Gravesova nemoc: příznaky a léčba. Jsou nějaké výhody chirurgické léčby oproti jiným metodám? Jaká je pravděpodobnost, že se tyreotoxikóza nebude opakovat po vysazení tyreostatik

Gravesova choroba je endokrinní porucha charakterizovaná zvýšením štítná žláza, kvůli zvýšený výkon hormony.

Toto onemocnění se také nazývá Gravesova nebo difúzní toxická struma.

Patologií trpí většinou ženy do 40 let.

Známky nástupu onemocnění

Gravesova nemoc je indikována sníženou hladinou hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi, stejně jako zvýšené množství tyroxin.

To znamená, že produkce těchto hormonů štítnou žlázou probíhá autonomně a není řízena hypofýzou.

Problém způsobuje difuzní toxická struma. Aby byla diagnóza potvrzena, musí být v krvi nalezeny protilátky, které ovlivňují fungování žlázy.

Odborníci rozlišují 3 stupně onemocnění:

1. Mírný stupeň probíhá se zvýšením srdeční frekvence až na 100 tepů / min. a mírný úbytek hmotnosti. Mírná změna je i ve výkonu nervový systém.
2. Průměrný stupeň postupuje se zvýšením srdeční frekvence až na 120 tepů / min. a výraznější ztráta hmotnosti. Dochází ke změně hranic srdce. Pacient trpí zhoršenou výkonností.
3. Těžký stupeň je charakterizován zvýšením srdeční frekvence o více než 120 tepů/min., Výrazným vyčerpáním. Pacient má poškození jater, výskyt srdečního selhání, arytmie. Nervový systém je vážně postižen. Osoba se stává invalidní.

Klinický obraz

Gravesova choroba postihuje téměř všechny orgány a systémy. Zvýšená produkce hormonů štítné žlázy vede k hubnutí, horečce, častému močení a dehydrataci.

Onemocnění je charakterizováno: zvýšenou peristaltikou, zvýšenou kyselostí žaludku. Ženy jsou narušené menstruační cyklus.

U mužských pacientů je patrný pokles potence. Střední a těžké stupně onemocnění vedou k neplodnosti.

Dlouhý průběh Gravesovy choroby vede k exoftalmu a osteoporóze. Na začátku onemocnění se může vyvinout třes prstů, zvýšené pocení, periodické zrychlení srdeční frekvence a náhlé změny nálady.

Pacienti si mohou všimnout vzhledu úzkosti, podrážděnosti. Existují stížnosti na špatný sen, zhoršení pozornosti.

Často si pacient stěžuje na dusno. I při dobré výživě se objevuje znatelná hubenost.

Léčebné metody

Gravesova choroba se léčí léky. Lékař předepisuje jako první vysoké dávky, které pak postupně klesají.

Při správné léčbě příznaky onemocnění do dvou měsíců odezní, ale terapie by měla pokračovat i po vymizení všech příznaků a trvat až šest měsíců, někdy až dva roky.

Během těhotenství je nemocné ženě předepsána minimální dávka léků.

Po porodu by žena měla být neustále sledována endokrinologem.

Při udržovací terapii je kojení povoleno.

V tomto období recepce vitamínové komplexy, sedativa.

Je zakázáno používat ve stravě jodizovanou sůl a potraviny bohaté na jód. Opalování lékaři nedoporučují.

Endokrinologové předepisují léky Mercazolil a Methylthiouracil. Lékař zvolí dávku a poté ji individuálně změní v závislosti na závažnosti příznaků.

Krevní testy se dělají každé dva týdny.

Spolu s léky proti štítné žláze, b-blokátory, glukokortikoidy, sedativa a přípravky obsahující draslík.

Imunomodulační terapie potlačuje protilátky, které vedou ke strumě. Pomocí b-blokátorů se snižuje zátěž srdce, snižuje se srdeční frekvence a normalizuje se krevní tlak.

Pokud léčba léky nepřináší požadovaný efekt, nastupuje terapie radioaktivním jódem.

Tato metoda se neprovádí u lidí, kteří plánují děti, protože radioaktivní jód poškozuje buňky štítné žlázy, což narušuje její fungování.

Bez vlivu na léčba drogami, stejně jako výskyt nežádoucích reakcí na tyto léky, se provádí chirurgická operace, jehož účelem je odstranění části žlázy.

Intervence neodstraňuje příčiny onemocnění. Operace se neprovede, když:

• mírné onemocnění;
• mírné zvětšení žlázy;
• závažné porušení cerebrálního oběhu;
• s nedávným infarktem;
• po infekčním onemocnění;
• přítomnost souběžných závažných patologií, které mohou vést k úmrtí během operace.

Možné komplikace

Pokud se neléčí, Gravesova choroba může vést k úplné neplodnosti.

Závažným důsledkem onemocnění může být; tyreotoxické kóma spojené s těžkou intoxikací jater, narušením nervového systému, zhoršením činnosti srdce a nadledvin.

Tento důsledek je ohrožením života pacienta. Často je podporováno: těžkým nervovým šokem, nadměrným tělesné cvičení, infekční choroby.

Chirurgie a léčba radioaktivním jódem mohou vést k tyreotoxickému kómatu, pokud není poskytnuta lékařská kompenzace ve správné výši.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo nástupu Gravesovy choroby, zdravý životní stylživot, podpora a posílení imunitního systému.

Důležité léčit včas virové infekce a exacerbace chronická onemocnění. Také byste se měli vyhýbat stresu, méně se opalovat. Po 30 letech se doporučuje projít pravidelné vyšetření u endokrinologa.

Gravesova choroba je poškození štítné žlázy v důsledku nadměrné produkce hormonů.

Těžký průběh tuto nemoc může vést k úplné invaliditě a dokonce k tyreotoxickému kómatu. Včasná léčba pomůže předejít nebezpečným následkům.

O Gravesově nemoci vám lékař řekne ve videu.

Hlavní příčinou Gravesovy choroby je porucha imunitního systému. Také pro objevení se onemocnění musí být zpočátku v těle pozorována genetická mutace, která se pod vlivem vnější faktory(infekce, silný stres a neklid, přemíra slunečního záření) spouští mechanismus onemocnění. Tělo s Basedowovou chorobou začíná vnímat hormony štítné žlázy jako cizorodou látku, kterou je třeba vyloučit, a vytváří protilátky proti receptoru tyroxinu a trijodtyroninu. Tento proces má stimulační účinek na tkáně štítné žlázy, které produkují mnohem více hormonů, než potřebují. Koneckonců, přebytek hormonů štítné žlázy jedy Lidské tělo vedoucí k tyreotoxikóze.

Hlavní důvody, které mohou vyvolat vzhled difúzního toxická struma, souvisí:

• Nepříznivá genetika;
• Prudká změna ve výživě a životních podmínkách;
• Práce se zvýšenou škodlivostí;
• Hodně slunečního záření.

V poslední době v souvislosti s životním prostředím výrazně přibývá lidí trpících Basedowovou chorobou. Ženy trpí tímto onemocněním sedmkrát až osmkrát častěji než muži. V regionech, kde je výrazný nedostatek jódu, je situace s výskytem ještě horší.

Příznaky Basedowovy choroby

Tento neduh rozlišit specifické příznaky, které postihují většinu orgánů a systémů těla:

• . Pacienti pozorují slabost, ztrátu síly, svalová aktivita je výrazně snížena, dochází k silnému třesu v rukou. Je zde neustálé horko a pocení, kůže je horká a vlhká, krev se hrne do horní části těla a obličeje. Časté znamení Gravesova nemoc -.
• Kůže a vlasy. Krytí kůže edematózní, dochází k hyperémii v důsledku přívalu krve, existuje silné svědění. Vlasy se stávají tenčími a začínají silně vypadávat.

• Nervový systém. Jsou pozorovány následující příznaky: agresivita, nervozita, plačtivost, náhlé změny nálad od euforie po depresi, poruchy spánku.
• Trávicí a vylučovací soustava. Navzdory tomu, že s Gravesovou chorobou existuje silná chuť k jídlu, pacienti naopak začnou hubnout, někdy až o deset až dvacet procent původní hmotnosti. To je způsobeno zvýšeným metabolismem. Zároveň existují těžký průjem, což může vést k hospitalizaci, stejně jako intenzivní žízeň a časté hojné močení.

• Kardiovaskulární systém. Srdeční potíže jsou nejčastěji hlavní obtíží, se kterou pacienti navštěvují lékaře (objevují se příznaky jako zrychlený tep, arytmie, hypertenze).
• Sexuální systém. U žen s Basedowovou chorobou se objevují nepravidelnosti a nepravidelnosti menstruačního cyklu, u mužů - erektilní dysfunkce a u obou pohlaví lze pozorovat pokles libida a neplodnost.
• Exoftalmus. Oční bulvy jsou vyboulené a nepřirozeně lesklé v důsledku zvýšeného slzení, palpebrální štěrbina je zvětšená, inervace narušená. Pokud Gravesova choroba postupuje, pak se časem mohou přestat zavírat víčka, rohovka může vyschnout a pokrýt se vředy, exoftalmus může progredovat až ke ztrátě zraku.

Je nutné pečlivě sledovat, které příznaky se objevují silněji, protože někdy mohou být příznakem nikoli Gravesovy choroby, ale jiných onemocnění nesouvisejících se štítnou žlázou.

Diagnóza Basedowovy choroby

Abyste mohli diagnostikovat Gravesovu chorobu, musíte kontaktovat imunologa, protože onemocnění patří do skupiny autoimunitních onemocnění. Musí odebrat anamnézu a vyslechnout pacientovy stížnosti a poté ho poslat na krevní test.

Přesně tak laboratorní výzkum hrát si vedoucí role při vyšetření, jelikož je důležité zjistit koncentraci hormonu a stupeň aktivity štítné žlázy.

Diagnóza Basedowovy choroby se provádí podle následujících kritérií:

• Studie klinického obrazu onemocnění, která určuje, jak jasně jsou příznaky vyjádřeny.
• během kterých by měla být stanovena hypertyreóza. Pokud nebyla zjištěna zvýšená práce štítné žlázy, pak pacient nemůže mít difúzní toxickou strumu.
• , při kterém se zjišťuje jeho velikost. Orgán může být u Gravesovy choroby často zvětšen, ale není to povinná vlastnost.
• , při kterém se radiofarmakum hromadí v celé tkáni štítné žlázy.
• Detekce přítomnosti protilátek proti TSH a hormonům štítné žlázy. První jsou nalezeny ve sto procentech případů, druhé - v osmdesáti.

Pouze na základě kompletní vyšetření Gravesova choroba může být diagnostikována, po které může být zahájena léčba.

Terapie Basedowovy choroby

V podmínkách moderní medicína Gravesova choroba je poměrně úspěšně léčena a lze použít několik metod.

Je zvláště účinný v počátečních stádiích onemocnění. Jeho podstata spočívá v tom, že pacient začne užívat léky, které zpomalují rychlost tvorby hormonů štítné žlázy. Takové léky se nazývají tyreostatika a přispívají k rychlé zlepšení stavu pacienta. Příznaky tyreotoxikózy se objevují v menší míře po několika dnech. Ale nemůžete takové léky užívat nekontrolovaně, protože to může vést ke vzniku opačného onemocnění - hypotyreózy, při které štítná žláza pracuje ve velmi pomalém režimu.

Proto by měly být předepsány další léky, které pomohou regulovat sekreci hormonů štítné žlázy. Zkušený lékař by měl vypočítat dávkování individuálně na základě stupně příznaků, hormonální pozadí a další rysy těla pacienta. U některých pacientů může dojít k remisi Basedowovy choroby samy bez použití lékařské přípravky, je také důležité vzít to v úvahu.

Chirurgická léčba Basedowovy choroby

Znamená . Přiřazeno pokud konzervativním způsobem nemělo požadovaný efekt. Použitím chirurgický zákrok projevy jak tyreotoxikózy, tak mizí. V procesu rehabilitace je důležité provádět substituční léčbu, při které pacient užívá hormonální látky shodné s hormony štítné žlázy. Zotavení po chirurgický zákrok poměrně dlouhou dobu, ale tento způsob léčby umožňuje člověku vrátit se do normálu aktivní život aniž by se zhoršily projevy autoimunitního onemocnění.

Jodová terapie

Používá se jako nejšetrnější způsob léčby Gravesovy choroby. Předepsán je Lugolův roztok, který se musí užívat deset až dvanáct kapek po dobu deseti až dvanácti dnů. Poté dochází ke zlepšení stavu pacienta, který se přenese na více účinné léky dokončit terapii Basedowovy choroby. V naší zemi se tato metoda používá poměrně zřídka, přestože je považována za docela účinnou.

Kromě toho můžete použít lidové recepty pro léčbu Basedowovy choroby. Již dávno byl zaznamenán blahodárný vliv některých rostlin na štítnou žlázu, což se později potvrdilo. lékařský výzkum. Mezi hlavní recepty na Gravesovu chorobu lze rozlišit následující:

• Musí se brát ve stejném množství dubová kůra, sušené mořské řasy, listy šťovíku, kořeny ostřice pískové. Smíchejte všechny ingredience, dvě polévkové lžíce smíšených rostlin je třeba nalít dvěma sklenicemi vroucí vody a trvat na dvou hodinách v termosce. Musíte pít odvar z půl sklenice třikrát denně.
• Jedna polévková lžíce pichlavého kokleburu by měla být zalita jednou sklenicí vroucí vody, trvat hodinu a vypít půl sklenice dvakrát nebo třikrát denně.
• Lžíce třezalky se nalije do sklenice horká voda a vařte deset minut. Poté se vývar ochladí a pije se po malých doušcích téměř plná sklenice třikrát denně půl hodiny před jídlem.

Lidové prostředky nejsou schopny úplně vyléčit, ale pomohou zlepšit obecný stav nemocný.

To by sis neměl myslet Basedowova nemoc je to taková nemoc, se kterou se nedá vyrovnat. Hlavní věcí je pečlivě sledovat své tělo a pokud se objeví nějaké stížnosti, okamžitě se poraďte s lékařem, dokud nemoc nezíská dynamiku a nestane se nevyléčitelnou patologií.

Bibliografie

Rudnitsky, Leonid Nemoci štítné žlázy. Kapesní průvodce / Leonid Rudnitsky. - M.: Piter, 2015. - 256 s.
1. Pinsky, S.B. Diagnostika onemocnění štítné žlázy / S.B. Pinsky, A.P. Kalinin, V.A. Běloborodov. - L.: Medicína, 2005. - 192 s.
2. Grekova, T. Vše, o čem jste nevěděli štítná žláza/ T. Greková, N. Meshcheryakova. - M.: Tsentrpoligraf, 2014. - 254 s.
3. Nemoci štítné žlázy. - Moskva: Mashinostroenie, 2007. - 432 s.
4. Khavin, I.B. Nemoci štítné žlázy / I.B. Khavin, O.V. Nikolajev. - M.: Státní nakladatelství lékařská literatura, 2007. - 252 s.
5. Nemoci štítné žlázy. bezchybné ošetření. - M.: AST, Sova, VKT, 2007. - 128 s.

⚕️ Olga Alexandrovna Melikhova - endokrinoložka, 2 roky praxe.

Zabývá se prevencí, diagnostikou a léčbou chorob orgánů endokrinní systém: štítná žláza, slinivka břišní, nadledvinky, hypofýza, pohlavní žlázy, příštítná tělíska, brzlík atd.

Gravesova nemoc ( difuzní struma) - tak se jmenuje ten nejznámější a nejrozšířenější.Mnohým z nás je známý z fotografie z učebnic, na které jsou vyobrazeni lidé se strumou na krku a vyvalenýma očima.

To je to, co je difúzní struma, léčí se pomocí hormonální terapie. Ještě před jeho vznikem se věřilo, že jediný způsob, jak vyléčit Gravesovu chorobu, je odstranit část štítné žlázy. Během středověku vůbec nikdo nepřemýšlel o tom, jak tuto nemoc léčit. Lidé s podivnýma očima byli jednoduše upáleni na hranici, protože byli považováni za čaroděje a čarodějnice.

Naštěstí lze dnes Gravesovu nemoc nazvat dobře prozkoumanou. A pro jeho léčbu existuje několik velmi efektivní metody.

Celá řada tohoto onemocnění může být nazývána nodulární koloidní strumou.

Příčiny onemocnění

Existuje mnoho důvodů, které vedou ke vzniku tohoto onemocnění. Moderní lékaři naznačují, že největší roli ve výskytu onemocnění hraje dědičná predispozice.

Kromě toho vědci v posledních několika letech zjistili, že Gravesova choroba je autoimunitní povahy, to znamená, že je spojena s nedostatečností imunitního systému. Z tohoto důvodu může být postaven na roveň hepatitidě, revmatismu a ulcerózní kolitida.

Samotný výskyt onemocnění, přesněji řečeno pravděpodobnost, že s ním člověk onemocní, je spojen s mnoha faktory. První se připisuje duševnímu traumatu a infekcím. Když se do těla dostane infekce, spustí se v něm obranné mechanismy, které vedou k tomu, že imunitní systém vybere za cíl štítnou žlázu.

Pamatujte, že i když máte predispozici ke Gravesově chorobě, neznamená to, že ji definitivně dostanete.

Stupně onemocnění

Závažnost Gravesovy choroby je charakterizována tím, jak vážně byla postižena:

1. Stupeň světla. S tím je zaznamenán pokles tělesné hmotnosti o 10-15 procent, rychlý srdeční tep a snížení pracovní kapacity.
2. Střední. Zde je již ztraceno asi 20% tělesné hmotnosti, člověk se cítí vysoko nervová vzrušivost a srdce bije asi 100-120 tepů za minutu.
3. těžké stadium. Příznaky: silný úbytek hmotnosti, tachykardie, výskyt fibrilace síní, poškození jater, nedostatečný krevní oběh a téměř úplná invalidita.

Příznaky onemocnění

Všechny příznaky, a některé z nich již byly pojmenovány dříve, lze rozdělit do 3 hlavních skupin:

Struma, která je patrná i při vizuálním kontaktu. Navíc kolik nemluví o závažnosti onemocnění. To znamená, že u mužů může být struma poměrně mírně zvětšená a téměř nehmatná. Zvětšení žlázy v nich prochází kvůli bočním částem, které těsně přiléhají k průdušnici.

Opuchlé oči. Zde je opět vše velmi individuální. Jeden bude mít prostě podivně zářící oči, zatímco druhý může mít zdeformovaná víčka.

Tachykardie je rychlý srdeční tep.

Tyto znaky lze nazvat charakteristické pro Gravesovu chorobu, ale kromě nich existují i ​​další příznaky, které se u této nemoci projevují.

Člověk trpící takovým onemocněním, jako je Gravesova choroba, si bude stěžovat, že pociťuje celkovou slabost, jeho podrážděnost se zvyšuje a spánek je narušen. Navíc si můžete všimnout téměř úplné nesnášenlivosti tepla a pocení.

Někdy jsou v srdci bolesti kompresivního nebo bodavého charakteru. Chuť k jídlu se také zvyšuje, ale váha má tendenci jít dolů. Nadbytek žlázových hormonů vede k tomu, že se objevuje třes v prstech, jazyku a celém trupu. Je tam skoro strach.

B Gravesova choroba (Basedowova choroba, difuzní toxická struma, GD) je systémové autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku tvorby protilátek proti receptoru hormonu štítné žlázy (TSH), klinicky se projevuje poškozením štítné žlázy (TG) vývoj syndromu tyreotoxikózy v kombinaci s extratyreoidální patologií (endokrinní oftalmopatie, pretibiální myxedém, akropatie). Současná kombinace všech složek systémového autoimunitního procesu je poměrně vzácná a není pro stanovení diagnózy povinná. Ve většině případů má léze štítné žlázy největší klinický význam u HD.

Ve Spojených státech a Anglii se výskyt nových případů HD pohybuje od 30 do 200 případů na 100 000 obyvatel za rok. Ženy dostávají GD 10-20krát častěji. V oblastech s normálním přísunem jódu Gravesova nemoc je nejvíce běžná příčina perzistující tyreotoxikóza a v oblastech s nedostatkem jódu v etiologické struktuře toxické strumy soutěží BG s funkční autonomií štítné žlázy (nodulární a multinodulární toxická struma). V Rusku se jako synonymum tohoto termínu tradičně používá Gravesova choroba (Basedowova choroba). difuzní toxická struma , který není bez řady významných nedostatků. Jednak charakterizuje pouze makroskopické (difuzní struma) a funkční (toxické) změny štítné žlázy, které nejsou pro Gravesovu chorobu povinné: na jedné straně nemusí dojít ke zvětšení žlázy, na druhé straně nemusí být difúzní. Difuzní zvětšení štítné žlázy v kombinaci s tyreotoxikózou se přitom může vyskytovat i u jiných onemocnění, zejména s tzv. difuzní funkční autonomií. Použití širšího pojmu „nemoc“ (spíše než jen toxická struma) ve vztahu k diskutované chorobě je s největší pravděpodobností oprávněnější, protože ve větší míře zdůrazňuje systémovou povahu autoimunitního procesu. Kromě toho je na celém světě tradičně nejběžněji používaný a tedy uznávaný termín Gravesova choroba a v německy mluvících zemích Basedowova choroba.

Patogeneze

HD je multifaktoriální onemocnění, u kterého se genetické rysy imunitní odpovědi realizují na pozadí působení faktorů životní prostředí. Spolu s etnicky související genetickou predispozicí (přenašeč haplotypů HLA-B8, -DR3 a -DQA1*0501 u Evropanů) jsou v patogenezi HD zvláště důležité psychosociální faktory a faktory prostředí. O významu infekčních a stresových faktorů se tedy diskutuje poměrně dlouho, zejména řada prací předkládá teorii „molekulární mimikry“ mezi antigeny štítné žlázy, retrobulbární tkání a řadou stresových proteinů a antigeny bakterií (Yersinia enterocolitica). emoční stres a exogenní faktory, jako je kouření, může přispět k implementaci genetické predispozice k HD. Byla tedy nalezena dočasná souvislost mezi projevem DKK a ztrátou manžela (partnera). Kouření zvyšuje riziko rozvoje HD 1,9krát.

HD se v některých případech kombinuje s jinými autoimunitními endokrinními chorobami ( cukrovka typ 1, primární hypokorticismus); Tato kombinace je běžně označována jako autoimunitní polyglandulární syndrom typu II .

V důsledku poruchy imunologické tolerance jsou autoreaktivní lymfocyty (CD4 + - a CD8 + - T-lymfocyty, B-lymfocyty) zprostředkovány adhezivními molekulami (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA- 1, LFA-3, CD44) infiltrují parenchym štítné žlázy, kde rozpoznávají řadu antigenů, které jsou prezentovány dendritickými buňkami, makrofágy, B-lymfocyty a folikulárními buňkami exprimujícími HLA-DR. Následně cytokiny a signální molekuly iniciují antigenně specifickou stimulaci B-lymfocytů, což vede k produkci specifických imunoglobulinů proti různým složkám tyrocytů. V patogenezi DKK je hlavní význam přikládán vzniku stimulující protilátky proti TSH receptoru (AT-rTTG). Tyto protilátky se vážou na TSH receptor, uvádějí jej do aktivního stavu a spouštějí intracelulární systémy (cAMP a fosfoinositolové kaskády), které stimulují vychytávání jódu štítnou žlázou, syntézu a uvolňování hormonů štítné žlázy a proliferaci tyreocytů. V důsledku toho se rozvíjí syndrom tyreotoxikózy, který dominuje klinickému obrazu DKK.

Klinický obraz

klasický Merseburská triáda (struma, tachykardie, exoftalmus), popsané Karlem Basedowem, se vyskytuje přibližně u 50 % pacientů. Přibližně ve 2/3 případů se DKK rozvine po 30. roce věku, minimálně 5x častěji u žen. V některých populacích (Japonsko, Švédsko) se HD projevuje téměř v polovině případů během prvního roku po narození.

Jak bylo zmíněno, klinický obraz DKK je určen podle syndrom tyreotoxikózy , který se vyznačuje: ztrátou hmotnosti (často na pozadí zvýšené chuti k jídlu), pocením, tachykardií a bušením srdce, vnitřní neklid, nervozita, třes rukou (a někdy i celého těla), celková a svalová slabost, rychlá únavnost a řada dalších symptomů podrobně popsaných v literatuře. Na rozdíl od multinodulární toxické strumy, která je spojena s funkční autonomií štítné žlázy, je u HD zpravidla krátká anamnéza: příznaky se rozvíjejí a progredují rychle a ve většině případů dovedou pacienta k lékaři během 6-12 měsíců. U starších pacientů se tyreotoxikóza jakéhokoli původu často vyskytuje oligo- nebo monosymptomaticky (večerní horečka nízkého stupně, arytmie) nebo i atypicky (anorexie, neurologické příznaky). Při palpaci dokáže detekovat přibližně 80 % pacientů zvětšení štítné žlázy , někdy velmi významné: při palpaci je žláza hustá, nebolestivá.

V některých případech mohou být u GD na prvním místě projevy endokrinní oftalmopatie (výrazný exoftalmus, často asymetrický, diplopie při pohledu na jednu stranu nebo nahoru, slzení, pocit "písku v očích", otoky očních víček). Zde je třeba poznamenat, že přítomnost těžké endokrinní oftalmopatie (EOP) u pacienta umožňuje téměř přesně stanovit etiologickou diagnózu u pacienta již podle klinického obrazu, protože mezi onemocněními vyskytujícími se s tyreotoxikózou se EOP kombinuje pouze s GD.

Diagnostika

Diagnostika v typických případech nezpůsobuje výrazné obtíže (tab. 1). Pokud je u pacienta podezření na tyreotoxikózu, je zobrazen stanovení hladiny TSH vysoce citlivá metoda (funkční citlivost nejméně 0,01 mU/l). Při detekci snížená hladina TSH pacientovi se provádí stanovení hladiny volného T 4 a T 3 : pokud je alespoň jeden z nich zvýšený - mluvíme o manifestní tyreotoxikóze, pokud jsou oba normální - o subklinickém.

Po potvrzení přítomnosti tyreotoxikózy u pacienta an etiologická diagnóza zaměřené na identifikaci konkrétní nemoci, která ji způsobila. Přibližně 80 % případů DKK vykazuje na ultrazvuku difuzní zvětšení štítné žlázy; navíc tato metoda dokáže odhalit hypoechogenitu štítné žlázy, charakteristickou pro většinu autoimunitních onemocnění. Podle údajů scintigrafie u DKK je detekováno difúzní zesílení vychytávání izotopů žlázou. Stejně jako u všech ostatních autoimunitních onemocnění štítné žlázy lze HD stanovit vysoké úrovně klasické protilátky na štítnou žlázu (protilátky proti tyreoidální peroxidáze - AT-TPO a protilátky proti tyreoglobulinu - AT-TG). To je pozorováno nejméně u 70–80 % případů HD. Průkaz klasických protilátek tedy neumožňuje odlišit HD od chronické autoimunitní, poporodní a „bezbolestné“ („tiché“) tyreoiditidy, ale spolu s dalšími příznaky může významně pomoci v diferenciální diagnostice HD a funkční autonomii. štítné žlázy. Je třeba mít na paměti, že klasické protilátky lze detekovat v zdravých lidí bez jakéhokoli onemocnění štítné žlázy. Více diagnostickou hodnotu Má to stanovení hladiny protilátek proti TSH receptoru (AT-rTTG), který bohužel ještě není absolutní kvůli nedokonalosti dostupných testovacích systémů. Tabulka 2 uvádí stručný popis další onemocnění vyskytující se při tyreotoxikóze, u kterých je nutné odlišit DKK.

Léčba

V první řadě je potřeba při plánování léčby jasně pochopit, že HD je autoimunitní onemocnění, jehož příčinou je tvorba protilátek proti štítné žláze. imunitní systém. Navzdory tomu se bohužel velmi často člověk musí vypořádat s myšlenkou, že chirurgické odstraněníčást štítné žlázy sama o sobě může způsobit remisi onemocnění (tedy ve skutečnosti autoimunitní proces), i když jak operace HD, tak terapie radioaktivním jódem-131 ​​by měly být ideologicky vnímány pouze jako odstranění „cílového orgánu“ pro protilátky tělo eliminující tyreotoxikózu. V současné době existují 3 způsoby léčby HD, z nichž každá není bez významných nedostatků.

V první řadě je potřeba při plánování léčby jasně pochopit, že HD je autoimunitní onemocnění, jehož příčinou je tvorba protilátek proti štítné žláze imunitním systémem. Navzdory tomu se bohužel velmi často musíme vypořádat s myšlenkou, že chirurgické odstranění části štítné žlázy samo o sobě je schopno navodit remisi onemocnění (tedy vlastně autoimunitní proces), přestože jak operace DKK, tak terapie radioaktivním jodem -131 ideologicky by měla být vnímána pouze jako odstranění "cílového orgánu" pro protilátky z těla, eliminující tyreotoxikózu. V současné době existují 3 způsoby léčby HD, z nichž každá není bez významných nedostatků.

Konzervativní léčba Gravesovy choroby

Předepisuje se k dosažení eutyreózy před chirurgickou léčbou a také u určitých skupin pacientů jako základní dlouhodobá léčba, která v některých případech vede ke stabilní remisi. Dlouho konzervativní terapie má smysl plánovat daleko od všech pacientů. V první řadě mluvíme o pacientech s mírným zvýšením objemu štítné žlázy (do 40 ml); s velkou strumou se po zrušení tyreostatik nevyhnutelně rozvine tyreotoxikóza. Kromě toho není vhodné plánovat konzervativní terapii u pacientů s velkými (více než 1-1,5 cm) nodulárními útvary ve štítné žláze a v přítomnosti závažných komplikací tyreotoxikózy ( fibrilace síní těžká osteoporóza atd.). Je prakticky nesmyslné (a co je nejdůležitější pro pacienta nebezpečné) předepisovat opakované léčebné cykly při rozvoji relapsu tyreotoxikózy po 12-24 měsících tyreostatické léčby. Důležitá podmínka plánování dlouhodobé tyreostatické terapie je ochota pacienta řídit se doporučeními lékaře (compliance) a dostupnost kvalifikované endokrinologické péče.

Jako hlavní tyreostatika po mnoho desetiletí v klinické praxi po celém světě, léky ze skupiny thionamidy: thiamazol (Metizol) a propylthiouracil. Klíčový mechanismus účinku thionamidů spočívá v tom, že při vstupu do štítné žlázy potlačují působení tyreoidální peroxidázy, inhibují oxidaci jódu, jodaci tyreoglobulinu a kondenzaci jodotyrosinu. V důsledku toho se zastaví syntéza hormonů štítné žlázy a zastaví se tyreotoxikóza. Spolu s tím ne každý podporuje hypotézu, že thionamidy, především thiamazol, mají vliv na imunologické změny, které se vyvíjejí u HD. Zejména se předpokládá, že thionamidy ovlivňují aktivitu a počet některých subpopulací lymfocytů, snižují imunogenicitu tyreoglobulinu snížením jeho jodace, snižují produkci prostaglandinů E 2, IL-1, IL-6 a produkci tepelného šoku. proteiny tyrocyty. Právě s tím je skutečnost, že u správně vybrané skupiny HD pacientů na pozadí udržování euthyrózy thionamidy po dobu 12-24 měsíců, přibližně ve 30 % případů lze očekávat stabilní remisi onemocnění .

Pokud je pacient naplánován na tyreostatickou terapii, jsou thionamidy zpočátku předepisovány v relativně velkých dávkách: 30-40 mg thiamazolu (pro 2 dávky) nebo propylthiouracil - 300 mg (pro 3-4 dávky). Na pozadí takové terapie může po 4-6 týdnech 90 % pacientů se středně závažnou tyreotoxikózou dosáhnout euthyroidního stavu, jehož prvním příznakem je normalizace hladiny volného T4. Hladiny TSH mohou zůstat nízké po dlouhou dobu. Po dobu do dosažení eutyreózy (často na delší dobu) se většině pacientů doporučuje předepisovat b-blokátory (propranolol - 120 mg / den pro 3-4 dávky nebo dlouhodobě působící léky, například atenolol - 100 mg / den jednou). Od „šílení“ s malými počátečními dávkami thiamazolu, kdy se původně navrhovalo předepisovat 10–15 mg léku denně, se v posledním desetiletí většina guidelines vzdalovala, protože při této možnosti terapie dosažení eutyreózy se natahuje na příliš dlouhou dobu, což je klinicky nerentabilní, často nebezpečné a nevylučuje riziko leukopenických reakcí. Současně bylo také upuštěno od nebezpečné preskripce megadávek thiamazolu jako iniciální terapie (80-120 mg), kromě případů těžké tyreotoxikózy.

Po normalizaci hladiny volného T 4 začíná pacient snižovat dávku tyreostatika a po cca 2-3 týdnech přechází na udržovací dávku (10-15 mg denně). Paralelně, počínaje okamžikem normalizace hladiny T4 nebo o něco později, je pacientovi předepsáno levothyroxin v dávce 50-100 mcg denně. Toto schéma se nazývá „blok a nahraď“: jeden lék blokuje žlázu, druhý nahrazuje vznikající nedostatek hormonů štítné žlázy. Schéma "blokovat a nahradit" se snadno používá, protože umožňuje zcela zablokovat produkci hormonů štítné žlázy, což eliminuje možnost recidivy tyreotoxikózy. Kritériem pro adekvátnost terapie je vytrvalá údržba normální úroveň T4 a TSH (poslední se může vrátit k normálu během několika měsíců od zahájení léčby). Na rozdíl od běžného přesvědčení nemají thiamazol a propylthiouracil samy o sobě tzv. „strumový“ účinek. Přirozeně se vyvíjí zvýšení velikosti štítné žlázy na pozadí jejich příjmu pouze s rozvojem hypotyreózy vyvolané léky kterému se lze snadno vyhnout předepsáním levothyroxinu v rámci režimu „blokuj a nahraď“.

Udržovací terapie „zablokuj a vyměň“ (10–15 mg thiamazolu a 50–100 mikrogramů levothyroxinu) trvá 12 až maximálně 24 měsíců (tabulka 1). Další zvýšení objemu štítné žlázy na pozadí probíhající terapie, i když je eutyreóza stabilně udržována (k tomu přirozeně dojde při hypotyreóze vyvolané léky nebo naopak při nedostatečné blokádě štítné žlázy), výrazně snižuje šance úspěšné léčby. Po celou dobu léčby by měl pacient podstupovat stanovení hladiny leukocytů a krevních destiček v intervalech alespoň 1krát za měsíc. Vzácnou (0,06 %), ale impozantní komplikací thionamidů (thiamazol i propylthiouracil s téměř stejnou frekvencí) je agranulocytóza a izolovaná trombocytopenie je kazuisticky vzácná. Po ukončení průběhu léčby jsou léky zrušeny; relaps se nejčastěji rozvine během prvního roku po přerušení terapie.

Chirurgická léčba

Podle moderních představ účel chirurgická léčba, stejně jako terapie jódem-131 ​​diskutovaná níže, je odstranění většiny štítné žlázy, na jedné straně zajištění rozvoje pooperační hypotyreózy a na druhé straně (což je nejdůležitější) - vyloučení jakékoli možnosti recidivy tyreotoxikózy. Za tímto účelem se doporučuje extrémní subtotální resekce štítné žlázy, přičemž reziduum štítné žlázy není větší než 2-3 ml . Provádění subtotálních resekcí s sebou na jedné straně nese vysoké riziko perzistence či vzdálené recidivy tyreotoxikózy a na druhé straně nevylučuje rozvoj hypotyreózy. Při provádění tzv. „ekonomických resekcí“, jejichž objem je celosvětově považován za nedostatečný, je třeba chápat, že ponechání části štítné žlázy dostatečné pro tvorbu hormonů štítné žlázy při operaci v těle, ve skutečnosti zůstává „cílem“ pro protilátky proti štítné žláze, produkované buňkami imunitního systému.

Takto, pooperační hypotyreóza již není považována za komplikaci chirurgické léčby DKK, a je jeho cílem . Předpokladem k tomu bylo zavedení do široké klinické praxe moderní drogy levothyroxin, na pozadí jehož adekvátního příjmu si pacient zachovává přetrvávající eutyreózu a kvalitu života, která se neliší od normálu. Dodnes lze bez nadsázky říci, že neexistuje taková hypotyreóza, jejíž kompenzace by při správném užívání moderních preparátů hormonů štítné žlázy byla nemožná. Selhání v léčbě pooperační a jakékoli jiné hypotyreózy je třeba hledat buď v nedostatečné kvalifikaci osoby provádějící substituční terapii, nebo v tom, že pacient nedodržuje dostatečné jednoduchá doporučení při užívání drogy.

Terapie radioaktivním jódem

Bez nadsázky lze říci, že na celém světě většina pacientů s HD, stejně jako s jinými formami toxické strumy, dostává právě terapie radioaktivním jódem-131 . Je to dáno tím, že metoda je účinná, neinvazivní, relativně levná, bez komplikací, které se mohou vyvinout při operaci štítné žlázy. Jedinou kontraindikací léčby jódem-131 ​​je těhotenství a kojení.

Pokud u nás dodnes přetrvává názor, že terapie jódem-131 ​​je indikována pouze u starších pacientů, kteří z toho či onoho důvodu nemohou být operováni, pak ve skutečnosti neexistuje spodní věková hranice pro předepisování jódu. -131 a v mnoha zemích se jód-131 úspěšně používá k léčbě HD u dětí. Bylo prokázáno, že bez ohledu na věk je riziko terapie jodem-131 ​​výrazně nižší než u chirurgické léčby.

Ve významném množství se jód-131 hromadí pouze ve štítné žláze; po vstupu do ní se začíná rozpadat s uvolňováním b-částic, které mají délku dráhy asi 1-1,5 mm, což zajišťuje lokální radiační destrukci thyrocytů. Bezpečnost tohoto způsobu léčby dokládá skutečnost, že v řadě zemí, např. v USA, kde 99 % pacientů s HD dostává jako léčbu první volby jód-131, je léčba HD jódem-131 prováděny ambulantně. Významnou výhodou je, že ošetření jodem-131 ​​může být provedeno bez předchozí přípravy s thionamidy. U onemocnění HD, kdy je cílem léčby destrukce štítné žlázy, se počítá terapeutická aktivita s přihlédnutím k objemu štítné žlázy, maximálnímu příjmu a poločasu jodu-131 ze štítné žlázy. na základě odhadované absorbované dávky 200-300 Gy. Hypotyreóza se obvykle rozvíjí do 6 měsíců po podání jódu-131.

Závažným problémem tuzemské endokrinologie je skutečnost, že endokrinologové nemají k dispozici tak vynikající metodu léčby HD, jakou je terapie jódem-131.

Závěr

HD je jedním z nejčastějších autoimunitních onemocnění u lidí. Jeho klinický obraz a prognózu ve většině případů určuje perzistující tyreotoxikóza, která, pokud není adekvátně léčena, může vést k těžké invaliditě pacienta. Současné principy léčby HD, i když nejsou bez nevýhod, mohou pacienta zcela zbavit tyreotoxikózy a zajistit přijatelnou kvalitu života.

Basedowova choroba) je autoimunitní patologie charakterizovaná hyperfunkcí a hypertrofií štítné žlázy a doprovázená nadměrnou produkcí hormonů štítné žlázy, která vede k tyreotoxikóze. Ženy trpí tímto onemocněním 8x častěji než muži. Vrchol výskytu nastává uprostřed věková skupina(30-50 let).

Příčiny

Gravesova choroba je polygenní (multifaktoriální) patologie, to znamená, že geneticky podmíněný autoimunitní proces je spuštěn určitými faktory. Implementaci dědičné predispozice může usnadnit kouření (téměř 2krát zvyšuje riziko rozvoje patologie), duševní trauma, infekční a zánětlivá onemocnění, jiná autoimunitní onemocnění, onemocnění nosohltanu, organická patologie mozku (encefalitida, traumatické poranění mozku), stejně jako další endokrinní onemocnění (dysfunkce gonád, nadledvin, hypofýzy, primární hypokorticismus, diabetes mellitus I. typu) atd.

Příznaky Gravesovy choroby

Klinické projevy difuzní toxické strumy (Gravesova choroba) jsou dány tyreotoxikózou, která vede k rozvoji katabolického syndromu, poruchám nervového a kardiovaskulárního systému atd. Projevy katabolického syndromu jsou celková slabost, výrazná prudká ztráta tělesné hmotnosti se zvýšenou chutí k jídlu, pocit horka, zvýšené pocení.

Ze strany kardiovaskulárního systému tachykardie, extrasystolie, zvýšená systol krevní tlak na pozadí poklesu diastolického, arytmie, periferního edému. Postupem času se rozvíjí myokardiální dystrofie a kardioskleróza, dochází k překrvení plic ( časté zápaly plic, dušnost), ascites.

Změny v nervovém systému se projevují psychickou labilitou (zvýšená podrážděnost, mírná vzrušivost, agresivita, úzkostlivost, úzkost, plačtivost, snížená koncentrace), poruchy spánku, třes prstů, svalová slabost, zvýšené šlachové reflexy.

Tvář pacientů s tyreotoxikózou získává výraz překvapení kvůli rozvoji endokrinní oftalmopatie. V tomto případě dochází k exoftalmu (tzv. vypouklé oči), neúplnému uzavření očních víček, doprovázenému suchostí oční sliznice, pocitem písku v očích a rozvojem chronického zánětu spojivek. Pokud se objeví periorbitální edém, zvětší se defekty zorného pole, bolest oka nitroočního tlaku a zrakové postižení až k jeho úplné ztrátě v důsledku stlačení zrakového nervu a oční bulva obvykle.

Mohou být také zaznamenány poruchy trávení, dysfunkce vaječníků u žen a erektilní dysfunkce u mužů, kožní projevy(akropachie a onycholýza štítné žlázy - poškození nehtů, vitiligo, vypadávání vlasů, tmavnutí kožních záhybů atd.). V 70-75% případů Gravesovy choroby dochází k výraznému zvýšení velikosti štítné žlázy.

Diagnostika

V diagnostice Gravesovy choroby má klíčový význam stanovení hladiny hormonů štítné žlázy (trijodtyroninu a tyroxinu), jejich volných frakcí v krevním séru a hladiny TSH (hormon stimulující štítnou žlázu produkovaný hypofýzou). Pro účely diferenciální diagnostiky se používá enzymatická imunoanalýza (stanoví přítomnost cirkulujících protilátek proti tyreoidální peroxidáze, tyreoglobulinu a TSH receptorům). Při provádění ultrazvuku štítné žlázy se odhalí její zvětšení, difuzní hypoechogenita. Jak doplňková metoda studií lze použít scintigrafii štítné žlázy.

Typy onemocnění

Podle závažnosti tyreotoxikózy se rozlišuje mírná forma Gravesovy choroby, střední závažnost a závažná forma.

Akce pacienta

Máte-li podezření tuto patologii měli byste kontaktovat endokrinologa.

Léčba Gravesovy choroby

Medikamentózní terapie difuzní toxické strumy spočívá v užívání antityreoidálních léků (methylthiouracil, mercazolil aj.), glukokortikosteroidů, β-blokátorů, preparátů draslíku a sedativa. Vystavení záření je provádět terapii radiojódem. V těžké formy, dostupnost vážné komplikace ze strany vnitřní orgány, velké velikosti struma, stejně jako s neúčinností výše uvedených způsobů léčby, platí chirurgické metody(tyreoidektomie) s následnou substituční léčbou.

Komplikace

Gravesovu nemoc může komplikovat nedostatečnost nadledvin, tyreotoxické krize, rozvoj srdečního selhání, tyreotoxická hepatóza a jaterní cirhóza, přechodná paralýza, fibrocystická mastopatie u žen, gynekomastie u mužů, přetrvávající duševní poruchy, osteoporóza atd.

Prevence Gravesovy choroby

Specifická prevence této patologie neexistuje. Doporučuje se provádět restorativní opatření, sanitace chronických ložisek infekce a periodické prohlídky u endokrinologa (zejména při zhoršené rodinné anamnéze).