Patologie kardiovaskulárního systému: typy, příznaky a terapie. Srdeční choroby - seznam

Oběhový systém je jedním z integrujících systémů těla. Za normálních okolností optimálně zajišťuje potřeby orgánů a tkání v krevním zásobení. V čem úroveň systémové cirkulace je určena:

• činnost srdce;
• cévní tonus;
• stav krve - velikost její celkové a cirkulující hmoty, jakož i reologické vlastnosti.

Porušení funkce srdce, cévního tonusu nebo změny v krevním systému mohou vést k oběhovému selhání - stavu, kdy oběhový systém neuspokojuje potřeby tkání a orgánů při dodávání kyslíku a metabolických substrátů do nich krví , stejně jako transport oxidu uhličitého a metabolitů z tkání.

Hlavní příčiny selhání krevního oběhu:

• patologie srdce;
• poruchy tónu stěny cévy;
• změny v množství cirkulující krve a / nebo jejích reologických vlastnostech.

Podle závažnosti vývoje a charakteru průběhu se rozlišuje akutní a chronické oběhové selhání.

Akutní oběhové selhání se vyvíjí během hodin nebo dnů. Nejběžnější důvody pro to mohou být:

• akutní infarkt myokardu;
• některé typy arytmií;
• akutní ztráta krve.

Chronické oběhové selhání se vyvíjí během několika měsíců nebo let a jeho příčiny jsou:

• chronická zánětlivá onemocnění srdce;
• kardioskleróza;
• srdeční vady;
• hyper- a hypotenzní stavy;
• anémie.

Podle závažnosti známek oběhové insuficience se rozlišují 3 stadia. Ve stadiu I se objevují známky oběhového selhání (dušnost, bušení srdce, žilní kongesce) chybí v klidu a jsou detekovány pouze během cvičení. Ve stadiu II se tyto a další známky oběhové insuficience nacházejí jak v klidu, tak zejména při fyzické námaze. Ve stadiu III dochází k významným poruchám srdeční aktivity a hemodynamiky v klidu, stejně jako k rozvoji výrazných dystrofických a strukturálních změn v orgánech a tkáních.

PATOLOGIE SRDCE

Hlavní součástí různých patologických procesů, které postihují srdce, jsou tři skupiny typických forem patologie: koronární insuficience, arytmie a srdeční selhání .

1. koronární insuficience charakterizované převisem potřeby myokardu po kyslíku a metabolických substrátech nad jejich přítokem koronárními tepnami.

Typy koronární insuficience:

• reverzibilní (přechodné) poruchy koronárního průtoku krve; mezi ně patří angina pectoris, charakterizovaná silnou kompresivní bolestí v hrudní kosti, která je důsledkem ischemie myokardu;
• nevratné zastavení průtoku krve nebo dlouhodobé výrazné snížení průtoku krve koronárními tepnami, které obvykle končí infarktem myokardu.

Mechanismy poškození srdce při koronární insuficienci.

Nedostatek kyslíku a metabolických substrátů v myokardu při koronární insuficienci (angina pectoris, infarkt myokardu) způsobuje rozvoj řady běžných, typických mechanismů poškození myokardu:

• porucha procesů dodávky energie kardiomyocytů;
• poškození jejich membrán a enzymů;
• nerovnováha iontů a kapaliny;
• porucha mechanismů regulace srdeční činnosti.

Změna hlavních funkcí srdce při koronární insuficienci spočívá především v porušení jeho kontraktilní aktivity, jejímž indikátorem je snížení mrtvice a srdečního výdeje.

2. Arytmie - patologický stav způsobený porušením srdečního rytmu. Vyznačují se změnou frekvence a periodicity generování excitačních impulsů nebo sledu buzení síní a komor. Arytmie jsou komplikací mnoha onemocnění kardiovaskulárního systému a hlavní důvod náhlá smrt v důsledku srdeční patologie.

Typy arytmií, jejich etiologie a patogeneze. Arytmie jsou důsledkem porušení jedné, dvou nebo tří základních vlastností srdečního svalu: automatismu, vedení a vzrušivosti.

Arytmie v důsledku porušení automatismu, tj. schopnost srdeční tkáně generovat akční potenciál („excitační impuls“). Tyto arytmie se projevují změnou frekvence a pravidelnosti generování vzruchů srdcem, mohou se projevovat jako tachykardie a bradykardie.

Arytmie v důsledku porušení schopnosti srdečních buněk vést vzruch.

Existují následující typy poruch vedení:

• zpomalení nebo blokáda vedení;
• zrychlení implementace.

Arytmie v důsledku poruch dráždivosti srdeční tkáně.

Vzrušivost- schopnost buněk vnímat působení dráždidla a reagovat na něj excitační reakcí.

Tyto arytmie zahrnují extrasystoly. paroxysmální tachykardie a fibrilace (blikání) síní nebo komor.

Extrasystole- mimořádný, předčasný impuls, způsobující kontrakci celého srdce nebo jeho oddělení. V tomto případě je porušena správná sekvence srdečních tepů.

Paroxysmální tachykardie- záchvatovité, náhlé zvýšení frekvence impulsů správného rytmu. V tomto případě je frekvence ektopických impulsů od 160 do 220 za minutu.

Fibrilace (blikání) síní nebo komor je nepravidelná, nestálá elektrická aktivita síní a komor, doprovázená zastavením efektivní pumpovací funkce srdce.

3. Srdeční selhání - syndrom, který se rozvíjí u mnoha onemocnění postihujících různé orgány a tkáně. Srdce zároveň nezajišťuje jejich potřebu krevního zásobení adekvátního jejich funkci.

Etiologie srdeční selhání je spojeno hlavně se dvěma skupinami příčin: přímé poranění srdce- trauma, zánět srdečních membrán, prodloužená ischemie, infarkt myokardu, toxické poškození srdečního svalu atd., popř. funkční přetížení srdce jako výsledek:

• zvýšení objemu krve proudící do srdce a zvýšení tlaku v jeho komorách s hypervolémií, polycytemií, srdečními vadami;
• z toho vyplývající odpor proti vypuzení krve z komor do aorty a plicnice, ke kterému dochází při arteriální hypertenzi jakéhokoli původu a některých srdečních vadách.

Typy srdečního selhání (schéma 3).

Podle převážně postižené části srdce:

• levá komora, který se vyvíjí v důsledku poškození nebo přetížení myokardu levé komory;
• pravá komora, která bývá důsledkem přetížení myokardu pravé komory např. u chronických obstrukčních plicních nemocí - bronchiektázie, bronchiální astma emfyzém, pneumoskleróza atd.

Rychlost vývoje:

• Akutní (minuty, hodiny). Je důsledkem poranění srdce, akutního infarktu myokardu, plicní embolie, hypertenzní krize, akutní toxické myokarditidy atd.
• Chronický (měsíce, roky). Je důsledkem chronické arteriální hypertenze, chronického respiračního selhání, prodloužené anémie, chronického srdečního onemocnění.

Porušení funkce srdce a centrální hemodynamiky. Pokles síly a rychlosti kontrakce a také relaxace myokardu při srdečním selhání se projevuje změnou ukazatelů srdeční funkce, centrální a periferní hemodynamiky.

Mezi hlavní patří:

• snížení mrtvice a minutového srdečního výdeje, který se vyvíjí v důsledku deprese kontraktilní funkce myokardu;
• zvýšení zbytkového systolického objemu krve v dutinách srdečních komor, což je důsledek neúplné systoly;

NEMOCI KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU.
Schéma 3

• zvýšený koncový diastolický tlak v srdečních komorách. Je to způsobeno zvýšením množství krve hromadící se v jejich dutinách, porušením relaxace myokardu, protažením srdečních dutin v důsledku zvýšení konečného diastolického objemu krve v nich:
• zvýšení krevního tlaku v těch žilních cévách a srdečních dutinách, odkud krev vstupuje do postižených částí srdce. Takže se srdečním selháním levé komory se zvyšuje tlak v levé síni, plicním oběhu a pravé komoře. Při srdečním selhání pravé komory se zvyšuje tlak v pravé síni a v žilách systémového oběhu:
• snížení rychlosti systolické kontrakce a diastolické relaxace myokardu. Projevuje se především prodloužením doby trvání období izometrického napětí a systoly srdce jako celku.

NEMOCI KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU

Skupinu onemocnění kardiovaskulárního systému tvoří běžná onemocnění jako je ateroskleróza, hypertenze, ischemická choroba srdeční, zánětlivá onemocnění srdce a jeho vady. stejně jako cévní onemocnění. Ateroskleróza, hypertenze a ischemická choroba srdeční (ICHS) se přitom celosvětově vyznačují nejvyšší nemocností a mortalitou, i když se jedná o relativně „mladá“ onemocnění a svůj význam nabyly až na počátku 20. století. I. V. Davydovský je nazval „civilizačními chorobami“, způsobenými neschopností člověka adaptovat se na rychle postupující urbanizaci a s tím spojené změny ve způsobu života lidí, neustálé stresové vlivy, narušení životního prostředí a další rysy „civilizované společnosti“ .

V etiologii a patogenezi aterosklerózy a hypertenze je mnoho společného. Nicméně, IBS který je nyní považován za nezávislé onemocnění, je v podstatě srdeční formou aterosklerózy a hypertenze. Avšak vzhledem k tomu, že hlavní mortalita je spojena právě s infarktem myokardu, který je podstatou ICHS. podle rozhodnutí WHO získala statut samostatné nozologické jednotky.

ATEROSKLERÓZA

Ateroskleróza- chronické onemocnění velkých a středně velkých tepen (elastického a svalově-elastického typu), spojené s porušením metabolismu především tuků a bílkovin.

Toto onemocnění je extrémně běžné na celém světě, protože příznaky aterosklerózy se vyskytují u všech lidí starších 30-35 let, i když jsou vyjádřeny různé míry. Ateroskleróza je charakterizována ložiskovými depozity ve stěnách velkých tepen lipidů a proteinů, kolem kterých roste pojivová tkáň, což má za následek tvorbu aterosklerotického plátu.

Etiologie aterosklerózy není zcela popsáno, i když se obecně uznává, že se jedná o polyetiologické onemocnění způsobené kombinací změn v metabolismu tuku a bílkovin a poškozením endotelu intimy tepen. Příčiny metabolických poruch, stejně jako faktory poškozující endotel, mohou být různé, ale rozsáhlé epidemiologické studie aterosklerózy umožnily identifikovat nejvýznamnější vlivy, které jsou tzv. rizikové faktory .

Tyto zahrnují:

• stáří, protože nárůst frekvence a závažnosti aterosklerózy s věkem je nepochybný;
• podlaha- u mužů se onemocnění rozvíjí dříve než u žen a je závažnější, komplikace se vyskytují častěji;
• dědičnost- byla prokázána existence geneticky podmíněných forem onemocnění;
• hyperlipidemie(hypercholesterolémie)- hlavní rizikový faktor v důsledku převahy lipoproteinů s nízkou hustotou v krvi nad lipoproteiny s vysokou hustotou, který je primárně spojen se stravovacími návyky;
• arteriální hypertenze , což vede ke zvýšení propustnosti cévních stěn, včetně pro lipoproteiny, a také poškození endotelu intimy;
• stresové situace - nejdůležitější rizikový faktor, protože vedou k psycho-emocionálnímu přepětí, které je příčinou porušení neuroendokrinní regulace metabolismu tuků a bílkovin a vazomotorických poruch;
• kouření- ateroskleróza u kuřáků se rozvíjí 2krát intenzivněji a vyskytuje se 2krát častěji než u nekuřáků;
• hormonální faktory, protože většina hormonů ovlivňuje poruchy metabolismu tuků a bílkovin, což je patrné zejména u diabetes mellitus a hypotyreózy. Perorální antikoncepce je těmto rizikovým faktorům blízká za předpokladu, že je užívána déle než 5 let;
• obezita a hypotermie přispívají k narušení metabolismu tuků a bílkovin a akumulaci lipoproteinů s nízkou hustotou v krvi.

Pato- a morfogeneze ateroskleróza se skládá z několika fází (obr. 47).

Dolipidové stadium vyznačující se tím, že se v intimě tepen objevují komplexy tuk-protein v takovém množství, které ještě není možné vidět pouhým okem a zároveň zde nejsou žádné aterosklerotické pláty.

Stádium lipoidózy odráží hromadění tukových proteinových komplexů v intimě cév, které se stávají viditelnými ve formě mastných skvrn a žlutých pruhů. Pod mikroskopem se stanovují bezstrukturní tukové bílkoviny, kolem kterých jsou umístěny makrofágy, fibroblasty a lymfocyty.

Rýže. 47. Ateroskleróza aorty, a - mastné skvrny a pruhy (barvení Sudan III); b - vláknité plaky s ulcerací; c - vláknité plaky; d - ulcerované fibrózní plaky a kalcifikace; e - vazivové plaky, ulcerace, kalcifikace, krevní sraženiny.

Stádium liposklerózy se vyvíjí v důsledku růstu pojivové tkáně kolem tukových bílkovin a tvoří se vláknitý plak, která se začíná zvedat nad povrch intimy. Nad plakem se intima sklerotizuje – tvoří se kryt na plaketu, které mohou hyalinizovat. Vláknité plaky jsou hlavní formou aterosklerotického vaskulárního onemocnění. Jsou umístěny v místech největšího hemodynamického dopadu na stěnu tepny - v oblasti větvení a ohýbání cév.

Fáze komplikovaných lézí zahrnuje tři procesy: ateromatózu, ulceraci a kalcifikaci.

Ateromatóza je charakterizována rozpadem tukových bílkovin ve středu plátu s tvorbou amorfního kašovitého detritu obsahujícího zbytky kolagenu a elastických vláken cévní stěny, krystaly cholesterolu, zmýdelněné tuky a koagulované proteiny. Střední plášť cévy pod plakem často atrofuje.

Ulceraci často předchází krvácení do plaku. V tomto případě je kryt plaku roztržen a ateromatózní hmoty spadají do lumen cévy. Plaketa je ateromatózní vřed, který je pokryt trombotickými hmotami.

Kalcinóza dokončuje morfogenezi aterosklerózy

plaků a je charakterizován srážením vápenatých solí v něm. Dochází ke kalcifikaci neboli zkamenění plaku, který nabývá kamenité hustoty.

Průběh aterosklerózy vlnitý. Při tlaku onemocnění se zvyšuje lipoidóza intimy, při ústupu onemocnění kolem plátů se zvyšuje proliferace pojivové tkáně a ukládání vápenatých solí v nich.

Klinické a morfologické formy aterosklerózy. Projevy aterosklerózy závisí na tom, které tepny jsou velké postiženy. Pro klinická praxe má největší význam aterosklerotická léze aorta, věnčité tepny srdce, tepny mozku a tepny končetin, většinou nízké.

Ateroskleróza aorty- nejčastější lokalizace aterosklerotických změn, které jsou zde nejvýraznější.

Plaky se obvykle tvoří v oblasti, kde z aorty vycházejí menší cévy. Více je postižena klenba a břišní aorta, kde se nacházejí velké a malé pláty. Když plaky dosáhnou stadia ulcerace a aterokalcinózy, dochází v jejich umístění k poruchám průtoku krve a tvoří se parietální tromby. Když se uvolní, změní se v tromboembolii, ucpávají tepny sleziny, ledvin a dalších orgánů a způsobují infarkty. Ulcerace aterosklerotického plátu a v důsledku toho destrukce elastických vláken stěny aorty může přispět k tvorbě aneuryzmata - vakovitý výběžek stěny cévy naplněný krví a trombotickými hmotami. Ruptura aneuryzmatu vede k rychlé masivní ztrátě krve a náhlé smrti.

Ateroskleróza tepen mozku nebo mozková forma je charakteristická pro starší a staré pacienty. Při výrazné stenóze lumen tepen aterosklerotickými pláty mozek neustále zažívá hladovění kyslíkem; a postupně atrofuje. U těchto pacientů se rozvine aterosklerotická demence. Pokud je průsvit jedné z mozkových tepen zcela uzavřen trombem, ischemický mozkový infarkt v podobě ohnisek jejího šedého změkčení. Postižené aterosklerózou se mozkové tepny stávají křehkými a mohou prasknout. Dochází ke krvácení hemoragická mrtvice, při kterém odumře příslušná část mozkové tkáně. Průběh hemoragické mrtvice závisí na její lokalizaci a masivnosti. Pokud došlo ke krvácení v oblasti dna IV komory nebo došlo k proražení odtoku krve postranní komory mozku, pak nastává rychlá smrt. U ischemického infarktu, stejně jako u malých hemoragických mozkových příhod, které pacienta nevedly ke smrti, se mrtvá mozková tkáň postupně vyřeší a na jejím místě se vytvoří dutina obsahující tekutinu - mozková cysta. Ischemický infarkt a hemoragická mozková příhoda jsou doprovázeny neurologickými poruchami. U přeživších pacientů dochází k ochrnutí, často bývá postižena řeč a objevují se další poruchy. Když spolu-

Vhodnou léčbou je po čase možné obnovit některé ztracené funkce centrálního nervového systému.

Ateroskleróza cév dolních končetin je také častější u starších osob. Při výrazném zúžení průsvitu tepen nohou nebo chodidel aterosklerotickými pláty dochází k ischemii tkání dolních končetin. Se zvýšením zátěže svalů končetin, například při chůzi, se v nich objeví bolest a pacienti jsou nuceni zastavit. Tento příznak se nazývá intermitentní klaudikace . Kromě toho je zaznamenáno ochlazení a atrofie tkání končetin. Pokud je lumen stenotických tepen zcela uzavřen plakem, trombem nebo embolem, u pacientů se rozvine aterosklerotická gangréna.

V klinický obraz Ateroskleróza může nejzřetelněji postihovat renální a střevní tepny, ale tyto formy onemocnění jsou méně časté.

HYPERTONICKÉ ONEMOCNĚNÍ

Hypertonické onemocnění- chronické onemocnění charakterizované prodlouženým a přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku (TK) - systolický nad 140 mm Hg. Umění. a diastolický - nad 90 mm Hg. Umění.

Muži onemocní o něco častěji než ženy. Onemocnění obvykle začíná ve 35-45 letech a progreduje do 55-58 let, poté se krevní tlak často ustálí na zvýšených hodnotách. Někdy se u mladých lidí rozvine trvalé a rychle se zvyšující zvýšení krevního tlaku.

Etiologie.

Hypertenze je založena na kombinaci 3 faktorů:

• chronické psycho-emocionální přepětí;
• dědičný defekt v buněčných membránách vedoucí k narušení výměny iontů Ca2+ a Na2+;
• geneticky podmíněný defekt v renálním volumetrickém mechanismu regulace krevního tlaku.

Rizikové faktory:

• o genetických faktorech není pochyb, protože hypertenze se často vyskytuje v rodinách;
• opakující se emoční stres;
• dieta s vysokým příjmem soli;
• hormonální faktory - zvýšené presorické účinky hypotalamo-hypofyzárního systému, nadměrné uvolňování katecholaminů a aktivace renin-angiotenzinového systému;
• renální faktor;
• obezita;
• kouření;
• hypodynamie, sedavý způsob života.

Pato- a morfogeneze.

Hypertenze se vyznačuje postupným vývojem.

Přechodné nebo preklinické stadium je charakterizováno periodickým zvýšením krevního tlaku. Jsou způsobeny spasmem arteriol, při kterém samotná stěna cévy trpí hladověním kyslíkem, což způsobuje dystrofické změny. V důsledku toho se zvyšuje propustnost stěn arteriol. Jsou napuštěny krevní plazmou (plazmoragie), která přesahuje hranice cév a způsobuje perivaskulární edém.

Po normalizaci hladiny krevního tlaku a obnovení mikrocirkulace je krevní plazma ze stěn arteriol a perivaskulárních prostor odváděna do lymfatického systému a krevní bílkoviny, které se dostaly do stěn krevních cév, se vysrážejí spolu s plazmou. V důsledku opakovaného zvyšování zátěže srdce vzniká středně těžká kompenzační hypertrofie levé komory. Pokud jsou v přechodném stádiu odstraněny stavy, které způsobují psycho-emocionální přepětí a je provedena vhodná léčba, lze počínající hypertenzi vyléčit, protože v této fázi ještě neexistují žádné nevratné morfologické změny.

Cévní stadium je klinicky charakterizováno přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku. Je to způsobeno hlubokou dysregulací cévního systému a jeho morfologickými změnami. Přechod přechodného zvýšení krevního tlaku na stabilní je spojen s působením více neuroendokrinních mechanismů, z nichž nejvýznamnější jsou reflexní, renální, cévní, membránový a endokrinní. Často opakované vzestupy krevního tlaku vedou ke snížení citlivosti baroreceptorů oblouku aorty, které za normálních okolností zajišťují oslabení činnosti sympatiko-nadledvinového systému a snížení krevního tlaku. Posílení vlivu tohoto regulačního systému a spazmus arteriol ledvin stimulují produkci enzymu reninu. Ten vede k tvorbě angiotensinu v krevní plazmě, který stabilizuje krevní tlak vysoká úroveň. Kromě toho angiotensin podporuje tvorbu a uvolňování mineralokortikoidů z kůry nadledvin, které dále zvyšují krevní tlak a také přispívají k jeho stabilizaci na vysoké úrovni.

Stále častěji se opakující křeče arteriol, zvyšující se plasmoragie a zvyšující se množství vysrážených proteinových hmot v jejich stěnách vedou k hyalinóza, nebo parterioskleróza. Stěny arteriol ztlušťují, ztrácejí elasticitu, jejich tloušťka se výrazně zvyšuje a v důsledku toho se zmenšuje lumen cév.

Neustále vysoký krevní tlak výrazně zvyšuje zátěž srdce, což má za následek jeho rozvoj kompenzační hypertrofie (obr. 48, b). Hmotnost srdce přitom dosahuje 600-800 g. Trvale vysoký krevní tlak také zvyšuje zátěž velkých tepen, v důsledku čehož svalové buňky atrofují a elastická vlákna jejich stěn ztrácejí pružnost. V kombinaci se změnami v biochemickém složení krve, akumulací cholesterolu a velkých molekulárních proteinů v ní se vytvářejí předpoklady pro rozvoj aterosklerotických lézí velkých tepen. Závažnost těchto změn je navíc mnohem větší než u aterosklerózy, která není doprovázena zvýšením krevního tlaku.

Stádium orgánových změn.

Změny na orgánech jsou druhotné. Jejich závažnost, stejně jako klinické projevy, závisí na stupni poškození arteriol a tepen a také na komplikacích spojených s těmito změnami. Základem chronických změn orgánů není jejich prokrvení, zvyšující se hladovění kyslíkem a podmíněné! jim skleróza orgánu s poklesem funkce.

Během hypertenze je to nezbytné hypertenzní krize , tj. prudké a dlouhodobé zvýšení krevního tlaku v důsledku spasmu arteriol. Hypertenzní krize má svůj morfologický projev: spasmy arteriol, plazmoragie a fibrinoidní nekrózy jejich stěn, perivaskulární diapedetické krvácení. Tyto změny, ke kterým dochází v takových orgánech, jako je mozek, srdce, ledviny, často vedou pacienty ke smrti. Krize může nastat v jakékoli fázi vývoje hypertenze. Časté krize charakterizují maligní průběh onemocnění, který se obvykle vyskytuje u mladých lidí.

Komplikace hypertenze, projevující se spasmem, trombózou arteriol a tepen nebo jejich prasknutím, vedou k infarktu nebo krvácení do orgánů, které jsou většinou příčinou smrti.

Klinické a morfologické formy hypertenze.

Podle převahy poškození těl nebo jiných orgánů se rozlišují kardiální, mozkové a renální klinické a morfologické formy hypertenze.

tvar srdce, stejně jako srdeční forma aterosklerózy je podstatou ischemické choroby srdeční a je považována za nezávislou chorobu.

Mozková neboli mozková forma- jedna z nejčastějších forem hypertenze.

Obvykle je spojena s prasknutím hyalinizované cévy a rozvojem masivního mozkového krvácení (hemoragická mrtvice) ve formě hematomu (obr. 48, a). Průnik krve do mozkových komor vždy končí smrtí pacienta. Ischemické mozkové infarkty se mohou vyskytnout i při hypertenzi, i když mnohem méně často než při ateroskleróze. Jejich rozvoj je spojen s trombózou nebo spasmem ateroskleroticky změněných středních mozkových tepen nebo tepen spodiny mozku.

Renální forma. V chronickém průběhu hypertenze se rozvíjí arterioloskleróza nefroskleróza spojená s hyalinózou aferentních arteriol. Snížení průtoku krve vede k atrofii a hyalinóze příslušných glomerulů. Jejich funkci plní zachované glomeruly, které podléhají hypertrofii.

Rýže. 48. Hypertenze. a - krvácení do levé hemisféry mozku; b - hypertrofie myokardu levé komory srdce; c - primární vrásčitá ledvina (arteriolosklerotická nefroskleróza).

Rýže. 49. Arteriolosklerotická nefroskleróza. Hyalinizované (GK) a atrofující (AK) glomeruly.

Povrch ledvin proto získává granulární vzhled: nad povrch ledvin vystupují hyalinizované glomeruly a atrofované, sklerotizované, nefrony klesají a hypertrofované glomeruly (obr. 48, c, 49). Postupně začínají převažovat sklerotické procesy a vyvíjejí se primární vrásčité ledviny. Zároveň se zvyšuje chronické selhání ledvin, které končí urémie.

Symptomatická hypertenze (hypertenze). Hypertenze se nazývá zvýšení krevního tlaku sekundární povahy - příznak u různých onemocnění ledvin, endokrinních žláz, krevních cév. Pokud je možné odstranit základní onemocnění, hypertenze také zmizí. Takže po odstranění nádoru nadledvin - feochromocytomu. doprovázena významnou hypertenzí, normalizuje krevní tlak. Proto je třeba odlišit hypertenzi od symptomatické hypertenze.

ICHSNÍ ONEMOCNĚNÍ SRDCE (CHD)

Ischemická, neboli koronární choroba srdeční je skupina onemocnění způsobených absolutní nebo relativní nedostatečností koronární cirkulace, která se projevuje nesouladem mezi spotřebou kyslíku myokardem a jeho dodáním do srdečního svalu. V 95 % případů je onemocnění koronárních tepen způsobeno aterosklerózou koronárních tepen. Právě IHD působí jako hlavní příčina úmrtí v populaci. Skrytá (preklinická) ICHS se vyskytuje u 4–6 % lidí starších 35 let. Ročně je na světě registrováno více než 5 milionů pacientů. A B C a více než 500 tisíc z nich zemře. Muži onemocní dříve než ženy, ale po 70 letech trpí onemocněním koronárních tepen muži i ženy stejně často.

Formy ischemické choroby srdeční. Existují 4 formy onemocnění:

• náhlá koronární smrt přicházející v důsledku zástavy srdce u osoby, která si před 6 hodinami nestěžovala na srdce;
• angina pectoris - forma onemocnění koronárních tepen, charakterizovaná atakami retrosternální bolesti se změnami na EKG, ale bez výskytu charakteristických enzymů v krvi;
• infarkt myokardu - akutní fokální ischemická (oběhová) nekróza srdečního svalu, která se vyvíjí v důsledku náhlého porušení koronárního oběhu;
• kardioskleróza - chronická ischemická choroba srdeční (HIHD)- výsledek anginy pectoris nebo infarktu myokardu; na podkladě kardiosklerózy může vzniknout chronické aneuryzma srdce.

Průběh ischemické choroby může být akutní nebo chronická. Proto přidělujte akutní ischemická choroba srdeční(angina pectoris, náhlá koronární smrt, infarkt myokardu) a chronická ischemická choroba srdeční(kardioskleróza ve všech jejích projevech).

Rizikové faktory stejně jako u aterosklerózy a hypertenze.

Etiologie ICHS v podstatě stejná jako etiologie aterosklerózy a hypertenze. Více než 90 % pacientů s IHD trpí stenózní aterosklerózou koronárních tepen se stupněm zúžení alespoň jedné z nich až na 75 % a více. Zároveň nelze zajistit průtok krve adekvátní i malé fyzické zátěži.

Patogeneze různých forem ICHS

Rozvoj různých typů akutního onemocnění koronárních tepen je spojen s akutním porušením koronárního oběhu, což vede k ischemickému poškození srdečního svalu.

Rozsah těchto poškození závisí na délce trvání ischemie.

1. Angina pectoris je charakterizována reverzibilní ischemií myokardu spojenou se stenózní koronární sklerózou a je klinickou formou všech typů onemocnění koronárních tepen. Je charakterizována záchvaty svíracích bolestí a pocitem pálení v levé polovině hrudníku s ozářením do levé paže, oblasti lopatek, krku, spodní čelist. Záchvaty se objevují při fyzické námaze, emočním stresu atd. a jsou zastaveny užíváním vazodilatancií. Pokud dojde k úmrtí během záchvatu anginy pectoris trvajícího 3-5 nebo dokonce 30 minut, morfologické změny v myokardu lze detekovat pouze pomocí speciálních technik, protože srdce není makroskopicky změněno.
2. Náhlá koronární smrt je spojena se skutečností, že při akutní ischemii myokardu, již 5-10 minut po záchvatu, archipogenní látky- Látky, které způsobují elektrickou nestabilitu srdce a vytvářejí předpoklady pro fibrilaci jeho komor. Při pitvě zemřelého v důsledku fibrilace myokardu je srdce ochablé, se zvětšenou dutinou levé komory. Mikroskopicky vyjádřená fragmentace svalových vláken.
3. Infarkt myokardu.

Etiologie akutní infarkt myokardu je spojen s náhlým zastavením koronárního průtoku krve, ať už v důsledku ucpání věnčité tepny trombem nebo embolem, nebo v důsledku déletrvajícího spasmu ateroskleroticky změněné věnčité tepny.

Patogeneze infarkt myokardu je do značné míry dán skutečností. že zbývající lumeny tří koronárních tepen tvoří celkem pouze 34 % průměrné normy, přičemž „kritický součet“ těchto lumenů by měl být alespoň 35 %, protože i v tomto případě celkový průtok krve v koronárních tepnách klesne na minimální přijatelnou úroveň.

V dynamice infarktu myokardu se rozlišují 3 stadia, z nichž každé je charakterizováno svými morfologickými znaky.

ischemické stadium, nebo stadium ischemické dystrofie, se vyvíjí v prvních 18-24 hodinách po ucpání věnčité tepny trombem. Makroskopické změny v myokardu v této fázi nejsou viditelné. Mikroskopické vyšetření odhalí dystrofické změny svalových vláken v podobě jejich fragmentace, ztráty příčného pruhování, stroma myokardu je edematózní. Poruchy mikrocirkulace se projevují ve formě stáze a kalu v kapilárách a venulách, dochází k diapedesmickým krvácením. V oblastech ischemie chybí glykogen a redoxní enzymy. Elektronové mikroskopické vyšetření kardiomyocytů z oblasti ischemie myokardu odhalí otok a destrukci mitochondrií, vymizení glykogenových granulí, edém sarkoplazmy a nadměrnou kontrakci myofilament (obr. 50). Tyto změny jsou spojeny s hypoxií, nerovnováhou elektrolytů a zastavením metabolismu v oblastech ischemie myokardu. V oblastech myokardu nepostižených ischemií se v tomto období rozvíjejí poruchy mikrocirkulace a stromální edém.

Smrt v ischemickém stadiu nastává v důsledku kardiogenního šoku, fibrilace komor nebo srdeční zástavy (asystolie).

Nekrotické stadium infarkt myokardu se vyvíjí na konci prvního dne po záchvatu anginy pectoris. Při pitvě je často pozorována fibrinózní perikarditida v oblasti infarktu. Na úseku srdečního svalu jsou dobře patrná nažloutlá, nepravidelně tvarovaná ložiska nekrózy myokardu, obklopená červeným pruhem hyperemických cév a hemoragií - ischemický infarkt s hemoragickou korolou (obr. 51). Histologické vyšetření odhalí ložiska nekrózy svalové tkáně, ohraničená z nepostiženého myokardu. vymezení(hranice) čára, reprezentovaný zónou infiltrace leukocyty a hyperemickými cévami (obr. 52).

Mimo oblasti infarktu se v tomto období rozvíjejí poruchy mikrocirkulace, výrazné dystrofické změny v kardiomyocytech, destrukce mnoha mitochondrií současně se zvýšením jejich počtu a objemu.

Fáze organizace infarktu myokardu začíná bezprostředně po rozvoji nekrózy. Leukocyty a makrofágy čistí pole zánětu od nekrotických mas. V demarkační zóně se objevují fibroblasty. produkující kolagen. Ohnisko nekrózy je zpočátku nahrazeno granulační tkání, která dozrává v hrubé vazivové vazivo během cca 4 týdnů. Infarkt myokardu je organizován a na jeho místě zůstává jizva (viz obr. 30). Vzniká velkofokální kardioskleróza. V tomto období dochází k regenerační hypertrofii myokardu v okolí jizvy a myokardu všech ostatních částí srdce, zejména levé komory. To vám umožní postupně normalizovat funkci srdce.

Akutní infarkt myokardu tedy trvá 4 týdny. Pokud během tohoto období má pacient nový infarkt myokardu, pak se nazývá opakující se . Pokud se nový infarkt myokardu rozvine 4 a více týdnů po prvním infarktu, pak se jedná o tzv opakoval .

Komplikace může nastat již v nekrotickém stadiu. Takže místo nekrózy podléhá tání - myomalacie , což má za následek prasknutí stěny myokardu v oblasti infarktu, naplnění perikardiální dutiny krví - srdeční tamponáda vedoucí k náhlé smrti.

Rýže. 51. Infarkt myokardu (průřezy srdcem). 1 - ischemický infarkt s hemoragickou korolou zadní stěny levé komory; 2 - obstrukční trombus v sestupné větvi levé koronární tepny; 3 - prasknutí stěny srdce. V diagramech (níže): a - zóna infarktu je stínovaná (šipka ukazuje mezeru); b - úrovně řezů jsou stínované.

Rýže. 52. Infarkt myokardu. Oblast nekrózy svalové tkáně je obklopena demarkační linií (DL). tvořené leukocyty.

Myomalacie může vést k vyboulení stěny komory a vzniku akutního aneuryzmatu srdce. Pokud dojde k prasknutí aneuryzmatu, dojde také k srdeční tamponádě. Pokud akutní aneurysma nepraskne, tvoří se v jeho dutině krevní sraženiny, které se mohou stát zdrojem tromboembolie cév mozku, sleziny, ledvin i samotných koronárních tepen. Při akutním aneuryzmatu srdce jsou tromby postupně nahrazovány pojivovou tkání, avšak ve vzniklé dutině aneuryzmatu zůstávají nebo se opět tvoří trombotické hmoty. Aneuryzma se stává chronickým. Zdrojem tromboembolie mohou být trombotické překryvy na endokardu v oblasti infarktu. Smrt v nekrotickém stadiu může také nastat v důsledku fibrilace komor.

Rýže. 53. Chronická ischemická choroba srdeční. a - poinfarktová velkofokální kardioskleróza (znázorněno šipkou); b - diseminovaná fokální kardioskleróza (jizvy jsou znázorněny šipkami).

Výsledky. Akutní infarkt infarkt myokardu může vyústit v akutní srdeční selhání, často s rozvojem plicního edému a otokem mozkové substance. Výsledkem je také makrofokální kardioskleróza a chronická ischemická choroba srdeční.

4. Chronická ischemická choroba srdeční

Morfologické vyjádření chronická ischemická choroba srdeční jsou:

• výrazná aterosklerotická malofokální kardioskleróza;
• postinfarkční makrofokální kardioskleróza;
• chronické aneuryzma srdce v kombinaci s aterosklerózou koronárních tepen (obr. 53). Dochází k němu, když po rozsáhlém infarktu myokardu začne vzniklá jizva pod krevním tlakem otékat, ztenčuje se a vzniká vakovitý výběžek. Vířením krve v aneuryzmatu vznikají krevní sraženiny, které se mohou stát zdrojem tromboembolie. Chronické aneuryzma srdce je ve většině případů příčinou narůstajícího chronického srdečního selhání.

Všechny tyto změny jsou doprovázeny středně výraznou regenerační hypertrofií myokardu.

Klinicky chronická ischemická choroba srdeční se projevuje anginou pectoris a postupným rozvojem chronické kardiovaskulární insuficience, končící smrtí pacienta. V jakékoli fázi chronického onemocnění koronárních tepen může dojít k akutnímu nebo opakovanému infarktu myokardu.

Příčiny je zánět srdce různé infekce a intoxikace. Zánětlivý proces může postihnout jednu z membrán srdce nebo celou jeho stěnu. zánět endokardu endokarditida zánět myokardu - myokarditida, osrdečník - perikarditida a zánět všech membrán srdce - pankarditidu .

Endokarditida.

Zánět endokardu se obvykle rozšiřuje jen na jeho určitou část, pokrývající buď srdeční chlopně, nebo jejich tětivy, nebo stěny srdečních dutin. U endokarditidy dochází ke kombinaci procesů charakteristických pro zánět – alterace, exsudace a proliferace. Nejdůležitější na klinice je chlopenní endokarditida . Častěji než ostatní bývá postižena dvoucípá chlopeň, o něco méně často - aortální chlopeň, zcela vzácně se vyskytuje zánět chlopní pravé poloviny srdce. Buď se mění pouze povrchové vrstvy chlopně, nebo je ovlivněna celá, do celé hloubky. Poměrně často alterace chlopně vede k její ulceraci až perforaci. Trombotické hmoty se obvykle tvoří v oblasti destrukce ventilu ( tromboendokarditida) ve formě bradavic nebo polypů. Exsudativní změny spočívají v impregnaci chlopně krevní plazmou a její infiltraci exsudátovými buňkami. V tomto případě ventil nabobtná a stane se silnější. Produktivní fáze zánětu končí sklerózou, ztluštěním, deformací a srůstem cípů chlopně, což vede k onemocnění srdce.

Endokarditida prudce komplikuje průběh onemocnění, ve kterém se vyvinula, protože funkce srdce je vážně postižena. Kromě toho se trombotické překryvy na chlopních mohou stát zdrojem tromboembolie.

exodus chlopenní endokarditida jsou srdeční vady a srdeční selhání.

Myokarditida.

Zánět srdečního svalu obvykle komplikuje různé nemoci, které nejsou samostatným onemocněním. Při vzniku myokarditidy je důležité infekční poškození srdečního svalu viry, rickettsiemi a bakteriemi, které se dostanou do myokardu průtokem krve, tedy hematogenní cestou. Myokarditida se vyskytuje akutně nebo chronicky. V závislosti na převaze jedné nebo druhé fáze může být zánět myokardu alterativní, exsudativní, produktivní (proliferativní).

Akutní exsudativní a produktivní myokarditida může způsobit akutní srdeční selhání. V chronickém průběhu vedou k difuzní kardioskleróze, která následně může vést k rozvoji chronického srdečního selhání.

Perikarditida.

Zánět vnějšího obalu srdce se vyskytuje jako komplikace jiných onemocnění a vyskytuje se buď ve formě exsudativní nebo chronické adhezivní perikarditidy.

Exsudativní perikarditida v závislosti na povaze exsudátu může být serózní, fibrinózní, hnisavý, hemoragický a smíšený.

Serózní perikarditida charakterizované hromaděním serózního exsudátu v perikardiální dutině, které často odezní bez zvláštních následků v případě příznivého výsledku základního onemocnění.

Fibrinózní perikarditida se rozvíjí častěji s intoxikací, například s urémií, stejně jako s infarktem myokardu, revmatismem, tuberkulózou a řadou dalších onemocnění. Fibrinózní exsudát se hromadí v perikardiální dutině a na povrchu jeho plátů se objevují fibrinové konvoluce ve formě chloupků („chlupaté srdce“). Při organizování fibrinózního exsudátu se mezi vrstvami perikardu tvoří husté srůsty.

Hnisavá perikarditida nejčastěji vzniká jako komplikace zánětlivých procesů v přilehlých orgánech – plíce, pohrudnice, mediastinum, lymfatické uzliny mediastinum, ze kterého se zánět šíří do osrdečníku.

Hemoragická perikarditida se vyvíjí s metastázami rakoviny v srdci.

Výsledkem akutní exsudativní perikarditidy může být zástava srdce.

Chronická adhezivní perikarditida charakterizovaný exsudativně-produktivním zánětem, často se rozvíjí s tuberkulózou a revmatismem. U tohoto typu perikarditidy se exsudát nevyřeší, ale podstoupí organizaci. V důsledku toho se tvoří srůsty mezi listy osrdečníku, poté je perikardiální dutina zcela zarostlá, sklerotizovaná. mačkání srdce. Často se vápenaté soli ukládají do jizvy a vzniká „obrněné srdce“.

exodus taková perikarditida je chronické srdeční selhání.

SRDEČNÍ VADY

Srdeční vady jsou běžnou patologií, obvykle podléhající pouze chirurgické léčbě. Podstatou srdečních vad je změna stavby jeho jednotlivých částí nebo velkých cév vybíhajících ze srdce. To je doprovázeno poruchou srdeční činnosti a celkovými poruchami krevního oběhu. Srdeční vady mohou být vrozené nebo získané.

Vrozené prahy srdce jsou výsledkem porušení embryonálního vývoje, spojených buď s genetickými změnami v embryogenezi, nebo s onemocněními, kterými plod v tomto období trpí (obr. 54). Mezi nejčastější z této skupiny srdečních vad patří neuzavírání foramen ovale, ductus arteriosus, interventrikulární septum a Fallotova tetralogie.

Rýže. 54. Schéma hlavních forem vrozených srdečních vad (podle Ya. L. Rapoporta). A. Normální vztah srdce a velkých cév. Lp - levá síň; LV - levá komora; Rp - pravá síň; Pzh - pravá komora; A - aorta; La - plicní tepna a její větve; Lv - plicní žíly. B. Neuzavření ductus arteriosus mezi plicními tepnami a aortou (směr proudění krve z aorty do a. pulmonalis podél ductus arteriosus je vyznačen šipkami). B. Defekt komorového septa. Krev z levé komory částečně přechází do pravé (označeno šipkou). G. Fallotova tetralogie. Defekt horní části interventrikulárního septa bezprostředně pod počátkem aorty; zúžení plicního kmene na jeho výstupu ze srdce; aorta opouští obě komory v oblasti interventrikulárního defektu a přijímá smíšenou arteriálně-venózní krev (označeno šipkou). Ostrá hypertrofie pravé komory a celková cyanóza (cyanóza).

Neuzavírání oválného okna. Tímto otvorem v mezisíňovém septu se krev z levé síně dostává do pravé, poté do pravé komory a do plicního oběhu. Přitom pravé části srdce přetékají krví a k jejímu vyvedení z pravé komory do plicního kmene je nutné neustálé zvyšování práce myokardu. To vede k hypertrofii pravé komory, což umožňuje srdci, aby se nějakou dobu vyrovnávalo s poruchami krevního oběhu v ní. Pokud však oválné okno neuzavřené chirurgicky, pak se rozvine dekompenzace myokardu pravého srdce. Je-li defekt v mezisíňovém septu velmi velký, pak může venózní krev z pravé síně, která obchází plicní oběh, vstoupit do levé síně a zde se smísit s arteriální krví. V důsledku toho cirkuluje v systémovém oběhu smíšená krev chudá na kyslík. U pacienta se rozvine hypoxie a cyanóza.

Neuzavřenost arteriálního (botallova) vývodu (obr. 54, A, B). U plodu nefungují plíce, a proto se krev z kmene plicnice dostává do aorty přímo z kmene plicnice přes ductus arteriosus a obchází tak plicní oběh. Normálně arteriální vývod přeroste 15-20 dní po narození dítěte. Pokud se tak nestane, pak se krev z aorty, ve které je vysoký krevní tlak, dostává přes ductus arteriosus do kmene plicnice. Zvyšuje se v něm množství krve a krevní tlak, v plicním oběhu se zvyšuje množství krve, které vstupuje do levé části srdce. Zvyšuje se zátěž myokardu a vzniká hypertrofie levé komory a levé síně. Postupně se v plicích rozvíjejí sklerotické změny, které přispívají ke zvýšení tlaku v plicním oběhu. To způsobuje, že pravá komora pracuje intenzivněji, v důsledku čehož se rozvíjí její hypertrofie. Při dalekosáhlých změnách plicního oběhu v plicním kmeni může být tlak vyšší než v aortě a v tomto případě venózní krev z plicního kmene částečně prochází arteriálním vývodem do aorty. Smíšená krev se dostává do systémového oběhu, u pacienta se rozvine hypoxie a cyanóza.

Defekt komorového septa. Při tomto defektu se krev z levé komory dostává do pravé a způsobuje její přetížení a hypertrofii (obr. 54, C, D). Někdy může interventrikulární přepážka zcela chybět (tříkomorové srdce). Taková vada je neslučitelná se životem, i když nějakou dobu mohou novorozenci s tříkomorovým srdcem žít.

Tetrad FALLO - defekt mezikomorové přepážky, který je kombinován s dalšími anomáliemi ve vývoji srdce: zúžení kmene plicnice, výtok z aorty z levé a pravé komory současně a s hypertrofií pravé komory. Tato vada se vyskytuje u 40–50 % všech srdečních vad u novorozenců. U defektu, jako je Fallotova tetralogie, krev proudí z pravé strany srdce doleva. Do plicního oběhu se přitom dostává méně krve, než je nutné, do systémového oběhu se dostává smíšená krev. U pacienta se rozvine hypoxie a cyanóza.

Získané srdeční vady v naprosté většině případů jsou důsledkem zánětlivých onemocnění srdce a jeho chlopní. Nejčastější příčinou získaných srdečních vad je revmatismus, někdy jsou spojeny s endokarditidou jiné etiologie.

Patogeneze.

V důsledku zánětlivých změn a sklerózy cípů se chlopně deformují, hustnou, ztrácejí elasticitu a nemohou zcela uzavřít atrioventrikulární ústí ani ústí aorty a kmene plicnice. V tomto případě se tvoří srdeční vada, která může mít různé možnosti.

Ventilová nedostatečnost se vyvíjí s neúplným uzávěrem atrioventrikulárního ústí. Při nedostatečnosti bikuspidálních nebo trikuspidálních chlopní krev při systole proudí nejen do aorty nebo plicního kmene, ale také zpět do síní. Pokud dojde k nedostatečnosti chlopní aorty nebo plicní tepny, pak během diastoly krev částečně proudí zpět do srdečních komor.

stenóza, nebo zúžení otvoru, mezi síní a komorami vzniká nejen zánětem a sklerózou srdečních chlopní, ale i částečným splynutím jejich chlopní. V tomto případě se zmenší atrioventrikulární ústí nebo ústí plicní tepny nebo ústí aortálního kužele.

Kombinační svěrák srdce nastává při kombinaci stenózy atrioventrikulárního ústí a chlopňové insuficience. Jedná se o nejčastější typ získané srdeční choroby. Při kombinované vadě bikuspidální nebo trikuspidální chlopně se zvýšený objem krve při diastole nemůže dostat do komory bez dodatečného úsilí myokardu síní a při systole se krev částečně vrací z komory do síně, která přetéká krví. Aby nedocházelo k přetěžování síňové dutiny a také aby byl zajištěn přísun potřebného objemu krve do cévního řečiště, kompenzačně se zvyšuje síla kontrakce síňového a komorového myokardu, čímž dochází k jeho hypertrofii. Neustálé přetékání krve, např. levé síně se stenózou atrioventrikulárního ústí a nedostatečností bikuspidální chlopně však vede k tomu, že krev z plicních žil nemůže zcela vstoupit do levé síně. V plicním oběhu dochází ke stagnaci krve, což ztěžuje vstup žilní krev z pravé komory do plicní tepny. K překonání zvýšeného krevního tlaku v plicním oběhu se zvyšuje kontrakční síla myokardu pravé komory a hypertrofuje i srdeční sval. Rozvíjející se náhradní(pracovní) srdeční hypertrofie.

exodus získané srdeční vady, pokud nedojde k odstranění chlopenní vady chirurgicky, je chronické srdeční selhání a dekompenzace srdce, rozvíjející se po určité době, obvykle počítané na roky či desetiletí.

CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ

Cévní onemocnění mohou být vrozená nebo získaná.

VRODĚNÁ CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ

Vrozená cévní onemocnění mají charakter malformací, z nichž největší význam mají vrozená aneuryzmata, koarktace aorty, hypoplazie tepen a atrézie žil.

Vrozená aneuryzmata- ložiskové výběžky cévní stěny způsobené poruchou její struktury a hemodynamickou zátěží.

Aneuryzmata vypadají jako malé vačkovité útvary, někdy mnohočetné, o velikosti až 1,5 cm, z nich jsou zvláště nebezpečná aneuryzmata intracerebrálních tepen, protože jejich ruptura vede k subarachnoidálnímu resp. intracerebrální krvácení. Příčinou aneuryzmat je vrozená absence buněk hladkého svalstva ve stěně cévy a defekt elastických membrán. Arteriální hypertenze přispívá k tvorbě aneuryzmat.

Koarktace aorty - vrozené zúžení aorty, obvykle v oblasti přechodu oblouku do sestupné části. Vada se projevuje prudkým zvýšením krevního tlaku na horních končetinách a jeho poklesem na dolních končetinách s oslabením tamější pulzace. Současně se rozvíjí hypertrofie levé poloviny srdce a kolaterální oběh systémem vnitřních hrudních a mezižeberních tepen.

Hypoplazie tepen charakterizované nedostatečným rozvojem těchto cév, včetně aorty, zatímco hypoplazie koronárních arterií může být základem náhlé srdeční smrti.

venózní atrézie - vzácná malformace, spočívající ve vrozené absenci určitých žil. Nejdůležitější je atrézie jaterních žil, která se projevuje závažným porušením struktury a funkce jater (Budd-Chiariho syndrom).

Získaná cévní onemocnění jsou velmi časté, zejména u aterosklerózy a hypertenze. Klinický význam mají také obliterující endarteritida, získaná aneuryzmata a vaskulitida.

Vyhlazující endarteritida - onemocnění tepen, převážně dolních končetin, charakterizované ztluštěním intimy se zúžením průsvitu cév až k její obliteraci. Tento stav se projevuje těžkou, progresivní tkáňovou hypoxií s vyústěním v gangrénu. Příčina onemocnění nebyla stanovena, ale kouření a hypertenze jsou nejvýznamnějšími rizikovými faktory. V patogenezi utrpení hraje určitou roli zvýšení aktivity sympatiko-nadledvinového systému a autoimunitních procesů.

ZÍSKANÝ ANEURYSMUS

Získaná aneuryzmata jsou lokální expanze lumen cév v důsledku patologických změn cévní stěny. Mohou být ve tvaru sáčku nebo válcového. Příčinou těchto aneuryzmat může být poškození cévní stěny aterosklerotického, syfilitického nebo traumatického charakteru. Častěji se aneuryzmata vyskytují v aortě, méně často v jiných tepnách.

aterosklerotická aneuryzmata, vznikají zpravidla v aortě poškozené aterosklerotickým procesem s převahou komplikovaných změn, obvykle po 65-75 letech, častěji u mužů. Důvodem je destrukce svalově-elastického rámu srdeční membrány aorty ateromatózními pláty. Typickou lokalizací je břišní aorta. V aneuryzmatu se tvoří trombotické hmoty, které slouží jako zdroj tromboembolie.

Komplikace- ruptura aneuryzmatu s rozvojem smrtelného krvácení, jakož i tromboembolie tepen dolních končetin s následnou gangrénou.

Syfilitická aneuryzmata- důsledek syfilitické mezaortitidy, charakterizované destrukcí svalově-elastického rámu střední skořepiny stěny aorty zpravidla v oblasti vzestupného oblouku a jeho hrudní části.

Častěji jsou tato aneuryzmata pozorována u mužů, mohou dosáhnout průměru 15-20 cm. Při delší existenci aneuryzma vyvíjí tlak na přilehlá obratlová těla a žebra, což způsobuje jejich atrofii. Klinické příznaky jsou spojeny s kompresí sousedních orgánů a projevují se respirační selhání, dysfagie v důsledku komprese jícnu, přetrvávající kašel v důsledku komprese zvratného nervu, syndrom bolesti, dekompenzace srdeční činnosti.

Vaskulitida- velká a heterogenní skupina zánětlivých cévních onemocnění.

Vaskulitida je charakterizována tvorbou infiltrátu ve stěně cévy a v perivaskulární tkáni, poškozením a deskvamací endotelu, ztrátou cévního tonu a hyperémií v akutním období, sklerózou stěny a často obliterací lumen v chronickém průběhu.

Vaskulitida se dělí na systémový, nebo hlavní, a sekundární. Primární vaskulitida je velká skupina onemocnění, jsou běžné a mají nezávislý význam. Sekundární vaskulitida vzniká u mnoha onemocnění a bude popsána v příslušných kapitolách.

Onemocnění žil jsou zastoupeny především flebitida - zánět žil, tromboflebitida - flebitida komplikovaná trombózou, flebotrombóza - trombóza žil bez jejich předchozího zánětu a křečové žíly.

Flebitida, tromboflebitida a flebotrombóza.

Flebitida je většinou důsledkem infekce žilní stěny, může komplikovat akutní infekční onemocnění. Někdy se flebitida vyvíjí v důsledku traumatu žíly nebo jejího chemického poškození. Při zánětu žíly dochází většinou k poškození endotelu, což vede ke ztrátě jeho fibrinolytické funkce a vzniku trombu v této oblasti. Vyvstává tromboflebitida. Projevuje se to symptom bolesti, edém tkáně distálně od okluze, cyanóza a zarudnutí kůže. V akutním období může být tromboflebitida komplikována tromboembolií. Při dlouhém chronickém průběhu se trombotické hmoty organizují, ale tromboflebitida a flebotrombóza hlavních žil mohou způsobit rozvoj trofické vředy, obvykle dolní končetiny.

Flebeurysma- abnormální expanze, tortuozita a prodloužení žil, ke kterému dochází za podmínek zvýšeného nitrožilního tlaku.

Predisponujícím faktorem je vrozená nebo získaná méněcennost žilní stěny a její ztenčení. Současně se vedle sebe objevují ložiska hypertrofie buněk hladkého svalstva a sklerózy. Častěji jsou postiženy žíly dolních končetin, hemoroidální žíly a žíly dolního jícnu s blokádou žilního odtoku v nich. Oblasti křečových žil mohou mít nodulární vřetenovitý tvar podobný aneuryzmatu. Často se křečové žíly kombinují s trombózou žil.

Křečové žíly- nejběžnější forma žilní patologie. Vyskytuje se především u žen nad 50 let.

Zvýšení nitrožilního tlaku může být spojeno s profesionální činností a životním stylem (těhotenství, stání, nošení těžkých břemen atd.). Postiženy jsou převážně povrchové žíly, klinicky se onemocnění projevuje otoky končetin, trofickými kožními poruchami s rozvojem dermatitidy a vředů.

Křečové hemoroidní žíly- také běžná forma patologie. Predisponujícími faktory jsou zácpa, těhotenství, někdy portální hypertenze.

Křečové žíly se vyvíjejí v dolním hemoroidním plexu s tvorbou zevních uzlin nebo v horním plexu s tvorbou vnitřních uzlin. Uzliny obvykle trombózují, vyboulí se do lumen střeva, jsou poraněné, zanícené a ulcerované s rozvojem krvácení.

Křečové žíly jícnu se vyvíjí s portální hypertenzí, obvykle spojenou s cirhózou jater nebo s nádorovou kompresí portálního traktu. To je způsobeno tím, že žíly jícnu odvádějí krev z portálního systému do kaválního systému. U křečových žil dochází ke ztenčování stěn, zánětům a erozi. Protržení stěny křečové žíly jícnu vedoucí k těžkému, často smrtelnému krvácení.

Encyklopedie terapeutických hnutí pro různé nemoci Oleg Igorevič Astašenko

Nejčastější onemocnění kardiovaskulárního systému

Docela často lékaři opravují takový patologický stav, při kterém dochází k porušení frekvence, rytmu nebo sekvence srdečních tepů. Jde o arytmie, které jsou součástí velké a velmi obtížně diagnostikovatelné skupiny srdečních onemocnění.

Arytmie se mohou projevovat jako tachykardie(zvýšená srdeční frekvence až na 100 tepů za minutu), bradykardie(pomalá srdeční frekvence na 40 tepů za minutu), extrasystoly(předčasné kontrakce), fibrilace síní(dezorganizace rytmické činnosti) atp.

Arytmie může být důsledkem onemocnění srdečního svalu, neuróz, dědičných malformací, intoxikace alkoholem a nikotinem atd. S většinou arytmií se lze vypořádat, pokud se odstraní základní příčina onemocnění.

Ateroskleróza

Ateroskleróza je chronické onemocnění charakterizované poškozením stěn krevních cév. Onemocnění je založeno na poruchách metabolismu bílkovin a tuků (především metabolismu cholesterolu). Ateroskleróza se projevuje tím, že cévní stěna je impregnována proteiny a lipidy, následně dochází k rozvoji reaktivních změn kolem těchto ložisek.

Jedná se o chronické onemocnění tepen, které postupně vede ke zúžení jejich průsvitu. V důsledku toho se průtok krve tepnou stává obtížným. To znamená, že průtok krve tepnou intenzivně pracujícího orgánu se stává nedostatečným, když v něm dojde k ateroskleróze, což výrazně omezuje funkčnost orgánu.

V zásadě je ateroskleróza pozorována u lidí vystavených častému a dlouhodobému stresu. Přispívají k rozvoji aterosklerózy a diabetes mellitus, obezity, dny, cholelitiáza a některé rysy charakteru člověka (úzkost, podezřívavost, plachost atd.). Ale někdy může být predispozice k výskytu aterosklerózy i dědičná.

V oblastech arteriální stěny postižených aterosklerózou se nahromadění cholesterolu vždy nachází spolu s buňkami jizvy. V lidském těle je cholesterol součástí proteinových sloučenin, které snadno pronikají stěnou cév. Faktorem urychlujícím průběh onemocnění je zvýšení koncentrace cholesterolu v krevním séru.

Obecně se uznává, že ateroskleróza je podobná větě - nevratná a nevyhnutelná. To však není tento případ. Ateroskleróza je schopna procházet zpětným vývojem! V tomto případě cholesterol opouští tepny, vstřebává se a poškozená místa v cévní stěně se hojí. Někdy jsou poškozené nádoby zcela obnoveny. Proto, když člověk „obdrží diagnózu“, neměl by se vzdát, musí jednat. Ale, samozřejmě, jednat správně a opatrně, mít na paměti, že opatření by mělo být dodrženo při léčbě.

Ke změnám na cévní stěně dochází v důsledku poruch fungování složitých nervových, hormonálních a dalších biochemických mechanismů, které řídí činnost kardiovaskulárního systému člověka. K poruše těchto regulačních mechanismů dochází při přirozené, ale pro ně neúnosné zátěži. Porušení normální operace K nervové regulační funkci dochází především pod vlivem faktorů prostředí: intenzivní životní tempo, hluk, určité specifické pracovní podmínky atd. Přetížení nervového systému je vždy doprovázeno nadměrnou činností srdce a cévního systému.

Kromě toho faktory přispívající ke vzniku a rozvoji aterosklerózy, a následně koronárního srdečního onemocnění, jsou, jak již bylo zmíněno, sedavý způsob života, nadměrná výživa s velkým množstvím tuků a sacharidů, porušení rovnováhy vitamínů a mikroelementů. jídlo, kouření, nadváhu. Úplnost mimo jiné generuje zvýšení koncentrace tuků v krvi a játrech, což již znesnadňuje vstřebávání aterosklerotických ložisek (plaků) a naopak přispívá k jejich hromadění.

Velmi často se ateroskleróza rozvíjí v koronárních tepnách srdce. Onemocnění způsobené koronární sklerózou je považováno za nezávislé a nazývá se ischemická choroba srdeční. Nemoc se vyvíjí pomalu, někdy i desítky let. Vyznačuje se zvlněným průběhem: po obdobích exacerbace onemocnění následují období klidu – remise.

Není těžké pochopit, že narušení krevního zásobení je stále závažnější a průtok krve do srdce je nedostatečný: v celém těle jsou nepříjemné pocity, bolesti hlavy, bolest v srdci, v nohou.

Ale v tomto případě není vše tak ponuré, protože cévní systém má velký potenciál pro obnovení normálního krevního zásobení, narušeného aterosklerózou a jejími komplikacemi. Například, pokud je to nutné, jsou otevřeny kruhové cesty přívodu krve do orgánu, sousední, „čisté“ nádoby jsou připojeny k práci. Taková restrukturalizace cévního řečiště samozřejmě vyžaduje čas. Pro urychlení procesu budete potřebovat speciální výživu zvýšené množství vitamíny, zejména vitamín E.

Flebeurysma

Křečové žíly jsou onemocněním žil, vzniká postupně, postiženy jsou především podkožní žíly. Vznik křečových žil na nohou přispívá ke ztížení odtoku krve v důsledku ucpání (trombózy) žíly krevní sraženinou v důsledku dlouhodobého pobytu na nohou. Nejčastěji jsou postiženy dolní končetiny. V tomto případě jsou rozšířené žilky průsvitné nebo pod kůží otékají v podobě klikatých, tzv. křečových žil. V procesu vývoje onemocnění se na kůži v postižených oblastech objevují tmavě hnědé a hnědé skvrny. Podvýživa kůže může nakonec vést ke vzniku trofických vředů.

Křečové žíly jsou častější u žen a existuje pro to několik důvodů. Ženy mají častěji než muži nadváhu, která je zdraví nebezpečná. Zejména je to váha navíc, která vyvíjí tlak na nohy, a to oslabuje žilní stěnu. Mnoho žen musí strávit celý den na nohou, protože to vyžadují jejich profesní aktivity. Učitelé, kadeřníci a prodavači jsou neustále v práci. Stejně jako nikdo jiný riskují, že žíly na nohou nevydrží těžkou fyzickou námahu. Ženy navíc ve své touze vypadat „stoprocentně“, nebo, jak říkají Američané, milion dolarů, často zapomínají na zdraví a myslí jen na vnější krásu.

Křečové žíly procházejí ve svém vývoji sedmi stádii.

První etapa. Během tohoto období nejsou žádné vnější známky, ale tíže v nohách se obává.

Druhá fáze. Objevují se malé věnce, sítě. Během tohoto období mohou rušit noční křeče lýtkových svalů.

Třetí etapa. K příznakům předchozích stádií se připojují viditelné změny – rozšířené žilky.

Čtvrtá etapa. Na nohou jsou otoky, které po odpočinku nezmizí.

Pátá etapa. Holeně získávají tmavě hnědý odstín, objevuje se dermatitida.

šestá etapa. Velmi pokročilé křečové žíly. Vyznačuje se vředy, které se časem hojí.

sedmá etapa. Vývoj přetrvávajících (trofických) vředů, obvykle v bércích.

Existovat nebezpečné nemoci způsobené křečovými žilami a destrukcí stěn krevních cév v důsledku jiných onemocnění.

Tromboflebitida- zánět žilní stěny s tvorbou trombu, který ucpe její průsvit. Tromboflebitida může nastat při poškození cévní stěny, jejím zánětu, se zpomalením průtoku krve, se změnou jejího složení. Nejčastější je tromboflebitida hlubokých i povrchových žil dolních končetin. Často je tromboflebitida komplikací po porodu, různých operacích, infekční choroby. Počáteční známky tromboflebitidy se lámou a kreslení bolesti v lýtkových svalech bolestivost při mačkání těchto svalů rukama, otoky, zejména při poškození hlubokých žil. Tromboflebitida povrchových žil je charakterizována bolestivými těsněními se zarudnutím kůže podél žil. Hnisavé zničení krevní sraženiny a šíření infekce krevním řečištěm se nazývá septická tromboflebitida. Možná chronický průběh tromboflebitidy s periodickými exacerbacemi.

Embolie- přenos s průtokem krve tzv. embolie - částice, které mohou uvíznout v průsvitu cév a způsobit jejich ucpání. Poruchy krevního oběhu se zhoršují reflexním cévním spasmem a sekundární trombózou.

Trombóza- proces tvorby krevní sraženiny vedoucí k obtížím nebo úplnému zastavení průtoku krve. Trombus je krevní sraženina, která se v životě tvoří v cévách. Rozvoj trombózy napomáhá poškození cévní stěny, zpomalení průtoku krve, zvýšená koagulabilita a viskozita krve.

Křečový vřed – trofický vřed, kožní vřed, který se tvoří zpravidla na bérci s vážně zanedbanými křečovými žilami. Křečový vřed se tvoří v důsledku edému,

tzv. stagnace krve a další destrukce postižených tkání.

Diabetes- způsobuje destrukci nejen žilních, ale i tepenných stěn, je nebezpečný těžkými otoky, které mohou způsobit gangrénu.

Křečové žíly v pozdějších stádiích se léčí pouze chirurgicky, proto je tak důležité tomuto onemocnění předcházet. Čím dříve si křečových žil všimnete a začnete s nimi bojovat, tím účinnější bude tento boj. Pamatujte, že vaše šance na křečové žíly se zvyšuje, pokud váš příbuzný, například vaše matka nebo babička, trpí tímto onemocněním. Křečové žíly jsou dědičné v 60–85 % případů. Pokud spadáte do této rizikové skupiny, pak je třeba začít s prevencí bez čekání na objevení prvních příznaků.

Abyste nezmeškali nástup onemocnění, musíte pečlivě sledovat stav nohou. Jinak riskujeme, že promeškáme dobu, kdy je ještě možné zabránit rozvoji onemocnění, vyhnout se chirurgický zákrok nebo dlouhodobá léčba. K tomu je potřeba dobře vědět, jaké jsou příznaky počátečního stadia onemocnění a jaké jsou rizikové faktory, které mohou toto onemocnění u nás samotných, našich příbuzných a přátel způsobit.

Hlavní příznaky počáteční fáze onemocnění:

bolest v nohou;

pocit tepla a pálení v nohou podél žil;

tíha v nohou;

otoky nohou večer;

noční křeče v nohou;

rozšířené žíly;

ztmavnutí a ztluštění kůže nohou;

trofické vředy.

Příčiny křečových žil:

boty s vysokými podpatky (4-5 cm a více);

velmi těsné džíny, těsné punčochové kalhoty, těsné pásy;

dlouhá póza "noha k noze";

dlouhé stání;

nadváha;

horké koupele, sauny, koupele;

přehřívání na slunci;

zranění nohou;

silový trénink, těžká břemena;

zvýšení dávky hormonů, antikoncepce;

dlouhé (hodiny) sezení u stolu, počítače.

Hypertenze

Jedním z nejčastějších onemocnění lidského kardiovaskulárního systému je arteriální hypertenze. Postihuje lidi v nejaktivnějším věku, vede ke snížení životní úrovně, přispívá ke vzniku infarktu myokardu a mozkové mrtvice (krvácení do mozku), poškození ledvin a očí.

Vzhledem k tomu, že v mnoha případech jsou počáteční stadia hypertenze asymptomatická, a také kvůli rozvoji závažných komplikací, je arteriální hypertenze nazývána „tichým zabijákem“. Hypertenze je nebezpečná a zákeřná. V této fázi onemocnění nejčastěji probíhá bez povšimnutí a to, že je člověk nemocný, se nejčastěji zjistí náhodou, při lékařské prohlídce.

Hypertenze je označována jako pravidlo tří polovin. Z celkového počtu pacientů s GB o ní ví jen polovina. Z těch, kteří vědí, se léčí jen polovina pacientů. A opět se s polovinou zachází správně. Existuje jeden způsob, jak tento podivný vzorec napravit – vzdělávání občanů.

Vůbec první klasifikace hypertenze patří německému lékaři Volgardovi. V řadě prací od roku 1913 do roku 1920 začal nemoc rozdělovat na základě vzhledu člověka.

červená hypertenze- v době zvýšeného tlaku obličej a tělo zčervenají, často se skvrnami, což se vysvětluje rozšířením vlásečnic kůže.

Bledá hypertenze- dochází ke křečím drobných cévek, kůže na obličeji a končetinách zbledne, na dotek chladne.

Koncem 30. let G. F. Lang nejen vytvořil definici hypertenze, ale také se pokusil rozlišit její varianty.

Toto zvýraznilo:

benigní(pomalu progresivní);

zhoubný(rychle progresivní) typy hypertenze.

V pomalý(benigní) progrese onemocnění prochází 3 fázemi, které se vyznačují stupněm stability zvýšení krevního tlaku a také přítomností a závažností patologických změn v jiných orgánech.

Maligní hypertenzečasto začíná v mladém věku a dokonce dětství. Zpravidla má endokrinní povahu a je velmi obtížná. Je charakterizován trvale vysokým krevním tlakem, příznaky hypertenzní encefalopatie (silné bolesti hlavy, zvracení, otok papily zrakového nervu a závažné léze cév fundu, přechodná paralýza, křeče, kóma), srdeční dekompenzace, progresivní selhání ledvin. V současnosti je maligní hypertenze vzácná.

Hlavní důvody rozvoje hypertenze jsou běžné a je jich několik.

První je dědičnost. Bylo zjištěno, že hypertenze v rodinách, kde nejbližší příbuzní trpí vysokým krevním tlakem, vzniká několikanásobně častěji než u členů jiných rodin. U rodičů s hypertenzí mají děti 3,5krát vyšší pravděpodobnost, že budou trpět tímto onemocněním. A abyste tento nevábný okamžik oddálili, je potřeba začít si hlídat krevní tlak o 10 let dříve než vaši vrstevníci, podstoupit lékařskou prohlídku a dodržovat doporučení lékařů.

Je třeba zdůraznit, že nikoli samotná hypertenze může být geneticky zděděna, ale pouze predispozice k ní, vlastnosti metabolismu určitých látek (zejména tuků a sacharidů) a neuropsychické reakce. Implementace genetické predispozice je však z velké části dána vnějšími vlivy: životními podmínkami, výživou, nepříznivými faktory.

Druhý důvod- sedavý způsob života (pohovka - křeslo - křeslo - auto) a špatná výživa (snídaně - káva, cigareta; oběd - káva, sušenky, sendvič; večeře - hodně všeho najednou plus alkohol), a tedy nadváha.

U téměř 50 % pacientů s hypertenzí je zvýšení krevního tlaku způsobeno nadváhou. Hypertenze se vyskytuje asi 6 až 8krát častěji u lidí s nadváhou. Bylo zjištěno, že při poklesu tělesné hmotnosti o 1 kg u těchto pacientů klesá systolický (horní) krevní tlak o 1–3 mm Hg. Art., a diastolický (nižší) - o 1-2 mm Hg. Umění.

Třetí důvod hypertenze je kouření, alkohol, tučná a slaná jídla. Nadbytek soli v potravinách zvyšuje riziko onemocnění 10krát. A to vše dohromady zvyšuje množství lipidů a špatného cholesterolu v krvi a spouští mechanismus vzniku aterosklerózy cév. Průsvit tepen se zužuje kvůli „vápnitým“ usazeninám na stěnách a zvyšuje se krevní tlak, což následně vede k rychlému opotřebení srdečního svalu.

Kouření je jedním z hlavních faktorů rozvoje většiny onemocnění kardiovaskulárního systému - hypertenze, ischemická choroba srdeční, ateroskleróza.

Při vykouření 20 a více cigaret denně se riziko onemocnění kardiovaskulárního systému zvyšuje 3x ve srovnání s nekuřáky. Kouření zvyšuje riziko náhlé smrti a arytmií.

A nakonec Čtvrtý Stres zůstává provokujícím faktorem pro rozvoj hypertenze. Při častých stresových situacích, déletrvající únavě, nadměrné psychické zátěži dochází ke změně metabolické procesy v mozku. Dochází k relativnímu hladovění kyslíkem nervové buňky což má za následek rozvoj prvního stupně hypertenze.

Li škodlivé účinky Například negativní emoce působí často a dlouhodobě, kompenzační a adaptační schopnosti těla jsou vyčerpány a schopnost samostatného vyrovnávání se se vznikajícími odchylkami klesá. Kromě toho jsou vyčerpána další ochranná zařízení, tón obrovské sítě krevních cév se neustále zvyšuje, renální průtok krve, mění se práce endokrinního aparátu, v těle se zvyšuje množství látek, které zvyšují vaskulární tonus. Dochází k hypertenzi.

Kromě toho existuje určitý psychologický typ osobnosti, u kterého je riziko kardiovaskulární patologie zvyšuje několikrát. Tito lidé usilují o postup, o dosažení vysokého postavení ve společnosti, vyznačují se neustálou vědomou a intenzivní činností. Po dosažení svého cíle okamžitě přejdou na nový, takže stav vnitřního napětí nikdy nezmizí. Vždy nemají dostatek času, protože po každém dokončeném úkolu je okamžitě zadán nový, vážnější, často vyžadující neméně nervové napětí než ten předchozí.

Srdeční ischemie

Ischemie je onemocnění spojené s akutní nebo chronickou dysfunkcí srdečního svalu v důsledku snížení zásobení myokardu arteriální krví a tím i kyslíkem. Tepny postižené aterosklerózou nemohou zajistit normální přívod krve do srdce, což vede k závažným změnám srdečního svalu.

Ischémie se může projevit ve formě angina pectoris, arytmie, srdeční selhání. V nejtěžších případech při těžké a déletrvající ischemii dochází v důsledku nedostatku výživy a kyslíku k odumírání a destrukci (nekróze) úseku srdečního svalu, tzn. infarkt myokardu. Ischemická choroba srdeční však může být poměrně dlouhou dobu asymptomatická a člověk se cítí docela zdravý.

Rizikové faktory koronárního srdečního onemocnění a také aterosklerózy jsou: vysoká hladina cholesterolu v krvi, z velké části spojená s konzumací vysoce kalorických potravin s vysokým obsahem cholesterolu a nasycených mastných kyselin; nadváha; hypodynamie; kouření; hypertenze; emoční stres. Četnost onemocnění se zvyšuje s věkem, maxima dosahuje po 50 letech, ale v současnosti je určitý trend k „omlazení“ tohoto onemocnění a častěji onemocní muži než ženy.

Prevence ischemie se redukuje především na eliminaci rizikových faktorů, které se podílejí na rozvoji aterosklerózy. Včasná diagnostika tohoto onemocnění je nesmírně důležitá. Včasná terapeutická opatření a změna životního stylu výrazně zpomalují progresi onemocnění, podporují kompenzační mechanismy srdce. Tím se výrazně snižuje riziko rozvoje následků ischemie – těžké anginy pectoris a infarktu myokardu.

angina pectoris

Hlavním příznakem anginy pectoris je náhlá záchvatovitá bolest na hrudi, která bývá lokalizována za horní nebo střední částí hrudní kosti (nebo mírně vlevo od ní) a vyzařuje do levé lopatky, ramene, předloktí, méně často do krku, spodní čelisti a dokonce i do horní části břicha. Někdy je záchvat anginy pectoris doprovázen slabostí, ztmavnutím v očích, dušností, arytmiemi; často doprovázené strachem ze smrti. Přímou příčinou bolesti jsou specifické metabolické produkty vznikající v myokardu při kyslíkovém hladovění a aktivaci receptorů bolesti. Angina pectoris se zpravidla vyvíjí na pozadí aterosklerózy, kdy se zmenšuje průsvit koronárních cév, ztrácejí schopnost expandovat a zvyšuje se jejich citlivost na různé vazokonstrikční vlivy.

Záchvat anginy pectoris vždy signalizuje, že některé části srdečního svalu chybí kyslík. Pokud hladovění kyslíkem přetrvává delší dobu, může dojít v myokardu k nevratným změnám - buněčná smrt, tedy infarkt myokardu. Pokud se tedy objeví bolest srdce, je třeba okamžitě přijmout všechna opatření, aby se záchvat co nejrychleji a úplně zbavil. Nejjednodušší a nejspolehlivější způsob, jak zastavit záchvat anginy pectoris, je zastavit jakoukoli zátěž a vzít nitroglycerin nebo jeho analogy.

infarkt myokardu

Infarkt myokardu je akutní kardiovaskulární onemocnění charakterizované odumíráním (nekrózou) buněčných struktur v jedné nebo více oblastech srdečního svalu v důsledku poruchy koronární cirkulace.

V průběhu minulého století došlo k velmi rychlému nárůstu incidence a mortality na infarkt myokardu. Stejně jako ischemická choroba srdeční se infarktu někdy říká „civilizační metla“, ale není to tak úplně pravda. Všechno je to o porušování pravidel zdravý životní stylživot a ve špatných návycích, které se vyvinuly z velké části díky stejné civilizaci.

Rizikové faktory infarktu myokardu jsou stejné jako u aterosklerózy, ischemické choroby srdeční a anginy pectoris: nervová zátěž, negativní emoce, nadbytek živočišného tuku ve stravě a nedostatečná fyzická aktivita (fyzická nečinnost).

Hlavním příznakem akutního infarktu myokardu je prudce se zvyšující, velmi silná bolest za hrudní kostí, která po ukončení fyzické aktivity a příjmu nitroglycerinu nemizí. V jednotlivé případy bolest může být téměř nepřítomná nebo velmi mírná. Často je bolest doprovázena celkovou slabostí, nevolností, strachem ze smrti, často se objevují poruchy srdečního rytmu. Trvání záchvatu bolesti je od 20–30 minut do několika hodin.

Infarkt myokardu - nebezpečná nemoc ohrožující život pacienta. Léčba v každém případě vyžaduje individuální přístup podle stavu pacienta a charakteristiky průběhu onemocnění.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je považováno za nezávislé onemocnění srdce, ale není to tak úplně pravda. Jde spíše o stav, kdy je narušena pumpovací funkce srdce a srdce nezvládá zátěž, která je na něj kladena, není schopno zajistit normální krevní oběh.

Příčinou srdečního selhání může být oslabení kontraktilita samotného srdečního svalu v důsledku zánětlivých procesů v myokardu nebo ischemické choroby srdeční. Na druhou stranu přetížení může být i příčinou srdečního selhání.

Jedním z nejcharakterističtějších příznaků srdečního selhání je dušnost, někdy i v klidu. Další důležitý příznak- edém - oblasti tkání "nasáklé" přebytečnou vodou. Kromě toho může být pozorována zvýšená srdeční frekvence, zvýšená únava a silná slabost.

Pozornost! Stav chronického srdečního selhání je přímým ohrožením lidského života! Při sebemenším podezření na vývoj této nemoci byste měli okamžitě kontaktovat kardiologa!

Léčba srdečního selhání by měla být zaměřena na odstranění základní příčiny, která způsobila selhání srdce.