Možné příčiny a příznaky akutní ztráty krve. Krvácení: typy a příznaky

3. Příznaky ztráty krve
4. Léčba ztráty krve

Ne vždy klinický obraz krevní ztráty odpovídá množství ztracené krve. Při pomalém průtoku krve může být klinický obraz rozmazaný a některé příznaky mohou zcela chybět. Závažnost stavu se určuje především na základě klinického obrazu. Při velmi velké krevní ztrátě a zejména při rychlém odtoku krve mohou být kompenzační mechanismy nedostatečné nebo se nestihnou zapnout. Zároveň se v důsledku začarovaného kruhu progresivně zhoršuje hemodynamika. Ztráta krve snižuje transport kyslíku, což vede ke snížení spotřeby kyslíku tkáněmi a hromadění kyslíkového dluhu, následkem kyslíkového hladovění centrálního nervového systému je oslabena kontraktilní funkce myokardu, klesá IOC, což, dále zhoršuje transport kyslíku. Pokud tento začarovaný kruh není přerušen, pak rostoucí porušování vede ke smrti. Zvyšte citlivost na ztrátu krve přepracování, hypotermii nebo přehřátí, roční období, trauma, šok, ionizující záření, doprovodná onemocnění. Na pohlaví a věku záleží: ženy jsou vůči ztrátě krve odolnější než muži; novorozenci, kojenci a starší lidé jsou velmi citliví na ztrátu krve.

• Malá krevní ztráta 0,5-10% BCC. Tato ztráta krve se přenese zdravé tělo bez následků a projevu jakýchkoli klinických příznaků. Nedochází k hypovolémii, krevní tlak není snížen, puls je v normě, mírná únava, pokožka je teplá a vlhká, má normální odstín, vědomí je čisté.
• Průměr 11–20 % BCC. Lehký stupeň hypovolémie, krevní tlak poklesl o 10 %, střední tachykardie, bledost kůže, chlad končetin, mírně zrychlený puls, zrychlené dýchání bez poruchy rytmu, možná nevolnost, závratě, sucho v ústech, mdloby, záškuby jednotlivých svalů, silná slabost, slabost, pomalá reakce na ostatní.
• Velká 21–40 % BCC. Průměrná závažnost hypovolemie, krevní tlak je snížen na 100-90 mm. rt. Art., výrazná tachykardie až 120 tepů/min, dýchání je značně zrychlené s poruchami rytmu, prudká progresivní bledost kůže a viditelné sliznice, rty a nasolabiální trojúhelník jsou cyanotické, nos je špičatý, studený lepkavý pot, akrocyanóza , oligurie, vědomí zatemnělé, nesnesitelná žízeň, nevolnost a zvracení, apatie, lhostejnost, patologická ospalost, zívání, puls - častý, malá náplň, oslabení vidění, blikání much a tmavnutí v očích, zakalení rohovky, třes rukou .
• Masivních 41-70 % BCC. Těžký stupeň hypovolémie, krevní tlak snížen na 60 mm. Hg, prudká tachykardie do 140-160 tepů/min, nitkovitý puls do 150 tepů/min, nehmatný na periferních cévách, mnohem déle na hlavních tepnách, absolutní lhostejnost pacienta k okolí, delirium, chybí vědomí popř. zmatená, ostrá smrtelná bledost, někdy modrošedý odstín pleti, "husí kůže", studený pot, anurie, dýchání typu Cheyne-Stokes, lze pozorovat křeče, obličej je vyčerpaný, rysy špičaté, zapadlé matné oči, pohled lhostejný.
• Fatální přes 70 % BCC. Taková ztráta krve je pro člověka smrtelná. Koncový stav, kóma, krevní tlak pod 60 mm. rt. Art., nelze vůbec určit, bradykardie od 2 do 10 tepů/min, dýchání agonálního typu, povrchní, sotva znatelné, suchá kůže, chlad, charakteristické „mramorování“ kůže, vymizení pulsu, křeče, mimovolní vylučování moči a výkalů, rozšířené zorničky následované agónií a smrtí.

Krvácení

Etiologie a patogeneze. Akutní krevní ztráta může být primárně traumatického původu při poranění cév více či méně velkého kalibru. Může také záviset na zničení cévy jedním nebo jiným patologickým procesem: prasknutí trubice během mimoděložního těhotenství, krvácení ze žaludku nebo dvanácterníkového vředu, z křečových žil dolního jícnu při atrofické cirhóze jater, z křečových žil hemoroidní žíly. Plicní krvácení u pacienta s tuberkulózou, střevní krvácení při břišním tyfu může být také velmi profuzní a náhlé a způsobit větší či menší anémii.

Již jednoduchý výčet krevních ztrát různé etiologie naznačuje, že klinický obraz, průběh a terapie se budou lišit v závislosti na celkovém stavu pacienta před začátkem krvácení: zdravý člověk který se poranil, dříve zdravá žena po prasknutí hadičky při mimoděložním těhotenství, nemocný žaludeční vřed, který o své nemoci dříve nevěděl, náhlým žaludečním krvácením, budou reagovat podobně. Jinak budou pacienti s cirhózou, břišním tyfem nebo tuberkulózou snášet ztráty krve. Základní onemocnění určuje pozadí, na kterém do značné míry závisí další průběh anémie.

Akutní ztráta do 0,5 l krve u zdravého člověka středního věku průměrné hmotnosti vyvolává krátkodobé, mírně výrazné příznaky: lehká slabost, závratě. Každodenní zkušenost transfuzních ústavů – dárcovství krve od dárců – toto pozorování potvrzuje. Ztráta 700 ml krve a více způsobuje výraznější příznaky. Předpokládá se, že ztráta krve přesahující 50-65% krve, nebo více než 4-4,5% tělesné hmotnosti, je bezpodmínečně smrtelná.

Při akutní ztrátě krve nastává smrt i při menším množství prolité krve. V každém případě akutní ztráta více než třetiny krve způsobí mdloby, kolaps až smrt.

Důležitá je rychlost krvácení. Ztráta i 2 litrů krve, ke které dojde během 24 hodin, je stále slučitelná se životem (podle Ferrata).

Stupeň anemizace, rychlost obnovení normálního složení krve závisí nejen na množství krevních ztrát, ale také na povaze poranění a přítomnosti nebo nepřítomnosti infekce. V případech připojení anaerobní infekce je nejvýraznější a přetrvávající anémie pozorována u raněných, protože k anémii ze ztráty krve se přidává zvýšená hemolýza v důsledku anaerobní infekce. Tito zranění mají zvláště vysokou retikulocytózu, zežloutnutí kůže.

Pozorování během války o průběhu akutní anémie u raněných objasnila naše znalosti o patogenezi hlavních příznaků akutní anémie a o kompenzačních mechanismech, které se v tomto případě vyvíjejí.

Krvácení z poškozené cévy se zastaví v důsledku sbíhání okrajů poraněné cévy v důsledku jejího reflexního stahu, v důsledku tvorby trombu v postižené oblasti. N. I. Pirogov upozornil na důležité faktory, které se podílejí na zastavení krvácení: snižuje se „tlak“ krve v tepně, krevní plnění a krevní tlak v poraněné cévě se mění směr krevního řečiště. Krev je vedena po jiných, „obtokových“ cestách.

V důsledku vyčerpání krevní plazmy bílkovinami a poklesu počtu buněčných elementů klesá viskozita krve a zrychluje se její oběh. V důsledku poklesu množství krve se zmenšují tepny a žíly. Zvyšuje se propustnost cévních membrán, což přispívá ke zvýšení průtoku tekutiny z tkání do cév. K tomu se připojuje proudění krve z krevních zásob (játra, slezina atd.). Všechny tyto mechanismy zlepšují krevní oběh a zásobení tkání kyslíkem.

Při akutní anémii se množství cirkulující krve snižuje. Dochází k vyčerpání krevních erytrocytů, přenašečů kyslíku. Minutový objem krve klesá. Kyslíkové hladovění organismu nastává v důsledku snížení kyslíkové kapacity krve a často akutně se rozvíjejícího oběhového selhání.

Těžký stav a smrt při akutním krvácení nezávisí především na ztrátě velkého množství přenašečů kyslíku – erytrocytů, ale na oslabení krevního oběhu v důsledku vyčerpání cévní systém krev. Kyslíkové hladovění při akutní ztrátě krve - hematogenně-cirkulační typ.

Jedním z faktorů, které kompenzují následky anémie, je také zvýšení koeficientu využití kyslíku tkáněmi.

V. V. Pashutin a jeho studenti také studovali výměnu plynů při akutní anémii. M.F.Kandaratskij již ve své disertační práci v roce 1888 ukázal, že kdy vysoké stupně anémie výměna plynů se nemění.

Podle M.F.Kandaratského stačí 27 % z celkového množství krve k minimálnímu projevu života. Normální množství krve umožňuje tělu uspokojit potřebu maximální práce.

Jak ukázal I. R. Petrov, při velkých krevních ztrátách jsou buňky mozkové kůry a mozečku zvláště citlivé na nedostatek kyslíku. Kyslíkové hladovění vysvětluje počáteční excitaci a další inhibici funkce mozkových hemisfér.

Při rozvoji celého klinického obrazu anémie a kompenzačně-adaptivních reakcí organismu má velký význam nervový systém.

Na vliv emočního neklidu na sílu krvácení upozorňoval i N. I. Pirogov: "Strach, který u zraněného vyvolává krvácení, také brání zástavě krve a často slouží k jejímu navrácení." Pirogov z toho vyvodil závěr a poukázal na to, že „lékař musí pacienta především morálně uklidnit“.

Na klinice jsme museli pozorovat pacienta, jehož regenerace byla zpomalena po nervovém šoku.

Pod vlivem ztráty krve se aktivuje kostní dřeň. Při velké ztrátě krve se žlutá kostní dřeň tubulárních kostí dočasně změní v aktivní - červenou. Ohniska erytropoézy se v něm prudce zvětšují. Punkce kostní dřeně odhalí velké nahromadění erytroblastů. Počet erytroblastů v kostní dřeni dosahuje obrovských rozměrů. Erytropoéza u ní často převažuje nad leukopoézou.

PROTI jednotlivé případy regenerace krve po ztrátě krve může být zpožděna z řady důvodů, z nichž je třeba vyzdvihnout ne dobrá výživa.

patologická anatomie. Na úseku s časným úmrtím pacienta nacházíme bledost orgánů, drobnou náplň srdce a cév. Slezina je malá. Srdeční sval je bledý (zakalený otok, tuková infiltrace). Malé krvácení pod endokardem a epikardem.

Příznaky. Při akutní masivní ztrátě krve pacient zbledne jako prostěradlo, jako by byl ve smrtelném úleku. Dostavuje se neodolatelná svalová slabost. V těžkých případech nastává úplná nebo částečná ztráta vědomí, dušnost s hlubokými dechovými pohyby, svalové záškuby, nevolnost, zvracení, zívání (chudokrevnost mozku) a někdy i škytavka. Obvykle vyráží studený pot. Puls je častý, sotva znatelný, krevní tlak je prudce snížen. Existuje úplný klinický obraz šoku.

Pokud se pacient zotaví ze šoku, pokud nezemře na velkou ztrátu krve, pak si po nabytí vědomí stěžuje na žízeň. Pije, smí-li pít, a opět upadá v zapomnění. Celkový stav se postupně zlepšuje, objevuje se puls, stoupá krevní tlak.

Život organismu, jeho prokrvení je možné jen s určitým množstvím tekutiny v krevním řečišti. Po ztrátě krve se okamžitě vyprázdní krevní rezervoáry (slezina, kůže a další erytrocytární depoty), do krve se dostává tekutina z tkání, lymfa. Hlavní příznak je tedy jasný – žízeň.

Teplota po akutním krvácení obvykle nestoupá. Jeho malé zvýšení po dobu 1-2 dnů je někdy pozorováno po krvácení gastrointestinální trakt(například při krvácení ze žaludečních a dvanáctníkových vředů). Ke zvýšení teploty na vyšší čísla dochází při krvácení do svalů a serózních dutin (pleura, pobřišnice).

Bledost kůže závisí na poklesu množství krve - oligémii - a na kontrakci kožních cév, ke které dochází reflexně a snižuje kapacitu krevního řečiště. Je jasné, že v prvním okamžiku po ztrátě krve poteče redukovaným kanálem krev víceméně stejného složení, oligémie je pozorována v doslovném smyslu slova. Při studiu krve během tohoto období se zjišťuje počet erytrocytů, hemoglobin a obvyklý barevný index pro pacienta před ztrátou krve. Tyto ukazatele mohou být ještě větší než před ztrátou krve: na jedné straně při naznačeném poklesu krevního řečiště může krev zhoustnout, na druhé straně se z uvolněných krvinek do cév dostává krev bohatší na formované prvky. Navíc, jak bylo zmíněno výše, při kontrakci cév je z nich vytlačeno více plazmy než formovaných prvků (tyto zabírají centrální část "krevního válce").

Anémie stimuluje funkce krvetvorných orgánů, takže kostní dřeň začne produkovat červené krvinky s větším množstvím energie a uvolňovat je do krve. V tomto ohledu se v následujícím období mění složení erytrocytů. Při zvýšené produkci a vylučování erytrocytů, které jsou defektní z hlediska saturace hemoglobinu do krve, jsou erytrocyty bledší než normální (oligochromie), různých velikostí (anizocytóza) a různých tvarů (poikilocytóza). Velikost červených krvinek po krvácení se mírně zvětší (posun Price-Jonesovy křivky doprava). V periferní krvi se objevují mladší červené krvinky, které ještě zcela neztratily bazofilii, polychromatofily. Procento retikulocytů výrazně stoupá. Zpravidla se paralelně vyvíjí polychromatofilie a nárůst počtu retikulocytů, což je výrazem zvýšené regenerace a zvýšeného vstupu mladých erytrocytů do periferní krve. Odolnost erytrocytů k hypotonickým roztokům stolní sůl nejprve se krátkodobě snižuje a poté se zvyšuje v důsledku uvolňování mladších prvků do periferní krve. Mohou se objevit erytroblasty. Barevný indikátor se během této doby snižuje.

Rychlost obnovení normálního složení krve závisí na množství ztracené krve, na tom, zda krvácení pokračuje nebo ne, na věku pacienta, na jeho zdravotním stavu před ztrátou krve, na hlavním utrpení které způsobily ztrátu krve, a co je nejdůležitější, na včasnosti a účelnosti terapie.

Normální počet erytrocytů se obnoví nejrychleji. Množství hemoglobinu se zvyšuje pomaleji. Postupně se barevný indikátor dostane do normálu.

Po velké ztrátě krve u dříve zdravého člověka se normální počet červených krvinek obnoví za 30-40 dní, hemoglobin - za 40-55 dní.

Při anémii ze ztráty krve, zejména po úrazech, je důležité stanovit dobu, která uplynula od úrazu a ztráty krve. Takže podle Yu.I. Dymshitse 1-2 dny po pronikavé ráně hruď, provázené krvácením do pleurální dutiny, ve 2/3 případů je v 1 mm3 stanoveno méně než 3,5 mil. erytrocytů. Anémie má hypochromní charakter: ve 2/3 případů je barevný index nižší než 0,7. Ale již po 6 dnech je počet erytrocytů pod 3,5 milionu v 1 mm3 pozorován v méně než 1/6 případů (ve 13 z 69 vyšetřených).

Po krvácení se obvykle objeví středně závažná neutrofilní leukocytóza (12 000-15 000 leukocytů na 1 mm3), po 10 minutách se zvyšuje počet krevních destiček a srážlivost krve.

Výrazně se zvyšuje procento retikulocytů v kostní dřeni. Forsel věřil, že stupeň retikulocytózy je nejjemnějším ukazatelem regenerační schopnosti kostní dřeně.

Léčba. U akutní anémie by měla být naléhavá terapeutická intervence. Tělo trpí nedostatkem krve a tekutin, které je nutné okamžitě doplnit. Je jasné, že nejvíce účinnými prostředky pokud je ztráta krve významná, jde o krevní transfuzi.

Krevní transfuzí se docílí doplnění tělesně ztracených tekutin, živin, podráždění kostní dřeně, posílení jejích funkcí, hemostatického účinku, zavedení plnohodnotných erytrocytů a enzymu fibrinu. Obvykle se transfunduje 200-250 ml krve nebo masivnější dávky. Při pokračujícím krvácení se dávka retransfundované krve snižuje na 150-200 ml.

V podmínkách bojového zranění v šoku se ztrátou krve je infuzí 500 ml krve. V případě potřeby se tato dávka zvýší na 1-1,5 litru. Před krevní transfuzí jsou přijata všechna opatření k zastavení krvácení.

Při krvácení dává transfuze čerstvé a konzervované krve stejný výsledek. V případě potřeby dále usnadňuje chirurgický zákrok(u žaludečních vředů, mimoděložního těhotenství). Krevní transfuze je indikována při krvácení z břišního tyfu a je kontraindikována, pokud je krvácení způsobeno rupturou aneuryzmatu aorty. Při krvácení z plic u pacientů s tuberkulózou nedává krevní transfuze jasné výsledky a obvykle se nepoužívá. K zástavě krvácení se úspěšně používá infuze krevní plazmy do žíly.

Podle L. G. Bogomolové lze použít suchou plazmu získanou sušením při nízké teplotě a rozpuštěnou před infuzí v destilované sterilní vodě.

Používaný fyziologický roztok chloridu sodného (0,9 %) a různé směsi solných roztoků nejsou náhradou krve. Hodně nejlepší skóre se získávají vstřikováním solných směsí do žíly, do kterých se přidávají koloidy příbuzné tomuto organismu.

Zavádění tekutin nahrazujících krev a krve do žíly musí být prováděno pomalu. Požadovaná rychlost infuze je 400 ml po dobu 15 minut při zdravé srdce a zdravý cévní systém. Při poruchách prokrvení je nutné použít kapací způsob podávání. Nedodržení těchto pravidel může být zdrojem nežádoucích infuzních reakcí a komplikací.

Ve více pozdní termíny hlavní metodou léčby je použití železa. Arsen je dobrý pomocník.

Navíc je to nutné klid na lůžku, kompletní výživa s dostatečným obsahem vitamínů, zejména vitamínu C. Jak ukazují pozorování, pro rychlé obnovení krve od dárců je obsah v denní dávce minimálně 50-60 mg kyselina askorbová.

Bez zajímavosti nejsou metody zástavy krvácení, které v minulosti využívalo ruské lidové léčitelství. K pití se doporučovala šťáva ze syrové mrkve a ředkvičky

Ztráta krve - patologický proces, který vzniká v důsledku krvácení a je charakterizován komplexním souborem patologických poruch a kompenzačních reakcí na snížení objemu cirkulující krve a hypoxii v důsledku snížení respirační funkce krve.

Etiologické faktory ztráty krve:

Porušení integrity krevních cév (rána, poškození patologickým procesem).

Zvýšená permeabilita cévní stěny (ARP).

Snížená srážlivost krve (hemoragický syndrom).

V patogenezi krevní ztráty se rozlišují 3 fáze: počáteční, kompenzační, terminální.

Počáteční. BCC klesá - prostá hypovolémie, snižuje se srdeční výdej, klesá krevní tlak, vzniká hypoxie oběhového typu.

Náhradní. Aktivuje se komplex ochranných a adaptačních reakcí zaměřených na obnovu BCC, normalizaci hemodynamiky a dodání kyslíku do těla.

terminální fáze krevní ztráta může nastat při nedostatečných adaptačních reakcích spojených se závažnými onemocněními, pod vlivem nepříznivých exogenních a endogenních faktorů, rozsáhlých traumat, akutní masivní krevní ztráty přesahující 50-60 % BCC a absencí terapeutických opatření.

V kompenzačním stadiu se rozlišují tyto fáze: vaskulárně-reflexní, hydremická, proteinová, kostní dřeň.

Cévní reflexní fáze trvá 8–12 hodin od začátku krevní ztráty a je charakterizován spasmem periferních cév v důsledku uvolňování katecholaminů nadledvinami, což vede ke zmenšení objemu cévního řečiště („centralizace“ krevního oběhu) a pomáhá udržovat průtok krve v životně důležitých orgánech. Díky aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron se aktivují procesy reabsorpce sodíku a vody v proximálních tubulech ledvin, což je doprovázeno poklesem diurézy a zadržováním vody v těle. V tomto období se v důsledku ekvivalentní ztráty krevní plazmy a formovaných prvků kompenzační tok deponované krve do cévního řečiště, obsah erytrocytů a hemoglobinu na jednotku objemu krve a hodnota hematokritu blíží původním hodnotám. ("skrytá" anémie). Rané známky akutní krevní ztráty jsou leukopenie a trombocytopenie. V některých případech je možné zvýšení celkového počtu leukocytů.

Hydramická fáze se vyvíjí 1. nebo 2. den po ztrátě krve. Projevuje se mobilizací tkáňového moku a jeho vstupem do krevního řečiště, což vede k obnovení objemu plazmy. "Zředění" krve je doprovázeno progresivním poklesem počtu erytrocytů a hemoglobinu na jednotku objemu krve. Anémie je normochromní, normocytární povahy.

Fáze kostní dřeně se vyvíjí 4-5 den po ztrátě krve. Je určena zvýšením procesů erytropoézy v kostní dřeni v důsledku hyperprodukce buňkami juxtaglomerulárního aparátu ledvin, v reakci na hypoxii, erytropoetin, který stimuluje aktivitu angažované (unipotentní) prekurzorové buňky. erytropoézy - CFU-E. Kritériem dostatečné regenerační schopnosti kostní dřeně (regenerativní anémie) je zvýšení krevního obsahu mladých forem erytrocytů (retikulocyty, polychromatofily), které je doprovázeno změnou velikosti erytrocytů (makrocytóza) a tvaru buňky (poikilocytóza). Možná vzhled erytrocytů s bazofilní zrnitostí, někdy jednotlivé normoblasty v krvi. Vlivem zvýšené hematopoetické funkce kostní dřeně se rozvíjí středně těžká leukocytóza (až 12×10 9 /l) s posunem doleva k metamyelocytům (méně často k myelocytům), zvyšuje se počet krevních destiček (až 500×10 9 /l a více).

Proteinová kompenzace je realizována aktivací proteosyntézy v játrech a je detekována během několika hodin po krvácení. Následně jsou během 1,5-3 týdnů zaznamenány známky zvýšené syntézy bílkovin.

Druhy ztráty krve:

Podle typu poškozené cévy nebo srdeční komory:

arteriální, žilní, smíšené.

Podle objemu ztracené krve (z BCC):

mírné (až 20-25 %), středně těžké (25-35 %), těžké (více než 35-40 %).

Podle doby začátku krvácení po poranění srdce nebo cévy:

Primární – krvácení začíná bezprostředně po úrazu.

Sekundární - krvácení opožděné v čase od okamžiku poranění.

Místo krvácení:

Zevní - krvácení do vnějšího prostředí.

Vnitřní - krvácení v tělní dutině nebo v orgánech.

O výsledku krvácení rozhoduje i stav reaktivity organismu – dokonalost adaptačních systémů, pohlaví, věk, doprovodná onemocnění atd. Děti, zejména novorozenci a kojenci, snášejí ztrátu krve mnohem hůř než dospělí.

Náhlá ztráta 50 % BCC je smrtelná. Pomalá (během několika dní) ztráta stejného objemu krve je méně život ohrožující, protože je kompenzována adaptačními mechanismy. Akutní krevní ztráta až 25–50 % BCC je považována za život ohrožující z důvodu možnosti rozvoje hemoragického šoku. V tomto případě je zvláště nebezpečné krvácení z tepen.

K obnově hmoty erytrocytů dochází během 1–2 měsíců v závislosti na objemu krevní ztráty. V tomto případě se spotřebovává rezervní fond železa v těle, což může způsobit nedostatek železa. Anémie v tomto případě získává hypochromní, mikrocytární charakter.

Hlavní dysfunkce orgánů a systémů při akutní ztrátě krve jsou znázorněny na Obr. jeden

Obrázek 1. - Hlavní porušení funkcí orgánů a systémů při akutní ztrátě krve (podle V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Pokračující krvácení vede k vyčerpání adaptačních systémů těla zapojených do boje proti hypovolémii – rozvíjí se hemoragický šok. Ochranné reflexy makrocirkulačního systému v tomto případě již nestačí zajistit adekvátní Srdeční výdej v důsledku čehož systolický tlak rychle klesá na kritická čísla (50-40 mm Hg). Přívod krve do orgánů a systémů těla je narušen, rozvíjí se hladovění kyslíkem a smrt nastává v důsledku paralýzy dýchacího centra a srdeční zástavy.

Hlavním článkem v patogenezi ireverzibilního stadia hemoragického šoku je dekompenzace krevního oběhu v mikrovaskulatuře. Porušení mikrocirkulačního systému probíhá již na raná stadia rozvoj hypovolémie. Dlouhotrvající spasmus kapacitních a arteriálních cév, zhoršený progresivním poklesem in krevní tlak s neustávajícím krvácením vede dříve nebo později k úplnému zastavení mikrocirkulace. Nastupuje stáza, agregáty erytrocytů se tvoří v křečovitých kapilárách. Snížení a zpomalení průtoku krve vyskytující se v dynamice krevních ztrát jsou doprovázeny zvýšením koncentrace fibrinogenu a globulinů v krevní plazmě, což zvyšuje její viskozitu a podporuje agregaci erytrocytů. V důsledku toho se rychle zvyšuje hladina toxických metabolických produktů, které se stávají anaerobními. Metabolická acidóza je do určité míry kompenzována respirační alkalózou, která vzniká v důsledku reflexní hyperventilace. Hrubé narušení vaskulární mikrocirkulace a vstup nedostatečně oxidovaných metabolických produktů do krve může vést k nevratným změnám v játrech a ledvinách a také nepříznivě ovlivnit činnost srdečního svalu i v období kompenzované hypovolemie.

Opatření pro ztrátu krve

Léčba ztráty krve je založena na etiotropních, patogenetických a symptomatických principech.

anémie

Anémie(doslova - anémie nebo celková anémie) je klinický a hematologický syndrom charakterizovaný poklesem hemoglobinu a / nebo počtu červených krvinek na jednotku objemu krve. Normálně je obsah erytrocytů v periferní krvi u mužů v průměru 4,0-5,0×10 12 /l, u žen - 3,7-4,7×1012 /l; hladina hemoglobinu je 130-160 g/l, respektive 120-140 g/l.

Etiologie: akutní a chronické krvácení, infekce, záněty, intoxikace (soli těžkých kovů), helmintické invaze, zhoubné novotvary, beri-beri, onemocnění endokrinního systému, ledvin, jater, žaludku, slinivky břišní. Anémie se často rozvíjí u leukémie, zejména v jejich akutních formách, s nemocí z ozáření. Kromě toho hraje roli patologická dědičnost a poruchy imunologické reaktivity organismu.

Celkové příznaky: bledost kůže a sliznic, dušnost, bušení srdce, dále obtíže na závratě, bolesti hlavy, hučení v uších, nepříjemné pocity v oblasti srdce, těžká celková slabost a únava. V mírných případech anémie mohou chybět celkové příznaky, protože kompenzační mechanismy (zvýšená erytropoéza, aktivace funkcí kardiovaskulárního a respiračního systému) zajišťují fyziologickou potřebu kyslíku ve tkáních.

Klasifikace. Dosavadní klasifikace anémie jsou založeny na jejich patogenetických rysech, s přihlédnutím k charakteristikám etiologie, údajům o obsahu hemoglobinu a červených krvinek v krvi, morfologii erytrocytů, typu erytropoézy a schopnosti kostní dřeně regenerovat se.

stůl 1. Klasifikace anémie

Kritéria	Typy anémie
I. Z nějakého důvodu	Hlavní Sekundární
II. Podle patogeneze	Posthemoragická Hemolytická Diserytropoetický
III. Podle typu krvetvorby	Erytroblastický Megaloblastický
IV. Schopností regenerace kostní dřeně (počtem retikulocytů)	Regenerační 0,2-1% retikulocytů Regenerační (aplastické) 0 % retikulocytů Hyporegenerační< 0,2 % ретикулоцитов Hyperregenerativní > 1 % retikulocytů
V. Podle barevného indexu	normochromní 0,85-1,05 hyperchromní >1,05 hypochromní< 0,85
VI. Velikost červených krvinek	Normocytární 7,2 - 8,3 mikronů Mikrocytární:< 7,2 мкм Makrocytární: > 8,3 - 12 mikronů Megalocytární: > 12-15 mikronů
VII. Podle náročnosti voj	chronický

ztráta krve je proces, který se vyvíjí jako výsledek krvácející. Je charakterizována kombinací adaptačních a patologických reakcí těla na snížení objemu krve v těle, stejně jako nedostatek kyslíku (), který byl způsoben snížením transportu daná látka krev.

Rozvoj akutní ztráty krve je možný v případech, kdy dojde k poškození velké cévy, v důsledku čehož dochází k poměrně rychlému poklesu, který může klesnout téměř na nulu. Také k takovému stavu může dojít při úplné ruptuře aorty, kmene plicnice, dolní nebo horní žíly. I přes mírnou ztrátu krve dochází k prudkému, téměř okamžitému poklesu tlaku, který se vyvíjí anoxie(nedostatek kyslíku) myokardu a mozku. A to zase vede ke smrti. Celkový obraz ztráty krve tvoří známky akutní smrti, poškození velké cévy, malé množství krve v různých tělních dutinách a některé další příznaky. Pro akutní krevní ztráty nedochází k charakteristickému krvácení vnitřních orgánů těla a při masivní krevní ztrátě lze pozorovat postupný odtok krve z cév. V tomto případě tělo ztrácí polovinu dostupné krve. Během několika minut tlak klesá, kůže se stává „mramorovou“, objevují se ostrůvkové, bledé, ohraničené skvrny, objevující se později než u jiných typů smrti.

Hlavním pojítkem v průběhu ztráty krve je snížení objem cirkulující krve. První reakce na tento stav je křeč malých arteriol a tepen, který se vyskytuje ve formě reflex v reakci na podráždění určitých oblastí krevních cév a zvýšení tonusu autonomního nervového systému. Díky tomu je při ztrátě krve, pokud se její průběh vyvíjí pomalu, možné další zachování normálního krevního tlaku. Cévní odpor se zvyšuje úměrně se závažností krevní ztráty. V důsledku snížení objemu cirkulující krve se snižuje minutový objem krevního oběhu a žilního průtoku k srdci. Jako kompenzaci se mu rozbuší srdce a množství krve v komorách se sníží. Odložená ztráta krve vede ke změně funkční stav srdečního svalu, objevují se změny na EKG, je narušeno vedení, otevírají se arteriovenózní zkraty, přičemž část krve prochází kapilárami a ihned přechází do venul, zhoršuje se zásobení svalů, ledvin a kůže krví.

Tělo se snaží samo kompenzovat nedostatek krve při krvácení. To je zajištěno tím, že intersticiální tekutina, stejně jako bílkoviny v ní obsažené, pronikají dovnitř krevního řečiště, v důsledku čehož lze obnovit původní objem. V případech, kdy se tělo nedokáže vyrovnat s kompenzací objemu cirkulující krve a také při dlouhodobém snižování arteriálního tlaku, dochází k akutní ztrátě krve. nevratný stav který může trvat hodiny. Takový stav se nazývá hemoragický šok. V nejzávažnějších případech se může vyvinout trombohemoragický syndrom, což je způsobeno kombinací zvýšené hladiny prokoagulantů v krvi a pomalého průtoku krve. Nevratný stav se v mnoha ohledech liší od akutní ztráty krve a je podobný terminální fáze traumatický šok.

Příznaky ztráty krve

Objem ztracené krve není vždy spojen s klinickým obrazem krevní ztráty. Při pomalém průtoku krve je možný rozmazaný klinický obraz, může chybět. Závažnost krevní ztráty se určuje především na základě klinického obrazu. Dojde-li ke ztrátě krve rychle a ve velkém objemu, kompenzační mechanismy nemusí mít čas se zapnout nebo nemusí být dostatečně rychlé. Hemodynamika zároveň se zhoršuje transport kyslíku, snižuje se transport kyslíku, čímž se snižuje jeho akumulace a spotřeba tkáněmi, je narušena kontraktilní funkce myokardu v důsledku kyslíkového hladovění centrálního nervového systému, snižuje se minutový objem krevního oběhu, díky čemuž se ještě více zhoršuje transport kyslíku. Pokud se tento kruh neporuší, oběť bude čelit nevyhnutelné smrti. Některé faktory mohou zvýšit citlivost těla na ztrátu krve: komorbidity, ionizující záření, šok, trauma, přehřátí nebo hypotermie a některé další okolnosti. Ženy jsou odolnější a snáze snášejí ztrátu krve, naopak senioři, kojenci a novorozenci jsou na ztrátu krve extrémně citliví.

Dochází ke ztrátám krve skrytý a masivní. První se vyznačují deficitem a . Při masivní ztrátě krve vede objemový deficit k porušení funkce práce. kardiovaskulárního systému I když při masivní ztrátě krve ztratil pouze desetinu celkového objemu krve, je pacient velmi ohrožen na životě. Absolutně smrtelná ztráta krve je jedna třetina celkového objemu krve cirkulující v těle.

Podle objemu ztracené krve lze krevní ztráty rozdělit na:

Malá ztráta krve- méně než 0,5 litru krve. Malá krevní ztráta je zpravidla tolerována bez jakýchkoli klinických příznaků a následků. Puls, krevní tlak zůstávají normální, pacient pociťuje jen lehkou únavu, má jasnou mysl, kůže má normální odstín.

Pro střední krevní ztráty charakterizované ztrátou krve v množství 0,5-1 litru. S tím, výrazný tachykardie, krevní tlak klesá na 90-100 mm. rt. Art., dýchání zůstává normální, nevolnost, sucho v ústech, vyvíjí se závratě, mdloby, silná slabost, záškuby jednotlivých svalů, prudký pokles síly, pomalá reakce jsou možné.

S velkou ztrátou krve nedostatek krve dosahuje 1-2 litrů. Arteriální tlak klesá na 90-100 mm. rt. Art., vyvíjí výrazné zvýšení dýchání, tachykardii, silná bledost kůže a sliznice, uvolňuje se studený lepkavý pot, vědomí pacienta je zakalené, trápí ho zvracení a nevolnost, bolestivá, patologická ospalost, oslabení zraku, zatemnění v očích, třes rukou.

S masivní ztrátou krve dochází k nedostatku krve v množství 2-3,5 litru, což je až 70 % z celkového objemu cirkulující krve. Arteriální tlak prudce klesá a dosahuje hodnoty 60 mm, puls je nitkovitý do 150 tepů za minutu, na periferních cévách nemusí být vůbec cítit. Pacient projevuje lhostejnost k okolí, jeho vědomí je zmatené nebo nepřítomné, je smrtelná bledost kůže, někdy s modrošedým nádechem, uvolňuje se studený pot, lze pozorovat křeče, oči klesají.

smrtelná ztráta krve dochází při nedostatku více než 70 % krve v těle. Je to pro ni typické, krevní tlak nemusí být vůbec stanoven, kůže je studená, suchá, tep mizí, křeče, rozšířené zorničky, smrt.

Hlavním cílem pro léčba hemoragický šok je zvýšit objem cirkulující krve a také zlepšit mikrocirkulace. V časných stádiích léčby se zavádí transfuze tekutin, jako je glukóza a fyziologický roztok, což umožňuje profylaxi. syndrom prázdného srdce.

Okamžité zastavení ztráty krve je možné, pokud je zdroj dostupný bez. Ale ve většině případů je třeba pacienty připravit na operaci, a to různé náhražky plazmy.

Infuzní terapie, která je zaměřena na obnovení objemu krve, se provádí pod kontrolou žilního a arteriálního tlaku, hodinové, periferní rezistence a srdečního výdeje. V substituční terapii se používají krevní konzervy, náhražky plazmy, ale i jejich kombinace.

Krvácení je únik krve z cévy do vnější prostředí, tkáně nebo nějaké tělesné dutiny. Přítomnost krve v určité dutině má své vlastní jméno. Hromadění krve v hrudní dutině se tedy nazývá hemotorax, in břišní dutina- hemoperitoneum, v osrdečníku - hemoperikard, v kloubu - hemartróza atd. Většina běžná příčina krvácení - trauma.

Krvácení - difúzní krevní impregnace jakékoli tkáně (například podkoží, mozkové tkáně).

Hematom je nahromadění krve omezené na tkáně.

krvácivé příznaky

Příznaky krvácení závisí na tom, který orgán je poškozen, na kalibru poraněné cévy a na tom, kudy proudí krev. Všechny příznaky krvácení se dělí na celkové a lokální příznaky.

Celkové příznaky vnějšího a vnitřního krvácení jsou stejné. Jedná se o slabost, závratě s častými mdlobami, žízeň, bledost kůže a (zejména) sliznic (bílé rty), častý malý pulz, progresivně klesající a nestabilní krevní tlak, prudký pokles počtu červených krvinek a obsahu hemoglobinu .

Lokální příznaky zevního krvácení již byly vyjmenovány; ty hlavní krvácejí z rány. Lokální příznaky s vnitřním krvácením jsou extrémně rozmanité, jejich výskyt závisí na dutině, do které krev proudí.

• Takže s krvácením do lebeční dutiny jsou hlavním klinickým obrazem příznaky komprese mozku.
• Při krvácení do pleurální dutiny se objevují známky hemotoraxu s celým komplexem fyzických příznaků (dušnost, zkrácení bicích, oslabení dýchání a třes hlasu, omezení dechových exkurzí) a tyto pomocné výzkumné metody (hrudník x- paprsek, punkce pleurální dutiny).
• Při hromadění krve v dutině břišní se objevují příznaky zánětu pobřišnice (bolest, nevolnost, zvracení, svalové napětí přední břišní stěna, příznaky podráždění pobřišnice) a otupělost na šikmých místech břicha. Přítomnost volné tekutiny v dutině břišní se potvrdí ultrazvukem, punkcí nebo laparocentézou.
• Vzhledem k malému objemu dutiny není krvácení do kloubu masivní, takže nikdy nedochází k akutní anémii, život ohrožující pacienta, stejně jako u jiných intrakavitárních krvácení.
• Klinický obraz intersticiálního hematomu závisí na jeho velikosti, umístění, kalibru poškozené cévy a přítomnosti zprávy mezi ní a hematomem. Lokální projevy- výrazný otok, zvětšení objemu končetiny, zhutnění praskající tkáně, syndrom bolesti.

Postupně rostoucí hematom může vést ke gangréně končetiny. Pokud se tak nestane, končetina poněkud zmenší objem, ale zřetelně je pozorováno zhoršení trofismu distální končetiny. Během studie je nad hematomem nalezena pulsace a je tam slyšet systolický šelest, což naznačuje tvorbu falešného aneuryzmatu.

formuláře

Neexistuje jediná mezinárodní klasifikace krvácení. Byla přijata „pracovní“ klasifikace, odrážející nejdůležitější momenty tohoto složitého problému nezbytné pro praktickou činnost. Klasifikace navržená v klinická praxe Akademik B.V. Petrovský. Obsahuje několik hlavních položek.

• Krvácení se podle anatomického a fyziologického principu dělí na arteriální, žilní, kapilární a parenchymální, mají znaky v klinickém obrazu a způsobech zástavy.
• Při arteriálním krvácení má krev šarlatovou barvu, vytéká pulzujícím proudem, sama se nezastaví, což rychle vede k těžké akutní anémii.
• S žilním krvácením tmavá barva, vytéká tím pomaleji, čím menší je ráže plavidla.
• Parenchymální a kapilární krvácení navenek probíhá stejně, jejich rozdílem od předchozích je nepřítomnost okem viditelného zdroje krvácení, trvání a složitost hemostázy.
• Podle klinických projevů se krvácení dělí na vnější a vnitřní (kavitární, skryté).
• Při vnějším krvácení proudí krev do vnějšího prostředí.
• Na vnitřní krvácení krev vstupuje do jakékoli tělesné dutiny nebo dutého orgánu. U poranění prakticky nedochází ke skrytému krvácení. Často je způsobena vředy žaludku a střev.
• Podle doby výskytu krvácení se rozlišuje primární, sekundární časné a sekundární pozdní krvácení.
• Primární začít bezprostředně po zranění.
• Sekundární časné se objevují v prvních hodinách a dnech po poranění v důsledku vypuzení krevní sraženiny z poraněné cévy. Příčinou těchto krvácení je porušení zásad imobilizace, časná aktivace pacienta a zvýšení krevního tlaku.
• Sekundární pozdní krvácení se může vyvinout kdykoli po hnisání rány. Důvodem jejich vývoje je purulentní fúze trombu nebo cévní stěny zánětlivým procesem.

arteriální krvácení

Vyskytuje se při poranění tepny: šarlatová, jasně červená barva krve, která je vystřikována z rány proudem ve formě fontány. Intenzita krevní ztráty závisí na velikosti poškozené cévy a povaze poranění. silné krvácení dochází k laterálním a průchozím ranám arteriálních cév. U příčných ruptur krevních cév je často pozorováno nezávislé zastavení krvácení v důsledku kontrakce stěn cévy, zašroubování roztržené intimy do jejího lumen, následované tvorbou trombu. arteriální krváceníživot ohrožující, protože se během krátké doby ztratí velké množství krve.

Venózní krvácení

Při žilním krvácení má odtékající neokysličená krev tmavou barvu, nepulsuje, pomalu zatéká do rány a periferní konec cévy silněji krvácí. Poranění velkých žil v blízkosti srdce je nebezpečné nejen při silném krvácení, ale také při vzduchové embolii: vzduch vstupující do lumen cévy při dýchání s poruchou krevního oběhu v plicním oběhu, často vedoucí ke smrti pacienta. Venózní krvácení ze středních a malých cév je méně život ohrožující než krvácení tepenné. Ke vzniku krevní sraženiny přispívá pomalý průtok krve z žilních cév, cévní stěny, které se při stlačení snadno zhroutí.

Vzhledem k charakteristice cévního systému (stejnojmenné tepny a žíly se nacházejí v blízkosti) izolované poškození tepen a žil je vzácné, takže většina krvácení je smíšeného (arteriálně-venózního) typu. K takovému krvácení dochází při současném poranění tepny a žíly, charakterizované kombinací výše popsaných příznaků.

kapilární krvácení

Vyskytuje se při poškození sliznic, svalů. Při kapilárním krvácení prokrvuje celý povrch rány, krev „vytéká“ z poškozených kapilár, krvácení se zastaví přiložením jednoduchého nebo mírně tlakového obvazu.

Rány jater, ledvin, sleziny jsou doprovázeny krvácením do parenchymu. Cévy parenchymatických orgánů jsou těsně připájeny ke stromatu pojivové tkáně orgánu, což zabraňuje jejich spasmu; spontánní zastavení krvácení je obtížné.

Vnější krvácení

Jedná se o výron krve na povrch těla z ran, vředů (častěji z křečových žil), vzácně z kožních nádorů.

Podle typu krvácející cévy se dělí na: arteriální (šarlatová krev, tryskající, při poranění velké cévy - pulzující); žilní (krev je tmavé barvy, teče pomalým proudem, ale může být intenzivní, pokud jsou poškozeny velké žíly); kapilární, (pocení ve formě samostatných kapek, které se navzájem spojují; při rozsáhlém poškození kůže mohou způsobit masivní ztrátu krve). Časem je většina krvácení primární. Sekundární krvácení se vyvine vzácně, obvykle způsobuje vředy.

Diagnostika zevního krvácení nezpůsobuje obtíže. Taktika: na místě události, sladění metod pro dočasné zastavení krvácení, transport do chirurgické nemocnice ke konečnému zastavení krvácení a úpravě ztráty krve.

Intersticiální krvácení

Rozvíjejí se traumatem (pohmožděniny, zlomeniny), onemocněními provázenými zvýšenou cévní permeabilitou nebo poruchami srážlivosti krve (hemofilie, Aurekův syndrom s jaterním selháním a hypovitaminózou K); ruptury krevních cév a svazků aneuryzmat. Může se tvořit povrchově s lokalizací v kůži, podkoží a mezisvalové prostory; a intraorganicky (hlavně v parenchymálních orgánech) pro poranění (modřiny) a ruptury aneuryzmatu. Dělí se na 2 typy.

1. V případech rovnoměrné impregnace tkání erytrocyty (nasávání) se proces nazývá krvácení. Povrchové krvácení nezpůsobuje diagnostické obtíže, neboť je okem viditelné ve formě modřiny („modřiny“), která sama odeznívá s postupným vyblednutím: první 2 dny má fialovofialový odstín; do 5-6 dne - modrá barva; do 9.-10. dne - zelená; do 14. dne - žlutá.
2. volný shluk tekutá krev- v podkoží, mezisvalových prostorech, v volné tkáně například v retroperitoneálním prostoru; tkáně parenchymatických orgánů - nazývá se hematom.

Vznikají povrchové hematomy s hromaděním krve v podkoží a mezisvalových prostorech: při úrazech (pohmožděniny, zlomeniny apod.) popř. vzácně s prasklými aneuryzmaty krevních cév. Klinicky doprovázeno zvětšením objemu segmentu, často vyčnívající obrys nad modřinou. Pohmatem je odhalen elastický měkký, středně bolestivý útvar, nejčastěji s příznakem kolísání (pocit valení tekutiny na dosah ruky). Při ruptuře aneuryzmatu se navíc zjišťuje pulsace hematomu, někdy viditelná okem, při auskultaci je slyšet systolický šelest. Diagnóza zpravidla nezpůsobuje potíže, ale v případě pochybností ji lze potvrdit angiografií.

Hematomy mohou hnisat, což dává typický obraz abscesu.

Taktika: modřiny; jsou léčeni ambulantně chirurgy nebo traumatology; s hematomy je žádoucí hospitalizace.

Intrakavitální krvácení

Intrakavitární označuje krvácení do serózních dutin. Krvácení: do lebeční dutiny je definováno jako intrakraniální hematom; do pleurální dutiny - hemotorax; v perikardiální dutině - hemoperikard; v peritoneální dutině - hemoperitoneum; v kloubní dutině - hemartróza. Krvácení do dutiny není jen syndrom komplikující průběh hlavního patologický proces, častěji trauma, ale i hlavní zjevný projev poranění nebo ruptury parenchymatického orgánu.

Intrakraniální hematomy se tvoří hlavně s traumatickým poraněním mozku, méně často - s prasknutím aneuryzmatu krevních cév (častěji u chlapců ve věku 12-14 let během fyzické aktivity). Jsou doprovázeny spíše výrazným klinickým obrazem, ale je nutná diferenciální diagnostika u těžkých mozkových kontuzí a intracerebrálních hematomů, i když jsou často kombinovány s meningitidou.

Hemotorax může vzniknout při uzavřeném poranění hrudníku s poškozením plicnice nebo mezižeberní tepny, penetrujících ranách hrudníku a torakoabdominálních poraněních, ruptuře cévních bul plic u bulózního emfyzému. V těchto případech je projevem poškození i hemotorax. V čisté formě (pouze akumulace krve) se hemotorax vyskytuje pouze s izolovaným poškozením mezižeberních cév. Ve všech případech poškození plicní symptom porušením jeho těsnosti je tvorba hemopneumotoraxu, kdy spolu s akumulací krve plíce kolabuje a vzduch se hromadí v pleurální dutině. Klinicky doprovázený obrazem anemického, hypoxického, hypovolemického a pleurálního syndromu. K potvrzení diagnózy je nutné provést RTG plic, punkci pleurální dutiny, dle indikace a pokud možno torakoskopii. Diferenciální diagnostika se provádí u pleurisy, chylothoraxu, hemopleurisy, především podle punkce a laboratorního vyšetření tečkovaného.

Hemoperikard vzniká při uzavřených a penetrujících poraněních hrudníku, kdy působení vysílacího prostředku dopadá na přední úseky hrudníku. Perikard pojme pouze 700 ml. krve, ztráta krve nezpůsobuje rozvoj syndromu akutní anémie, ale hemoperikard je nebezpečný pro srdeční tamponádu.

Klinika je charakteristická, doprovázená rychlým rozvojem srdečního selhání: deprese vědomí; progresivní (doslova v minutách) pokles krevního tlaku; zvýšení tachykardie s výrazným poklesem plnění, následně - s přechodem na filiformní, až do úplného vymizení. Zároveň rychle narůstá celková cyanóza, akrocyanóza, cyanóza rtů a jazyka. V diferenciálně diagnostickém plánu je třeba mít na paměti, že takto progresivní vývoj kardiovaskulární nedostatečnost nedochází u žádné srdeční patologie, dokonce ani u infarktu myokardu – buď dojde k zástavě srdce okamžitě, nebo k pomalé progresi. S poklepem, ale v extrémních situacích je obtížné provést, se odhalí rozšíření hranic srdce a kardiovaskulárního svazku. Auskultační: na pozadí ostře oslabených srdečních zvuků v prvních minutách můžete slyšet šplouchání; následně jsou zaznamenány extrémně tlumené tóny a častěji příznak "chvění". Je třeba ji odlišit od perikarditidy. Ve všech případech musí komplex začít punkcí perikardu, EKG a po vyložení perikardu by měla být provedena radiografie a další studie;

Hemoperitoneum se vyvíjí s uzavřeným a penetrujícím poraněním břicha, perforací dutých orgánů, apoplexií vaječníků a mimoděložním těhotenstvím s rupturou vejcovodů. Vzhledem k tomu, že peritoneální dutina pojme až 10 litrů tekutiny, je hemoperitoneum doprovázeno rozvojem syndromu akutní anémie.

Při poškození žaludku, jater, střev, jejichž obsah silně dráždí pobřišnici, se okamžitě rozvine klinický obraz zánětu pobřišnice. S "čistým" hemoperitoneem je obraz vyhlazený, protože krev nezpůsobuje vážné podráždění pobřišnice. Pacient má obavy ze středně silné bolesti břicha, která se v sedě snižuje (příznak „roly-up“), protože krev proudí ze solar plexu do malé pánve a podráždění je odstraněno; slabost a závratě - kvůli; ztráta krve; nadýmání - kvůli nedostatku peristaltiky. Při vyšetření: pacient je bledý, často se zemitým nádechem na kůži obličeje; pomalý a lhostejný - kvůli rozvoji hemoragického šoku; při palpaci - břicho je měkké, středně bolestivé, příznaky peritoneálního podráždění nejsou vyjádřeny; perkuse, pouze s velkými objemy hemoperitonea - tupost v bocích, v ostatních případech - tympanitida v důsledku otoku střev.

Hemartróza – krvácení do kloubní dutiny, se rozvíjí především při úrazech. Kolenní klouby, které nesou max fyzická aktivita a se zvýšenou vaskularizací. Jiné klouby dávají hemartrózu zřídka a nemají tak jasnou kliniku.

Intraorganické krvácení - výron krve v dutině dutých orgánů. V četnosti jsou na druhém místě - po vnějším krvácení. Všechny jsou nebezpečné nejen z hlediska ztráty krve, ale také v rozporu s funkcí vnitřních orgánů. Jsou obtížné z hlediska diagnózy, první pomoci a výběru léčby základní patologie, která způsobila krvácení.

Plicní krvácení

Příčiny plicního krvácení jsou různé: atrofická bronchitida, tuberkulóza, abscesy a gangréna plic, bronchiální polypy, malformace, nádory plic, srdeční infarkt, zápal plic atd. Tento typ krvácení patří do kategorií nejnebezpečnějších, ne proto, ztráty krve, ale protože to způsobuje akutní respirační selhání, protože se tvoří - buď hemoaspirace (vdechnutí krve do alveol s jejich zablokováním), nebo plicní atelektáza, kdy je zcela naplněna krví.

Krev se uvolňuje při kašli: pěnivá, šarlatová barva (s alveolárními nádory a srdečním záchvatem-pneumonie - růžová).

Pacient může tuto krev spolknout a vyvinout reflexní zvracení ve formě „kávové sedliny“. Sputum se musí shromažďovat do odměrných nádob. Podle množství se posuzuje intenzita krvácení, navíc se sputum posílá k laboratornímu výzkumu. S uvolňováním krve až 200 ml denně se proces nazývá hemoptýza; když se krev uvolňuje až 500 ml denně, je definováno jako intenzivní krvácení; při větším množství - jako profuzní krvácení. .

Diagnózu potvrzuje nejen klinika: hemoptýza, syndrom akutního respiračního selhání, kakofonie při auskultaci plic. Ale rentgen, hemoaspirace se také projevuje mnoha malými ztmavnutími v plicích ve formě "peněžní vánice", atelektázou - homogenním ztmavnutím plic - v celkových nebo dolních lalocích, s posunem mediastina: ztmavnutí do strany (při blackoutech v důsledku výpotku do pleurální dutiny je mediastinum posunuto opačným směrem); s infarktem-pneumonie - trojúhelníkové ztmavnutí plic s vrcholem ke kořeni. Bronchoskopie trubicovým endoskopem je absolutně indikována.

Takový pacient by měl být hospitalizován: pokud existuje náznak tuberkulózního procesu - v chirurgické oddělení lékárna pro tuberkulózu; při absenci tuberkulózy - na oddělení hrudní chirurgie; s nádory plic a průdušek - zajděte na onkologické ambulance nebo na hrudní oddělení.

Gastrointestinální krvácení

Vyvíjejí se se žaludečními a dvanácterníkovými vředy, kolitidou, nádory, slizničními trhlinami (Mallory-Weissův syndrom), atrofickými a erozivní gastritida(zejména po vypití náhradních nápojů).

Pro diagnostiku a určení intenzity tohoto typu krvácení jsou důležité 2 hlavní příznaky: zvracení a změny stolice. Při slabém krvácení: zvracení ve formě "kávové sedliny", zdobené stolice, černé; barvy. Se závažným krvácením: zvracení ve formě krevních sraženin; řídká, černá stolice (melena). Při silném krvácení: zvracení nesrážlivé krve; stolice nebo ne, nebo se vylučuje hlen ve formě "malinového želé". I v případě podezření je indikována nouzová FGS. Rentgenový snímek žaludku akutní období neprovádějte.

Krvácení z jícnu vzniká z křečových žil jícnu při portální hypertenze způsobené selháním jater při cirhóze, hepatitidě, nádorech jater. Samotná klinika krvácení připomíná gastrointestinální. Vzhled pacienta je ale charakteristický pro jaterní selhání: kůže je zemité barvy, často ikterická, obličej je nafouklý, na lícních kostech je kapilární síťka, nos je namodralý, na hrudníku se objevují rozšířené a klikaté žíly. trup; břicho může být zvětšeno kvůli ascitu; játra při palpaci jsou často ostře zvětšená, hustá, bolestivá, ale může dojít k atrofii. Tito pacienti mají ve všech případech pravostranné ventrikulární selhání s hypertenzí plicního oběhu: dušnost, tlaková nestabilita, arytmie - až do rozvoje plicní otok. Pro diagnostiku a diferenciální diagnostika je zobrazeno nouzové FGS.

Střevní krvácení - z konečníku a tlustého střeva může způsobit nejčastěji hemoroidy a rektální trhliny; méně často - polypy a nádory konečníku a tlustého střeva; ještě vzácnější - nespecifické ulcerózní kolitida(NJK). Krvácení z horní části tlustého střeva je doprovázeno řídkou krvavou stolicí ve formě krevních sraženin nebo melény. Krvácení z konečníku je spojeno s tvrdou stolicí, kdy krvácení z nádorů nebo polypů začíná již před stolicí a krvácení z hemoroidů a rektálních štěrbin se objevuje po stolici. Jsou žilní, nejsou hojní a snadno se sami zastaví.

Pro diferenciální diagnostiku se provádí zevní vyšetření řitního prstence, digitální vyšetření rekta, vyšetření rekta rektálním zrcadlem, sigmoidoskopie a kolonoskopie. Komplexní aplikace těchto výzkumných metod umožňuje provést přesnou aktuální diagnózu. Rentgenové metody. Výzkum (irrigoskopie) se používá pouze při podezření na rakovinu. Při krvácení z tlustého a esovitého střeva má největší diagnostický efekt kolonoskopie, při které je možné nejen pečlivě vyšetřit sliznici, ale i koagulovat krvácející cévu – provést elektroresekci krvácejícího polypu.

Pooperační krvácení

Zpravidla jsou sekundární brzy. Ke krvácení z pooperačních ran dochází při vytlačení krevní sraženiny z cév rány. Činnosti začínají přiložením ledového obkladu na ránu. Při pokračujícím krvácení se okraje rány ošetří a provede se hemostáza: podvázání cévy, sešití cévy tkáněmi, diatermokoagulace.

Pro kontrolu možnosti nitrobřišního krvácení se do břišní a pleurální dutiny po operaci zavádějí tubulární drény, které se napojují na vakuové odsávačky různého typu: přímo napojené na drény („hrušky“) nebo přes Bobrovy konve. Běžně se v prvních 2 dnech uvolňuje drény až 100 ml krve. Když dojde ke krvácení, začne drénem vydatný tok krve. Může to být způsobeno dvěma důvody.

Afibrinogenní krvácení

Vyvíjejí se za vysokých nákladů na krevní fibrinogen, což se děje při déletrvajících, více než dvouhodinových operacích na orgánech dutiny břišní a hrudní, masivní krevní ztrátě s rozvojem DIC. Charakteristickým rysem těchto krvácení jsou: raná data výskyt po chirurgickém zákroku (téměř okamžitě, i když je chirurg přesvědčen o provedené hemostáze); je pomalá a není přístupná hemostatické léčbě. Potvrzuje to studie obsahu fibrinogenu v krvi. K obnovení krevního fibrinogenu a následně k zastavení krvácení je možné podat transfuzi dárcovského fibrinogenu (ten je však velmi vzácný). To lze provést reinfuzí s nalitím vlastní krve do dutiny. Sbírá se do sterilní Bobrovovy sklenice bez konzervantů, filtruje se a znovu infuzuje. Krevní fibrinogen se nezávisle obnoví za 2-3 dny.

Explicitní časné sekundární krvácení se rozvine, když ligatura sklouzne z cévy s poruchou jejího uložení. Výrazným znakem je náhlý a masivní průtok krve drény s prudkým zhoršením stavu pacienta. K zastavení takového krvácení se i přes závažný stav pacienta provádí neodkladná reoperace (relaparotomie nebo retorakotomie).

Léčba krvácení

Rozlišujte spontánní a umělé zastavení krvácení. K spontánnímu zastavení dochází při poškození cév malého kalibru v důsledku jejich spasmu a trombózy. Poranění větších plavidel vyžaduje použití lékařská opatření, v těchto případech se zástava krvácení dělí na dočasnou a konečnou.

Dočasné zastavení krvácení ne vždy ospravedlňuje jeho název, protože opatření přijatá pro něj při poranění středně velkých cév, zejména žilních, často dávají konečnou stopu. Mezi opatření k dočasnému zastavení krvácení patří zvýšená poloha končetiny, tlakový obvaz, maximální flexe kloubu, tlak cévy prstem, přiložení turniketu, přiložení svorky na cévu, ponechání v ráně.

Nejběžnějším postupem ve fyzioterapii k zástavě krvácení je aplikace chladu.

Tato akce zahrnuje aplikaci obkladu na postiženou oblast - balíček, ve kterém je umístěn led cévy které jsou v kůži, zúžené, stejně jako ve vnitřních orgánech, které jsou v dané oblasti. V důsledku toho probíhají následující procesy:

1. Cévy kůže se reflexně zužují, v důsledku toho klesá její teplota, bledne, snižuje se přenos tepla a dochází k přerozdělování krve do vnitřních orgánů.
2. Cévy v kůži se reflexně rozšiřují: kůže se při doteku zbarví do růžovočervena a je teplá.
3. Rozšíření kapilár a venul, arterioly - úzké; rychlost průtoku krve se snižuje; kůže se stává purpurově červená a studená. Poté se cévy zužují, pak dochází k regionálnímu poklesu krvácení, zpomaluje se metabolismus, klesá spotřeba kyslíku.

Cíle léčby nachlazením:

• Snižte zánětlivý proces.
• Snížit (omezit) traumatický edém.
• Zastavte (nebo zpomalte) krvácení.
• Postiženou oblast anestetizujte.

Tlakový obvaz se aplikuje následovně. Zvedněte zraněnou končetinu. Na ránu se přiloží sterilní váleček z bavlněné gázy a pevně se obváže. Zvýšená poloha končetiny je zachována. Kombinací těchto dvou technik lze úspěšně zastavit žilní krvácení.

V případě poškození cév v oblasti lokte nebo podkolenní jamky lze krvácení dočasně zastavit maximální flexí kloubu, fixací této polohy obvazem měkkých tkání.

Pokud jsou poškozeny hlavní tepny, lze krvácení na krátkou dobu zastavit přitlačením cévy k podložním kostem prstem. Toto zastavení krvácení (kvůli rychlému nástupu únavy rukou ošetřovatele) může trvat jen několik minut, proto je třeba co nejdříve přiložit turniket.

Pravidla pro aplikaci turniketu jsou následující. Poraněná končetina se zvedne a zabalí se nad ránu ručníkem, na který se přiloží turniket. Ten může být standardní (Esmarchův gumový turniket) nebo improvizovaný (kousek tenké gumové hadice, opasek, lano atd.). Pokud je turniket gumový, musí být před aplikací silně natažen. Při správně aplikovaném turniketu je zaznamenáno vymizení pulsu na distální končetině. Vzhledem k tomu, že doba trvání turniketu na končetině není delší než 2 hodiny, je nutné zjistit čas jeho aplikace, zapsat jej na papír a připevnit k turniketu. Pacient musí být převezen do léčebný ústav v doprovodu zdravotníka. Konečné zastavení krvácení lze provést různými způsoby: mechanickým, tepelným, chemickým a biologickým.

Mechanické metody pro konečné zastavení krvácení by měly zahrnovat tamponádu, podvázání cévy v ráně nebo v ráně a cévní suturu. Hemostáza gázovým tamponem se používá při kapilárním a parenchymálním krvácení, kdy není možné použít jiné metody. Po trombóze cév (po 48 hodinách) je vhodné tampon vyjmout, aby nedošlo k rozvoji infekce. Podvázání cévy v ráně musí být provedeno pod vizuální kontrolou. Krvácející céva se uchopí hemostatickou svorkou, sváže se na bázi jedním uzlem, svorka se odstraní a uváže se druhý uzel. Někdy je zdroj krvácení skryt silnou svalovou hmotou, například v gluteální oblasti, její hledání je spojeno s dalším významným zraněním. V takových případech je céva podvázána po délce (interní ilická arterie). Podobné zákroky se provádějí u pozdního sekundárního krvácení z hnisající rána. Cévní sho se aplikuje, když jsou konce zkřížené cévy sešity nebo když je její rozdrcená oblast nahrazena štěpem nebo endoprotézou. Ruční šev se používá u hedvábných nití nebo se provádí pomocí speciálních zařízení, která upevňují konce roztrhané nádoby tantalovými sponami.

Termální metody zahrnují účinek na krvácející cévy nízkých a vysoké teploty. Nejčastěji se k prevenci vzniku intermuskulárních hematomů, hemartrózy používá vystavení kůže chladu ve formě ledových obkladů, chlorethylové irigace, studených lotionů atd. Pleťové vody s horkým 0,9% roztokem chloridu sodného dobře zastavují kapilární a parenchymální krvácení. Dobrá hemostáza krvácení z malých a středně velkých cév je zajištěna elektrokoagulací pomocí diatermie.

Chemické metody k zastavení krvácení zahrnují použití vazokonstriktorů a léků na srážení krve, které se používají jak lokálně, tak nitrožilně. Nejčastěji používané lotiony a výplachy rány roztoky peroxidu vodíku, 0,1% roztokem adrenalinu, chloridů vápenatých a sodných. Intravenózně se injikuje 10% roztok chloridu vápenatého, 5% roztok kyseliny askorbové, 4% roztok kyseliny aminokapronové atd.

Biologické metody zástavy se využívají především u kapilárního a parenchymálního krvácení. Důvodem tohoto krvácení je chirurgické zákroky spojené s odlučováním rozsáhlých adhezivních konglomerátů a poškozením parenchymálních orgánů (játra, ledviny). Metody biologické zástavy krvácení lze rozdělit do následujících skupin:

• tamponáda krvácející rány s autotkáněmi bohatými na trombokinázu (omentum, sval, tuková tkáň, fascie); tamponáda se provádí volným kouskem omenta, svalu nebo štěpu na noze se sešitím okrajů ran;
• transfuze malých dávek (100-200 ml) hmoty erytrocytů, plazmy;
• zavedení menadion bisulfitu sodného a 5% roztoku kyseliny askorbové;
• topická aplikace krevní deriváty (fibrinový film, hemostatická houba atd.): vstříknou se do rány a po sešití se tam nechají.

Při akutní anémii je potřeba stanovit množství krevních ztrát. Zhruba to lze určit následujícími způsoby.

Podle klinického obrazu.

• Nedochází k žádným hemodynamickým poruchám – množství krevních ztrát je až 10 % BCC (objemu cirkulující krve).
• Bledost kůže, slabost, srdeční frekvence až 100 za minutu, krevní tlak snížen na 100 mm Hg. - množství krevní ztráty do 20 % BCC.
• Ostrá bledost kůže, studený pot, slabost, srdeční frekvence až 120 za minutu, krevní tlak nižší než 100 mm Hg, oligurie - množství krevních ztrát až 30% BCC.
• Porucha vědomí, počet tepů až 140 za minutu, krevní tlak menší než kritický, anurie - množství krevních ztrát je více než 30 % BCC.
• Při zlomeninách bérce je objem ztráty krve obvykle 0,5-1 l, kyčle - 0,5-2,5 l, pánve - 0,8-3 l.

Pomocí je možné spolehlivě určit výši krevní ztráty laboratorní výzkum(podle tabulek nebo nomogramů, které zohledňují hodnotu krevního tlaku, bcc, hematokrit, specifickou hmotnost krve atd.)

Akutní krevní ztráta by měla být okamžitě kompenzována a při hladinách hemoglobinu 100 g / la hematokritu 30% je indikována transfuze krevních produktů.