Klinické projevy akutní kardiovaskulární insuficience. Klinika srdečního selhání

Ne každý člověk se dnes může pochlubit svým zdravotním stavem zcela stoprocentně. V dnešním světě většina z nás trpí mnoha druhy srdečních chorob. A jak víte, díky srdci se krev pumpuje do všech orgánů a je zajištěno normální fungování celého organismu.

kardio - cévní nedostatečnost je jedním z nejčastějších onemocnění posledních let. Existuje mnoho důvodů pro jeho výskyt a nikdo není imunní vůči jeho výskytu.

Je důležité pochopit, že s výskytem dušnosti, únavy a možných dalších příznaků je nutné podstoupit úplnou diagnostiku. Abyste pochopili, s čím se můžete setkat, pojďme se blíže zamyslet nad tím, co je to kardiovaskulární insuficience, její typy, způsoby detekce a nezbytná preventivní opatření.

Kardiovaskulární nedostatečnost

Kardiovaskulární nedostatečnost je nedostatek krevního oběhu. Jedná se o jednu z nejčastějších komplikací onemocnění. kardiovaskulárního systému. Jakékoli srdeční onemocnění vede ke snížení schopnosti srdce zajistit tělu dostatečný průtok krve. ty. ke snížení jeho čerpací funkce.

Častěji je chronická kardiovaskulární insuficience způsobena ischemickou chorobou srdeční, infarktem myokardu, arteriální hypertenzí, kardiomyopatií a onemocněním srdečních chlopní.

Mezi hlavní a nejnápadnější projevy syndromu kardiovaskulární insuficience patří dušnost, která se někdy vyskytuje i v klidu nebo při minimální fyzická aktivita.

Navíc zvýšená srdeční frekvence, zvýšená únava, omezení fyzické aktivity a nadměrné zadržování tekutin v těle, způsobující otoky, ukazují na možnost srdečního selhání.

Základem takových je i nedostatečné prokrvení těla světlé znamení srdeční selhání jako modré nehty nebo nasolabiální trojúhelník při normální plus teplotě vzduchu, což může znamenat poškození pravé komory.

Při kardiovaskulární insuficienci je obtížné a cerebrální oběh, objevují se závratě, ztráta vědomí v očích, mdloby. Při pokročilé kardiovaskulární insuficienci se kůže stává tenkou, ochablou, abnormálně lesklou, vzor se „vyhlazuje“, otoky pokrývají celé tělo a dochází k vyčerpání. Kardiovaskulární insuficience se obvykle vyvíjí pomalu.

Mechanismus jeho vývoje zahrnuje mnoho fází. Stávající srdeční onemocnění pacienta vede ke zvýšení zátěže levé komory. Aby se vyrovnal se zvýšenou zátěží, srdeční sval hypertrofuje (zvětšuje se objem, ztlušťuje) a udržuje po nějakou dobu normální krevní oběh.

V samotném hypertrofovaném srdečním svalu je však narušena výživa a dodávka kyslíku, protože cévní systém srdce není dimenzován na jeho zvětšující se objem.

Dochází ke skleróze svalové tkáně a celé kaskádě dalších změn, které v konečném důsledku vedou k dysfunkci srdečního svalu, především k porušení jeho stahu, což způsobí nedostatečné proudění krve do cév, a relaxaci, která způsobí zhoršení výživy samotného srdce.

Tělo se na chvíli snaží pomoci srdci:

• změny množství hormonů v krvi
• zúžení malých tepen
• změny funkce ledvin
• plíce a svaly.

S dalším průběhem onemocnění se zásoba kompenzačních schopností organismu vyčerpává. Srdce začne bít rychleji. Nestihne načerpat všechnu krev nejprve ze systémového oběhu (protože nejdříve trpí více zatížená levá komora) a pak z té malé. Objevuje se dušnost, zejména v noci vleže.

Je to důsledek stagnace krve v plicích. Kvůli stagnaci krve v systémovém oběhu pacientovi zmrznou ruce a nohy, objeví se otoky. Zpočátku jsou pouze na nohách, k večeru mohou zevšednět. Játra se zvětšují a objevují se bolesti v pravém hypochondriu.

Při vyšetření pacient odhalí cyanózu - modrý odstín barvy rukou a nohou. Při poslechu jsou místo dvou srdečních ozvů slyšet tři. Tomu se říká „rytmus cvalu“.

Elektrokardiogram ukazuje známky onemocnění, které vedlo k chronickému srdečnímu selhání:

• infarkt myokardu,
• porucha rytmu,
• známky zvětšení levého srdce.

Rentgen odhalí zvětšení velikosti srdce, plicní edém. Na echokardiogramu se nachází infarkt myokardu, srdeční vady, kardiomyopatie, poškození zevního obalu srdce (perikarditida). Echokardiogram umožňuje posoudit stupeň porušení srdce.

Onemocnění může být akutní nebo chronické. K rozvoji akutního srdečního selhání dochází téměř okamžitě. Tato forma projevující se kardiogenním šokem, srdečním astmatem a plicním edémem.

Jeho výskyt obvykle vyvolává akutní insuficienci mitrální a aortální chlopně, infarkt myokardu a rupturu stěn levé komory. Nebezpečným faktorem může být rychlost rozvoje onemocnění (od několika minut do několika hodin).

V chronické formě se onemocnění rozvíjí postupně. Tento proces může trvat týdny, měsíce nebo dokonce roky. Zvýšený krevní tlak, různé srdeční vady, prodloužená anémie a chronické respirační selhání jsou všechny příčiny patologie.

Chronická cévní nedostatečnost je nejčastější komplikací, ke které dochází při problémech s fungováním kardiovaskulárního systému. Je rozdělena do tří fází:

1. I. etapa – skrytá, popř počáteční nedostatečnost.

Při výrazné fyzické námaze se u pacienta rozvine dušnost a bušení srdce. V klidu nejsou narušeny funkce orgánů a hemodynamika, pracovní kapacita je mírně snížena.

2. Stupeň II - těžká vaskulární insuficience, při které dochází k porušení hemodynamiky. Dělí se na období A a období B.
   • Stádium II A: při mírné fyzické námaze jsou pozorovány příznaky jako palpitace, dušnost, nevyjádřená cyanóza.

   Projevuje se období A podle typu pravé komory kongestivní příznaky v systémovém oběhu. Pacient má mírné otoky na nohou a chodidlech, mírně zvětšená játra.

   Tyto jevy ráno ustupují. Výkon je drasticky snížen. Období A podle typu levé komory je charakterizováno přítomností městnavých změn v plicním oběhu.

   Pacient pociťuje suchý kašel, někdy s proužky krve, dochází k ucpání plic a zrychluje se srdeční tep.

   • Ve stadiu II je dušnost v klidu, bušení srdce, cyanóza je výrazná, na plicích dochází k městnavým změnám.

   Trup a končetiny pacienta jsou neustále oteklé, játra jsou hustá a zvětšená, vzniká ascites. Lidé s tímto onemocněním jsou postižení.

3. III stádium nebo konečná insuficience. Kromě hemodynamických poruch dochází k nevratným změnám v orgánech (městnavé ledviny, cirhóza jater atd.)

Metabolismus je narušen, rozvíjí se vyčerpání pacientů. Terapeutická opatření jsou neúčinná.

V závislosti na lokalizaci léze je insuficience levokomorová, pravokomorová a smíšená. V důsledku poklesu kontraktilní funkce myokardu a přetížení levé komory dochází k cévní insuficienci levé komory.

Srdeční selhání pravé komory se tedy vyvíjí, když je pravé srdce přetíženo, a může být způsobeno plicní hypertenzí. U pacienta se rozvine edém, jsou pozorovány změny kůže(stanou se ochablé a tenké).

Při přetížení pravé i levé komory vzniká smíšená cévní insuficience. Podle původu může být onemocnění myokardiální, reloadingové a kombinované. Pokud jsou přímo postiženy srdeční stěny, vzniká myokardiální insuficience. Tato forma vede k porušení relaxace a kontrakce srdce.

Při přetížení srdce dochází k městnavému srdečnímu selhání. Tato forma je častější u srdečních vad a onemocnění spojených s poruchou normálního průtoku krve. Při kombinovaném srdečním selhání se kombinuje zvýšený stres na srdce a poškození myokardu.

• Modrá kůže a z toho plynoucí zimnice jsou jasným znamením, že v krvi není dostatek kyslíku.
• Edém, závratě, ztmavnutí v očích.
• Dušnost, ke které dochází při různé fyzické námaze, která nebyla dříve pociťována.

Při kardiovaskulární insuficienci klesá rychlost průtoku krve v těle, navíc klesá i množství krve, které srdce vypuzuje. Hromadí se v něm velké objemy krve, které srdeční sval nedokáže zvládnout různé části naše tělo.

Při akumulaci tekutiny v plicích kyslík v požadovaném objemu nevstupuje do kapilár jejich tkáně. To způsobuje zrychlené dýchání. Nemocný člověk trpí záchvaty dušení.

Ponechání tekutiny ve tkáni může způsobit jak respirační selhání, tak vážnější komplikace (prudký nárůst hmotnosti v důsledku edému měkkých tkání).

Pokud se tekutina hromadí uvnitř břišní dutiny, může to způsobit vážná nemoc ascites je komplikovaná forma srdečního selhání. Nedostatečné prokrvení ovlivňuje práci všech částí Lidské tělo.

Příznaky srdečního selhání závisí na tom, která strana srdce je zapojena do procesu. V tom případě kdy levá strana Vzhledem k tomu, že srdeční sval není v provozním režimu schopen vytlačit krev, je vrhána zpět do cév plic a vzniklá přebytečná tekutina proudí kapilárami do alveolů, což má za následek dýchací potíže.

Pravostranná insuficience se může objevit při potížích s odtokem krve z pravé síně a komory, což je typické pro špatnou funkci srdeční chlopně. V důsledku toho se zvyšuje tlak a hromadění tekutiny v žilách. Onemocní játra, otékají nohy, existuje také něco jako městnavé srdeční selhání.

Při tomto onemocnění se výkonnost ledvin zhoršuje, nesnesou velké objemy tekutin. Dochází k selhání ledvin. Soli, které by měly být při normální činnosti ledvin odstraněny vodou, zůstávají v těle, což vede k větším otokům.

Kardiovaskulární nedostatečnost - příčiny

Toto onemocnění je speciální nosologická forma, která odráží poškození srdce organické povahy. To způsobuje narušení fungování celého organismu, protože vadná práce srdce a krevních cév způsobuje rozvoj ischemie, což způsobuje částečnou ztrátu jejich funkcí.

Nejčastěji se kardiovaskulární insuficience vyskytuje u starších osob a také u těch, kteří již delší dobu trpí srdečními vadami. To je považováno za hlavní příčinu rozvoje onemocnění, protože příliš rychle způsobuje dekompenzaci v práci S.S.S.

Mezi hlavní faktory přispívající ke vzniku kardiovaskulární insuficience však patří zvýšená funkční zátěž v důsledku hemodynamických poruch. Ve většině případů jsou příčinami tohoto patologického stavu u starší populace dlouhodobá arteriální hypertenze, různé chlopenní defekty, onemocnění koronárních tepen.

Všechna tato onemocnění jsou zpravidla charakterizována vlastními příčinami vývoje, ale tyto formy nosologické povahy patří mezi faktory, které způsobují kardiovaskulární insuficienci.

Například výskyt této patologie na pozadí arteriální hypertenze je způsoben zúžením periferních cév, zvýšením kontrakční síly srdce, hypertrofií srdečního svalu LV v důsledku zvýšené srdeční aktivity, dekompenzací hypertrofovaného myokardu, rozvoj onemocnění koronárních tepen, výskyt prvních příznaků aterosklerózy, dilatace LK.

Všechny příčiny vedoucí k onemocnění koronárních tepen, hypertenzi, ateroskleróze budou tedy vždy souviset s provokujícími faktory kardiovaskulární insuficience. Výskyt mdloby jako jedné z forem kardiovaskulární insuficience může být usnadněn rychlým vzestupem např. u mladých žen s astenickou konstitucí; strach a dlouhodobý pobyt v dusné místnosti.

Predisponujícím faktorem pro tento stav může být přenesení infekční patologie, různé druhy anémie a únava. Ale vývoj kolapsu lze ovlivnit těžké formy různé nemoci, Jako:

• sepse,
• zánět pobřišnice,
• akutní pankreatitida,
• zápal plic.

Otravu houbami, chemikáliemi a léky může provázet i prudký pokles krevního tlaku. Kolaps je také pozorován po úrazech elektrickým proudem a při přehřátí těla.

Je vhodné rozdělit příznaky kardiovaskulární insuficience mezi hlavní typy patologií.

1. Příznaky akutního srdečního selhání.

Akutní srdeční selhání se projevuje bolestí v oblasti srdce charakteru anginy pectoris.

Trvá více než 20 minut, což by měl být důvod k návštěvě lékařské nemocnice. Důvodem je v tomto případě infarkt myokardu.

Projeví se celkovými příznaky poruch prokrvení typu levé komory. Jsou to bolesti v oblasti srdce, tíha na hrudi, slabý puls, dušnost smíšené povahy, cyanóza kůže rtů, obličeje, končetin.

Nejhroznějším příznakem je kašel se srdečním selháním. Projevuje se v důsledku plicního edému.

2. Příznaky chronického srdečního selhání.

Při chronickém srdečním selhání se objevují příznaky jako dušnost, slabost, ospalost, arteriální hypotenze, srdeční astma, edém v systémové cirkulaci, závratě, nevolnost, krátkodobá ztráta vědomí.

3. Příznaky selhání levé komory.

Při selhání levé komory je hlavním příznakem dušnost. Projevuje se při fyzické námaze a emočním stresu.

Pokud se vyskytuje v klidu, pak je nedostatečnost v terminálním stádiu. Zaznamenány jsou také obecné příznaky uvedené výše.

4. Příznaky selhání pravé komory.

Pro izolované selhání pravé komory je charakteristický výskyt edému v systémové cirkulaci. Končetiny, zejména dolní, otékají, objevují se známky otoku břišní dutiny.

Příznakem je také výskyt bolesti v pravém hypochondriu, což naznačuje stagnaci krve v játrech a systému portálních žil.

To způsobuje ascites, protože zvýšený krevní tlak v něm umožňuje tekutině vstoupit do břišní dutiny. Z tohoto důvodu se patologie nazývá městnavé srdeční selhání.

5. Příznaky celkové kardiovaskulární insuficience.

Totální srdeční selhání se projevuje známkami charakteristickými pro levou a pravou komoru.

To znamená, že spolu s edematózním syndromem, kongescí v systémovém oběhu, bude dušnost, příznaky plicního edému, stejně jako slabost, závratě a další příznaky charakteristické pro poškození myokardu levé komory.

Klinika kardiovaskulární insuficience se skládá z jejích forem patologický proces: AHF (příčina - infarkt myokardu) a CHF. Zpravidla se tyto formy dělí na levokomorovou kardiovaskulární insuficienci, pravokomorovou a celkovou.

Všechny se vyznačují svými znaky a liší se od sebe ve všech fázích vzniku patologických poruch v srdci. Kromě toho se toto onemocnění nazývá kardiovaskulární insuficience, protože nejen myokard, ale také cévy jsou v procesu poškození.

Příznaky onemocnění se dělí na klinické projevy akutní forma srdečního selhání, chronická forma srdečního selhání a selhání pravé a levé komory, jakož i totální forma selhání.

Při akutní kardiovaskulární insuficienci se objevuje bolest, která má charakter anginy pectoris a trvá déle než dvacet minut. Důvodem, který přispívá k rozvoji AHF, je srdeční infarkt. Je charakterizována celkové příznaky zhoršená cirkulace v levé komoře.

Zpravidla je zaznamenána bolest v srdci a tíha se objevuje za hrudní kostí, puls slabé náplně, dušnost, cyanóza rtů, na obličeji a končetinách. Strašným příznakem je kašel v důsledku plicního edému.

Klinika chronické kardiovaskulární insuficience je charakterizována výskytem dušnosti, slabosti, ospalosti, snížení tlaku, astmatických záchvatů. srdeční typ, otoky dle BCC, závratě s nevolností a zvracením, krátkodobé mdloby.

Symptomatologie LVH je založena na charakteristický příznak ve formě dušnosti, která je pozorována především po fyzické námaze nebo emočním stresu. Navíc jsou k němu přidány výše uvedené funkce. V případě dušnosti v klidu je kardiovaskulární insuficience charakterizována terminálním stádiem.

Pro PZHN je charakteristická tvorba edému dle BCC. V zásadě se na nohou objeví edém a poté dochází k otoku břišní dutiny. Současně se u hepatomegalie zjišťuje bolest v důsledku stagnace v játrech a v portální žíle. Právě tyto příznaky přispívají k rozvoji ascitu, tedy kvůli vysoký krevní tlak krevní tekutina proniká do pobřišnicové dutiny a začíná se zde hromadit.

Odtud název patologického procesu "městnavé srdeční selhání". Celková kardiovaskulární insuficience má všechny známky LZHN a PZHN. To lze vysvětlit skutečností, že dušnost se připojuje k edémovému syndromu, stejně jako příznaky charakterizované plicním edémem, slabostí a závratěmi. V zásadě je kardiovaskulární insuficience charakterizována třemi stupni průběhu patologického procesu.

Na prvním stupni se poznamenává:

• rychlá únavnost,
• častý srdeční tep,
• poruchy spánku.

Také se po některých fyzických pohybech objevují první známky namáhavého dýchání a zrychleného pulzu.

U druhého stupně kardiovaskulární insuficience se k symptomům prvního stupně připojují:

• podrážděnost,
• nepohodlí v srdci,
• dušnost se stává silnější a objevuje se i v okamžiku mluvení.

Ve třetím stupni se intenzita všech předchozích příznaků ještě zesiluje a jsou zaznamenány i objektivní příznaky. Obvykle:

• večer oteklé nohy
• rozvíjí se hepatomegalie,
• snížený výdej moči,
• obsahuje stopy bílkovin, urátů,
• v noci je nykturie s charakteristickou diurézou.

V budoucnu se edém šíří po celém těle, pozoruje se hydrothorax, ascites a hydroperikard, v některých případech stagnace krve v cévách plic s charakteristickými vlhkými chroptivostmi, kašel s krvavým sputem.

Prudce klesá i diuréza, dochází k suburemickému stavu, játra způsobují bolesti a klesají do břicha, kůže má subikterickou barvu, tvoří se plynatost, střídá se zácpa s průjmem. Při fyzikálním vyšetření srdce jsou diagnostikovány rozšířené hranice jeho dutin, ale zvuky zároveň slábnou.

Objevuje se také extrasystolie a fibrilace síní, plicní infarkt ve formě hemoptýzy, mírné zvýšení teploty, tlumený poklepový zvuk nad oblastí plic a přechodný hluk pleurálního tření. Pacienti s těmito příznaky jsou na lůžku v polosedě (ortopnoe).

Tento stav v dětství je charakterizován poruchami krevního oběhu v důsledku dvou faktorů:

• snížená schopnost srdečního svalu stahovat se (srdeční selhání);
• oslabení napětí periferních cév.

Právě druhý stav představuje kardiovaskulární nedostatečnost. Častěji se vyskytuje u zdravějších dětí v izolované formě s asympatikotonií a také jako primární pravá převaha parasympatiku autonomní části CNS.

Projevy kardiovaskulární insuficience však mohou být sekundární a v důsledku toho se mohou vyvinout různé infekce, patologické procesy endokrinního systému, onemocnění neinfekční etiologie s chronickým průběhem.

K vedení klinické příznaky Kardiovaskulární insuficience u dětí zahrnuje: blanšírování s možnou závratí a vazovagální synkopou. Příznaky srdečního selhání jsou:

• dušnost,
• tachykardie,
• hepatomegalie,
• periferní edém,
• překrvení, přičemž se hranice srdce rozšiřují hlasitými srdečními tóny a je narušena kontraktilní funkce myokardu.

Tedy kombinace obou forem oběhového selhání a určit toto charakteristický stav jako srdeční selhání. Tento stav u dětí je způsoben hemodynamickými poruchami uvnitř srdce a na periferii v důsledku snížení schopnosti srdečního svalu kontrahovat.

Srdce přitom není schopno převést průtok krve z žil do normálního. Srdeční výdej. Tato skutečnost je základem všeho klinické příznaky srdeční selhání, které se u dětí projevuje ve dvou formách: akutní a chronické. Dětské SSZ se rozvíjí v důsledku srdečního infarktu, chlopenních vad, ruptury stěn levé komory a také komplikuje ICHS.

Mezi důvody rozvoje kardiovaskulární insuficience u dětí patří srdeční vady s vrozenou etiologií (novorozenci), myokarditida s časnou a pozdní manifestací (kojenecká), získané chlopenní vady a akutní forma myokarditidy.

Kardiovaskulární insuficience u dětí se dělí na levokomorovou formu léze a pravou komoru. Velmi časté je však splnění celkového (současného porušení) CH. Kromě toho onemocnění zahrnuje tři stadia poškození.

Nejprve je zaznamenána latentní forma patologie a je detekována pouze při provádění fyzických akcí. Ve druhém případě je vyjádřena stagnace v ICC a (nebo) v BCC, charakterizovaná symptomy v klidu. Na druhém stadiu (A) je hemodynamika narušena spíše slabě, v kterémkoli z KK, na druhém stadiu (B) dochází k hlubokému narušení hemodynamických procesů zahrnujících oba kruhy (ICC i BCC).

Třetí stupeň kardiovaskulární insuficience u dětí se projevuje dystrofickými změnami v mnoha orgánech, přičemž způsobuje závažné hemodynamické poruchy, změny metabolismu a nevratné patologie tkání a orgánů.

Všeobecná klinika kardiovaskulární insuficience u dětí spočívá v tom, že se objeví dušnost, nejprve při fyzické námaze, a poté se objeví v absolutním klidu a zesílí, když se změní tělo dítěte nebo když mluví.

Dýchání se stává obtížným, pokud existují souběžné srdeční patologie, pak dokonce i s horizontální pozice. Takové děti s touto anomálií jsou tedy umístěny do polohy jako je ortopnoe, jsou v tomto stavu mnohem klidnější a snazší.

Děti s touto diagnózou jsou navíc náchylné k únavě, jsou velmi slabé a mají narušený spánek. Pak kašel, připojí se cyanóza. jsou možné i mdloby a kolaps.

Provádění souboru opatření, kterými jsou poskytování první pomoci, je zaměřeno na zotavovací procesy a také na záchranu života člověka během záchvatů kardiovaskulární nedostatečnosti.

Právě tato pomoc může mít charakter vzájemné pomoci i svépomoci, pokud není nikdo nablízku nebo mu stav pacienta umožňuje, aby tyto činnosti vykonával sám před příjezdem lékařů. Od toho, jak rychle a správně první první pomoc s kardiovaskulární insuficiencí do značné míry závisí život pacienta.

Pro začátek je důležité zhodnotit stav pacienta a určit, co se mu stalo, a poté přistoupit k poskytnutí nezbytných asistenčních opatření. Při synkopě může být pacient s kardiovaskulární insuficiencí zakalený nebo úplně ztracený, může pociťovat závratě a zvonění v uších, následně nevolnost a zvýšenou peristaltiku.

Objektivně:

• bledá kůže,
• studené končetiny,
• rozšířené zornice,
• reakce na živé světlo,
• pulz se slabou náplní,
• tlak je snížen a dýchání je mělké (trvání - 10-30 sekund nebo dvě minuty, v závislosti na příčině).

Taktika poskytování pomoci v případě kardiovaskulární insuficience spočívá v tom, že: za prvé musí být pacient položen na záda a hlava mírně snížena; za druhé, rozepněte límec a zajistěte přístup vzduchu; za třetí, vějířovitou vatu s čpavkem do nosu a poté opláchněte obličej studenou vodou.

Dojde-li ke kolapsu, který je charakterizován poklesem cévního tonu, projevy hypoxie v mozku, útlumem mnoha důležitých funkcí v těle a poklesem krevního tlaku, je také nutné poskytnout první pomoc.

V tomto případě oběť vypadá takto:

• slabý, závratě,
• chvěje se a objevuje se chlad,
• teplota klesne na 35 stupňů,
• rysy obličeje se zostřují
• studené končetiny,
• kůže a sliznice jsou bledé s šedavým nádechem,
• vyznačené na čele a spáncích studený pot,
• vědomí je zachováno
• pacient je ke všemu lhostejný,
• třes rukou,
• mělké dýchání,
• žádné dušení,
• slabý puls,
• tachykardie.

V tomto případě je nutné eliminovat etiologický faktor vývoj tohoto typu oběhového selhání v cévách (intoxikace, akutní ztráta krve, infarkt myokardu, akutní onemocnění somatických orgánů, endokrinní a nervová patologie).

Poté by měl být pacient položen vodorovně se zvýšeným koncem; odstraňte škrtící oděv pro přístup čerstvý vzduch; zahřejte pacienta nahřívacími podložkami, horkým čajem nebo potírejte končetiny zředěným etylalkoholem nebo kafrem.

Pokud je to možné, je nutné okamžitě zavést kofein nebo Cordiamin subkutánně a v těžkých případech - intravenózně Korglikon nebo Strofantin s roztokem glukózy, adrenalinu nebo efedrinu subkutánně.

V šoku je nutná urgentní hospitalizace, aby se zachránil život oběti. Šok je specifická reakce těla na působení extrémního podnětu, charakterizovaná prudkou inhibicí všech životních funkcí těla.

V počátečním období šoku má pacient zimnici, neklid, úzkost, bledost, cyanózu na rtech a nehtových falangách, tachykardii, střední dušnost, krevní tlak je normální nebo zvýšený. S prohlubováním šoku začíná katastrofálně klesat tlak, klesá teplota, zvyšuje se tachykardie, někdy se objevují kadaverózní skvrny, zvracení a průjmy (často krvavé), anurie, krvácení do sliznic a vnitřních orgánů.

Při poskytování lékařské péče v případě šoku infekčně toxického charakteru se intravenózně podávají Prednisolon, Trisol a Kontrykal. Kardiovaskulární nedostatečnost je také charakterizována záchvaty, jako je srdeční astma a plicní edém.

Při srdečním astmatu, kdy je dušení charakterizováno potížemi s dýcháním a je doprovázeno strachem ze smrti, je pacient nucen sedět a přitom spouštět nohy dolů. Jeho kůže je v tomto bodě cyanotická a pokrytá studeným potem. Na začátku záchvatu je suchý kašel nebo kašel s řídkým sputem.

Zároveň se prudce zrychluje dýchání, při vleklém záchvatu bublání, slyšitelné na vzdálenost 30-50 nádechů za minutu, zrychlený puls a zvýšený krevní tlak. Mezi mimořádná opatření pro srdeční astma patří: přivolání lékaře a měření krevního tlaku. Poté se pacient posadí a spustí nohy dolů.

Podávají tabletovaný Nitroglycerin pod jazyk (pokud systola není menší než sto, opakujte příjem po patnácti minutách). Poté začnou přikládat žilní škrtidla na tři končetiny (patnáct centimetrů pod tříselné záhyby, deset centimetrů pod kloub na rameni) a po patnácti minutách se jeden turniket vyjme a pak se používá v kruhu ne déle než hodinu .

Pokud je to možné, měly by být umístěny sklenice nebo teplé koupele nohou. Poté aplikujte kyslík s odpěňovači nosním katetrem pomocí alkoholového roztoku Angifomsilanu. Při plicním edému je také přivolán lékař, změří se krevní tlak, provede se poloha vsedě s nohama dolů a následně se přiloží škrtidla na tři končetiny, podá se nitroglycerin, nasadí se teplé koupele nohou a oxygenoterapie a následně začnou poskytovat lékařskou péči se zavedením potřebných léků.

Všechny ostatní úkony k poskytnutí lékařské péče pro známky kardiovaskulární nedostatečnosti by měly být prováděny v nemocnici specializovaného ústavu.

Diagnostika patologie

Všichni pacienti s příznaky srdečního selhání by měli podstoupit úplné vyšetření zjistit stupeň dysfunkce a příčinu jejího vzniku.

Nejprve se provede vyšetření a anamnéza, ze které často vyjde najevo hlavní příčina onemocnění. Měl by být také proveden laboratorní rozbor krve a moči. Umožní vám vyhodnotit funkce hlavních tělesných systémů.

Na instrumentální metody diagnostika zahrnuje:

1. EKG, které může ukázat arytmii, hypertrofii, ischemii a další změny srdečního svalu. V případě potřeby je obvyklé EKG doplněno rozpisem s fyzickou aktivitou.
2. Ultrazvuk (echokardiografie) ukáže podrobněji stavbu srdečního svalu, dysfunkci chlopní a oblasti oslabené kontrakce.

Zároveň se vyhodnocují všechny parametry, které často umožňují přesně určit příčinu tohoto patologického stavu.

3. MRI srdce se provádí o něco méně často než první dvě studie. V podstatě slouží k detekci porušení anatomické struktury srdce a jeho chlopní.
4. Rentgen plic je povinný, protože toto onemocnění může způsobit sekundární změny v orgánech dýchací systém(hydrothorax, žilní stáza, edém, pneumonie).

Navíc je na rentgenu viditelné zvětšení srdce.

5. K nejpřesnějšímu určení dysfunkce myokardu se používá ventrikulografie.
6. Ultrazvuk břicha je nutné studovat vnitřní orgány a stupeň jejich sekundární deformace.

V posledních letech jsou inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (enalapril, berlipril, lisinopril) považovány za hlavní léky v léčbě kardiovaskulární insuficience. Tyto léky způsobují dilataci tepen, snižují periferní vaskulární odpor, což srdci usnadňuje protlačování krve přes ně.

Obnovují narušenou funkci vnitřní výstelky cév. Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu jsou předepisovány téměř všem pacientům. Někteří pacienti užívají betablokátory (metoprolol, concor, carvedilol).

Snižují srdeční frekvenci, snižují nedostatek kyslíku srdečního svalu a snižují tlak. Používají se i jiné skupiny léků. Je velmi důležité, aby se pacient včas obrátil na lékaře a byl neustále pod dohledem.

Zdravý životní styl, správná a vyvážená strava, pravidelný pohyb fyzikální terapie, všechna tato preventivní opatření jsou a jsou nejlepší možností léčby srdečního selhání, protože nejlepším způsobem, jak zabránit vzniku onemocnění, je předcházet mu.

V nejextrémnějších případech, chirurgický zákrok. Srdeční selhání je také možné léčit pomocí tradiční medicíny, ale chtěl bych říci, že předtím by bylo lepší poradit se s kardiologem, protože nesprávná léčba může způsobit velké škody.

Každá osoba by si měla být vědoma příznaků a léčby srdečního selhání, aby mohla užívat mimořádná opatření a poskytnout první pomoc. Indikátory pro hospitalizaci pacienta mohou být charakteristické známky přítomnosti akutního srdečního selhání, první projevy takového onemocnění v zdravý člověk v kategorii produktivního věku.

V případě neúčinnosti probíhající terapeutické léčby bolestivých příznaků a absenci kompenzace chronické formy onemocnění může být pacient odeslán i do nemocnice.

Pokud nejsou žádné příznaky akutního nedostatku, a trvalé onemocnění je ve stadiu kompenzace, pak léčba probíhá ambulantně. Když má člověk příznaky kardiovaskulární nedostatečnosti, odborník předepisuje určitý soubor opatření, které musí osoba trpící takovým onemocněním přísně dodržovat.

Velký význam má nutriční režim, ve stravě musí být přítomny potraviny s vysokým procentem draslíku, při srdečním selhání je výrazně omezen příjem soli, dále je nutné hlídat množství vstřebaných tekutin a nepřekračovat přípustné normy.

Fyzickou aktivitu nelze odmítnout, určité úsilí je nutné, ale mělo by být jasně dávkováno v závislosti na individuálním stavu konkrétního pacienta. Pacientovi jsou předepisovány i speciální léky léčivého charakteru, jejichž pozitivní vliv na prodlužování délky života a jeho kvalitu je již prokázán.

Při výrazném otoku se doporučují diuretika, pacient může pít bylinky, které mají diuretické vlastnosti. Je možné použít a chirurgické metody pro pomoc těm, kteří trpí srdečním selháním, není neobvyklé, že si člověk nechá zavést kardiostimulátor nebo podstoupí operaci k provedení revaskularizace myokardu.

Srdeční selhání postihuje obě pohlaví. Známky srdečního selhání lze u žen odhalit různými způsoby, u žen je však většinou diagnostikována chronická forma onemocnění.

Příznaky lze pozorovat poměrně dlouho, ale ženu příliš neobtěžují, takže paní není schopna okamžitě vyhledat radu odborníka, což snižuje její šance na úplné zbavení se nemoci.

Často je diagnóza stanovena pouze tehdy, když již existuje nepochybné klinický obraz nemoci, ale uzdravit se podobná porucha zdraví je v takových případech mnohem obtížnější. U mužů jsou častěji pozorovány zjevnější problémy v srdeční činnosti, akutní insuficience, takže je nemoc diagnostikována rychleji.

Pokud člověk nepovažuje první příznaky srdečního selhání za něco bezvýznamného a okamžitě spěchá ke specialistovi, aby provedl příslušné vyšetření, zvyšuje tím pravděpodobnost včasné diagnózy onemocnění.

Je známo, že moderní kompetentní léčba v počátečních fázích srdečního selhání může poskytnout vynikající výsledky. Progrese průběhu onemocnění se správnými opatřeními k ovlivnění těla bude zpomalena, díky čemuž se prognóza pro takového pacienta do budoucna stane příznivější.

Včasná návštěva lékaře výrazně zvyšuje šance pacienta na plnohodnotný a docela dlouhý život při srdečním selhání, dnes taková diagnóza není smrtelnou větou.

Je však nepřípustné nemoc spouštět, ignorovat zjevně alarmující „volání“ vlastního těla, člověk svůj stav jen zhoršuje a ztrácí naději na normální, šťastnou existenci bez těžkých srdečních příhod, které jsou při nepřítomnosti vlastně nevyhnutelné. potřebnou léčbu.

S takovou patologií, jako je kardiovaskulární insuficience, by léčba měla sestávat z komplexu léků, které působí na příznaky onemocnění. U tohoto smrku je přiřazena standardní kardiologická skupina:

1. Diuretika (chlorothiazid, hypochlorothiazid, furosemid, spironolakton).
2. ACE inhibitory (enalapril, lisinopril, berlipril a další).
3. Blokátory kalciových kanálů (nefidipin, verapamil, amlodipin).
4. Beta-adrenergní blokátory (sotalol, metoprolol a další).
5. Antiarytmika dle indikace (bez indikace při užívání diuretik je třeba užívat asparcam pro stabilizaci kalové rovnováhy).
6. Srdeční glykosidy (digitalis, strofantin digitoxín).

Tyto léky na srdeční selhání vždy předepisuje lékař a měly by se užívat podle jeho doporučení.

Dávkování, režim, stejně jako řada léků jsou předepsány přísně po vyšetření a nastavení stupně insuficience. V čem neodkladná péče u srdečního selhání se vyskytuje pouze v akutní patologii.

U chronické formy není nutná urgentní hospitalizace, protože kontroly stavu je dosaženo kompetentní terapií. farmakologické přípravky. Proto musí pacient přísně dodržovat doporučení ošetřujícího lékaře.

Alternativní léčba

Zvažte některé recepty:

1. Kořeny kozlíku lékařského, plody anýzu, listy meduňky, řebříčku se mísí. To vše se vaří se sklenicí vroucí vody a půl hodiny se louhuje, poté se filtruje. Konzumujte po celý den.
2. Odebere se jedna polévková lžíce suchých drcených plodů hlohu, spaří se sklenicí vroucí vody a louhuje se dvě hodiny. Užívejte dvě polévkové lžíce dvakrát denně před jídlem.
3. Smíchejte dva díly přesličky rolní, tři díly horalky a pět dílů květů hlohu.

Dvě čajové lžičky této směsi se vaří se sklenicí vroucí vody, louhují se dvě hodiny, filtrují se. Konzumujte po celý den.

4. Jednu lžíci plodů kaliny spařte litrem vroucí vody, vařte deset minut, sceďte a přidejte tři lžíce medu. Pijte půl sklenice třikrát denně.
5. Tři polévkové lžíce třezalky se spaří dvěma šálky vroucí vody. Trvejte na dvaceti minutách a filtrujte. Pijte půl sklenice půl hodiny třikrát denně před jídlem.
6. Jednu čajovou lžičku květů konvalinky spařte sklenicí vroucí vody, nechte půl hodiny vychladnout, sceďte. Užívejte jednu polévkovou lžíci třikrát denně půl hodiny před jídlem.
7. Uvařte jednu polévkovou lžíci mateřídoušky, uvařte sklenici vroucí vody, nechte půl hodiny a sceďte. Vymačkejte surovinu. Nálev přiveďte na objem sklenice. Užívejte 1/3 šálku dvakrát denně jednu hodinu před jídlem.
8. Vezměte třicet gramů broskví, sušených švestek a nakrájejte je. Přidejte jeden citron. Výslednou směs dejte do lednice. Užívejte dvě polévkové lžíce jednou denně na lačný žaludek po dobu tří týdnů.

Zotavení a přežití při kardiovaskulární insuficienci má určité limity. Pětiletou hranici přežití překročí průměrně 50 % pacientů.

Dlouhodobější prognózu ovlivňuje závažnost srdečního selhání, komorbidity, adherence k dietní jídlo, správný způsob života, změna fází odpočinku a aktivity, dobrý spánek.

Stresové situace jsou zcela vyloučeny. Nepříznivá prognóza se očekává během stadia III onemocnění. Včasná léčba ischemické choroby srdeční, hypertenze, získaných srdečních vad a dalších onemocnění.

Volba spolu s lékařem optimálního režimu dne, příjmu léky, návštěva kardiologa pomůže vyhnout se nepříznivému výsledku. Poslouchej své srdce, drž se od něj stresové situace a zachrání vám to život.

Příčiny

Kardiovaskulární insuficience není nezávislé onemocnění. Obvykle se vyskytuje v důsledku vlivu různých patologických procesů na normální fungování těchto orgánů.

Mezi nejvíce běžné příčiny přidělit:

Existuje několik skupin rizikových faktorů pro rozvoj dysfunkce kardiovaskulárního systému. Vyskytují se jako kompenzační reakce a jsou nejčastěji reverzibilní:

• arytmie;
• plicní tromboembolismus a sekundární změny myokardu;
• hypertenzní krize;
• virová onemocnění;
• zápal plic;
• selhání ledvin;
• hormonální poruchy (hypertyreóza, feochromocytom);
• užívání řady léků (hormony, nesteroidní analgetika, kardiotonika);
• prudké zvýšení objemu krve v cévách, ke kterému často dochází při léčbě infuzními roztoky;
• zneužití alkoholu;
• výrazné a rychlé zvýšení tělesné hmotnosti;
• srdeční selhání infekční procesy(myokarditida, endokarditida).

Všechny tyto rizikové faktory způsobují akutní kardiovaskulární selhání nebo vedou k dekompenzaci chronického stavu.

Klasifikace

Podle rychlosti nárůstu klinických příznaků se insuficience kardiovaskulárního systému dělí na chronickou a akutní.

Tyto dva typy akutní podvýživy se liší jak v příčinách, tak v symptomech. V prvním případě dochází ke stagnaci krve v plicní tkáň a rozvoj respiračních poruch. Při selhání pravé komory jsou postiženy převážně vnitřní orgány a dochází k edémům končetin.

Příznaky

Příznaky se mohou lišit v závislosti na rychlosti dekompenzace patologického procesu. Ovlivňuje je také účast různých částí srdce a cévního systému.

Příznaky akutní kardiovaskulární insuficience se objevují náhle a pak se poměrně rychle zvyšují. To je spojeno s vysokou úmrtností při předčasné lékařské péči.

Při selhání pravé komory je na prvním místě pokles krevního tlaku. V tomto případě se jedná o syndrom akutní cévní nedostatečnosti, který je spojen s náhlou nerovnováhou mezi objemem intravaskulární tekutiny a průměrem žil a tepen. V důsledku toho dochází k výraznému poklesu systémového tlaku a objevují se následující příznaky:

• těžká slabost a ospalost;
• závratě a ztráta vědomí (mdloby);
• bledá kůže;
• zvýšení frekvence kontrakcí, což je kompenzační reakce;
• studený a vlhký pot;
• snížení teploty končetin, jejich cyanóza;
• zhroucené žíly včetně krčních.

Příznaky chronického CHF jsou častěji spojeny s narušeným průtokem krve ve velkém kruhu a jsou způsobeny žilním městnáním v orgánech:

• otoky dolních končetin, které postupně zachycují nové oblasti a šíří se na přední břišní stěnu;
• sekundární trofické změny na kůži nohou, projevující se změnou barvy kožních tkání a výskytem ulcerózních defektů;
• bolest v pravém hypochondriu spojená s žilní plejádou jaterní tkáně a sekundární cirhózou;
• zvýšení velikosti sleziny;
• akumulace tekuté části krve v břišní (ascites), pleurální (hydrothorax) a perikardiální (hydroperikard) dutině;
• změna barvy kůže (cyanóza, žloutenka);
• sekundární poškození ledvin, charakterizované snížením diurézy a progresivní akumulací tekutin v těle.

Někdy se připojí stagnace v systému plicní tepna. Její příznaky v chronický průběh spojené nejen s hromaděním tekutiny v alveolech, ale také se sekundárními změnami ve struktuře plic.

Diagnostika

Všichni pacienti se známkami KVO by měli podstoupit kompletní vyšetření, aby se určil stupeň dysfunkce a příčina. .

Nejprve se provede vyšetření a anamnéza, ze které často vyjde najevo hlavní příčina onemocnění. Měl by být také proveden laboratorní rozbor krve a moči. Umožní vám vyhodnotit funkce hlavních tělesných systémů.

Mezi instrumentální diagnostické metody patří:

Léčba

Akutní kardiovaskulární selhání je akutní stav a vyžaduje urgentní hospitalizaci pacienta. V nemocnici lékař předepisuje léky, které snižují závažnost onemocnění.

V tomto případě se obvykle používá intravenózní způsob podání, protože v tomto případě účinná látka začne pracovat rychleji.

Mezi hlavní skupiny léků používaných při léčbě akutního oběhového selhání patří:

• Diuretika, obvykle lasix, podávaná v dávce 40-60 mg. V případě současného selhání ledvin se používá kontinuální kapání.
• ACE inhibitory snižují krevní tlak a snižují zátěž srdečního svalu. Tím se snižuje plicní hypertenze a stupeň pocení roztoku do alveol.
• Nitroglycerin rozšiřuje periferní cévy a podporuje ukládání krve, čímž snižuje zátěž srdce. Vlivem expanze koronárních tepen se snižuje ischemie myokardu.
• Dopamin v malých dávkách stimuluje receptory a zvyšuje průtok krve ledvinami. V důsledku toho se zvyšuje množství vyloučené moči a snižuje se objem intravaskulární tekutiny. Při sníženém tlaku je lék předepsán ve vysokých dávkách.
• Srdeční glykosidy zvyšují srdeční kontrakce a ejekční frakci. Kromě toho pomáhají vyrovnat se s fibrilací síní.

Chirurgická léčba akutního rozvoje CHF může být účinná v následujících situacích:

Léčba chronického srdečního selhání ve fázi dekompenzace je obdobná jako léčba akutního stavu. Ve fázi remise jsou navíc předepisovány betablokátory, které zpomalují puls, a tím zvyšují ejekční frakci.

První pomoc

První pomoc při kardiovaskulární insuficienci v některých případech pomáhá zachránit život pacienta. V tomto případě je nutné:

Všichni pacienti s CHF by měli být pod lékařským dohledem. Po propuštění lékař předepisuje terapii, která se obvykle užívá denně. Pouze v tomto případě je možné stabilizovat proces a zlepšit kvalitu života pacienta.

Příznaky a léčba městnavého srdečního selhání

Městnavé srdeční selhání (CHF) je neschopnost srdečního svalu kontrahovat a pumpovat množství krve potřebné k zajištění normálního metabolismu tkání. V 70 % všech případů je příčinou CHF patologie koronární tepny. Také příčinou městnavého srdečního selhání může být běžné onemocnění kardiovaskulárního systému, kardiomyopatie. Mezi dospělou populací je prevalence CHF 2 %, letální výsledek u pacientů s těžkým onemocněním dosahuje 50 %.

Příčiny

Ve většině případů mají pacienti s CHF genetickou predispozici. Srdce se u takových lidí stahuje nerovnoměrně (buď příliš rychle nebo pomalu), postupem času tato patologie vede k oslabení srdečního svalu a jeho kontraktilitě. V důsledku těchto procesů je výrazně snížen srdeční výdej.

Tělo se zase snaží kompenzovat oběhové nedostatky zvýšením srdeční frekvence, protažením, aktivací sympatoadrenálního a renin-angiotenzin-aldosteronového systému. Nejprve se tento kompenzační mechanismus vyrovná s úkolem, ale později se zvyšuje vaskulární rezistence, což vede k zátěži srdce, a tím ke zhoršení srdečního selhání.

Také u pacientů s městnavou chronickou insuficiencí je zjištěno porušení rovnováhy voda-sůl. V těle dochází ke zvýšenému vylučování draslíku, zadržování sodíku a vodních solí. Všechny tyto procesy negativně ovlivňují práci hlavní pumpy lidského těla - srdce.

NMS je tedy charakterizována porušením dilatační a pumpovací funkce srdce, což vede k:

• snížení tolerance fyzické aktivity;
• zadržování přebytečné tekutiny v těle, otoky;
• zkrácení života pacienta.

Faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění:

Příznaky

V časném stadiu onemocnění může mít chronické městnavé srdeční selhání následující klinické příznaky:

• dušnost;
• slabost;
• chronická únava;
• snížená odolnost těla vůči stresu;
• bušení srdce;
• cyanóza kůže a sliznic;
• kašel s pěnivým nebo krvavým sputem;
• ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení;
• tíha v pravém hypochondriu;
• otoky dolních končetin;
• bezpříčinné zvýšení břicha, které není spojeno s přírůstkem hmotnosti.

U těžkého CHSS je dušnost velmi často doprovázena kašlem, v noci jsou možné astmatické záchvaty, podobné bronchiální astma. Na okrajových částech těla (ušní boltce, paže, nohy) vzniká cyanóza (cyanóza) kůže.

Charakteristickým znakem CHF je „studená cyanóza“. Při absenci adekvátní léčby se příznaky onemocnění zvyšují a jsou komplikovány otoky nohou, genitálií a břišních stěn. O něco později se v serózních dutinách (perikard, břišní, pleurální dutina) začíná hromadit edematózní tekutina.

Lékaři rozlišují několik fází NMS, určují fázi onemocnění, klinický obraz a příznaky:

I - počáteční fáze. Příznaky, které narušují pacienta: únava, bušení srdce, dušnost při sebemenší fyzické námaze, pastozita dolních končetin do večera pracovního dne. V této fázi NMS jednoznačně převažuje typ městnavého srdečního selhání: levá komora (plicní oběh) nebo pravá komora (velký oběh).

II - stadium vyjádřené klinické příznaky které jen rostou. Existují dva podtypy: II A a II B. Na patologickém procesu se podílí jak systémový, tak plicní oběh. V této fázi jsou všechny příznaky poškození vnitřních orgánů zvráceny, to znamená, že včasnou léčbou je možné výrazně zlepšit pohodu pacienta a zároveň obnovit funkci poškozených orgánů (játra, plíce, ledviny). Laboratorní testy mají řadu odchylek od normálních hodnot: velké množství bílkovin, erytrocytů, leukocytů a válců v moči. V krvi se zvyšuje hladina bilirubinu a množství albuminu naopak klesá.

III - konečné degenerativní stadium NMS. Charakteristickým rysem této fáze je vývoj nevratných změn vnitřních orgánů, porušení jejich funkce a dekompenzace (plicní nedostatečnost, cirhóza jater). Symptomy se zesilují, edém se stává odolným vůči diuretikům, je narušena střevní absorpce a je pozorován častý průjem. Rozvíjí "kardiální kachexii", která ve většině případů končí smrtí.

Diagnostika

Symptomy, které se vyskytují u CHF, jsou hlavním kritériem pro diagnostiku onemocnění. Kritéria jsou rozdělena do dvou typů:

• velký (dušnost, kyčle v plicích, otoky krčních žil, cvalový rytmus, rychlost průtoku krve, hodnota žilního tlaku);
• malá (sinusová tachykardie, záchvaty noční dušnosti, zvětšení jater, edém, zmenšení objemu plic o 1/3, výpotek v pleurální dutině).

Nejprve ošetřující lékař provede důkladné vyšetření pacienta, shromáždí anamnézu, určí genetickou predispozici, posoudí příznaky a předepíše potřebný soubor diagnostických postupů:

Léčba

Po diagnostice a vyhodnocení výsledků lékař stanoví přesnou diagnózu a předepíše potřebnou léčbu. Většinou, léčba drogami CHS zahrnuje:

• srdeční glykosidy;
• diuretika;
• draselné přípravky.

Srdeční glykosidy, jako je strofantin, corglicon, digoxin, jsou hlavními léky pro léčbu městnavého srdečního selhání. S pomocí těchto léků je léčba NMS rychlá a poměrně účinná. Paralelně se srdečními glykosidy je vhodné předepisovat diuretika (furosemid, hypothiazid, triampur), kterými účinně zmírníte otoky, odstraníte přebytečné tekutiny z těla.

Účinná léčba otoků se provádí pomocí bylinných diuretických čajů a nálevů, které lze zakoupit hotové v lékárenském řetězci, nebo si je můžete uvařit sami. Je třeba poznamenat, že diuretika kromě přebytečné tekutiny odstraňují z těla draselné soli, které hrají velmi důležitou roli při udržování normálního fungování srdce. Aby nedošlo k poškození vašeho těla, při užívání diuretik je bezpodmínečně nutné užívat doplňky draslíku, které zajistí normální činnost srdečního svalu.

K dosažení stabilního terapeutického účinku při léčbě onemocnění nestačí užívat pouze jeden lék, nemedikamentózní léčba zesílí účinek léků několikanásobně.

Nemedikamentózní léčba CHF zahrnuje:

• ztráta váhy;
• snížení množství spotřebované soli;
• udržování aktivního životního stylu;
• odvykání kouření, alkoholu a kofeinu.

Při konzervativní léčbě a nedrogové metody nemají dobrý léčebný efekt, nebo sval či céva potřebuje plastickou operaci či transplantaci, doporučuje lékař chirurgická léčba. Navzdory skutečnosti, že městnavé srdeční selhání dobře reaguje na terapii, léčba tohoto onemocnění musí být prováděna pod přísným dohledem ošetřujícího lékaře a vysoce kvalifikovaného zdravotnického personálu.

Když se objeví první alarmující příznaky kardiovaskulárního systému, musíte okamžitě kontaktovat lékařskou instituci o pomoc, podstoupit diagnózu a dostat adekvátní léčbu.

Kardiovaskulární nedostatečnost. Vše, co o ní potřebujete vědět!

Kardiovaskulární nedostatečnost je stav, kdy srdce není schopno zásobovat tělo požadovaný objem krve. Poškozené srdce je zdrojem komplikací mnoha dalších onemocnění kardiovaskulárního systému.

Formy srdečního selhání

V závislosti na rychlosti vývoje patologie je srdeční selhání rozděleno na akutní a chronické. V chronické formě - všechny změny se zpravidla vyvíjejí velmi pomalu, téměř roky.

Akutní forma onemocnění se nejčastěji vyskytuje s prudkým snížením schopnosti srdce kontrahovat. To se může stát, pokud se rozvine masivní infarkt myokardu, pokud prudce stoupne tlak nebo dojde k záchvatu arytmie. Tento stav je téměř vždy doprovázen plicním edémem a kardiogenním šokem.

Nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje u lidí v pokročilém věku a také u lidí trpících srdečními vadami. To je to, co slouží hlavní důvod rozvoj neúspěchu. Ale mezi hlavní důvody přispívající ke vzniku onemocnění patří nadměrná fyzická aktivita, která je způsobena hemodynamickými poruchami.

Příznaky onemocnění

S progresí onemocnění se příznaky kardiovaskulární insuficience (dušnost a bušení srdce) objevují nejprve při normální, lehké námaze a poté v klidu.

V důsledku stagnace krve se tvoří otoky, zejména na nohou, které se šíří do žaludku, mléčné žlázy, bederní oblast.

Tekutina se může hromadit nejen v podkožním tuku, ale také v plicích, což následně vede k dušnosti. V tomto případě se často může objevit městnavý zápal plic, objeví se obtěžující silný kašel a horečka (zda stojí za to snižovat teplotu).

V případě zadržování tekutin v dutině břišní se břicho zvětšuje, v některých případech až neslušně velkých rozměrů.

Co by pacienti měli vědět

Kromě vhodné životosprávy a užívání potřebných léků předepsaných lékařem by si pacienti měli dávat pozor na nachlazení (přečtěte si, jak se zbavit nachlazení). Důležité je také vědět, že například alkohol poškozuje srdeční sval, proto je vhodné jej odepřít.

Pacienti se srdečním selháním musí neustále sledovat celkové množství vypitých a vyloučených tekutin. Denní výdej moči by měl být vždy 100 ml. více než celkové množství vypitých tekutin. V tomto případě je potřeba počítat i s ovocem, které je z 80 procent tvořeno vodou. Zaměřte se na množství tekutin, které za den vypijete, někde v rozmezí 1,2 – 1,5 litru.

Pokud je nemoc pouze in počáteční fáze, den by měl začít lehkým nabitím. Ale jen s tou lehkou, není třeba dávat všechno nejlepší, jak se říká, až do potu. Nabíjení by vás mělo jen povzbudit, lehce osvěžit – a nic víc!

Po celý den je žádoucí udržovat pohyblivost: chodit, chodit do práce po schodech místo výtahu, jednou týdně alespoň navštívit bazén nebo posilovnu.

Při mírných známkách chronické kardiovaskulární insuficience by měla být pravidelně prováděna přísně dávkovaná fyzická cvičení. Je lepší začít s malými zátěžemi, například s každodenními krátkými procházkami. 5x týdně postačí 30 minut.

Obecně byste měli pociťovat mírnou únavu z chůze. Pokud se náhle objeví závratě, silná dušnost, bolest na hrudi, musíte si dát pauzu a příště jít pomaleji.

Pokud se takové procházky dělají pravidelně, tak po 4-6 měsících by se váš stav měl určitě zlepšit, protože se zpomalí progrese onemocnění.

I v klidu se snažte nenechat krev stagnovat, hrozí vznik krevních sraženin a riziko tak nepříjemného onemocnění, jako je tromboflebitida. Pokud sedíte, jen lehce napněte a pak čas od času uvolněte svaly nohou, bude to stačit. Tato cvičení zlepšují krevní oběh.

Obecně jsou to jen základní rady, které budou vyhovovat všem pacientům s kardiovaskulární nedostatečností. Osobní léčbu a doporučení může předepsat pouze odborný lékař na základě výsledků vyšetření. Musí být přísně dodržovány. Pouze tímto způsobem, dodržováním doporučení lékaře a projevením vlastní iniciativy, můžete dosáhnout pozitivního výsledku léčby.

4TOXILUPTOc

Kardiovaskulární nedostatečnost. Formy a příznaky onemocnění. Užitečné rady pomáhá vyrovnat se s touto nemocí.

Pro normální fungování těla v něm musí neustále docházet k krevnímu oběhu. Prokrvení orgánů a systémů zajišťuje čerpací funkce srdečního svalu, který při každé systole vytlačí 70-80 ml krve (srdeční výdej). O minutu později, u dospělého člověka se srdeční frekvencí 70 tepů, srdce pumpuje asi 5 litrů krve (a více než 7 tun denně!).

Anatomické a funkční vlastnosti kardiovaskulárního systému

Z levé komory krev vstupuje do arteriálního systému systémového oběhu. Tepny nesou 15 % celkového objemu cirkulující krve. Tyto cévy přenášejí krev do tkání. Koncové úseky tepen končí arteriolami (odporovými cévami). Plní funkci distribuce krve v tkáních. Zvýšení tonusu arteriol (jejich spasmus) tedy vylučuje průtok krve do přítomného kapilárního bazénu. Dochází k ischemii tkáně a krev proudí do žilního systému prostřednictvím arteriovenózních anastomóz. Snížení tonusu arteriol naopak zvyšuje jejich lumen a zvyšuje prokrvení tkání.

Přírodní vazokonstriktory (vazokonstriktory) jsou:

• adrenalin,
• serotonin,
• angiotensin-2.

Při stresu se prudce zvyšuje koncentrace katecholaminů (adrenalin, noradrenalin) v krvi. Způsobují křeče arteriol; dochází k fenoménu centralizace krevního oběhu s poklesem průtoku periferní krve. Vazodilatační účinek mají „kyselé“ metabolity (laktáty, pyruvát, adenylové a inosinové kyseliny), bradykinin, acetylcholin, řada léků (neuroleptika, alfa-adrenolytická, periferní vazodilatancia, gangliové blokátory aj.), některé exogenní jedy, atd. Jejich působením dochází k fenoménu decentralizace krevního oběhu (otevření lumen arteriol a redistribuce krve z centrálních cév do periferie, do kapilárního řečiště).

kapiláry- jedná se o rozsáhlou síť nejmenších cév těla o celkové délce 90 100 000 kilometrů. Současně funguje přibližně 20-25 % kapilár, ve kterých se přenáší kyslík a živiny z krve do tkání a odvádí se z nich „odpadní“ produkty látkové výměny. Periodicky se s intervalem několika desítek sekund otevírají další kapiláry, kde dochází k redistribuci krve (efekt vazomotoriky). Kapiláry obsahují 12 % veškeré cirkulující krve. Za určitých patologických stavů se však tento objem může několikrát zvýšit.

Krev proudí z kapilár do žilního systému. Žíly hrají roli rezervoáru krve, protože obsahují převážnou část krve (70 %). Na rozdíl od tepen jsou schopny měnit svůj objem, což ovlivňuje průtok krve do srdce.

Nejdůležitějším hemodynamickým ukazatelem žilního systému je centrální žilní tlak (CVP). To je tlak, kterým krev působí na stěny duté žíly a pravé síně. Je integrálním indikátorem objemu cirkulující krve, cévního tonu a pumpovací funkce srdce. CVP se měří flebotonometrem. Normálně je to 60-120 mm vodního sloupce.

Centrální žilní tlak klesá s:

• ztráta krve;
• nadměrná ztráta vody (hypohydratace);
• snížený tonus arteriol a žil.

Tím se snižuje objem krve proudící do srdce a v souladu s tím se snižuje srdeční výdej. Při negativních ukazatelích CVP hrozí zástava oběhu. Ke zvýšení žilního tlaku dochází, když:

U pacientů dochází k narušení krevního oběhu v koronárních cévách (které se provádí pouze během diastoly a má přerušovaný charakter) a srdeční výdej klesá. Během systoly není všechna krev vytlačena do aorty, ale částečně zůstává v levé komoře. Proto se během diastoly zvyšuje tlak v něm, což vede ke stagnaci krve v levé síni. Pravá komora, která si zachovává svoji funkci, dál pumpuje krev do plicních cév, které nejsou schopny takový objem pojmout. Hydrostatický tlak se zvyšuje v cévách plicního oběhu; kapalná část krve přechází do tkáně plic.

U pacientů je zaznamenáno udušení (nejprve při fyzické námaze a poté v klidu). V budoucnu jsou astmatické záchvaty doprovázeny kašlem s růžovým sputem. Tento stav se nazývá srdeční astma. Při dalším zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách plicního oběhu (nad 150-200 mm Hg) proniká kapalná část krve do lumen alveol. Existuje plicní edém.
Existuje intersticiální a alveolární plicní edém.

Při intersticiálním edému se serózní tekutina uvolňuje z kongestivních cév malého kruhu, infiltruje všechny plicní tkáně, včetně peribronchiálních a perivaskulárních prostor.

Při alveolárním edému proniká do lumen alveol nejen plazma, ale také erytrocyty, leukocyty a krevní destičky. Při dýchání se kapalina mísí se vzduchem; vzniká velké množství pěny, která narušuje procesy přívodu kyslíku do krve. K oběhové hypoxii (v důsledku srdečního selhání) se připojuje hypoxická hypoxie (v důsledku zhoršeného zásobování kyslíkem).

Stav pacienta se prudce zhoršuje. Zaujme nucenou (sedící) polohu. Zvyšuje se dušnost (30-35 dechů za minutu), která často přechází v dušení. Vyvstává. Vědomí zakalené, pozorované psychomotorická agitace(v důsledku hypoxie centrálního nervového systému). Dech je skřípavý, s uvolňováním růžové pěny. V plicích je slyšet mnohonásobné vlhké chrochtání různé velikosti, které je slyšet na dálku (příznak „vařícího samovaru“).

Existují dvě formy plicního edému: s vysokým krevním tlakem ( hypertonické onemocnění, nedostatečnost aortální chlopně, s lézemi struktur a cév mozku) a s normálním nebo nízkým krevním tlakem (s rozsáhlým infarktem myokardu, akutní myokarditidou, těžkou mitrální nebo aortální srdeční chorobou, těžkým zápalem plic).

Naléhavá opatření

• Umístěte pacienta do polosedu s nohama dolů (ortopnoe)
• Zajistěte inhalaci zvlhčeného kyslíku nosním katetrem. Tento katétr je lubrikován glycerinem a zaveden nosním průchodem do hloubky 10-12 cm (vzdálenost od křídla nosu k boltci) a fixován náplastí na kůži. Nepoužívejte vazelínu, která se může v přítomnosti kyslíku vznítit!
• Je třeba poznamenat, že při přívodu kyslíku 6-7 l / min. jeho koncentrace v nosohltanové dutině bude 35-40%. Při povrchovém zavedení katétru (častá chyba) klesá obsah kyslíku v dýchací směsi a vysychání nosní sliznice způsobuje u pacientů diskomfort.
• Přiložte žilní turnikety na ruce a nohy pacienta (pro snížení průtoku krve do srdce). Při takových událostech se v jeho končetinách ukládá až 1-1,5 litru krve.
• Posuďte stav srdeční činnosti a diurézy. Sestra, aniž by čekala na pokyny lékaře, by měla pacientovi připevnit srdeční monitor, změřit krevní tlak a tepovou frekvenci a provést katetrizaci močového měchýře.
• Katetrizujte žílu. Veškerá lékařská a zejména infuzní terapie by měla být prováděna pod kontrolou centrálního žilního tlaku.
• Naneste odpěňovače. K tomu použijte roztok antifomsilanu nebo ethylalkoholu (40-96 °), kterým prochází kyslík.

Léčebná terapie

Přiřaďte srdeční glykosidy, které zlepšují kontraktilitu myokardu:

• roztok (0,05 %);
• roztok corglikonu (0,06 %);
• roztok digoxinu (0,025 %).

Ke zlepšení koronárního prokrvení je pacientovi podán nitroglycerin: jedna tableta (0,0005 g) pod jazyk v intervalu 10-20 minut. Roztok morfinu (1% - 1ml) snižuje dráždivost dýchacího centra, dušnost, má uklidňující účinek, snižuje tlak v plicním oběhu. Někdy je vhodné zavést thalamonal (1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu a 1-2 ml 0,25% roztoku droperidolu), který má navíc vazodilatační účinek.

Při vysokém krevním tlaku (syst. TK > 150 mm Hg) aplikujte blokátory ganglií:

• (1 ml 5% roztoku, rozpuštěného ve 100-150 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​se podává po kapkách);
• arfonad (250 mg, rozpuštěný a podávaný obdobně) pod kontrolou krevního tlaku, zabraňující jeho snížení o více než třetinu.

Tyto léky snižují průtok krve do pravé části srdce.

Osmotická diuretika (mannitol, urea) jsou kontraindikována, protože způsobují zvýšení objemu cirkulující krve, zhoršení srdeční činnosti.

V koncový stav pacient s akutním srdečním selháním by měl být intubován a uměle ventilován s vysokým obsahem kyslíku v dýchací směsi a pozitivním výdechovým tlakem (asi 5 cm Hg).

Akutní selhání pravého srdce- neschopnost pravé komory pumpovat krev ze systémového oběhu do malé z důvodu její slabosti nebo přítomnosti překážky průtoku krve. Vyskytuje se při plicní embolii, infarktu myokardu pravé komory, nadměrné infuzně-transfuzní léčbě (zejména při transfuzích citrátové krve) u pacientů se srdečním selháním, s plicními chorobami (, emfyzém, pneumoskleróza), což má za následek zvýšenou zátěž pravé komory.

Pacienti pozorují výraznou akrocyanózu, tachykardii, dušení, otok a pulzaci safény, zejména na krku. Na dolních končetinách jsou otoky. Játra se zvětšují, objevuje se ascites. Centrální žilní tlak prudce stoupá (dosahuje 200-250 mm Hg), což však není doprovázeno plicním edémem.

Intenzivní péče je patogenetická. Pokud je nutné provést infuzní terapie objem a rychlost transfuzí by měly být omezeny. Při transfuzi krve konzervované roztokem citrátu je třeba k prevenci hypokalcémie podat 10 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého na každých 500 ml konzervované krve.

Při bronchospasmu podávejte bronchodilatátory. Přebytečná tekutina se z těla odstraňuje pomocí diuretik (p.). Metabolická acidóza je korigována 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného (kapání pod kontrolou CBS). V případě plicní embolie se používají antikoagulancia (roztok fraxiparinu 0,6 mg s/c; roztok heparinu 5000 IU každé 4 hodiny.), fibrinolytika (fibrinolysin, urokináza, streptodekáza, kabikináza atd. dle návodu).

Šokovat

Šok je patologický stav těla, ke kterému dochází při vystavení nadměrným podnětům a projevuje se porušením systémové cirkulace, mikrocirkulace a metabolických procesů v buňkách.

Šok nastává, když tělo reaguje na agresi mobilizací vlastní obranyschopnosti. Univerzální reakce-reakce na stres je stimulace sympatického nervového systému a hypotalamu - nadledvin s uvolněním do krve velký počet katecholaminy a další vazoaktivní látky. Tyto mediátory excitují periferní vaskulární receptory, což způsobuje jejich zúžení, přičemž současně přispívají k expanzi život podporujících cév.

Dochází k centralizaci krevního oběhu: z hlediska těla je vhodné omezit prokrvení kůže, břišních orgánů, ledvin, aby bylo zajištěno normální prokrvení těchto životně důležitých orgánů. důležitých orgánů a systémy jako centrální nervový systém, myokard, plíce. Nicméně vliv šokogenních faktorů (bolest, hypovolémie, poškození tkání a orgánů, hromadění toxických metabolitů v krvi), blokáda mikrocirkulace v důsledku cévní spazmus a mikrotrombóza a prodloužená ischemie tkání vede k hypoxickému poškození a buněčné smrti vnitřních orgánů. Rozvíjí se syndrom multiorgánového selhání.

Kolaps

Kolaps je akutní vaskulární nedostatečnost. Vyskytuje se, když v těle v reakci na supersilné podráždění kompenzační mechanismus stimulace sympaticko-nadledvinového systému nemá čas nebo se nemůže zapnout. V těchto případech dochází k nesouladu mezi BCC a objemem cévního řečiště. Krev proudí do cév mikrocirkulace (decentralizace krevního oběhu), klesá objem jejího zásobování srdce, srdeční výdej a krevní tlak. Hypoperfuze mozku a myokardu způsobuje ztrátu vědomí a bezprostředně ohrožuje život oběti.

Tyto definice jsou do jisté míry podmíněné, protože dlouhý průběh kolapsu může skončit šokovou reakcí; šok se zase může projevit převahou akutní cévní nedostatečnosti a přechodným úmrtím.

Na základě vedoucích faktorů patogeneze se rozlišují následující typy šoku (podle P. Marino, 1998):

• Hypovolemický (pokles BCC);
• Kardiogenní (srdeční selhání);
• Vasogenní (cévní nedostatečnost);
• Smíšený.

Klinická klasifikace šoku:

Traumatický;

Hemoragické;

hypohydratace;

Hořet;

Infekční-toxický;

anafylaktické;

kardiogenní;

Exotoxický.

Hlavní funkcí srdce a cévního systému je zajišťovat průtok krve do orgánů az orgánů, aby byl zajištěn konstantní trofismus tkání nezbytný pro adekvátní fungování. V případě, že se tak z nějakého konkrétního důvodu nestane, je zvykem mluvit o vývoji. Je tedy zřejmé, že navrhovaný termín je čistě obecné povahy a v žádném případě nespecifikuje etiologii tohoto procesu. Uvažuje se pouze o komplexu symptomů, který je projevem primárního porušení fyziologické funkce.

Abychom lépe porozuměli podstatě uvažované problematiky, je nutné porozumět hlavním bodům z hlediska anatomických a fyziologických rysů kardiovaskulárního systému člověka.

Přednosti anatomie a fyziologie

Srdce má čtyři funkční divize - dvě síně a dvě komory (pravou a levou). Jejich zásadní rozdíl spočívá v tom, že krev se do síní dostává žilami a ze síní do komor a dále tepnami do všech orgánů. Na základě této vlastnosti bylo zjištěno, že existují dva kruhy krevního oběhu – velký a malý. To znamená, že krev opouštějící pravou komoru je poslána přes plicní tepnu do plicního parenchymu, kde je obohacena kyslíkem, a poté přes plicní žílu končí v levé síni. Jedná se o plicní oběh (také nazývaný plicní). Poté z levé síně krev vstupuje (přes mitrální chlopeň) do levé komory a odtud je přes aortu a její větve (tepny) vedena do všech orgánů, ze kterých pak žilním systémem se vrací do pravého srdce. Tím je dokončen systémový oběh.

To znamená, že můžeme dojít k závěru, že krev, která prochází malým kruhem, je obohacena kyslíkem a poté se šíří po celém těle (velký kruh).

Klasifikace

Jakékoli poruchy, které vznikly v kterémkoli z kruhů krevního oběhu, vedou k tomu, že trofismus vnitřních orgánů trpí (opět v různé míře).

Podle toho, jak výrazná je klinika syndromu srdečního selhání a jakého původu má daný syndrom, je zvykem rozlišovat několik klasifikačních skupin.

S ohledem na etiologii patologického procesu:

1. - problém a dysfunkce jsou na úrovni systémové cirkulace.
2. (CH) - problém a zhoršené fungování jsou na úrovni plicního oběhu.

V závislosti na symptomech a patogenezi je obvyklé klasifikovat:

1. SS I. stupně – nejsou patrné klinické projevy, jsou však přítomny anatomické léze srdce a cév, což je určeno posouzením objektivního stavu a údajů z výsledků dalších studií.
2. 2. stupeň HF - jsou patologické známky pouze z jednoho okruhu krevního oběhu (např. silný "srdeční" kašel, jehož intenzita se zvyšuje v noci, v "leže" je punc stagnace v plicním oběhu, více o tom bude diskutováno níže).
3. Druhý stupeň B SZ - objevují se patologické symptomy, indikující problémy z malého i velkého krevního oběhu. Například silný „srdeční“ kašel, s výtokem velkého množství sputa a otoky dolních končetin.
4. Třetím stupněm SS jsou závažné příznaky, které vyžadují okamžitou hospitalizaci pacienta a resuscitaci.

Kromě toho existuje také třetí typ klasifikace:

1. Kompenzované HF – tedy předepsaná léčba vede k tomu, že tělo úspěšně „bojuje“ s nemocí, která vedla k rozvoji tohoto komplexu symptomů.
2. Subkompenzovaná CH - projevy srdečního selhání jsou různé, ale stav pacienta není kritický.
3. Dekompenzovaný. Odpovídá 3 klinickým stadiím. To znamená, že takový pacient potřebuje resuscitaci.

Hlavní patofyziologické mechanismy rozvoje srdečního selhání

V převážné většině případů se uvažovaná patologie vyskytuje u starších lidí.

Příčiny tohoto jevu jsou následující patologie srdce a krevních cév:

1. Hypertrofie levé komory a snížený srdeční výdej – to znamená, že srdce nepumpuje dostatek krve do oběhového systému. Tento stav je zase způsoben vysokým krevním tlakem.
2. Porušení periferní vaskulární rezistence. Kvůli nedostatečnému tonu tepen a žil dochází k hromadění krve v cévách a opoždění jejího toku k srdci.
3. - to znamená, že v důsledku zúžení průsvitu cév je narušen krevní oběh v kruzích krevního oběhu.
4. - porušení přívodu krve do srdce v důsledku výše uvedené aterosklerózy vede k porušení kontraktilní funkce myokardu. To způsobuje nedostatečné uvolňování krve - snížení objemu minutového oběhu.
5. Získané srdeční vady – zvápenatění chlopní, které se vyvíjí s věkem, vede k jejich dysfunkci, která se stává přímou příčinou průtoku krve.

Ischemická choroba srdeční

Velmi zřídka se to stává u dětí nebo mladých lidí. V těchto případech k tomu dochází buď v důsledku vrozená vada srdce (v tomto případě lze hovořit o primárním srdečním selhání), nebo v důsledku užívání omamných látek (metamfetamin, pervintin).

Jak poznáte vznik srdečního selhání u člověka

Úplně prvním příznakem, který přítomnost HF vyvolává, je tzv. „kardiální kašel“ – to znamená, že se vyskytuje bez zvýšení teploty nebo jakýchkoli jiných známek intoxikačního procesu v těle, zvyšuje se v poloze na zádech ( je logické, že v noci) . Kromě toho bude zaznamenán výskyt edému - to je již známka výraznějšího srdečního selhání. Zvětšená játra jsou znamením.

Včasná identifikace příznaků kardiovaskulární insuficience výrazně zlepšuje prognózu průběhu tohoto onemocnění.

"kašel na srdce"

To vše jsou objektivní znaky, které lze snadno rozpoznat při vyšetření pacienta. Kromě toho by měla být provedena řada funkčních studií, které pomohou přesněji ověřit diagnózu a předepsat nejvíce účinná léčba. Nezapomeňte provést echokardiografii - to vám umožní posoudit stav srdečních komor a pochopit typ nedostatečnosti. EKG pomůže určit patologii, která přispívá k rozvoji tohoto stavu (stejná ischemická choroba srdeční - nestabilní angina pectoris a akutní infarkt myokard, arytmie je nejlépe detekována touto studií). Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, biochemický krevní test se stanovením renálně-hepatálního komplexu pomůže určit stav vnitřních orgánů, které trpí nedostatkem krevního zásobení.

Příznaky a léčba jsou v tomto případě úzce propojeny.

Klíčové body v léčbě

Základními léky pro léčbu srdečního selhání jsou léky následujících skupin:

1. Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (neboli sartany).
2. Diuretika.
3. Srdeční glykosidy – o vhodnosti užívání této skupiny léků se v současnosti diskutuje vzhledem k tomu, že srdeční glykosidy mají mnoho nežádoucích vedlejší efekty. Kromě toho existuje mnoho kontraindikací, které vylučují použití těchto léků.

Kromě toho jsou samozřejmě předepsány léky, jejichž působení je zaměřeno na odstranění primárního onemocnění. Pokud například ischemická choroba srdeční přispívá k rozvoji srdečního selhání, je nutné použití nitrátů a blokátorů vápníkových kanálů. A v případě rozvoje oběhového selhání v důsledku výskytu srdečních onemocnění se člověk neobejde bez chirurgického zákroku.

Video

Akutní kardiovaskulární selhání je patologický stav charakterizovaný nesouladem mezi metabolickou potřebou organismu kyslíku a oxidačních substrátů na jedné straně a možností jejich dodání krví na straně druhé. Rozvíjí se u mnoha nemocí a intoxikací chemickými látkami, především kardiotropními jedy.

Stávající nedostatek kyslíku a oxidačních substrátů ve tkáních vede k inhibici tvorby energeticky bohatých sloučenin fosforu, které jsou nezbytné pro syntézu proteinů a enzymů, fungování draslíkovo-sodné pumpy, výkon specifických funkcí buněk. , orgány a systémy, tělo jako celek. Při akutní intoxikaci chemickými látkami se mohou vyskytnout poruchy oběhu ve formě zástavy srdce, akutní srdeční (levé ventrikulární kvílení, pravá komora, totální) nebo cévní insuficience. Může být důsledkem toxických účinků xenobiotik na myokard, mechanismy regulace vitálních funkcí, nebo se rozvíjí při dlouhodobé hypoxii.

Na počátku intoxikace může být prudce narušen metabolismus v myokardu, dochází k energeticko-dynamickému srdečnímu selhání, dochází k vyčerpání rezerv kompenzace, rozvoji hemodynamického akutního srdečního selhání. Zejména chemické poškození levé komory vede k rozvoji srdečního astmatu nebo plicního edému, zatímco pravá komora vede ke stagnaci systémové cirkulace. Častější je totální srdeční selhání.

Klinika srdečního selhání

Hlavní projevy akutního srdečního selhání jsou:

• -ostrá slabost, adynamie, snížený svalový tonus;
• - významné změny hemodynamických parametrů, zejména tachykardie (až 150-200 tepů/min) nebo bradykardie, arytmie, slabý vláknitý puls, tlumené srdeční ozvy, prudký pokles krevního tlaku, na EKG - prodloužení QT intervalu s relativní zkrácení doby mechanické kontrakce, skupinové ventrikulární extrasystoly, atrioventrikulární blokáda o 2-3 stupně;
• - známky sekundární insuficience (cyanóza, zrychlené dýchání, účast na dýchání mezižeberních svalů);
• - otok žil krku, rozšíření žilní sítě na hrudi;
• - otoky končetin, otoky obličeje;
• -zvracení, plynatost, střevní paréza, dyspeptické poruchy, zvětšení jater.

K zástavě srdce může dojít v systole, diastole nebo na pozadí fibrilace komor, zejména při akutní otravě srdečními glykosidy, chininem, prokainamidem. Projevuje se vymizením pulsu na velkých tepnách (radiální, karotida, stehenní), zástavou dechu, ztrátou vědomí a křečemi, mydriázou, kůže je bledá, cyanotická, mramorová, popelavě šedá.

Selhání levé komory

Selhání levé komory je patologický stav srdce, při kterém je čerpací funkce levé komory snížena na takovou úroveň, že není z velké části zajištěno zásobování těla krví. Projevuje se syndromy srdečního astmatu a plicního edému. Srdeční astma je charakterizováno náhlým nástupem těžké dušnosti (dechová frekvence se zvyšuje na 30-50 dechů za minutu), postižením vyhovujících oblastí hruď, nafouknutí nebo napnutí křídel nosu.

Kůže bledne, je pokryta lepkavým potem. Objevuje se cyanóza rtů a obličeje, prodloužený kašel. V plicích jsou slyšet jednotlivé suché chrochty. Tachykardie je výrazná, puls je častý, napjatý, arytmický, diuréza je snížená.

S koncem srdečního astmatu se rozvíjí plicní edém. V jeho patogenezi je rychlá exsudace kapalné části krve do intersticiální tkáně, poté do lumen alveol, v důsledku náhlý vzestup hydrostatický tlak v kapilárách plicního oběhu, zhoršená permeabilita cévní stěny a změny koloidně osmotického tlaku plazmy.

Alveolární plicní edém je způsoben pronikáním serózní tekutiny do alveol, bronchiolů, průdušek. Charakterizovaná těžkou dušností se staccatovým dýcháním, které je slyšet na dálku, bílým nebo růžovým pěnivým sputem, které je vylučováno ústy a nosem. V plicích jsou slyšet vícenásobné vlhké střední a velké bublání.

Puls je častý, slabá náplň, krevní tlak je snížený, srdeční ozvy jsou oslabené, často neslyšitelné hlučným dýcháním.

Selhání pravé komory

Selhání pravé komory se projevuje stagnací v systémové cirkulaci, následkem čehož je dušnost, bledost a cyanóza, otékají krční žíly, rozšiřuje se hranice srdce doprava a zvětšuje se velikost jater. Charakteristické jsou také tachykardie, cvalový rytmus, oligurie, otoky nohou, pokles krevního tlaku, pokles mrtvice a minutových objemů srdce. Rozvíjí se hypoxie, těžké metabolické poruchy, acidóza.

Akutní vaskulární nedostatečnost

Při akutní otravě některými xenobiotiky může dojít k rozvoji akutní cévní nedostatečnosti (mdloby, kolaps). Vzniká v důsledku nesouladu mezi BCC a kapacitou cévního řečiště. Mdloba je lehká forma cévní nedostatečnosti, která se rozvíjí náhle a je charakterizována zhoršením pohody, rostoucí slabostí, vegetativně-cévními poruchami, poklesem svalového tonu a krátkodobou poruchou vědomí.

Rozšíření periferních cév při mdlobách vede k poklesu krevního tlaku a poklesu BCC, v důsledku čehož se zhoršuje prokrvení vnitřních orgánů, zejména mozku.

Kolaps je jedním z těžkých projevů akutní cévní nedostatečnosti. Vyznačuje se výrazným snížením tónu cévy, známky mozkové hypoxie a inhibice vitálních tělesných funkcí. Ke snížení tonusu arteriol a žil dochází vlivem infekčních, toxických, fyzikálních nebo alergických faktorů přímo na cévy a (nebo) regulační centra mozku.

To vede k patologickému zvýšení kapacity cévního řečiště, poklesu BCC a ukládání krve v řadě cévních oblastí. Snižuje se žilní přítok do srdce, snižuje se srdeční výdej, snižuje se krevní tlak, vzniká oběhová hypoxie, metabolická acidóza, hyperkoagulace a zvyšuje se vaskulární permeabilita.