Syndrom zhutnění plicní tkáně. Zhutňování plic příčiny a diagnostické metody
Stádium nástupu onemocnění (odpovídá stádiu "přílivu"). Inspekce hruď- zpoždění postižené strany v aktu dýchání. Mělké dýchání, tachypnoe. Třes hlasu je v postižené oblasti poněkud zesílen. Poklep: nad postiženou oblastí, zkrácení poklepového zvuku (může být tupý tympanický zvuk), snížení exkurze spodní okraj plíce na postižené straně. Auskultace: oslabené vezikulární dýchání, crepitus (crepitatio indux). Bronchofonie je zvýšena.
Stádium vrcholu onemocnění (odpovídá stádiu „hepatizace“). Prodleva postižené strany v aktu dýchání je ještě výraznější, mělké dýchání, výrazná tachypnoe. Chvění hlasu je ještě intenzivnější. Poklep: nad postiženým místem je zvuk tupý, pohyblivost dolního okraje plíce je ostře omezena. Auskultační: bronchiální dýchání, bez krepitu. Bronchofonie se zvýšila více než ve fázi I.
Fáze rozlišení. Vyšetření hrudníku: zpoždění postižené strany v aktu dýchání, dechová frekvence zůstává zvýšená. Palpace: chvění hlasu zůstává zesílené. Perkuse: snižuje se tupost zvuku (opět lze určit tupý tympanický zvuk). Auskultace: bronchiální dýchání nebo oslabené vezikulární, objevuje se crepitus - crepitatio redux. Je slyšet vlhké jemné bublání (sputum z alveolů do malých průdušek).
Objevení kašle někdy předchází kašel. V 1. stadiu onemocnění bývá kašel silný, suchý, bolestivý, někdy až ke zvracení. Ve fázích 2-3, s výskytem sputa, kašel změkne.
Hlen je obvykle sporý, slizký a může být rezavý.
Dušnost smíšeného charakteru, pocit nedostatku vzduchu se objevuje při častém kašli a silná bolest v hrudníku. Tachypnoe. Cyanóza rtů. Účast křídel nosu na dýchání. DN je převážně restriktivního typu.
Horečka od prvních hodin nemoci, 39-40 °C, zůstává na stejné úrovni, dělá malé denní výkyvy (0,5 °C), to znamená, že má charakter konstantní horečky (febris continua). Opar. Ve stádiu 1 a 2 onemocnění zůstává stav pacienta vážný: vyčerpaný obličej s horečnatým ruměncem, výraznějším na straně léze (facies pneumonica). Ve fázi řešení obecný stav zlepšuje, teplota klesá, častěji kriticky: dochází k prudkému pocení („příznak mokrého prádla“), hojnému močení (polyurie), silné slabosti.
1.3.5. Změny od jiných orgánů a systémů
Kardiovaskulární systém- těžká tachykardie, může dojít ke snížení krevního tlaku a při kritickém poklesu teploty - akutní vaskulární nedostatečnost. Hranice srdce se rozšiřují. Tóny jsou ztlumené. Tón zvýraznění II nad plicní tepnou (zvýšená vaskulární rezistence v plicním oběhu). Nahoře - systolický šelest.
Zažívací ústrojí- snížená chuť k jídlu, nevolnost až zvracení, retence stolice, ikterus skléry. Zvětšení jater.
Nervový systém- bolest hlavy, nespavost; v těžkých případech - neklid, úzkost, často zmatenost. Mohou existovat bludy, halucinace.
1.3.6. paraklinická data
KLA: neutrofilní leukocytóza. V leukoformuli posun nahoru k mladým a dokonce myelocytům, toxická granularita cytoplazmy neutrofilů, lymfopenie a eozinopenie. V těžkých případech leukopenie. ESR do 30 mm/h a více.
Indikátory akutní fáze: - zvýšení hladiny globulinů vlivem α 2 a γ-globulinů. Zvyšuje C-reaktivní protein (CRP), kyseliny sialové, LDH 3.
Analýza moči (OAM): může se jednat o proteinurii, někdy erytrocyturii.
Vyšetření sputa. Ve stádiu I a II - sputum je viskózní, hlenovité, může být prokrvené nebo "rezavé". Mikroskopicky - leukocyty, několik erytrocytů, alveolární buňky, pneumokoky. Ve stadiu III se zvyšuje množství sputa, mukopurulentní sputum, mnoho leukocytů, žádné krevní nečistoty.
RTG plic: ztmavnutí laloku nebo jeho segmentů.
1.3.7. Komplikace
1) tvorba abscesu (snížená imunita, vysoká virulence);
2) postpneumonická pneumoskleróza (pokud nedojde k úplnému vymizení zápalu plic);
3) akutní kardiovaskulární selhání (toxický šok);
4) vytrvalý arteriální hypotenze(snížený vaskulární tonus);
5) plicní edém (toxický účinek na kapiláry a akutní selhání levé komory);
6) akutní selhání pravé komory (pokud je v anamnéze chronická obstrukční plicní nemoc);
7) myokarditida (toxická);
8) akutní respirační selhání (vyloučení velkého objemu plicní tkáně z dýchání);
9) exsudativní pleurisy (para- nebo metapneumonické);
10) akutní psychózy (s chronickým alkoholismem);
11) sepse;
12) DIC.
1.3.8. Moderní principy léčby
1) Antibakteriální etiotropní terapie.
2) Symptomatická terapie (detoxikační, antipyretická, expektorační).
3) Fyzioterapie, pohybová terapie.
1.4. fokální pneumonie (pn. focalis)
Synonyma: bronchopneumonie (bronchopneumonie), katarální (pn. catarhalis), lobulární (pn. lobularis).
1.4.1. Etiopatogeneze
Etiologie: pneumokoky (hlavně typu II), coli, proteus, další mikroorganismy.
Způsoby průniku infekce: bronchogenní (primární pneumonie), hematogenní a lymfogenní (sekundární pneumonie).
Predisponující faktory: hypotermie, virové infekce, chronická respirační onemocnění.
Zánětlivý proces nezachycuje celý lalok, ale jednotlivé lalůčky nebo skupinu lalůčků. Zánětlivý exsudát obsahuje málo fibrinu, je mukopurulentní povahy. Zánětlivý proces často začíná průduškami, takže fokální pneumonie se nazývá bronchopneumonie.
1.4.2. Klinický obraz
Těsnění plicní tkáně;
Infekční-toxický.
stížnosti: kašel zprvu suchý, pak mokrý, hlen, hlenovité sputum, dušnost, horečka nesprávného typu.
Objektivní znaky závisí na prevalenci a umístění (povrchové nebo hluboké) zánětlivé změny v plicích. Malá ložiska zánětu nejsou doprovázena ani změnou chvění hlasu, ani výraznou změnou zvuku bicích.
Syndrom zhutnění plicní tkáně. Prodleva v aktu dýchání hrudníku na straně léze a omezení pohyblivosti dolního okraje plíce jsou detekovány pouze u 1/3 pacientů. U většiny pacientů je pozorováno zkrácení perkusního zvuku. Nejtrvalejší příznaky jsou: těžké dýchání nad postiženou oblastí, vlhké malé a střední bublající chroptění v omezené oblasti léze; v kombinaci s vlhkými chrastami dochází k suchým chrastám (současné poškození bronchiálního stromu). Bronchofonie je obvykle zvýšená.
Syndrom respirační selhání - je pozorován poměrně vzácně, hlavně u starších pacientů Dušnost smíšeného charakteru. střední cyanóza.
Infekční toxický syndrom. Bledost kůže, někdy hyperémie tváří. Subfebrilie nebo středně vysoká horečka. Celková slabost, malátnost.
1.4.3. paraklinická data
KLA: počet leukocytů je zpravidla normální, může dojít k mírnému posunu vzorce leukocytů doleva, zrychlení ESR. Při pneumonii virové etiologie může být leukopenie.
Sputum: mukopurulentní, obsahuje leukocyty, makrofágy, cylindrické epiteliální buňky a bakterie.
Rentgenogram plic se vyznačuje rozmanitostí změn: lobulární infiltrace se střídá s oblastmi nepostižené nebo kompenzačně zduřelé plicní tkáně. Při malé velikosti ohniska zánětu chybí radiologické známky pneumonie.
1.4.4. Komplikace
Viz část 1.3.7.
1.4.5. Léčba
Viz část 1.3.8.
2. ABSCESS PLIC
Absces plic (abscessus pulmonis)- těžké nespecifické zánětlivé onemocnění plic, doprovázené hnisavým splynutím pneumonického infiltrátu s tvorbou jedné nebo více ohraničených dutin v důsledku expozice vysoce virulentní bakteriální flóře.
Když anaerobní infekce vstoupí do plic, vyvine se ještě závažnější patologie - gangréna plic provázené hnilobným rozpadem plicní tkáně, nenáchylné k ohraničení a ohrožující život pacienta.
V současné době se absces a gangréna plic spojují do skupiny onemocnění pod obecným názvem "infekční destrukce plic", nebo „destruktivní pneumonitida“.
2.1. Etiopatogeneze
Etiologie. Mezi nejčastější příčiny plicního abscesu patří:
1. anaerobní mikroorganismy nevytvářející spory. Zdrojem je dutina ústní. Cestou infekce je aspirace.
2. fakultativní anaeroby: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. Gramnegativní aerobní bakterie (Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus hemolytický.
5. virová infekce(doprovodný faktor, který oslabuje imunitní systém).
6. prvoci (améby), houby (aktinomycety).
Patogeneze. Existují 4 hlavní mechanismy pronikání patogenu do dýchacího traktu:
1. Bronchogenní (transbronchiální) - nejdůležitější. Propagace mikrobů v dýchacích cestách se provádí:
- inhalační (aerogenní) cesta (s proudem vdechovaného vzduchu);
- aspirací (dostává se do dýchacích cest infikovaný obsah z dutiny ústní, nosohltanu, gastrointestinální trakt). Hraje největší roli v patogenezi plicních abscesů.
Nebronchogenní abscesy jsou méně časté, jsou obvykle sekundární, jsou projevem nebo komplikací jiných infekčních procesů.
2. Hematogenní cesta - projev septikopyémie, vstup infikovaných krevních sraženin z žilního systému do plicního oběhu (tromboflebitida). Hematogenní abscesy jsou charakterizovány mnohočetnými a bilaterálními lézemi plic.
3. Poranění hrudníku, pronikavé rány plic.
4. Přímé šíření purulentně-destruktivních zánětlivý proces ze sousedních orgánů a tkání do plic (per continuitatem) - pozorováno relativně méně často.
Pro realizaci infekčně-nekrotického procesu je nutné ovlivnit další faktory potlačení protiinfekčního obranného systému organismu (chronický alkoholismus, radiační zátěž, těžká invalidizující onemocnění, diabetes mellitus, patologie imunitního systému atd.).
Patologický proces začíná masivní zánětlivou infiltrací plicní tkáně. V této fázi je morfologický substrát obtížně odlišitelný od běžné pneumonie. Dále se v zóně patologického procesu rozvíjí trombóza větví a. pulmonalis ® ischemie ® nekróza a rozpad plicní tkáně s tvorbou dutiny vyplněné hnisem (má proteolytické vlastnosti) ® proniká do průdušek ® vyhasíná přes dýchací cesty s kašlem.
2.2. Klasifikace plicního abscesu
1. Podle etiologie:
1.1.aerobní mikroflóra;
1.2 anaerobní mikroflóra;
1,3 smíšená mikroflóra;
1.4 nebakteriální (způsobené prvoky, houbami atd.).
2. Podle patogeneze:
2.1. Bronchogenní:
2.1.1 Aspirace.
2.1.2 Postpneumonické.
2.1.3 Obstrukční.
2.2. Hematogenní.
2.2. Traumatický.
2.3. Jiná geneze.
3. Podle lokalizace:
3.1. Centrální.
3.2. Obvodový.
4. Podle prevalence:
4.1. Jediný absces.
4.2. Mnohočetné abscesy:
4.2.1. Jednostranný.
4.2.2. Bilaterální.
5. Podle závažnosti kurzu:
5.1. Světelný tok.
5.2. Střední závažnost.
5.3. Silný tok.
5.4. Extrémně těžký průběh.
6. Podle povahy toku:
6.1. Pikantní.
6.2. Chronický:
6.2.1. Fáze exacerbace.
6.2.2. fáze remise.
7. Podle přítomnosti komplikací:
7.1. Nekomplikovaný.
7.2. Složitý:
7.2.1. Pleurální empyém.
7.2.2. Pyopneumotorax.
7.2.3. Plicní krvácení.
7.2.4. Sepse.
7.2.5. bakteriemický šok.
7.2.6. Plicní srdeční selhání.
2.3. Vlastnosti anamnézy
Morbi anamnéza. Počátek onemocnění je akutní, obvykle spojený s faktory, které oslabují organismus nebo podporují aspiraci tekutého obsahu do průdušek ( intoxikace alkoholem, hluboká hypotermie těla, komplikace chirurgické anestezie, epileptický záchvat těžké traumatické poranění mozku atd.). Onemocnění se často vyvíjí na pozadí chronických nespecifických plicních onemocnění, závažné respirační virové infekce.
Anamnéza vitae. Rozhodující jsou faktory přispívající k vyčerpání organismu, oslabení celkové i lokální imunity, profesní faktory (prašnost, znečištění ovzduší), nepříznivé sociální a domácí faktory.
2.5. Klinický obraz
Klinický kurz absces je podmíněně rozdělen do dvou období:
1. Období infiltrace plicní tkáň ( tvorba abscesu). Doba trvání je obvykle od 3-5 do 7-10 dnů.
2. Období prasknutí abscesu s tvorbou dutiny.
Klinický obraz se skládá ze syndromů:
Dutiny v plicích (vyplněné, částečně naplněné, prázdné);
Pleurální podráždění;
respirační selhání;
Infekční-toxický.
Dutinový syndrom v plicích. Pokud je v plici vyplněná dutina (nedrénovaná), klinický obraz je totožný se zápalem plic: zvýšený třes hlasu a zkrácení poklepového zvuku nad postiženou oblastí; dýchání v této zóně je v závislosti na průchodnosti regionálních průdušek oslabené nebo průduškové. Sípání může zcela chybět.
Po proražení abscesu v bronchu - klinické příznaky syndromu částečně vyplněné dutiny (později prázdné).
Kašel je nejprve suchý a bolestivý, poté při prasknutí abscesu s výtokem velkého množství hnisavého sputa s nepříjemným zápachem.
Syndrom podráždění pleury. V prvním období onemocnění, se subpleurální lokalizací abscesu, jsou narušeny bodavé bolesti v hrudníku na straně léze spojené s dýcháním a kašlem; je bolest při palpaci mezižeberních prostor v postižené oblasti (příznak Kryukova). Je slyšet pleurální drhnutí.
Při nekomplikovaném průběhu ve druhém období onemocnění jevy podráždění pleury postupně mizí. Při nepříznivém průběhu se může vyvinout hnisavý zánět pohrudnice a pyopneumotorax.
Syndrom respiračního selhání. V prvním období onemocnění tachypnoe; převládá břišní dýchání. Po proražení abscesu v bronchu se fenomén respiračního selhání snižuje, jak se absces hojí a infiltrace odezní.
Infekční toxický syndrom. V prvním období onemocnění je celkový stav pacienta od středně těžkého po extrémně těžký. Kůže a viditelné sliznice jsou světle kyanotické. Poloha je často pasivní nebo vynucená (na bolavé straně). Tělesná teplota zvýšena na 39-40°C. V prvním období onemocnění je celkový stav pacienta od středně těžkého po extrémně těžký. Kůže a viditelné sliznice jsou světle kyanotické. Poloha je často pasivní nebo vynucená (na bolavé straně). Tělesná teplota zvýšena na 39-40°C. Tachykardie, arteriální hypotenze, ostrá celková slabost, Nadměrné pocení, nedostatek chuti k jídlu. Po proražení abscesu v bronchu se tělesná teplota snižuje, celkový stav pacienta se zlepšuje.
2.5. Komplikace
1. pleurální empyém;
2. pyopneumotorax;
3. purulentní mediastinitida;
4. sepse;
5. vznik chronického abscesu;
6. amyloidóza (s chronickým abscesem);
7. tvorba cystovité dutiny.
2.6 Moderní principy léčby
Léčba by měla být prováděna na specializovaných odděleních. Je to založeno na intenzivní terapie pomocí metod „malé chirurgie“ a endoskopie. Pokud konzervativní léčba selže, chirurgický zákrok (obvykle resekce plic nebo pulmonektomie).
Lékařský komplex zahrnuje tyto hlavní oblasti:
1. Antibakteriální terapieširokospektrých antibiotik v dostatečném množství velké dávky s přihlédnutím k citlivosti identifikovaných patogenů.
2. Detoxikační terapie.
3. Mimotělní způsoby léčby (dle indikací).
4. Zajištění optimální drenáže abscesové dutiny (posturální drenáž, léčebná bronchoskopie, mikrotracheostomie, podávání mukolytik, aminofylinu aj.).
5. Oxygenoterapie – při známkách arteriální hypoxémie.
6. Korekce imunologické reaktivity těla:
Pasivní imunoterapie: nativní a antistafylokoková plazma, antistafylokokový a proti spalničkám γ-globulin, lidský γ-globulin aj.;
Imunomodulační léčba: nukleinát sodný, levamisol, pentoxyl, methyluracil, T-aktivin, thymalin.
7. Restorativní terapie: vysokokalorická výživa s velkým množstvím bílkovin, parenterální podávání vitamínů.
8. Symptomatická terapie: antipyretika, léky proti bolesti a další léky dle individuální indikace.
10. PLEURITIDA. RAKOVINA PLIC.
CÍL LEKCE: Naučit studenty klinickému vyšetření pacientů s pleurisou a karcinomem plic, upevnit znalosti o diagnostice těchto onemocnění.
STUDENT BY MĚL VĚDĚT:
1. definice pojmů "pleurisy" a "rakovina plic", základní představy o jejich etiopatogenezi;
2. klasifikace pleurisy;
3. syndromy, které tvoří klinický obraz suché a exsudativní pleurisy;
4. mechanismus výskytu symptomů u suché a exsudativní pleurisy;
5. klinický obraz pleurisy;
6. nejinformativnější laboratoř a instrumentální metody zkoumá zánět pohrudnice;
7. klasifikace rakoviny plic;
8. syndromy, které tvoří klinický obraz rakoviny plic;
9. mechanismus výskytu symptomů u rakoviny plic;
10. klinický obraz rakoviny plic;
11. nejinformativnější laboratorní a instrumentální metody výzkumu rakoviny plic;
12. moderní principy léčba pleurisy a rakoviny plic.
STUDENT BY MĚL UMĚT:
1. provést fyzikální vyšetření pacientů s pleurisou a rakovinou plic;
2. zvýrazněte hlavní klinické syndromy s pleurisou a rakovinou plic (centrální a periferní);
3. vypracovat plán dalších nejinformativnějších studií pro tato onemocnění;
4. správně interpretovat výsledky dalších výzkumných metod (analýza sputa, pleurální tekutiny, údaje ze spirografie, PTM, RTG hrudníku);
5. formulovat diagnózu na základě zjištěných syndromů;
6. správně vypracovat anamnézu.
STUDENT BY MĚL MÍT PRAKTICKÉ DOVEDNOSTI:
1. Vyšetření pacienta s pleurisou a rakovinou plic a vypracování závěru;
2. jmenování informativních doplňkových výzkumných metod pro tato onemocnění.
1. zánět pohrudnice
Pleuritida (pleuritida)- zánět pleurálních listů, projevující se dvěma hlavními klinickými variantami: tvorbou fibrinózních ložisek na jejich povrchu - suchá, fibrinózní pohrudnice (pleuritis sicca), nebo hromadění exsudátu v pohrudniční dutině - výpotek, exsudativní pohrudnice (pleuritis exsudativa).
1.1. Etiopatogeneze
Etiologie. Pleuréza jako samostatné onemocnění je vzácná (pleurální mezoteliom, tuberkulózní pleuristika bez poškození plicní tkáně); zpravidla slouží jako projev nebo komplikace jiných onemocnění (masivní zápal plic, hnisavá onemocnění plic, plicní tuberkulóza, zhoubné novotvary hrudních orgánů, revmatismus a jiná systémová onemocnění pojiva, poranění hrudníku, Dresslerův poinfarktový syndrom atd. .).
Patogeneze je určeno následujícími hlavními mechanismy, které se liší v závislosti na etiologii pleurisy:
1. přímý dopad na pleurální listy infekční agens penetrující kontaktem, hematogenní, lymfogenní cestou, stejně jako přímá infekce pohrudnice v případě porušení integrity pleurální dutiny (poranění, zranění, operace);
2. zvýšená propustnost krve a lymfatické cévy poruchy cirkulace lymfy;
3. poruchy imunitního systému, rozvoj celkových a lokálních alergických reakcí.
1.2. Klasifikace pleurisy
1. Podle etiologie:
1.1 Infekční (s uvedením patogenu).
1.2 Neinfekční (s uvedením základního onemocnění).
1.3 Idiopatické (neznámé etiologie).
2. Podle povahy exsudátu:
2.1. fibrinózní.
2.2. Serózní.
2.3. Serózní-fibrinózní.
2.4. Hnisavý.
2.5. Hnijící.
2.6. Hemoragické.
2.7. Eozinofilní.
2.8. Cholesterol.
2.9. Chile.
3. Po proudu:
3.1. Pikantní.
3.2. Subakutní.
3.3. Chronický.
4. Podle lokalizace výpotku:
4.1. šířit.
4.2. Zabaleno:
4.2.1. Apikální (apikální).
4.2.2. Parietální (parakostální).
4.2.3. Costodiafragmatický.
4.2.4. Brániční (bazální).
4.2.5. Paramediastinální.
4.2.6. Interlobar (interlobar).
1.3. Klinický obraz
Skládá se ze syndromů:
1) bolest na hrudi na postižené straně;
2) podráždění pleury;
3) hydrothorax;
4) kompresní atelektáza;
5) respirační selhání (omezující);
6) infekčně-toxický;
7) astenické.
Stížnosti. Bolest na hrudi na postižené straně, zhoršená dýcháním a kašlem; dušnost různé míry závažnost, horečka, celková slabost, nadměrné pocení.
Historie onemocnění. Je určena vztahem pleurisy se základním onemocněním. Předpis primární patologie, rysy jejího průběhu, prováděny lékařská opatření atd.
Anamnéza života. Důležitý je dlouhodobý kontakt s pacienty s tuberkulózou; onkologická, alergická anamnéza, ale i prodělaná poranění a operace hrudních orgánů.
Mnoho pacientů po konzultaci s lékařem a stanovení diagnózy slyší pro ně nesrozumitelné pojmy. Lékař okamžitě pochopí, co se děje, ale pro nepřipravenou osobu se to stává obtížným úkolem. Často se člověk musí vypořádat se situacemi, kdy se v plicích vytvoří určitá pečeť. Co to je, jak vysvětlit patologický stav a jak jej odstranit - s podobné otázky by měly být řešeny podrobně.
Plíce mohou být postiženy expozicí ionizujícímu záření, systémovými onemocněními (lupus erythematodes, Goodpastureův syndrom, Wegenerova granulomatóza), leukémií, neustálým vdechováním prachu (pneumokonióza), užíváním některých léků (salicyláty, nitrofurany, amiodaron). Ale také je třeba mít na paměti, že zvětšené nitrohrudní lymfatické uzliny mohou být odebrány pro infiltraci, brániční kýla, pleurální srůsty, vaskulární patologie. Každý případ proto vyžaduje vysoce kvalitní diferenciální diagnostiku.
Příčiny plíce těsnění slouží různým onemocněním – infekčním a zánětlivým, nádorovým, alergickým a dalším. Přesný původ patologie u pacienta určí lékař.
Příznaky
Klinický obraz je samozřejmě určen povahou patologie. Mimořádně důležitá je lokalizace a distribuce procesu, aktivita zánětu, přítomnost komplikací a reaktivita organismu. Ale také existuje společné rysy charakteristické pro mnoho nemocí. U syndromu plicní infiltrace existuje řada typických příznaků. Pacienti s tímto problémem budou mít často následující příznaky:
- Obtížné dýchání (dušnost).
- Kašel (suchý nebo vlhký).
- Produkce sputa (slizniční, purulentní, s krví).
Pokud proces zachycuje také pleurální listy, pak se bolesti na hrudi spojují, které se zintenzivňují při nádechu a při kašli. Při rozsáhlých lézích se oblast funkční plicní tkáně zmenšuje, což vede k selhání dýchání. Kromě dušnosti se projevuje bledostí a akrocyanózou (modré konečky prstů, rtů), závratěmi, sníženou duševní schopností pracovat. Zánětlivý proces bývá doprovázen horečkou – od subfebrilie až po hektický. Vždy se objevují známky celkové intoxikace: slabost, malátnost, ztráta chuti k jídlu.
Při fyzikálním vyšetření zhutnění plicní tkáně docela dává typické příznaky. Postižená polovina hrudníku může zaostávat v aktu dýchání, palpací nad zónou infiltrace je cítit nárůst chvění hlasu a poklep je doprovázen tupostí zvuku. Auskultační v lézi jsou následující znaky: dýchání je oslabené a získává bronchiální barvu, je slyšet chrochtání (suché nebo vlhké), crepitus. Ale takový obraz je charakteristický pro povrchové procesy a patologie lokalizovaná v hloubce plicní tkáně obvykle nedává zjevné fyzické známky.
Doplňková diagnostika
Rentgenové nálezy jsou velmi objevné. Plicní infiltrát je charakterizován zvýšením radiační hustoty tkáně, což znamená, že na obrázku získá intenzivnější odstín ("ztmavnutí"). Typ patologických ložisek je odlišný: zaoblené stíny, segmentové nebo lobární, jednoduché nebo vícenásobné. V akutní zánět mají rozmazané okraje a v chronické - více definované. Plicní vzor je často vylepšen.
Při komplikaci plicního infiltrátu pleurisou je v tomto případě indikována punkce s evakuací exsudátu a jeho dalším rozborem. V chronická onemocnění s respiračním selháním je nutné provést kardiogram a ultrazvuk srdce, aby se prozkoumalo složení plynu v krvi. A systémová patologie vyžaduje posouzení stavu dalších orgánů (ledvin, cév, jater a sleziny), protože i u nich lze pozorovat změny.
Další metody pomohou potvrdit infiltrativní proces v plicní tkáni a indikovat jeho příčinu. A často jejich výsledky hrají v diagnostice klíčovou roli.
Léčba
Ke zlepšení výtoku sputa se používají mukolytika a expektorancia, těžká intoxikace vyžaduje infuzní terapii, horečku - antipyretika. Ve fázi řešení akutního zánětlivého procesu, dechová cvičení, fyzioterapie a fyzioterapii.
V některých situacích je nutný radikální zásah. V případě nádorů se patologické zaměření odstraní s dalším radiační terapie chronické abscesy se mohou otevřít a odtékat průduškou nebo otevřenou cestou. Atelektáza, která je důsledkem vstupu cizích těles do dýchacího traktu, se léčí jejich extrakcí a resekuje se oblast plic s dlouhodobě nehojící se tuberkulózní dutinou.
Zhutnění nebo infiltrace v plicích je poměrně častým jevem. Tento syndrom je charakteristický pro velmi širokou škálu respiračních patologií. A aby bylo možné zjistit skutečnou povahu porušení, je třeba projít komplexní diagnostika. Jak takový stav léčit, bude také záviset na jeho výsledcích.
STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ AKADEMIE STAVROPOLKlinika propedeutiky vnitřních nemocí
Metodický vývoj
Pro samostatnou práci studentů třetího ročníku
Téma: "Hlavní klinické syndromy u onemocnění dýchacího systému"
Stavropol
Hlavní klinické syndromy u nemocí
dýchací systém
Syndrom – je to soubor příznaků spojených jediným mechanismem vývoje (patogeneze)
Existují následující plicní syndromy:
1. Syndrom normální plicní tkáně
2. Syndrom fokálního zhutnění plicní tkáně
3. Syndrom lobárního zhutnění plicní tkáně
4. Dutinový syndrom v plicní tkáni
5. Syndrom obstrukční atelektázy
6. Syndrom kompresivní atelektázy
7. Syndrom hromadění tekutiny v pleurální dutině
8. Syndrom hromadění vzduchu v pleurální dutině
9. Syndrom nadměrného obsahu vzduchu v plicích
10. Syndrom zúžení průdušek s viskózním exsudátem
11. Syndrom bronchiální obstrukce
12. Fibrothorax syndrom nebo kotvení
13. Syndrom respiračního selhání
Soubor příznaků u konkrétního plicního syndromu se zjišťuje pomocí hlavních (celkové vyšetření, vyšetření hrudníku, palpace, poklep, auskultace) a dalších (rentgen hrudníku, analýza krve a sputa) výzkumnými metodami.
syndrom normální plicní tkáně
^
Stížnosti: ne
Vyšetření hrudníku: hrudník je správného tvaru, obě poloviny hrudníku jsou symetrické, na dýchání se podílejí stejně. Počet dýchacích pohybů je 16-18 za minutu. Dýchání je rytmické, typ dýchání smíšený.
Palpace
Poklep: jasný plicní zvuk je určen po celém povrchu plicní tkáně.
Vyšetření poslechem: vezikulární dýchání je slyšet po celém povrchu plicní tkáně, nejsou slyšet žádné boční dechové zvuky.
rentgen: plicní tkáň je průhledná.
Vyšetření krve a sputa: žádná změna.
^
Syndrom fokálního zhutnění plicní tkáně
Tento syndrom je charakterizován tvorbou malých ložisek zhutnění obklopených normální plicní tkání.
^ Vyskytuje se v:
A) fokální pneumonie (bronchopneumonie), alveoly jsou naplněny zánětlivou tekutinou a fibrinem.
B) plicní infarkt (alveoly naplněné krví)
C) pneumoskleróza, karnifikace (klíčení plicní tkáně pojivovou nebo nádorovou tkání)
Patomorfologie: plicní tkáň je zhutněná, ale obsahuje trochu vzduchu.
^ Stížnosti: dušnost, kašel.
Obecná kontrola: žádná změna.
Vyšetření hrudníku: určité zpoždění "nemocné" poloviny hrudníku při dýchání.
Palpace: hrudník nebolestivý, elastický. Chvění hlasu se zvyšuje s velkým plicním ohniskem umístěným povrchně.
Poklep
Vyšetření poslechem: bronchovezikulární dýchání, vlhké jemně - a
Středně bublající sonorní chrochtání, lokalizované v určité oblasti. Bronchofonie je zvýšena.
rentgen: ložiska zánětlivé infiltrace plic
Tkáně se střídají s oblastmi normální plicní tkáně, je možné zvětšit plicní vzor v „postiženém segmentu“.
^ Krevní test : střední leukocytóza, zrychlená ESR.
Vyšetření sputa: hlenovitý sputum, může být prokrvený, obsahuje malé množství leukocytů, erytrocytů.
^
Syndrom lobárního zhutnění plicní tkáně
P 
U tohoto syndromu, na rozdíl od syndromu fokálního zhutnění plicní tkáně, je do procesu zapojen celý lalok plic.
^
Vyskytuje se v:
a) lobární pneumonie (pleuropneumonie), alveoly jsou naplněny zánětlivou tekutinou a fibrinem.
b) pneumoskleróza, karnifikace (klíčení plicního laloku pojivovou a nádorovou tkání).
Fyzikální nálezy u krupózní pneumonie:
Patomorfologie: plicní tkáň je zhutněná, ale obsahuje určité množství vzduchu (fáze I-III), plicní tkáň je hustá, bez vzduchu (II. fáze).
^ Stížnosti: bolest na hrudi, dušnost, kašel.
Obecná kontrola: akrocyanóza nasolabiálního trojúhelníku, herpetické erupce na rtech, nos.
Vyšetření hrudníku: zpoždění „nemocné“ poloviny hrudníku při dýchání.
Palpace: bolestivost v postižené polovině hrudníku, chvění hlasu je poněkud zvýšené (stadium I-III), výrazně zvýšené (stadium II).
Poklep: otupělost perkusního zvuku s tympanickým odstínem ve stadiu I-III, tupost ve stadiu II (husté bezvzduchové plíce).
Vyšetření poslechem: oslabené vezikulární dýchání s bronchiálním odstínem ve stadiu I-III, bronchiální ve stadiu II. Počáteční krepitus (crepitatio indux) ve stadiu I, krepitace rozlišení (crepitatio redux) ve stadiu III.
Bronchofonie mírně nebo výrazně zvýšená. Může dojít k pleurálnímu tření.
rentgen: homogenní ztmavnutí plicní tkáně, pokrývající segment nebo lalok plic.
^ Krevní test : leukocytóza, zrychlená ESR.
Vyšetření sputa: mukopurulentní sputum, smíšené s krví („rezavé“), obsahuje hodně leukocytů, erytrocytů
^
Syndrom dutiny v plicní tkáni
Pro diagnostiku dutiny fyzikálními vyšetřovacími metodami musí splňovat následující podmínky:
Průměr dutiny musí být alespoň 4 cm.
dutina musí být spojena s bronchem.
dutina musí být prázdná.
dutina je "stará", s hustými okraji.
dutina musí být umístěna povrchově.
K tomuto syndromu dochází, když:
a) plicní absces
b) bronchiektázie
B) kavernózní tuberkulóza
D) s kolapsem plicní tkáně
Stížnosti: kašel s hnisavým sputem ve velkém množství, často s plnými ústy, septická teplota s nočním potem (charakteristický pro plicní absces, bronchiektázie), kašel s krvavým sputem nebo pruhovaný s krví (s kavernózní tuberkulózou, rozpadem plicní tkáně).
^ Obecná kontrola: akrocyanóza, difúzní cyanóza, změna v terminálních falangách ("paličky", "brýle hodinek").
Vyšetření hrudníku: zaostávání „nemocné“ poloviny hrudníku při dýchání, tachypnoe.
Palpace: někdy je hrudník bolestivý, třes hlasu je zvýšený.
Poklep: tupý tympanický zvuk, s velkou dutinou umístěnou na periferii - bubínkový zvuk s kovovým nádechem.
Vyšetření poslechem: bronchiální nebo amforické dýchání, vlhké střední a velké bublavé sonorózní chrochtání. Bronchofonie je zvýšena.
Rentgen: na pozadí ztmavnutí dochází k osvícení plicní tkáně s horizontální hladinou tekutiny.
^ Krevní test : hyperleukocytóza, výrazně zrychlená ESR, možná anémie.
Vyšetření sputa: hnisavé sputum, může být smíšené s krví, obsahuje velké množství leukocytů, mohou být erytrocyty, elastická vlákna.
^
Syndrom obstrukční atelektázy
U tohoto syndromu je pozorován kolaps plicní tkáně v důsledku částečného nebo úplného zablokování velkého bronchu nádorem, zvětšenými lymfatickými uzlinami a cizím tělesem.
Patomorfologie: při úplném zablokování průdušek vzduch nevstupuje do plic, plicní tkáň je hustá. Při částečné obstrukci bronchu je plicní tkáň zhutněna, ale obsahuje malé množství vzduchu.
^ Stížnosti: těžká dušnost, kašel, bolest na hrudi.
Obecná kontrola: bledost kůže, střední cyanóza.
Vyšetření hrudníku: při delší blokádě dochází k retrakci „nemocné“ poloviny hrudníku (zkolabovaná plicní tkáň zabírá méně místa), tachypnoe, zaostávání za „nemocnou“ polovinou s hlubokým dýcháním.
Palpace: určitá ztuhlost „postižené poloviny hrudníku. Chvění hlasu je oslabeno při částečném zablokování bronchu, prudce oslabeno nebo vůbec neprovedeno při úplném zablokování aferentního bronchu (nejsou podmínky pro vedení vzduchu).
Poklep: s neúplnou blokádou bronchu, tupý tympanický zvuk, s úplnou blokádou - absolutně tupý zvuk.
Vyšetření poslechem: dýchání je oslabené, vezikulární nebo není vůbec slyšet. Bronchofonie je ostře oslabená nebo zcela chybí.
rentgen: homogenní stín v oblasti atelektázy. Srdce a velké cévy jsou sevřeny na „nemocnou“ stranu.
Vyšetření krve a sputa: Moc změn nebude.
^
Syndrom kompresní atelektázy
Tento syndrom je pozorován, když je plicní tkáň stlačena zvenčí kapalinou (hydrothorax) nebo vzduchem (pneumotorax).
Patomorfologie: plicní tkáň je zhutněná, ale obsahuje trochu vzduchu, protože spojení s průduškou není přerušeno a vzduch dále proudí do plic.
^ Stížnosti: dušnost, kašel, bolest na hrudi.
Obecná kontrola: cyanóza, změna v terminálních falangách ("paličky").
Vyšetření hrudníku: protruze „nemocné“ poloviny hrudníku v důsledku nahromadění tekutiny nebo vzduchu v pleurální dutině, tachypnoe, zpoždění „nemocné“ poloviny při dýchání.
Palpace: ztuhlost "postižené" poloviny hrudníku, hlasový třes je poněkud zvýšený.
Poklep: matnost s tympanickým odstínem.
Vyšetření poslechem: oslabené vezikulární dýchání s bronchiálním zabarvením nebo bronchiální (pro to byly vytvořeny podmínky vedení - plicní silná tkanina).
rentgen: v oblasti atelektázy, homogenní stín spojený s bronchem.
^ Vyšetření krve a sputa : Moc změn nebude.
Syndrom akumulace tekutiny v pleurální dutině
(hydrothorax)
Tento syndrom je charakterizován hromaděním nezánětlivé tekutiny (transudát) - se srdečním selháním nebo hromaděním zánětlivé tekutiny (exsudativní pleurisy) nebo hromaděním krve (při traumatu hrudníku, hemoragické diatéze).
Stížnosti: s exsudativní pohrudnicí (bolest na hrudi, dušnost, kašel, horečka), se srdečním selháním (bolest u srdce, bušení srdce, bolest v pravém podžebří, otok).
^ Obecná kontrola
Vyšetření hrudníku: protruze „nemocné“ poloviny hrudníku (míra vysunutí závisí na množství tekutiny), tachypnení, zaostávání za „nemocnou“ polovinou při dýchání.
Palpace: na straně léze je hrudník bolestivý, tuhý. Chvění hlasu je ostře oslabené nebo chybí v závislosti na množství tekutiny v pleurální dutině.
Poklep: častěji tupý (femorální) zvuk. Při stagnaci je hladina kapaliny nízká horizontální na obou stranách. U exsudativní pleurisy může být hladina tekutiny vysoká, otupělost je určena šikmou Damuazovou linií na jedné straně.
Vyšetření poslechem: dýchání je ostře oslabené nebo chybí, v závislosti na množství tekutiny v pleurální dutině. Na zdravé straně je slyšet zvýšené vezikulární dýchání. Může dojít k pleurálnímu tření.
Bronchofonie je ostře oslabená nebo chybí.
Rentgen: homogenní ztmavnutí v postižené části plicního pole, posunutí orgánů mediastina, často v opačném směru, s nádorovou pleurisou, orgány mediastina jsou vytaženy až na „nemocnou“ stranu.
^ Vyšetření krve a sputa : s exsudativní pleurisou - leukocytóza, zrychlená ESR.
Syndrom akumulace vzduchu v pleurální dutině
(pneumotorax)
Vzniká při komunikaci průdušek s pleurální dutinou (subpleurální umístění tuberkulózní dutiny, absces), při traumatu hrudníku, spontánním pneumotoraxu nebo při umělém zavedení vzduchu do pleurální dutiny s terapeutický účel pacientů s kavernózní tuberkulózou.
^ Stížnosti
Obecná kontrola: bledá kůže, cyanóza.
Vyšetření hrudníku: protruze „nemocné“ poloviny hrudníku, ve které se nahromadil vzduch, vyhlazování mezižeberních prostor, tachypnoe, zaostávání za „nemocnou“ polovinou při dýchání.
Palpace: bolestivost, ztuhlost postižené poloviny hrudníku. Chvění hlasu je prudce oslabeno nebo neprovedeno.
Poklep: hlasitý tympanický zvuk někdy s kovovým odstín.
Vyšetření poslechem: dýchání je oslabené, vezikulární nebo neslyšitelné. Bronchofonie je ostře oslabená nebo chybí.
rentgen: lehké plicní pole bez plicního vzoru a blíže ke kořeni - stín zhroucené plíce.
^ Vyšetření krve, sputa : Moc změn nebude.
Syndrom nadměrného obsahu vzduchu v plicích (emfyzém)
Tento syndrom je pozorován při obtížnosti výdechové fáze (snížení průsvitu průdušek v důsledku jejich křeče nebo plnění exsudátem, snížení elasticity plicní tkáně), roztažení plic, zvýšení obsahu vzduchu v nich, ale jejich respirační exkurze se snižuje.
Patomorfologie: zvýšená vzdušnost plicní tkáně.
Stížnosti: dušnost, kašel.
^ Obecná kontrola: otoky v obličeji, cyanóza, otoky krčních žil.
Vyšetření hrudníku: hrudník je soudkovitý,
Mezižeberní prostory jsou rozšířeny, hladkost nebo otok sub- a nadklíčkových jamek, respirační pohyby hrudníku jsou zmenšeny v objemu, tachypnoe.
Palpace: hrudník je tuhý. Třes hlasu je oslabený.
Poklep: v celé plicní tkáni je určen krabicový zvuk, dolní okraje plic jsou sníženy, exkurze dolních okrajů plic je omezena.
Vyšetření poslechem: rovnoměrně oslabené vezikulární dýchání, suché a vlhké chrápání.
rentgen: zvýšená průhlednost plicních polí, oslabení plicního vzoru, nízká poloha a nízký pohyb membrány.
Vyšetření krve, sputa: Moc změn nebude.
^
Syndrom zúžení průdušek z viskózního exsudátu
E 
Tento syndrom je nejvíce charakteristický pro akutní resp chronická bronchitida, při kterém dochází k zánětu sliznice průdušek a plnění lumen průdušek viskózním tajemstvím.
^ Stížnosti: kašel, může to být bolest na hrudi.
Obecná kontrola: akrocyanóza, bledost kůže.
Vyšetření hrudníku: moc změn nebude.
Palpace: hrudník nebolestivý, elastický. Chvění hlasu je provedeno dobře, stejně na obě strany.
Poklep: jasný plicní zvuk je určen po celém povrchu plicní tkáně.
Vyšetření poslechem: těžké dýchání, suché chrochtání různých výšek a zabarvení.
rentgen: zvýšený plicní vzor.
^ Krevní test: střední leukocytóza, zrychlená ESR.
Vyšetření sputa: sputum je slizovité, hlenohnisavé, obsahuje malé množství leukocytů.
^
Syndrom bronchiální obstrukce
D Tento syndrom je charakterizován porušením průchodnosti průdušek v důsledku bronchospasmu, zánětu a edému sliznice průdušek malého kalibru (chron. obstrukční bronchitida bronchiální astma).
^ Stížnosti: kašel, dušnost.
Obecná kontrola: cyanóza, "paličky" (změna v koncových falangách).
Vyšetření hrudníku: tachypneózní, s prodlouženou bronchiální obstrukcí - hrudník je soudkovitý, dechové pohyby jsou zmenšeny v objemu.
Palpace: hrudník je poněkud ztuhlý, chvění hlasu je oslabené.
Poklep: mírná tupost zvuku perkusí s boxovým stínidlem.
Vyšetření poslechem: dýchání je tvrdé nebo zeslabené vezikulární s množstvím rozptýlených suchých a ve spodních částech vlhkých jemných bublajících neznělých chroptů.
rentgen: zvýšená průhlednost plicní tkáně, nízké postavení kopule bránice a omezení její pohyblivosti.
^ Krevní test : leukocytóza, zrychlená ESR, může být eozinofilie, lymfocytóza.
Vyšetření sputa: sputum je slizovité, hlenohnisavé, obsahuje malé množství leukocytů, eozinofilů.
^
Fibrothorax syndrom nebo kotvení
P 
U tohoto syndromu je pozorována náhrada plicní tkáně pojivové tkáně, v důsledku dlouhodobého zánětlivého procesu různé etiologie.
^ Stížnosti: dušnost, bolest na hrudi.
Obecná kontrola: bledá kůže, cyanóza.
Vyšetření hrudníku: zatažení „nemocné“ poloviny hrudníku, tachypnoe, zaostávání za „nemocnou“ polovinou s hlubokým dýcháním.
Poklep: tupost zvuku bicích.
Vyšetření poslechem: dýchání je oslabené, vezikulární nebo neslyšitelné. Tření pohrudnice. Bronchofonie je ostře oslabená nebo chybí.
rentgen: v oblasti fibrothoraxu - homogenní stín.
Vyšetření krve, sputa: Moc změn nebude.
^
Syndrom respiračního selhání
Respirační selhání (DN) je stav těla, kdy není udržováno normální plynové složení krve nebo je ho dosaženo intenzivnější prací zevního dýchacího aparátu a srdce, což vede ke snížení funkčních schopností tělo.
Normální výměna plynů v plicích je možná s jasným vztahem tří složek.
1) větrání
2) difúze plynů přes alveolárně-kapilární membránu
3) perfuze kapilární krev v plicích
Příčinou DN mohou být jakékoli patologické procesy v organismu nebo nepříznivé faktory prostředí, které ovlivňují alespoň jednu z těchto složek.
Existují dvě skupiny DN:
s převládající lézí plicních mechanismů
s převládající lézí mimoplicních mechanismů
obstrukce velkých dýchací trakt
Malá obstrukce dýchacích cest
Kontrakce plicní tkáně
Restrikční porucha alveolární tkáně
Porucha plicního oběhu
Porušení ventilačních-perfuzních poměrů
Ztluštění alveolárně-kapilární membrány
1. Porušení centrální regulace dýchání
2. Poškození dýchacích svalů
3. Poranění hrudníku
V závislosti na příčinách a mechanismu DN existují tři typy porušení ventilační funkce plic:
-obstrukční
- omezující
-smíšený
Pro obstrukční typ (obr. 1) je charakterizována ztíženým průchodem vzduchu průduškami v důsledku zánětu průdušek, bronchospasmu, zúžení nebo stlačení průdušnice a velkých průdušek. Z fází dýchání je ovlivněn především výdech.
Ve spirografické studii dochází k poklesu maximální ventilace plic (MVL) a usilovného výdechového objemu za 1 s. (FVC) s mírným poklesem kapacity plic (VC).
Obr. 1
Omezující typ (obr. 2) poruchy ventilace jsou pozorovány při omezené schopnosti plic expandovat a kolapsovat (hydrothorax, pneumotorax, pneumoskleróza, kyfoskolióza, masivní pleurální adheze, osifikace žeberních chrupavek, omezení pohyblivosti žeber). Z fází dýchání trpí především inhalace. Ve spirografické studii je pozorován pokles VC a MVL.
Obr.2
smíšený typ (obr. 3) se vyskytuje u dlouhodobých plicních a srdečních onemocnění a kombinuje známky 2 typů ventilačních poruch (obstrukční a restriktivní), často s prevalencí jedné z nich.
^
Obr.3
Existují tři stupně DN
1 st.dušnost se objevuje při dříve dostupné fyzické námaze, chybí cyanóza, únava je rychlá, pomocné dýchací svaly se nezapojují do dýchání.
2. dušnost se objevuje při obvyklé námaze, cyanóza není výrazná, únava je výrazná, při námaze se do dýchání zapojují pomocné svaly.
3. dušnost v klidu, cyanóza, únava je výrazná, do dýchání se neustále zapojují pomocné svaly.
Přítomnost DN a její stupeň se posuzuje podle závažnosti klinické příznaky jako je dušnost, tachykardie, cyanóza a změny dechových objemů a kapacit. Údaje fyzikálních metod výzkumu budou záviset na základním onemocnění, které je spojeno s rozvojem respiračního selhání.
N.A. Mukhin, V.S. Moiseev. Propedeutika vnitřních nemocí. - M., 2002.
A.V. Strutynsky "Základy sémiotiky nemocí vnitřních orgánů" - Moskva -. MED-press-inform. - 2007.
testové otázky
Jaké jsou hlavní plicní syndromy?
Charakteristické rysy auskultace u I, III a II stádia krupózní pneumonie?
Pro jaká onemocnění je syndrom fokálního zhutnění plicní tkáně nejcharakterističtější?
Jak se změní obecná analýza krve a sputa se syndromem dutiny v plicní tkáni?
Jakou dutinu v plicní tkáni odhalí fyzikální vyšetřovací metody?
Proč je při obstrukční atelektáze dýchání oslabené vezikulární nebo není vůbec slyšet?
Jaký perkusní zvuk je nejtypičtější pro syndrom bronchiální obstrukce?
Jak se mění chvění hlasu u syndromu lobárního zhutnění plicní tkáně?
Proč je „postižená“ polovina hrudníku u syndromu kompresivní atelektázy rigidní?
Jaké jsou stížnosti pacienta se syndromem hydrothoraxu?
Co znamená sudovitý hrudník a pro jaká onemocnění je typický?
Jaký je mechanismus rozvoje emfyzémového syndromu?
Jaké změny na rentgenovém snímku jsou pozorovány u exsudativní pleurisy a městnavého srdečního selhání?
Jak se udržuje normální výměna plynů v plicích?
Jaké jsou tři typy poruch ventilace plic?
Zhutnění plicní tkáně se týká vzhledu v plicích
hrudka bezvzduchových oblastí různých velikostí, jako zanícená
telny, a nezánětlivé povahy. Ztráta vzduchu pro
zánět je pozorován u pneumonie. V závislosti na ve-
masky postižené části plicní tkáně zhutnění může být
fokální (několik laloků) a rovnost.
2 S podílem (segmentovým) zhutněním 0, charakteristickým pro kruh
posturní pneumonie, zánětem je postižen celý lalok (segment) plic
telný proces, který je na stejném stupni vývoje, který
způsobuje související příznaky.
2 Stížnosti 0. Významná část plic se nepodílí na dýchání
chania, takže se rozvine akutní respirační selhání,
vyznačující se dušností, odpovídající rozsahu léze.
2O sm nebo r 0. Může mít cyanózu. Dochází k poklesu
pohyblivost postižené strany hrudníku při dýchání.
postižená část je zesílena.
2 Perkusie 0. Na začátku procesu, ve fázi přílivu,
kdy dochází k edému a infiltraci plicní tkáně, ale podíl je stále
zachovává vzdušnost, nad ním je určeno tupě tympanon
bicí zvuk.
Ve fázi tepla (skutečného zhutnění) bicí zvuk
otupí. V tuto chvíli v závislosti na lokalizaci
procesu (horní nebo dolní lalok) je obtížné určit horní
nebo dolní okraj plic. Snížená pohyblivost plic
Ve stádiu rozlišení, kdy dochází k resorpci exsudátu
a obnovení vzdušnosti plic, opět určeno
tupý tympanický zvuk, přecházející, když se vzpamatuješ
pacient v čistých plicích.
2Auskultace 0. V počátečním období nad postiženým
akcií je určeno oslabením v důsledku poklesu elast
napětí plicní tkáně vezikulární dýchání a krepitus.
Během špičkového období, kdy se vytvoří homogenní zhutňovací zóna,
mezi velkým bronchem a periferií plic, poslechem
bronchiální dýchání. Stanoví se pozitivní bronchofonie.
Jak se exsudát vstřebává, je bronchiální dýchání nahrazeno
je oslabená vezikulární (která po zotavení přejde
dírka ve vezikulárně), krepitus a vlhký malý hnis
sípání.
2Diagnostika lobárního zhutnění 0. Diagnosticky nejvíce
výrazné příznaky jsou tupé perkusní zvuky přes zónu
dýchání a pozitivní bronchofonie.
2 Zhutnění ohniska 0, nejběžnější u ohniska
pneumonie, charakterizovaná přítomností konglomerátů v plicích
splývající ložiska (zánět, pneumoskleróza), mezi nimiž
oblasti normální nebo emfyzematózní plicní tkáně jsou zachovány.
Proto i se splývající lézí laloku nebo segmentu plic
existuje obrázek, který se liší od příznaků lobárního zhutnění
nia s krupózní pneumonií.
2 Stížnosti 0. Dušnost jako známka respiračního selhání
se objeví pouze se splývající lézí celého plicního laloku. Speciální
Pro tento syndrom neexistují žádné fyzické potíže.
2Pozorování 0 a 2 0 2palpace 0 zpravidla neodhalí
Změny. Se splývající lézí laloku (laloků) plic, člověk pozoruje
zaostávání za nemocnou polovinou při dýchání.
2Percury 0. V přítomnosti dostatečně rozsáhlého (více než
4 cm v průměru) těsnění (odtok fokální pneumonie), nachází se
umístěné blízko povrchu hrudníku, tupé
(nebo tupý) bicí zvuk nad postiženou oblastí.
Topografické údaje o perkusích závisí na prevalenci
léze a s malou oblastí zhuštění se nemusí změnit -
2Auskultace 0. Více než 2 0 zóna 2 0 ohnisková 2 0 indurace
je slyšet těžké dýchání (někdy oslabené vezikulární)
a zvučné, vlhké, jemně bublající chrochtání. Ostré dýchání v dan-
situace je tvořena v důsledku uložení vezikulární, vysoké
oloupané přes okolní ohnisko zhutnění tkání plic, na
bronchiální v krbu.
2 Diagnostika fokálního zhutnění 0. Důkaz
syndrom jsou tupé zvuky bicích a vlhké zvuky
malé bublající chrochtání na pozadí těžkého dýchání. Velmi
je důležité, aby s malou oblastí ohniskového zhutnění
plicní tkáň je jedinou fyzickou známkou tohoto syndromu
mohou se vyskytovat rezonující vlhké jemné bublinky.
2 Atelektáza 0 (zhutnění plicní tkáně s nezánět
porod) je kolaps plic nebo jejich části, pozorovaný během
zastavení přístupu vzduchu do alveolů.
Podle původu je atelektáza _komprese. (komprese
hromadění tekutiny nebo vzduchu v plicích v pleurální dutině,
velký nádor nebo zvětšené lymfatické uzliny), _obtu-
Racionální. (uzavření lumen bronchu zevnitř nádorem, akumulace
sputum), _stahovací. (v případě zranění nebo při operacích
kvůli bronchospasmu a návalu krve do kapilár), stejně jako
distenze. (funkční) na podkladě dechové slabosti
pohyby u oslabených pacientů se sníženým dechovým tonusem
Existují úplné a neúplné atelektázy.
2 Stížnosti 0. S úplnou atelektázou a vyloučením dýchání
u významné části plic se vyvine respirační selhání
a pacienti si stěžují na dušnost.
2O inspect 0. Data inspekce závisí na velikosti složeného
oblast plic. Při značném množství atelektázy postižené
strana může být zmenšena, zaostává při dýchání,
mezižeberní prostory jsou staženy, zúženy.
2 Palpace 0. S úplnou atelektázou, třes hlasu
není definovaný. Při neúplné průchodnosti průdušek
částečně zachováno, lze zaznamenat jeho zesílení (kompresní zóna
iontová atelektáza nad hladinou tekutiny v pleurální dutině).
2 P e r k u s a i. 0 Při 2 0 vyšetření 2 0 kardiovaskulární
systém v případě velkých atelektáz, smíšený
schenie hranic relativní srdeční tuposti na postižené straně
No, kvůli posunutí srdce a mediastina. Nad zónou dokončení
atelektáza je určena tupým zvukem bicích a s neúplným -
tupě tympanicky. Topografická perkuse odhaluje
změny v hranicích a omezení pohyblivosti dolního plicního
2Auskultace 0. Při úplné atelektáze je dýchání ostré
který je oslabený nebo není vůbec slyšet, a když je částečně zachován
oslabená průchodnost průdušek, oslabená průduška
dýchání, někdy je přítomna pozitivní bronchofonie.
2 Diagnóza atelektázy 0. Syndrom je diagnostikován na zákl
nii vzhled tupého (nebo otupeného) bicího zvuku, od
nia a bronchofonie.
2Další metody výzkumu 0. Rentgen
pálivé zhutnění plicní tkáně se projevuje ohnisky pak -
neniya odpovídající celému podílu, jednotlivým segmentům nebo podílu-
kam. Při atelektáze je pozorován víceméně homogenní stín,
zúžené mezižeberní prostory, posun mediastina na postiženou stranu,
posunutí srdce při nádechu směrem k atelektáze, při výdechu - in
zdravý (příznak Goltzknecht-Jakobson).
Klinické projevy komplexu symptomů infiltrativního zhutnění plicní tkáně závisí především na onemocnění, které ji způsobuje, stupni aktivity zánětlivého procesu, oblasti a lokalizaci léze, komplikacích atd.
V tomto článku se dozvíte hlavní příznaky zhutnění plicní tkáně.
Příznaky zhutnění plicní tkáně
Nejcharakterističtějšími častými stížnostmi pacientů s plicní infiltrací jsou kašel, dušnost a hemoptýza. Pokud se ohnisko infiltrace nachází na periferii plic a přechází do pohrudnice, může se objevit bolest na hrudi s kašlem a hlubokým dýcháním.
Příznaky zhutnění plicní tkáně
U zánětlivých plicních infiltrátů s kašlem může být odlučováno hlenovité sputum, někdy krvavé (např. při chřipkové pneumonii) nebo barvy rezavého železa („rezavé“ sputum u pacientů s krupózní pneumonií ve stádiu červené hepatizace).
U plicních infiltrátů s destruktivními jevy (rozpad plicní tkáně) může dojít k hemoptýze (například plicní tuberkulóza, bronchoalveolární rakovina plic).
U velkých nebo konfluentních plicních infiltrátů, stejně jako u oslabených nebo starších lidí, je pozorována dušnost, která charakterizuje závažnost restriktivních ventilačních poruch a stupeň respiračního selhání. Dušnost je zpravidla smíšená: s ní jsou zaznamenány potíže jak ve fázi nádechu, tak ve fázi výdechu, což je způsobeno poklesem povrchu dýchání. K této dušnosti dochází, když fyzická aktivita nebo v klidu, může být konstantní nebo se vyskytovat v oddělených obdobích ve formě astmatických záchvatů.
Příznaky, jako je bolest na hrudi s plicní infiltrací, jsou zaznamenány pouze v případech, kdy patologický proces jde o parietální pohrudnici, protože sliznice malých průdušek a plicního parenchymu při podráždění jakýmkoli procesem nezpůsobuje bolest. Tyto bolesti jsou „hluboké“, zhoršované dýcháním a kašláním, nemocným přesně lokalizované. Podráždění parietální pleury, lemující brániční povrch plic, je doprovázeno bolestí kůže v horní části břicha.
V objektivní výzkum u pacientů je často zjištěno zvýšené dýchání (tachypnoe), zaostávání za tou polovinou hrudníku v aktu dýchání, kde je lokalizována plicní infiltrace. V oblasti velkého, rozsáhlého a mělkého plicního infiltrátu je často zjištěno zvýšené chvění hlasu v důsledku zhutnění infiltrované plicní tkáně, která dobře vede zvuk. Tam se také zjišťuje zkrácení nebo tlumení zvuku bicích.
Stížnosti s příznaky zhutnění plicní tkáně
Z dalších stížností jsou nejčastěji zaznamenány horečka, zimnice, slabost, bolest hlavy a pocení. Chronický průběh infiltračního procesu v plicích může způsobit ztrátu hmotnosti. Povaha kašle závisí na stupni vývoje a etiologii plicní infiltrace, stejně jako na závažnosti průvodních změn v průduškách a pohrudnici. Suchý kašel (podrážděný kašel, zbytečný kašel), při kterém se sputum nevykašlává, je tedy pozorován na samém počátku rozvoje plicní infiltrace. Po krátké době se však začne odlučovat malé sputum a následně se kašel stává produktivním (mokrým) v důsledku tvorby exsudátu v alveolech a hypersekrece bronchiálního hlenu v průduškách umístěných v oblasti plicní infiltrace. Nízký, slabý a krátký kašel může být známkou počínající infiltrace lokalizované na periferii plicní tkáně (např. plicní tuberkulóza).
Plicní infiltrace
Plicní infiltrace s těsněním plicní tkáně
V první fázi infiltrace nebo edému, kdy se snížení vzdušnosti plicní tkáně spojí se snížením její elasticity, se poklepový zvuk stává tupým tympanickým. Tympanický odstín bicího zvuku je v tomto případě vysvětlen tím, že impregnace stěn alveol exsudátem nebo transudátem snižuje jejich napětí, stávají se neschopnými vibrací a bicí zvuk je způsoben zejména kolísáním vzduchu v alveolech.
V důsledku plicní infiltrace nebo edému se snižuje pohyblivost okraje plic na straně léze. Na auskultaci v počáteční fázi infiltrace resp plicní otok je zjištěno oslabené vezikulární dýchání způsobené snížením elasticity plicní tkáně a vyloučením části alveolů z aktu dýchání. Na opačné (zdravé) polovině hrudníku lze v důsledku kompenzačního zvýšení dechových exkurzí stanovit patologicky zvýšené vezikulární dýchání.
Následně je v oblasti rozsáhlého a hustého plicního infiltrátu v případě volné průchodnosti průdušek slyšet bronchiální dýchání. Pokud jsou jednotlivé oblasti infiltrace lokalizovány mezi zdravou plicní tkání, je slyšet smíšené vezikulobronchiální nebo bronchovezikulární dýchání. Takže v případě převahy zdravé plicní tkáně nad oblastmi zhutnění, a smíšené dýchání s velkým odstínem vezikulárního (vezikulobronchiálního dýchání). S převahou oblastí zhutnění nad zdravou plicní tkání je slyšet smíšené dýchání s velkým odstínem bronchiálního (bronchovesikulárního dýchání).
V oblasti plicního infiltrátu lze detekovat vlhké a suché chrochty, krepitus v omezené oblasti hrudníku, zvýšenou bronchofonii na straně léze. Pro plicní infiltraci jsou typičtější následující příznaky: malé bublavé vlhké chrochtání slyšet v zóně infiltrace nebo plicní edém, protože se vyskytují v alveolech účastnících se infiltračního procesu, terminálních bronchiolech a nejmenších průduškách. Jsou lokalizované (obvykle v projekci segmentu), vícenásobné, zvučné a jsou slyšet především na inspiraci. Po hlubokém dýchání a kašli se tyto pískoty často stávají zvučnějšími a vydatnějšími kvůli skutečnosti, že exsudát nebo edematózní tekutina přichází z alveolů do bronchiolů a malých průdušek.
Alveolární crepitus s příznaky zhutnění plicní tkáně
Při zánětlivé infiltraci plicní tkáně ve výšce nádechu může být slyšet alveolární crepitus v důsledku slepení stěn alveol, pokrytých zevnitř tenkou vrstvou lepkavého exsudátu. Alveolární crepitus doprovází fáze vzhledu a resorpce exsudátu a je známkou akutního zánětlivého procesu v plicích. Zvýšená bronchofonie se často nachází v malých oblastech infiltrativního zhutnění plic, které nebyly dříve detekovány palpací (chvění hlasu se nezvýší), poklepem (normální plicní zvuk) a auskultací (vezikulární dýchání).
