsobených vadou a závisí na stadiu srdečního selhání, neboť v pozdějších stadiích je prognóza nepříznivá.

Terapeutka Sazykina O.Yu.

dobrý čas dne!

51letý muž, od školy dodnes hraje volejbal, fotbal, basketbal (amatér)

Často trpěl lakunární angínou, v roce 1999 měl 2x po sobě opět lakunární angínu (hnisavou).Udělali mu EKG: RR interval 0,8, přechodová zóna V3-V4; intervaly PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; komplex QRS se nezmění AVF je vroubkovaný. Závěr: sinusový rytmus se srdeční frekvencí 75 za 1 min, normální poloha emailu. osy srdce, porušení / žaludku. vedení .. V roce 2001 měl obavy z tlakových bolestí na hrudi (většinou v klidu, ráno), byl ambulantně léčen (10 dní). cl, nebyla žádná vyšetření, kromě EKG. EKG 2001: známky hypertrofie LK se subepinardiální ischemií přední stěny. Porušení intraventrikulárního vedení. Záchvaty nebyly dlouhé do 2 minut a nebyly časté, většinou bez nitroglycerinu, na konci léčby odmítl, protože. měl silné bolesti hlavy. Už nechodil do nemocnice, ale účastnil se fotbalových, volejbalových soutěží, šel na ryby na 20 km. Zároveň dostal dvanáctníkový vřed, vřed léčil lidovými léky, ale žádné léky ze srdce nebral. Do roku 2007 jednotlivé záchvaty, které proběhly vsedě, poté už vůbec nic neobtěžuje, záchvaty se dodnes neopakovaly ani jednou. Vede také aktivní životní styl, nedochází k dušnosti, otoku, vždy chodí, bolesti hlavy neobtěžují. V roce 2008 opět hnisavý zánět mandlí, od t do 41, tím nějak sražen. doma srazili prudce na 36,8, ale druhý den u doktora to bylo už 38,5.

V roce 2008 byl plánovaně hospitalizován k upřesnění diagnózy.

Diagnóza: hypertenze 11. HNS o-1, ischemická choroba srdeční, angina pectoris 1 fc, PICS? Infekční endokarditida, remise?, duodenální vřed, remise

Údaje z vyšetření: Ultrazvuk srdce

MK: tlakový gradient - norma, regurgitace - subchlopeň, ztluštění PSMK. AK: průměr aorty (blíže není jasné) - 36 mm, průměr aorty v úrovni ascendentního úseku - 33 mm, stěny aorty utěsněny, systolická divergence chlopní - 24, tlakový gradient max - 3,6 mm Hg, regurgitace - ne, vzdělání d = 9,6 mm v oblasti RCC-vegetace?. TK-regurgitační subclap, LA-regurgitační subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard se nemění.

EKG test s dávkami. fyzický zátěž (VEM) - test negativní tolerance v / sterd

holter.Monitorování EKG: denní dynamika srdeční frekvence - ve dne, v noci - 51-78, sinusový rytmus. Ideální arytmie: jednotlivé PVC - celkem 586, jednotlivá PE - celkem 31, SA blokáda s pauzami do 1719 ms - celkem 16. EKG známky ischemie myokardu nebyly registrovány. Zkontrolovali jícen, dali gastroduodenitidu. Ultrazvuk ledvin - patologie ledvin nezjištěna, doporučeno vyšetření v Institutu srdce (PE_EchoCG, CVG). Nebral předepsané léky, v roce 2009 nebyl nikde na vyšetření.

2010 - vyšetření na Krajském kardiologickém oddělení Diagnóza: ischemická choroba srdeční. Angina pectoris 11fc, PICS (nedatováno), hypertenze stadium 11, odstupňované, korekce na normotenzi, riziko 3. Přechodný W-P-W syndrom, tvorba pravého koronárního cípu, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: na pravém koronárním lístku je umístěn zaoblený zavěšený útvar (d 9-10mm) na pediklu (pedikul 1-6-7mm, tloušťka 1mm), vycházející z okraje letáku

Běžecký pás: Ve 3. kroku zátěže nebylo dosaženo správné tepové frekvence. Maximální zvýšení krevního tlaku! :) / 85 mm Hg. Při zátěži, přechodný WPW syndrom, typ B, extrasystola jedné komory. Změny ST, ST nebyly odhaleny. Tolerance zátěže je velmi vysoká, doba zotavení není zpomalena.

24hodinové monitorování krevního tlaku: Denní hodiny: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Noční hodiny: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

24hodinové monitorování EKG: Con: Sinusový rytmus HR min (průměr - 67 min). Epizody elevace a deprese ST segmentu nebyly registrovány, ventrikulární ektopická aktivita: jednotlivé PVC-231, Bigeminia (počet PVC)-0, párové PVC (kuplety)-0, jogging VT (3 nebo více PVC)-0. Supraventrikulární ektopická aktivita: jeden NZhES-450, párové NZhES 9 kupletů) -15, běží SVT (3 nebo více NZhES) -0. Pauzy: registrováno-6. Max. trvání-1,547s.

Doporučení: konzultace v Srdečním ústavu k vyřešení problematiky chirurgické léčby. Nebere léky. Na další kontrole napsali, že za práci strojvedoucího plynové kompresorové stanice se dává 1 rok, poté za odbornou způsobilost.

2011 Heart Institute (od 24.05 do 25.05)

Diagnóza: ischemická choroba srdeční, vazospatická angina pectoris, postinfarktová kardioskleróza (s vlnou Q posterior nedatováno)

Echo KG: AO-40 ascend + 40 oblouk 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, tl.41, UI35,

SI 2,4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0,6 / 1,4, AK se nemění, AK (otevřeno) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3,2; \u0 1,96 m2, mírná dilatace RA, mírná LVH, hypokineze posterolaterální, spodní stěny v úrovni bazální, dolní segment septa. Funkce LV je snížena, typ 1 LVDD

Koronografie (dávka ozařování 3,7 mSv): žádné patologie, typ krevního oběhu je správný, LVHA je normální Doporučuje se konzervativní léčba

18. prošel Echo-KG bez předložení diagnózy, jen na kontrolu

Výsledky: Rozměry: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkce: EF-62 %., UO-89 ml., FU-32 %.Ventily: Mitrální chlopeň: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

Porušení lokální kontraktility LK v důsledku poklesu perfuze jednotlivých segmentů LK při zátěžových testech (zátěžová echokardiografie);

Životaschopnost ischemického myokardu (diagnóza "hibernujícího" a "omráčeného" myokardu);

Poinfarktová (velkofokální) kardioskleróza a aneuryzma LK (akutní a chronické);

Přítomnost intrakardiálního trombu;

Přítomnost systolické a diastolické dysfunkce LK;

Známky stagnace v žilách systémového oběhu a (nepřímo) - velikost CVP;

Příznaky plic arteriální hypertenze;

Kompenzační hypertrofie komorového myokardu;

Dysfunkce chlopenního aparátu (prolaps mitrální chlopně, odchlípení chord a papilárních svalů atd.);

Změny některých morfometrických parametrů (tloušťka stěn komor a velikost srdečních komor);

Porušení charakteru průtoku krve u velkých CA (některé moderní metody echokardiografie).

Získání takto rozsáhlých informací je možné pouze při komplexním využití tří hlavních režimů echokardiografie: jednorozměrného (M-mód), dvourozměrného (B-mód) a Dopplerova módu.

Posouzení systolické a diastolické funkce levé komory

Systolická funkce LK. Hlavními hemodynamickými parametry odrážejícími systolickou funkci LK jsou EF, VR, MO, SI a také end-systolické (ESV) a end-diastolické (EDV) objemy LK. Tyto indikátory se získávají při studiu ve dvourozměrném a dopplerovském módu podle metody podrobně popsané v kapitole 2.

Jak je uvedeno výše, nejčasnějším markerem systolické dysfunkce LK je pokles ejekční frakce (EF) na 40–45 % nebo nižší (tab. 2.8), který je obvykle kombinován se zvýšením ESV a EDV, tzn. s dilatací LK a jejím objemovým přetížením. Zároveň je třeba mít na paměti silnou závislost EF na velikosti pre- a afterload: EF se může snížit s hypovolémií (šok, akutní ztráta krve atd.), snížení průtoku krve do pravého srdce, stejně jako s rychlým a prudký vzestup PEKLO.

V tabulce. 2.7 (kapitola 2). normální hodnoty některé echokardiografické ukazatele globální systolické funkce LK. Připomeňme, že středně výrazná systolická dysfunkce LK je doprovázena poklesem EF na 40–45 % nebo méně, zvýšením ESV a EDV (tj. přítomnost středně těžké dilatace LK) a zachováním normálních hodnot SI po určitou dobu (2,2-2,7 l/min/m2). Při těžké systolické dysfunkci LK dochází k dalšímu poklesu EF, ještě většímu nárůstu EDV a ESV (vyslovená myogenní dilatace LK) a poklesu SI na 2,2 l/min/m2 a níže.

Diastolická funkce LK. Diastolická funkce LK je hodnocena výsledky studie transmitrálního diastolického průtoku krve v pulzním dopplerovském režimu (podrobněji viz kap. 2). Určete: 1) maximální rychlost časného vrcholu diastolického plnění (Vmax Peak E); 2) maximální rychlost přenosu krve během systoly levé síně (Vmax Peak A); 3) plocha pod křivkou (rychlostní integrál) časného diastolického plnění (MV VTI Peak E) a 4) plocha pod křivkou pozdního diastolického plnění (MV VTI Peak A); 5) poměr maximálních rychlostí (nebo rychlostních integrálů) předčasného a pozdního plnění (E/A); 6) Čas izovolumické relaxace LK - IVRT (měřeno se současnou registrací aortálního a transmitrálního průtoku krve v režimu konstantní vlny z apikálního přístupu); 7) čas zpomalení časného diastolického plnění (DT).

Většina běžné příčiny Diastolická dysfunkce LK u pacientů s onemocněním koronárních tepen se stabilní anginou pectoris jsou:

aterosklerotická (difuzní) a postinfarktová kardioskleróza;

Chronická ischemie myokardu, včetně „hibernujícího“ nebo „omráčeného“ myokardu LK;

Kompenzační hypertrofie myokardu, zvláště výrazná u pacientů se současnou hypertenzí.

Ve většině případů jsou přítomny známky diastolické dysfunkce LK typu „opožděná relaxace“, která je charakterizována poklesem rychlosti časného diastolického plnění komory a redistribucí diastolického plnění ve prospěch síňové komponenty. Přitom značná část diastolického průtoku krve probíhá při aktivní systole LA. Dopplerogramy transmitrálního průtoku krve odhalují snížení amplitudy píku E a zvýšení výšky píku A (obr. 2.57). Poměr E/A je snížen na 1,0 a méně. Zároveň se zjišťuje prodloužení doby izovolumické relaxace LK (IVRT) až na 90–100 ms a více a doba zpomalení časného diastolického plnění (DT) až na 220 ms a více.

Výraznější změny diastolické funkce LK („restrikční“ typ) jsou charakterizovány výrazným zrychlením časného diastolického plnění komor (Peak E) se současným snížením rychlosti průtoku krve během systoly síní (Peak A). V důsledku toho se poměr E/A zvýší na 1,6–1,8 nebo více. Tyto změny jsou doprovázeny zkrácením izovolumické relaxační fáze (IVRT) na hodnoty menší než 80 ms a dobou decelerace časného diastolického plnění (DT) pod 150 ms. Připomeňme, že „restriktivní“ typ diastolické dysfunkce je zpravidla pozorován u městnavého srdečního selhání nebo mu bezprostředně předchází, což naznačuje zvýšení plnícího tlaku a koncového tlaku LV.

Posouzení porušení regionální kontraktility levé komory

Identifikace lokálních poruch kontraktility LK pomocí dvourozměrné echokardiografie je důležitá pro diagnostiku onemocnění koronárních tepen. Studie se obvykle provádí z apikálního přístupu podél dlouhé osy v projekci dvou a čtyřkomorového srdce a také z levého parasternálního přístupu podél dlouhé a krátké osy.

V souladu s doporučením American Association of Echocardiography je LK podmíněně rozdělena na 16 segmentů umístěných v rovině tří příčných řezů srdcem, snímaných z levého parasternálního přístupu v krátké ose (obr. 5.33). Obraz 6 bazálních segmentů - přední (A), přední septální (AS), zadní septální (IS), zadní (I), posterolaterální (IL) a anterolaterální (AL) - získáme lokalizací na úrovni mitrální chlopně. letáky (SAX MV), a střední části stejných 6 segmentů - na úrovni papilárních svalů (SAX PL). Snímky 4 apikálních segmentů – předního (A), septálního (S), zadního (I) a laterálního (L) – se získávají lokalizací z parasternálního přístupu na úrovni srdečního apexu (SAX AP).

Rýže. 5.33. Rozdělení myokardu levé komory na segmenty (parasternální přístup podél krátké osy).

Je zobrazeno 16 segmentů umístěných v rovině tří příčných řezů LK na úrovni cípů mitrální chlopně (SAX MV), papilárních svalů (SAX PL) a apexu (SAX AP). BASE - bazální segmenty, MID - střední segmenty, APEX - apikální segmenty; A - anterior, AS - anterior-septal, IS - posterior septal, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L-lateral and S-septal segments Obecný pohled Lokální kontraktilitu těchto segmentů dobře doplňují tři podélné „řezy“ LK, zaznamenané z parasternálního přístupu podél dlouhé osy srdce (obr. 5.34), dále v apikálním postavení čtyřkomorové resp. dvoukomorové srdce (obr. 5.35). Rýže. 5.34. Rozdělení myokardu levé komory na segmenty (parasternální přístup podél dlouhé osy).

Označení jsou stejná

Rýže. 5.35. Rozdělení myokardu levé komory na segmenty (apikální přístup v poloze čtyřdutinového a dvoudutinového srdce). Označení jsou stejná V každém z těchto segmentů se posuzuje charakter a amplituda pohybu myokardu a také stupeň jeho systolického ztluštění. Existují 3 typy lokálních poruch kontraktilní funkce levé komory, které spojuje koncept „asynergie“ (obr. 5.36):

1. Akinezie - nepřítomnost kontrakce omezené oblasti srdečního svalu.

2. Hypokineze – výrazný lokální pokles stupně kontrakce.

3. Dyskineze - paradoxní expanze (vyboulení) omezené oblasti srdečního svalu během systoly.

Rýže. 5.36. Různé typy lokální asynergie levé komory (schéma). Černou barvou je vyznačen obrys komory při diastole, červeně při systole Příčiny lokálních poruch kontraktility myokardu LK u pacientů s ICHS jsou:

Akutní infarkt myokardu (MI);

Přechodná bolestivá a nebolestivá ischemie myokardu, včetně ischemie navozené funkčními zátěžovými testy;

Permanentní ischemie myokardu, který si stále zachoval svou životaschopnost („hibernující myokard“).

Je třeba také připomenout, že nejen u ICHS lze detekovat lokální porušení kontraktility LK. Důvody takového porušení mohou být:

Dilatační a hypertrofické kardiomyopatie, které jsou často také doprovázeny nerovnoměrným poškozením myokardu LK;

Místní porušení intraventrikulárního vedení (blokáda nohou a větví Hisova svazku, WPW syndrom atd.) jakéhokoli původu;

Nemoci charakterizované objemovým přetížením slinivky břišní (v důsledku paradoxních pohybů IVS).

Nejvýraznější porušení lokální kontraktility myokardu je zjištěno u akutního infarktu myokardu a aneuryzmatu LK. Příklady těchto poruch jsou uvedeny v kapitole 6. U pacientů se stabilní námahovou angínou, kteří prodělali infarkt myokardu, lze detekovat echokardiografické známky velkofokální nebo (méně často) malofokální poinfarktové kardiosklerózy.

Takže u makrofokální a transmurální postinfarktové kardiosklerózy umožňuje dvourozměrná a dokonce i jednorozměrná echokardiografie zpravidla identifikovat lokální zóny hypokineze nebo akineze (obr. 5.37, a, b). Malofokální kardioskleróza nebo přechodná ischemie myokardu jsou charakterizovány výskytem zón hypokineze LK, které jsou častěji detekovány s přední septální lokalizací ischemického poškození a méně často s jeho zadní lokalizací. Často se při echokardiografickém vyšetření nezjistí známky malofokální (intramurální) postinfarktové kardiosklerózy.

Rýže. 5.37. Echokardiogramy pacientů s postinfarktovou kardiosklerózou a poruchou regionální funkce levé komory:

a - IVS akineze a známky dilatace LK (jednorozměrná echokardiografie); b - akineze zadního (dolního) segmentu LK (jednorozměrná echokardiografie) Pamatujte

Při dostatečně dobré vizualizaci srdce umožňuje normální lokální kontraktilita LK u pacientů s ischemickou chorobou srdeční ve většině případů vyloučit diagnózu transmurální nebo velkofokální poinfarktové jizvy a aneuryzmatu LK, není však podkladem pro vyloučení malých -fokální (intramurální) kardioskleróza. Porušení lokální kontraktility jednotlivých segmentů LK u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se obvykle popisuje na pětibodové škále:

1 bod - normální kontraktilita;

2 body - střední hypokineze (mírný pokles amplitudy systolického pohybu a ztluštění ve studované oblasti);

3 body - těžká hypokineze;

4 body - akineze (nedostatek pohybu a ztluštění myokardu);

5 bodů - dyskineze (systolický pohyb myokardu studovaného segmentu se vyskytuje ve směru opačném k normálu).

K takovému posouzení se kromě tradiční vizuální kontroly používá sledování snímků zaznamenaných na videorekordéru snímek po snímku.

Důležitou prognostickou hodnotou je výpočet tzv. lokálního indexu kontraktility (LIS), což je součet skóre kontraktility každého segmentu (SS) dělený celkovým počtem studovaných segmentů LK (n):

Vysoké hodnoty tohoto ukazatele u pacientů s IM nebo postinfarktovou kardiosklerózou jsou často spojeny se zvýšeným rizikem úmrtí.

Je třeba připomenout, že při echokardiografii není zdaleka vždy možné dosáhnout dostatečně dobré vizualizace všech 16 segmentů. V těchto případech se berou v úvahu pouze ty části myokardu LK, které jsou dobře identifikovány dvourozměrnou echokardiografií. V klinické praxi se často omezují na hodnocení lokální kontraktility 6 segmentů LK: 1) interventrikulární septum (jeho horní a dolní část); 2) topy; 3) předně-bazální segment; 4) boční segment; 5) zadní brániční (spodní) segment; 6) zadní bazální segment.

Zátěžová echokardiografie. U chronických forem ischemické choroby srdeční není studium lokální kontraktility myokardu LK v klidu zdaleka vždy informativní. Možnosti ultrazvukové metody výzkumu se výrazně rozšiřují při použití metody zátěžové echokardiografie - registrace porušení lokální kontraktility myokardu pomocí dvourozměrné echokardiografie při zátěži.

Častěji se využívá dynamická pohybová aktivita (běžící pás nebo cyklistická ergometrie v sedě či vleže), testy s dipyridamolem, dobutaminem nebo transezofageální elektrická stimulace srdce (TEAS). Metody provádění zátěžových testů a kritéria pro ukončení testu se neliší od metod používaných v klasické elektrokardiografii. Zaznamenávají se dvourozměrné echokardiogramy horizontální pozice pacienta před zahájením studie a bezprostředně po ukončení zátěže (do 60–90 s).

Pro detekci porušení lokální kontraktility myokardu, speciální počítačové programy, umožňující posoudit míru změny pohybu a ztluštění myokardu během zátěže („stres“) u 16 (nebo jiného počtu) předem vizualizovaných segmentů LK. Výsledky studie prakticky nezávisí na typu zátěže, i když vhodnější jsou TPES a dipyridamolové nebo dobutaminové testy, protože všechny studie jsou prováděny v horizontální poloze pacienta.

Senzitivita a specificita zátěžové echokardiografie v diagnostice ischemické choroby srdeční dosahuje 80–90 %. Hlavní nevýhodou této metody je, že výsledky studie výrazně závisí na kvalifikaci specialisty, který ručně nastavuje hranice endokardu, které se následně používají k automatickému výpočtu lokální kontraktility jednotlivých segmentů.

Studium viability myokardu. Echokardiografie spolu se scintigrafií myokardu 201T1 a pozitronovou emisní tomografií se v poslední době široce používá k diagnostice životaschopnosti „hibernujícího“ nebo „omráčeného“ myokardu. K tomuto účelu se obvykle používá dobutaminový test. Protože i malé dávky dobutaminu mají výrazný pozitivně inotropní účinek, zpravidla se zvyšuje kontraktilita životaschopného myokardu, což je doprovázeno dočasným snížením nebo vymizením echokardiografických známek lokální hypokineze. Tyto údaje jsou základem pro diagnostiku „hibernujícího“ či „omráčeného“ myokardu, který má velkou prognostickou hodnotu zejména pro stanovení indikací k chirurgické léčbě pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Je však třeba mít na paměti, že s více vysoké dávky dobutamin zhoršil známky ischemie myokardu a kontraktilita opět klesá. Při provádění dobutaminového testu se tak lze setkat s dvoufázovou reakcí kontraktilního myokardu na zavedení pozitivně inotropního činidla.

Srdce pumpuje krev do cévního systému díky periodické kontrakci svalových buněk, které tvoří myokard síní a komor. Kontrakce myokardu způsobuje zvýšení krevního tlaku a jeho vypuzení ze srdečních komor.

Díky přítomnosti společných vrstev myokardu v síních a komorách a současnému příchodu vzruchu k buňkám se kontrakce obou síní a následně obou komor provádí současně.

Síňová kontrakce začíná v oblasti ústí duté žíly, v důsledku čehož jsou ústa stlačena, takže krev se může pohybovat pouze jedním směrem - do komor přes atrioventrikulární chlopně. Během diastoly se chlopně otevírají a umožňují průtok krve ze síní do komor. Levá komora obsahuje bikuspidální nebo mitrální chlopeň, zatímco pravá komora obsahuje trikuspidální chlopeň. Když se komory stahují, krev spěchá směrem k síním a bouchne chlopněmi ventilů.

Zvýšení tlaku v komorách při jejich kontrakci vede k vypuzení krve z pravé komory do a. pulmonalis a z levé komory do aorty. V ústí aorty a plicní tepny jsou semilunární chlopně, skládající se ze 3 okvětních lístků. Při systole komor tlačí krevní tlak tyto okvětní lístky na stěny cév, při diastole krev proudí z aorty a plicnice směrem ke komorám a uzavírá poloměsíčité chlopně.

Během diastoly začíná tlak v komorách síní a komor klesat, v důsledku čehož krev proudí z žil do síní.

Naplnění srdce krví je způsobeno řadou důvodů. První z nich je zbytek hnací síly způsobené stahem srdce. Průměrný krevní tlak v žilách velkého kruhu je 7 mm Hg. Art., a v dutinách srdce během diastoly mívá k nule. Tlakový gradient je tedy pouze asi 7 mm Hg. Umění. To je třeba vzít v úvahu při chirurgických zákrocích - jakékoli náhodné stlačení duté žíly může zcela zastavit přístup krve k srdci.

Druhým důvodem pro prokrvení srdce je stahy kosterních svalů a z toho vyplývající útlak žil končetin a trupu. Žíly mají chlopně, které umožňují krvi proudit pouze jedním směrem – směrem k srdci. Tato tzv. žilní pumpa zajišťuje výrazné zvýšení průtoku žilní krev k srdci, a tím i srdečnímu výdeji při fyzické práci.

Třetím důvodem, proč se krev dostává do srdce, je její nasávání hrudníkem, což je hermeticky uzavřená dutina s podtlakem. V okamžiku nádechu se tato dutina zvětšuje, orgány hrudní dutiny (zejména dutá žíla) se natahují a tlak v duté žíle a síních se stává negativním.

Konečně, sací síla relaxačních komor (jako gumová žárovka) má určitý význam.

Srdeční cyklus je období jedné kontrakce (systoly) a jedné relaxace (diastola).

Kontrakce srdce začíná systolou síní, která trvá 0,1 s. Současně tlak v síních stoupá na 5-8 mm Hg. Umění. Komorová systola trvá 0,33 si a skládá se z několika fází. Fáze asynchronní kontrakce myokardu trvá od začátku kontrakce do uzavření atrioventrikulárních chlopní (0,05 s). Fáze izometrické kontrakce myokardu začíná sevřením atrioventrikulárních chlopní a končí otevřením semilunárních chlopní (0,05 s).

Ejekční perioda je asi 0,25 s, během níž je část krve obsažená v komorách vypuzena do velkých cév.

Během diastoly tlak v komorách klesá, krev z aorty a plicnice se vrací zpět a uzavírá semilunární chlopně. Začíná tok krve do síní.

Charakteristickým rysem prokrvení myokardu je, že průtok krve v něm probíhá ve fázi aktivní diastoly. V myokardu jsou dva cévní systémy. Levá komora je zásobena cévami vycházejícími z věnčitých tepen pod ostrým úhlem a procházejícími po povrchu myokardu, odcházejí z nich větve cév, které zásobují krví 2/3 vnějšího povrchu myokardu. V tupějším úhlu prochází další cévní systém, který perforuje celou tloušťku myokardu a prokrvuje 1/3 vnitřní povrch myokard, větvení endokardiálně. Během diastoly závisí prokrvení těchto cév na velikosti intrakardiálního tlaku a vnějšího tlaku na cévy. Subendokardiální síť je ovlivněna středním diferenciálním diastolickým tlakem. Čím je vyšší, tím horší je plnění cév, koronární průtok krve trpí. U pacientů s vaskulární vazodilatací se často vyvinou ložiska nekrózy v subendokardiální vrstvě a poté intramurálně.

Pravá komora má také dva cévní systémy: první systém prochází celou tloušťkou myokardu, druhý vytváří subendokardiální plexus (1/3). Cévy se v subendokardiální vrstvě vzájemně překrývají. V oblasti pravé komory se tedy prakticky nevyskytují infarkty. Vasodilatované srdce má vždy špatný koronární průtok krve, ale spotřebovává více kyslíku než normálně. Zbytkový systolický objem závisí na odporu srdce a síle jeho kontrakce.

Hlavním kritériem pro funkční stav myokardu je hodnota srdečního výdeje. Jeho přiměřenost je zajištěna:

žilní návrat;

kontraktilita myokardu;

Periferní odpor pro pravou a levou komoru;

Tepová frekvence;

Stav chlopňového aparátu srdce.

Jakékoli poruchy krevního oběhu mohou být spojeny s funkční insuficiencí srdeční pumpy, považujeme-li srdeční výdej za hlavní ukazatel jeho přiměřenosti.

Akutní srdeční selhání je snížení srdečního výdeje s normálním nebo zvýšeným žilním návratem.

Akutní cévní insuficience je porušením žilního návratu v důsledku zvětšení cévního řečiště.

Akutní oběhové selhání je

snížený srdeční výdej bez ohledu na stav žilního návratu.

Venózní návrat je objem krve proudící dutou žílou do pravé síně. Za normálních klinických podmínek je jeho přímé měření prakticky nemožné, proto jsou široce využívány nepřímé metody hodnocení, např. studium centrálního venózního tlaku (CVP). Normální úroveň CVP je asi 7-12 cm aq. Umění.

Množství žilního návratu závisí na následujících složkách:

1) objem cirkulující krve (CBV);

2) hodnoty nitrohrudního tlaku;

3) poloha těla: kdy vyvýšená poloha cefalický konec venózního návratu je snížen;

4) změny tonusu žil (cévy-kapacity). Při působení sympatomimetik a glukokortikoidů dochází ke zvýšení tonusu žil; žilní návrat snižují ganglioblokátory a adrenolytika;

5) rytmus měnícího se tonusu kosterních svalů v kombinaci s žilními chlopněmi;

6) kontrakce síní a uší poskytují 20-30% dodatečné naplnění a protažení komor.

Mezi faktory, které určují stav žilního návratu, je nejdůležitější BCC. Skládá se z objemu erytrocytů (relativně konstantní objem) a objemu plazmy. Objem plazmy je nepřímo úměrný hodnotě hematokritu. Objem krve je v průměru 50-80 milionů na 1 kg tělesné hmotnosti (nebo 5-7% hmotnosti). Většina krve je v systému nízký tlak(žilní část cévního řečiště) – až 75 %. Arteriální část obsahuje asi 20% krve, kapilára - asi 5%. V klidu může být až 50 % BCC představováno pasivní frakcí uloženou v orgánech a v případě potřeby zahrnutou do krevního oběhu (například ztráta krve nebo svalová práce). Pro adekvátní funkci oběhového systému není důležitá především absolutní hodnota BCC, ale míra její korespondence s kapacitou cévního řečiště. U oslabených pacientů a pacientů s delším omezením hybnosti je vždy absolutní deficit BCC, který je však kompenzován žilní vazokonstrikcí. Podcenění této situace často vede ke komplikacím při úvodu do anestezie, kdy zavedení induktorů (například barbiturátů) uvolňuje vazokonstrikci.

Existuje nesoulad mezi BCC kapacitou cévního řečiště, poklesem žilního návratu a srdečního výdeje.

Základem moderních metod měření BCC je princip ředění indikátoru, nicméně pro jeho složitost a nutnost vhodného hardwaru jej nelze doporučit pro rutinní klinické použití.

NA klinické příznaky pokles BCC zahrnuje bledost kůže a sliznic, desolaci žilních cév na periferii, tachykardii, arteriální hypotenze, snížený CVP. Pouze komplexní charakterizace těchto příznaků může přispět k přibližnému posouzení deficitu BCC.

Kontraktilita myokardu a periferní vaskulární rezistence

Pro pochopení mechanismů kontraktilní aktivity srdce je nutné analyzovat koncept preload a afterload.

Síla, která natahuje sval před jeho kontrakcí, je definována jako předpětí. Je zřejmé, že stupeň natažení vláken myokardu na diastolickou délku je určen velikostí venózního návratu. Jinými slovy, end-diastolický objem (EDV) je ekvivalentní předběžnému zatížení. V současnosti však neexistují žádné metody, které by umožňovaly přímé měření EDV na klinice. Plovoucí (flotation-balonkový) katétr zavedený do plicní tepny měří plicní kapilární tlak v zaklínění (PCWP), který se rovná koncovému diastolickému tlaku (EDP) v levé komoře. Ve většině případů je to pravda - CVP se rovná KDD v pravé komoře a DZLK - v levé. EDV je však ekvivalentní EDV pouze tehdy, když je poddajnost myokardu normální. Jakékoli procesy, které způsobí snížení roztažnosti (zánět, skleróza, edém atd.), povedou k porušení korelace mezi KDD a KDO (k dosažení stejné KDO bude potřeba větší KDD). CDD tedy umožňuje spolehlivě charakterizovat preload pouze při nezměněné komorové poddajnosti. Navíc DZLK nemusí odpovídat KDD v levé komoře při aortální insuficienci a při těžké plicní patologii.

Afterload je definován jako síla, kterou musí komora překonat, aby se vysunul zdvihový objem. Je třeba mít na paměti, že afterload není vytvářen pouze vaskulárním odporem; zahrnuje také předpětí.

Je rozdíl mezi kontraktilitou a kontraktilitou myokardu. Kontraktilita je ekvivalentem užitečné práce, kterou může myokard vykonávat s optimálními hodnotami před a po zátěži. Kontraktilita je dána prací vykonanou myokardem při jejich skutečných hodnotách. Pokud jsou předpětí a dotížení konstantní, systolický tlak je podobný kontraktilitě.

Základním zákonem fyziologie kardiovaskulárního systému je Frank-Starlingův zákon: síla kontrakce závisí na počáteční délce myokardiálních vláken. Fyziologický význam zákonů Frank-Starlingova zákona spočívá ve větším vyplnění srdečních dutin

krev automaticky zvyšuje sílu kontrakce a v důsledku toho zajišťuje větší vyprazdňování.

Jak již bylo zmíněno, velikost tlaku v levé síni je dána množstvím žilního vztlaku. Srdeční výdej však do určitého potenciálu stoupá lineárně, pak je vzestup pozvolnější. Konečně přichází čas, kdy zvýšení koncového diastolického tlaku nevede ke zvýšení srdečního výdeje. Zdvihový objem se zvyšuje, dokud diastolický úsek není větší než 2/3 maximálního natažení. Pokud diastolický úsek (plnění) překročí 2/3 maxima, pak se zdvihový objem přestane zvyšovat. Při onemocnění ztrácí myokard tuto závislost ještě dříve.

Tlak zpětného žilního toku by tedy neměl překročit kritickou úroveň, aby nezpůsobil nadměrné roztažení levé komory. S rostoucí dilatací komor roste i spotřeba kyslíku. Když diastolický úsek překročí 2/3 maxima a potřeba kyslíku se zvýší, vytvoří se kyslíková past - spotřeba kyslíku je velká a síla kontrakcí se nezvyšuje. Při chronickém srdečním selhání začnou hypertrofované a rozšířené oblasti myokardu spotřebovávat až 27 % veškerého kyslíku potřebného pro tělo (srdce v případě onemocnění pracuje jen pro sebe).

Fyzický stres a hypermetabolické stavy vedou ke zvýšeným kontrakcím příčně pruhovaných svalů, zrychlení srdeční frekvence a zvýšené dušnosti. Současně se zvyšuje průtok krve žilami, zvyšuje se CVP, mrtvice a minutové objemy srdce.

Při kontrakci komor není nikdy všechna krev vytlačena - zůstává reziduální systolický objem (RSV). Při běžné fyzické aktivitě zůstává OS stejný díky tomu, že se SV zvyšuje. Počáteční diastolický tlak v komorách je určen hodnotou reziduálního systolického objemu. Normálně se během cvičení zvyšuje průtok krve, spotřeba kyslíku a práce, to znamená, že náklady na energii jsou přiměřené a výkonnost srdce se nesnižuje.

Pokud dojde k rozvoji patologického procesu (myokarditida, intoxikace atd.), dochází k primárnímu oslabení funkce myokardu. Myokard není schopen zajistit dostatečný srdeční výdej a RCA se zvyšuje. Při stejně zachovaném BCC to povede ke zvýšení diastolického tlaku a zvýšení kontraktilní funkce myokardu.

Za nepříznivých podmínek si myokard zachovává velikost tepového objemu, ale díky jeho výraznější dilataci se zvyšuje potřeba kyslíku. Srdce vykonává stejnou práci, ale s většími náklady na energii.

U hypertenze se zvyšuje ejekční odpor. MOS je buď zachována nebo zvýšena. Kontraktilní funkce myokardu v počátečních stadiích onemocnění je zachována, ale srdce hypertrofuje, aby překonalo zvýšenou odolnost proti ejekci. Pak, pokud hypertrofie postupuje, je nahrazena dilatací. Náklady na energie rostou, výkonnost srdce klesá. Část práce srdce je vynaložena na kontrakci rozšířeného myokardu, což vede k jeho vyčerpání. Proto se u lidí s arteriální hypertenzí často rozvine selhání levé komory.

Albina se ptá:

Ahoj. Od raného dětství mi selhávalo srdce. Nejprve chci popsat, co se stalo v prosinci 2014. Je mi 44 let, od dětství mě trápí extrasystoly, ale dříve jsem je nepociťoval, teprve před třemi lety jsem se začal obávat záchvatů, které trvaly pár vteřin: srdce mi nějak nepochopitelně tlouklo, jako by nebylo samo a vypadlo v krku. Takové útoky byly jednou za šest měsíců nebo ještě méně často. V roce 2012 jsem provedl Holterův monitoring: 27 000 supraventrikulárních a 83 komorových extrasystol, ultrazvuk srdce bez patologií. Kardiolog mi předepsal léky, ale neměla jsem čas je vypít, protože jsem byla na operaci mimoděložního těhotenství. Vždy s sebou nosím anaprilin pro každý případ a Corvalol. Všiml jsem si, že cítím přerušení poté, co jsem nervózní. V červenci 2014 opět podstoupila operaci odstranění hadičky, celé léto byla psychotická. Již druhý týden pociťuji chvění u srdce a přerušení, před týdnem jsem dělal znovu Holtera: 26 000 supraventrikulárních extrasystol a 14 komorových extrasystol, dále sinusový rytmus a 1007 momentů arytmie, tlak mám 120/ 90 nebo 120/100 120/80 110/80 . Podle ultrazvuku srdce: stěny aorty a chlopenní struktury zvýšená echogenita. Při fyzické námaze necítím přerušení a rytmus je obnoven a mám také sinusovou tachykardii 90-120. Beru antiarytmika, obávám se opačného účinku a v případě potřeby použít pouze anaprilin. Pomozte mi, bojím se náhlé zástavy srdce. Zachraň mě, co mám dělat?

Pracuji jako ředitelka ve školce, mohu vést normální život, jak se zbavit strachu? Mohu si vzít Propanorm? O tři měsíce později se extrasystoly znovu projevily. Piju 10 mg anaprilinu denně, někdy stačí na den, někdy ne. Beru také 30 kapek hlošinové tinktury a Magne B6, ale je to k ničemu, bojím se, že se mi náhle zastaví srdce a to je vše... Jak je to smrtelné? Prostě teď nemůžu do nemocnice, ale žádnou ve vesnici nemáme. (Také trpím cervikothorakální osteochondrózou, štítnou žlázu mám v normě, vlevo za zády jako by mi vrazil kůl do páteře a bolí mě celý hrudník - EKG pouze systola) Mám velký strach! Nebál bych se, ale cítím se jako zástava srdce a tady to všechno začíná. Hned 10 mg anaprilinu pod jazyk je pak lepší, ale strach a panika jsou vždy a čekám na ně-systola-zase. A dnes dali přepis kardiogramu a tam: blokáda levé nohy svazku His, EOS doleva, sinusový rytmus není pravidelný a tato blokáda mě velmi vyděsila, četla jsem, že umírají velmi často s tím, i když to na holteru není.

Odpověď lékaře:

Ahoj! Nebuďme nervózní. Ujišťuji vás, že supraventrikulární extrasystola ještě nikoho do hrobu nepřivedla. Váš život tedy rozhodně není v ohrožení.

Současně takový počet extrasystolů a dokonce i na pozadí tachykardie prostě "mechanicky" brání žít normální život, takže je lepší snížit jejich počet. Chcete-li to provést, můžete použít stejný Inderal, ale pamatujte, že Inderal je lék s krátkým účinkem a působí po dobu 3-4 hodin, proto je k dosažení účinku nutné užívat 3-4krát denně. Abyste tomu zabránili, vyzkoušejte dlouhodobě působící betablokátor metoprolol. Dávku zvolte společně se svým kardiologem - mohu doporučit, aniž bych Vás znal, ne adekvátní dávku. Nebo budeme muset pokračovat v korespondenci.

Pozornost přitahuje i hyperechogenita aorty a chlopňových struktur a také blokáda. To opět není život ohrožující, ale může být příznakem progresivní aterosklerózy. Pokud to považujete za nutné, zašlete úplný popis ECHO a udělejte lipidogram.

Albina se ptá:

Dík. Pokud jde o blokádu, mohou říci, že se o blokádě jedná, protože. podle Holtera se píše, že nebyly zjištěny žádné blokády. Co je to lipidový profil? A jak aterosklerózu léčit? Ještě chci dodat, že jakmile uslyším, že ES nejsou fatální, okamžitě se uklidním a zdá se mi to jednodušší, protože přerušení chápete přerušením, ale ne vždy cítím otřesy srdce a v Listopad Cítil jsem je celé tři týdny a pak 4 měsíce bez přítomného, ​​jen někdy. Ale už 2 měsíce mám pocit a strach, zase se vše zhoršuje a anaprilin mi nedělá problém, kolikrát denně brát, hlavní je, že už to mám zkontrolované. Jen mám pořád strach z nových léků, i těch nekardiálních. Příčina ES není jasná. Včera jsem absolvovala testy na hormony štítné žlázy - vše perfektní. Proč jste cítil pokles pulsu? Mohu pokračovat v užívání anaprilinu 10 mg 2x denně, někdy je to pravda a nepomáhá to, ale obecně se bojím brát jiné léky jako betalok a propanorm. Jak s tím vším žít?

Zde je popis ECHO-AORTA-2.8 s rychlostí 37; levá síň 3,2 s frekvencí až 3,6; dutina levé komory 5,0 rychlostí až 5,5; kontraktilita myokardu levé komory je uspokojivá; interventrikulární přepážka je zesílena 1,1 rychlostí 0,7-0,9; zadní stěna zahuštěný 1,1 rychlostí až 1,1; antifáze se sníží o 2,2 rychlostí až 1,9; pravá komora je rozšířena o 1,0 rychlostí 2,6; patologické průtoky v dutině srdeční nebyly zjištěny. Závěr: srdeční dutina není dilatovaná, kontraktilita myokardu je vyhovující. Podle DCG (UN JASNĚ PSANÉ) - žádné patologie. Stěny aorty a chlopňové struktury se zvýšenou echogenitou. A na Holteru je poznámka, že nebyly zjištěny žádné blokády.

Odpověď lékaře:

Lipidogram je krevní test na hladinu cholesterolu a jeho frakcí. Ateroskleróza, dokud není diagnostikována, není třeba léčit. Preventivně - pravidelná mírná fyzická aktivita, hypocholesterolová dieta. Extrasystoly mohou být důsledkem autonomní nerovnováhy (vegetativně-vaskulární dystonie) nebo nezřídka problémů s gastrointestinálním traktem - gastritida, cholecystitida, pankreatitida, brániční kýla. V tomto případě je třeba léčit základní onemocnění. Anaprilin by měl být užíván pouze v případě obav z častých extrasystol. Jako kurzovou léčbu užívejte přípravky z kozlíku lékařského nebo adaptol 1 tabletu 2krát denně po dobu 2 měsíců.

Albina se ptá:

Byl mi předepsán Betaloc ZOK v 1.25, 2x denně. Zde je to, na co jsem se chtěl zeptat: v samotném Holterově monitoru jsou taková slova: variabilita rytmu je normální. Turbulence srdeční frekvence a na závěr kromě toho, že existuje mnoho supraventrikulárních systol, ještě věta: „Porušení repolarizačních procesů v myokardu podle zaznamenaných svodů“. co to všechno znamená?

Odpověď lékaře:

Vámi uvedeným termínům nevěnujte pozornost - pro hodnocení EKG a pro Váš stav nic neznamenají. Tyto možnosti jsou navrženy jako doplňkové informace pro specialisty, které pomohou posoudit povahu srdeční činnosti.

  1. 27.04.2015 ve 14:20
  2. 27.04.2015 v 14:26
  3. 27.04.2015 v 17:26
  4. 27.04.2015 v 17:27
  5. 5.7.2015 v 11:44

Zanecháním komentáře souhlasíte s Uživatelskou dohodou

  • Arytmie
  • Ateroskleróza
  • Křečové žíly
  • Varikokéla
  • Hemoroidy
  • Hypertenze
  • Hypotenze
  • Diagnostika
  • Dystonie
  • Mrtvice
  • infarkt
  • ischemie
  • Krev
  • Operace
  • Srdce
  • Plavidla
  • angina pectoris
  • Tachykardie
  • Trombóza a tromboflebitida
  • srdeční čaj
  • Hypertenze
  • Tlakový náramek
  • Normální život
  • allapinin
  • Asparkam
  • Detralex
  1. Obecná charakteristika blokátorů kalciových kanálů
  2. Proč blokovat vápník?
  3. Jak jsou drogy klasifikovány?
  4. generace BKK
  5. vlastnosti BPC
  6. Indikace pro použití
  7. Vedlejší efekty
  8. Kontraindikace pro použití
  9. přípravky CCB
  10. Blokátory draslíku nebo vápníku?

Arteriální hypertenze je onemocnění, které vyžaduje povinnou lékovou terapii. Farmaceutické společnosti rok co rok pracují na vytvoření nových, účinnějších léků pro boj s touto nemocí. A dnes existuje obrovské množství léků, které dokážou regulovat krevní tlak. Pomalé blokátory vápníkových kanálů (CCB) neboli antagonisté vápníku jsou jednou ze skupin léků, které se k tomuto účelu hojně používají.

Obecná charakteristika blokátorů kalciových kanálů

Antagonisté vápníku mají různorodou chemickou strukturu, ale neliší se v mechanismu účinku. Spočívá v blokování vstupu iontů vápníku do buněk myokardu a stěn cév speciálními pomalými vápníkovými kanály. Zástupci skupiny nejen snižují počet iontů tohoto prvku, které vstupují do buněk, ale také ovlivňují jejich pohyb uvnitř buněk. V důsledku toho se rozšiřují periferní a koronární krevní cévy. V důsledku tohoto výrazného vazodilatačního účinku dochází k poklesu tlaku.

Antagonisté vápníku jsou jedním z nejúčinnějších léků pro léčbu hypertenze, patřící do „první linie“. Jsou preferovány pro léčbu starších lidí se stabilní anginou pectoris, systolickou hypertenzí, dyslipidémií, poruchami periferního prokrvení, lézemi ledvinového parenchymu.

Proč blokovat vápník?

Ionty vápníku hrají významnou roli v regulaci fungování všech orgánů kardiovaskulárního systému. Řídí srdeční frekvenci, regulují srdeční činnost a kontraktilní funkci myocytů. Pokud je iontů tohoto mikroelementu přebytek nebo jsou narušeny procesy jeho odstraňování z buněk, dochází k narušení specifických funkcí buňky, což způsobuje poruchy čerpací činnosti srdce s následkem zvýšeného tlaku.

Jak jsou drogy klasifikovány?

CCB jsou klasifikovány podle různých kritérií - chemická struktura, doba působení, tkáňová specifita. Přesto nejběžněji používaná klasifikace blokátorů kalciových kanálů je založena na jejich chemické struktuře. Podle toho rozlišují:

  • fenylalkylaminy;
  • dihydropyridiny;
  • benzothiazepiny.

Dihydropyridinové blokátory kalciových kanálů mají převládající účinek na cévy a na myokardu jej téměř neprojevují. Svým vazodilatačním působením zvyšují rychlost srdečních kontrakcí, což znemožňuje jejich užívání hypertonikům se srdečními problémy. Tento negativní efekt se prakticky neprojevuje u léků 2. a 3. generace, které mají delší poločas. Schopnost léků dihydropyridinové řady mít antioxidační, protidestičkový, angioprotektivní účinek, snížit projevy aterosklerotické léze a zvýšit účinek statinů. Dlouhodobě působící dihydropyridiny účinně snižují arteriální tlak a nevykazují prakticky žádné vedlejší účinky.

Tato skupina zahrnuje: nifedipin, isradipin, amlodipin, felodipin, lerkanidipin, nitrendipin, lacidipin.

Benzothiazepiny a fenylalkylaminy naopak srdeční frekvenci snižují díky stejnému účinku na myokard a cévy. To z nich učinilo prostředek volby pro léčbu pacientů s hypertenzí ve spojení se stabilní anginou pectoris.

Léčiva těchto nedihydropyridinových skupin potlačují automatismus sinusového uzlu, snižují kontraktilitu srdce, zabraňují spasmu koronárních tepen a snižují periferní odpor v cévách. Do této skupiny patří verapamil a diltiazem.

generace BKK

Existuje další klasifikace antagonistů vápníku. Vychází z charakteristik účinku na organismus, doby jejich působení a tkáňové selektivity. Existují blokátory vápníkových kanálů:

  • 1. generace (diltiazem, nifedipin, verapamil);
  • 2. generace (nifedipin SR, felodipin, diltiazem SR, nisoldipin, verapamil SR, manidipin, benidipin, nilvadipin, nimodipin);
  • 3. generace (lacidipin, lecarnidipin, amlodipin).

První generace se používá v omezené míře kvůli nízké biologické dostupnosti, vysokému riziku nežádoucích účinků a krátkodobému účinku.

Druhá generace je v těchto ukazatelích dokonalejší, nicméně někteří zástupci mají také krátká akce. Při tvorbě 3. generace byly zohledněny všechny nedostatky předchozích. V důsledku toho byly získány léky s dlouhodobým účinkem, vysoké hodnocení biologická dostupnost a vysoká tkáňová selektivita.

vlastnosti BPC

Antagonisté vápníku jsou velmi různorodí ve své chemické struktuře, a proto mohou mít různé účinky:

  • snížení krevního tlaku;
  • regulace srdeční frekvence;
  • snížení mechanického namáhání v myokardu;
  • zlepšit cerebrální oběh při ateroskleróze hlavových cév;
  • zabránit trombóze;
  • potlačit nadměrnou produkci inzulínu;
  • nižší tlak v plicní tepně.

Indikace pro použití

BKK lze použít:

  • při mono- nebo kombinované terapii hypertenze;
  • k odstranění systolické hypertenze, zejména u starších pacientů;
  • s arteriální hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční na pozadí cukrovka, dna, onemocnění ledvin, průduškové astma;
  • s vazospastickou angínou;
  • na léčbu stabilní angina pectoris Napětí;
  • jako alternativa při intoleranci beta-blokátorů.

Vedlejší efekty

Léky této skupiny mají pro jednotlivé podskupiny společné i specifické nežádoucí účinky. Takže absolutně všechny BKK mohou způsobit:

  • alergické reakce;
  • závrať;
  • nadměrný pokles tlaku;
  • bolesti hlavy;
  • periferní edém (holeně a kotníky jsou zvláště často oteklé u starších pacientů);
  • pocit "návalů horka" a zarudnutí obličeje.

Antagonisté vápníku dihydropyridinu mohou také vyvolat tachykardii. Tento negativní účinek je charakteristický především pro nifedipin.

Nedihydropyridinoví zástupci CCB mohou narušit atrioventrikulární vedení, způsobit bradykardii a snížit automatismus sinusového uzlu. Verapamil také často způsobuje zácpu a toxické účinky na játra.

Kontraindikace pro použití

Příjem BCC je zakázán, když:

  • těžká hypotenze;
  • systolická dysfunkce levé komory;
  • akutní infarkt myokardu;
  • těžká aortální stenóza;
  • hemoragická mrtvice;
  • atrioventrikulární blokáda 2-3 stupňů;
  • v 1. trimestru těhotenství;
  • při kojení.

S opatrností a při zohlednění všech rizik lze CCB použít:

  • ve 3. trimestru těhotenství;
  • s cirhózou jater;
  • s anginou pectoris.

Je třeba mít na paměti, že léky nedihydropyridinové skupiny nelze užívat současně s beta-blokátory a dihydropyridinové blokátory se nesmí kombinovat s příjmem nitrátů, prazosinu, síranu hořečnatého.

přípravky CCB

Společný seznam blokátorů kalciových kanálů používaných při léčbě hypertenze:

  • Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
  • Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
  • Nifedipin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
  • Amlodipin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
  • Felodipin (Felodip, Plendil);
  • Nitrendipin (Unipress, Bypress);
  • lacidipin (Lacidip);
  • Lerkanidipin (Lerkamen).

V žádném případě byste si neměli sami předepisovat žádné léky. Nezapomeňte podstoupit vyšetření a získat předpis od lékaře, s přihlédnutím ke všem charakteristikám těla, závažnosti průběhu onemocnění a přítomnosti doprovodných onemocnění.

Blokátory draslíku nebo vápníku?

Není neobvyklé, že si pacienti zaměňují blokátory kalciových kanálů s blokátory draslíkových kanálů. Jsou to ale úplně jiné látky. Blokátory draslíkových kanálů jsou antiarytmika třídy 3. Uplatňují svůj účinek zpomalením toku draslíku přes membrány kardiomyocytů. To snižuje automatismus sinusového uzlu a inhibuje atrioventrikulární vedení. Tato skupina léků na pultech lékáren je zastoupena amiodaronem (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotalem (Sotalex, SotaGeksal).

Oblíbené v kategorii:
Co je ortoepie a ortoepické normy Co je ortoepie v lingvistice
Co je ortoepie a ortoepické normy Co je ortoepie v ...
číst
Principy a funkce marketingu Marketingové koncepce a cíle marketingových aktivit
Principy a funkce marketingu Marketingové koncepce a cíle ...
číst
Vysavač pro kutily s cyklonovým filtrem do dílny
Vysavač pro kutily s cyklonovým filtrem do dílny
číst
Pěstování pekingského zelí na otevřeném poli, skleníku a doma
Pěstování pekingského zelí na otevřeném poli, skleníku a...
číst

poslední články
Ultra shadery minecraft 1
číst
Organizace volného času ortodoxní sociální...
číst
Proč je v církvi obvykle málo mužů?
číst
Řeky Francie: popis a charakteristika Kde ...
číst
Ve kterém roce začaly výboje?
číst
Historie války šarlatové a bílé růže
číst
Průvodce Far Cry Primal – získávání dovedností a zkušeností
číst
Assassin's creed ii: Diary of a Treasure Seeker...
číst
Horní