Onemocnění kardiovaskulárního systému (KVO): přehled, projevy, principy léčby. Nemoci kardiovaskulárního systému člověka: příznaky a léčba

Onemocnění kardiovaskulárního systému se celosvětově řadí na první místo z hlediska incidence a počtu úmrtí. To je usnadněno mnoha důvody, včetně nezdravého životního stylu, špatných návyků, špatné výživy, stresu, dědičnosti a mnoha dalších. Každým rokem se věk srdečních patologií omlazuje, roste počet pacientů, kteří byli postiženi po infarktu, mrtvici a dalších komplikacích. To je důvod, proč lékaři důrazně doporučují, abyste byli pozorní ke svému tělu, okamžitě jděte do nemocnice, když se objeví alarmující příznaky.

Co je kardiovaskulární onemocnění

Nemoci srdce a krevních cév jsou skupinou patologií ovlivňujících fungování srdečního svalu a krevních cév, včetně žil a tepen. Nejčastějšími patologiemi jsou ischemická choroba srdeční, onemocnění mozkových cév a periferních tepen, revmatická onemocnění srdce, arteriální hypertenze, mrtvice, infarkty, srdeční vady a mnoho dalšího. Vady dělíme na vrozené a získané. Vrozené se vyvíjejí v děloze, získané se často stávají důsledkem emocionálních zážitků, špatného životního stylu, různých infekčních a toxických lézí.

Důležité! Každá nemoc vyžaduje včasnou diagnostiku a kompetentnost lékařské ošetření, protože při nedbalém přístupu existuje riziko vzniku závažných komplikací a smrti pacienta.

Seznam běžných onemocnění kardiovaskulárního systému zahrnuje ischemickou chorobu srdeční. Tato patologie je spojena se zhoršeným krevním oběhem v myokardu, což vede k jeho hladovění kyslíkem. V důsledku toho dochází k narušení činnosti srdečního svalu, což je doprovázeno charakteristickými příznaky.

Příznaky onemocnění koronárních tepen

Při nemoci se u pacientů objevují následující příznaky:

• syndrom bolesti. Bolest může být bodavá, řezná, tlaková v přírodě, zhoršená emocionálními zážitky a fyzickou námahou. IHD je charakterizována šířením bolesti nejen do oblasti hrudní kosti, může vyzařovat do krku, paže, lopatky;
• dušnost. Nedostatek vzduchu se u pacientů objevuje nejprve při intenzivní fyzické námaze, při těžké práci. Později se dyspnoe objevuje častěji při chůzi, při chůzi do schodů, někdy i v klidu;
• zvýšené pocení;
• závratě, nevolnost;
• pocit klesajícího srdce, poruchy rytmu, méně často mdloby.

Ze strany psychický stav jsou zaznamenány podrážděnost, záchvaty paniky nebo strachu, časté nervové zhroucení.

V důsledku poruch krevního oběhu dochází k ischemii určitých částí srdce

Příčiny

Mezi faktory, které vyvolávají IHD, patří anatomické stárnutí těla, genderové charakteristiky (muži častěji onemocní), rasa (Evropané častěji trpí patologií než černošské rasy). K důvodům koronární onemocnění patří nadváha, špatné návyky, emoční přetížení, diabetes mellitus, zvýšená srážlivost krve, hypertenze, nedostatek fyzické aktivity a tak dále.

Léčba

Metody léčby IHD zahrnují následující oblasti:

• léková terapie;
• chirurgická operace;
• odstranění příčin vyvolávajících patologii.

Mezi užívané léky patří protidestičkové látky – léky zabraňující tvorbě krevních sraženin, statiny – prostředky ke snížení špatný cholesterol v krvi. Pro symptomatickou léčbu jsou předepisovány aktivátory draslíkových kanálů, beta-blokátory, inhibitory sinusových uzlin a další léky.

Hypertonické onemocnění

Arteriální hypertenze je jedním z nejčastějších onemocnění postihujících srdce a cévy. Patologie spočívá v přetrvávajícím zvýšení krevního tlaku nad přijatelné normy.

Známky hypertenze

Známky kardiovaskulární patologie jsou často skryté, takže pacient si nemusí být vědom své nemoci. Člověk vede normální život, občas ho vyruší závratě, slabost, ale to většina pacientů přičítá obyčejné přepracovanosti.

Zjevné známky hypertenze se vyvíjejí s poškozením cílových orgánů a mohou mít následující povahu:

• bolesti hlavy, migrény;
• hluk v uších;
• blikání pakomárů v očích;
• svalová slabost, necitlivost paží a nohou;
• potíže s řečí.

Hlavním nebezpečím tohoto onemocnění je infarkt myokardu. Tento vážný stav, často končící smrtí, vyžaduje okamžitý transport osoby do nemocnice a nezbytná lékařská opatření.

Příčiny

Důvody trvalého zvyšování tlaku zahrnují:

• silné emoční přetížení;
• nadměrná tělesná hmotnost;
• dědičná predispozice;
• onemocnění virového a bakteriálního původu;
• špatné návyky;
• nadměrné množství soli v každodenní stravě;
• nedostatečná fyzická aktivita.

Hypertenze se často vyskytuje u lidí, kteří tráví dlouhou dobu u monitoru počítače, a také u pacientů, jejichž krev má často výbuchy adrenalinu.

Častou příčinou hypertenze jsou špatné návyky

Léčba

Léčba kardiovaskulárních onemocnění, doprovázená zvýšením tlaku, spočívá v odstranění příčin patologického stavu a udržení krevního tlaku v normálních mezích. K tomu se používají diuretika, inhibitory, beta-blokátory, antagonista vápníku a další léky.

Důležité! Prudké zvýšení tlaku se nazývá. Tento nebezpečná komplikace vyžaduje naléhavou lékařskou péči s použitím komplexní terapie.

revmatické onemocnění srdce

Seznam kardiovaskulárních onemocnění zahrnuje patologii doprovázenou poruchou funkce srdečního svalu a chlopňového systému - revmatické onemocnění srdce. Onemocnění se vyvíjí v důsledku poškození orgánu streptokoky skupiny A.

Příznaky

Příznaky kardiovaskulárního onemocnění se u pacientů rozvíjejí 2 až 3 týdny po transferu streptokokové infekce. Prvními příznaky jsou bolest a otoky kloubů, horečka, nevolnost a zvracení. Celkový zdravotní stav pacienta se zhoršuje, objevuje se slabost, deprese.

Patologie se dělí na perikarditidu a endokarditidu. V prvním případě je pacient mučen bolestí za hrudní kostí, nedostatkem vzduchu. Při poslechu srdce jsou slyšet tlumené tóny. Endokarditida je doprovázena rychlým srdečním tepem, bolestí, která se vyskytuje bez ohledu na fyzickou námahu.

Příčiny

Jak již bylo zmíněno, onemocnění vyvolávají poškození srdce, jejichž původci jsou streptokoky skupiny A. Patří mezi ně tonzilitida, spála, zápal plic, erysipelas dermis a další.

Léčba

Pacienti s těžkým revmatickým onemocněním srdce jsou léčeni v nemocničním prostředí. Vybráno pro ně speciální dieta, která spočívá v omezení soli, nasycení těla draslíkem, vlákninou, bílkovinami a vitamíny.

Mezi používané léky patří nesteroidní protizánětlivé léky, glukokortikosteroidy, léky proti bolesti, chinolinové léky, imunosupresiva, srdeční glykosidy a tak dále.

Kardiomyopatie

Kardiomyopatie je porucha funkce srdečního svalu neznámé nebo kontroverzní etiologie. Zákeřnost onemocnění spočívá v tom, že často probíhá bez viditelných příznaků, což způsobuje smrt 15% pacientů s touto patologií. Úmrtnost pacientů s charakteristickými příznaky onemocnění je asi 50 %.

Častou příčinou je kardiomyopatie nenadálá smrt

znamení

Pacienti s kardiomyopatií mají následující příznaky:

• rychlá únavnost;
• postižení;
• závratě, někdy mdloby;
• bledost dermis;
• sklon k edému;
• suchý kašel;
• dušnost;
• zvýšení srdeční frekvence.

Právě kardiomyopatie často způsobuje náhlou smrt u lidí, kteří vedou aktivní životní styl.

Příčiny

Příčiny kardiovaskulárních onemocnění, jako je kardiomyopatie, jsou následující:

• otrava;
• alkoholismus;
• onemocnění endokrinního systému;
• arteriální hypertenze;
• poškození myokardu infekční povahy;
• neuromuskulární poruchy.

Často není možné určit příčinu vývoje onemocnění.

Léčba

Léčba kardiovaskulárních onemocnění vyžaduje celoživotní dodržování preventivní opatření zaměřené na prevenci závažných komplikací a úmrtí. Pacient se potřebuje vzdát fyzické aktivity, špatných návyků, stravy a správného životního stylu. V nabídce pacienta by měla být vyloučena kořeněná, uzená, kyselá, slaná jídla. Zakázané silné čaje, káva, sycené sladké vody.

Medikamentózní terapie zahrnuje léky, jako jsou β-adrenoblokátory, antikoagulancia. Těžký průběh patologie vyžaduje chirurgický zákrok.

Důležité! Nedostatečná léčba kardiomyopatie vede k rozvoji srdečního selhání, dysfunkci chlopňových orgánů, embolii, arytmii, náhlé zastavení srdce.

Je obvyklé mluvit o kardiovaskulárních onemocněních, když má člověk jakékoli porušení srdeční frekvence nebo selhání elektrického vedení srdce. Tento stav se nazývá arytmie. Onemocnění může být latentní nebo se může projevit jako bušení srdce, bušení srdce nebo dušnost.

Arytmie je doprovázena selháním srdečního rytmu

Příznaky

Příznaky arytmie závisí na závažnosti průběhu onemocnění, jsou následující:

• rychlý srdeční tep je nahrazen potápějícím se srdcem a naopak;
• závrať;
• nedostatek vzduchu;
• mdloby;
• udušení;
• záchvaty anginy.

U pacientů se zhoršuje celkový zdravotní stav, rozvíjí se hrozba fibrilace nebo flutteru komor, které často končí smrtí.

Příčiny

Vývoj patologie je založen na faktorech, které vyvolávají morfologické, ischemické, zánětlivé, infekční a jiné poškození tkání srdečního svalu. V důsledku toho je narušena vodivost orgánu, klesá průtok krve a rozvíjí se porucha srdce.

Léčba

K předepsání léčby se pacient musí nutně poradit s odborníkem, podstoupit kompletní vyšetření. Je nutné zjistit, zda se arytmie vyvinula jako nezávislá patologie nebo je sekundární komplikací jakékoli nemoci.

Léčebné metody:

• fyzioterapeutická cvičení - pomáhá obnovit metabolické procesy, normalizovat průtok krve, zlepšit stav srdečního svalu;
• dieta – nutná k nasycení organismu užitečné vitamíny a minerály;
• medikamentózní léčba - předepisují se zde betablokátory, blokátory draslíkových, kalciových a sodíkových kanálů.

Lidé trpící různými srdečními patologiemi jsou povinni užívat léky, aby se zabránilo komplikacím. Tento vitamínové komplexy A sedativa, zajišťující snížení zátěže a výživy srdečního svalu.

Ateroskleróza je onemocnění charakterizované akumulací cholesterolu v tepnách. To způsobuje ucpání cév, poruchy krevního oběhu. V zemích, kde lidé jedí jídlo Fast Food, tento problém zaujímá jedno z předních míst mezi všemi srdečními chorobami.

Ateroskleróza způsobuje ucpání tepen

znamení

Ateroskleróza se po dlouhou dobu nijak neprojevuje, první příznaky jsou patrné s výraznou deformací cév, v důsledku vyboulení žil a tepen, vzniku krevních sraženin a prasklin v nich. Cévy se zužují, což vyvolává narušení krevního oběhu.

Na pozadí aterosklerózy se vyvíjejí následující patologie:

• cévní mozková příhoda;
• ateroskleróza tepen nohou, která způsobuje kulhání, gangrénu končetin;
• ateroskleróza tepen ledvin a další.

Důležité! Po prodělané ischemické cévní mozkové příhodě se riziko vzniku srdečního infarktu u pacienta zvyšuje třikrát.

Příčiny

Ateroskleróza je způsobena mnoha příčinami. Muži jsou náchylnější k patologii než ženy. Předpokládá se, že je to způsobeno procesy metabolismu lipidů. Dalším rizikovým faktorem je věk pacienta. Ateroskleróza postihuje lidi především po 45-55 letech. hraje důležitou roli v rozvoji onemocnění genetický faktor. Lidé s dědičnou predispozicí musí provádět prevenci kardiovaskulárních onemocnění - sledovat jejich stravu, více se pohybovat, vzdát se špatných návyků. Riziková skupina zahrnuje ženy během těhotenství, protože v této době je metabolismus v těle narušen, ženy se pohybují málo. Předpokládá se, že ateroskleróza je nemoc nesprávného způsobu života. Jeho vzhled je ovlivněn nadměrnou tělesnou hmotností, špatnými návyky, podvýživa, špatná ekologie.

Léčba

Aby se zabránilo komplikacím onemocnění a normalizovalo se fungování krevních cév, je pacientům předepsána léčba léky. Používají statiny, sekvestranty LCD, léky kyselina nikotinová, fibráty, antikoagulancia. Kromě toho je předepsána cvičební terapie a speciální dieta, což znamená odmítnutí potravin, které zvyšují hladinu cholesterolu v krvi.

Růst a zjizvení pojivových vláken v oblasti myokardu, což má za následek narušení funkce srdečních chlopní - to je kardioskleróza. Onemocnění má fokální a difúzní formu. V prvním případě mluvíme o lokálním poškození myokardu, to znamená, že je postižena pouze jeho samostatná oblast. V difuzní formě se tkáňové zjizvení rozšiřuje na celý myokard. Nejčastěji k tomu dochází u ischemické choroby srdeční.

Kardioskleróza způsobuje hypertrofii pojivové tkáně

Příznaky

Fokální forma kardiosklerózy má někdy latentní průběh. Při těsném umístění lézí k atrio-sinusovému uzlu a oblastem převodního systému dochází k vážným poruchám fungování srdečního svalu, které se projevují arytmií, chronickou únavou, dušností a dalšími příznaky.

Difuzní kardioskleróza způsobuje příznaky srdečního selhání, jako je zvýšená srdeční frekvence, únava, bolest na hrudi a otoky.

Příčiny

Následující onemocnění mohou sloužit jako příčina vývoje patologie:

• myokarditida;
• myokardiální dystrofie;
• infekční léze myokardu;
• autoimunitní patologie;
• stres.

Kromě toho jsou provokujícími faktory ateroskleróza a hypertenze.

Léčba

Terapie zaměřená na odstranění příznaků patologie a prevenci kardiovaskulárních onemocnění, která se provádí za účelem prevence komplikací, pomáhá vyrovnat se s kardiosklerózou, předcházet takovým negativním důsledkům, jako je prasknutí stěny aneuryzmatu srdce, atrioventrikulární blokáda, paroxysmální tachykardie , atd.

Léčba nutně zahrnuje omezení fyzická aktivita, odstranění stresu, příjem léky. Mezi užívané léky patří diuretika, vazodilatancia, antiarytmika. Ve zvláště závažných případech se provádí operace, instalace kardiostimulátoru.

infarkt myokardu

Srdeční infarkt je nebezpečný stav, který je vyvolán ucpáním koronární tepny krevní sraženinou. To způsobuje narušení cirkulace krve v tkáních mozku a srdce. Stav se vyvíjí na pozadí různých srdečních vaskulární patologie vyžaduje okamžitou hospitalizaci pacienta. Pokud je lékařská pomoc poskytnuta během prvních 2 hodin, je prognóza pro pacienta často příznivá.

Srdeční záchvat způsobuje akutní bolest v hrudní kosti, prudké zhoršení celkové pohody

Známky infarktu

Srdeční infarkt je charakterizován bolestí v hrudní kosti. Někdy je syndrom bolesti tak silný, že člověk křičí. Kromě toho se bolest často šíří do ramene, krku a vyzařuje do žaludku. Pacient zažívá pocit sevření, pálení v hrudníku, je zaznamenána necitlivost rukou.

Důležité! Charakteristickým rysem infarktu myokardu od jiných onemocnění je neustálá bolest v klidu a po užití tablety Nitroglycerinu.

Příčiny

Faktory vedoucí k rozvoji srdečního infarktu:

• stáří;
• přenesené malé fokální infarkty;
• kouření a alkohol;
• diabetes;
• hypertenze;
• vysoký cholesterol;
• nadváha.

Riziko rozvoje závažného stavu se zvyšuje při kombinaci výše uvedených stavů.

Léčba

Hlavním cílem terapie je rychlá obnova průtok krve v oblasti srdečního svalu a mozku. K tomu použijte léky, které pomáhají resorpci krevních sraženin, jako jsou trombolytika, prostředky na bázi heparinu, kyselina acetylsalicylová.

Po přijetí pacienta do nemocnice se používá angioplastika koronární tepny.

Mrtvice

Mrtvice je náhlé narušení krevního oběhu v mozku, které vede ke smrti. nervové buňky. Nebezpečí stavu je, že velmi rychle nastává odumření mozkové tkáně, které v mnoha případech končí pro pacienta smrtí. I při poskytnutí včasné pomoci mrtvice často končí invaliditou člověka.

Příznaky

Následující příznaky naznačují vývoj mrtvice:

• těžká slabost;
• prudké zhoršení celkového stavu;
• necitlivost svalů obličeje nebo končetin (často na jedné straně);
• akutní bolest hlavy, nevolnost;
• zhoršená koordinace pohybů.

Mozkovou mrtvici u člověka poznáte sami. Chcete-li to provést, požádejte pacienta, aby se usmál. Pokud zůstane jedna část obličeje nehybná, jde častěji o tento stav.

Příčiny

Lékaři identifikují následující důvody:

• ateroskleróza;
• nadměrná tělesná hmotnost;
• alkohol, drogy, kouření;
• těhotenství;
• sedavý životní styl;
• vysoký cholesterol a další.

Léčba

Diagnostika kardiovaskulárních onemocnění a jejich léčba se provádějí v nemocnici na jednotce intenzivní péče. V tomto období se používají protidestičková činidla, antikoagulancia, aktivátory tkáňového plazminogenu.

Jak zabránit této patologii? Individuální riziko rozvoje kardiovaskulárních patologií můžete určit pomocí stupnice SCORE. To vám umožní speciální tabulka.

Tato technika vám umožňuje určit úroveň rizika rozvoje kardiovaskulárních patologií a závažných stavů, které se vyvíjejí na jejich pozadí. K tomu je potřeba vybrat pohlaví, věk, status - kuřák nebo nekuřák. Kromě toho by tabulka měla vybrat hladinu krevního tlaku a množství cholesterolu v krvi.

Riziko se určuje podle barvy buňky a počtu:

• 1 - 5 % - nízké riziko;
• 5 - 10 % - vysoká;
• více než 10 % je velmi vysoké.

S vysokými známkami by měl člověk přijmout všechna nezbytná opatření, aby zabránil rozvoji mrtvice a dalších nebezpečných stavů.

Plicní embolie

ucpání plicní tepna nebo její větve s krevními sraženinami se nazývá plicní embolie. Průsvit tepny může být zcela nebo částečně uzavřen. Stav ve většině případů způsobuje náhlou smrt pacienta, pouze u 30% lidí je patologie diagnostikována během života.

Známky tromboembolie

Projevy onemocnění závisí na stupni poškození plic:

• pokud je postiženo více než 50 % plicních cév, u člověka se rozvine šok, dušnost, prudce klesá tlak, člověk ztrácí vědomí. Tento stav často vyvolává smrt pacienta;
• trombóza 30 - 50 % cév způsobuje úzkost, dušnost, pokles krevního tlaku, cyanózu nasolabiálního trojúhelníku, uši, nos, bušení srdce, bolest v hrudní kosti;
• pokud je postiženo méně než 30 %, příznaky mohou nějakou dobu chybět, pak se objeví kašel s krví, bolest v hrudní kosti, horečka.

Při mírném tromboembolismu je prognóza pro pacienta příznivá, léčba se provádí medikamentózně.

Příčiny

Tromboembolismus se vyvíjí na pozadí vysoké srážlivosti krve, lokálního zpomalení průtoku krve, které může vyvolat prodlouženou polohu vleže a závažných srdečních patologií. Mezi faktory způsobující patologii patří tromboflebitida, flebitida, poranění cév.

Tvorba trombu v plicích

Léčba

Mezi cíle léčby plicní embolie patří záchrana života pacienta, prevence opětovného rozvoje ucpání cév. Normální průchodnost žil a tepen je zajištěna operací nebo léky. K tomu použijte léky, které rozpouštějí krevní sraženiny a léky, které pomáhají ředit krev.

Rehabilitace v případě onemocnění kardiovaskulárního systému ve formě tromboembolie plicních cév se provádí pomocí korekce výživy a životního stylu, pravidelné prohlídky užívání léků, které zabraňují tvorbě krevních sraženin.

Závěr

Článek uvádí pouze nejčastější kardiovaskulární patologie. Se znalostmi o příznacích, příčinách a mechanismu vývoje konkrétního onemocnění je možné předejít mnoha vážným stavům, poskytnout pacientovi včasnou pomoc. Správný životní styl, zdravá strava a včasné vyšetření s vývojem i malých alarmujících příznaků pomohou vyhnout se patologiím.

Oběhový systém je jedním z integrujících systémů těla. Za normálních okolností optimálně zajišťuje potřeby orgánů a tkání v krevním zásobení. V čem úroveň systémové cirkulace je určena:

• činnost srdce;
• cévní tonus;
• stav krve - velikost její celkové a cirkulující hmoty, jakož i reologické vlastnosti.

Porušení funkce srdce, cévního tonu nebo změny krevního systému mohou vést k oběhovému selhání - stavu, kdy oběhový systém neuspokojuje potřeby tkání a orgánů pro dodávku kyslíku a metabolických substrátů do nich krví , stejně jako transport oxidu uhličitého a metabolitů z tkání.

Hlavní příčiny selhání krevního oběhu:

• patologie srdce;
• porušení tónu stěn krevních cév;
• změny v množství cirkulující krve a / nebo jejích reologických vlastnostech.

Podle závažnosti vývoje a charakteru průběhu akutní a chronická nedostatečnost oběh.

Akutní oběhové selhání se vyvíjí během hodin nebo dnů. Nejčastější důvody pro to mohou být:

• akutní infarkt myokardu;
• některé typy arytmií;
• akutní ztráta krve.

Chronické oběhové selhání se vyvíjí během několika měsíců nebo let a jeho příčiny jsou:

• chronická zánětlivá onemocnění srdce;
• kardioskleróza;
• srdeční vady;
• hyper- a hypotenzní stavy;
• anémie.

Podle závažnosti známek oběhové insuficience se rozlišují 3 stadia. Ve stadiu I se objevují známky oběhového selhání (dušnost, bušení srdce, žilní kongesce) v klidu chybí a jsou detekovány pouze tehdy, když fyzická aktivita. Ve stadiu II se tyto a další známky oběhové insuficience nacházejí jak v klidu, tak zejména při fyzické námaze. Ve stadiu III dochází k významným poruchám srdeční aktivity a hemodynamiky v klidu, stejně jako k rozvoji výrazných dystrofických a strukturálních změn v orgánech a tkáních.

PATOLOGIE SRDCE

Hlavní součástí různých patologických procesů, které postihují srdce, jsou tři skupiny typických forem patologie: koronární insuficience, arytmie a srdeční selhání .

1. koronární insuficience charakterizované převisem potřeby myokardu po kyslíku a metabolických substrátech nad jejich přítokem koronárními tepnami.

Druhy koronární insuficience:

• reverzibilní (přechodné) poruchy koronárního průtoku krve; mezi ně patří angina pectoris, charakterizovaná silnou kompresivní bolestí v hrudní kosti, která je důsledkem ischemie myokardu;
• nevratné zastavení průtoku krve nebo dlouhodobé výrazné snížení průtoku krve koronárními tepnami, které obvykle končí infarktem myokardu.

Mechanismy poškození srdce při koronární insuficienci.

Nedostatek kyslíku a metabolických substrátů v myokardu při koronární insuficienci (angina pectoris, infarkt myokardu) způsobuje rozvoj řady běžných, typických mechanismů poškození myokardu:

• porucha procesů dodávky energie kardiomyocytů;
• poškození jejich membrán a enzymů;
• nerovnováha iontů a kapaliny;
• porucha mechanismů regulace srdeční činnosti.

Změna hlavních funkcí srdce při koronární insuficienci spočívá především v porušení jeho kontraktilní aktivity, jejímž indikátorem je snížení mrtvice a srdečního výdeje.

2. Arytmie - patologický stav způsobený porušením srdečního rytmu. Vyznačují se změnou frekvence a periodicity generování excitačních impulsů nebo sledu buzení síní a komor. Arytmie jsou komplikací mnoha onemocnění kardiovaskulárního systému a hlavní příčinou náhlé smrti při srdeční patologii.

Typy arytmií, jejich etiologie a patogeneze. Arytmie jsou důsledkem porušení jedné, dvou nebo tří základních vlastností srdečního svalu: automatismu, vedení a vzrušivosti.

Arytmie v důsledku porušení automatismu, tj. schopnost srdeční tkáně generovat akční potenciál („excitační impuls“). Tyto arytmie se projevují změnou frekvence a pravidelnosti generování vzruchů srdcem, mohou se projevovat jako tachykardie A bradykardie.

Arytmie v důsledku porušení schopnosti srdečních buněk vést vzruch.

Existují následující typy poruch vedení:

• zpomalení nebo blokáda vedení;
• urychlení implementace.

Arytmie v důsledku poruch dráždivosti srdeční tkáně.

Vzrušivost- schopnost buněk vnímat působení dráždidla a reagovat na něj excitační reakcí.

Mezi tyto arytmie patří extrasystoly. paroxysmální tachykardie a fibrilace (blikání) síní nebo komor.

Extrasystole- mimořádný, předčasný impuls, způsobující kontrakci celého srdce nebo jeho oddělení. V tomto případě je porušena správná sekvence srdečních tepů.

Paroxysmální tachykardie- záchvatovité, náhlé zvýšení frekvence impulsů správného rytmu. V tomto případě je frekvence ektopických impulsů od 160 do 220 za minutu.

Fibrilace (blikání) síní nebo komor je nepravidelná, nestálá elektrická aktivita síní a komor, doprovázená zastavením efektivní pumpovací funkce srdce.

3. Srdeční selhání - syndrom, který se rozvíjí u mnoha onemocnění postihujících různé orgány a tkáně. Srdce zároveň nezajišťuje jejich potřebu krevního zásobení adekvátního jejich funkci.

Etiologie srdeční selhání je spojeno hlavně se dvěma skupinami příčin: přímé poranění srdce- trauma, zánět srdečních membrán, prodloužená ischemie, infarkt myokardu, toxické poškození srdečního svalu atd., popř. funkční přetížení srdce jako výsledek:

• zvýšení objemu krve proudící do srdce a zvýšení tlaku v jeho komorách s hypervolémií, polycytemií, srdečními vadami;
• z toho vyplývající odpor proti vypuzení krve z komor do aorty a plicnice, ke kterému dochází při arteriální hypertenzi jakéhokoli původu a některých srdečních vadách.

Typy srdečního selhání (schéma 3).

Podle převážně postižené části srdce:

• levé komory, který se vyvíjí v důsledku poškození nebo přetížení myokardu levé komory;
• pravá komora, která bývá důsledkem přetížení myokardu pravé komory, např. u chronických obstrukčních plicních nemocí – bronchiektázie, bronchiální astma emfyzém, pneumoskleróza atd.

Rychlost vývoje:

• Akutní (minuty, hodiny). Je důsledkem poranění srdce, akutního infarktu myokardu, plicní embolie, hypertenzní krize, akutní toxické myokarditidy atd.
• Chronický (měsíce, roky). Je důsledkem chronické arteriální hypertenze, chronického respiračního selhání, prodloužené anémie, chronického srdečního onemocnění.

Porušení funkce srdce a centrální hemodynamiky. Pokles síly a rychlosti kontrakce a také relaxace myokardu při srdečním selhání se projevuje změnou ukazatelů srdeční funkce, centrální a periferní hemodynamiky.

Mezi hlavní patří:

• snížení mrtvice a minutového srdečního výdeje, které se vyvíjí v důsledku deprese kontraktilní funkce myokardu;
• zvýšení zbytkového systolického objemu krve v dutinách srdečních komor, což je důsledek neúplné systoly;

NEMOCI KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU.
Schéma 3

• zvýšený koncový diastolický tlak v srdečních komorách. Je to způsobeno zvýšením množství krve hromadící se v jejich dutinách, porušením relaxace myokardu, protažením srdečních dutin v důsledku zvýšení konečného diastolického objemu krve v nich:
• zvýšení krevního tlaku v těch žilních cévách a srdečních dutinách, odkud krev vstupuje do postižených částí srdce. Takže se srdečním selháním levé komory se zvyšuje tlak v levé síni, plicním oběhu a pravé komoře. Při srdečním selhání pravé komory se zvyšuje tlak v pravé síni a v žilách systémového oběhu:
• snížení rychlosti systolické kontrakce a diastolické relaxace myokardu. Projevuje se především prodloužením trvání období izometrického napětí a systoly srdce jako celku.

NEMOCI KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU

Skupinu onemocnění kardiovaskulárního systému tvoří taková běžná onemocnění, jako je ateroskleróza, hypertenze, ischemická choroba srdeční, zánětlivá onemocnění srdce a jeho vady. stejně jako cévní onemocnění. Ateroskleróza, hypertenze a ischemická choroba srdeční (ICHS) se přitom celosvětově vyznačují nejvyšší nemocností a mortalitou, i když se jedná o relativně „mladá“ onemocnění a svůj význam nabyly až na počátku 20. století. I. V. Davydovský je nazval „civilizačními chorobami“, způsobenými neschopností člověka adaptovat se na rychle postupující urbanizaci a s ní spojené změny ve způsobu života lidí, neustálé stresové vlivy, narušení životního prostředí a další rysy „civilizované společnosti“ .

V etiologii a patogenezi aterosklerózy a hypertenze je mnoho společného. Nicméně, IBS který je nyní považován za nezávislé onemocnění, je v podstatě srdeční formou aterosklerózy a hypertenze. Avšak vzhledem k tomu, že hlavní mortalita je spojena právě s infarktem myokardu, který je podstatou ICHS. podle rozhodnutí WHO získala statut samostatné nozologické jednotky.

ATEROSKLERÓZA

Ateroskleróza- chronické onemocnění velkých a středně velkých tepen (elastického a svalově-elastického typu), spojené s porušením metabolismu především tuků a bílkovin.

Toto onemocnění je extrémně běžné po celém světě, protože příznaky aterosklerózy se vyskytují u všech lidí starších 30-35 let, i když jsou vyjádřeny v různé míře. Ateroskleróza je charakterizována ložiskovými depozity ve stěnách velkých tepen lipidů a proteinů, kolem kterých roste pojivová tkáň, což má za následek tvorbu aterosklerotického plátu.

Etiologie aterosklerózy není zcela popsáno, i když se obecně uznává, že se jedná o polyetiologické onemocnění způsobené kombinací změn v metabolismu tuků a bílkovin a poškozením endotelu intimy tepen. Příčiny metabolických poruch, stejně jako faktory poškozující endotel, mohou být různé, ale rozsáhlé epidemiologické studie aterosklerózy umožnily identifikovat nejvýznamnější vlivy, které jsou tzv. rizikové faktory .

Tyto zahrnují:

• stáří, protože nárůst frekvence a závažnosti aterosklerózy s věkem je nepochybný;
• podlaha- u mužů se onemocnění rozvíjí dříve než u žen a je závažnější, komplikace se vyskytují častěji;
• dědičnost- byla prokázána existence geneticky podmíněných forem onemocnění;
• hyperlipidemie(hypercholesterolémie)- hlavní rizikový faktor v důsledku převahy lipoproteinů s nízkou hustotou v krvi nad lipoproteiny s vysokou hustotou, který je primárně spojen se stravovacími návyky;
• arteriální hypertenze , což vede ke zvýšení propustnosti cévních stěn, včetně pro lipoproteiny, a také k poškození endotelu intimy;
• stresové situace - nejdůležitější rizikový faktor, protože vedou k psycho-emocionálnímu přepětí, které je příčinou porušení neuroendokrinní regulace metabolismu tuků a bílkovin a vazomotorických poruch;
• kouření- ateroskleróza u kuřáků se rozvíjí 2krát intenzivněji a vyskytuje se 2krát častěji než u nekuřáků;
• hormonální faktory, protože většina hormonů ovlivňuje poruchy metabolismu tuků a bílkovin, což je patrné zejména při cukrovka a hypotyreóza. Perorální antikoncepce je těmto rizikovým faktorům blízká za předpokladu, že je užívána déle než 5 let;
• obezita a hypotermie přispívají k narušení metabolismu tuků a bílkovin a akumulaci lipoproteinů s nízkou hustotou v krvi.

Pato- a morfogeneze ateroskleróza se skládá z několika fází (obr. 47).

Dolipidové stadium vyznačující se tím, že se v intimě tepen objevují komplexy tuk-protein v takovém množství, které ještě není možné vidět pouhým okem a zároveň zde nejsou žádné aterosklerotické pláty.

Stádium lipoidózy odráží hromadění tukových a proteinových komplexů v intimě cév, které se stávají viditelnými ve formě mastných skvrn a pruhů žlutá barva. Pod mikroskopem se zjišťují bezstrukturní tukové bílkoviny, kolem kterých jsou umístěny makrofágy, fibroblasty a lymfocyty.

Rýže. 47. Ateroskleróza aorty, a - mastné skvrny a pruhy (barvení Sudan III); b - vláknité plaky s ulcerací; c - vláknité plaky; d - ulcerované fibrózní plaky a kalcifikace; e - vazivové plaky, ulcerace, kalcifikace, krevní sraženiny.

Stádium liposklerózy se vyvíjí v důsledku růstu pojivové tkáně kolem tukových bílkovin a tvoří se vláknitý plak, která se začíná zvedat nad povrch intimy. Nad plakem se intima sklerotizuje – tvoří se kryt na plaketu, které mohou hyalinizovat. Fibrózní pláty jsou hlavní formou aterosklerotického vaskulárního onemocnění. Jsou umístěny v místech největšího hemodynamického dopadu na stěnu tepny - v oblasti větvení a ohýbání cév.

Fáze komplikovaných lézí zahrnuje tři procesy: ateromatózu, ulceraci a kalcifikaci.

Ateromatóza je charakterizována rozpadem tukových bílkovin ve středu plátu s tvorbou amorfního kašovitého detritu obsahujícího zbytky kolagenu a elastických vláken cévní stěny, krystaly cholesterolu, zmýdelněné tuky a koagulované proteiny. Střední plášť cévy pod plakem často atrofuje.

Ulceraci často předchází krvácení do plaku. V tomto případě je kryt plaku roztržen a ateromatózní hmoty spadají do lumen cévy. Plak je ateromatózní vřed, který je pokryt trombotickými hmotami.

Kalcinóza dokončuje morfogenezi aterosklerózy

plaků a je charakterizováno vysrážením vápenatých solí v něm. Dochází ke kalcifikaci neboli zkamenění plaku, který získává kamenitou hustotu.

Průběh aterosklerózy vlnitý. Při tlaku onemocnění se zvyšuje lipoidóza intimy, při ústupu onemocnění kolem plátů se zvyšuje proliferace pojivové tkáně a ukládání vápenatých solí v nich.

Klinické a morfologické formy aterosklerózy. Projevy aterosklerózy závisí na tom, které tepny jsou velké postiženy. Pro klinickou praxi mají největší význam aterosklerotické léze aorty, koronárních tepen srdce, tepen mozku a tepen končetin, především nízkých.

Ateroskleróza aorty- nejčastější lokalizace aterosklerotických změn, které jsou zde nejvýraznější.

Plaky se obvykle tvoří v oblasti, kde z aorty vycházejí menší cévy. Více je postižena klenba a břišní aorta, kde se nacházejí velké a malé pláty. Když plaky dosáhnou stadia ulcerace a aterokalcinózy, dochází v jejich umístění k poruchám průtoku krve a tvoří se parietální tromby. Když se uvolní, změní se v tromboembolii, ucpávají tepny sleziny, ledvin a dalších orgánů a způsobují infarkty. Ulcerace aterosklerotického plátu a v důsledku toho destrukce elastických vláken stěny aorty může přispět k tvorbě aneuryzmata - vakovitý výběžek stěny cévy naplněný krví a trombotickými hmotami. Ruptura aneuryzmatu vede k rychlé masivní ztrátě krve a náhlé smrti.

Ateroskleróza tepen mozku nebo mozková forma je charakteristická pro starší a staré pacienty. Při výrazné stenóze lumen tepen aterosklerotickými pláty mozek neustále zažívá hladovění kyslíkem; a postupně atrofuje. U těchto pacientů se rozvine aterosklerotická demence. Pokud je průsvit jedné z mozkových tepen zcela uzavřen trombem, ischemický mozkový infarkt v podobě ohnisek jejího šedého změkčení. Postižené aterosklerózou se mozkové tepny stávají křehkými a mohou prasknout. Dochází ke krvácení hemoragická mrtvice, při kterém odumře příslušná část mozkové tkáně. Průběh hemoragické mrtvice závisí na její lokalizaci a masivnosti. Pokud došlo ke krvácení v oblasti dna IV komory nebo došlo k proražení odtoku krve postranní komory mozku, pak nastává rychlá smrt. U ischemického infarktu, stejně jako u malých hemoragických mozkových příhod, které pacienta nevedly ke smrti, se mrtvá mozková tkáň postupně vyřeší a na jejím místě se vytvoří dutina obsahující tekutinu - mozková cysta. Ischemický infarkt a hemoragická mozková příhoda jsou doprovázeny neurologickými poruchami. U přeživších pacientů dochází k ochrnutí, často bývá postižena řeč a objevují se další poruchy. Když spolu-

Vhodnou léčbou je po čase možné obnovit některé ztracené funkce centrálního nervového systému.

Ateroskleróza cév dolních končetin je také častější u starších osob. Při výrazném zúžení průsvitu tepen nohou nebo chodidel aterosklerotickými pláty dochází k ischemii tkání dolních končetin. Se zvýšením zatížení svalů končetin, například při chůzi, se v nich objeví bolest a pacienti jsou nuceni zastavit. Tento příznak se nazývá intermitentní klaudikace . Kromě toho je zaznamenáno ochlazení a atrofie tkání končetin. Pokud je průsvit stenotických tepen zcela uzavřen plakem, trombem nebo embolem, vzniká u pacientů aterosklerotická gangréna.

V klinický obraz Ateroskleróza může nejzřetelněji postihovat renální a střevní tepny, ale tyto formy onemocnění jsou méně časté.

HYPERTONICKÉ ONEMOCNĚNÍ

Hypertonické onemocnění- chronické onemocnění charakterizované prodlouženým a přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku (TK) - systolický nad 140 mm Hg. Umění. a diastolický - nad 90 mm Hg. Umění.

Muži onemocní o něco častěji než ženy. Onemocnění obvykle začíná ve 35-45 letech a progreduje do 55-58 let, poté se krevní tlak často ustálí na zvýšených hodnotách. Někdy se u mladých lidí rozvine trvalé a rychle se zvyšující zvýšení krevního tlaku.

Etiologie.

Hypertenze je založena na kombinaci 3 faktorů:

• chronické psycho-emocionální přepětí;
• dědičný defekt v buněčných membránách vedoucí k narušení výměny iontů Ca2+ a Na2+;
• geneticky podmíněný defekt v renálním volumetrickém mechanismu regulace krevního tlaku.

Rizikové faktory:

• o genetických faktorech není pochyb, protože hypertenze se často vyskytuje v rodinách;
• opakující se emoční stres;
• dieta s vysokým příjmem soli;
• hormonální faktory - zvýšené presorické účinky hypotalamo-hypofyzárního systému, nadměrné uvolňování katecholaminů a aktivace renin-angiotenzinového systému;
• renální faktor;
• obezita;
• kouření;
• hypodynamie, sedavý způsob života.

Pato- a morfogeneze.

Hypertenze se vyznačuje postupným vývojem.

Přechodné nebo preklinické stadium je charakterizováno periodickým zvýšením krevního tlaku. Jsou způsobeny spasmem arteriol, při kterém samotná stěna cévy zažívá hladovění kyslíkem, což v ní způsobuje dystrofické změny. V důsledku toho se zvyšuje propustnost stěn arteriol. Jsou napuštěny krevní plazmou (plazmoragie), která přesahuje hranice cév a způsobuje perivaskulární edém.

Po normalizaci hladiny krevního tlaku a obnovení mikrocirkulace je krevní plazma odstraněna ze stěn arteriol a perivaskulárních prostor do lymfatický systém a krevní proteiny, které spadly do stěn krevních cév, spolu s plazmou se vysrážejí. Vlivem opakovaného zvyšování zátěže srdce vzniká střední kompenzační hypertrofie levé komory. Pokud jsou v přechodném stadiu odstraněny stavy, které způsobují psycho-emocionální přepětí, a je provedena vhodná léčba, lze počínající hypertenzi vyléčit, protože v této fázi ještě nedochází k nevratným morfologickým změnám.

Cévní stadium je klinicky charakterizováno přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku. Je to způsobeno hlubokou dysregulací cévního systému a jeho morfologickými změnami. Přechod přechodného zvýšení krevního tlaku na stabilní je spojen s působením více neuroendokrinních mechanismů, z nichž nejvýznamnější jsou reflexní, renální, cévní, membránový a endokrinní. Časté opakované vzestupy krevního tlaku vedou ke snížení citlivosti baroreceptorů oblouku aorty, které za normálních okolností zajišťují oslabení činnosti sympatiko-nadledvinového systému a snížení krevního tlaku. Posílení vlivu tohoto regulačního systému a spasmus arteriol ledvin stimulují produkci enzymu reninu. Ten vede k tvorbě angiotensinu v krevní plazmě, který stabilizuje krevní tlak na vysoké úrovni. Kromě toho angiotensin podporuje tvorbu a uvolňování mineralokortikoidů z kůry nadledvin, které dále zvyšují krevní tlak a přispívají také k jeho stabilizaci na vysoké úrovni.

Stále častěji se opakující křeče arteriol, zvyšující se plasmoragie a zvyšující se množství vysrážených proteinových hmot v jejich stěnách vedou k hyalinóza, nebo parterioskleróza. Stěny arteriol ztlušťují, ztrácejí elasticitu, jejich tloušťka se výrazně zvyšuje a v důsledku toho se zmenšuje lumen cév.

Neustále vysoký krevní tlak výrazně zvyšuje zátěž srdce, což má za následek jeho rozvoj kompenzační hypertrofie (obr. 48, b). Hmotnost srdce přitom dosahuje 600-800 g. Trvale vysoký krevní tlak také zvyšuje zátěž velkých tepen, v důsledku čehož svalové buňky atrofují a elastická vlákna jejich stěn ztrácejí pružnost. V kombinaci se změnami v biochemickém složení krve, akumulací cholesterolu a velkých molekulárních proteinů v ní se vytvářejí předpoklady pro rozvoj aterosklerotických lézí velkých tepen. Závažnost těchto změn je navíc mnohem větší než u aterosklerózy, která není doprovázena zvýšením krevního tlaku.

Fáze orgánových změn.

Změny na orgánech jsou druhotné. Jejich výraz a klinické projevy závisí na stupni poškození arteriol a tepen a také na komplikacích spojených s těmito změnami. Základem chronických změn orgánů není jejich prokrvení, zvyšující se hladovění kyslíkem a podmíněné! jim skleróza orgánu s poklesem funkce.

Během hypertenze je to nezbytné hypertenzní krize , tedy ostré a prodloužený nárůst BP v důsledku spasmu arteriol. Hypertenzní krize má svůj morfologický projev: spasmy arteriol, plazmoragie a fibrinoidní nekrózy jejich stěn, perivaskulární diapedetické krvácení. Tyto změny, ke kterým dochází v takových orgánech, jako je mozek, srdce, ledviny, často vedou pacienty ke smrti. Krize může nastat v jakékoli fázi vývoje hypertenze. Časté krize charakterizují maligní průběh onemocnění, který se obvykle vyskytuje u mladých lidí.

Komplikace hypertenze, projevující se spasmem, trombózou arteriol a tepen nebo jejich prasknutím, vedou k infarktu nebo krvácení do orgánů, které jsou většinou příčinou smrti.

Klinické a morfologické formy hypertenze.

Podle převahy poškození těl nebo jiných orgánů se rozlišují kardiální, mozkové a renální klinické a morfologické formy hypertenze.

tvar srdce, stejně jako srdeční forma aterosklerózy je podstatou ischemické choroby srdeční a je považována za nezávislou chorobu.

Mozková, neboli mozková forma- jedna z nejčastějších forem hypertenze.

Obvykle je spojena s prasknutím hyalinizované cévy a rozvojem masivního mozkového krvácení (hemoragická mrtvice) ve formě hematomu (obr. 48, a). Průnik krve do mozkových komor vždy končí smrtí pacienta. Ischemické mozkové infarkty se mohou vyskytnout i při hypertenzi, i když mnohem méně často než při ateroskleróze. Jejich rozvoj je spojen s trombózou nebo spasmem ateroskleroticky změněných středních mozkových tepen nebo tepen spodiny mozku.

Renální forma. V chronickém průběhu hypertenze se rozvíjí arterioloskleróza nefroskleróza spojená s hyalinózou aferentních arteriol. Snížení průtoku krve vede k atrofii a hyalinóze příslušných glomerulů. Jejich funkci plní zachované glomeruly, které podléhají hypertrofii.

Rýže. 48. Hypertenze. a - krvácení do levé hemisféry mozku; b - hypertrofie myokardu levé komory srdce; c - primární vrásčitá ledvina (arteriolosklerotická nefroskleróza).

Rýže. 49. Arteriolosklerotická nefroskleróza. Hyalinizované (GK) a atrofující (AK) glomeruly.

Povrch ledvin proto získává granulární vzhled: nad povrch ledvin vystupují hyalinizované glomeruly a atrofované, sklerotizované, nefrony klesají a hypertrofované glomeruly (obr. 48, c, 49). Postupně začínají převažovat sklerotické procesy a vyvíjejí se primární vrásčité ledviny. Zároveň se zvyšuje chronické selhání ledvin, které končí urémie.

Symptomatická hypertenze (hypertenze). Hypertenze se nazývá zvýšení krevního tlaku sekundární povahy - příznak u různých onemocnění ledvin, žláz vnitřní sekrece, plavidla. Pokud je možné odstranit základní onemocnění, hypertenze také zmizí. Takže po odstranění nádoru nadledvin - feochromocytomu. doprovázena významnou hypertenzí, normalizuje krevní tlak. Proto je třeba odlišit hypertenzi od symptomatické hypertenze.

ICHSNÍ CHOROBA SRDCE (CHD)

Ischemická neboli koronární choroba srdeční je skupina onemocnění způsobených absolutní nebo relativní nedostatečností koronární cirkulace, která se projevuje nesouladem mezi spotřebou kyslíku myokardu a jeho dodáním do srdečního svalu. V 95 % případů je onemocnění koronárních tepen způsobeno aterosklerózou Koronární tepny. Právě IHD působí jako hlavní příčina úmrtí v populaci. Skrytá (preklinická) ICHS se vyskytuje u 4–6 % lidí starších 35 let. Ročně je na světě registrováno více než 5 milionů pacientů. A B C a více než 500 tisíc z nich zemře. muži onemocní před ženami Po 70 letech však muži i ženy trpí onemocněním koronárních tepen stejně často.

Formy ischemické choroby srdeční. Existují 4 formy onemocnění:

• náhlá koronární smrt přichází kvůli zástavě srdce u osoby, která si na srdce nestěžovala 6 hodin předtím;
• angina pectoris - forma onemocnění koronárních tepen, charakterizovaná atakami retrosternální bolesti se změnami na EKG, ale bez výskytu charakteristických enzymů v krvi;
• infarkt myokardu - akutní fokální ischemická (oběhová) nekróza srdečního svalu, která se vyvíjí v důsledku náhlého porušení koronárního oběhu;
• kardioskleróza - chronická ischemická choroba srdeční (HIHD)- výsledek anginy pectoris nebo infarktu myokardu; na podkladě kardiosklerózy může vzniknout chronické aneuryzma srdce.

Průběh ischemické choroby může být akutní nebo chronická. Proto přidělujte akutní ischemická choroba srdeční(angina pectoris, náhlá koronární smrt, infarkt myokardu) a chronická ischemická choroba srdeční(kardioskleróza ve všech jejích projevech).

Rizikové faktory stejně jako u aterosklerózy a hypertenze.

Etiologie ICHS v podstatě stejná jako etiologie aterosklerózy a hypertenze. Více než 90 % pacientů s ICHS trpí stenózní aterosklerózou koronárních tepen se stupněm zúžení alespoň jedné z nich až na 75 % a více. Zároveň nelze zajistit průtok krve odpovídající i malé fyzické zátěži.

Patogeneze různých forem ICHS

Rozvoj různé druhy Akutní onemocnění koronárních tepen je spojeno s akutním porušením koronárního oběhu, což vede k ischemickému poškození srdečního svalu.

Rozsah těchto poškození závisí na délce trvání ischemie.

1. Angina pectoris je charakterizována reverzibilní ischemií myokardu spojenou se stenózní koronární sklerózou a je klinickou formou všech typů onemocnění koronárních tepen. Je charakterizován záchvaty svíravé bolesti a pocitem pálení na levé straně. hruď s ozářením levé paže, oblasti lopatky, krku, spodní čelist. Záchvaty se objevují při fyzické námaze, emočním stresu atd. a jsou zastaveny užíváním vazodilatancií. Pokud dojde k úmrtí během záchvatu anginy pectoris trvajícího 3-5 nebo dokonce 30 minut, morfologické změny v myokardu lze detekovat pouze pomocí speciálních technik, protože srdce není makroskopicky změněno.
2. Náhlá koronární smrt je spojena s tím, že při akutní ischemii v myokardu, již 5-10 minut po záchvatu, archipogenní látky- Látky, které způsobují elektrickou nestabilitu srdce a vytvářejí předpoklady pro fibrilaci jeho komor. Při pitvě zemřelého v důsledku fibrilace myokardu je srdce ochablé, se zvětšenou dutinou levé komory. Mikroskopicky vyjádřená fragmentace svalových vláken.
3. Infarkt myokardu.

Etiologie akutní infarkt myokardu je spojen s náhlým zastavením koronárního průtoku krve, buď v důsledku ucpání věnčité tepny trombem nebo embolem, nebo v důsledku déletrvajícího spasmu ateroskleroticky změněné věnčité tepny.

Patogeneze infarkt myokardu je do značné míry dán skutečností. že zbývající lumeny tří koronárních tepen tvoří celkem pouze 34 % průměrné normy, přičemž „kritický součet“ těchto lumenů by měl být alespoň 35 %, protože i v tomto případě celkový průtok krve v koronárních tepnách klesne na minimální přijatelnou úroveň.

V dynamice infarktu myokardu se rozlišují 3 stadia, z nichž každé je charakterizováno svými morfologickými znaky.

ischemické stadium, nebo stadium ischemické dystrofie, se vyvíjí v prvních 18-24 hodinách po ucpání věnčité tepny trombem. Makroskopické změny v myokardu v této fázi nejsou viditelné. Mikroskopické vyšetření odhalí dystrofické změny svalových vláken v podobě jejich fragmentace, ztráty příčného pruhování, stroma myokardu je edematózní. Poruchy mikrocirkulace se projevují ve formě stáze a kalu v kapilárách a venulách, dochází k diapedesmickým krvácením. V oblastech ischemie chybí glykogen a redoxní enzymy. Elektronově mikroskopická studie kardiomyocytů z oblasti ischemie myokardu odhaluje otok a destrukci mitochondrií, mizení glykogenových granulí, edém sarkoplazmy a nadměrnou kontrakci myofilament (obr. 50). Tyto změny jsou spojeny s hypoxií, nerovnováhou elektrolytů a zastavením metabolismu v oblastech ischemie myokardu. V oblastech myokardu nepostižených ischemií se v tomto období rozvíjejí poruchy mikrocirkulace a stromální edém.

Smrt v ischemickém stadiu nastává v důsledku kardiogenního šoku, fibrilace komor nebo srdeční zástavy (asystolie).

Nekrotické stadium infarkt myokardu se vyvíjí na konci prvního dne po záchvatu anginy pectoris. Při pitvě je často pozorována fibrinózní perikarditida v oblasti infarktu. Na úseku srdečního svalu jsou dobře patrná nažloutlá, nepravidelně tvarovaná ložiska nekrózy myokardu, obklopená červeným pruhem hyperemických cév a hemoragií - ischemický infarkt s hemoragickou korolou (obr. 51). Histologické vyšetření odhalí ložiska nekrózy svalové tkáně, ohraničená z nepostiženého myokardu. vymezení(hranice) čára, reprezentovaný zónou infiltrace leukocyty a hyperemickými cévami (obr. 52).

Mimo oblasti infarktu se v tomto období rozvíjejí poruchy mikrocirkulace, výrazné dystrofické změny v kardiomyocytech, destrukce mnoha mitochondrií současně se zvýšením jejich počtu a objemu.

Fáze organizace infarktu myokardu začíná bezprostředně po rozvoji nekrózy. Leukocyty a makrofágy čistí pole zánětu od nekrotických mas. V demarkační zóně se objevují fibroblasty. produkující kolagen. Ohnisko nekrózy je nejprve nahrazeno granulační tkání, která dozrává v hrubé vazivové vazivo během cca 4 týdnů. Infarkt myokardu je organizován a na jeho místě zůstává jizva (viz obr. 30). Vzniká velkofokální kardioskleróza. V tomto období dochází v myokardu kolem jizvy a myokardu všech ostatních částí srdce, zejména levé komory, k regenerační hypertrofii. To umožňuje postupně normalizovat funkci srdce.

Akutní infarkt myokardu tedy trvá 4 týdny. Pokud během tohoto období má pacient nový infarkt myokardu, pak se nazývá opakující se . Pokud se nový infarkt myokardu rozvine 4 a více týdnů po prvním infarktu, pak se jedná o tzv opakoval .

Komplikace může nastat již v nekrotickém stadiu. Takže místo nekrózy podléhá tání - myomalacie , což má za následek prasknutí stěny myokardu v oblasti infarktu, vyplnění perikardiální dutiny krví - srdeční tamponáda vedoucí k náhlé smrti.

Rýže. 51. Infarkt myokardu (průřezy srdcem). 1 - ischemický infarkt s hemoragickou korolou zadní stěny levé komory; 2 - obstrukční trombus v sestupné větvi levé koronární tepny; 3 - prasknutí stěny srdce. V diagramech (níže): a - zóna infarktu je stínovaná (šipka ukazuje mezeru); b - úrovně řezů jsou stínované.

Rýže. 52. Infarkt myokardu. Oblast nekrózy svalové tkáně je obklopena demarkační linií (DL). tvořené leukocyty.

Myomalacie může vést k vyboulení stěny komory a vzniku akutního aneuryzmatu srdce. Pokud dojde k prasknutí aneuryzmatu, dojde také k srdeční tamponádě. Pokud akutní aneuryzma nepraskne, tvoří se v jeho dutině krevní sraženiny, které se mohou stát zdrojem tromboembolie cév mozku, sleziny, ledvin i samotných koronárních tepen. Postupně se při akutním aneuryzmatu srdce nahrazují krevní sraženiny pojivové tkáně Ve výsledné dutině aneuryzmatu však přetrvávají nebo se znovu tvoří trombotické hmoty. Aneuryzma se stává chronickým. Zdrojem tromboembolie mohou být trombotické překryvy na endokardu v oblasti infarktu. Smrt v nekrotickém stadiu může také nastat v důsledku fibrilace komor.

Rýže. 53. Chronická ischemická choroba srdeční. a - poinfarktová velkofokální kardioskleróza (znázorněno šipkou); b - diseminovaná fokální kardioskleróza (jizvy jsou znázorněny šipkami).

Výsledky. Akutní infarkt myokardu může vyústit v akutní srdeční selhání, často s rozvojem plicního edému a otokem mozkové substance. Výsledkem je také makrofokální kardioskleróza a chronická ischemická choroba srdeční.

4. Chronická ischemická choroba srdeční

Morfologické vyjádření chronická ischemická choroba srdeční jsou:

• výrazná aterosklerotická malofokální kardioskleróza;
• postinfarkční makrofokální kardioskleróza;
• chronické aneuryzma srdce v kombinaci s aterosklerózou koronárních tepen (obr. 53). Dochází k němu, když po rozsáhlém infarktu myokardu začne vzniklá jizva pod krevním tlakem otékat, ztenčuje se a vzniká vakovitý výběžek. Vířením krve v aneuryzmatu vznikají krevní sraženiny, které se mohou stát zdrojem tromboembolie. Chronické aneuryzma srdce je ve většině případů příčinou narůstajícího chronického srdečního selhání.

Všechny tyto změny jsou doprovázeny středně výraznou regenerační hypertrofií myokardu.

Klinicky chronická ischemická choroba srdeční se projevuje anginou pectoris a postupným rozvojem chron kardiovaskulární nedostatečnost končí smrtí pacienta. V jakékoli fázi chronického onemocnění koronárních tepen může dojít k akutnímu nebo opakovanému infarktu myokardu.

Příčiny záněty srdce jsou různé infekce a intoxikace. Zánětlivý proces může postihnout jednu z membrán srdce nebo celou jeho stěnu. zánět endokardu endokarditida zánět myokardu - myokarditida, osrdečník - perikarditida a zánět všech membrán srdce - pankarditidu .

Endokarditida.

Zánět endokardu se obvykle rozšiřuje jen na jeho určitou část, pokrývající buď srdeční chlopně, nebo jejich tětivy, nebo stěny srdečních dutin. U endokarditidy dochází ke kombinaci procesů charakteristických pro zánět – alterace, exsudace a proliferace. Nejdůležitější na klinice je chlopenní endokarditida . Častěji než ostatní bývá postižena dvoucípá chlopeň, o něco méně často - aortální chlopeň, zcela vzácně se vyskytuje zánět chlopní pravé poloviny srdce. Buď se mění pouze povrchové vrstvy chlopně, nebo je ovlivněna celá, do celé hloubky. Poměrně často alterace chlopně vede k její ulceraci až perforaci. Trombotické hmoty se obvykle tvoří v oblasti destrukce ventilu ( tromboendokarditida) ve formě bradavic nebo polypů. Exsudativní změny spočívají v impregnaci chlopně krevní plazmou a její infiltraci exsudátovými buňkami. V tomto případě ventil nabobtná a stane se silnější. Produktivní fáze zánětu končí sklerózou, ztluštěním, deformací a splynutím cípů chlopně, což vede k onemocnění srdce.

Endokarditida prudce komplikuje průběh onemocnění, ve kterém se vyvinula, protože funkce srdce je vážně postižena. Kromě toho se trombotické překryvy na chlopních mohou stát zdrojem tromboembolie.

exodus chlopenní endokarditida jsou srdeční vady a srdeční selhání.

Myokarditida.

Zánět srdečního svalu obvykle komplikuje různá onemocnění, nejedná se o nezávislé onemocnění. hraje důležitou roli při vzniku myokarditidy. infekce srdeční svaly s viry, rickettsie, bakterie, které se dostanou do myokardu průtokem krve, tedy hematogenní cestou. Myokarditida se vyskytuje akutně nebo chronicky. V závislosti na převaze jedné nebo druhé fáze může být zánět myokardu alterativní, exsudativní, produktivní (proliferativní).

Akutní exsudativní a produktivní myokarditida může způsobit akutní srdeční selhání. V chronickém průběhu vedou k difuzní kardioskleróze, která následně může vést k rozvoji chronického srdečního selhání.

Perikarditida.

Zánět vnějšího obalu srdce se vyskytuje jako komplikace jiných onemocnění a vyskytuje se buď ve formě exsudativní nebo chronické adhezivní perikarditidy.

Exsudativní perikarditida v závislosti na povaze exsudátu může být serózní, fibrinózní, hnisavý, hemoragický a smíšený.

Serózní perikarditida charakterizované hromaděním serózního exsudátu v perikardiální dutině, které často odezní bez zvláštních následků v případě příznivého výsledku základního onemocnění.

Fibrinózní perikarditida rozvíjí se častěji s intoxikací, například s urémií, stejně jako s infarktem myokardu, revmatismem, tuberkulózou a řadou dalších onemocnění. Fibrinózní exsudát se hromadí v perikardiální dutině a na povrchu jeho plátů se objevují fibrinové konvoluce ve formě chloupků („chlupaté srdce“). Při organizování fibrinózního exsudátu se mezi vrstvami perikardu tvoří husté srůsty.

Hnisavá perikarditida nejčastěji vzniká jako komplikace zánětlivých procesů v přilehlých orgánech - plíce, pohrudnice, mediastinum, lymfatické uzliny mediastinum, ze kterého se zánět šíří do osrdečníku.

Hemoragická perikarditida se vyvíjí s metastázami rakoviny v srdci.

Výsledkem akutní exsudativní perikarditidy může být zástava srdce.

Chronická adhezivní perikarditida charakterizovaný exsudativně-produktivním zánětem, často se rozvíjí s tuberkulózou a revmatismem. U tohoto typu perikarditidy se exsudát nevyřeší, ale podstoupí organizaci. V důsledku toho se tvoří srůsty mezi listy osrdečníku, poté je perikardiální dutina zcela zarostlá, sklerotizovaná. mačkání srdce. Často se vápenaté soli ukládají do jizvy a vzniká „obrněné srdce“.

exodus taková perikarditida je chronické srdeční selhání.

SRDEČNÍ VADY

Srdeční vady jsou běžnou patologií, obvykle podléhající pouze chirurgické léčbě. Podstatou srdečních vad je změna stavby jeho jednotlivých částí nebo velkých cév vybíhajících ze srdce. To je doprovázeno poruchou srdeční funkce a celkovými poruchami krevního oběhu. Srdeční vady mohou být vrozené nebo získané.

Vrozené prahy srdce jsou výsledkem porušení embryonálního vývoje, spojených buď s genetickými změnami v embryogenezi, nebo s onemocněními, kterými plod v tomto období trpí (obr. 54). Mezi nejčastější z této skupiny srdečních vad patří neuzavírání foramen ovale, ductus arteriosus, mezikomorová přepážka a Fallotova tetráda.

Rýže. 54. Schéma hlavních forem vrozených srdečních vad (podle Ya. L. Rapoporta). A. Normální vztah srdce a velkých cév. Lp - levá síň; LV - levá komora; Rp - pravá síň; Pzh - pravá komora; A - aorta; La - plicní tepna a její větve; Lv - plicní žíly. B. Neuzavření arteriálního vývodu mezi plicními tepnami a aortou (směr toku krve z aorty do plicnice podél ductus arteriosus označeno šipkami). B. Defekt komorového septa. Krev z levé komory částečně přechází do pravé (označeno šipkou). G. Fallotova tetralogie. Defekt horní části interventrikulárního septa bezprostředně pod počátkem aorty; zúžení plicního kmene na jeho výstupu ze srdce; aorta vystupuje z obou komor interventrikulární defekt, příjem smíšené arteriální-venózní krve (označeno šipkou). Ostrá hypertrofie pravé komory a celková cyanóza (cyanóza).

Neuzavírání oválného okna. Přes tuto díru dovnitř interatriální přepážka krev z levé síně vstupuje do pravé, poté do pravé komory a do plicního oběhu. Přitom pravé části srdce přetékají krví a k jejímu vyvedení z pravé komory do plicního kmene je nutné neustálé zvyšování práce myokardu. To vede k hypertrofii pravé komory, což umožňuje srdci, aby se nějakou dobu vyrovnávalo s poruchami krevního oběhu v ní. Pokud však foramen ovale není chirurgicky uzavřeno, dojde k rozvoji dekompenzace myokardu pravého srdce. Pokud je defekt v síňovém septu velmi velký, může venózní krev z pravé síně, která obchází plicní oběh, vstoupit do levé síně a smísit se s arteriální krev. V důsledku toho cirkuluje v systémovém oběhu smíšená krev chudá na kyslík. U pacienta se rozvine hypoxie a cyanóza.

Neuzavřenost arteriálního (botallova) vývodu (obr. 54, A, B). U plodu nefungují plíce, a proto se krev z kmene plicnice dostává do aorty přímo z kmene plicnice přes ductus arteriosus a obchází tak plicní oběh. Normálně arteriální vývod přeroste 15-20 dní po narození dítěte. Pokud se tak nestane, pak krev z aorty, ve které vysoká krevní tlak, přes botalický kanál vstupuje do plicního kmene. Zvyšuje se v něm množství krve a krevní tlak, v plicním oběhu se zvyšuje množství krve, které vstupuje do levé části srdce. Zvyšuje se zátěž myokardu a vzniká hypertrofie levé komory a levé síně. Postupně se v plicích rozvíjejí sklerotické změny, které přispívají ke zvýšení tlaku v plicním oběhu. To způsobuje, že pravá komora pracuje intenzivněji, v důsledku čehož se rozvíjí její hypertrofie. Při dalekosáhlých změnách plicního oběhu v plicním kmeni může být tlak vyšší než v aortě a v tomto případě žilní krev z plicního kmene částečně prochází arteriálním vývodem do aorty. Smíšená krev se dostává do systémového oběhu, u pacienta se rozvine hypoxie a cyanóza.

Defekt komorového septa. Při této vadě se krev z levé komory dostává do pravé a způsobuje její přetížení a hypertrofii (obr. 54, C, D). Někdy může interventrikulární přepážka zcela chybět (tříkomorové srdce). Taková vada je neslučitelná se životem, i když nějakou dobu mohou novorozenci s tříkomorovým srdcem žít.

Tetrad FALLO - defekt mezikomorové přepážky, který je kombinován s dalšími anomáliemi ve vývoji srdce: zúžení kmene plicnice, výtok z aorty z levé a pravé komory současně a s hypertrofií pravé komory. Tato vada se vyskytuje u 40–50 % všech srdečních vad u novorozenců. U defektu, jako je Fallotova tetralogie, krev proudí z pravé strany srdce doleva. Zároveň se dostává do plicního oběhu méně krve než je nutné, a smíšená krev se dostává do systémového oběhu. U pacienta se rozvine hypoxie a cyanóza.

Získané srdeční vady v naprosté většině případů jsou důsledkem zánětlivých onemocnění srdce a jeho chlopní. Nejčastější příčinou získaných srdečních vad je revmatismus, někdy jsou spojeny s endokarditidou jiné etiologie.

Patogeneze.

Jako výsledek zánětlivé změny a skleróza hrbolků se chlopně deformují, zhutňují, ztrácejí elasticitu a nemohou zcela uzavřít atrioventrikulární otvory nebo otvory aorty a plicního kmene. V tomto případě se tvoří srdeční vada, která může mít různé možnosti.

Ventilová nedostatečnost se vyvíjí s neúplným uzávěrem atrioventrikulárního ústí. Při nedostatečnosti bikuspidálních nebo trikuspidálních chlopní krev při systole proudí nejen do aorty nebo plicního kmene, ale také zpět do síní. Pokud dojde k nedostatečnosti chlopní aorty nebo plicní tepny, pak během diastoly krev částečně proudí zpět do srdečních komor.

stenóza, nebo zúžení otvoru, mezi síní a komorami se vyvíjí nejen se zánětem a sklerózou srdečních chlopní, ale také s částečným splynutím jejich chlopní. V tomto případě se zmenší atrioventrikulární ústí nebo ústí plicní tepny nebo ústí aortálního kužele.

Kombinační svěrák srdce nastává při kombinaci stenózy atrioventrikulárního ústí a chlopňové insuficience. Jedná se o nejčastější typ získaného srdečního onemocnění. Při kombinované vadě bikuspidální nebo trikuspidální chlopně se zvýšený objem krve při diastole nemůže dostat do komory bez dalšího úsilí myokardu síní a při systole se krev částečně vrací z komory do síně, která přetéká krví. Aby nedocházelo k přetěžování síňové dutiny, a také aby byl zajištěn přísun potřebného objemu krve do cévního řečiště, kompenzačně se zvyšuje síla kontrakce síňového a komorového myokardu, čímž dochází k jeho hypertrofii. Neustálé přetékání krve, např. levé síně se stenózou atrioventrikulárního ústí a nedostatečností bikuspidální chlopně však vede k tomu, že krev z plicních žil nemůže plně vstoupit do levé síně. V plicním oběhu dochází ke stagnaci krve, což ztěžuje vstup žilní krev z pravé komory do plicní tepny. K překonání zvýšeného krevního tlaku v plicním oběhu se zvyšuje kontrakční síla myokardu pravé komory a hypertrofuje i srdeční sval. Rozvíjející se náhradní(pracovní) srdeční hypertrofie.

exodus získané srdeční vady, není-li chlopenní vada odstraněna chirurgicky, je chronické srdeční selhání a dekompenzace srdce, která se rozvíjí po určité době, obvykle počítané na roky či desetiletí.

CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ

Cévní onemocnění mohou být vrozená nebo získaná.

VROZENÁ CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ

Vrozená cévní onemocnění mají charakter malformací, z nichž největší význam mají vrozená aneuryzmata, koarktace aorty, hypoplazie tepen a atrézie žil.

Vrozená aneuryzmata- ohniskové výstupky cévní stěna způsobené poruchou její struktury a hemodynamickou zátěží.

Aneuryzmata vypadají jako malé vačkovité útvary, někdy mnohočetné, o velikosti až 1,5 cm.Z nich jsou zvláště nebezpečná aneuryzmata intracerebrálních tepen, protože jejich ruptura vede k subarachnoidálnímu resp. intracerebrální krvácení. Příčinou aneuryzmat je vrozená absence buněk hladkého svalstva ve stěně cévy a defekt elastických membrán. Arteriální hypertenze přispívá k tvorbě aneuryzmat.

Koarktace aorty - vrozené zúžení aorty, obvykle v oblasti přechodu oblouku do sestupné části. Vada se projevuje prudkým zvýšením krevního tlaku na horních končetinách a jeho poklesem na dolních končetinách s oslabením tamější pulzace. Současně se rozvíjí hypertrofie levé poloviny srdce a kolaterální oběh systémem vnitřních hrudních a mezižeberních tepen.

Hypoplazie tepen charakterizované nedostatečným rozvojem těchto cév, včetně aorty, zatímco hypoplazie koronárních arterií může být základem náhlé srdeční smrti.

venózní atrézie - vzácná malformace, spočívající ve vrozené absenci určitých žil. Nejdůležitější je atrézie jaterních žil, která se projevuje závažným porušením struktury a funkce jater (Budd-Chiariho syndrom).

Získaná cévní onemocnění jsou velmi časté, zejména u aterosklerózy a hypertenze. Klinický význam mají také obliterující endarteritida, získaná aneuryzmata a vaskulitida.

Vyhlazující endarteritida - onemocnění tepen především dolních končetin, vyznačující se ztluštěním intimy se zúžením průsvitu cév až k její obliteraci. Tento stav se projevuje těžkou, progresivní tkáňovou hypoxií s vyústěním v gangrénu. Příčina onemocnění nebyla stanovena, ale kouření a hypertenze jsou nejvýznamnější rizikové faktory. V patogenezi utrpení hraje určitou roli zvýšení aktivity sympatiko-nadledvinového systému a autoimunitních procesů.

ZÍSKANÝ ANEURYSMUS

Získaná aneuryzmata - lokální rozšíření lumen krevních cév v důsledku patologické změny cévní stěna. Mohou být ve tvaru sáčku nebo válcového tvaru. Příčinou těchto aneuryzmat může být poškození cévní stěny aterosklerotického, syfilitického nebo traumatického charakteru. Častěji se aneuryzmata vyskytují v aortě, méně často v jiných tepnách.

aterosklerotická aneuryzmata, vznikají zpravidla v aortě poškozené aterosklerotickým procesem s převahou komplikovaných změn, obvykle po 65-75 letech, častěji u mužů. Důvodem je destrukce svalově-elastického rámu srdeční membrány aorty ateromatózními pláty. Typickou lokalizací je břišní aorta. V aneuryzmatu se tvoří trombotické hmoty, které slouží jako zdroj tromboembolie.

Komplikace- ruptura aneuryzmatu s rozvojem smrtelného krvácení, jakož i tromboembolie tepen dolních končetin s následnou gangrénou.

Syfilitická aneuryzmata- následek syfilitické mezaortitidy, charakterizované destrukcí svalově elastického skeletu střední skořepiny stěny aorty zpravidla v oblasti vzestupného oblouku a jeho hrudní části.

Častěji jsou tato aneuryzmata pozorována u mužů, mohou dosáhnout průměru 15-20 cm. Při delší existenci aneuryzma vyvíjí tlak na přilehlá obratlová těla a žebra, což způsobuje jejich atrofii. Klinické příznaky jsou spojeny s kompresí sousedních orgánů a projevují se respirační selhání dysfagie v důsledku stlačení jícnu, přetrvávající kašel v důsledku komprese zvratného nervu, bolestivého syndromu, dekompenzace srdeční aktivity.

Vaskulitida- velká a heterogenní skupina zánětlivých cévních onemocnění.

Vaskulitida je charakterizována tvorbou infiltrátu v cévní stěně a v perivaskulární tkáni, poškozením a deskvamací endotelu, ztrátou cévního tonu a hyperemií v akutní období, skleróza stěny a často obliterace lumen v chronickém průběhu.

Vaskulitida se dělí na systémový, nebo hlavní, A sekundární. Primární vaskulitida je velká skupina onemocnění, jsou běžné a mají nezávislý význam. Sekundární vaskulitida vzniká u mnoha onemocnění a bude popsána v příslušných kapitolách.

Onemocnění žil jsou zastoupeny především flebitida - zánět žil, tromboflebitida - flebitida komplikovaná trombózou, flebotrombóza - trombóza žil bez jejich předchozího zánětu a křečové žíly.

Flebitida, tromboflebitida a flebotrombóza.

Flebitida je většinou důsledkem infekce žilní stěny, může komplikovat akut infekční choroby. Někdy se flebitida vyvíjí v důsledku traumatu žíly nebo jejího chemického poškození. Při zánětu žíly dochází většinou k poškození endotelu, což vede ke ztrátě jeho fibrinolytické funkce a vzniku trombu v této oblasti. Vyvstává tromboflebitida. Projevuje se příznakem bolesti, edémem tkáně distálně od uzávěru, cyanózou a zarudnutím kůže. V akutním období může být tromboflebitida komplikována tromboembolií. Při dlouhém chronickém průběhu se trombotické hmoty organizují, ale tromboflebitida a flebotrombóza hlavních žil může způsobit rozvoj trofické vředy, obvykle dolní končetiny.

Flebeurysma- abnormální expanze, tortuozita a prodloužení žil, ke kterému dochází za podmínek zvýšeného nitrožilního tlaku.

Predisponujícím faktorem je vrozená nebo získaná méněcennost žilní stěny a její ztenčení. Současně se vedle sebe objevují ložiska hypertrofie buněk hladkého svalstva a sklerózy. Častěji jsou postiženy žíly dolních končetin, hemoroidální žíly a žíly dolního jícnu s blokádou žilního odtoku v nich. Oblasti křečových žil mohou mít nodulární vřetenovitý tvar podobný aneuryzmatu. Často se křečové žíly kombinují s trombózou žil.

Křečové žíly- nejběžnější forma žilní patologie. Vyskytuje se především u žen nad 50 let.

Zvýšení nitrožilního tlaku může být spojeno s profesionální činností a životním stylem (těhotenství, stání, nošení těžkých břemen atd.). Postiženy jsou převážně povrchové žíly, klinicky se onemocnění projevuje otoky končetin, trofickými kožními poruchami s rozvojem dermatitidy a vředů.

Křečové hemoroidní žíly- také běžná forma patologie. Predisponujícími faktory jsou zácpa, těhotenství, někdy portální hypertenze.

Křečové žíly se vyvíjejí v dolním hemoroidním plexu s tvorbou zevních uzlin nebo v horním plexu s tvorbou vnitřních uzlin. Uzliny obvykle trombózují, vyboulí se do lumen střeva, jsou poraněné, zanícené a ulcerované s rozvojem krvácení.

Křečové žíly jícnu se vyvíjí s portální hypertenze, obvykle spojené s cirhózou jater nebo s nádorovou kompresí portálního traktu. To je způsobeno tím, že žíly jícnu odvádějí krev z portálního systému do kaválního systému. U křečových žil dochází k ztenčování stěn, zánětům a erozi. Ruptura stěny křečové žíly jícnu vede k těžkému, často smrtelnému krvácení.

To je tělo, bez jehož správné práce není možný kvalitní život člověka. Srdce se tvoří již v 5. týdnu těhotenství ženy a provází nás od této doby až do smrti, tedy funguje mnohem déle, než člověk žije. Za těchto podmínek je zřejmé, že je třeba věnovat zvláštní pozornost srdci, a když se objeví první známky porušení jeho práce, poraďte se s lékařem. Přinášíme vám přehledný seznam srdečních chorob a také vám řekneme o hlavních příznacích, kterým byste měli věnovat pozornost bez chyby zůstat zdravý a fit po zbytek svého života.

Stručná klasifikace srdečních chorob

Jedním z nejčastějších onemocnění kardiovaskulárního systému je arteriální hypertenze.

Srdce je orgán se složitou anatomií a fyziologií, proto jsou srdeční choroby doprovázené porušením jeho struktury a funkce různorodé. Mohou být podmíněně seskupeny do několika skupin.

1. Srdeční ischemie
   • Náhlá koronární smrt;
   • Nestabilní angina pectoris;
2. Arteriální hypertenze a hypotenze
   • Symptomatická arteriální hypertenze;
   • Arteriální hypotenze.
3. Onemocnění myokardu
   • Poškození myokardu u systémových onemocnění;
   • nádory srdce;
   • Kardiomyopatie.
4. Onemocnění osrdečníku
   • Nádory a malformace osrdečníku.
5. Onemocnění endokardu
   • infekční endokarditida;
   • Endokarditida jiné etiologie (včetně revmatické).
6. Srdeční vady
   • Vrozené srdeční vady.
7. Poruchy rytmu a vedení
8. Selhání krevního oběhu

Hlavní příznaky onemocnění srdce

Onemocnění kardiovaskulárního systému jsou různorodá. Mohou být doprovázeny následujícími hlavními příznaky:

• slabost a únava;
• bolest hlavy;
• závratě a mdloby;
• tlukot srdce;

Bolest na hrudi

Bolest vlevo od hrudní kosti nebo v oblasti levé bradavky je častým problémem u pacientů starších 40 let. Retrosternální bolest je méně častá, ale je závažným diagnostickým příznakem ischemické choroby srdeční (ICHS).
Bolest při onemocnění koronárních tepen je spojena s nedostatkem kyslíku v srdečním svalu, způsobeným jeho nedostatečným prokrvením. K porušení průtoku krve v cévách myokardu dochází v důsledku tvorby aterosklerotických plátů, které zužují lumen tepen. Při úplném ucpání srdečních tepen dochází k nekróze myokardu - infarktu myokardu. Kyslíkové hladovění srdce je doprovázeno anginózní bolestí.
Anginózní bolest je lokalizována nejčastěji za hrudní kostí, mnohem méně často v epigastriu (horní třetina břicha) a velmi vzácně v oblasti levé bradavky (oblast srdečního hrotu). Pacient nemůže indikovat nejbolestivější bod. Zpravidla pokrývá oblast bolesti dlaní. Velmi symptomatickým gestem je sevření pěsti na hrudní kosti.

Typická anginózní bolest je kompresivního charakteru, méně často tlačí nebo pálí. ostrý, pronikavý, řezné bolesti se mohou vyskytovat u jiných srdečních chorob, ale nejsou typické pro ischemickou chorobu srdeční. Ozáření bolesti v levém rameni, lopatce není vždy spojeno s anginou pectoris, může mít i nekoronární charakter. Při IHD může bolest vyzařovat do čelisti, zubů, klíčních kostí, pravé ucho, pravé rameno.
Anginózní bolest se objevuje náhle, záchvatovitá, nejčastěji při chůzi, fyzické aktivitě, při vzrušení, dále při vystavení chladu a chůzi proti větru. Bolest spojená s pohybem rukou, dlouhý pobyt v nepohodlné poloze nejčastěji není spojena s onemocněním srdce. U některých typů anginy pectoris se typická bolest objevuje v noci.

Anginózní bolest většinou rychle ustane, pár minut po skončení zátěže. Pokud k záchvatu došlo při chůzi, zastavení vede k rychlému zastavení záchvatu. Někdy se označuje jako „příznak okna“, kdy je pacient nucen kvůli bolesti na krátkou dobu zastavit a předstírat, že se dívá do výlohy.
Nitroglycerin užívaný pod jazykem vede k rychlému zastavení záchvatu bolesti. Pokud bolest v oblasti srdce po požití nitrátů úplně nezmizí, trvá hodiny nebo i dny – nejedná se o anginu pectoris. Výjimkou je infarkt myokardu, charakterizovaný „necitlivostí“ syndrom bolesti na nitroglycerin.
Pokud pacient přichází s různými stížnostmi na dlouhotrvající bolest v oblasti srdce (v oblasti levé bradavky), zapisuje si je do paměti, pamatuje si detaily, nejčastěji nemá anginu pectoris.

Slabost a únava

Jsou to nespecifické obtíže, ale lze je pozorovat u mnoha kardiaků. Slabost je jednou z rané příznaky oběhové selhání. V tomto případě v důsledku snížení minutového objemu krevního oběhu dochází k hladovění tkání, zejména svalů, kyslíkem.
Slabost může doprovázet zánětlivá onemocnění srdce (endokarditida, myokarditida). Často doprovází neurocirkulační dystonii.
Slabost se objevuje s progresí anginy pectoris a s infarktem myokardu.

Bolest hlavy

Bolest hlavy může být znamením vysoká viskozita krev, což se děje se sekundární erytrocytózou na pozadí srdečních vad. U arteriální hypertenze je bolest hlavy způsobena spasmem mozkových cév. Bolest neurocirkulační dystonie spojené s narušeným vaskulárním tonusem.
Epizody bolesti hlavy v kombinaci s přechodnými závratěmi se objevují s tromboembolismem mozkových tepen na pozadí fibrilace síní, stejně jako s cerebrální aterosklerózou.

mdloba

Krátkodobá ztráta vědomí může být projevem těžké bradykardie (dlouhé pauzy v práci srdce proti fibrilaci síní, sinoatriální nebo atrioventrikulární blokádě). Při výrazné arteriální hypotenzi se objevují i ​​mdloby.

tlukot srdce

Rychlý srdeční tep je jedním z časných příznaků srdečního selhání. Zvláště se zvyšuje po jídle, pití tekutin (včetně alkoholu), po cvičení.
V těžkých případech srdečního selhání si pacient na tep zvykne a nestěžuje si na něj. Kombinace stížností na rychlý pulz a nepřítomnost objektivního potvrzení je známkou neurotické reakce.
Nepravidelný srdeční tep je nejčastěji známkou fibrilace síní (fibrilace síní). Poruchy rytmu se vyskytují u různých srdečních chorob, často komplikují jejich průběh.

Dušnost

Dušnost je jedním z hlavních příznaků oběhového selhání, komplikuje průběh mnoha srdečních chorob. Na začátku onemocnění se dušnost objevuje pouze při výrazné fyzické námaze. Postupně se snižuje tolerance zátěže, objevuje se dušnost při běžné činnosti a poté v klidu. V noci se objevují záchvaty dušení: srdeční astma.
Dušnost způsobená selháním krevního oběhu může být doprovázena otokem křídel nosu, postižením svalů ramenního pletence. Při mluvení se zintenzivňuje. V některých případech se dušnost zastaví po užití nitroglycerinu, v takovém případě se jedná o ekvivalent anginózní bolesti.

Channel One, program „Žít zdravě“ s Elenou Malyshevou na téma „3 nečekané příznaky nemocné srdce"

V životě moderního člověka je spousta různých problémů a drobných povyků. A někdy si ani nevšimneme, jak jimi trpí náš kardiovaskulární systém. Není divu, že pravidelný stres vede k rozvoji celé řady onemocnění. Světová zdravotnická organizace tvrdí, že právě nemoci srdce a cév jsou na prvním místě mezi příčinami úmrtí většiny lidí na celém světě.

Podle statistik si taková onemocnění každoročně vyžádají asi sedm milionů životů, což je přibližně 30 % z celkového počtu úmrtí. To znamená, že tento problém by měl být zvažován se vší vážností a onemocnění by nemělo být ponecháno bez dozoru v nejranějších stádiích. Pokud si všimnete, že máte nějaké alarmující příznaky, určitě kontaktujte odborníka. Nepřijdete tak o nic důležitého a možná si zachráníte zdraví a dokonce i život.

Nejprve se podívejme, co je kardiovaskulární systém. Zahrnuje všechny krevní cévy a srdce a hraje v nich zásadní roli Lidské tělo. Je to tento systém, který hýbe krví po těle a dodává kyslík a živiny do všech buněk. Dále zvažujeme, jaké nemoci kardiovaskulárního systému existují u dospělých.

Arytmie je selhání rytmu srdečního tepu. K určení této nemoci stačí změřit puls osoby v klidu, normální výkon rozsah od šedesáti do devadesáti tepů za minutu. Přesná diagnóza je možná pouze za předpokladu vyšetření lékařem a elektrokardiogramu. Arytmie je nejčastěji spojena s onemocněním centrálního a autonomního nervového systému, v některých případech se vyskytuje s lézemi myokardu a různými endokrinní onemocnění. K léčbě se používají diuretika, antiarytmika, srdeční glykosidy. V některých případech se arytmie objevuje v důsledku alkoholismu, kouření a tyreotoxikózy.

Ateroskleróza- chronické onemocnění, které postihuje tepny velkého a středního průměru. Jeho podstata spočívá v ukládání lipoproteinů na membránách těchto cév. Prevence spočívá ve zdravém životním stylu, vzdání se špatných návyků a snižování tělesné hmotnosti. Léčebné ošetření pomocí celé třídy různých léků, které jsou rozděleny do skupin.

Křečové žíly- patologický proces, který se projevuje porážkou těch cév nebo žil, které nesou krev. V nich se průměr lumen znatelně zvětšuje, což způsobuje tvorbu uzlů, což jsou právě rozšíření, která brání normálnímu průtoku krve. Komplikace - tromboflebitida, kožní vředy a silné krvácení. Prvním příznakem je bolest a únava v nohou. Léčí se medikamentózně, v pokročilých případech i chirurgicky.

Hypertenze je stát vysoký krevní tlak. Projevuje se tinnitem a bolestí hlavy. Nese zasloužený název „tichý zabiják“, je jedním z nejčastějších neduhů kardiovaskulárního systému. Léčí se pomocí léků, dále pomocí optimalizace životního stylu, úpravy stravy a odmítání špatných návyků.

infarkt myokardu- Jedná se o stav poškození srdečního svalu, který je způsoben ucpáním tepny nebo jejích větví. Může se objevit v důsledku aterosklerózy nebo obezity, někdy končí smrtí. Vyžaduje hospitalizaci a dlouhodobou období zotavení.

Srdeční ischemie- Jedná se o patologii, která se vyskytuje v důsledku poruchy funkce plnění krve. Poměrně často ji provází další závažná onemocnění, jako je kardioskleróza, angina pectoris. Může vést k infarktu myokardu. Léčí se to léky, důležité je omezení fyzické aktivity, úprava jídelníčku.

Kardioskleróza- srdeční onemocnění, projevující se zjizvením tkání v srdečním svalu na pozadí srdečního infarktu nebo nějakého druhu zánětlivé léze. Obvykle se provádí fyzioterapie a lázeňská léčba. Důležité je omezit fyzickou aktivitu a optimalizovat životní styl.

Srdeční vady- může být buď vrozená, nebo získaná. Jsou provozuschopné a nefunkční. V některých případech způsobují smrt.

Srdeční selhání- jedná se o patologii, která se projevuje nemožností srdce vykonávat svou funkci pumpy, která zajišťuje krevní oběh. Může se vyvinout v důsledku mnoha onemocnění srdce a cév, jako je arteriální hypertenze, ischemie, srdeční vady.

angina pectoris je jednou z forem ischemické choroby, která se projevuje v ostré bolesti v oblasti srdce. Lékařské ošetření. Přípravky vybírá čistě individuálně ošetřující lékař.

Tromboembolismus- proces ucpání krevních cév oddělenými krevními sraženinami. Zvláště nebezpečný je, pokud se vyskytuje v plicní tepně a jejích větvích. Tento proces je důsledkem trombózy, která je zase způsobena aterosklerózou, tromboflebitidou atd.

Téměř všechna výše uvedená onemocnění lze úspěšně léčit pomocí léků. V některých případech se člověk musí uchýlit chirurgický zákrok.

Pamatujte, že většině kardiovaskulárních onemocnění lze předejít. Je důležité vést zdravý životní styl, správně jíst a chránit se před stresem.

Srdeční onemocnění je široká skupina onemocnění spojených s poruchou normální operace tento orgán. Patologický proces může ovlivnit koronární cévy, chlopňový aparát nebo jedna z vrstev srdečního svalu. Některá onemocnění se dlouho neprojevují jako jeden příznak, jiná se projevují náhle a způsobují pacientovi mnoho utrpení. Zvažte, co jsou srdeční onemocnění a jaké příznaky jsou doprovázeny.

Seznam a názvy srdečních chorob

Uvádíme nejčastější onemocnění tohoto orgánu:

1. Arytmie a blokády (poruchy rytmu a vedení). Do této skupiny patologické stavy zahrnují tachykardii, bradykardii, arytmie, extrasystolu, syndrom předčasné ventrikulární excitace, blokádu na různých úrovních srdečního svalu.
2. Ateroskleróza koronárních tepen. Tento patologický proces nezachycuje samotné srdce, ale cévy, které ho krmí, což vede k výskytu charakteristických příznaků.
3. Arteriální hypertenze. Do této skupiny patří esenciální hypertenze a symptomatická arteriální hypertenze.
4. Srdeční ischemie. Příčinou tohoto stavu je snížení prokrvení orgánu. Tato skupina patologií zahrnuje infarkt myokardu, anginu pectoris a kardiosklerózu.
5. Kardiomyopatie. Skupina onemocnění, u kterých dochází ke zvětšení velikosti, městnavé srdeční selhání a systolická dysfunkce. K tomu může dojít u systémových autoimunitních procesů, srdečních vad, intoxikace alkoholem a další státy. Do této skupiny patří také kardiomegalie ("býčí srdce").
6. Myokardiální dystrofie. Celý seznam nemocí, které se projevují porušením metabolických procesů v srdečním svalu. Tento problém může vzniknout v důsledku poškození ledvin, jater, intoxikace nebo onemocnění endokrinního systému.
7. Vrozené a získané srdeční vady. Nejčastějším onemocněním této skupiny jsou vady srdečních chlopní. Objevují se in utero nebo v dospělosti po prodělaných infekčních nebo autoimunitních onemocněních.
8. Zánětlivá onemocnění různých vrstev srdečního svalu. Patří mezi ně endokarditida a myokarditida.
9. Akutní a chronická kardiovaskulární insuficience. Rozsáhlá skupina onemocnění, která zahrnuje srdeční astma, plicní edém, kolaps, šok a další stavy.
10. Onemocnění osrdečníku (perikarditida). Perikard je vnější obal srdce, který jej odděluje od zbytku hrudníku.

Důležité! Samostatnou skupinu tvoří benigní a zhoubné novotvary tento orgán. Onkologie může být primární i důsledkem metastázování nádorů z jiných orgánů.

Srdeční onemocnění je tedy velký seznam heterogenních onemocnění, které lze podmíněně rozdělit do tří skupin:

• patologie chlopňového aparátu (malformace);
• onemocnění koronárních cév a jejich důsledky pro srdce (ICHS, srdeční infarkt, angina pectoris atd.);
• poškození samotného srdečního svalu (perikarditida, endokarditida atd.).

Příčiny těchto stavů, jak u mužů, tak u žen, jsou velmi rozmanité, od nemocí způsobených nervy až po genetické mutace v prenatálním období. Některé z nich jsou fatální, např. Fallotova tetralogie (nitroděložní srdeční vady), jiné nejsou nebezpečné, ale vedou k rozvoji nepříjemných symptomů a výrazně zhoršují kvalitu života pacienta. V každém případě, bez vhodné terapie, mohou tato onemocnění postupovat a způsobit vážné následky, a proto by měly být pod lékařským dohledem.

Jaké srdeční choroby způsobují invaliditu?

Existuje seznam regulovaných nemocí a stavů, pro které způsobují invaliditu. V závislosti na tom, jak vážně je funkce srdečního svalu narušena, může být pacientovi přiřazena 1, 2 nebo 3 skupiny postižení.
To zohledňuje nejen vlastní onemocnění, ale také přítomnost doprovodných onemocnění, stejně jako schopnost pracovat, sebeobsluhu a sociální interakci. Zde jsou některá onemocnění, u kterých má pacient nárok na skupinu postižení:

• malformace se závažným srdečním selháním;
• arteriální hypertenze 3. stupně s poškozením cílových orgánů;
• stav po infarktu myokardu a další.

Jasné indikace a skupinu stanoví speciální lékařská komise, která zohledňuje všechny aspekty života a zdraví pacienta.

Jaké jsou příznaky onemocnění srdce?

Klinický obraz a příznaky srdečních lézí jsou velmi různorodé. Ve většině případů budou příznaky srdečního onemocnění:

1. Bolest za hrudní kostí a v oblasti srdečního svalu. Bolest může být spojeno s nedostatečným prokrvením nebo akutním ucpáním jedné z větví tepen, které zásobují srdce. Povaha bolesti je různá: pálení, lisování, ostrá, mačkání, praskání atd. Vyskytují se v klidu a při fyzické námaze. Někdy může bolest při takových onemocněních vyzařovat do paže, břicha, zad a dalších částí těla.
2. Dušnost. Jde o stav, kdy pacient pociťuje dušnost. Na začátku mnoha onemocnění se rozvíjí pouze při fyzické námaze a s progresí patologického procesu může pacienta rušit v klidu.
3. Změna srdeční frekvence. Normálně pacient necítí, jak jeho srdce bije. S nemocí se může zvýšit srdeční frekvence a člověk si stěžuje, že srdce „buší jako šílené a vyskakuje z hrudníku“. Některá srdeční onemocnění jsou naopak doprovázena poklesem srdeční frekvence (bradykardie).
4. Kašel a dušení. Tyto příznaky onemocnění jsou nejčastěji příznaky chronického srdečního selhání plicního oběhu. Překrvení v cévách vede k podráždění receptorů pro kašel v plicích a průduškách a způsobuje kašel.
5. Slabost, letargie, únava. Jedná se o nespecifické známky toho, že v těle dochází k poruchám v práci vnitřních orgánů.
6. Otok. Vzhled edému naznačuje, že srdce se nedokáže vyrovnat s pumpováním krve. Takový edém se vyvíjí na dolních končetinách.
7. Tlakové rázy. Někteří pacienti si jich všimnou pouze pomocí speciálního vybavení, jiní mohou vzestup tlaku určit podle svého stavu. Objevuje se slabost, „létá před očima“, závratě, třes rukou.
8. Zvýšení teploty. Zánětlivá onemocnění se vyskytují s vysokou horečkou a závažnými příznaky intoxikace celého organismu.
9. Další příznaky: nevolnost, zvracení, mdloby, kolaps, šok.

Existuje mnoho různých srdečních chorob, které jsou doprovázeny mučivými příznaky. Před zahájením jejich léčby musíte zjistit příčinu potíží a pokud je to možné, odstranit ji.