Jogging ventrikulární tachykardie. Příznaky ventrikulární tachykardie

Nejčastěji se potřeba neodkladné péče objevuje u hemodynamicky neúčinných srdečních arytmií, kdy srdeční stahy nejsou schopny zajistit dostatečný srdeční výdej. Nouzové stavy zahrnují také ty typy arytmií, které jsou hemodynamicky účinné v době výskytu a mohou rychle vést k zástavě oběhu. Hemodynamicky neúčinné arytmie jsou primárně fibrilace komor, která je při vhodné diagnostice a opatřeních popsaných výše považována za zástavu oběhu. Poté - komorová paroxysmální tachykardie, doprovázená závažnými hemodynamickými poruchami: bez léčby se nejčastěji změní na fibrilaci komor. Hemodynamické poruchy vyžadující pohotovostní péči jsou také zaznamenány u tachyformy fibrilace síní, paroxysmální supraventrikulární tachykardie, časté extrasystoly (zejména komorové) a také u těžké bradykardie (syndrom slabosti sinusového uzlu, úplná AV blokáda).

Život ohrožující tachyarytmie

Obecné úvahy pro urgentní diagnostiku a léčbu tachyarytmií jsou následující.

1. Je nutné jasně rozlišovat mezi pojmy: zastavení záchvatu a zpomalení srdeční frekvence. Úleva od záchvatu je soubor opatření k obnovení sinusového rytmu. Cílem redukce ataku je zpomalit rychlost komorových kontrakcí.

2. Rozlišení mezi pojmy pomáhá učinit správné rozhodnutí o nutnosti zastavit útok. Záchvat rozhodně podléhá okamžité úlevě, pokud je provázen závažnými hemodynamickými poruchami, jmenovitě: mozkovými fenomény (mdloby, Morgagni-Edems-Stokesův záchvat) nebo srdečními fenomény (plicní edém, akutní koronární insuficience, arytmogenní šok). S významnými, ale ne život ohrožujícími známkami hemodynamické poruchy (střední arteriální hypotenze, střední dušnost atd.) je proveditelnost naléhavé úlevy od záchvatu pochybná. V této situaci je vhodnější zvážit otázku zpomalení srdeční frekvence s následným pokusem o její zastavení ve specializované nemocnici.

Pokud záchvat není doprovázen zjevnými hemodynamickými poruchami, doporučuje se transport pacienta do specializované nemocnice.

3. Záchvaty tachyarytmie většina pacientů špatně snáší, zvláště pokud se vyskytují zřídka nebo se jedná o první záchvat v životě pacienta. Při hodnocení potřeby jeho úlevy je proto důležité nezaměňovat subjektivní pocity pacienta s objektivními údaji vyšetření.

Níže se budeme zabývat stavy, které vyžadují naléhavou úlevu nebo omezení záchvatu. Některé činnosti mohou vést jak ke zpomalení rytmu, tak k zastavení útoku.

Kritéria pro diagnostiku život ohrožujících tachyarytmií:

stížnosti pacientů

bušení srdce, pociťované jako „bušení srdce v krku“ a „připravené k vylétnutí z hrudi“;

slabost;

bolesti na hrudi;

závrať;

tmavnutí v očích;

pocení;

nutkání močit a defekovat;

kontrolní údaje

palpitace (obvykle 150 za minutu) mohou být rytmické i nerytmické;

pokles krevního tlaku (od střední hypotenze až po významný doprovodný arytmogenní šok);

dušnost, tachypnoe, ortopnoe;

pěnivý sputum (bílý nebo růžový) s plicním edémem;

vyboulení a pulzování krčních žil.

Typy život ohrožujících tachyarytmií:

paroxysmální ventrikulární tachykardie;

častý ventrikulární extrasystol a jogging komorová tachykardie;

paroxysmální supraventrikulární tachykardie;

častá supraventrikulární extrasystola a běžící supraventrikulární tachykardie;

fibrilace síní (fibrilace síní a flutter s častým komorovým rytmem) může být pravidelná a nepravidelná.

Diferenciální diagnostika

Je nesporné, že diagnostika varianty tachyarytmie je při absenci možnosti záznamu EKG obtížná. K takovým situacím však může dojít. Údaje v tabulce níže pomohou určit přibližný typ tachyarytmie bez EKG diagnostiky. Chcete-li použít tabulku, musíte nejprve provést následující diagnostické manipulace:

poskytnout pacientovi vodorovnou polohu (nebo co nejblíže, pokud ji pacient špatně snáší);

palpace a počítání pulsů současně s poslechem srdečních zvuků po dobu 3-4 minut;

stanovení žilního pulzu na jugulárních žilách;

auskultace střevních zvuků;

reflexní stimulace vagu - vedení vagových technik.

Poznámky

1. Koincidence žilní pulsace se srdečními stahy u supraventrikulární tachykardie je způsobena přítomností ohniska vzruchu u těchto typů tachykardií nad AV uzlem nebo v něm samotném, proto jsou komory i síně stimulovány se stejnou frekvencí. Při komorové tachykardii je ohnisko vzruchu pod AV uzlem a jeho vzruchy jsou blokovány v AV uzlu, takže se síně stahují ve vzácnějším rytmu - nedochází ke shodě žilní pulzace se srdečními stahy.

2. U komorové tachykardie je výskyt hlasitého, „dělového“ tónu spojen s periodickými náhodnými shodami rytmu síní a komor.

3. Při častých extrasystolách a joggingové tachykardii, ventrikulární a supraventrikulární, je klinická diagnóza přibližně podobná jako u paroxysmů. Delší auskultace umožňuje identifikovat momenty arytmií a vyhodnotit je podle příslušných kritérií uvedených v tabulce.

4. Je třeba mít na paměti, že ani nejpřesnější klinická diagnóza tachyarytmií není důvodem k odmítnutí EKG studie. V případě ataky tachyarytmie je bezpodmínečně nutné provést elektrokardiogram!

EKG známky život ohrožujících tachyarytmií jsou uvedeny v tabulce.

Poznámky

1. Rozšíření a zkreslení komplexu QRS, tzv. aberace, lze pozorovat také u supraventrikulárních tachykardií z následujících důvodů: počáteční porušení intraventrikulárního vedení, Wolff-Parkinson-White syndrom a také v důsledku rozvoje funkční komorové blokády během útok. Tento typ tachykardie se nazývá supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením.

2. Supraventrikulární tachykardii s aberantním vedením je možné rozlišit podle klinických příznaků uvedených v této tabulce a také srovnáním s předchozími elektrokardiogramy. Dále je pro komorové tachykardie na rozdíl od supraventrikulárních tachykardií s aberantním vedením charakteristické výraznější rozšíření komplexu (nad 0,14 s) a prudká odchylka elektrické osy doleva.

3. EKG známky častých extrasystol a tachykardií jsou totožné s příznaky paroxysmů, s výjimkou jejich intermitentní registrace na EKG.

Seznam a pořadí akcí:

registrace a následné sledování EKG;

určit typ arytmie;

připravit defibrilátor k práci;

monitorování krevního tlaku;

zajistit žilní přístup (periferní nebo centrální);

zavolejte specializovanou brigádu nebo záchrannou brigádu;

zastavit útok nebo zpomalit srdeční frekvenci;

souběžně provádějte symptomatickou terapii v závislosti na stavu pacienta (popsáno výše pro příslušné klinické stavy).

Algoritmus pro zastavení záchvatů doprovázených těžkými hemodynamickými poruchami je uveden na str. 526.

ALGORITHM PRO ZLEPŠENÍ KRÁČŮ SE TĚŽKÝMI HEMODYNAMICKÝMI PORUCHY

Poznámky

1. Současně s neodkladnými opatřeními k zastavení útoku je nutné přivolat specializovanou brigádu nebo rychlou záchrannou službu.

2. Určitě najděte příležitost ke kardioverzi!

3. Pokud je v důsledku opatření dosaženo přijatelného poklesu srdeční frekvence (za předpokladu stabilizace hemodynamických parametrů), nedoporučuje se za žádnou cenu obnovovat rytmus mimo specializovanou nemocnici.

kardioverze

Kardioverze je terapie arytmií elektrickými impulsy, která se od defibrilace liší těmito způsoby: obvykle se provádí, když je pacient při vědomí; vyžaduje premedikaci a anestezii; mohou být doprovázeny určitými komplikacemi.

Indikace ke kardioverzi mimo specializované oddělení:

léčba život ohrožujících arytmií doprovázených závažnými hemodynamickými poruchami;

léčba život ohrožujících arytmií doprovázených středně těžkými hemodynamickými poruchami, pokud to není možné léčba drogami(nedostatek léků, individuální alergické reakce pacienta) a jasná hrozba zhoršení stavu pacienta.

Kardioverze se provádí stejně jako defibrilace, ale kardioverze vyžaduje krátkodobou povrchovou anestezii, která může způsobit její charakteristické komplikace (například zástavu dechu). Kromě toho je výhodné provádět kardioverzi v synchronizačním režimu. Tento režim znamená synchronizaci aplikace výboje s vlnou R na EKG, čímž je vyloučeno, aby výboj vstoupil do nebezpečné periody (vlny T). Moderní defibrilátory mají automatický systém časování. V některých klinických situacích, kdy je např. paroxyzmus komorové tachyarytmie doprovázen fulminantním plicním edémem nebo arytmogenním šokem, lze výjimečně provést kardioverzi bez předchozí anestezie.

Poznámka

Komplikace kardioverze jsou spojeny s anestezií (nauzea, zvracení, bronchospasmus, zástava dechu, hypotenze) a defibrilací (popálení kůže, horečka, sekundární poruchy rytmu a vedení, tromboembolie).

Lékařská úleva od tachyarytmií

Základní terapie všech tachyarytmií je zaměřena na vytvoření elektrolytového lože pro působení antiarytmik, protože jejich působení je méně účinné při nedostatku draslíku a hořčíku. Je žádoucí provádět všechna antiarytmická opatření na pozadí infuze polarizační směsi následujícího složení:

1 g chloridu draselného + 200 ml 5% roztoku glukózy + 10 jednotek inzulinu, IV kapat rychlostí 25-30 kapek za minutu.

Do směsi můžete přidat 3-5 ml 25% roztoku síranu hořečnatého.

Poznámka

Schémata lékové úlevy komorových a supraventrikulárních tachyarytmií, tachyformy fibrilace síní jsou uvedeny na str. 529, 530 a 531.

Poznámka ke schématu lékařské úlevy komorových tachyarytmií

Isoptin se nedoporučuje dodatečně ředit: ředění vede k jeho inaktivaci sérovými proteiny (beztak dostatečně rychle) a prudce snižuje jeho zastavovací aktivitu. V případě potřeby lze isoptin podat několikrát v intervalech 5-10 minut, dokud není dosaženo celkové dávky 60 mg.

Poznámka ke schématu lékové úlevy u supraventrikulárních tachyarytmií

Není-li vizualizace arytmie nemožná (není technická možnost diagnostiky EKG nebo je obtížné určit typ arytmie pomocí EKG), a také pokud nejsou možnosti pro její specifická léčba(žádná antiarytmika, žilní vstup atd.), doporučují se následující akce:

přivolání specializované brigády nebo záchranné brigády;

prekordiální úder (pěstí na střední třetinu hrudní kosti);

reflexní stimulace vagu - vagové metody;

perorální saturace draslíkem - dejte pacientovi vypít v čase 80-100 ml 10% roztoku chloridu draselného nebo pananginu - 4 tablety najednou nebo - 10 ml v / tryskou (je možné v roztok 10 ml 5% glukózy). V případě potřeby lze perorální draslík zopakovat po 15–20 minutách, přičemž je třeba mít na paměti, že předávkování draslíkem ústy je téměř nemožné;

corvalol nebo valocordin - 50-60 kapek na cukr nebo rozpuštěné ve vodě.

Poznámky

1. Před EKG diagnostikou typu arytmie se nedoporučuje podávat specifická antiarytmika, protože univerzální antiarytmikum neexistuje a téměř slepé podání antiarytmika může výrazně zhoršit stav pacienta.

2. Jedním z běžně používaných antiarytmik je novokainamid, který není zahrnut v těchto schématech úlevy od arytmie. Důvodem jsou výrazné vedlejší účinky léku, z nichž jedním je akutní hypotenze. Přestože se novokainamid s velkým úspěchem používá k zastavení různých druhů arytmií, je vhodnější jej používat ve specializovaných nemocnicích, kde je vše potřebné pro vyrovnání vedlejší efekty. V urgentních situacích, o kterých pojednává tato kapitola, kdy již dochází k výrazným hemodynamickým poruchám a možnosti jejich úlevy jsou omezené, je použití tohoto léku nebezpečné a nevhodné, jak se mnozí autoři domnívají.

Metody reflexní excitace vagu (vagusové techniky)

Valsalvův manévr:

namáhání, pokus o výdech uzavřenou glottis.

Cermak-Goeringova technika:

střídavá masáž karotických dutin umístěných pod úhlem dolní čelisti na úrovni horního okraje štítné chrupavky, kde bývá palpována pulsace karotických tepen. Je vhodnější začít na levé straně, bohatší na nervová zakončení.

Muellerův názor:

Dagnini-Ashnerův manévr:

tlak na oční bulvy. Tato technika je předmětem diskuse, protože není možné přesně vypočítat bezpečnou sílu a trvání tlaku, který je plný odchlípení sítnice. Většina autorů použití této techniky nedoporučuje.

Vyvolání dávivého reflexu:

mechanické podráždění hltanu.

Život ohrožující bradyarytmie

Snížení srdeční frekvence, vyžadující naléhavá opatření, je v klinické praxi pozorováno mnohem méně často než tachykardie. Ne každá závažná bradykardie je indikací pro neodkladnou péči. Hlavním kritériem pro potřebu poskytnutí nouzové pomoci při bradykardii jsou hemodynamické poruchy.

Nejčastěji se bradykardie rozvíjí postupně. Existují však i akutní klinické situace, např. akutně rozvinutá kompletní AV blokáda (s infarktem myokardu, akutní myokarditidou atd.), sinusová bradykardie s SSSU se srdeční frekvencí nižší než 40 vedoucí k synkopo-konvulzivnímu syndromu ( Morgagni-Edems-Stokes) . Takové stavy vyžadují nouzovou péči pro zvýšenou srdeční frekvenci.

V každém případě zaznamenaná bradykardie u pacienta (tep nižší než 60 za minutu) je přímou indikací k vyšetření a identifikaci jejích příčin.

Absolutní indikace pro urgentní léčbu bradykardie

Synkopa-konvulzivní záchvaty (Morgagni-Edems-Stokes). Jediný záchvat, který skončil sám o sobě, zpravidla nezhoršuje stav pacienta. Potřeba neodkladné péče nastává nejčastěji při několika záchvatech po sobě následujících v krátkých časových intervalech (viz níže), nebo pokud je bezprostředně po záchvatu zaznamenána těžká bradykardie.

Nízká srdeční frekvence jakékoli povahy, doprovázená závažnými hemodynamickými poruchami.

Středně těžká bradykardie (40-60 za minutu) s tendencí k progresi (pokles srdeční frekvence), doprovázená zhoršením hemodynamického stavu pacienta.

Obecné úvahy pro diagnostiku a léčbu život ohrožujících bradyarytmií

K léčbě bradyarytmií se používají léky a kardiostimulace. Pohotovostní péči je lepší začít medikamentózní terapií a zde je důvod.

Za prvé, na rozdíl od kardioverze, kardiostimulace (invazivní i externí) vyžaduje speciální vybavení, které pravděpodobně nebude k dispozici v nespecializovaných institucích, a k provádění této manipulace jsou také potřebné dovednosti - většina lékařů je nemá. V případě život ohrožující bradykardie je proto nutné zavolat specializovaný tým a okamžitě zahájit lékařsky zvýšenou tepovou frekvenci.

Za druhé, nejběžněji používaná dočasná endokardiální stimulace je invazivní výkon, a proto jsou možné vážné komplikace. Externí stimulace nemá tyto nevýhody, ale vybavení pro její provádění zatím není na mnoha klinikách dostupné a kromě toho je méně účinné než endokardiální.

Za třetí, mnoho bradykardií lze úspěšně a rychle zastavit pomocí léků. Dosažení přijatelné tepové frekvence (obvykle kolem 50) umožňuje získat čas a zorganizovat převoz pacienta do specializované nemocnice, kde provedou podrobné vyšetření a zjistí proveditelnost kardiostimulace (dočasné nebo trvalé). Ke stabilizaci jeho hemodynamického stavu někdy stačí zvýšení tepové frekvence i o 5–6 za minutu.

Obecné aktivity:

registrace a monitorování EKG;

monitorování krevního tlaku;

zajištění žilního vstupu, periferního nebo centrálního (souběžně s předchozími akcemi zavolejte specializovaný tým s potřebnými dovednostmi a vybavením pro dočasnou stimulaci);

medikamentózní léčba bradykardie dle schématu (paralelně - symptomatická terapie dle stavu pacienta, popsaná výše pro příslušné klinické stavy).

Hemodynamické poruchy vyžadující pohotovostní péči se vyskytují nejčastěji při komorové frekvenci 40 nebo nižší. Takovou bradykardii lze pozorovat při následujících poruchách vedení a automatismu:

idioventrikulární rytmus s kompletní AV blokádou (AV disociace);

selhání SA uzlu, kdy jsou náhradní rytmy způsobeny tvorbou impulsů z nízko uložených kardiostimulátorů (s SSSU);

těžká sinusová bradykardie (vzácné, nejčastěji při předávkování léky nebo SSS).

Diagnostická kritéria:

stížnosti pacientů

těžká slabost;

závrať;

tíha v hlavě;

tmavnutí v očích, mlha před očima, různé poruchy vidění (mřížky, mouchy atd.);

presynkopa a mdloby, až záchvaty MES (viz níže);

bolesti na hrudi;

kontrolní údaje

pomalá srdeční frekvence (nejčastěji 40 nebo méně);

snížení krevního tlaku ( NB! může být v některých případech zvýšena).

otok krčních žil;

dušnost, suchý kašel, ortopnoe;

bledá kůže, cyanóza sliznic, akrocyanóza.

Morgagni-Edems-Stokesův záchvat je klinickým projevem akutní mozkové hypoxie a je charakterizován následujícími příznaky: náhlá ztráta vědomí (bez prekurzorů a postupné zhoršování zdravotního stavu); epileptiformní křeče. Záchvat nejčastěji (ale ne vždy!) vyvolává fyzickou aktivitu, trvá většinou pár minut a sám odezní nebo (podle příčiny vzniku) může skončit zástavou oběhu.

NB! Záchvaty MES se mohou objevit nejen při bradykardii.

Hlavní příčiny útoku MES

Komorová asystolie na více než 5–10 sekund, způsobená poruchou (zastavením) SA uzlu před generováním impulsů z kardiostimulátorů nižšího řádu, jakož i při změně rytmu (např. na konci tachyarytmického paroxysmu, když SA uzel nestihne začít pracovat nebo když se zapne včas, ale frekvence pulzů je nízká).

Chronotropní srdeční selhání: když nedochází k adekvátnímu zvýšení srdeční frekvence fyzická aktivita.

Poznámka

Útoky MES nelze snadno odlišit od jiných forem duševních poruch doprovázených pohybové poruchy. Je vzácné, když se podaří zafixovat elektrickou aktivitu srdce v době záchvatu a po jejím skončení nemusí dojít k patologickým změnám na EKG. Každá epizoda MES by proto měla sloužit jako podklad pro hospitalizaci a podrobné vyšetření pacienta.

Schéma medikamentózní léčby život ohrožující bradykardie bez ohledu na její typ je uvedeno na str. 537.

Poznámky

1. Při absenci výše uvedených léků lze použít Zeleninové kapky (tzv. kremelské kapky) s obsahem belladonny: 30-40 kapek na dávku, a pokud není účinek, opakovat dávku 3-4krát každých 10- 15 minut.

2. Buďte si vědomi možnosti bradykardie vyvolané léky. Léky, které to mohou způsobit, by měly být okamžitě zrušeny. Patří sem srdeční glykosidy, téměř všechna antiarytmika, betablokátory atd. Srdeční glykosidy jsou obzvláště nebezpečné, protože bradykardii, která se vyvinula v důsledku intoxikace glykosidy, je obtížné upravit léky.

Při úplné absenci možnosti léčby bradyarytmie a progresivním zhoršování stavu pacienta lze aplikovat metodu podpory uzavřené srdeční masáže. Pokud je možnost monitorování EKG, pak se během EKG pauzy mezi jednotlivými komorovými kontrakcemi dělají masážní výboje, čímž se doplní (nahradí) chybějící kontrakce. Technika nepřímé masáže je popsána výše. Pokud není možnost monitorování EKG, pak se masážní výboje provádějí rytmicky s frekvencí asi 40–50 za minutu.

| |

Komorová tachykardie je jedním z typů srdečních arytmií, které se téměř vždy objevují v důsledku vážného poškození srdečního svalu, charakterizovaného výrazným porušením intrakardiální a celkové hemodynamiky a mohou způsobit smrt.

Obecně se tachykardii nazývá rychlý srdeční tep – více než 80 tepů za minutu. Ale pokud je sinusová tachykardie, ke které dochází v důsledku námahy, vzrušení, příjmu kofeinu atd., fyziologickější, pak jsou některé typy tachykardie patologické. Takže např. supraventrikulární, nebo supraventrikulární tachykardie, tachykardie z AV junkce (reciproční, nodální tachykardie) již vyžadují okamžitou lékařskou pomoc. V případě, že jde o rychlou srdeční frekvenci, jejímž zdrojem je myokard srdečních komor, je třeba okamžitě poskytnout pomoc.

Normálně elektrické buzení, které vede k normální kontrakci srdečního svalu, začíná v sinusovém uzlu, postupně „klesá“ níže a pokrývá nejprve síně a poté komory. Mezi síněmi a komorami se nachází atrioventrikulární uzel, jakýsi „spínač“, který má kapacitu impulsů asi 40-80 za minutu. Proto srdce zdravého člověka bije rytmicky, s pravidelností 50-80 úderů za minutu.

Při poškození myokardu nemůže část impulsů projít dále, neboť v tomto místě je pro ně překážka v podobě elektricky intaktní komorové tkáně a impulsy se vracejí zpět, jako by kroužily v kruhu v jednom mikrocentru. Tato ložiska v celém myokardu komor vedou k jejich častější kontrakci, přičemž frekvence srdečních kontrakcí může dosáhnout 150-200 tepů za minutu i více. Tento typ tachykardie je paroxysmální a může být stabilní a nestabilní.

Setrvalá ventrikulární tachykardie charakterizovaný výskytem paroxysmu (náhlý a náhlý nástup záchvatu zrychleného srdečního tepu) trvajícího podle kardiogramu déle než 30 sekund s přítomností mnohočetných změněných komorových komplexů. Setrvalá ventrikulární tachykardie se s vysokou pravděpodobností přemění na komorovou fibrilaci a ukazuje na velmi vysoké riziko náhlé srdeční smrti.

Neudržovaná paroxysmální ventrikulární tachykardie charakterizovaný přítomností tří nebo více změněných komorových komplexů a zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti, ale není tak stabilní. Neudržovanou komorovou tachykardii lze obvykle pozorovat při častých předčasných komorových tepech a pak se hovoří o extrasystole s běhy komorové tachykardie.

Prevalence komorové tachykardie

Tento typ poruchy srdečního rytmu není tak vzácný – u téměř 85 % pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Paroxysmy tachykardie jsou pozorovány dvakrát častěji u mužů než u žen.

Příčiny komorové tachykardie

Ventrikulární tachykardie v naprosté většině případů indikuje přítomnost jakékoli patologie srdce u pacienta. Ve 2% všech případů tachykardie však není možné identifikovat příčinu jejího výskytu a pak se komorová tachykardie nazývá idiopatická.

Z hlavních důvodů je třeba poznamenat následující:

1. Akutní infarkt myokardu. Asi 90 % všech případů ventrikulární tachykardie je způsobeno infarktovými změnami v komorového myokardu(obvykle vlevo, kvůli zvláštnostem prokrvení srdce).


2. vrozené syndromy charakterizované poruchami v práci genů, které jsou zodpovědné za mikrostruktury v buňkách srdečního svalu - pro práci draslíkových a sodíkových kanálů. Porušení práce těchto kanálů vede k nekontrolovaným procesům repolarizace a depolarizace, v důsledku čehož dochází k rychlé kontrakci komor. Dosud byly popsány dva takové syndromy. Jervell-Lange-Nielsenův syndrom, spojené s vrozenou hluchotou a Romano-Wardův syndrom, neslučitelné s hluchotou. Tyto syndromy doprovázejí komorové tachykardie typu „pirueta“, kdy se v srdci tvoří tolik ložisek vzruchu, že na kardiogramu tyto polymorfní a polytopické komorové komplexy vypadají jako vlnité změny repetitivních komplexů nahoru a dolů vzhledem k izolině. Často se tento typ tachykardie nazývá "kardiální balet".
   Kromě těchto dvou syndromů může vést k paroxysmální komorové tachykardii a náhlé srdeční smrti syndrom brugada(také v důsledku poruchy syntézy draslíkových a sodíkových kanálů); ERW syndrom nebo Wolff-Parkinson-White syndrom, který je charakterizován tendencí komor k předčasným velmi častým kontrakcím v důsledku přítomnosti dalších vodivých svazků mezi síněmi a komorami (Kent a Maheim); a Clerk-Levy-Christesco syndrom (CLC syndrom), také s extra trsem Jamese.
   poslední dva syndromy komorové preexcitace se liší tím, že nejen fyziologické impulzy jdou ze síní do komor v rytmu 60-80 za minutu, ale také další „skládka“ impulzů prostřednictvím dalších vodivých svazků, jako výsledek komory dostávají jakoby „dvojí“ stimulaci a jsou schopny vyvolat záchvat tachykardie.
3. Nadužívání antiarytmik- chinidin, sotalol, amiodaron atd., stejně jako beta-agonisté (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
4. Jakékoli změny v myokardu komor, způsobené zánětem (akutní myokarditida a postmyokardiální kardioskleróza), poruchami architektonické tvorby (srdeční vady, kardiomyopatie) nebo poinfarktovými změnami (postinfarktová kardioskleróza).
5. opojení, například otravy alkoholem a jeho náhražkami, stejně jako předávkování drogami, zejména kokainem.

Kromě hlavních důvodů, které predisponují k výskytu komorové tachykardie, je třeba poznamenat spouštěcí faktory, schopné sloužit jako spouštěč pro rozvoj paroxysmu. Patří mezi ně intenzivní, nepřijatelné pro tohoto pacienta fyzická aktivita, nadměrný příjem potravy, silný psycho-emocionální stres a stres, prudká změna okolní teploty (sauna, koupel, pára).

Klinické příznaky

Příznaky komorové tachykardie se mohou objevit jak u mladých lidí (vrozené genetické syndromy, srdeční vady, myokarditida, otravy), tak nad 50 let (ICHS a infarkty).

Klinické projevy se mohou u stejného pacienta v různých časech značně lišit. Komorová tachykardie se může projevit pouze nepříjemnými pocity zrychleného nebo nepravidelného srdečního tepu a lze ji zjistit pouze na EKG.

Často se však záchvat komorové tachykardie projeví prudce celkovým těžkým stavem pacienta, ztrátou vědomí, syndrom bolesti v hrudníku, dušnost a může dokonce okamžitě vést k fibrilaci komor a asystolii (zástava srdce). Jinými slovy, pacient může zažít klinickou smrt se zastavením srdeční a respirační aktivity. Je nemožné předpovědět, jak se bude komorová tachykardie projevovat a chovat u konkrétního pacienta v závislosti na základním onemocnění.

Diagnostika komorové tachykardie

Diagnóza je stanovena na základě EKG zaznamenaného v době záchvatu. Kritéria pro komorovou tachykardii - přítomnost tří nebo více změněných, deformovaných komorových QRST komplexů na EKG, s frekvencí 150-300 za minutu, se zachovaným sinusovým rytmem vycházejícím ze sinusového uzlu.

Tachykardie piruetového typu se projevuje vlnovitým zvýšením a snížením amplitudy častých komplexů QRST s frekvencí 200-300 za minutu.

Polymorfní komorová tachykardie je charakterizována přítomností změněných komplexů, lišících se však tvarem a velikostí. To naznačuje, že v komorové tkáni je několik ložisek patologické excitace, ze kterých pocházejí polymorfní komplexy.

Pokud se paroxysmální tachykardie pacienta klinicky zastavila a kardiogram nevykazuje žádné její známky, měl by si pacient nainstalovat 24hodinový Holterův monitor krevního tlaku a EKG, aby bylo možné zaznamenávat průběhy komorové tachykardie.

Pokud se podle výsledků monitorování nepodařilo zaregistrovat a objasnit typ záchvatové tachykardie, je třeba tuto tachykardii vyprovokovat - tedy provést zátěžové testy (s fyzickou aktivitou - test na běžeckém pásu) nebo intrakardiální elektrofyziologické vyšetření (EPS). použitý. Častěji jsou takové metody potřebné k tomu, aby se vyvolala tachykardie, opravila se a poté podrobně studovala, vyhodnotila klinický význam a prognózu v závislosti na podtypu tachykardie. Pro posouzení prognózy se také provádí ultrazvuk srdce (Echo-CS) - hodnotí se ejekční frakce a kontraktilita srdečních komor.

V každém případě jsou kritéria pro výběr pacientů pro EPS s podezřením na komorovou tachykardii nebo s již registrovaným paroxysmem tachykardie stanovena přísně individuálně.

Léčba komorové tachykardie

Terapie tohoto typu tachykardie se skládá ze dvou složek - zmírnění záchvatů a prevence výskytu záchvatů v budoucnu. Pacient s komorovou tachykardií, dokonce i neudržovanou, vždy vyžaduje urgentní hospitalizaci. Vzhledem k možnosti komorové tachykardie na pozadí častých komorových extrasystolů vyžadují pacienti s posledním typem arytmie také hospitalizaci.

Úleva od paroxysmální ventrikulární tachykardie je možné provést pomocí zavedení léků a / nebo pomocí elektrické kardioverze - defibrilace.

Obvykle se defibrilace provádí u pacientů s setrvalou komorovou tachykardií, stejně jako s nestabilní tachykardií, doprovázenou těžkými hemodynamickými poruchami (ztráta vědomí, arteriální hypotenze, kolaps, arytmogenní šok). Podle všech pravidel pro defibrilaci se přes přední hrudní stěnu aplikuje do srdce pacienta elektrický výboj 100, 200 nebo 360 J. Paralelně se provádí umělá plicní ventilace (při zástavě dechu), střídá se kardioverze s. je možná komprese hrudníku. Provádí se také zavedení léků do podklíčkové nebo periferní žíly. Při zástavě srdce se používá intrakardiální adrenalin.

Z léčivých přípravků je nejúčinnějším roztokem lidokain (1-1,5 mg / kg tělesné hmotnosti) a amiodaron (300-450 mg).

Pro prevenci paroxysmů v budoucnu je pacientovi ukázáno užívání tablet amiodaronu, dávka je vybrána individuálně.

Při častých záchvatech (více než dvakrát měsíčně) může být pacientovi doporučena implantace kardiostimulátoru (EX), jedná se však o kardioverter-defibrilátor. Kromě toho může kardiostimulátor fungovat jako umělý kardiostimulátor, ale tento typ se používá u jiných poruch rytmu, například u syndromu nemocného sinu a blokád. Při paroxysmální tachykardii je implantován kardioverter-defibrilátor, který, když dojde k komorové tachykardii, okamžitě „restartuje“ srdce a to se začne stahovat ve správném rytmu.

U těžkého městnavého srdečního selhání v terminálních stádiích, kdy je implantace kardiostimulátoru kontraindikována, může být pacientovi nabídnuta transplantace srdce.

Komplikace

Nejhrozivější komplikací je fibrilace komor, přecházející v asystolii a vedoucí k rozvoji první klinické a bez léčby a biologické smrti pacienta.

Navíc abnormální srdeční rytmus, kdy srdce bije krev jako v mixéru, může vést k tvorbě krevních sraženin v dutině srdce a jejich šíření do dalších velkých cév. Pacient má tedy pravděpodobně tromboembolické komplikace v systému plicních tepen, tepen mozku, končetin a střev. To vše již samo o sobě může vést k žalostnému výsledku, s léčbou nebo bez ní.

Předpověď

Prognóza komorové tachykardie bez léčby je krajně nepříznivá. Zachovaná kontraktilita komor, absence srdečního selhání a včas zahájená léčba však výrazně mění prognózu k lepšímu. Proto jako u každého srdeční choroba Pro pacienta je životně důležité, aby se včas obrátil na lékaře a okamžitě zahájil jím doporučenou léčbu.

Video: názor na VT moderních arytmologů

sosudinfo.ru

Popis a patogeneze

Tachykardie je typ arytmie, která je diagnostikována na EKG a je charakterizována zvýšením srdeční frekvence. Pokud se jedná o komorový typ tachykardie, pak se patologický proces zpočátku projevuje v jedné ze srdečních komor.

Organická onemocnění kardiovaskulárního systému často vyvolávají různé arytmie a jednou z nich je ventrikulární tachykardie. Pouze v 0,2 % případů probíhá toto onemocnění bez příznaků organických srdečních poruch.

V jiných případech je ventrikulární tachykardie pozorována na pozadí akutních stavů nebo chronických onemocnění. Patologické procesy v myokardu, porušení struktury jeho vláken jsou predisponujícím faktorem pro výskyt VT v různých fázích života pacienta.

Při záchvatu – paroxyzmu komorové tachykardie se zrychlí srdeční frekvence a zároveň dochází k mimoděložním impulsům s frekvencí až 200 tepů za minutu. Tyto impulsy začínají u Hissových nohou a jejich větví a hlavním zdrojem tohoto patologického stavu zůstává komora.

Často se tento stav mění v fibrilaci síní, protože tyto dvě nemoci se navzájem provokují a výsledkem takového přechodu s předčasnou pomocí je smrt v důsledku srdeční zástavy. Proto je paroxysmální ventrikulární tachykardie považována za jeden z nejnebezpečnějších projevů srdečních arytmií a vyžaduje okamžitou léčbu.

Rada! Jakýkoli druh arytmie, bez ohledu na příčinný faktor a věk pacienta, může vést k náhlé smrti. Právě toto porušení je rizikovým faktorem srdeční zástavy, na který jsou všichni pacienti varováni.

Příčiny komorové tachykardie

Jak již bylo zmíněno, komorová tachykardie nikdy nepůsobí jako nezávislé onemocnění. U pacientů lze po diagnóze na EKG s diagnózou VT pozorovat několik dalších organických poruch, které spolu souvisí. Proto je takové porušení považováno za přídavek k základnímu onemocnění. Časté příčiny komorové tachykardie.

Rada! V vzácné případy ventrikulární tachykardie se vyskytuje na pozadí předávkování léky. Procento takových případů je velmi malé, ale lidé užívající srdeční glykosidy by si měli být vědomi vysokého rizika rozvoje tachykardie.

Klinika a příznaky

Klinické příznaky tohoto onemocnění jsou podobné jako u jiných projevů arytmie. Často lze VT rozlišit pouze na EKG, existují však i specifické znaky. Je důležité, aby počáteční průběh onemocnění byl zcela asymptomatický a lze jej odhalit pouze při podezření na problémy se srdcem samotného pacienta a každodenní sledování na EKG.

Typické příznaky srdeční patologie u pacientů s VT:

Rada! Prezentovaný komplex příznaků je vhodný pro jakýkoli typ arytmie, takže autodiagnostika v případě narušení srdeční činnosti je nemožná. Vzhled těchto příznaků závisí na frekvenci nástupu tachykardie, ale je třeba vyhledat pomoc již při prvních projevech.

Rozvoj tachykardie souběžně s dalšími existujícími organickými srdečními vadami zvyšuje možnost srdeční zástavy, fatálních arytmií a akutního infarktu myokardu. Často se na pozadí tachykardie, pokud není léčena, vyvine kardiogenní šok, který je také smrtelný.

Přetrvávající a neperzistentní tachykardie

Mezifází mezi tachykardií a extrasystolami je nestabilní komorová tachykardie, která je asymptomatická, rychle přechází a objevuje se pouze na EKG. Dalším typem, opakem středního, je perzistující tachykardie, která se vyskytuje častěji na pozadí ischemické choroby srdeční.

Právě ischemická choroba je rozhodujícím a podpůrným faktorem pro vznik a zesílení přetrvávající tachykardie. Jaký je rozdíl mezi přetrvávající a neudržovanou komorovou tachykardií?

Rada! Nebezpečí přetrvávající a nestabilní tachykardie je stejné, rozdíl je pouze v projevu a hlavních příznacích. Léčba různých typů arytmií je podobná, stejně jako možné komplikace.

Riziko a prognóza onemocnění

Můžete určit paroxysmus komorové tachykardie podle společné rysy arytmie a po EKG. Výsledek závisí na tom, které symptomy převládají během paroxysmu. Je možné, že pacient bude mít trvalé porušení respiračních funkcí, organická onemocnění mozku a srdeční zástavu.

Pokud mluvíme o nestabilní tachykardii, nezpůsobuje pacientovi s diagnostikovaným paroxysmem tachykardie významné poškození. Přítomnost komplexu dalších srdečních poruch komplikuje jakýkoli záchvat a výsledek bude záviset na tom. Konečnou prognózu může lékař oznámit po komplexní léčbě, preventivním průběhu a opakovaném sledování EKG.

Diagnostika VT na EKG

Při prvních projevech tohoto onemocnění je nutné okamžitě podstoupit diagnostická opatření k identifikaci základních a doprovodných onemocnění. Pokud se jedná o primární příznaky, které se dříve neprojevily, bude nutné vyšetření několika specialisty.

Pokud však paroxyzmus komorové tachykardie byl již dříve, bude nutná rediagnostika a úprava léčby. Diagnóza u paroxyzmů tachykardie:

1. Hlavní diagnostická metoda - EKG, se provádí k detekci blokády Hissova svazku, abnormalit srdeční aktivity, ventrikulárních extrasystol a dalších onemocnění, která vyvolávají paroxyzmus komorové tachykardie. Na EKG kardiolog sleduje morfologické změny, sleduje možnost přenosu infarktu a ischemické choroby srdeční.
2. EFI (elektrofyziologická studie) je jedním z hlavních diagnostických opatření pro detekci tachykardie. Studie umožňuje pozorovat hemodynamiku a frekvenci tachykardie, stejně jako negativní změny ve svazcích a větvích Hiss.
3. Echokardiografie je povinným diagnostickým opatřením, které umožňuje objasnit diagnózu v případě podezření na komorovou tachykardii. Studie pomáhá určit lokalizaci a prevalenci patologického procesu v různých částech srdce.
4. Koronarografie se provádí v případě ischemické choroby srdeční.
5. Zátěžové testy - indikovány k diagnostice různých arytmií a funkčních poruch srdce. Provádění zátěžových testů zahrnuje použití různých léků a simulátorů.

Rada! Většina pacientů s podezřením na paroxysmální tachykardii má hemodynamické poruchy a arteriální hypertenze který hraje roli i v klinických studiích.

První pomoc při VT

Náhlá ventrikulární tachykardie vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Útok může nastat kdykoli a každý by měl znát postup poskytování neodkladné péče pacientovi. Po provedení neodkladných opatření lékař útok zastaví léky, ale do té chvíle je třeba udělat vše pro to, aby nedošlo k náhlé smrti pacienta.

1. Když se člověk scvrkne, upadne, zavrávorá a drží si ruku u srdce, musíte ho rychle posadit.
2. Požádejte pacienta, aby stlačil svaly břicha, paží, nohou po dobu deseti sekund a tak dále po dobu několika minut, a v tuto chvíli zavolejte sanitku.
3. Zavřete pacientovi nos a ústa a požádejte o simulaci prudkého výdechu.
4. Po výdechu zavřete pacientovi oči a jemně a rovnoměrně zatlačte prstem na oční bulvu.
5. Střídavě provádějte masáž krční tepny v oblasti krku na levé a pravé straně.
6. Pokuste se pacienta přimět zvracet.
7. Otřete pacienta vlhkým ručníkem namočeným ve studené vodě.

Rada! Při poskytování první pomoci musíte nejprve zavolat sanitku, hlásit všechny příznaky a současně držet pacienta v sedě a požádat ho, aby provedl výše uvedené úkoly. Pokud strávíte spoustu času pomocí a zapomenete na volání, můžete pacienta ztratit.

Po příjezdu sanitky musíte popsat všechny své akce a stav osoby. Dále lékaři provedou protidrogovou léčbu a rozhodne se o dalších terapeutických opatřeních.

Léčba v nemocnici

Prosté potlačení arytmie při takovém porušení srdeční činnosti nestačí. Hlavním úkolem lékařů je zabránit náhlé smrti a vytvořit pohodlné podmínky pro pacienta s takovým onemocněním. Toho lze dosáhnout léčbou drogami.

Jsou předepsány antiarytmika, sedativa, kardiologická. Nejoptimálnější léčbou komorové tachykardie je instalace srdečního implantátu, který se spustí v reakci na záchvat a nastartuje srdce. Tato možnost umožňuje pacientovi volně vykonávat každodenní práci bez rizika. náhlé zastavení srdce.

Ať už si pacient zvolí jakoukoli léčbu, je v každém případě dlouhá a má svá rizika. Dlouhodobá terapie není pacientovi předepisována v případě nestabilní intermediární tachykardie, vyvolané nerovnováhou elektrolytů nebo infarktem myokardu. V tomto případě jsou příznaky odstraněny, je předepsán profylaktický průběh a pacient může jít domů.

Úkon

Chirurgická léčba pacienta s diagnostikovanou ventrikulární tachykardií se provádí s přetrvávajícím onemocněním na pozadí koronárního onemocnění nebo jiných organických onemocnění kardiovaskulárního systému.

To je vážný krok k uzdravení, když je pacientovi implantován srdeční aparát zodpovědný za prevenci srdeční zástavy. Takové operace jsou vzácné, jsou drahé, takže ne každý si může dovolit takovou příležitost. Operační možnosti pro ventrikulární patologii:

• implantace implantátu defibrilátoru;
• zničení některých cest pro vedení elektrického impulsu;
• instalace kardiostimulátoru.

Rada! Nejnebezpečnější a zároveň nutná operace je instalace kardiostimulátoru. Jedná se o senzor, který se spouští při případné zástavě srdce. Jeho životnost závisí na frekvenci útoků, při kterých zařízení začne pracovat a vybíjí se. Přibližná doba výměny stimulátoru je každé 2-4 roky.

Dodatečná léčba VT

Mezi další léčby VT patří specifické a léková profylaxe, stejně jako ablace srdce:

Ablace srdce se provádí několika způsoby: radiofrekvenční, chirurgický. Taková léčba může být také předepsána k prevenci onemocnění, když se objeví predisponující faktory. Paralelně se předepisují antiarytmika, upravuje se jídelníček pacienta a mění se životní styl.

Některé činnosti se stávají zakázány, zejména sport a práce se zvýšenou fyzickou a psychickou zátěží. Pacient je také nucen užívat sedativa k odstranění emočního stresu, negativního i pozitivního, který v každém případě vyvolává tachykardii.

Rada! I po plné léčbě existuje riziko rozvoje vit nebezpečné komplikace Proto je pacient pod neustálým dohledem nejlepších kardiologů.

Komplikace

Přetrvávající tachykardie může pacienta pronásledovat po celý život, a to ovlivňuje další orgány a systémy, nemluvě o srdci samotném. Včasná první pomoc, nekompetentní léčebná rehabilitace může mít za následek řadu závažných komplikací pro pacienta:

1. Přechod tachykardie do komorové fibrilace.
2. Ztráta orientace v prostoru a prudký pád bez ztráty vědomí.
3. Náhlá zástava srdce a smrt.
4. Srdeční tamponáda.
5. Plicní poruchy: plicní edém, potíže s dýcháním, astma.
6. Ztráta vědomí bez předchozích příznaků.

Mezi nejnebezpečnější komplikace, které komorová tachykardie přináší, patří zástava srdce, akutní srdeční selhání, cerebrální ischemie. Příznivá prognóza je možná u komorové tachykardie po adekvátní léčbě. Paroxysmy budou odstraněny léky, po kterých bude pacient schopen pokračovat v normálním životě.

cerdcesosud.ru

Mechanismus rozvoje komorové tachykardie

Tachykardie - zvýšení počtu tepů více než 80 tepů za minutu. Častý pulz může být variantou normy při stresu, fyzickém přetížení, horečce, běhu, po vypití silné kávy apod. V těchto případech dochází k elektrickým impulzům v sinusovém uzlu, po kterých se šíří ze síní do komor. Tento proces je fyziologicky správný. Rytmus se po krátké době vrátí do normálu.

Přenos elektrického impulsu ve zdravém srdci

Komorová tachykardie není nikdy normou - to je impozantní signál problému v srdečním svalu, který vyžaduje nouzovou pomoc. Komory se začnou samy stahovat, proces jejich excitace probíhá v opačném pořadí - bez impulsů ze sinusového uzlu, které jsou blokovány. Buňky myokardu mají vlastnost: na rozdíl od běžných svalových buněk jsou schopny automatismu, tj. automatického výskytu excitace. Díky tomu v kritických situacích srdce bije do posledního a zachraňuje život člověka. Při neparoxysmální komorové tachykardii dosahuje frekvence kontrakcí 130 a při paroxysmální až 220 tepů za minutu nebo více.

Při příliš častých srdečních kontrakcích se komory nestihnou plně naplnit krví. V důsledku toho se snižuje objem výronu krve, klesá krevní tlak, orgány a tkáně nejsou dostatečně zásobeny krví, tudíž dostávají méně kyslíku a živin, je narušena eliminace toxinů a produktů rozpadu.

Lidský oběhový systém. Pro zvětšení klikněte na fotografii

Patologické zaměření kontrakcí, v medicíně nazývané ektopické, se často objevuje v myokardu levé komory.

Důvody rozvoje komorové tachykardie

Nejčastější příčinou tohoto druhu poruch srdečního rytmu je srdeční onemocnění. Mezi nimi:

Další důvody:

Pokud pacient nemá získané srdeční onemocnění a vrozené anomálie její rozvoj, ale dochází k komorové tachykardii, jejíž příčina není jasná, pak je považována za idiopatickou.

Typy komorové tachykardie

Kategorie	Druh se stručnou definicí
Podle doby výskytu	Paroxysmální - záchvat začíná náhle, srdeční stahy dosahují 130 tepů za minutu nebo více. Nutná okamžitá lékařská pomoc. Neparoxysmální – projevuje se častěji skupinovými extrasystolami. Nemá záchvatovitý charakter. Nevyžaduje nouzová opatření, ale léčbu nelze odložit.
Podle tvaru	Monomorfní - s 1 patologickým zdrojem rytmu, ve většině případů je důsledkem poškození srdce. Polymorfní - má několik ložisek tvorby impulsů v myokardu. Často se vyvíjí s genetickými chorobami nebo předávkováním drogami.
S proudem	Paroxysmální stabilní - charakterizovaná registrací několika ektopických komplexů na EKG po dobu delší než 30 sekund. Puls dosahuje 200 tepů za minutu. Výrazně ovlivňuje hemodynamiku a zvyšuje riziko úmrtí. Paroxysmální VT nestabilního typu - specifické změny na elektrokardiogramu jsou zaznamenány do 30 sekund. Chronická - po dlouhou dobu, někdy i několik měsíců, během kterých pacient opakovaně opakuje relativně krátké ataky komorové tachykardie. Při kontinuálně recidivujícím průběhu se poruchy krevního oběhu postupně zvyšují.

Symptomy patologie

Zpočátku je onemocnění asymptomatické. Zjišťuje se pouze při vyšetření pacienta, konkrétně při každodenním Holterově monitorování, pokud má potíže se srdcem. VT se u pacientů projevuje různými způsoby v závislosti na závažnosti základního srdečního onemocnění.

24hodinový Holterův monitoring

Následující příznaky naznačují začátek záchvatu komorové tachykardie:

• Zvýšená srdeční frekvence, která se cítí jako rychlé chvění srdce. Pacient cítí, jak to funguje.
• Vzhled "kómatu" v krku, "závratě".
• Dušnost.
• Komprese nebo řezání za hrudní kostí.
• Závratě až mdloby nebo ztráta vědomí.
• Ostrá slabost.
• Bledost kůže, studený pot.
• Zrakové postižení: dvojité vidění, rozostření objektů, vzhled „mouch“ nebo „černých kruhů“ před očima.
• Pocity paniky a strachu.

Diagnostika

Diagnózu stanoví kardiolog po komplexní diagnostice, která zahrnuje:

Instrumentální metody	Laboratorní diagnostika
Elektrokardiogram je hlavní metodou pro detekci VT. Je nutné odhalit abnormality v práci srdce, přítomnost blokády Hisova svazku a další změny, které naznačují samotnou komorovou tachykardii nebo příčinu jejího výskytu.	Kompletní krevní obraz - nutné k vyloučení zánětlivého procesu a identifikaci možná příčina srdeční arytmie.
Holterova monitorace EKG je druhou nejdůležitější diagnostickou metodou pro stanovení VT. Kontinuální záznam EKG během dne je schopen nejen potvrdit přítomnost takové tachykardie, ale také porozumět podmínkám jejího výskytu, kolik útoků bylo, jaká je doba trvání každého z nich, kde se nachází srdce rytmu.	Biochemický rozbor - je nezbytný k určení onemocnění, které vedlo ke vzniku komorové tachykardie. Důležité ukazatele cholesterolu, lipoproteinů, triglyceridů, draslíku, cukru a dalších.
Echokardiografie je studium struktur srdce pomocí ultrazvukových vln odražených od tkání orgánu. Potřebné najít příčinu VT. Pomáhá posoudit kontraktilitu myokardu, stav chlopenního aparátu a dalších srdečních struktur.
Konvenční počítačová tomografie nebo multispirální. Rozdíl mezi posledně jmenovaným a prvním je v tom, že emitor elektromagnetických vln je v pohybu a otáčí se v kruhu podél těla pacienta. Identifikuje nemoci, které vyvolaly tachykardii.
Koronarografie je rentgenkontrastní technika pro hodnocení stavu srdečních cév.
Ventrikulografie je studium srdečních komor pomocí rentgenu a kontrastní látky vstříknuté do žíly před výkonem.

Kromě výše uvedených vyšetření jsou v diagnostice VT informativní zátěžové testy. Jednou z nich je cyklistická ergometrie – studium práce srdce na pozadí postupně se zvyšující zátěže. Pacient sedí na cyklistickém ergometru (speciální rotoped) a šlape, simuluje jízdu na kole. Současně se zaznamenává elektrokardiogram.

Komorová tachykardie: změny EKG

Komorová tachykardie na EKG se projevuje podle určitých kritérií:

Léčba

Komorovou tachykardii nelze zcela vyléčit. V tomto případě jde o rychlé uzdravení normální rytmus při záchvatu a snížení frekvence jejich výskytu. Medikamentózní terapie je povinná a při paroxysmální přetrvávající tachykardii by měla být okamžitě poskytnuta lékařská péče. Při elektropulzní terapii je možné puls normalizovat elektrickým impulzem.

Hlavní cíle terapie

• Léčba základního onemocnění způsobujícího komorovou tachykardii.
• Včasná a kompetentní pomoc při záchvatech paroxysmální tachykardie k obnovení správného srdečního tepu.
• Prevence rekurentních epizod VT.

Léčebná terapie

Když začne fibrilace komor, jediným okamžitým způsobem, jak obnovit rytmus, je provést defibrilaci elektrickým šokem. Ale to musí být provedeno velmi rychle, protože během několika minut může pacient zemřít.

Chirurgická operace

Implantace kardiostimulátoru

Možné komplikace VT

• Fibrilace komor je neuspořádaná, velmi častá a nepravidelná kontrakce různých vláken komor.
• Srdeční selhání je stav, který se vyvíjí s prodlouženou VT a je způsoben postupným slábnutím kontraktilita srdečního svalu.
• Plicní potíže: dušnost, plicní edém.
• Náhlá smrt v důsledku zástavy srdce.

Předpověď

Bez léčby jsou prognostické údaje pro VT extrémně nepříznivé. Pacienti umírají na fibrilaci komor, akutní selhání nebo zástavu srdce. Adekvátní, včasná léčba výrazně zlepšuje prognózu. Pokud jsou záchvaty včas zastaveny, není snížena kontraktilní funkce myokardu, nedochází k srdečnímu selhání, pak pacienti žijí řadu let normálním životem.

Proto je při prvních známkách výskytu častého nepravidelného pulzu, zejména pokud již byla stanovena diagnóza "ventrikulární tachykardie", nezbytné okamžitě kontaktovat kardiologa a okamžitě zahájit léčbu, kterou předepsal.

okardio.com

Příčiny onemocnění

Vzhled komorové tachykardie má mnoho různých příčin. Odborníci identifikují ty hlavní:

1. Srdeční onemocnění definované omezeným krevním zásobením (ischemie).
2. Smrt srdeční tkáně v důsledku nedostatečného zásobení krví (infarkt).
3. Zánětlivé a infekční procesy ve svalové coelomické tkáni (myokarditida).
4. Genetická predispozice pacienta (idiopatická komorová tachykardie).
5. Transformace konfigurace a funkce srdečního svalu (kardiomyopatie).
6. Progresivní náhrada svalového krytu komory tukovou a pojivovou tkání (arytmogenní dysplazie komor).
7. Překročení dávky léků.
8. Dědičné srdeční vady. Chirurgický zásah na srdci.
9. Genetická onemocnění (včetně Brugadova syndromu a syndromu dlouhého QT intervalu).

V těchto případech se výrazně zvyšuje riziko náhlé smrti. S projevem takových ukazatelů je nutná naléhavá pomoc odborníků.

Diagnóza onemocnění

Vzhledem k tomu, že komorová tachykardie je velmi vážná nemoc, která v mnoha případech může vést k těžkým komplikacím až smrti pacienta, je jeho včasná diagnostika klíčem ke zdraví a životu pacienta. Spolu s tím je někdy možný asymptomatický průběh onemocnění, což také brání diagnóze. Pomocí různých diagnostických metod může kardiolog ve spolupráci s dalšími lékařskými specialisty stanovit správnou diagnózu.

Diagnóza tohoto onemocnění se často provádí v několika fázích:

1. Studium anamnézy onemocnění a stížností pacienta.
2. Zohlednění anamnézy života (dříve přenesená onemocnění, životní styl, aktivita, užívání léčivých přípravků).
3. Vyšetření epidermis, fixace pulsu, krevního tlaku a poslech srdečních ozvů.
4. Dále jsou předepsány obecné klinické testy krve a moči, které pomohou zjistit přítomnost doprovodných onemocnění.
5. Chemie krve. S jeho pomocí bude lékař schopen kontrolovat hladinu cholesterolu, triglyceridů, cukru a identifikovat krevní elektrolyty.
6. EKG (elektrokardiografie) se provádí za účelem zjištění abnormalit srdce, případných poruch rytmu a určení polohy centra komorové tachykardie.
7. V případě potřeby může lékař předepsat denní studium elektrokardiogramu, které specialistovi pomůže odhalit komorovou tachykardii, lokalizaci zdroje, identifikovat počet případů záchvatů za určité období, jejich délku a dokonce i okolnosti vzniku. vznik onemocnění.
8. Echokardiografie umožní fixovat stav složek srdeční tkáně, detekovat dezorganizaci kontraktility myokardu a přerušení činnosti chlopně.
9. Spolu s tím může kardiolog předepsat elektrofyziologickou studii srdce pomocí elektrod a registračního zařízení. Lékař bude schopen opravit správný mechanismus pro vznik komorové tachykardie.
10. Magnetická rezonance a víceřezová počítačová tomografie pomohou specialistovi odhalit onemocnění, která ve skutečnosti vedla ke komorové tachykardii.
11. Radionuklidové techniky, které jsou založeny na zavedení radiofarmaka do srdeční tkáně, umožní detekovat specifickou oblast dislokace selhání srdečního svalu.
12. Diagnostika srdečních cév a komorových sinusů pomůže lékaři identifikovat přítomnost zúžení srdečních tepen nebo ventrikulárního aneuryzmatu.
13. Velmi často lékaři ve své praxi studia této nemoci používají zátěžové testy. Tato metoda vám umožní určit ischemii srdce a vidět, jak se komorová tachykardie transformuje během cvičení.

Jak léčit nemoc

Léčba komorové tachykardie, stejně jako její diagnostika, může být prováděna v několika fázích v závislosti na symptomech, vývoji, formě a průběhu onemocnění. Je třeba mít na paměti, že naléhavá péče v případě exacerbace nebo extrémních případů onemocnění je nezbytná: na tom může záviset život pacienta.

Na základě všech možných faktorů odborníci rozlišují následující léčebné metody:

1. Pokud je identifikováno primární onemocnění, které vedlo ke komorové tachykardii, je nejprve léčeno.
2. Exacerbace komorové tachykardie se léčí pomocí elektrické impulzní terapie nebo pomocí antiarytmik.
3. Medikamentózní terapie onemocnění spočívá v užívání betablokátorů, antiarytmik, blokátorů kalciových kanálů a užívání omega-3 polynenasycených mastných kyselin.

Pokud si odborník je jistý, že výše uvedené metody léčby nemají potřebnou účinnost, je možná chirurgická intervence. Často se jedná o zničení hlavní příčiny arytmie pomocí radiofrekvenčního pulzu nebo instalaci kardioverteru-defibrilátoru (implantace přístroje, který dokáže obnovit normální frekvenci srdečních kontrakcí).

Prevence onemocnění zahrnuje následující pravidla:

• zdravý a aktivní životní styl;
• systematická fyzická aktivita (například cvičení, denní režim, chůze);
• kontrola tělesné hmotnosti;
• prevence onemocnění, které mohou způsobit komorovou tachykardii;
• vyvážená strava;
• pravidelné kontroly hladiny cukru a cholesterolu v krvi;
• minimální psycho-emocionální stres.

Můžeme tedy konstatovat, že prevence komorové tachykardie, stejně jako jiných srdečních onemocnění, je založena na jednoduchých a vcelku účinných zásadách, které může dodržovat každý.

cardiologdoma.ru

Určitě si přečtěte další články:

Paroxysmální tachykardie (PT) je zrychlený rytmus, jehož zdrojem není sinusový uzel (normální kardiostimulátor), ale ohnisko vzruchu, které vzniklo v dolní části převodního systému srdce. Podle lokalizace takového ohniska se rozlišují síňové, od atrioventrikulární junkce a komorové PT. První dva typy spojuje koncept „supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie“.

Jak se projevuje paroxysmální tachykardie?

Záchvat PT obvykle začíná náhle a stejně náhle končí. Tepová frekvence je v tomto případě od 140 do 220 - 250 za minutu. Záchvat (paroxysmus) tachykardie trvá od několika sekund do mnoha hodin, ve vzácných případech doba trvání záchvatu dosahuje několika dnů nebo více. Záchvaty PT mají tendenci se opakovat (recidiva).

Rytmus srdce při PT je správný. Pacient obvykle pociťuje začátek a konec záchvatu, zvláště pokud je záchvat prodloužený. Paroxysmus PT je série extrasystol následujících po sobě s vysokou frekvencí (5 a více za sebou).

Vysoká srdeční frekvence způsobuje hemodynamické poruchy:

• snížené plnění komor krví,
• snížení mrtvice a minutového objemu srdce.

V důsledku toho dochází k hladovění mozku a dalších orgánů kyslíkem. Při déletrvajícím paroxysmu dochází ke spasmu periferních cév, stoupá krevní tlak. Může se vyvinout arytmická forma kardiogenního šoku. Zhorší se koronární průtok krve, což může způsobit záchvat anginy pectoris nebo dokonce rozvoj infarktu myokardu. Snížený průtok krve ledvinami vede ke snížení produkce moči. Kyslíkové hladovění střeva se může projevit bolestmi břicha a plynatostí.

Pokud PT existuje delší dobu, může způsobit rozvoj oběhového selhání. To je nejtypičtější pro nodální a komorovou PT.

Pacient pociťuje začátek záchvatu jako tlačení za hrudní kostí. Během záchvatu si pacient stěžuje na bušení srdce, dušnost, slabost, závratě, ztmavnutí očí. Pacient je často vyděšený, je zaznamenán motorický neklid. Komorová PT může být doprovázena epizodami ztráty vědomí (Morgagni-Adams-Stokesovy ataky) a může se také přeměnit na fibrilaci komor a flutter, které při absenci pomoci mohou vést ke smrti.

Existují dva mechanismy rozvoje PT. Podle jedné teorie je rozvoj záchvatu spojen se zvýšením automatismu buněk ektopického ohniska. Náhle začnou generovat elektrické impulsy o vysoké frekvenci, která potlačuje činnost sinusového uzlu.

Druhým mechanismem rozvoje PT je tzv. re-entry neboli opětovný vstup excitační vlny. Současně se ve vodivém systému srdce vytváří začarovaný kruh, podél kterého cirkuluje impuls a způsobuje rychlé rytmické kontrakce myokardu.

Paroxysmální supraventrikulární tachykardie

Tato arytmie se může poprvé objevit v jakémkoli věku, častěji u lidí mezi 20 a 40 lety. Přibližně polovina těchto pacientů nemá žádné organické srdeční onemocnění. Nemoc může způsobit zvýšení tonusu sympatického nervového systému, ke kterému dochází při stresu, zneužívání kofeinu a dalších stimulantů, jako je nikotin a alkohol. Idiopatická síňová PT může být vyprovokována onemocněním trávicího systému (žaludeční vřed, cholelitiáza a další), stejně jako kraniocerebrálním traumatem.

U další části pacientů je PT způsobena myokarditidou, srdečními vadami, ischemickou chorobou srdeční. Doprovází průběh feochromocytomu (hormonálně aktivní nádor nadledvin), hypertenze, infarkt myokardu, plicní onemocnění. Wolff-Parkinson-White syndrom je komplikován rozvojem supraventrikulární PT u přibližně dvou třetin pacientů.

Síňová tachykardie

Impulzy pro tento typ PT přicházejí ze síní. Tepová frekvence se pohybuje od 140 do 240 za minutu, nejčastěji 160 až 190 za minutu.

Diagnostika síňové PT je založena na specifických elektrokardiografických vlastnostech. Toto je náhlý začátek a konec záchvatu rytmického srdečního tepu s velkou frekvencí. Před každým komorovým komplexem je zaznamenána změněná vlna P, odrážející aktivitu ektopického síňového ohniska. Komorové komplexy mohou zůstat nezměněny nebo deformovány v důsledku aberantního komorového vedení. Někdy je síňová PT doprovázena rozvojem funkčního atrioventrikulárního bloku I. nebo II. stupně. S rozvojem trvalé atrioventrikulární blokády stupně II s vedením 2: 1 se rytmus komorových kontrakcí stává normálním, protože pouze každý druhý impuls ze síní je veden do komor.

Záchvatu síňové PT často předchází časté síňové předčasné tepy. Tepová frekvence během záchvatu se nemění, nezávisí na fyzickém nebo emočním stresu, dýchání, užívání atropinu. Při testu karotického sinu (tlak na oblast krční tepny) nebo Valsalvově testu (namáhání a zadržování dechu) se někdy srdeční záchvat zastaví.

Recidivující formou PT jsou neustále se opakující krátké záchvaty srdečního tepu, trvající dlouhou dobu, někdy i řadu let. Obvykle nezpůsobují žádné vážné komplikace a mohou se objevit u mladých, jinak zdravých lidí.

Pro diagnostiku PT se využívá klidový elektrokardiogram a denní monitorování elektrokardiogramu dle Holtera. Více úplné informace získané během elektrofyziologické studie srdce (transezofageální nebo intrakardiální).

Paroxysmální tachykardie z atrioventrikulárního spojení ("A-B nodální")

Zdrojem tachykardie je ohnisko umístěné v atrioventrikulárním uzlu, který se nachází mezi síněmi a komorami. Hlavním mechanismem rozvoje arytmie je kruhový pohyb excitační vlny v důsledku podélné disociace atrioventrikulárního uzlu (jeho „rozdělení“ na dvě dráhy) nebo přítomnosti dalších drah pro vedení impulsu obcházejícího tento uzel.

Příčiny a metody diagnostiky A-B nodální tachykardie jsou stejné jako u síňové.

Na elektrokardiogramu se vyznačuje náhlým začínajícím a končícím záchvatem rytmického srdečního tepu s frekvencí 140 až 220 tepů za minutu. Vlny P chybí nebo jsou zaznamenány za komorovým komplexem, zatímco ve svodech II, III jsou negativní, aVF- komorové komplexy se nejčastěji nemění.

Test karotického sinu a Valsalvův test mohou zastavit srdeční infarkt.

Paroxysmální ventrikulární tachykardie

Paroxysmální komorová tachykardie (VT) je náhlý záchvat častých pravidelných komorových kontrakcí s frekvencí 140 až 220 za minutu. Síně se přitom pod vlivem impulsů ze sinusového uzlu stahují nezávisle na komorách. VT významně zvyšuje riziko závažných arytmií a srdeční zástavy.

VT je častější u lidí starších 50 let, převážně u mužů. Ve většině případů se vyvíjí na pozadí závažného onemocnění srdce: s akutním infarktem myokardu, srdeční aneuryzma. přerůstání pojivové tkáně(kardioskleróza) po infarktu nebo jako následek aterosklerózy u ischemické choroby srdeční je další častou příčinou VT. Tato arytmie se vyskytuje u hypertenze, srdečních chorob, těžké myokarditidy. Může to být vyvoláno tyreotoxikózou, porušením obsahu draslíku v krvi, modřinami na hrudi.

Některé léky mohou vyvolat záchvat VT. Tyto zahrnují:

• srdeční glykosidy;
• adrenalin;
• novokainamid;
• chinidin a některé další.

Z velké části kvůli arytmogennímu účinku těchto léků se snaží postupně odmítat a nahrazovat je bezpečnějšími.

VT může vést k závažným komplikacím:

• plicní otok;
• kolaps;
• koronární a renální selhání;
• cévní mozková příhoda.

Často pacienti tyto záchvaty necítí, ačkoli jsou velmi nebezpečné a mohou být smrtelné.

Diagnóza VT je založena na specifických elektrokardiografických vlastnostech. Dochází k náhlému nástupu a ukončení záchvatu častého rytmického bušení srdce s frekvencí 140 až 220 za minutu. Komorové komplexy jsou dilatovány a deformovány. Na tomto pozadí existuje normální, mnohem vzácnější sinusový rytmus pro síně. Někdy se tvoří "záchyty", při kterých je impuls ze sinusového uzlu přesto veden do komor a způsobuje jejich normální kontrakci. Komorové „zámky“ jsou charakteristickým znakem VT.

K diagnostice této poruchy rytmu se využívá klidová elektrokardiografie a 24hodinové monitorování elektrokardiogramu, které poskytují nejcennější informace.

Léčba paroxysmální tachykardie

Pokud se záchvat bušení srdce objevil u pacienta poprvé, potřebuje se zklidnit a nepropadat panice, vzít 45 kapek valocordinu nebo corvalolu, provést reflexní testy (zadržení dechu s namáháním, nafouknutí balónku, omytí studenou vodou) . Pokud po 10 minutách tep přetrvává, vyhledejte lékařskou pomoc.

Léčba supraventrikulární paroxysmální tachykardie

Chcete-li zastavit (zastavit) záchvat supraventrikulární PT, měli byste nejprve použít reflexní metody:

• zadržte dech při nádechu při namáhání (Valsalvův test);
• ponořte obličej do studené vody a zadržte dech na 15 sekund;
• reprodukovat dávivý reflex;
• nafouknout balónek.

Tyto a některé další reflexní metody pomáhají zastavit záchvat u 70 % pacientů.
Z léků na zastavení záchvatů se nejčastěji používají adenosintrifosfát sodný (ATP) a verapamil (isoptin, finoptin).

Pokud jsou neúčinné, je možné použít novokainamid, disopyramid, gilurithmal (zejména u PT na pozadí Wolff-Parkinson-White syndromu) a další antiarytmika třídy IA nebo IC.

Poměrně často se k zastavení paroxysmu supraventrikulární PT používají amiodaron, anaprilin a srdeční glykosidy.

Při absenci účinku lékařského obnovení normálního rytmu se používá elektrická defibrilace. Provádí se s rozvojem akutního selhání levé komory, kolapsu, akutní koronární insuficience a spočívá v aplikaci elektrických výbojů, které pomáhají obnovit funkci sinusového uzlu. V tomto případě je nezbytná přiměřená anestezie a lékařský spánek.

K zastavení paroxysmu lze také použít transesofageální stimulaci. Při tomto postupu jsou pulsy dodávány přes elektrodu zavedenou do jícnu co nejblíže srdci. Je to bezpečná a účinná léčba supraventrikulárních arytmií.

Při často se opakujících atakách, selhání léčby se provádí chirurgický zákrok – radiofrekvenční ablace. Znamená to zničení ohniska, ve kterém jsou produkovány patologické impulsy. V ostatních případech jsou dráhy srdce částečně odstraněny a implantován kardiostimulátor.

K prevenci paroxyzmů supraventrikulární PT se předepisuje verapamil, beta-blokátory, chinidin nebo amiodaron.

Léčba komorové paroxysmální tachykardie

Reflexní metody paroxysmální VT jsou neúčinné. Takový záchvat musí být zastaven pomocí léků. Prostředky pro lékařské přerušení ataky komorové PT zahrnují lidokain, novokainamid, cordaron, mexiletin a některé další léky.

Při neúčinnosti léků se provádí elektrická defibrilace. Tuto metodu lze použít ihned po nástupu útoku, bez použití léky pokud je paroxyzmus provázen akutním selháním levé komory, kolapsem, akutní koronární insuficiencí. Používají se výboje elektrického proudu, které potlačují aktivitu ohniska tachykardie a obnovují normální rytmus.

Při neúčinnosti elektrické defibrilace se provádí stimulace, tedy uložení vzácnějšího rytmu srdci.

Při častých paroxyzmech komorové PT je indikována instalace kardioverteru-defibrilátoru. Jedná se o miniaturní zařízení, které se implantuje do pacientova hrudníku. S rozvojem záchvatu tachykardie vyvolává elektrickou defibrilaci a obnovuje sinusový rytmus.
K prevenci opakovaných paroxyzmů VT jsou předepsány antiarytmika: novokainamid, cordaron, rhythmilen a další.

Při absenci účinku léčby drogami lze provést chirurgický zákrok zaměřený na mechanické odstranění oblasti zvýšené elektrické aktivity.

Paroxysmální tachykardie u dětí

Supraventrikulární PT se vyskytuje častěji u chlapců, zatímco vrozené srdeční vady a organické srdeční onemocnění chybí. Hlavním důvodem této arytmie u dětí je přítomnost dalších drah (Wolf-Parkinson-White syndrom). Prevalence takové arytmie je od 1 do 4 případů na 1000 dětí.

U dětí mladší věk supraventrikulární PT se projevuje náhlou slabostí, úzkostí, odmítáním krmení. Postupně se mohou připojit známky srdečního selhání: dušnost, modrý nasolabiální trojúhelník. Starší děti si stěžují na bušení srdce, které je často doprovázeno závratěmi až mdlobami. U chronické supraventrikulární PT mohou vnější známky dlouho chybět, dokud se nerozvine arytmogenní dysfunkce myokardu (srdeční selhání).

Vyšetření zahrnuje elektrokardiogram ve 12 svodech, denní monitorování elektrokardiogramu, transezofageální elektrofyziologické vyšetření. Dodatečně se předepisuje ultrazvukové vyšetření srdce, klinické testy krve a moči, elektrolyty a v případě potřeby se vyšetří štítná žláza.

Léčba je založena na stejných principech jako u dospělých. K zastavení záchvatu se používají jednoduché reflexní testy, primárně chlad (ponoření obličeje do studené vody). Nutno podotknout, že Ashnerův test (tlak na oční bulvy) se u dětí neprovádí. V případě potřeby se podává adenosintrifosfát sodný (ATP), verapamil, novokainamid, cordaron. Pro prevenci opakovaných paroxysmů jsou předepsány propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Při těžkých příznacích, poklesu ejekční frakce, neúčinnosti léků u dětí do 10 let se ze zdravotních důvodů provádí radiofrekvenční ablace. Pokud je pomocí léků možné ovládat arytmii, pak se otázka provedení této operace zvažuje poté, co dítě dosáhne věku 10 let. Účinnost chirurgická léčba je 85 - 98 %.

Komorový PT in dětství se vyskytuje 70krát méně často než supraventrikulární. V 70 % případů se příčinu nepodaří najít. Ve 30 % případů je komorová PT spojena se závažnými srdečními chorobami: malformacemi, myokarditidou, kardiomyopatiemi a dalšími.

U kojenců se paroxyzmy VT projevují náhlou dušností, bušením srdce, letargií, edémem a zvětšením jater. Ve vyšším věku si děti stěžují na časté bušení srdce, doprovázené závratěmi a mdlobami. V mnoha případech nejsou v komorové PT žádné stížnosti.

Úleva od ataky VT u dětí se provádí pomocí lidokainu nebo amiodaronu. Pokud jsou neúčinné, je indikována elektrická defibrilace (kardioverze). Do budoucna je zvažována problematika chirurgické léčby, možná je zejména implantace kardioverteru-defibrilátoru.
Pokud se paroxysmální VT rozvine bez organického poškození srdce, je její prognóza relativně příznivá. Prognóza srdečního onemocnění závisí na léčbě základního onemocnění. Se zavedením chirurgických metod léčby do praxe se výrazně zvýšila míra přežití takových pacientů.

Extrasystola: příčiny, příznaky, léčba Extrasystola je předčasná kontrakce celého srdce nebo jeho útvarů pod vlivem mimořádného impulsu. Objeví se takový mimořádný impuls...

Blokáda nohou Hisova svazku na EKG Často v elektrokardiografickém závěru můžete najít termín „blokáda nohou Hisova svazku“. Blokáda může být úplná nebo neúplná, může se zmocnit práv...

Srdeční arytmie: co je nebezpečné, hlavní typy arytmií Arytmie je narušení srdečního rytmu, které je doprovázeno nesprávným fungováním elektrických impulsů, které způsobují tlukot srdce...

Klasifikace a příčiny supraventrikulární extrasystoly

Supraventrikulární extrasystola je zvláštní stav, který přímo souvisí se srdeční arytmií. Onemocnění se projevuje mimořádnou kontrakcí buď celého srdce, nebo jeho jednotlivých úseků.

• Klasifikace nemocí
• Příčiny
• Příznaky
• Diagnóza onemocnění
• Léčba
• Možné komplikace
• Preventivní opatření a prognózy

Supraventrikulární extrasystola se také nazývá supraventrikulární extrasystola a je charakterizována předčasnými impulsy, které se vyskytují v ektopických ložiskách umístěných v síních.

Klasifikace nemocí

V medicíně je obvyklé klasifikovat supraventrikulární extrasystolu podle několika charakteristických znaků:

Podle umístění krbu:

• atrioventrikulární (vyskytují se v přepážce mezi síněmi a komorami);
• atriální (vyskytují se v horních částech srdce).

Podle frekvence (za minutu):

• skupina (je pozorováno několik extrasystol v řadě najednou);
• jediné (je pozorováno až pět kontrakcí);
• násobek (z pěti mimořádných zkratek);
• spárované (dva v řadě).

Podle počtu vznikajících ohnisek:

• monotopický (existuje jedno ohnisko);
• polytopické (existuje několik ohnisek).

V pořádku:

• uspořádané extrasystoly (implikuje střídání normální kontrakce s extrasystolami);
• neuspořádané extrasystoly (což znamená nepřítomnost jakéhokoli vzoru ve střídání).

Podle doby výskytu:

• brzy (objeví se při kontrakci síní);
• střední (objevují se v intervalu mezi kontrakcemi síní a komor);
• pozdní (objevují se při kontrakci komor s úplnou relaxací srdce).

Příčiny

Existuje několik důvodů, které mohou vést k rozvoji supraventrikulárních extrasystol:

1. Srdeční, tedy srdeční příčiny. Patří mezi ně přítomnost nemocí, jako jsou:
   • Ischemická nemoc. V tomto případě je to způsobeno nedostatečným přívodem krve a hladověním kyslíkem;
   • Infarkt myokardu. Dochází k odumírání celého úseku srdečního svalu, který je následně nahrazen jizvou;
   • Kardiomyopatie. V takových případech dochází k poškození srdečního svalu;
   • Myokarditida. Jedná se o záněty srdečního svalu;
   • Vrozené / získané srdeční vady (což znamená porušení struktury srdce);
   • Srdeční selhání. Zde mluvíme o stavech, kdy srdce není schopno plně plnit svou funkci pumpování krve.

1. Lékařské ošetření. V tomto případě se rozumí, že příčinou onemocnění mohou být různé léky, které pacient užíval nekontrolovaně nebo dlouhodobě. Mezi těmito léky jsou následující:
   • léky proti arytmii (mohou způsobit poruchy srdečního rytmu);
   • srdeční glykosidy, které jsou zaměřeny na zlepšení fungování srdce a zároveň snižují stres na něj;
   • diuretika, která zvyšují tvorbu a vylučování moči.

1. Porušení hladiny elektrolytů, to znamená změna stávajících poměrů poměru prvků soli: draslík, hořčík, sodík.
2. Toxický účinek na tělo, konkrétně vysílací účinek cigaret, alkoholu.
3. Poruchy autonomního nervového systému.
4. Přítomnost následujících hormonálních onemocnění:
   • diabetes mellitus (je ovlivněna slinivka, což vede k poruše metabolismu glukózy);
   • onemocnění nadledvin;
   • tyreotoxikóza (vylučuje štítná žláza zvýšené množství hormony, které mají destruktivní účinek na tělo).

1. Chronické hladovění kyslíkem (hypoxie). To je možné, pokud má pacient onemocnění, jako je spánková apnoe (krátkodobé pauzy v dýchání během spánku), bronchitida, anémie (chudokrevnost).
2. Idiopatická příčina, tedy případ, kdy se onemocnění objeví bez jakéhokoli důvodu.

Příznaky

Supraventrikulární extrasystoly jsou záludné v tom, že často nemají žádné výrazné příznaky.

Pacienti často nemají žádné stížnosti a onemocnění probíhá bez povšimnutí, ale jen po určitou dobu.

Supraventrikulární extrasystola může mít následující příznaky:

1. Dušnost, pocit dušení.
2. Závratě (to je způsobeno snížením výdeje krve a hladověním kyslíkem).
3. Slabost, zvýšené pocení, nepohodlí.
4. Přerušení činnosti srdce (pocit tepů mimo rytmus nebo dokonce „převraty“).
5. "Záblesky tepla" bez základů.

Nejdůležitější a společné znamení přítomnost nemoci je pocit, jako by se srdce na chvíli zastavilo. Nejčastěji to u lidí vyvolává panický strach, úzkost, bledost atd.

Obecně lze říci, že supraventrikulární extrasystola doprovází velké množství srdečních onemocnění. Někdy je spojena s přítomností autonomních nebo psycho-emocionálních poruch.

Diagnóza onemocnění

Diagnóza onemocnění se provádí na základě následujících bodů:

• Analýza stížností pacienta, která se týká pocitu "přerušení" v práci srdce, celkové slabosti a dušnosti. Lékař se určitě zeptá, jak dlouho se všechny tyto příznaky objevily, jaká léčba byla provedena dříve, pokud byla provedena, a jak se během této doby změnily příznaky onemocnění;
• Analýza anamnézy. Kardiolog musí zjistit, jaké operace a nemoci pacient předtím prodělal, jaký životní styl vede, jaký špatné návyky, Pokud jsou. Důležitá je také dědičnost, jmenovitě přítomnost srdečního onemocnění u blízkých příbuzných;
• Obecná kontrola. Lékař nahmatá puls, poslouchá a poklepává na srdce, aby zjistil existující změny v hranicích orgánu;
• Provedení biochemického rozboru krve, moči, rozbor hladiny hormonů;
• Údaje EKG. Právě tento moment umožňuje identifikovat změny charakteristické pro onemocnění;
• Indikátory Holterova monitorování. Tento diagnostický postup spočívá v tom, že pacient nosí přístroj, který během dne vytváří EKG. Současně je veden speciální deník, kde jsou zaznamenány absolutně všechny akce pacienta. Údaje z EKG a deníku jsou následně ověřovány, což umožňuje identifikovat nepochopitelné srdeční arytmie;
• echokardiografické údaje. Postup vám umožňuje identifikovat hlavní příčiny onemocnění, pokud existují.

Důležitá je také konzultace s praktickým lékařem a kardiochirurgem, takže pokud máte výše uvedené příznaky, je lepší je kontaktovat spolu s návštěvou kardiologa.

Léčba

Léčba supraventrikulárního extrasystolu má dva typy:

• konzervativní;
• chirurgický.

Výběr léku závisí na typu extrasystolu a přítomnosti / nepřítomnosti kontraindikací léku.

Mezi běžně předepisované léky patří:

• ethacizin;
• anaprilin;
• obzidan;
• allapinin;
• arytmyl;
• verapamil;
• amiodaron.

Lékař také může podle svého uvážení pacientovi předepsat srdeční glykosidy, které jsou navrženy tak, aby zlepšily činnost srdce a zároveň snížily jeho stres. Je také možné předepsat léky snižující krevní tlak.

Chirurgická intervence se používá pouze v případě úplného nedostatku zlepšení po užívání léků z různých skupin. Operace se nejčastěji doporučuje u mladých pacientů.

Jsou možné následující typy zásahů:

• Radiofrekvenční katetrizační ablace. Katétr se zavede přes velkou krevní cévu do síňové dutiny, kterou naopak prochází elektroda, která kauterizuje změněnou oblast pacientova srdce;
• Otevřená operace srdce, která zahrnuje excizi ektopických ložisek (ty části srdce, kde dochází k dodatečnému impulsu).

Možné komplikace

Proč je nemoc nebezpečná? Může způsobit následující komplikace:

• Ischemická nemoc. V tomto případě srdce přestane správně plnit svou funkci;
• Změňte strukturu síní;
• Vytvořte fibrilaci síní (tj. defektní stahy srdce).

Preventivní opatření a prognózy

• Dodržujte klidový režim, kontrolujte dobu spánku;
• Jezte správně, vylučte ze stravy kořeněná, smažená, slaná, konzervovaná jídla. Lékaři doporučují jíst více zeleniny, ovoce, zeleniny;
• Jakékoli léky by měly být užívány pod dohledem specialisty;
• Přestat kouřit, alkohol;
• Kontaktování kardiologa při prvních projevech příznaků onemocnění.

Na závěr bych chtěl poznamenat, že s včasným přístupem k lékaři, dodržováním všech norem a doporučení mají pacienti dobrou prognózu.

Najít informace na internetu dnes není třeba génia: „Trvalá komorová tachykardie je nebezpečná a často vyžaduje neodkladnou léčbu, protože komory se nemohou dostatečně naplnit a pumpovat krev.

Klesá krevní tlak a rozvíjí se srdeční selhání. Nebezpečná je také setrvalá komorová tachykardie, protože se může změnit ve fibrilaci komor – rytmus, při kterém dochází k zástavě srdce. Někdy krátké epizody ventrikulární tachykardie způsobují jen málo příznaků, dokonce i při frekvencích až 200 tepů za minutu, ale stále jsou extrémně nebezpečné.“

Je však třeba si uvědomit, že komorová tachykardie - různé formy, riziko komplikací. Proto o vás lékař potřebuje vědět více, aby mohl odpovědět na vaši otázku a/nebo předejít komplikacím.

Můžete využít speciální možnost stránky „Poděkovat“ a poděkovat konzultantovi.

Od roku 2004 trpí extrasystolií a tachykardií. V roce 2006 bylo zaznamenáno 3600 extrasystol, včetně párových komorových. Každým rokem se jejich počet měnil. Na pozadí extrasitolu se rozvinula deprese a PA. Od roku 2012 dochází k psychoterapeutovi, 2 roky užívá cipralex. Na pozadí braní cipralexu v srpnu 2014 došlo k silnému záchvatu extrasystoly, předtím jsem měl takové záchvaty, asi jednou za rok, velmi silné záchvaty, že jsem musel hodit volant, vyskočit z auta a skočit do normalizovat rytmus. V říjnu 2014 jsem vysadila cipralex, začal mi stoupat krevní tlak, 140/150-90, často 100/86, 90/80. Těžká tachykardie, až se dusím. Hlavně ráno, jakmile vstanu z postele, tep je přes 100, musím si sednout a počkat, až to přejde, až si tělo zvykne na polohu ve stoje, tachykardie neustupuje. Od března se to děje celý den, časté tachykardie. Prošla nebo proběhla kontrola, norma Echo. Mám pocit, že jsem každým měsícem horší a horší. Začaly bolet a zmenšovat svaly na rukou a nohou, elektrolyty jsou normální. Řekněte mi prosím, co by mohlo být důvodem takového zhoršení rytmu? A jak nebezpečné jsou tyto změny, ke kterým došlo za posledních šest měsíců? V předposledním závěru bylo napsáno, že rytmus byl sinusový s prvky ektopický rytmus. Opravdu mě vyděsilo, že rytmus není sinusový. A v noci se puls snížil o 2 sekundy, až na 38 tepů. V posledním závěru holteru prodloužení QT intervalu na 0,34 při tepové frekvenci. Četl jsem, že prodlužování tohoto intervalu může vést k fatální poruše rytmu?? Je to pro mě nebezpečné?

Závěr monitoru lékaře MO:

Sledování bylo prováděno ambulantně, na pozadí běžné fyzické aktivity po dobu 21 hodin. Základní rytmus je sinusový. Při monitorování byly pozorovány změny základního rytmu v podobě krátkých epizod migrace supraventrikulárního kardiostimulátoru ze sinusového uzlu do síní (celkem 3 epizody), jednou ve formě běhu supraventrikulární tachykardie z 19 komplexů. Max. HR 150 tepů/min na pozadí supraventrikulární tachykardie. Min. HR 55 na pozadí sinusové bradyarytmie (spánek). Průměrná denní tepová frekvence je -85, průměrná noční 69.

Ektopická aktivita: jednotlivé supraventrikulární extrasystoly - 18 od 0 do 5 za hodinu, Max. Počet hodin (pocit tísně na hrudi);

Spárováno ventrikulární extrasystoly- 2 kuplety;

Jednotlivé monomorfní ventrikulární extrasystoly - 8 od 0 do 5 za hodinu od 11-12. Během aktivního období byla pozorována ventrikulární a supraventrikulární ektopická aktivita. CI - 1,13.

Nedošlo k žádnému prodloužení QT intervalu vzhledem k prahové hodnotě 0,47, ale došlo ke zvýšení QT na 0,34 při HRv/min. A až 0,38 při tepové frekvenci/min. Nebyly zaznamenány žádné diagnostické změny ST. S takhisistolem, hladkostí a přerušovanou inverzí h. T, hlavně na 2. a 3. kanálu.

Běžecká komorová tachykardie, co to je

Jak je diagnostikována a léčena komorová tachykardie?

• Rozdíly v komorové tachykardii
• Vývojový mechanismus
• Kde je ústřední ohnisko
• Typy komorové tachykardie
• Hlavní důvody
• Klinické projevy
• Diagnostika
• Léčba
• Co lze předvídat

Komorová tachykardie není diagnóza. Toto je název jedné z odrůd porušení rytmu srdečních kontrakcí. Je to ona hlavní důvod smrt na srdeční onemocnění.

Jaký je rozdíl mezi komorovou tachykardií a normálním zrychlením kontrakcí?

Tachykardie znamená, že počet kontrakcí překročí horní hranici (80 tepů za minutu). Fyziologická tachykardie se u člověka vyskytuje několikrát denně: při lezení po schodech, běhu, vzrušení, po šálku silné kávy. Pomáhá soustředit veškeré úsilí těla k udržení vnitřní rovnováhy a vrací se do normálu během několika minut.

V takových případech začíná vzruch v sinusovém uzlu a šíří se ze síní do komor. Toto je normální cesta impulsů.

Vývojový mechanismus

Při úplném zablokování drah mezi síněmi a komorami nějakým procesem se tyto srdeční dutiny začnou stahovat každá ve svém vlastním rytmu, protože buňky myokardu (myocyty) se od běžných svalových buněk liší schopností automaticky vytvářet vzruch. Tento mechanismus chrání tělo v nouzových případech a nutí k poslednímu boji o život.

Je třeba si dát pozor na jeden fakt: komory mohou díky automatismu přinést rychlost kontrakcí jen do 40 za minutu, ne více.

Při komorové tachykardii se frekvence kontrakcí pohybuje od 91 do 130 v případě neparoxysmální formy, s paroxysmem - více. To znamená, že ohnisko vzruchu je tak silné, že překonává přirozenou bariéru a způsobuje kontrakci komor.

Takový „abnormální“ zdroj kontrakcí se v medicíně nazývá mimoděložní. A poruchy rytmu spojené s ektopickými ložisky a překročením prahu kontraktility se nazývají akcelerované ektopické. V tomto případě nedochází k normálnímu vedení rytmu ze sinusového uzlu pravé síně.

Kde se nachází centrální ohniště?

Nové centrum kontrakcí při komorové tachykardii vzniká častěji ve svalovině levé komory než v pravé.

To je způsobeno četností akutního infarktu myokardu a zvláštností koronárního krevního zásobení. Srdeční infarkt v pravé komoře se vyvíjí mnohem méně často.

Typy komorové tachykardie

Je obvyklé rozlišovat odrůdy komorové tachykardie v závislosti na době výskytu:

• paroxysmální tachykardie (náhlá záchvatovitá, překračuje 130 tepů za minutu) - jde prakticky o fibrilaci komor, vyžadující okamžitou defibrilaci elektrickým proudem;
• neparoxysmální – nemá záchvatovitý charakter, často spojený s nárůstem skupinových extrasystol. V léčbě je čas a příležitost k akci.

Podle povahy toku:

• přechodná – vzniká a mizí sama od sebe, střídá se s komorovou extrasystolií, trvá méně než půl minuty;
• stabilní - arytmie trvá déle než 30 sekund, nemění se, hrozí přechodem do fibrilace.

Hlavní důvody

K nestabilním změnám dochází na pozadí zhoršujících se podmínek krevního zásobení při tvorbě chronické koronární insuficience. V tomto případě nedochází k akutnímu zastavení přívodu krve. Srdeční ischemie podporuje rozvoj kolaterálních cév, zvyšuje podíl krevního zásobení žilami přímo ze srdečních komor.

Podobné příčiny jsou možné u postupných aterosklerotických lézí, rozvoje difuzní nebo fokální kardiosklerózy, hypertrofie komor z hypertenze, srdečních vad, rozšíření srdečních dutin s myokardiopatií.

Jedním z důvodů je vedlejší účinek léků ze skupiny digitalis a antiarytmik.

Klinické projevy

Příznaky nestabilní komorové tachykardie nemají charakteristické znaky. Vznikají současně s poruchou rytmu nebo po jeho normalizaci. Někdy pacienti necítí vůbec nic.

Nejčastější stížnosti:

• tlukot srdce,
• bolest na hrudi,
• dochází k závrati
• stavy na omdlení.

Při přetrvávající formě u většiny pacientů krevní tlak klesá, takže existují:

• závrať,
• "zatemnění v očích"
• rostoucí slabost,
• ztráta vědomí,
• dušnost,
• tlukot srdce.

To je způsobeno rozvojem srdečního selhání a cévní mozkové příhody.

Diagnostika

Známky komorové tachykardie je možné odhalit pouze na elektrokardiogramu. Stávající typy EKG studií (odstranění EKG přístroje, monitorování srdce, Holterovo monitorování) umožňují vidět charakteristickou „zubatou“ křivku se změněnými komorovými komplexy.

Lékař ordinace funkční diagnostiky dokáže určit lokalizaci mimoděložního ložiska, objasnit frekvenci kontrakcí, příčinu (pokud byl na předchozím EKG diagnostikován akutní infarkt nebo jiné poruchy).

Ventrikulární tachykardie typu "pirueta" je druh paroxysmální formy. K uvedeným důvodům se přidávají prudké odchylky v rovnováze elektrolytů (draslík a hořčík), souběžné hormonální poruchy. EKG ukazuje neustále se měnící komorové komplexy na výšku, šířku, tvar. To ukazuje na porušení repolarizace.

Trvá několik sekund, takže se častěji instaluje s monitorováním Holter.

Ultrazvuk a echokardiografie mohou objasnit onemocnění srdce, stupeň poruchy krevního oběhu v dutinách.

Koronarografie se zavedením kontrastní látky se provádí v kardiocentrech k vyřešení problematiky průchodnosti koronárních cév a navrhované chirurgické léčby.

Léčba

Léčba ventrikulární tachykardie je určena symptomy a načasováním nouzové péče.

Přechodná tachykardie se léčí léky ze skupiny beta-blokátorů, předepisuje se panangin nebo asparkam ke kompenzaci deficitu elektrolytů. Rozhodněte se pro implantaci umělého kardiostimulátoru. Cílem léčby je zabránit náhlé smrti.

Při přechodu do fibrilace je nezbytnou a jedinou cestou defibrilace elektrickým výbojem. Pokud v následujících minutách nemáte čas, nastává klinická smrt. Resuscitace je zřídka úspěšná.

Setrvalá ventrikulární tachykardie poskytuje čas na výběr nejlepší možnosti léčby.

Nejlepší možností je šití umělého kardiostimulátoru.

Pokud je jasně stanoveno ohnisko vzruchu, pak se aplikuje radiofrekvenční ablace pomocí katétru zavedeného do dutiny srdce.

Možné komplikace komorové tachykardie

Komplikovaná ventrikulární tachykardie způsobuje závažné klinické projevy a následky:

• záchvaty se ztrátou vědomí v důsledku poruchy krevního oběhu v mozku;
• rozvoj ventrikulární fibrilace se zastavením srdeční činnosti a smrtí;
• akutní srdeční selhání s astmatickým záchvatem, plicní edém, kardiogenní šok;
• zvýšená stagnace v játrech, periferních oblastech v důsledku narůstajícího chronického srdečního selhání.

Co lze předvídat

Příznaky komorové tachykardie nemohou trvat dlouho a vyžadují pokračující léčbu. Frekvence náhlé smrti v různé nemoci srdce se zvyšuje s hypertrofií 8-10krát a se srdečním infarktem - 2krát.

Vzhledem k negativnímu významu vývoje je velký význam přikládán včasné diagnostice a léčbě. To je důvodem nutné docházky na lékařské vyšetření pacientů a následné EKG vyšetření.

Paroxysmální komorová tachykardie a její léčba

Vezměte prosím na vědomí, že všechny informace zveřejněné na webu jsou pouze orientační a

není určeno pro vlastní diagnostiku a léčbu nemocí!

Kopírování materiálů je povoleno pouze s aktivním odkazem na zdroj.

V roce 2015 EKG při lékařském vyšetření prokázalo sinusovou tachykardii, poruchy vedení, středně těžké změny na zadní stěně levé komory, doporučení kardiologa - dieta, terapie není nutná.

Od roku 2016 série EKG (vícekrát byl na pohotovosti) - na dekódování sinusové tachykardie, možného infarktu myokardu zadní stěny LK nebo ischemie téže oblasti. V den léčby biochemické vyšetření kardiomarkerů - troponin a CPK nejsou zvýšené, nejsou žádné bolesti na hrudi/paži. Poslán domů s obzidanem a alprazolamem. Obzidan nepřijal. Alprazolam byl užíván pravidelně po těžké stresové zátěži v práci, nedošlo k žádné zvláštní změně rytmu. Po dobu 2 let se tachykardie při zátěži objevuje mnohem méně často, hlavně po jídle, zůstávají extrasystoly, cítím 1-2 týdně ve formě silného tlaku na hrudník s přerušovaným dýcháním.

Ohledně změn na zadní stěně levé komory se obrátil na kardiologa (3 během 2 let). Na EKG nejsou žádné změny, kromě těch, které byly zaznamenány dříve, holtery Jedna epizoda supraventrikulární tachykardie SPVT, jedna PVC -2. na dalších dvou byly evidovány jednotlivé běhy VT 5 a 6 komplexů, časově odpovídaly těm subjektivním přerušením, které mi vadí. Běžecký pás je normální, elevace ST nebyla detekována. Názory lékařů se dramaticky rozcházely od doporučení užívat na požádání bisoprolol, ivabradin nebo amiodaron k doporučení nic neužívat. V důsledku toho bral bisoprolol pouze 3 dny, ¼ z 2,5 mg. Puls se držel přes den, v noci do 40. Přešel jsem na braní podle potřeby, kdy tachykardie dlouhodobě neustupuje - více než 2 hodiny po zátěži. V prosinci 2017 byl z důvodu nárůstu počtu plstěných extrasystol/běhů v zátěži znovu vyšetřen.

EKG - sinusová tachykardie, změny na zadní stěně LK

Biochemie, včetně TG je normální, zvýšená - kyselina močová 450 µmol/l (v zásadě neustále zvyšován)

Echokardiografie se zátěží – zpočátku normální, na vrcholu zátěže – mírná změna lokální kontraktilitní hypokineze v inferoseptální oblasti

CT srdce s kontrastem - kalciový index 0, koronární cévy jsou průchodné, bez zúžení, bez aneuryzmat.

Z celé této dlouhé historie vás žádám, abyste odpověděli na 3 otázky

Jsou změny na EKG na zadní stěně levé komory významné a ovlivňují v mém případě prognózu stávající arytmie (sinusová tachykardie a VT)?

Je nutné další elektrofyziologické nebo jiné vyšetření? (tady je to velmi drahé, pouze invazivní a zahrnuje RFA, jiné metody zde nejsou, o transezofageální stimulaci nikdo neslyšel)

Je třeba vybrat lék na kontrolu VT a vyžaduje tento stav vůbec terapii, protože doporučení lékařů si dříve odporovala.

2. Hemoglobin, feritin, TSH - čísla a data?

3. Bisoprolol a ivabradin jsou u VT bezvýznamné, amiodaronu je ve vašem případě příliš mnoho. Nedochází v životě ke ztrátě vědomí, mdlobám a závratím?

4. Ethacizin a sotalol by bylo dobré mamince nahradit něčím bezpečnějším.

Soubor s biochemií, běžeckým pásem, výsledky CT a hromadou EKG se do přílohy nevešel, v případě potřeby udělám odkaz na disk Yandex.

Hematokrit 44,3 obj. %

V prosinci jsem testy na štítnou žlázu neopakovala, protože od roku 2015 dělali TSH vícekrát, T3 T4 v normě.

Ve Vašem případě bych začal užívat metoprolol (betaloc zok) 25 nebo 50 mg (dle tolerance). Cílem je zlepšit prognózu. Bylo prokázáno, že metoprolol prodlužuje život u ventrikulárních arytmií. A po měsíci nebo dvou od začátku příjmu by Holter opakoval.

s přáním pevného zdraví

Konkrétně pro běhání, v mém případě, jsou hrozbou nebo to nemá žádný klinický význam?

Vyžaduje každoroční opakování Holteru.

A pro zlepšení prognózy má smysl začít užívat metoprolol na dobu neurčitou, pokud je dobře snášen.

A musíte zhubnout. Extra batoh vlastní hmotnosti unese další batoh, výrazně zvyšuje riziko cukrovky atd. Tito. brát hubnutí velmi vážně.

s přáním pevného zdraví

Snažím se hubnout, za půl roku jsem zhubla už 7 kg, předtím jsem byla ještě víc. Teď jsem trochu přestal chodit, dokud se problém s arytmií nevyřeší.

Jak probíhá EKG, doktoři se mě neustále ptají, zda byl přenesen infarkt (nebyl) nebo ischemie a posílají mě na troponin a CPK, nějaké změny na zadní stěně. Po vyšetření (biochemie, běžecký pás, ct s kontrastem), nic nenalezeno, hlásí, že se jedná o variantu normy. Hypokineze na echu je podle jejich názoru také variantou normy. Je to důvod k obavám, nebo se opravdu nejedná o výraznou změnu?

Roli tělesné výchovy při hubnutí televize značně zveličuje. Jen musíte jíst mnohem méně.

s přáním pevného zdraví

Prosím, pokud máte možnost, podívejte se na ankety rodičů. Dlouhou dobu nemohou vychytat terapii poruch rytmu. Maminka, 67 let, GB 3 stupeň 3, CHF 2A FC-2 v létě 2017 podstoupila nemocniční vyšetření v Moskvě u gynekologů, zároveň konzultovala kardiologa, bylo doporučeno pouze pokračovat v terapii GB, která dlouhodobě trpí. V září 2017 byla hospitalizována s atakou fibrilace síní, ataka byla zmírněna amiodaronem.Byla provedena tato doporučení: Prestarium, Indapamid, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazol. Zároveň byla v prosinci odeslána na konzultaci do krajského centra. Na Holteru byl zaznamenán záchvat fibrilace síní, fibrilace síní. Echo - EF65%, bez expanze komor, systolická funkce normální (odkud diagnóza CHF2A není jasná, není dušnost, otoky, cyanóza). Doporučeno - xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3krát, etacizin 50 mg / 2krát, omacor, perindopril, indapamid, rosuvastatin. Je nutné revidovat předepsanou terapii a dodatečně provést vyšetření? Je nutné provést elektrofyziologické vyšetření, aniž bychom ztráceli čas tříděním léků, nebo má smysl začít s terapií a v případě, že je neúčinná, přejít k problematice RFA? Nyní užívá Ethacizin, Indapamid, Prestarium, Thromboass. Žádám ji, aby si vzala xarelto, ale stále věří v apsirin.

s přáním pevného zdraví

Kam se mám obrátit se svou nemocí?

Jogging ventrikulární tachykardie

Komorová paroxysmální tachykardie (VT) - ve většině případů se jedná o náhlý nástup a stejně náhle končící záchvat zvýšených komorových kontrakcí až do 150-180 tepů za minutu. za minutu (méně často – více než 200 tepů za minutu nebo v rozmezí 100–120 tepů za minutu), obvykle při zachování správné pravidelné tepové frekvence.

Komorová paroxysmální tachykardie je na prvním místě mezi všemi život ohrožujícími arytmiemi (komorovými i supraventrikulárními), protože je nejen extrémně nepříznivá pro hemodynamiku sama o sobě, ale také reálně hrozí, že přejde ve flutter komor a fibrilaci, při níž dochází ke koordinované kontrakci komor se zastaví. To znamená zástavu oběhu a při absenci resuscitace, - přechod do asystolie ("arytmická smrt").

• Klasifikace komorových paroxysmálních tachykardií
  • Klinická klasifikace komorových paroxysmálních tachykardií
    • Paroxysmální neudržovaná ventrikulární tachykardie.
      • Jsou charakterizovány výskytem tří nebo více ektopických QRS komplexů za sebou, které jsou zaznamenány během záznamu na EKG monitoru do 30 s.
      • Takové paroxysmy neovlivňují hemodynamiku, ale zvyšují riziko VF a náhlé srdeční smrti.
    • Paroxysmální setrvalá ventrikulární tachykardie.
      • Pokračujte déle než 30 s.
      • Tento typ komorové tachykardie se vyznačuje vysokým rizikem náhlé srdeční smrti a je doprovázen významnými změnami hemodynamiky (arytmogenní šok, akutní selhání levé komory).
  • Zvláštní formy komorové tachykardie

    Existují speciální formy ventrikulární tachykardie, jejichž diagnostika má klinický význam, protože odrážejí zvýšenou připravenost komorového myokardu k rozvoji fibrilace:

    • Obousměrná komorová tachykardie.

    Správné střídání QRS komplexů, v důsledku šíření impulsů ze dvou různých částí komor nebo různého vedení impulsů z jednoho zdroje.

    Neudržitelná (až 100 komplexů) obousměrná komorová tachykardie s vlnovitým zvýšením a snížením amplitudy QRS komplexů. Rytmus je špatný, s frekvencí / min. a vyšší. Rozvoji „piruety“ obvykle předchází prodloužení QT intervalu a časné komorové předčasné tepy. Neudržovaná obousměrná komorová tachykardie s vlnovitým zvýšením a snížením amplitudy komplexů je náchylná k recidivě.

    Vyskytuje se, když jsou více než dvě mimoděložní ložiska.

    Obnovuje se po periodách hlavního rytmu.

    Nejčastěji se komorová tachykardie rozvíjí u pacientů s onemocněním koronárních tepen (asi 85 %).

    U mužů se komorová tachykardie rozvíjí 2krát častěji než u žen.

    Pouze ve 2 % případů je komorová tachykardie zaznamenána u pacientů, kteří nemají spolehlivé klinické a instrumentální známky organického poškození srdce („idiopatická“ forma komorové tachykardie).

    Etiologie a patogeneze

    • Etiologie komorových paroxysmálních tachykardií
      • Koronární ventrikulární paroxysmální tachykardie:
        • Akutní infarkt myokardu.

        První paroxyzmus komorové tachykardie může být nejčasnějším klinickým projevem infarktu myokardu a vždy vyžaduje vyloučení této diagnózy.

        Výskyt komorové tachykardie v postinfarktovém období (do 6 měsíců) dramaticky zhoršuje prognózu.

        Komorová tachykardie není typickou reperfuzní arytmií, často se vyskytuje na pozadí přetrvávajícího uzávěru koronární tepny související s infarktem. Obvykle je rozvoj komorové tachykardie doprovázen prudkým zhoršením klinického stavu pacienta, zhoršením centrální hemodynamiky, poklesem krevního tlaku a Srdeční výdej, zvýšení ischemie myokardu a riziko transformace komorové tachykardie na fibrilaci komor.

        O nekoronární povaze komorových arytmií lze s jistotou diskutovat až po koronární angioharpii, a proto je tato studie indikována pro většinu pacientů nad 40 let trpících komorovou tachykardií.

        Myokarditida jako součást autoimunitní, infekční choroby by měl být podezřelý, když se objeví komorové arytmie, bez ohledu na přítomnost jiných známek poškození myokardu.

        Komorové tachykardie jsou obvykle náchylné k recidivujícímu průběhu, typická je však relativně stabilní dynamika při paroxyzmu. Existují důkazy, že ventrikulární arytmie neodrážejí ani tak fibrózu, jako spíše přítomnost probíhajícího zánětu.

        Komorové arytmie jsou jedním z prvních příznaků hypertrofických kardiomyopatií. Průběhy neudržované komorové tachykardie se vyskytují u ¼ dospělých pacientů, jsou často asymptomatické, ale prognosticky nepříznivé.

        Dilatační kardiomyopatie může být výsledkem myokarditidy. Komorové tachykardie se rozvíjejí na pozadí chronického srdečního selhání, které je detekováno asi u 50 % pacientů s DCM. Charakteristická je kombinace s fibrilací síní.

        Na pozadí kliniky, převážně diastolické dysfunkce myokardu bez kardiomegalie, je charakteristická kombinace komorových arytmií s blokádou. EKG je charakterizováno poklesem napětí.

        Komorové arytmie se u malformací aorty objevují poměrně brzy. U mitrálních defektů je fibrilace síní obvykle daleko před klinickými projevy defektu.

        Komorové tachykardie jsou vzácné, obvykle detekované pouze při těžké hypertrofii myokardu. Provokujícím faktorem může být příjem kalium šetřících diuretik bez adekvátní kontroly kalia.

        Komorové tachykardie jsou kombinovány s klinikou městnavého srdečního selhání. Amyloidóza se může objevit "pod rouškou" Cor pulmonale. Arytmie se mohou kombinovat s pseudoinfarktem, ischemickými změnami podobnými perikarditidě a také s poruchami vedení na různých úrovních.

        Izolované postižení srdce je neobvyklé, obvykle spojené s typickými plicními změnami. Charakterizované "synkopou", poruchami vedení na různých úrovních.

        U MVP jsou komorové tachykardie poměrně vzácné, obvykle u těch pacientů, u kterých je MVP kombinována s prodloužením QT intervalu, přítomností mitrální regurgitace a přídavné akordy(asi ve 25 % případů).

        Ventrikulární tachykardie se vyskytuje asi ve 40 % případů.

        Charakteristická je kombinace komorových extrasystol / ventrikulární paroxysmální tachykardie se supraventrikulárními arytmiemi.

        Charakterizovaná polymorfní ventrikulární tachykardií na pozadí polytopických komorových extrasystol.

        Antiarytmika třídy IC a III mají především arytmogenní účinek.

        Při poruchách elektrolytů (hypomagnezémie, hypokalémie, hypokalcémie) se může vyvinout paroxysmální komorová tachykardie typu „pirueta“, realizovaná prodloužením QT intervalu.

        Vyznačuje se přítomností různá porušení rytmus a vedení. Náhlá arytmická smrt je možná na pozadí velkého zatížení nebo po něm.

        Mezi příčiny nekoronárních komorových extrasystol, kromě výše uvedených, existuje skupina geneticky podmíněných onemocnění, u kterých jsou hlavním klinickým projevem komorové extrasystoly a komorová tachykardie.

        Podle stupně malignity komorových arytmií se tato skupina blíží IHD; s přihlédnutím k povaze genetického defektu jsou tato onemocnění klasifikována jako kanálopatie. Tyto zahrnují:

        • Arytmogenní dysplazie levé komory.
        • Syndrom dlouhého QT.
        • Brugadův syndrom.
        • Syndrom zkráceného QT intervalu.
        • WPW syndrom.
        • Katecholaminy indukované spouštěče polymorfní ventrikulární tachykardie.
      • Idiopatická forma ventrikulární tachykardie.

        Samostatně se rozlišuje idiopatická forma komorové tachykardie, kterou lze podle některých údajů detekovat asi u 4 % osob (asi 10 % všech zjištěných komorových tachykardií).

        Prognosticky příznivé, je obvykle asymptomatické. Důvody nejsou dobře pochopeny.

        Na vzniku paroxyzmů komorové tachykardie se mohou podílet všechny 3 mechanismy arytmií:

        1. Re-entry excitační vlny (re-entry), lokalizované v převodním systému nebo pracovním myokardu komor.

        Ve většině případů recidivující setrvalé komorové paroxysmální tachykardie u dospělých se arytmie rozvíjejí podle mechanismu re-entry, tzn. jsou vzájemné. Reciproční komorové paroxysmální tachykardie jsou charakterizovány náhlým akutním vznikem bezprostředně po komorových extrasystolách (méně často po síňové extrasystole), který navozuje nástup záchvatu. Záchvat reciproční tachykardie se přeruší tak náhle, jak začal.

        Fokální automatické ventrikulární tachykardie nejsou indukovány extrasystolami a často se vyvíjejí na pozadí zvýšení srdeční frekvence způsobené cvičením a zvýšením obsahu katecholaminů.

        Spouštěcí komorové tachykardie se objevují také po komorových extrasystolách nebo zvýšené srdeční frekvenci. Pro automatickou a spouštěcí komorovou paroxysmální tachykardii je charakteristické tzv. „zahřívací“ období tachykardie s postupným dosahováním rytmické frekvence, při které je udržována stabilní komorová tachykardie.

        Přidělte fascikulární ventrikulární tachykardii - speciální formu tachykardie levé komory, ve které se převodní systém podílí na tvorbě re-entry smyčky (rozvětvení levé nohy Hisova svazku, přeměna na Purkyňova vlákna).

        Fascikulární tachykardie má charakteristickou morfologii EKG. Fascikulární tachykardie se vyskytuje převážně u chlapců a mladých mužů, odkazuje na idiopatické tachykardie, je stabilní, symptomatická (palpitace, ale ne mdloby). Je potřeba speciální přístup k léčbě (radiofrekvenční ablace).

        Zvláštní formou paroxysmální komorové tachykardie je polymorfní (obousměrná) vřetenovitá ventrikulární tachykardie („pirueta“, torsade de pointes), která se vyznačuje nestabilním, neustále se měnícím tvarem komplexu QRS a vzniká na pozadí prodlouženého QT interval.

        Předpokládá se, že obousměrná fusiformní komorová tachykardie je založena na výrazném prodloužení QT intervalu, které je doprovázeno zpomalením a asynchronismem procesu repolarizace v myokardu komor, což vytváří podmínky pro opětovný vstup vzruchové vlny (znovu -vstup) nebo výskyt ohnisek spouštěcí aktivity.

        Existují vrozené (dědičné) a získané formy komorové tachykardie typu "pirueta".

        Předpokládá se, že morfologický substrát této komorové tachykardie je dědičný – syndrom dlouhého QT intervalu, který je v některých případech (s autozomálně recesivním typem dědičnosti) kombinován s vrozenou hluchotou.

        Získaná forma ventrikulární tachykardie typu „pirueta“, která je mnohem častější než dědičná, se také ve většině případů rozvíjí na pozadí prodlouženého QT intervalu a výrazného asynchronismu komorové repolarizace. Je pravda, že je třeba mít na paměti, že v některých případech se může na pozadí normálního trvání QT intervalu vyvinout obousměrná ventrikulární tachykardie.

        • Poruchy elektrolytů (hypokalémie, hypomagnezémie, hypokalcémie).
        • Těžká bradykardie jakéhokoli původu.
        • Ischemie myokardu (pacienti s onemocněním koronárních tepen, akutním infarktem myokardu, nestabilní anginou pectoris).
        • Intoxikace srdečními glykosidy.
        • Použití antiarytmik třídy I a III (chinidin, novokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol).
        • Prolaps mitrální chlopně.
        • Syndrom vrozeného dlouhého QT intervalu.
        • Sympatektomie.
        • Implantace kardiostimulátoru.

        Klinika a komplikace

        Poruchy rytmu a vedení mohou probíhat jak asymptomaticky, tak i manifestovat se živými symptomy, od palpitací po rozvoj těžké arteriální hypotenze, anginy pectoris, synkopálních stavů a ​​projevů akutního srdečního selhání.

        Diagnostika

        Diagnostika komorových paroxysmálních tachykardií je založena na údajích EKG a fyzikálním vyšetření.

        Objasnění klinické varianty ventrikulární tachykardie se provádí pomocí každodenního Holterova monitorování EKG.

        V diferenciální diagnostice a posouzení prognózy komorové tachykardie může pomoci intrakardiální elektrofyziologická studie (EPS) a registrace transezofageálního EKG.

        Pro stanovení prognózy komorových paroxysmálních tachykardií hrají důležitou roli údaje o funkčních parametrech srdce, zjištěné při echokardiografii.

        • Cíle vyšetření a dynamické sledování pacientů s komorovou paroxysmální tachykardií
          1. Ověřte, že skutečně existuje komorová, a nikoli supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením elektrických impulsů a rozšířenými komplexy QRS.
          2. Upřesněte klinickou variantu paroxysmální ventrikulární tachykardie (podle údajů z monitorování EKG Holter).
          3. Určete hlavní mechanismus komorové tachykardie (reciproční, automatická nebo spouštěná komorová tachykardie). Za tímto účelem se provádí intrakardiální EPS a programovatelná elektrická stimulace srdce.
          4. Pokud je to možné, upřesněte lokalizaci mimoděložního ložiska. Za tímto účelem se provádí intrakardiální EFI.
          5. Posoudit prognostickou hodnotu komorové tachykardie, riziko fibrilace komor a náhlé srdeční smrti. Za tímto účelem se provádí intrakardiální EPS, signálně zprůměrované EKG se stanovením pozdních komorových potenciálů, echokardiografie s posouzením globální a regionální funkce levé komory a další studie.
          6. Vybrat účinná léčiva pro úlevu a prevenci recidivy komorové tachykardie (pod kontrolou EKG a Holterova monitorování EKG) a také zhodnotit proveditelnost operačních metod léčby tachykardie (intrakardiální EPS).

        Většina pacientů s komorovou paroxysmální tachykardií je hospitalizována urgentně na jednotce srdeční intenzivní péče.

        V těchto odděleních se řeší první, druhý a pátý úkol ankety. Ostatní diagnostické úkoly se obvykle řeší na specializovaných pracovištích (kardiologie a kardiochirurgie).

        Je zaznamenán vzácný žilní pulz a mnohem častější arteriální pulz.

        Současně se periodicky objevují zesílené „obří“ vlny pozitivního žilního pulzu.

        Současně mění svou intenzitu i zvuk srdce: z oslabeného na velmi hlasitý („dělo“), když se shoduje systola síní a komor.

        • Náhle začínající a stejně náhle končící záchvat zvýšené tepové frekvence až na 140-180 tepů. za minutu (méně často - až 250 nebo v rozmezí 100–120 tepů za minutu) při zachování správného rytmu ve většině případů.
        • Deformace a expanze komplexu QRS na více než 0,12 s, připomínající grafiku bloku raménka, především s nesouhlasným uspořádáním segmentu RS–T a vlny T.
        • Přítomnost AV disociace je kompletní disociace častého komorového rytmu (QRS komplexy) a normálního síňového sinusového rytmu (P vlny) s příležitostně zaznamenanými jednotlivými nezměněnými QRST komplexy sinusového původu („zachycené“ komorové kontrakce).

        Paroxysmální komorová tachykardie.

        5. komplex QRS (znázorněno šipkou) je sinusového původu (záchyt komory).

        P-vlny sinusového původu jsou nezřetelně viditelné (frekvence 80 za minutu), což potvrzuje přítomnost AV disociace.

        2. a poslední tachykardický komplex QRS jsou konfluentní (částečné zachycení komor).

        Setrvalá ventrikulární tachykardie.

        Spodní křivka (transezofageální EKG) jasně ukazuje oddělení dvou rytmů: sinusového (s frekvencí 80 za minutu) a tachykardického komorového (s frekvencí 120 za minutu).

        2. komplex QRS - úplné zachycení komor.

        Komplexy označené šipkou jsou splývající (částečné zachycení komor).

        • Komorová frekvence je 150-250 tepů za minutu, rytmus je nepravidelný.
        • Komplexy QRS s velkou amplitudou, jejich trvání přesahuje 0,12 s.
        • Amplituda a polarita komorových komplexů se během krátké doby mění (připomíná souvislý řetězec vřetének).
        • V případech, kdy jsou na EKG zaznamenány vlny P, lze pozorovat disociaci síňového a komorového rytmu (AV disociace).
        • Paroxysmální ventrikulární tachykardie obvykle trvá několik sekund (až 100 komplexů), spontánně ustane (neustálá komorová tachykardie). Existuje však výrazná tendence k mnohočetné recidivě záchvatů.
        • Záchvaty komorové tachykardie jsou vyprovokovány komorovými extrasystoly (obvykle „časné“ komorové extrasystoly).
        • Mimo ataku komorové tachykardie ukazuje EKG prodloužení QT intervalu.

        Vzhledem k tomu, že trvání každé ataky komorové tachykardie typu „pirueta“ je krátké, je diagnóza častěji stanovena na základě výsledků Holterova monitorování a posouzení délky QT intervalu v interiktální periodě.

        Zdroj komorové tachykardie je určen tvarem komplexů QRS v různých svodech, podobně jako u zdroje komorové extrasystoly.

        Koincidence tvaru QRS s tvarem předchozích komorových extrasystol nám umožňuje jistěji považovat paroxysmus za komorovou tachykardii.

        U infarktu myokardu a poinfarktového aneuryzmatu je většina komorových tachykardií levokomorových.

        Rozdělení komorových extrasystol / ventrikulárních tachykardií na levou a pravou komoru má určitý klinický význam, protože většina levokomorových arytmií je koronarogenní, zatímco při detekci ektopie pravé komory je třeba vyloučit řadu speciálních dědičných onemocnění.

        Charakteristickou morfologií na EKG je fascikulární komorová tachykardie – tachykardie s úzkým QRS komplexem a prudkou odchylkou elektrické osy srdce doprava.

        Přesná lokální diagnostika komorových tachykardií v terapeutické praxi nemá velký význam, využívají ji především kardiochirurgové jako pomůcku při provádění intrakardiálních elektrofyziologických studií a provádí se pomocí EKG mapování.

        Holterova monitorace EKG k detekci komorových tachykardií je indikována u všech (včetně asymptomatických) pacientů s onemocněními uvedenými v části „Etiologie komorových paroxysmálních tachykardií“ a také u všech pacientů s podezřením na tato onemocnění.

        V akutním období infarktu myokardu plní roli Holterova monitorování monitorování EKG.

        U pacientů s idiopatickou komorovou tachykardií umožňuje Holterova monitorace EKG identifikovat vztah mezi komorovými arytmiemi a noční bradykardií.

        Holterovo monitorování EKG je nepostradatelné pro sledování účinnosti terapie.

        Cvičení může vyvolat automatickou komorovou tachykardii (které zpravidla nepředchází komorová extrasystola), komorovou tachykardii s arytmogenní dysplazií pravé komory, WPW syndrom, syndrom dlouhého QT intervalu, idiopatické komorové tachykardie z výtokového traktu pravé komory.

        Pouze při podezření na tyto varianty komorové tachykardie (vyjma WPW syndromu) lze zátěžové testy vyprovokovat k záchvatu.

        V těchto případech lze ke sledování účinnosti terapie použít zátěžové testy (běžící pás nebo cyklistická ergometrie).

        Při provádění testů s fyzickou aktivitou u pacientů s komorovou tachykardií je nutné zajistit podmínky pro nouzovou defibrilaci a resuscitaci.

        Zátěžové testy by měly být použity u pacientů s komorovou tachykardií pouze v případě, že jiné diagnostické metody jsou neúčinné.

        Indikacemi pro intrakardiální elektrofyziologickou studii a transezofageální elektrofyziologickou studii u komorových tachykardií je nutnost diferenciální diagnostiky u široce komplexních tachykardií, posouzení mechanismu komorové tachykardie, lokální diagnostika tachykardie a volba terapie.

        Kontraindikací těchto invazivních studií je hemodynamicky nestabilní, polymorfní, kontinuálně recidivující komorová tachykardie, kdy je mapování EKG nebezpečné a technicky nemožné.

        Intrakardiální elektrofyziologické vyšetření je hlavní metodou pro přesnou diagnostiku různých patogenetických variant komorových tachykardií. Speciální indikací pro její provedení je rezistence komorové tachykardie na medikamentózní terapii.

        Programovaná stimulace se provádí v různých částech myokardu s cílem vyprovokovat "klinickou" variantu komorové tachykardie.

        Během intrakardiální elektrofyziologické studie se léky podávají intravenózně. Pokusy o opětovné vyvolání komorové tachykardie po podání konkrétního léku a zmírnění komorové tachykardie jsou prováděny v jedné studii.

        pečlivá analýza klinický obraz, EKG, Holterovo monitorování, zátěžové testy (test na běžeckém pásu), výsledky zkušební terapie poskytují podklady pro stanovení nejpravděpodobnějšího mechanismu komorové tachykardie podle kritérií uvedených níže v části „Diferenciální diagnostika“.

        Diferenciální diagnostika komorových paroxysmálních tachykardií a supraventrikulárních síňových tachykardií se širokými QRS komplexy (aberantní vedení) má prvořadý význam, protože léčba těchto dvou poruch rytmu je založena na odlišných principech a prognóza komorových paroxysmálních tachykardií je mnohem závažnější než supraventrikulární síňová tachykardie.

        Rozlišení mezi paroxysmální komorovou tachykardií a supraventrikulární síňovou tachykardií s aberantními QRS komplexy je založeno na následujících rysech:

        • Při komorové tachykardii v hrudních svodech, včetně svodu V1:
          • Komplexy QRS mají monofázický (typ R nebo S) nebo dvoufázový (typ qR, QR nebo rS) vzhled.
          • Třífázové komplexy RSr nejsou typické pro komorové paroxysmální tachykardie.
          • Trvání QRS komplexů přesahuje 0,12 s.
          • Při registraci transezofageálního EKG nebo při intrakardiální elektrofyziologické studii je možné detekovat AV disociaci, která prokazuje přítomnost komorové tachykardie.
        • Supraventrikulární síňová tachykardie s aberantními QRS komplexy je charakterizována:
          • Ve svodu V1 je komorový komplex rSR (trifázický).
          • Vlna T nemusí být v rozporu s hlavní vlnou komplexu QRS.
          • Trvání QRS komplexu nepřesahuje 0,11–0,12 s.
          • Při registraci transezofageálního EKG nebo při intrakardiální elektrofyziologické studii jsou zaznamenány P vlny odpovídající každému QRS komplexu (absence AV disociace), což dokazuje přítomnost supraventrikulární paroxysmální tachykardie.

        Nejspolehlivějším znakem té či oné formy síňové tachykardie je tedy přítomnost (s komorovou paroxysmální tachykardií) nebo nepřítomnost (u supraventrikulární síňové tachykardie) AV disociace s periodickými „záchyty“ komor, což ve většině případů vyžaduje intrakardiální nebo transezofageální elektrofyziologická studie za účelem záznamu R vln na EKG.

        Stručný algoritmus pro diferenciální diagnostiku arytmií se širokými komplexy lze znázornit takto:

        • Vyhodnocení dříve odebraných EKG je nutné k vyloučení stávající blokády Hisova svazku a WPW syndromu.
        • Při jejich absenci zbývá odlišit supraventrikulární tachykardii s přechodnou blokádou od komorové tachykardie.
        • U tachy-dependentních intraventrikulárních blokád šířka QRS komplexu zřídka přesahuje 0,12 sekund, u komorové tachykardie je to obvykle více než 0,14 sekund.
        • U tachy-dependentního bloku ve svodu V1 jsou komorové komplexy častěji trifázové a podobají se komplexům v bloku pravé větve, zatímco u komorové tachykardie jsou obvykle jedno- nebo dvoufázové, často směrované stejným směrem ve svodech V1-V6.
        • Při hodnocení EKG obrazu je nutné zhodnotit (nikoli však přeceňovat!) stav hemodynamiky: obvykle se rychleji a výrazněji zhoršuje při komorové tachykardii.

        Již při obvyklém klinickém (fyzickém) vyšetření pacienta s paroxysmální tachykardií, zejména při vyšetření krčních žil a poslechu srdce, je často možné identifikovat znaky charakteristické pro každý typ paroxysmální tachykardie. Tyto znaky však nejsou dostatečně přesné a specifické a hlavní úsilí zdravotnického personálu by mělo směřovat k zajištění EKG diagnostiky (nejlépe monitoru), zajištění přístupu do žíly a okamžité dostupnosti terapeutických látek.

        Takže u supraventrikulární tachykardie s AV vedením 1: 1 existuje shoda ve frekvenci tepenných a venózních pulzů. Pulzace cervikálních žil je navíc stejného typu a má charakter negativního žilního pulzu a objem prvního tónu zůstává v různých srdečních cyklech stejný.

        Pouze u síňové formy supraventrikulární paroxysmální tachykardie je pozorována epizodická ztráta tepenného pulzu spojená s přechodnou AV blokádou 2. stupně.

        Při komorové tachykardii je pozorována AV disociace: vzácný žilní pulz a mnohem častější arteriální. Současně se periodicky objevují zesílené „obří“ vlny pozitivního žilního pulzu v důsledku náhodné koincidence síňových a komorových kontrakcí s uzavřenými AV chlopněmi. Zároveň I srdeční zvuk také mění svou intenzitu: z oslabeného na velmi hlasitý („dělo“), když se systola síní a komor shoduje.

        Červené šipky na křivce žilního pulzu (V) označují „obří“ vlny, ke kterým dochází při náhodné koincidenci síňové a komorové kontrakce, mající charakter pozitivního žilního pulzu.

        Šedá šipka označuje vlnu negativního žilního pulzu během dalšího zachycení komor.

        Vlevo v diagramu: 1 - normální sinusový rytmus; 2 - idioventrikulární tachykardický rytmus.

        Šipky na FKG označují tón „děla“ I.

        Léčba

        Setrvalá monomorfní (klasická) komorová tachykardie označuje těžké a život ohrožující arytmie, u této formy komorové tachykardie je nutná urgentní úleva a účinná prevence záchvatů.

        Při nestabilní komorové tachykardii (4B gradace dle B. Lowna) není obvykle nutná okamžitá intervence, ale prognóza pacientů s organickým srdečním onemocněním se zhoršuje.

        • Úleva od paroxysmů komorové tachykardie

        Při poskytování neodkladné péče u paroxysmálních komorových arytmií by měl lékař obdržet odpovědi na následující otázky:

        • Zda je v anamnéze srdeční onemocnění, onemocnění štítné žlázy, epizody poruch rytmu nebo nevysvětlitelná ztráta vědomí.

        Mělo by být objasněno, zda byly takové jevy zaznamenány mezi příbuznými, zda mezi nimi byly případy náhlé smrti.

        Některé léky vyvolávají poruchy rytmu a vedení - antiarytmika, diuretika, anticholinergika atd.

        Kromě toho je při provádění nouzové terapie nutné vzít v úvahu interakci antiarytmických léků s jinými léky.

        Velký význam má hodnocení účinnosti léků dříve používaných k úlevě od arytmií. Pokud tedy pacientovi tradičně pomáhá stejný lék, existuje dobrý důvod se domnívat, že stejný lék bude tentokrát účinný.

        V obtížných diagnostických případech lze navíc ex juvantibus objasnit povahu poruch rytmu. Takže u tachykardie se širokým QRS je účinnost lidokainu spíše ve prospěch komorové tachykardie a ATP naopak ve prospěch nodální tachykardie.

        Je nutné identifikovat možné komplikace arytmie.

        • Obecné zásady pro úlevu od paroxysmální komorové tachykardie

        I při absenci důvěry v komorový původ širokokomplexní tachykardie se její úleva provádí podle zásad úlevy paroxysmální komorové tachykardie.

        • Při závažných hemodynamických poruchách se provádí nouzová elektrická kardioverze.
          • Při synchronizované kardioverzi je nejčastěji efektivní nabití 100 J.
          • Pokud se během komorové tachykardie nezjistí puls a krevní tlak, použijte výboj 200 J a při absenci účinku J.
          • Pokud není možné okamžité použití defibrilátoru, kardioverzi předchází prekordiální tep, komprese hrudníku a mechanická ventilace.
          • Pokud pacient ztratí vědomí (zachování nebo okamžitá recidiva komorové tachykardie / ventrikulární fibrilace), defibrilace se opakuje na pozadí intravenózní trysky (bez pulsu do podklíčkové žíly nebo intrakardiální) injekce adrenalinu - 1,0 ml 10% roztok na 10,0 ml fyziologického roztoku.
          • Při absenci pulzu je nutné zavedení provést do podklíčkové žíly nebo intrakardiální.
          • Spolu s adrenalinem se podávají antiarytmika (nutně pod kontrolou EKG!):
            • Lidokain IV 1-1,5 mg/kg popř
            • Bretylium tosylát (Ornid) IV 5–10 mg/kg popř
            • Amiodaron IV.
        • Je nutné okamžitě zrušit lék, který by mohl způsobit komorovou tachykardii.

          Je nutné zrušit následující léky: chinidin (Kinidin Durules), disopyramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, jakož i tricyklická antidepresiva, soli lithia a další léky, které provokují změny QT.

          Speciální formy idiopatické komorové tachykardie, které mají zpravidla morfologii bloku pravého raménka a jsou pacienty dobře tolerovány, mohou být citlivé na podání Isoptinu 5-10 mg intravenózně bolusem.

          Je možné zavést ATP v dávce 5-10 mg intravenózně, nebo propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% roztoku (5-10 mg na 10 ml fyziologického roztoku po dobu 5 minut).

          Úleva tachykardie typu „pirueta“ se provádí podle následujících zásad:

          • Zrušení léku, který způsobil tachykardii.
          • V / v zavedení 20% roztoku síranu hořečnatého ve 20 ml 5% roztoku glukózy po dobu 1-2 minut (kontrola krevního tlaku a NPV!) se současnou korekcí hypokalémie pomocí intravenózního podání roztoku chloridu draselného .
          • V / při zavádění lidokainu nebo beta-blokátorů.
          • Použití novokainamidu, stejně jako antiarytmik třídy IA, IC a III k úlevě od tachykardie piruetového typu je kontraindikováno!
          • V případě relapsů - intravenózní kapání 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného rychlostí kapek za minutu.

          Po zmírnění paroxyzmů komorové tachykardie je indikováno intravenózní podání antiarytmik a/nebo preparátů draslíku dle alespoň za 24 hodin.

          Předpověď

          Normální funkce levé komory naznačuje nízké riziko komorových arytmií vysokého stupně, včetně fibrilace komor a náhlé srdeční smrti v blízké budoucnosti.

          Nízká ejekční frakce je obecně spojena s vysokým rizikem recidivujících komorových arytmií nebo náhlé srdeční smrti.

          Důležité informace o prognostické hodnotě komorových tachykardií lze získat z intrakardiálního EPS a pokusů o provokaci tachykardie elektrickou stimulací. Pacienti, kteří úspěšně indukují setrvalou komorovou tachykardii (trvající déle než 30 s) nebo symptomatickou komorovou tachykardii tímto způsobem, jsou vystaveni největšímu riziku náhlé srdeční smrti. Pravda, je třeba mít na paměti, že komorové tachykardie různých mechanismů mají různý stupeň reprodukovatelnosti během EPS.

          Riziko náhlé srdeční smrti a výskytu komplexních srdečních arytmií (setrvalá komorová tachykardie a fibrilace komor) se zvyšuje 3-5krát u pacientů, kteří mají pomalou fragmentovanou elektrickou aktivitu komorového myokardu, která je zaznamenávána pomocí signálově zprůměrovaného EKG v terminálu část QRS komplexu delší než 40 ms.

          Prognóza obousměrné (fusiformní) komorové tachykardie „piruetového“ typu je vždy závažná: často dochází k přeměně polymorfní komorové tachykardie ve fibrilaci komor nebo stabilní monomorfní komorovou tachykardii. Riziko náhlé srdeční smrti je také poměrně vysoké.

          Prevence

          Náhlé smrti u pacientů s maligními komorovými arytmiemi se předchází udržovací antiarytmickou léčbou.

          Udržovací antiarytmická léčba spočívá především v podávání amiodaronu nebo sotalolu. Výběr antiarytmické terapie je bohužel možný pouze u 50 % pacientů s maligními komorovými arytmiemi.

          Pokud jsou amiodaron a sotalol neúčinné, testují se prvotřídní léky. Mohou být léky volby u nekoronární komorové tachykardie, ale použití antiarytmik třídy IA a IC k prevenci setrvalé komorové tachykardie zhoršuje prognózu pacientů s organická patologie srdce.

          Prevenci náhlé smrti je vhodné provádět nejen antiarytmiky, ale i jinými léky s prokázaným účinkem. U pacientů po infarktu myokardu mezi tyto léky patří aspirin, ACE inhibitory, statiny a blokátory aldosteronových receptorů a betablokátory.

          Nedostatečná účinnost medikamentózní terapie život ohrožujících arytmií je základem pro použití v současnosti dostupných drahých, ale účinnějších metod:

          Ve všech multicentrických studiích srovnávajících medikamentózní terapii a implantaci kardioverter-defibrilátorů byla efektivita implantace vyšší.

          Byly vyvinuty absolutní indikace pro implantaci kardioverterů-defibrilátorů pro komorovou tachykardii:

          • Klinická smrt v důsledku komorové tachykardie/ventrikulární fibrilace, která není spojena s přechodnou příčinou.
          • Spontánní paroxysmy setrvalé komorové tachykardie.
          • Nevysvětlitelná synkopa v kombinaci s EPS indukcí významné komorové tachykardie nebo fibrilace komor a neúčinností/neschopností předepisovat antiarytmika.
          • Neudržovaná komorová tachykardie, která se reprodukuje s EPS, není novokainamidem zastavena a je kombinována s postinfarktovou kardiosklerózou a dysfunkcí levé komory.
          • Nedávná klinická data navíc podporují následující indikace:
            • Primární prevence u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu a mají ejekční funkci levé komory nižší než 30 %.
            • Primární profylaxe pro pacienty s anamnézou infarktu myokardu a ejekční funkcí levé komory méně než 40 % s asymptomatickou neutuchající komorovou tachykardií.
            • Primární profylaxe u pacientů s idiopatickou městnavou kardiomyopatií, ejekční funkcí levé komory méně než 30 % a synkopou/presynkopou nebo supraventrikulární tachykardií.
            • Sekundární prevence u pacientů s dokumentovanými komorovými arytmiemi. Tito pacienti jsou kandidáty na transplantaci srdce.
            • Sekundární profylaxe pro pacienty s dilatační kardiomyopatií (DCM), s ejekční funkcí levé komory méně než 30 % as anamnézou přetrvávající komorové tachykardie/fibrilace komor.

          Instalace kardioverterů-defibrilátorů je kontraindikována u pacientů s recidivujícími recidivujícími komorovými tachykardiemi, s WPW syndromem, terminální městnavou insuficiencí atd.

          Po implantaci kardioverterů-defibrilátorů přetrvává v 70 % případů potřeba antiarytmik, především ke snížení frekvence komorových tachykardií a snížení srdeční frekvence při paroxyzmech komorových tachykardií. Pouze amiodaron (případně v kombinaci s betablokátory) a sotalol přitom neovlivňují defibrilační práh, který je nezbytný pro efektivní provoz implantabilního kardioverteru-defibrilátoru.

          Indikace pro radiofrekvenční ablaci se stanoví pomocí EFI:

          • Hemodynamicky významná prodloužená monomorfní komorová tachykardie, odolná vůči antiarytmikům (nebo existují kontraindikace k jejich jmenování).
          • Komorová tachykardie s relativně úzkým QRS v důsledku opětovného vstupu do systému ramének (fascikulární komorová tachykardie). Účinnost radiofrekvenční ablace je asi 100 %.
          • Časté výboje implantabilního kardioverteru-defibrilátoru u pacientů s prolongovanou monomorfní komorovou tachykardií, které nejsou eliminovány přeprogramováním implantabilního kardioverteru-defibrilátoru a připojením antiarytmik.
        • Aneurysmektomie.

          Aneurysmektomie je preferovanou intervencí u pacientů s ventrikulárními extrasystolami / komorovými paroxysmálními tachykardiemi s postinfarktovým aneuryzmatem.

          Indikace pro aneurysmektomii:

          • Jedna epizoda ventrikulární fibrilace.
          • Relapsy setrvalé a trvalé komorové tachykardie.
          • Městnavé srdeční selhání v kombinaci s komorovými tachyarytmiemi.
        • Transplantace srdce.

          Konečnou léčbou pacientů s život ohrožujícími komorovými arytmiemi je transplantace srdce.

Stránky jsou lékařským portálem pro online konzultace dětských a dospělých lékařů všech specializací. Můžete položit otázku o "paroxysmální ventrikulární tachykardie" a získat zdarma online konzultace doktor.

Zeptej se

Otázky a odpovědi na téma: paroxysmální komorová tachykardie

2015-06-24 02:43:09

SVETLANA se ptá:

Synovi je 16 let, má sinusový rytmus min. tep 48 tepů/min při nočním spánku, tep 123 tepů/min přes den, při fyzické aktivitě (cvičení na hrazdě) průměrný tep přes den 73 tepů/min, v noci 54 tepů/min. registrovali 1 krátký paroxysmus komorové tachykardie s hodinou 158 za minutu (QRS?). Během dne bylo registrováno 4983 síňových extrasystol,
jaká léčba je na to předepsána? Je to životu nebezpečné?

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Pokud by to skutečně byl záchvat komorové tachykardie, mohlo by to být nebezpečné. Nebo naskenujte a odešlete film EKG nebo na schůzku s arytmologem. Filmy jsou potřebné v klidu a v době záchvatu.

2012-04-15 19:03:40

Hope se ptá:

Předchozí příspěvky: Ahoj! před půl rokem začal tlak vyskakovat až na 180/120. Pila jsem hartil, pak začal naskakovat tlak, pak 160/100, pak 90/60 (spojené s vyřizováním a neustálým stresem v práci, pracovala jsem v učitelce ve školce) Je mi 27 let. byly bolesti v srdci (pod levým prsem, v klidu, při fyzické aktivitě bolest mizí), někdy bolest pod levou lopatkou! tlak začal skákat. , ARKHLZH-DIAGONAL TOP! SINUS TACHYCARDIA-116 UD. V MINIMÁLNÍM (VELMI SE OBÁVAL) jsem začal pociťovat selhání srdečního rytmu Holter výsledky: Komorové extrasystoly 106, preektopický interval 208-720 ms. den 83, noc 23, průměr za hodinu: 4,5, maximální počet za hodinu: 24, svobodní! supraventrikulární extrasystoly 2. průměrná tepová frekvence v mezích normy Patologické změny v repolarizaci nebyly zjištěny Vyšetření: cukr 5,4, hemoglobin 146, cholesterol 5,6. RTG krční oblasti - známky osteochondrózy 1., HRUDNÍ ODDĚLENÍ - NORMÁLNÍ Kimmerliho anomálie (neúplná klenba).Někdy znecitliví levá noha (od kolena k patě), A DOLNÍ RET!. Piju afobazol, ALE NEJSOU ŽÁDNÉ OČNÍ VÝSLEDKY, PŘI PŘERUŠENÍ SRDCE VELMI HROZNÉ! Neustálá úzkost, obavy o zdravotní stav. Musím léčit extrasystoly?Musím užívat antiarytmika? může to být wsd? půl roku žiju ve státě neustálá úzkost! JAKOU ANALÝZU BY SE MĚLO ODhalit, Z JAKÝCH VYRUŠENÍ, NEBO JEN UKLIDNĚTE A PŘIJÍMÁTE VŠE JAK JE MOŽNÉ NEBO MÁM TĚHOTENSTVÍ PLÁNOVAT S EXTRASYSTOLY?

2. března 2012


informace konzultanta
Ahoj. Musíte užívat antiarytmika (plíce, bylinky), nikoli antiarytmika. Zkuste zapomenout na arytmii, ta Vám nehrozí Dobrý den, vážený pane doktore. Nedávno jsem vám psal o extrasystolách (dopis ze dne 29. února 2012). Od Holtera uplynul přesně měsíc a já se rozhodl znovu zkontrolovat své srdce na Holterovi, protože. Měsíc jsem pila afobazol a bylinky hlohu a mateřídoušky. Holterovy výsledky z 19.03.2012 jsou následující: Průměrné hodnoty tepové frekvence jsou V RÁMCI NORMY, CIRCAD INDEX JE DOSTATEČNÝ Základní rytmus je sinusový, existuje souvislost s fyzickou aktivitou ve dne. posun ST segmentu je nepatrný (nepřesahuje 0,1 mV. OPĚT JSEM Zklamal, PROTOŽE JSEM SI MYSLÍL, ŽE JSOU SNÍŽENY, ALE JE TADY OPAČ. , a hned silný tep (211x dle Holtera), je tato tachykardie možná kvůli cvičení (běhání).jak je to nebezpečné a proč je skoro necítím,ale přibývají.kardiolog opět diagnostikoval somatoforickou dysfunkci centrální nervové soustavy a předepsal anaprilin 10 mg 1t 2x denně,ale já ne Nevím, jestli je pít nebo ne? Pomozte mi přijít na to, kde se to ve mně vzalo. Už mě nebaví nekonečné cesty po doktorech a slyšet, že máte VVD, JSTE ZDRAVÍ! CÍTÍM, ŽE BRZY PŮJDU K PSYCHIATROVI! DĚKUJI VÁM ZA VAŠI PRÁCI, CO SI MÁTE NA MYSLE, KDYŽ SE SOUVISÍ S FYZICKOU ZÁTĚŽÍ.

23. března 2012
Bugaev Michail Valentinovič odpovídá:
Kardiochirurg nejvyšší kategorie
informace konzultanta
Ahoj. Bohužel, pokud se extrasystoly cvičením zvyšují, pak je jejich příčinou srdeční onemocnění. Zvláště pokud dochází k komorové tachykardii. Zajděte si k dobrému kardiologovi, arytmologovi, možná budete potřebovat zátěžový test EKG (test na běžícím pásu), možná řadu studií. Při "somatoformní dysfunkci centrálního nervového systému" neexistují žádné komorové běhy. I s VSD. Začátek léčby jsou betablokátory (anaprilin není nejlepší volbou), je možný i cordaron, ale až po vyšetření v. dobrý doktor(kardiolog, arytmolog).HOPE se ptá:
Michaile Valentinoviči, děkuji za odpověď. Nechci vypadat chytřeji než doktoři, ale četl jsem Holterovu zprávu o EKG a spočítal, kolik systol bylo během zátěže-32, zbytek bylo 65 nocí s pulzem 65 tepů a zbytek během den s tepem 70-80, když jsem seděl v práci. Během studie jsem si nevedl žádné deníky, uvádí program sám o sobě spojení mezi zhes a zátěží, nebo to počítá diagnostik? protože větší číslo bez zátěže.Také jsem absolvovala rozbor na cholesterol-6,5, před měsícem to bylo 5,5.Jsou z toho možné systoly. hormony štítné žlázy byly v normě. často mě bolí páteř v hrudní kosti, hodně to křupe, kardiolog říkal, že levá lopatka trčí a levé rameno je níž.Jsou možné zhes od páteře. 2 běhy tachykardie byly poprvé za všechny měsíce, kdy se cítím zhes.Je lepší pít bisoprolol než anaprilin. Promiňte, ale opravdu se mi nechce věřit, že existují srdeční choroby ve věku 27 let s normálním ultrazvukem. je to velmi emotivní člověk, jaké jsou předpovědi mé nemoci, pokud je to od srdce! Opravdu chci žít a vychovávat svou dceru.DĚKUJI!

27. března 2012
Bugaev Michail Valentinovič odpovídá:
Kardiochirurg nejvyšší kategorie
informace konzultanta
Ahoj. Vaše předpovědi jsou dobré. Pijte bisoprolol a nebojte se. Pokud se extrasystola cvičením snižuje, je to příznivé znamení. Obvykle program počítá počet extrasystol, nadhodnocuje jejich počet. Cholesterol s tím nemá nic společného. Ale páteř může způsobit mimořádné stahy srdce. díky za vaši práci. Chtěl jsem se tě zeptat na další otázku. Už skoro měsíc piju bisoprolol, při tlaku 130/85 klesá na 90/60, občas se mi točí hlava a je mi špatně. Piju bisoprolol 5 mg ráno po snídani! mám to pít v poledne? Absolvuji sezení akupunktury,po 7.sezení se systoly zmírnily,někdy cítím 5-10 kousků denně.Ale teď o víkendech bez jehel byly systoly zase častější,hlavně když jsem si lehl na záda Začal jsem si všímat, že jakmile na ně pomyslím - začnou se mocně a hlavně projevovat, a když jsem něčím zaneprázdněn, vůbec je necítím, a nedávno jsem běžel stihnout autobus a pak už jen tachykardie, nebyly žádné systoly. Zatímco čekám na termín u arytmologa, podstoupil jsem vyšetření - elektropunkční diagnostiku. tam mi řekli, že srdce je v pořádku, diagnostikovali mi napětí VNS (smíšený typ) 4 polévkové lžíce, nedostatek vitamínů B1 a B6 a také hořčíku.dyskineze žlučových cest. odchylky v krční a hrudní páteři (osteochondróza). strašně bolí záda, hlavně v hrudní oblasti, neustálé křupání při otáčení. je možné vyléčit systoly, pokud jsou z páteře navždy, a jak nebezpečné jsou, pokud jsou z páteře. kolik sezení jehel lze provést a je možné provést masáž? celkový zdravotní stav je dobrý, nejsou žádné jiné stížnosti, kromě systol. Každý z nich cítím velmi jasně, a když jdou rychlostí 30 kusů za hodinu, nastává panika. Díky za vaši práci!

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Příliš mnoho pozornosti věnujete extrasystolám, které nejsou vůbec nebezpečné a nepotřebují léčbu, a skutečným problémům - dyskineze žlučových cest, problémy s páteří - bypass a mezitím mohou být příčinou vašich extrasystol. Pečujte o ně lépe, ale zajděte si na schůzku k psychoterapeutovi, třeba to dopadne tak, že se na extrasystoly tolik nezaměřujete. Masáž lze provést. Nevidím důvod k panice.

2012-03-21 19:13:33

Hope se ptá:

Dobrý den vážený pane doktore. Nedávno jsem vám psal o extrasystolách (dopis ze dne 29. února 2012). Od Holtera uplynul přesně měsíc a já se rozhodl znovu zkontrolovat své srdce na Holterovi, protože. Měsíc jsem pila afobazol a bylinky hlohu a mateřídoušky. Holterovy výsledky z 19.03.2012 jsou následující: Průměrné hodnoty tepové frekvence jsou V RÁMCI NORMY, CIRCAD INDEX JE DOSTATEČNÝ Základní rytmus je sinusový, existuje souvislost s fyzickou aktivitou ve dne. posun ST segmentu je nepatrný (nepřesahuje 0,1 mV. OPĚT JSEM Zklamal, PROTOŽE JSEM SI MYSLÍL, ŽE JSOU SNÍŽENY, ALE JE TADY OPAČ. , a hned silný tep (211x dle Holtera), je tato tachykardie možná kvůli cvičení (běhání).jak je to nebezpečné a proč je skoro necítím,ale přibývají.kardiolog opět diagnostikoval somatoforickou dysfunkci centrální nervové soustavy a předepsal anaprilin 10 mg 1t 2x denně,ale já ne Nevím, jestli je pít nebo ne? Pomozte mi přijít na to, kde se to ve mně vzalo. Už mě nebaví nekonečné cesty po doktorech a slyšet, že máte VVD, JSTE ZDRAVÍ! CÍTÍM, ŽE BRZY PŮJDU K PSYCHIATROVI! DĚKUJI VÁM ZA VAŠI PRÁCI, CO SI MÁTE NA MYSLE, KDYŽ SE SOUVISÍ S FYZICKOU ZÁTĚŽÍ.

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Bohužel, pokud se extrasystoly cvičením zvyšují, pak je jejich příčinou srdeční onemocnění. Zvláště pokud dochází k komorové tachykardii. Zajděte si k dobrému kardiologovi, arytmologovi, možná budete potřebovat zátěžový test EKG (test na běžícím pásu), možná řadu studií. Při "somatoformní dysfunkci centrálního nervového systému" neexistují žádné komorové běhy. I s VSD. Začátek léčby jsou betablokátory (anaprilin není nejlepší volbou), cordaron je také možný, ale až po vyšetření dobrým lékařem (kardiolog, arytmolog).

2016-11-11 09:35:54

Olesya se ptá:

Dobré odpoledne. Je mi 33 let, před 2 měsíci jsem měl záchvat bušení srdce v noci během spánku, probudil jsem se z této situace. Záchvat trval asi 40 minut, bylo velké horko, potil se. Ráno velká slabost, večer bylo provedeno EKG a ECHO srdce, nebyly zjištěny žádné změny. Předal analýzu draslíku a hořčíku, byly sníženy. Dělal jsem i denně Holtera, odhalilo to poruchy srdečního rytmu, diagnóza zněla: AV blokáda 1. stupně přechodná AV blokáda 2. stupně 1. typu byly předepsány kapátka hořčíku a draslíku, po jedné kapačce, v r. večer tlak stoupl o 150/100, pro mě je to velmi vysoký tlak, protože normu mám 90/60. Zrušila jsem kapačky, pila tyto vitamíny v tabletách. Znovu testováno:
Draslík-3,7
Sodík-138
Chlor-107
Hořčík - 0,82
T3 zdarma-4.2
T4 zdarma-13.6
TSH-1.12
Při užívání draslíku a hořčíku jednou za tři noci se stále budím z rychlého tepu 85/90 tepů, zatímco tlak je 120/80, je to velmi nepříjemné z takových nočních buzení a v podstatě se stávají, pokud je minimální fyzická aktivitou (úklid bytu, svižná chůze).2,5 roku jsem chodila sportovat (síla), ale kardio jsem začala dělat až poslední 3 měsíce, po jedné kardio hodině přišel záchvat. Po útocích byl sport zcela vyloučen.
Po užívání hořčíku a draslíku byla provedena dvoudenní Holterova studie. Výsledky:
Základní rytmus-sinus
Maximální tepová frekvence 124 tepů za minutu – zátěž
Minimální tepová frekvence 44 tepů za minutu v 08:55-spánek
Průměrná denní tepová frekvence 61 tepů za minutu
Sinusová bradykardie byla zaznamenána celkem ve 438 epizodách večer v noci a časně s minimální tepovou frekvencí 38 tepů za minutu v 09:33-spánek
Ektopické arytmie byly identifikovány:
- jedna komorová extrasystola pouze 1 v 15:00
- jednotlivé supraventrikulární extrasystoly celkem 549 včetně kupletů - celkem 128, maximálně 55 extrasystol za hodinu ve 20:00
- krátké záchvaty supraventrikulární tachykardie (síňové) trvající od 3 do 9 komplexů, srdeční frekvence do 116-120 tepů za minutu
Pauza asystolie 2,17 s v 09:33 s-epizoda AV blokády 2. stupně Mobitzova typu 2. Maximální PR interval je 1,61 s. Nebylo zjištěno prodloužení intervalů PQ a QT.
V úseku ST nebyly žádné diagnosticky významné změny. Vzestup ST segmentu podél 2-3 kanálového artefaktu.
Nyní se kromě nočních miniataků bušení srdce objevují bolesti na hrudi, což mě velmi znepokojuje.Když mě bolí rudi, piju Corvalol. Řekněte mi dekódováním Holtera, jak nebezpečná je AV blokáda a všechny ty poruchy rytmu, které mám.
Na EKG je sinusový rytmus 60 za minutu, vertikální poloha EOS

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Tepová frekvence 80-90/min není obvykle nebezpečná, jednotlivé extrasystoly v malém množství také. Pokud přechodná AV blokáda 2. stupně 1. typu, pak vyžaduje pouze dynamické pozorování, ale objevení se AV blokády 2. stupně 2. může vyžadovat i chirurgický zákrok – implantaci kardiostimulátoru. Je pro Vás lepší konzultovat interně (se všemi dostupnými kardiogramy) u odborníka zabývajícího se těmito problémy. Můžete mi poslat všechny vaše kardiogramy (skeny nebo fotografie), [e-mail chráněný]

2014-06-09 16:02:44

Olga se ptá:

Dobrý den, manželovi je 49 let, výška 182, váha 85 kg. Alkohol vůbec nebere a nikdy nekouřil. Podle EKG sinus srdeční rytmus 59 min Porušení intraventrikulárního vedení, jednotlivé komorové extrasystoly 5 za 1 min Metabolické změny v myokardu. Holter - srdeční frekvence od 53 do 144 průměrná denní - 85, spánek - 59. Jednotlivé polytopické žaludeční extrasystoly - všechna měření - 11949. Den - 9770, spánek - 2179. 15, spánek - 11. Pauzy kvůli sinusové arytmii - 92. Cirkadiánní index - 144% v normálním rozmezí.V průběhu dne srdeční frekvence - 83% možných.Tubulence srdeční frekvence normální.Nebyly detekovány ischemické změny ST.83% maxima pro tento věk.Submax.TF bylo dosaženo v r. dva případy. výsledky. Rytmická variabilita zachována. Pozdní síňové potenciály byly detekovány v 10 % případů. Výsledky analýzy byly získány u 46 případů ze 142. Pozdní komorové intervaly byly získány v 80 případech ze 142. Nejsou žádné známky AV blokáda. ECHO KG - lehká mitrální a trikuspidální regurgitace Kalcifikace aortální chlopně stadium 1. Její otevření 18 mm je normální. Stěny aorty jsou hyperechogenní, pravá síň není zvětšená, pravá komora 26 mm. známky poruchy diastolické dysfunkce levého žaludku 67% Hmotnost myokardu-LV-177, index hmotnosti myokardu levého žaludku. -86g/m2.Tloušťka IVS-v diastole-v mm-10, tloušťka LVW-v diastole-mm-10.Pravá komora v mm-26. Kardiolog předepsal: Etatsizin jednu tab. 3x denně po dobu jednoho měsíce, Panangin, Kudesan, Magnesium B6, Panangin a Mildronate intravenózně Během léčby dyskomfort v oblasti srdce zmizel 3. den Holter během léčby - srdeční frekvence od 47 do 133. Jediný polytopický žaludek Extrasystoly vše měření-223.Den-213,spánek-10..Jednotlivé supraventrikulární extrasystoly-11.Pauzy v důsledku sinusové arytmie-26. Tutbulence srdeční frekvence v normě Ischemické změny ST nebyly zjištěny Tolerance fyzické aktivity je vysoká V průběhu dne dochází k prodloužení korigovaného QT intervalu nad 450 ms na 8 minut (1 % času). -2 % z 2 hod. 49 min. 20 s. Maximální délka segmentů pozitivní alterace 1 min. 10 sec.. průměr -1 min.. Variabilita rytmu zachována.Pozdní síňové potenciály byly detekovány ve 32 % případů.Výsledky analýzy byly získány u 37 případů ze 140. Pozdní komorové intervaly byly získány v 77 ze 140 případů. 3 týdny po zrušení ethacizinu výsledky Holter-.-srdeční frekvence od 48 do 145. Jednotlivé polytopické extrasystoly žaludku, všechna měření - 11949. Den-9941, spánek-2981. Párové extrasystoly žaludku - 2 odpoledne . Párový supraventrikulární-2 Objevil se paroxysmus supraventrikulární tachykardie-1. Pauzy kvůli sinusové arytmii - 52. Cirkadiánní index - 138 % v normálních mezích. Turbulence srdeční frekvence v normě Ischemické změny ST nebyly zjištěny Objem práce na žebříčkových testech byl 86 % maxima pro daný věk Submax. TF bylo dosaženo ve dvou případech Tolerance fyzické aktivity je vysoká interval přes 450 ms nyní 10 minut (1 % času) Pozitivní změna T po dobu 1 min.10 s. Maximální délka sekcí s pozitivní změnou je 1 min. 10 s. Variabilita rytmu je zachována.Pozdní komorové intervaly byly získány v 75 případech ze 158. Nejsou žádné známky AV blokády. Po posledním holteru nám kardiolog znovu předepsal Etatsizin 1t 3x denně, řekl, že ho bude muset brát několik měsíců nebo možná neustále. Nebo možná budete muset provést RFA.V současné době manžela nic netrápí.Četli jsme o AARP.,Bojíme se nadále brát etacizin opakovaně a tím spíše dlouhodobě.Nyní bereme Novopassid,mateří kašičku, magnerot, kudesan. isthmus. Výsledkem punkce je cystická struma cytogram.patologie Cholecystektomie v roce 2011. K-4,7 Ca-2,62 Hořčík-1,05 zinek-11,5 měď- 15,3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Antigen-0,3.Lipidogram-triglyceridy-1,4 cholesterol-5,7 CHLNVP1,45 CHSLNV-3,68 CHSLONP-0,64 aterogenní index-3,0.CT hrudní orgány lokální fibróza horního laloku pravá plíce S 2 lineární fibróza jednotlivé adheze prodělala v r. 2011 zápal plic. Srdeční konfigurace, normální velikost.Na straně pohybového aparátu známky osteochondrózy. Obrátili jsme se na jiného kardiologa, ten řekl, že AAP nepotřebujeme, doporučil pokračovat v užívání sedativ, Monitorování EKG, Holter po 3 měsících a další vyšetření-VEM a vyloučit opisthorchiázu, giardiázu. Diagnóza: Idiopatická arytmie, časté komorové extrasystoly.Poraďte prosím, koho poslouchat? Je nebezpečné provádět VEM s tak častou extrasystolií?Máme brát etacizin nebo bude omezen sedativní terapie s dynamickým pozorováním?Teď je zdravotní stav dobrý, nic netrápí. Večer počítáme puls od 9 do 5 extrasystol za minutu! Jak těžká je naše situace a život ohrožující, protože extrasystol je tolik, skoro 13 000 za den? Nespím, poslouchám ho v noci a během dne vymýšlím důvody, proč mu zavolat, i když skrývám své vzrušení. Předem děkuji za odpověď.Olga.

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Pokud je to možné, nepředepisoval bych etatsizin - prováděl bych cyklistickou ergometrii, pokud by se extrasystolie objevovala častěji - dělal bych koronarografii. Současně léčit štítnou žlázu, její onemocnění často vedou k poruchám rytmu. Ablace, myslím, není moc nadějná, protože extrasystola je polymorfní, pravděpodobně ne z jednoho ohniska. Z léků bych nejdříve zkusil betablokátory.

2013-09-21 00:30:16

Natalia se ptá:

Ahoj! Řekněte mi, prosím, poslední tři dny jsem začal pociťovat silné chvění od hrudníku sahající až do krku, někdy někde v žaludku, zhoršené sezením, ležením a při fyzické námaze k nim prakticky nedochází nebo ne Nevšímat si jich. Předtím jsem je neměla. Prošla jsem mnoha doktory, udělala spoustu EKG, ultrazvuk srdce, kromě sinusové tachykardie mi nic nenasadili. Ultrazvuk ze dne 20.09.2013 ANATOMIE SRDCE NENÍ ZMĚNĚNA, PORUŠENÍ DIASTOLICKÉ FUNKCE LEVÉ KOMORY TYP 1. Holter z 20.09.2013 NA POZADÍ SINUSOVÉHO RYTMU S HR PŘI BDĚNÍ 67-159 BPM (PRŮMĚRNÁ HR 92 BPM) A HR BĚHEM NOČNÍHO SPÁNKU 61-78 (PRŮMĚRNÁ HR 68 BPM) ODHALENO: SECURITY1 M335 SEC. , NORMÁLNÍ MÉNĚ NEŽ 2000 MSEC); PRŮMĚRNÁ DENNÍ HR-HORNÍ HRANICE NORMY; SNÍŽENÍ HR BĚHEM NOČNÍHO SPÁNKU PŘIMĚŘENÉ (PRŮMĚRNÉ DENNÍ HODINOVÉ NORMY); Jednotlivé komorové extrasystoly, monomoformní, v patologickém množství (pouze 10640/den, denzita ektopií 530/hod), časté příhody alotmie podle typu bi-, trigeminie, 1 epizoda párové extrasystoly komor, denní cirkusová aktivita ektopická aktivita; E ZJIŠTĚNO. Řekněte mi, že je to velmi nebezpečné a může se vyvinout ventrikulární tachykardie? Z předepsaných betablokátorů (Corvitol, Egilok, Atenolol) se hůře dýchá.V sanitce byl několikrát pod jazyk podán anaprilin, jako by nebylo těžké dýchat. Ale doktoři mi to nepředepisují. Kardiolog, když nevidím výsledky holteru, předepsal grandaxin, panangin, více chodím, velmi málo se hýbu.hemoglobin 145, ESR 4, TLUMIČKY 350. Předem moc děkuji!

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Riziko rozvoje komorové tachykardie není příliš vysoké, ale vyzvednout účinné léky náklady. Zkuste sotalol (pod lékařským dohledem!). A zkontrolujte trávicí systém.

2013-04-16 12:03:04

Lily se ptá:

Dobrý den!Prosím pomozte mi už nevím kam se obrátit, trápily mě extrasystoly!Začalo to v prosinci,všimla jsem si přerušení srdce,začala jsem podstupovat vyšetření a než mě sanitka stihla odvézt pryč,měl jsem kámen v močovodu,operovali mě při propuštění z nemocnice šel jsem na vyšetření na kardiologii,byl jsem vyšetřen a propuštěn bez předepsání!Píšu výsledky vyšetření-UZ vl. srdce - Prolaps hrbolků mitrální chlopně 1 stadium bez přítomnosti hemodynamicky významné mitrální insuficience, malá anomálie ve struktuře srdce, MP aneuryzma bez zkratu, Ultrazvuk štítné žlázy - strukturální poruchy nezjištěny! Biochemický krevní test- obj. protein-73,1; bilirubin: obj.-14,81; pr-3,57; nepr-11,24; AST-24,8; ALT-19,4; kreat.-73,0; moč-3,16; K-3,36; Na-146,2; hořčík- 0,96 (byl jsem propíchnut kardioargininem, pak jsem ještě měsíc pil sirup) Krevní test na lipidové spektrum: Hol.4,28; trigl-0,34; HDL -1,03; LDL-3,09; VLDL-0,1; cca-3,2) Glykémie-4,86 Krevní test na cukr a aceton negativní! Udělal 2 krát Ho lter, výsledky píšu v lednu: Závěr: Hlavní rytmus je sinusový.Průměrná denní tepová frekvence je 82 tepů za minutu, průměrná noční tepová frekvence je 68 tepů za minutu. 03:11;48, solitární supraventrikulární ES (celkem 48 za den) komorová ES, monomorfní v počtu 272 (s grafikou RBBB), byly zaznamenány i IPV více než 0,85 Lown-1 výrazná deprese ST segmentu „ischemického“ typu nebyla zaznamenána!2 Holter za 10,04. 2013. Závěr: Hlavní rytmus je sinusový.v noci z důvodu AV blokády 2. stupně, typ 1. Při monitorování byly registrovány supraventrikulární ES 42, párové 3. Zhel.ES 863, monomorfní.
Single supraventrikulární ES Celkem 42
Bigemenium/trigemenium/párované SVE Celkem Nezjištěno
Šťastný NJE 7
Spárovaný NJE 3
Skupina PVC; Celkem Nenalezeno
Paroxysmus biliární tachykardie Celkem Nezjištěno
Jednotné PVC celkem 863 (443 dní, 420 nocí)
Bigemenium / trigemenium / párové Celkem 1.
Existují pouze 4 spárované PVC.
Řekněte mi prosím, jak je to nebezpečné, mám velké obavy, nemůžu normálně spát, také velmi špatně jím, všeho se bojím, neustále poslouchám srdce, jsem z toho všeho unavená, lékaři předepište sedativa a je to!Je mi 27 let, výška 167, váha 47 kg!

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. V současné době se u vás nic nebezpečného nezjistilo, nemá cenu předepisovat antiarytmika (zejména s ohledem na epizody AV blokády), jen se nemusíte zavěšovat na extrasystoly, má je každý.

2013-03-27 06:38:06

Marina se ptá:

Dobré odpoledne! Mé matce je 64 let. Zde jsou výsledky jejích vyšetření ECHOKARDIOSKOPIE: aorta: kořen aorty 27 mm (20-37), stěny jsou zatavené, amplituda 6 (5-8).
plicní tepna: kmen 19mm (15-22;
síň: levá-35 mm (19-31), pravá -42 mm (až 48);
komory: - levé - KSR-34mm (25-38), KSO -47ml (25-65), FV-62 (55-70), KDR -51mm (40-55), KDO - 124ml (70-150), FS-33 (28-45), UO -74 ml (70-90). Stěny: ZSLZH - tloušťka 11mm (7-11), amplituda -10 (8-13), homogenní struktura. MZHP-tloušťka 10mm (7-11), amplituda -4 (3-8), typ pohybu - normální, heterogenní struktura;
- vpravo -25 mm (až 28)
Chlopně: - aortální - struktury chlopní jsou mírně zhutněné, nesoulad v systole je 18 mm (16-22),
- mitrální: struktura chlopní je mírně zhutněná, pohyb chlopní je vícesměrný, ve tvaru M, velikost diastolického otvoru chlopní je 22 mm (21-31),
- trikuspidální: chlopně se nemění,
- chlopeň plicní tepny: cípy se nemění.
Dopplerografie - MR 0-1ST, E/A=0,8.
Perikard se nemění.
Porušení lokální kontraktility nebylo odhaleno, globální kontraktilita je normální.
HOLTEROVÝ MONITORING: denní sinusový rytmus se srdeční frekvencí 37-132 za minutu Průměrná denní bradykardie. Zvyšuje se variabilita rytmu. V noci časté epizody bradykardie a bradyarytmií. Rytmická pauza až 2072 ms. Zaznamenávány jsou časté nestabilní záchvaty tachykardie se širokým QRS komplexem se srdeční frekvencí do 170 tepů za minutu, eventuálně komorové, v délce do 1,5 sekundy (3-4 kardiocykly). CELKEM 212, smíšené cirkadiánní. Registrovaný nestabilní paroxysmus síňové tachykardie se srdeční frekvencí až 150 za minutu po dobu 7 sekund během dne. Celkem 1
Jsou zaznamenány časté jednotlivé polytopické polymorfní ventrikulární extrasystoly. Celkem 4065 smíšené cirkadianity, včetně interpolovaných, včetně těch s retrográdním vedením impulsů do síní. Epizody bigemie, trigemenie. Časté párové ventrikulární extrasystoly. Celkem 1003 smíšených cirkadiánních. Vzácné polytopické polymorfní supraventrikulární extrasystoly. Celkem 112.
Nebyly zjištěny žádné významné ischemické změny ST.
Diagnóza: hypertenze stadium II, stupeň II, riziko III, HPC. Paroxysmální tachykardie. Komorová estrasystola IIIgr. podle LONW.XCH I etapa, II FC NYHA.
Konzultace endokrinologa: nebyly zjištěny žádné změny na štítné žláze.
Maminka dlouho brala amidoron, pak cordaron. Vše samozřejmě dle určení kardiologa. Posledních 6-8 měsíců byl vysazen cordaron a předepsán sotalol, perindopril + indapamid. Sotalol není vždy možné užívat, protože puls je pod 60-50 tepů za minutu. Chtěl bych znát váš názor na předepsanou léčbu? Žádný chirurgické zákroky, při poslední konzultaci s kardiologem nebyla navržena. Je potřeba kardiostimulátor? nebo RFA? jaký na to máte názor