Domov › Gastroenterologie › Změny ve struktuře měkkých tkání. Zánětlivý infiltrát

Změny ve struktuře měkkých tkání. Zánětlivý infiltrát

Významným krokem vpřed ve studiu chronické gastritidy bylo studium žaludeční sliznice získané cílenou gastrobiopsií při endoskopickém vyšetření. M. Gear na základě studia bioptických vzorků žaludeční sliznice získaných při endoskopickém vyšetření pacientů s různými onemocněními rozlišuje chronické povrchové a atrofická gastritida antrum a tělo žaludku. Atrofickou gastritidu autoři rozdělují na středně těžkou, středně těžkou a těžkou. Podle jejich názoru je obtížné odlišit povrchovou gastritidu od počínající atrofické. R. Ottenjann a K. Elster kromě povrchové a atrofické rozlišují chronickou atrofickou gastritidu se střevní metaplazií.

V současnosti je všeobecně přijímáno, že různé formy chronické gastritidy jsou stadia jednoho procesu a hlavním trendem je podle většiny autorů na základě dlouhodobých pozorování progrese chronické gastritidy od povrchové k atrofické. Morfologické posuny jsou založeny na kombinaci degenerativní změnyžlázové elementy, hyperplastické a atrofické procesy ve sliznici, restrukturalizace povrchového epitelu a epitelu žláz, zánětlivá infiltrace sliznice. Patogenetický mechanismus rozvoje chronické gastritidy je však v literatuře interpretován odlišně.

Podle Yu.M. Lazovského dochází u chronické gastritidy k hlubokému narušení koordinace mezi dvěma hlavními fázemi regeneračního procesu ve sliznici: proliferací a diferenciací. V časných stadiích je pozorován obraz dysregenerativní hyperplazie, v pozdějších stadiích dochází k regenerační atrofii.

Podle řady autorů na základě studia sliznice pomocí světelné a elektronové mikroskopie je hlavním bodem morfogeneze chronické gastritidy porušení fyziologické regenerace žláz, vyjádřené převahou proliferačního stadia nad stádiu diferenciace, stejně jako při předčasné involuci části žlázových buněk. Tato reakce žaludeční sliznice na patologické účinky je podle jejich názoru univerzální. U gastritidy s glandulárními lézemi a atrofické gastritidy změny naznačují neúplnou regeneraci nebo involuci buněk, které dokončují svou životní cyklus.

Stálým znakem povrchové gastritidy je infiltrace povrchového epitelu a vlastní vrstvy sliznice lymfoidními a plazmatickými buňkami.

N. Hamper považoval infiltraci a výstup leukocytů do žaludeční dutiny přes povrchový nebo jamkový epitel za reakci na podráždění jídlem, proto dle jeho názoru nelze gastritidu diagnostikovat na základě lymfocytární infiltrace.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer se domnívají, že hlavním příznakem tohoto onemocnění je zánětlivá infiltrace žaludeční sliznice. Nespecifický zánětlivý proces, který začíná zvýšením buněčné infiltrace stromatu na úrovni jamek, která se s progresí stává difuzní, nakonec vede k atrofii žaludečních žláz. Infiltrace je zesílena především lymfoidními a plazmatickými buňkami, ale s rozšířením zánětlivé infiltrace do bazálních úseků sliznice se zvyšuje obsah neutrofilních leukocytů a makrofágů.

V. A. Samsonov při histologickém vyšetření sliznice pacientů s peptickým vředem a gastritidou odhalil leukocytární infiltraci stěny žaludku a počátečního úseku duodena a také infiltraci plazmatickými, lymfoidními a žírné buňky. Pouze v ojedinělých případech bylo možné zaznamenat výraznou infiltraci interfoveálního stromatu leukocyty v určitých částech sliznice a pouze hlouběji než spodní úseky žaludečních jamek ve sliznici byla vždy pozorována infiltrace leukocyty. Autorovi se nepodařilo identifikovat žádný vztah mezi stupněm strukturální restrukturalizace žaludeční sliznice a intenzitou infiltrace leukocyty.

V. A. Samsonov spojuje zvláštní pravidelnost v distribuci leukocytů a dalších buněčných elementů ve sliznici spíše s funkčními rysy žaludeční oblasti než se zánětem. L. A. Fedorová při studiu buněčné infiltrace a stavu žlázového aparátu žaludeční sliznice u řady onemocnění, včetně chronické gastritidy, dospěla k závěru, že povaha infiltrace má přímou souvislost s hloubkou prevalence změn žlázového aparátu, a ne s nozologickou formou onemocnění.

Významný nárůst počtu plazmatických buněk s progresí chronické gastritidy je řadou autorů považován za indikátor imunitních a autoimunitních procesů rozvíjejících se u tohoto onemocnění.

Ts. G. Masevich během exacerbace chronické gastritidy pozoroval výskyt v infiltrátu, kromě lymfocytů a plazmatických buněk, ve velkém počtu neutrofilů, čímž potvrdil získané údaje S. S. Weila a L. B. Sheininy, Yu. M. Lazovského. jimi během experimentální akutní gastritidy.

Zdaleka ne poslední roli ve vývoji morfologických změn u chronické gastritidy má stroma sliznice. Při atrofickém procesu dochází k hypertrofii pojivové tkáně ve svalové vrstvě a ve vlastní vrstvě sliznice.

Jedním z nejdůležitějších prvků strukturální restrukturalizace žaludeční sliznice u chronické gastritidy je střevní metaplazie, která je považována za důsledek poruchy diferenciace epitelu. Střevní metaplazie je častěji vyjádřena v atrofické gastritidě a indikuje závažnost atrofického procesu ve sliznici. Restrukturalizace žaludeční sliznice s její doprovodnou atrofií, střevní metaplazií a zejména nerovnoměrnou hyperplazií povrchového a glandulárního epitelu je v současnosti považována za prekancerózu.

Častější rozvoj rakoviny žaludku na pozadí atrofické gastritidy dal M. Kekki důvod domnívat se, že mezi nimi existuje genetická příbuznost. Následné studie ukazují, že pacienti s atrofickou gastritidou umírají dříve, a to nezávisí na věku, a navíc jsou u nich častěji pozorovány extragastrické nádory.

Při posuzování povahy morfologických změn u chronické gastritidy je třeba mít na paměti, že s věkem se stupeň poškození žaludeční sliznice zvyšuje. Záleží nejen na faktorech, které negativně ovlivňují žaludeční sliznici, ale také na přirozené involuci vysoce diferencovaného žlázového aparátu, vývoji pojivové tkáně.

Takže, G. M. Anoshine, studuji věkové rysy elastických vláken žaludeční sliznice, zjistil změny elastických vláken, jak se formovala strukturální a funkční zralost orgánu. Již u mladých lidí se objevují dystrofické změny v jednotlivých vláknech, které nabývají na hloubce a prevalenci v starý věk. Tyto změny mohou pravděpodobně sloužit jako morfologický základ funkční poruchy sliznici žaludku. Mnoho autorů zaznamenává nárůst frekvence atrofických forem gastritidy s věkem.

Přesto se zdá, že „faktor věku“ nehraje dominantní roli ve vývoji morfologických změn na sliznici. Většina výše uvedených autorů tedy zjistila, že ve všech věkové skupiny v 1/3 případů zůstaly epiteliální elementy žaludku nedotčeny.

Při studiu žaludeční sliznice získané gastrobiopsií u dětí s patologií trávicího systému se obvykle zjistí drobné změny v typu povrchové gastritidy. Zároveň u dospívajících a mladých lidí morfologické vyšetření odhalí atrofické změny na žaludeční sliznici, které P. I. Shilov nepřipisuje atrofické variantě chronické gastritidy.

Pokud jde o hypertrofickou formu chronické gastritidy, mezi výzkumníky neexistuje jednota. Řada vědců existenci této formy žaludeční patologie popírá, hypertrofickou gastritidu považuje za projev funkčních poruch, podle jiných má termín „hypertrofická gastritida“ občanská práva pouze tehdy, je-li chápán jako ztluštění žaludeční sliznice bez destrukce žlázového aparátu.

Opačný názor zastávají T. Tashev, N. I. Putilin. Tito autoři zaznamenali ztluštění záhybů sliznice během fluoroskopie a gastroskopie, stejně jako hyperplazii sliznice se zahrnutím všech žlázových elementů: přídatných, hlavních a parietálních buněk. S. Stempien v těchto případech používá termín „hypertrofická, hypersekreční gastropatie“, která podle jejich názoru může existovat jako samostatná nozologická jednotka nebo být souběžná s ulcerózní endokrinopatií, Zollinger-Ellisonovým syndromem atd.

Při studiu patologického materiálu R. Schindler podrobně popsal různé formy chronické hypertrofické gastritidy, včetně: 1) intersticiální gastritidy, u které ztluštění sliznice závisí na její intermediární buněčné infiltraci; 2) proliferativní gastritida s výraznou proliferací povrchového epitelu, ale intaktní žlázový aparát; 3) glandulární gastritida, charakterizovaná rozsáhlou hyperplazií žlázového aparátu. Poslední forma gastritidy je podle autora běžná.

Další formy hyperplazie s hypertrofií sliznice uvádějí K. Ottenjann a K. Elster: 1) hyperplazie povrchového epitelu (foveolární hyperplazie); 2) hyperplazie specifických glandulárních buněk (parietální, hlavní, G-buňky atd.); 3) hyperplazie lymfoidní tkáně.

Jak autoři zdůrazňují, příčiny slizniční hyperplazie zatím nejsou známy. Jako příklad foveolární hyperplazie uvádějí Menetrierovu chorobu a glandulární hyperplazii – morfologický obraz sliznice s recidivujícím vředem. V těchto případech autoři také používají termín „hypersokreční gastropatie“. Difuzní lymfatická hyperplazie vyžaduje odlišení od maligního lymfomu.

Názory na různé aspekty morfologické restrukturalizace žaludeční sliznice u chronické gastritidy jsou tedy velmi rozporuplné.

Histologickým a histochemickým vyšetřením sliznice těla žaludku, získané endoskopickým vyšetřením u adolescentů s chronickou gastritidou, jsme ve 26,7 % případů zjistili její normální strukturu. Pouze 8,1 % pacientů mělo mírný edém stromatu v povrchových vrstvách sliznice, zvýšenou infiltraci především plazmou a lymfoidními buňkami s malým množstvím neutrofilních granulocytů. V antru většiny těchto pacientů byl zaznamenán výrazný chronický proces, projevující se zvýšením infiltrace především plazmatickými buňkami a lymfocyty, edémem stromatu, nahrazením žláz lymfoidní tkání, někdy byly pozorovány eroze.

Povrchový epitel byl buď dystroficky změněný, zploštělý, infiltrovaný lymfocyty a leukocyty, slabě separovaným hlenem, nebo naopak tvořenými výrůstky jako jsou mikropolypy.

Hyperplazie parietálních buněk byla zaznamenána v 10,5 % případů, zabírala část epiteliální vrstvy jamek, 2/3 žláz a lokalizovala se i v bazální části žláz. Současně byla pozorována výrazná hypersekrece.

U 8,1 % pacientů nebyla hyperplazie parietálních buněk pozorována, ale byly přítomny známky jejich funkčního stresu: vakuolizace, přítomnost dvou jaderných buněk. U této podskupiny pacientů byla také zvýšená sekrece neutrálních a kyselých mukopolysacharidů. V řadě případů jsme zaznamenali cystické zvětšení žláz. Morfologické vyšetření sliznice antra odhalilo difuzní a atrofickou gastritidu.

U 11,6 % pacientů byly žlázy v těle žaludku dobře vyvinuté, ale byla pozorována akutní gastritida (ostrý edém stromatu, alterace buněčných elementů žláz, někdy úplná destrukce jednotlivých žláz, masivní neutrofilní infiltrace stroma, až po mikroabscesy důlků a žláz). Cévy byly ostře dilatovány, byla zaznamenána endoteliální proliferace a perivaskulární infiltrace neutrofilů a leukocytů. V antru těchto pacientů byl v akutním stadiu zjištěn chronický zánětlivý proces. Snížila se sekrece mukopolysacharidů. V několika případech byly zaznamenány adenomatózní růsty povrchového epitelu.

U 25,6 % pacientů byly zachovány i žlázy v těle žaludku, ale byly pozorovány jevy povrchové gastritidy. Degenerace buněk integumentárního epitelu byla kombinována s inhibicí tvorby hlenu, zvýšenou infiltrací povrchových vrstev sliznice vlivem plazmatických buněk a lymfocytů. V antru měli všichni pacienti chronický zánětlivý proces s tendencí k atrofii pylorických žláz a jejich nahrazení hladkou svalovinou a lymfoidní tkání. A na tomto oddělení byly často zjištěny adenomatózní výrůstky povrchového epitelu.

U 17,4 % pacientů jsme nalezli atrofické změny na žlázách těla žaludku. Při atrofii 1. stupně byla u 11,6 % pacientů sliznice normální, žlázky poněkud zkrácené, klikaté. Mezi parietálními buňkami byly atrofické, ve stavu nekrobiózy. Vizuálně došlo k poklesu počtu hlavních buněk, jejichž cytoplazma byla PAS-pozitivní, ale nebyla obarvena alciánovou modří. Povrchový epitel je často oploštělý, reakce PAS byla slabě pozitivní. Epitel jamek se obvykle nezměnil.

Při atrofii 2. stupně (5,8 %) je sliznice ztenčená, hlavní žlázy jsou zachovány v malém množství. Buněčné elementy žláz jsou často atrofické, parietální buňky vakuolizované, hlavní buňky jsou částečně nahrazeny hlenotvornými buňkami, kyselé mukopolysacharidy nebyly zjištěny. Povrchový epitel byl zploštělý, žaludeční jamky hluboké a klikaté. Současně byl pozorován edém stromatu s nadměrnou infiltrací plazmocyty, lymfocyty a v některých případech s malým množstvím neutrofilních leukocytů. Poměrně často byly pseudopylorické žlázy umístěny ve skupinách v žaludeční sliznici. V antru těchto pacientů byl pozorován podobný proces. Někteří pacienti měli v této oblasti mikroerozi.

Eroze (10,5 %) měly různá stádia vývoje: akutní, v období hojení nebo již epitelizované. Povaha a intenzita infiltrace závisela na stadiu erozního procesu. Infiltraci zpravidla tvořily neutrofilní leukocyty. Povrchový epitel byl zploštělý pouze podél okrajů defektu a v apikální části buněk byly v malém množství detekovány neutrální mukopolysacharidy. Fundické žlázy byly slizovité, měly normální strukturu v malé vzdálenosti od eroze. Při hluboké destrukci tkáně bylo možné pozorovat destrukci části žláz s nekrózou buněčných elementů a výraznou převážně leukocytární infiltrací, pokrývající poměrně významnou oblast tkání. Mezi buněčnými elementy žláz se zvýšil počet indiferentních buněk tvořících hlen na rozdíl od povrchového epitelu, který obsahuje malé množství neutrálních mukopolysacharidů.

U řady adolescentů klinické příznaky odpovídaly klinice peptický vřed duodenum, a to i přesto, že endoskopické vyšetření neodhalilo erozivní a ulcerózní léze v žaludku a duodenu. V historii této skupiny adolescentů se také nevyskytly žádné známky žaludečního vředu, na základě čehož ošetřující lékaři považovali jejich onemocnění za chronickou gastritidu. V tomto ohledu jsme porovnávali data histologické studie bioptických vzorků sliznice antra, těla žaludku a bulbu duodena.

Přitom histologický obraz sliznice bulbu byl normální u 15,8 % adolescentů, kromě toho 10,5 % pacientů mělo mírný edém v subepiteliální vrstvě a také zvýšenou infiltraci lymfocyty a plazmatickými buňkami. V antru stejných pacientů byla normální sliznice v 5,3 %, u zbytku odpovídala obrazu povrchové a difuzní chronické gastritidy. Morfologický obraz povrchové duodenitidy zaznamenaný u 63,2 % adolescentů se shodoval s povrchovou gastritidou antra u 21 % pacientů, zatímco zbytek měl difuzní (36,8 %) a atrofický (5,3 %) proces. Difuzní bulbitida byla zjištěna pouze u 21 % adolescentů a byla kombinována s chronickou difuzní gastritidou vývodu žaludku. V morfologické studii sliznice těla žaludku byla zjištěna povrchová gastritida u 42,1% a hyperplazie parietálních buněk žaludku - u 21% dospívajících. U 36,8 % pacientů byla struktura sliznice normální.

Porovnání výsledků histologického vyšetření žaludeční sliznice a bulbu duodena tedy umožnilo identifikovat morfologický obraz gastroduodenitidy u většiny adolescentů. Vzhledem k tomu, že tento problém vyžaduje zvláštní pozornost, vrátíme se k němu o něco později.

Naše studie ukázaly, že morfologické změny na sliznici těla a v antru žaludku jsou značně různorodé. Nejprve je třeba upozornit na zachování a normální strukturu žlázového aparátu žaludku u naprosté většiny adolescentů (82,6 %). Skutečná gastritida (výrazný zánětlivý proces na sliznici) byla mnohem méně častá než atrofické změny ve žlázách těla žaludku. V antru je difuzní a atrofická gastritida pozorována v 89,5% případů. Významné rozdíly v morfologickém obrazu antra a těla žaludku byly zaznamenány ve srovnání s údaji morfologické studie sliznice duodenálního bulbu. Bylo pozoruhodné, že povrchová bulbitida byla častěji kombinována s gastritidou antra žaludku, ale chronická gastritida byla zřídka detekována na sliznici těla žaludku. Mikroeroze se sice vyskytla pouze u 10,5 % adolescentů, nicméně vzhledem k malému kousku sliznice odebranému při biopsii lze uvažovat o vyšší frekvenci této patologie u adolescentů.

V některých případech, přestože endoskopické vyšetření žaludku ukázalo obraz povrchové gastritidy, nebyly ve světle optickém studiu bioptických vzorků žaludeční sliznice nalezeny žádné charakteristické morfologické známky chronické gastritidy.

Pro identifikaci možných ultrastrukturálních poruch byli tito pacienti vyšetřeni pomocí elektronové mikroskopie. Současně byly nalezeny buňky se zachovanými mikroklky na apikálním povrchu spolu s redukcí mikroklků a hladkostí cytolematu volného buněčného pólu. Počet sekrečních granulí v některých buňkách byl významně snížen. Strukturální rysy povrchového epitelu zahrnovaly expanzi mezibuněčných prostor. U některých buněk byly pozorovány procesy vakuolizace, expanze tubulů cytoplazmatického retikula, a to jak v apikální části buněk, tak v perinukleární zóně a v bazální části buněk. Byla také odhalena hyperplazie lamelárního komplexu a destrukce mitochondrií. Kromě toho byla zaznamenána migrace lymfocytů podél expandovaných mezibuněčných prostor přes vrstvu epiteliálních buněk a infiltrace neutrofilními leukocyty.

Buněčné elementy žláz sliznice antra a těla žaludku nebyly změněny.

Interpretace ultrastrukturálních změn v povrchovém epitelu při absenci poruch v hlavních a parietálních buňkách představuje určité potíže. Vzhledem k rychlému obratu epiteliální vrstvy žaludku lze uvedené ultrastrukturální změny interpretovat také jako výsledek involutivních posunů, ke kterým dochází v buňce, která končí svůj životní cyklus. Přítomnost podobných změn na sliznici u řady pacientů s morfologickým obrazem povrchové gastritidy ve světle optické studii bioptických vzorků, stejně jako klinické příznaky, však v těchto případech neumožňuje kategoricky odmítnout patologii. Studium ultrastruktury sliznice může pravděpodobně velmi pomoci při studiu dynamiky chronické gastritidy u adolescentů, zejména při absenci dostatečných morfologických dat pro toto onemocnění.

V morfogenezi chronické gastritidy u dospívajících mají tedy kromě dystrofie a porušení fyziologické regenerace žláz určitý význam také skutečné zánětlivé procesy na sliznici. Známky zánětu sliznice u chronické gastritidy zaznamenali i jiní autoři. To se odráží v endoskopickém obrazu žaludeční sliznice (ostrý edém, hyperémie, ztluštění záhybů). Klinický obraz onemocnění je živější, ale v žádném případě se nepodobá duodenální vřed. Pokles tvorby kyseliny u velké většiny těchto pacientů může být spojen jak se změnou hlavních žaludečních žláz, tak s poruchami mikrocirkulace. Ten je charakterizován expanzí a množstvím arteriálních a venózních cév s příznaky perivaskulárního edému (což ukazuje na porušení vaskulární permeability), s tvorbou serózního exsudátu, který stlačuje žlázy a vede k jejich dysfunkci.

Atrofická gastritida byla zjištěna u 17,4 % adolescentů. Získaná data se shodují s výsledky našich předchozích studií žaludeční sliznice u pacientů s chronickou gastritidou, získanými aspirační gastrobiopsií. Tato shoda je stěží náhodná a slouží jako důkaz skutečné prevalence atrofických změn v tomto věku. Je třeba také poznamenat výraznou paralelnost mezi údaji endoskopických, funkčních a morfologických studií žaludku u pacientů se slizniční atrofií 2. stupně.

Infiltrace stromatu žaludeční sliznice měla tendenci narůstat s prohlubováním atrofického procesu. Zároveň převažovala infiltrace z lymfoidních a plazmatických buněk s malým počtem eozinofilů. Je taková infiltrace nesporným příznakem zánětlivého procesu? Jak zdůrazňuje I. V. Davydovsky, takové „velkobuněčné“ infiltráty lze pozorovat bez jakéhokoli zánětu. Často jsou svědky metabolických procesů spojených například s porušením sekrece sliznic a v přítomnosti významného počtu plazmatických buněk jsou charakteristické pro autoimunitní procesy. Další autoři také poukazují na možnost imunitního mechanismu při vzniku chronické atrofické gastritidy.

Literární údaje ukazují, že u gastritidy typu A (imunitní gastritida), která se vyskytuje u B-deficitní anémie, zpravidla cirkulují protilátky proti parietálním (výstelkovým) buňkám žaludeční sliznice a vysoká hladina gastrinu v krvi. Zatímco u gastritidy typu B (v důsledku porušení regenerace a diferenciace epitelu) to není pozorováno. Pokud se první typ gastritidy vyskytuje u 5% populace, pak druhý - u 20%.

Atrofická gastritida je pozorována hlavně u dospívajících žen, které prodělaly virovou hepatitidu, úplavici, giardiázovou cholecystitidu a trpí dyskinezí žlučových cest. Tím se opět potvrzuje známý funkční a morfologický vztah trávicích orgánů.

Je také možné zaznamenat trend k prodloužení doby trvání onemocnění u adolescentů s chronickou atrofickou gastritidou, i když nebyl nalezen žádný přímý paralelismus. Přesvědčivě se ukazuje nejen absence charakteristiky klinický obraz s atrofickou gastritidou, ale také diskrepance v některých případech klinických příznaků a závažnosti atroficky změněné žaludeční sliznice. V tomto ohledu je přirozená otázka, kterou položil V.P. Salupere, zda je atrofická gastritida onemocnění, pokud ve většině případů nezpůsobuje pacientovi žádné poruchy a pacient, stejně jako lékař, ho nepodezřívají, aniž by provedli speciální studia? Autor na tuto otázku odpovídá kladně, věří, že z hlediska rozvoje rakoviny žaludku nezáleží na přítomnosti či nepřítomnosti potíží u pacienta s gastritidou. Je pro nás těžké souhlasit s tímto přístupem k tomuto problému, a zde je důvod. Především nelze jednoznačně přistoupit k řešení této problematiky: zda daný jedinec má či nemá atrofické změny v žaludku, vyhodnotit je ihned jako patologii a tím absolutizovat morfologické nálezy. Podle našeho názoru by se tato otázka měla v každém konkrétním případě řešit dialekticky. V tomto ohledu na nás velmi zapůsobil pohled I. V. Davydovského, který napsal: „Za fyziologických podmínek je atrofie pozorována již v průběhu vývoje jedince, počínaje prvními měsíci nitroděložního života, zejména během stárnutí organismu. Atrofie nabývá rysů patologického jevu, pokud není někde dokončena nebo pokud k takovému dokončení dojde v době, která neodpovídá normálnímu vývoji jedince. Zároveň autor zdůraznil velký význam biologických faktorů, a to: druhových a dědičných. Z těchto pozic nelze stejně hodnotit hodnocení atrofických změn na žaludeční sliznici u dospívajícího a u staršího jedince. V prvním případě by atrofické změny měly být samozřejmě hodnoceny jako patologie a ve druhém případě mohou být involuční, shodné s obdobím stárnutí. Údaje L. I. Aruina a V. G. Sharova, založené na elektronovém mikroskopickém vyšetření žaludeční sliznice získané biopsií, rovněž naznačují známky involuce v hlavních žlázách žaludku u atrofické gastritidy. Tyto údaje jim umožnily dospět k závěru, že základem morfogeneze chronické gastritidy je porušení fyziologické regenerace žlázového epitelu. Mimochodem, sám V. P. Salupere upozorňuje, že zánět žaludku u lidí do 40 let je přesně tou formou (případem) onemocnění, jehož studium rozšiřuje možnosti odhalování zákonitostí vývoje tohoto onemocnění.

Frekvence atrofické gastritidy zdaleka neodpovídá frekvenci rakoviny žaludku a v současné době nemůžeme říci, které formy gastritidy lze považovat za obligátní prekancerózní stav. Dlouhodobé sledování pacientů s atrofickou gastritidou však může odhalit časnou rakovinu žaludku.

Výsledky našich studií ukázaly, že pyloroantrální oblast je zapojena do žaludečního procesu mnohem častěji (81 %) než tělo žaludku. V tomto ohledu jsou naše zjištění v souladu s údaji získanými od dospělých.

Mnoho autorů staví vývoj žaludečního procesu v antru v závislosti na přítomnosti duodenogastrický reflux. Otázka významu duodenogastrického refluxu v genezi nejen chronické gastritidy, ale i žaludečního vředu, a tedy i povaha klinických příznaků, je velmi složitá a ne zcela objasněná.

Duodenogastrický reflux se může objevit i při absenci jakýchkoliv příznaků makroskopických a morfologických změn na žaludeční sliznici. V tomto ohledu jsou naše výsledky v souladu s údaji získanými od dospělých. Předpokládá se, že nejčastěji se duodenogastrický reflux vyskytuje u žaludečních a dvanáctníkových vředů, cholelitiáza, dále po operacích žaludku a žlučových cest. Duodenogastrický reflux hraje důležitou roli v patogenezi stresových erozivních a ulcerózních lézí žaludku. Pokusy na zvířatech prokázaly, že obsah duodena zvyšuje buněčnou infiltraci žaludeční sliznice, snižuje počet parietálních buněk a vede ke změnám ve žlázách. Kyselé prostředí v žaludku zároveň zvyšuje škodlivý účinek žlučových kyselin. Podle našich údajů je duodenogastrický reflux u adolescentů pozorován častěji se zvýšenou kyselinotvornou funkcí žaludku. A pokud vezmeme hledisko G. Eastwooda, pak bychom u této kategorie adolescentů měli očekávat výraznější morfologické změny na sliznici než v případech, kdy nedochází k duodenogastrickému refluxu. Výsledky našeho výzkumu však výše uvedený názor nepodporují.

Pozorování S. Niemely ukázala, že nevolnost a bolesti břicha po jídle jsou častější u pacientů s duodenogastrickým refluxem než bez něj. S rostoucí koncentrací žlučových kyselin a lysolecitinu v žaludečním obsahu byly častější nauzea, tíže v epigastriu a plynatost (rozdíl není statisticky významný).

Podle S. Niemely byl u pacientů s duodenogastrickým refluxem pozorován normální morfologický obraz sliznice antra žaludku ve 23,9 % případů, při absenci refluxu v 37,3 %. Podle toho v těle žaludku byly tyto poměry 27,7 a 40 %. Přitom morfologické změny na sliznici těla žaludku byly výraznější než v antru. Pozoruhodný je fakt, že závažnost duodenogastrického refluxu nezávisí na věku.

Nekonzistence získaných dat tedy ukazuje na obtížnost hodnocení duodenogastrického refluxu jak za normálních, tak za patologických stavů, takže tato problematika vyžaduje další studium.

Kromě atrofických změn na sliznici antra se u adolescentů objevují i hyperplastické výrůstky povrchového a jamkového epitelu. Je třeba poznamenat, že ložisková hyperplazie ve formě výrůstků o průměru alespoň 0,1 cm je poměrně dobře detekovatelná při endoskopickém vyšetření. Hyperplastické výrůstky jsou častěji pozorovány u pacientů se zvýšenou kyselinotvornou funkcí žaludku. To může sloužit jako známka zvýšené regenerace povrchového epitelu v tomto věku a také hrát určitou ochrannou roli při vysoké produkci kyselin. V určité fázi může tento proces získat patologické rysy, o čemž svědčí přítomnost adenomatózních výrůstků, polypů u řady adolescentů. Pozoruhodná je skutečnost, že adenomatózní výrůstky jsou přítomny na pozadí normální struktury žláz. Takový makroskopický obraz lze pozorovat u nodulární lymfatické hyperplazie. Histologické vyšetření bioptických vzorků odhalí více či méně blízko umístěné lymfatické folikuly ve sliznici, které způsobují oploštění epitelu. Jak autoři upozorňují, difuznější lymfatická hyperplazie je charakterizována jako pseudolymfom. V těchto případech je diferenciální diagnostika s maligním lymfomem obtížná.

Na základě důležitosti histologických a histochemických studií v diagnostice chronické gastritidy jsme analyzovali výsledky z hlediska morfologických znaků sliznice těla žaludku, protože ve výstupní části žaludku zpravidla byl histologický obraz chronické, převážně difuzní gastritidy.

V klinickém obrazu dominoval komplex příznaků charakteristický pro duodenální vřed (periodický hlad, noční bolest hlavně v epigastrická oblast klesající po jídle nebo antacida). Z dyspeptických příznaků bylo nejčastější pálení žáhy (52,2 %).

Hyperplazie parietálních buněk a jejich morfologické znaky funkční činnost zjištěné u 16 adolescentů se projevily zvýšenou tvorbou kyseliny u naprosté většiny pacientů (81,3 %). Klinicky mělo 68,8 % pacientů příznaky charakteristické pro duodenální vřed.

V obou podskupinách většinu pacientů tvořili dospívající muži. Uvádíme klinický příklad.

Pacient L. ve věku 16 let byl přijat se stížnostmi na bolesti v epigastrické oblasti, často nalačno. Bolest je bolestivá, bez ozařování, krátkodobá, po jídle mizí. Zaznamenává pálení žáhy po jídle, zácpu. Nemocný 2 roky. Na začátku onemocnění nastávaly bolesti ihned po jídle, v posledním půlroce charakter syndrom bolesti změněno: dostavila se hladová, noční bolest, dosti intenzivní, která po jídle ustoupila. Učí se ve škole, stravování (kromě posledních 2 měsíců) je nepravidelné (2-3x denně), nedrží diety. Matka trpí chronickým zánětem žaludku. Objektivně: při palpaci je břicho bolestivé v epigastriu a pyloroduodenální oblasti.

Rentgenový snímek žaludku a dvanáctníku: jevy gastritidy. Ezofagogastroduodenoskopie: jícen a kardie se nemění. v žaludku významná částka tekutiny obsahující žluč. Sliznice těla žaludku je růžová, lesklá. Záhyby sliznice o průměru do 0,8 cm jsou klikaté, lze je vysledovat až k výstupní části a dobře se vzduchem narovnávají. Sliznice výtokové části je bledě růžová, vyskytují se oblasti hyperplazie, jako jsou „zrnka prosa“, které zůstávají nezměněny při vdechování vzduchu do žaludku. Peristaltika ve výstupní části je rytmická, mělká. Vrátník je otevřený, sliznice bulbu a duodena bez rysů. Dochází k refluxu střevního obsahu s příměsí žluči.

Závěr: folikulární hyperplazie sliznice antra žaludku, duodenální dyskineze.

Analýza žaludečního obsahu: množství nalačno - 110 ml, po stimulaci - 135 ml. Bazální produkce kyseliny - 5,8 mmol / l, sekvenční - 10,4 mmol / l.

Morfologická studie. Tělo žaludku: povrchový epitel je normální, tvorba hlenu je normální, hlavní žlázy jsou dobře vyvinuté, mezi buňkami velký počet parietální a hlenotvorná, stromální infiltrace je normální. V antrum: hlavní žlázy jsou normálně vyvinuté a mají normální buněčné složení. Bazální část sliznice a submukózní vrstva jsou vláknitě změněny, infiltrovány lymfocytárními leukocyty a makrofágy. V submukózní vrstvě - vaskulitida.

Závěr: Antrální gastritida a hyperplazie parietálních buněk v hlavních žlázách těla žaludku.

Bulva dvanáctníku: duodenální (Brunnerovy) žlázy jsou dobře vyvinuté. Klky jsou krátké, plnokrevné. Povrchový epitel je poněkud zploštělý. Ve stromatu je edém a buněčná infiltrace lymfocyty, plazmocyty a malým počtem leukocytů, zejména hodně eozinofilů. Tvorba hlenu pohárkových buněk je inhibována.

Závěr: chronická duodenitida v akutním stadiu.

Vředová klinika byla také zaznamenána u 54,5 % pacientů s morfologickým obrazem povrchové gastritidy na pozadí nezměněných hlavních žaludečních žláz. Zvýšené hodnoty kyselosti byly v těchto případech zaznamenány méně často než v jiných morfologicky odlišných podskupinách. Morfologický obraz povrchové gastritidy v 63,6 % případů odpovídal endoskopickému obrazu a ve 27,3 % byl endoskopický obraz žaludeční sliznice normální. Počet dospívajících mužů a žen v této podskupině byl přibližně stejný.

Atrofické změny na žaludeční sliznici u 15 adolescentů byly endoskopicky potvrzeny u 73,3 % pacientů a produkce kyseliny byla u většiny snížena jak v bazální, tak v sekvenční fázi sekrece. Klinický obraz u pacientů této podskupiny byl charakteristický spíše pro chronickou cholecystitidu, biliární dyskinezi. Mezi pacienty bylo 73,3 % adolescentek. Doba trvání onemocnění u nich byla delší než u ostatních podskupin. Následující pozorování může sloužit jako ilustrace této podskupiny.

Pacient T., 16 let, byl přijat na oddělení se stížnostmi na bolestivé bolesti v epigastrické oblasti bez ozařování, převážně po jídle. Zhoršení zdravotního stavu v období jaro-podzim (ranní nevolnost, nestabilní stolice, těžkost v epigastrické oblasti). Nemocný asi 3 roky. Dieta a dieta nevyhovuje. Matka trpí chronickým zánětem žaludku. Objektivně: při palpaci je břicho bolestivé v epigastriu, více vpravo.

Rentgenový snímek žaludku a dvanáctníku: jevy gastritidy. Ezofagogastroduodenoskopie: v žaludku je málo tekutiny, sliznice edematózní, hyperemická, záhyby se vzduchem dobře narovnávají, sliznice výtokového úseku je bledě růžová s plochami folikulární hyperplazie. Pylorus je otevřený, sliznice bulbu mírně hyperemická.

Závěr: povrchová gastritida s hyperplazií sliznice antra. Povrchová bulbitida.

Analýza žaludečního obsahu: množství nalačno - 8 ml, po stimulaci - 55 ml; bazální produkce kyseliny - 0,87 mmol/l, sekvenční - 2,4 mmol/l.

Morfologická studie. Tělo žaludku: chronická erozivní gastritida s atrofií žláz 1.-2. Antrum: chronická atroficko-hyperplastická gastritida. Duodenum: mírné katarální podráždění na sliznici.

Velmi zajímavá byla podle našeho názoru výše popsaná podskupina s morfologickým obrazem akutní gastritidy.

V těchto případech se endoskopická diagnóza shodovala s histologickými údaji, protože došlo k výrazné hyperémii sliznice, edému, ztluštění záhybů s překryvy hlenu. Produkce kyseliny u většiny pacientů (60 %) byla snížena. V této souvislosti se domníváme, že parietální buňky, které jsou ve stavu prudké inhibice, nemohou reagovat na jejich stimulaci. Klinický obraz u těchto pacientů byl poměrně jasný. Bolest se objevila hned po jídle a byla dost intenzivní. Příjem antacid nepřinesl odpovídající účinek. Z dyspeptických příznaků byly pozorovány nepříjemné pocity po jídle, říhání vzduchem, nevolnost a zvracení.

U řady adolescentů byla bolest nejčastěji lokalizována v pravém hypochondriu a byla konstantní, bolestivá a nízké intenzity. Pacienti často zaznamenali tíhu v epigastriu více vpravo. Byla pozorována signifikantně méně častá záchvatovitá bolest.

Adolescenti zpravidla spojovali výskyt bolesti v pravém hypochondriu s chybami v jídle (mastná, smažená jídla), méně často s psycho-emocionálním přepětím. Adolescenti si navíc poměrně často stěžovali na pocit hořkosti v ústech. Na palpaci, poklepu břicha odhalili pozitivní příznaky Kerr, Mendel, Ortner. Tyto příznaky nebyly vždy kombinovány s bolestí v pravém hypochondriu a zároveň byly zaznamenány v klinickém obrazu duodenálního vředu.

Četné literární údaje ukazují, že chronická gastritida je ve významném procentu případů komplikována průvodními poruchami motorické funkce žlučových cest a zánětlivé procesy v nich. V tomto ohledu jsme provedli ultrazvukové vyšetření 53 adolescentů. Protože izolované vyšetření žlučníku by vedlo k inferiornímu vyšetření, byly u všech adolescentů ultrazvukem vyšetřeny všechny orgány horní části břicha (játra, žlučový systém, slinivka, slezina, žaludek, cévy, retroperitoneální prostor).

Studie odhalila následující změny: deformaci žlučníku u 2 (3,8 %), induraci u 20 (37,7 %) a ztluštění jeho stěny u 1 (1,9 %), zlomy u 2 (3,8 %) a zúžení v dutině žlučníku u 9 (17 %), nehomogenita dutiny u 4 (7,5 %) adolescentů.

Uvedené změny na echogramu svědčily o přenesených nebo existujících zánětlivých procesech. Přirozeně jsou mezi nimi v některých případech možné i vrozené anatomické změny žlučníku (zálomky, zúžení), které mohou být předpokladem funkčních a zánětlivých poruch.

U 16,3 % adolescentů byla zjištěna lokální bolestivost pod senzorem v oblasti projekce žlučníku. Po požití cholecystokinetické snídaně byla u 11 (20,7 %) adolescentů zaznamenána hypomotorická dyskineze žlučníku, hypermotorická u 17 (32,1 %) a normotonie u 25 (47,2 %). Nutno říci, že i přes značné procento ultrazvukové vyšetření změny žlučníku a poruchy jeho motility, pouze u 35,9 % z těchto pacientů dávaly charakteristické klinické příznaky důvod přemýšlet o patologii žlučových cest.

Dyskineze žlučových cest může být také odhalena rentgenovým (cholecystografickým) vyšetřením. Absence jakýchkoli radiologických příznaků charakteristických pro chronickou nekalkulózní cholecystitidu, jakož i určité riziko ozáření však snižují diagnostickou hodnotu této výzkumné metody u adolescentů.

Významnou pomoc při diagnostice onemocnění žlučových cest u adolescentů (zejména nekalkulózní cholecystitida) může poskytnout metoda chromatické duodenální sondáže.

Přestože zohlednění různých aspektů patologie žlučových cest není zahrnuto v našich úkolech, se vším výše uvedeným bychom rádi upozornili dorostového lékaře na nutnost důkladného diferenciální diagnostika onemocnění trávicího systému u dospívajících. Navíc, jak ukazují naše pozorování, kombinovaná onemocnění trávicího systému u dospívajících nejsou ničím neobvyklým.

Srovnání získaných dat nám tedy umožňuje identifikovat určité klinické varianty průběhu onemocnění u adolescentů s chronickou gastritidou s jejich charakteristickými morfologickými, endoskopickými a funkčními rysy žaludeční sliznice. Spolu s tím byli téměř v každé podskupině pacienti, jejichž klinický obraz onemocnění bylo obtížné přiřadit té či oné variantě. Navíc rozdíly ve frekvenci a závažnosti bolesti a dyspeptickém syndromu byly pravděpodobně určeny individuální vlastnosti organismus.

Jak ukázaly naše studie, korespondence morfologických, endoskopických a funkčních studií žaludku není vždy pozorována. Koincidence výsledků morfologického a endoskopického vyšetření dosahuje 56–67 % a při morfologickém obraze akutní gastritidy endoskopicky ve 100 % je zachycena výrazná povrchová gastritida. V důsledku toho endoskopická metoda výzkumu, která hodnotí povrchové změny na sliznici různých částí žaludku, do značné míry odráží podstatu procesů probíhajících v hlubších vrstvách sliznice. Jak hodnotit v některých případech absenci morfologických změn na sliznici v endoskopickém obraze povrchové gastritidy? Je to z velké části dáno nefyziologickým charakterem endoskopického vyšetření a reakcí cévního aparátu žaludeční sliznice. Není pochyb o tom, že přítomnost fokálních procesů ve sliznici (střevní metaplazie, atrofie, povaha infiltrace, stejně jako hyperplazie žlázových buněk atd.) přesahuje diagnostické schopnosti endoskopická metoda. Porovnání sekrečních a kyselinotvorných funkcí s údaji morfologické studie žaludeční sliznice ukazuje, že u dospívajících v raných stádiích vývoje má chronická gastritida fokální charakter. Přesvědčivě to dokládají údaje o produkci kyseliny, často normální nebo i zvýšené při atrofických změnách žaludeční sliznice. Na druhé straně nedostatek paralelismu mezi údaji funkčních a morfologických studií žaludku ukazuje na složitost neurohumorální hormonální regulace sekreční funkce žaludku, kterou je obtížné vzít v úvahu.

Na základě výše uvedeného jsme dospěli k následujícím závěrům:

1. Diagnostika chronická gastritida» sdružuje adolescenty s různými klinickými příznaky, data z funkčních, endoskopických a morfologických studií. Chronická gastritida je u nich diagnostikována až na základě RTG a endoskopického nálezu, výrazné ložiskové postižení horní části trávicího traktu.

2. Přítomnost u řady pacientů klinické příznaky charakteristické pro duodenální vřed, normální a často vysoké kyselinotvorné produkty žaludku, absence morfologických změn na sliznici těla žaludku při histologickém a endoskopickém vyšetření vylučuje platnost diagnózy chronické gastritidy.

3. Chronická gastritida nemá charakteristický klinický obraz. Často je to způsobeno kombinovaným onemocněním (chronická cholecystitida, úplavice atd.).

4. V řadě případů je nesoulad mezi údaji morfologických, endoskopických a funkčních studií žaludku u vyšetřovaných adolescentů spojen s různými možnostmi výše uvedených metod diagnostiky chronické gastritidy.

5. Endoskopické a morfologické metody vyšetření žaludku se významně doplňují. První metodou se získá celkový obraz sliznice, vyloučí se nebo potvrdí se přítomnost fokálních lézí (polypy, vředy, eroze atd.), upřesní se jejich povaha, upřesní se místo biopsie, funkční do určité míry se posuzuje stav žaludku (detekce hlenu, tekutiny, tloušťka záhybů, závažnost peristaltiky atd.). Morfologická studie bioptického materiálu zase umožňuje specifikovat rysy procesu s konkrétním endoskopickým obrazem sliznice, zjistit jeho směr, což je velmi důležité pro pochopení podstaty a předpovídání možných výsledků. tohoto procesu. Navíc umožňuje další práci na přesnější interpretaci endoskopických změn na žaludeční sliznici. V této souvislosti může být potřeba biopsie sliznice omezena na případy, které potřebují objasnit povahu její léze, zejména pokud existuje rozpor mezi údaji klinických, funkčních a endoskopických studií.

6. Diagnóza chronické gastritidy by měla být založena na komplexním posouzení klinických příznaků, funkčních studiích žaludku a také endoskopickém a v případě potřeby morfologickém vyšetření jeho sliznice.

Články o gastritidě:

Zánět žaludeční sliznice (gastritida) může mít různé formy a typy. Jednou ze vzácných forem s nedostatečně pochopenou etiologií je lymfocytární gastritida, která je rovněž lymfoidní nebo lymfofolikulární.

Zjišťuje se při laboratorní morfologické studii žaludeční sliznice, která je výrazně změněna lymfocytární infiltrací (průnik neobvyklých částic).

Tuto infiltraci lze říci, když počet lymfocytů (buňky imunitního systému) přesáhne 30/100 v epitelocytech (buňkách vystýlající žaludek).

Funkcí intraepiteliálních lymfocytů je shromažďovat a předávat informace o vlastnostech potravy vstupující do žaludku buňkám imunitního systému, které mají cytotoxický účinek na bakterie přicházející s potravou. Z jakého důvodu lymfocyty mylně rozpoznávají tělu vlastní buňky jako nebezpečné a napadají je, narušují, ničí strukturu tkání, není známo.

Tyto procesy jsou klasifikovány jako autoimunitní (deformovaná imunita) onemocnění. Existují hypotézy, podle kterých jsou faktory způsobující lymfocytární gastritidu:

bakterie Helicobacter, schopný se připojit k žaludečnímu epitelu, vytvářet vlastní kolonie, poškozovat a vytvářet chronický zánět a vyvolávat aktivní reakci lymfocytů na ně;
porušení metabolických procesů v těle, zpoždění při odstraňování toxinů, toxinů;
hormonální poruchy vedoucí k patologickým projevům;
komplikace infekčních a virových patologií.

Projevem jedné z výše uvedených příčin jsou lidé, kteří: často onemocní nachlazení, samostatně bez lékařského předpisu užívat léky, které poškozují žaludeční sliznici, narušují její ochranné bariéry, trpí zánětem žaludku, nevysazují je léky, zanedbávají pravidla Zdravé stravování. Ano, jsou ohroženi.

Rizikové faktory

Rizikové faktory jsou příčiny, které způsobují zánět žaludku v jakékoli formě:

nepravidelný příjem potravy s dlouhými přestávkami;
častá jídla s tučnými, octovými, smaženými potravinami, s použitím koření a koření;
pravidelná konzumace šumivých nápojů obsahujících barviva a konzervační látky;
otrava chemickými nebo léčivými činidly;
zneužívání, časté podráždění žaludeční sliznice alkoholem a nikotinem.

Pokud je žaludeční výstelka zdravá, bez erozí, ulcerací, úměrná produkce žaludeční šťávy a dynamická motilita žaludku, nedochází k výpadkům v dietě, pak je minimalizována šance na vznik jakékoli gastritidy.

Typ onemocnění

Představitelem lokální imunity žaludku je lymfoidní tkáň. Skládá se z řady buněk (fibroblasty, retikulární, plazma, lymfocyty různé zralosti a další) a je zastoupena jednotlivými popř. skupinové folikuly(omezené kolekce).

Lymfoidní gastritida nevzniká jako všechny záněty z určitého důvodu podráždění a destrukce žaludeční sliznice, ale jako reakce na přirozený boj lymfocytů. Co to je - lymfoidní gastritida? Dá se říci, že se jedná o určitou fázi lymfocytární. Po infiltraci leukocytů dochází k dalšímu nárůstu jejich počtu, rozvíjejí se autoimunitní reakce.

Také se nazývá lymfofolikulární gastritida, vždy se vyskytuje na pozadí chronického zánětu, koncentrace lymfocytů, v segmentu poškozené oblasti žaludku. Zpočátku zajišťuje proces záchrany těla, poté lymfocytární folikuly rostou, nerovnoměrně zahušťují fyziologické žaludeční záhyby, narušují produkci šťávy a mohou vytvářet oblasti atrofie, což vede k benignímu lymfomu.

Příznaky

Neexistují žádné charakteristické stížnosti na lymfocytární gastritidu, ale i její latentní průběh je obdařen určitými příznaky. Protože imunitní buňky jsou zapojeny do procesu zánětu, může dojít k reakci z lymfatické uzliny a mírné zvýšení tělesné teploty. Poruchy trávení se vyskytují v každém případě individuálně, obecné stížnosti mohou vypadat takto:

Pokud před jídlem a po něm pociťujete jakékoli nepohodlí, měli byste vyhledat radu gastroenterologa. Nezávislé přijímání opatření absolutně nepřináší zotavení v lymfocytární patologii. Léčba bez určení formy gastritidy může vést ke vzniku nádorů a degeneraci vlastních buněk na maligní.

Užitečné video

V tomto videu se můžete dozvědět o příčinách gastritidy a rady lékařů o její léčbě.

V tkáňovém prostoru se mohou vyskytovat těsnění sestávající z různých biologických strukturních prvků. Tato okolnost je polyetiologické povahy. Z tohoto důvodu je důležité vědět, jaké nemoci vyvolávají vývoj tohoto druhu patologických útvarů.

Co je to infiltrát

Lékařská praxe popisuje mnoho případů vývoje tohoto stavu u pacientů. Pod infiltrátem (infiltratus) je zvykem rozumět útvar v měkkých tkání omezená nebo rozšířená formace obsahující exsudát různého složení. Ten je druhem výpotku z krevních cév, který se skládá z biologických tekutin (krev, lymfa), chemikálií, cizích mikroorganismů a buněčných prvků.

Podle studií má infiltrace tkání převážně posttraumatický charakter. Nebezpečnější možností pro rozvoj patologie je reaktivní reprodukce atypických buněk v maligním proliferativním procesu. Je důležité si uvědomit, že vnitřní exsudát rakovinné nádory je extrémně specifický: skládají se z vlastních tkání, patogenních agens, kalcifikací a dalších prvků.

Apendikulární infiltrát

Zánět slepé střevo slepé střevo je hlavním faktorem přispívajícím k akumulaci postižených tkáňových prvků v této oblasti. Appendikulární infiltrát se vyznačuje jasnými hranicemi se začleněním do výběžku kopule tlustého a kliček tenkého střeva, pobřišnice a větší omentum. Je třeba poznamenat, že k tvorbě patologické formace dochází již v raných stádiích vývoje onemocnění. V pozdějších stadiích zpravidla dochází k resorpci vytvořeného konglomerátu buněk nebo jeho přechodu do periapendikulárního abscesu.

Zánětlivý infiltrát

Traumatická geneze má v této formě rozhodující význam patologické změny. Často se nachází a infekční příčina nahromadění exsudátu. Někteří autoři dávají přednost synonymizaci flegmony a zánětlivého infiltrátu – o jaký stav se jedná, se spolehlivěji dozvíte z lékařské encyklopedie. Podle tam uvedených informací je identifikace těchto diagnóz nemožná kvůli rozdílům v jejich klinických projevech. Zánětlivý infiltrát je tedy doprovázen:

poškození kůže, sliznice, podkožního tuku a svalů;
zahrnutí do zánětu lymfoidní tkáně;
subfebrilní teplota;
ztluštění a hyperémie kůže.

Infiltrovat v plicích

Lidský dýchací systém je neustále napadán patogeny. Infiltrace v plicích se zpravidla vyvíjí na pozadí zánětu a vyžaduje okamžitou léčbu. Nástup purulentního procesu je nebezpečný výskytem orgánové dysfunkce se všemi negativními důsledky vyplývajícími z tohoto stavu. Na rozdíl od edému dochází k plicní infiltraci na pozadí akumulace nejen tekutiny, ale také buněčných inkluzí. Mírné zvýšení objemu orgánu je důkazem rozvoje zánětu s další tvorbou exsudativní tvorby.

Břišní infiltrát

Tento druh negativního stavu může mít zcela jinou etiologickou orientaci. Často se tak tvoří infiltrát dutiny břišní jako následek stafylokokové resp streptokokové infekce, kandidóza. Je nesmírně důležité odstranit výsledné patologické zhutnění včas. Hromadění exsudátu v břiše může způsobit absces a krvácení. Samostatně stojí za zmínku peritonitida s následnou fokální perivezikální infiltrací tkáně. Tento stav vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok.

Infiltrát po injekci

Tento typ patologických změn se vyskytuje na pozadí pronikání a dočasné akumulace v tkáních léku. Infiltrát po injekci se vyvíjí, pokud nejsou dodržována pravidla antiseptické léčby nebo je lék podáván příliš rychle. Vývoj takové postinjekční komplikace závisí na vlastnostech každého jednotlivého organismu. Akumulace exsudátu je v tomto případě u některých pacientů extrémně vzácná, zatímco u jiných je pozorována po každé injekci jehly injekční stříkačky.

Pooperační infiltrát

Ke vzniku takové formace často dochází kvůli nekvalitnímu šicímu materiálu použitému během operace. V tomto případě se infiltrát po operaci vyvíjí v místě tvorby jizvy. Výsledné těsnění se otevírá hlavně chirurgicky. Odborníci nevylučují, že tělo může nezávisle eliminovat infiltrát pooperační jizvy. Abychom se však vyhnuli vážné komplikace lékaři doporučují neváhat a kontaktovat chirurgy při prvních známkách selhání sutury.

Nádorový infiltrát

Pravděpodobnost rozvoje takových patologických změn je u každého člověka přítomna ve stejné míře. Termín "nádorový infiltrát" se používá k označení průniku atypických buněk různé geneze do tkání těla: sarkomy, karcinomy atd. V tomto případě jsou postižené oblasti tkáně charakterizovány vysokou hustotou, někdy bolestivou. Takový plán vzdělávání je charakterizován proliferativním růstem nádoru.

Příčina infiltrátů

Akumulace exsudátu v tělesných tkáních může nastat pod vlivem endogenních a exogenní faktory. Odborníci tvrdí, že hlavní příčinou infiltrátů je traumatický zdroj. Neméně důležitá role při tvorbě exsudativních útvarů je přiřazena různým infekční choroby. Mezi další příčiny infiltračního procesu patří:

odontogenní infekce;
akumulace cholesterolu (ateroskleróza) nebo glykogenu (diabetes);
pooperační komplikace;
růst nádorové hmoty;
akumulace triglyceridů v jaterních buňkách;
akutní apendicitida a jiné záněty pánve;
akumulace krevních buněk v plicích, fibrin;
ztluštění oblasti pokožky díky její impregnaci Chemikálie(drogy);

Infiltrát – léčba

Terapie zánětlivého exsudativního procesu je založena na použití konzervativní metodyřešení problému. V tomto případě se ošetření infiltrátu provádí pomocí lékové elektroforézy. Je třeba říci, že fyzioterapie vysoké intenzity s tepelným účinkem je povolena pouze při absenci purulentního zánětlivého zaměření.

Apendikulární infiltrát se léčí výhradně v nemocničním prostředí. Terapie tohoto stavu zahrnuje dietu, antibiotika, omezení motorické aktivity. Proces tvorby abscesu vyžaduje chirurgický zákrok k otevření a dezinfekci abscesu. Většina zhoubných nádorů je také eliminována chirurgickým zákrokem.

Léčba infiltrátu po injekci zahrnuje aplikaci jódové síťky a lokální aplikace Višnevského masti. S akumulací exsudátu v plicích by měly být provedeny další diagnostické studie. Diaskintest vám tedy umožňuje identifikovat počínající tuberkulózu. V případě pozitivní reakce těla se nevzdávejte. Moderní léky jsou velmi úspěšné v boji s původci tohoto onemocnění.

Léčba infiltrace lidovými léky

hromadění exsudátu v vnitřní orgány je třeba trvale odstranit. Léčba infiltrátu lidové prostředky možné pouze s postinjekčními komplikacemi v podobě modřin a drobných zánětů. S odontogenními infekcemi u dítěte bez přidání purulentního procesu se rodičům doporučuje používat solné komprese a výplachy. Nepokoušejte se léčit jiné typy exsudativních procesů doma: to může vést k rozvoji abscesů a flegmonu.

Video: poinjekční infiltrát – léčba

Gastritida je onemocnění, při kterém dochází k zánětu žaludeční sliznice. Při gastritidě bude jídlo v žaludku tráveno s určitými obtížemi, což znamená, že trávením jídla bude věnováno mnohem více času. K dnešnímu dni existuje několik typů onemocnění a zde jsou hlavní:

Povrch;
atrofické.

Povrchová aktivní gastritida

Aktivní povrchová gastritida je předzvěstí atrofického zánětu žaludku a raná fáze chronický. Vyznačuje se minimálním poškozením žaludeční sliznice a málo klinickými příznaky. Prezentované onemocnění je diagnostikováno pomocí endoskopie.

Povrchová aktivní gastritida je charakterizována následujícími příznaky:

Metabolické poruchy;
Nepohodlí v horní části břicha, které se vyskytuje na prázdný žaludek a po jídle;
Porušení trávicího procesu.

Povrchová aktivní gastritida zpravidla nemá výrazné příznaky, ale pokud u sebe zjistíte některý z výše uvedených příznaků, měli byste okamžitě kontaktovat gastroenterologa. V opačném případě nemoc přejde do závažnější formy a její léčba pak bude vyžadovat mnohem více úsilí. Léčba musí nutně probíhat po konzultaci s gastroenterologem, protože proces obnovy vyžaduje různé terapeutické přístupy.

Léčba této formy gastritidy obvykle spočívá v užívání antibiotik a léků, které snižují hladinu kyseliny v žaludku. Při léčbě povrchové formy aktivního zánětu žaludku je navíc nutná nejen pravidelná medikace, ale i přísná dieta. Dieta vyžaduje vyloučení následujících potravin ze stravy:

pečeně;
Slaný;
akutní;
mastné;
uzený;
soda;
výrobky s různými barvivy;
kávy a alkoholických nápojů.

Aktivní chronická gastritida je doprovázena různými zánětlivými procesy, které následně vedou k poškození dolní oblasti žaludku. V tomto případě nebudou ovlivněny hlavní funkce žaludku, ale dlouhodobý průběh onemocnění se může špatně promítnout do stavu žaludečních buněk, což může vést k patologickému snížení jeho funkčnosti.

Příznaky aktivní chronické gastritidy se mohou začít vyvíjet v důsledku snížení hladiny kyseliny v žaludeční šťávě. Onemocnění je diagnostikováno na základě fyzikálního vyšetření, diferenciace se provádí na základě laboratorních, přístrojových a funkčních schopností. Zvláštní význam má v tomto případě endoskopie, stejně jako studium biotitu. Výsledky mohou být ovlivněny:

nízká sekreční aktivita žláz žaludeční sliznice;
široké žaludeční jamky;
ztenčené stěny žaludku;
vakuolizace žaludečních buněk;
střední infiltrace leukocytů mimo cévy.

Chronická aktivní atrofická gastritida může být doprovázena krvácením do žaludku, duodenálním vředem a rakovinou žaludku. Pacient s chronickou formou onemocnění musí podstoupit nejen medikamentózní léčbu, ale také pozorovat přísná dieta, které je nutné vybrat individuálně. Při sestavování jídelníčku je bezpodmínečně nutné vzít v úvahu průběh onemocnění. Pacienti, kteří trpí tímto onemocněním, by měli být pod neustálým dohledem gastroenterologa.

Chronickou atrofickou gastritidu je nutné léčit týden. Kromě toho se ve většině případů atrofická aktivní gastritida zhoršuje v důsledku přenosu častých stresové situace. Právě proto gastroenterologové často kromě předepisování některých léků a diet vypisují doporučení k psychologovi, aby poskytl psychologickou pomoc.

Chronická gastritida je onemocnění založené na chronickém zánětu žaludeční sliznice, náchylné k progresi a vedoucí k poruchám trávení a metabolickým poruchám.

Jedním z klíčových prvků léčby je stále dieta pro chronickou gastritidu. Bez správné stravy je účinnost terapie prudce snížena a úplné zotavení je nemožné. O tom, kdo a jaké menu je přiřazeno, co a jak můžete jíst, jaké pokrmy musíte ze své stravy vyloučit, stejně jako něco o receptech ─ dále v tomto článku.

Zásady léčebné výživy

Výživa u chronické gastritidy je založena na několika principech:

Musíte jíst mechanicky, teplotně a chemicky neutrální potraviny.
Musíte jíst často, ale v malých porcích.
Menu by mělo obsahovat dostatek vitamínů a mikroprvků, mít potřebnou energetickou hodnotu.
Vyloučit nebo výrazně omezit byste měli potraviny s velkým množstvím vlákniny, masité pokrmy, alkohol, smažená a houbová jídla, pekařské výrobky, kávu a silné čaje, čokoládu, žvýkačky a sycené nápoje. Tato omezení jsou zvláště přísná pro ty, kteří mají souběžná onemocnění (cholecystitida, pankreatitida).

Co rozhoduje o výběru stravy?

Čím se lékař řídí, když radí ohledně jídelníčku svého pacienta? V závislosti na formě onemocnění bude přítomnost doprovodných onemocnění (cholecystitida, pankreatitida) odlišná a terapeutická výživa pro chronickou gastritidu. Dále něco málo o anatomii, která pomůže lépe pochopit rozdíly v předepsaných dietách.

V závislosti na morfologických změnách ve stěně žaludku může být gastritida:

výživa pro chronickou gastritidu s vysokou kyselostí
co jíst s akutní gastritidou
co užívat při chronické gastritidě

Povrch. Je charakterizována porušením procesů výživy a obnovením epitelu žaludku, žaludeční sliznice je zanícená. Buňky žláz jsou sice pozměněny, ale jejich funkce není výrazně narušena. Tato forma onemocnění se vyskytuje nejčastěji s normální a vysokou kyselostí.
atrofické. Chronická atrofická gastritida se projevuje stejným strukturální změny, které jsou s povrchovou gastritidou, ale zde je již zánětlivé prosáknutí žaludeční sliznice kontinuální a množství je také sníženo - vlastně atrofie žláz. V důsledku těchto procesů se objevují známky gastritidy s nízkou kyselostí. S čím dalším může být spojeno a kdo má tento typ gastritidy? Často se vyskytuje u pacientů s cholecystitidou, pankreatitidou. Snížená kyselost v tomto případě může být způsobena refluxem obsahu dvanáctníku do žaludku (protože má zásaditou reakci).

Dieta pro chronickou gastritidu závisí především na výše uvedené klasifikaci: na tom, zda onemocnění probíhá s nízkou, normální nebo vysokou kyselostí, a také na tom, v jaké fázi se nachází - exacerbace nebo remise.

Nejpřísnější dieta je předepsána v akutní fáze. U těch pacientů, jejichž stav se zlepšuje, se její jídelníček postupně rozšiřuje.

Dieta během exacerbace

Dieta během období exacerbace je jedna, bez ohledu na kyselost. Jídlo by mělo být pro žaludeční sliznici co nejšetrnější, což zmírní zánět a podpoří její zotavení. V nemocnici je pacientům s exacerbací předepsána dieta číslo 1, konkrétně její poddruh číslo 1a. Všechna jídla se vaří ve vodě nebo v páře, odebírají se ve strouhané formě, použití kuchyňské soli je omezeno. Musíte jíst 6krát denně. Dieta je pozorována zvláště přísně, pokud stále existuje pankreatitida, cholecystitida.

V první den exacerbace se doporučuje zdržet se jídla, pití je povoleno, například sladký čaj s citronem.
Od druhého dne můžete jíst tekuté jídlo, přidat želé, želé, masové suflé.
Třetí den můžete jíst krekry, kotlety v páře, vývar z libového masa, kompoty.

Dieta bez exacerbace

S útlumem akutního období přecházejí z diety číslo 1a (prvních 5–7 dnů) na dietu číslo 1b (do 10–15 dnů).

Princip šetření žaludeční sliznice je zachován, ale není tak radikální jako v akutním období. Potraviny a pokrmy, které stimulují sekreci žaludeční šťávy, jsou omezené. Množství soli je zatím omezené. Šest jídel denně.

Vlastnosti závisí na kyselosti:

Pacientům se zvýšenou kyselostí žaludku se nedoporučuje jíst tučné vývary, ovoce a pít šťávy. Zobrazení mléčných výrobků, obilovin.
Ve stravě pacientů s nízkou kyselostí žaludeční šťávy se používají masové polévky a vývary, zeleninové saláty, šťávy a zakysané mléčné výrobky.

Při gastritidě se sníženou sekrecí lze předepsat i dietu číslo 2. Podle této diety nemůžete jíst kořeněná jídla, občerstvení a koření, tučné maso. Vylučte potraviny obsahující velké množství vlákniny, plnotučné mléko, moučné výrobky.

Mimo exacerbaci se musíte držet hlavní diety číslo 1 nebo číslo 5.

Doprovodná patologie

Gastritida se zřídka vyskytuje sama o sobě. Pokud je kombinována s onemocněním jater, žlučníku, žlučových cest, například cholecystitidou, je vhodné, zejména během exacerbace, dodržovat dietu číslo 5.

O pití

Adekvátní množství vody je nezbytné pro úspěšnou léčbu chronické gastritidy ne méně než všechna ostatní výživa. Existuje několik pravidel, podle kterých:

Důležité je, jakou vodu pít ─ je lepší převařit vodu z kohoutku nebo koupit balenou.
Vodu lze pít během dne dle potřeby, celkový objem může dosáhnout 2 litrů za den.
Je důležité vypít malé množství vody 30 minut před jídlem ─ to připraví žaludek na jídlo.
Během exacerbace je nemožné, mimo ni ─ je vysoce nežádoucí používat studenou nebo horkou vodu. To opět dráždí žaludeční sliznici a zhoršuje stav.
Je nutné snížit příjem kávy a silného čaje na minimum, během exacerbace je nelze provést vůbec.
Vyhněte se syceným nápojům!

Hlavní léčbu zánětu žaludku lze doplnit minerální vodou. Je však třeba si uvědomit, že pro účinnost by měl být průběh léčby alespoň 1–1,5 měsíce.

Na překyselení výběr obvykle zastaví na Essentuki-1 nebo Borjomi.

Existují funkce recepce minerální voda v tomto případě:

Pije se 250 ml teplé minerální vody 3x denně 1 hodinu - 1 hodinu 30 minut před jídlem.
Stanovený objem se vypije najednou, rychle se evakuuje ze žaludku a reflexně snižuje zvýšenou sekreci.

Se sníženou sekrecí jsou preferovány Essentuki-4 a 17. Funkce příjmu:

Vodu lze pít teplou, o objemu asi 250 ml, 3x denně 15-20 minut před jídlem.
Pití po malých doušcích ─ tím se prodlouží doba kontaktu minerální vody se žaludeční sliznicí, normalizuje se snížená sekrece.

Ovoce a bobule

Se zvýšenou kyselostí jsou kyselé ovoce a bobule zakázány, s nízkou kyselostí je můžete jíst po troškách, melouny a hrozny se nedoporučují. Také byste neměli riskovat tím, že vyzkoušíte exotiku: avokádo, papája.

Ale takové lahodné bobule, jako meloun si to při gastritidě můžete dovolit.

Zejména v létě se totiž mnoho pacientů zajímá o to, zda je možné zařadit melouny do svého jídelníčku. Je povoleno jíst vodní melouny, ale neměli byste je také zneužívat, to vyvolá další zhoršení. Pokud jíte několik malých plátků melounu, můžete to udělat každý den.

Přestože je čerstvé ovoce přísně omezeno, upéct je můžete! Knihy receptů jsou plné obrovské množství chutné a zdravé recepty.

Recept na jablka zapečená s tvarohem a rozinkami.

Jablka omyjeme a vykrojíme jádřinec.
Strouhaný tvaroh se smíchá s cukrem a syrovým vejcem a vanilinem.
Jablka se naplní výslednou hmotou a pošlou se do pece, zahřeje se na 180 ° C po dobu 10 minut.

Recept na jablka plněná směsí tvarohu a rozinek vám umožní zpestřit jídelníček.

Nemoc a radost z jídla

Může se zdát, že terapeutická dieta pro gastritidu obsahuje příliš mnoho omezení. Mnohé potraviny je třeba z jídelníčku zcela vyloučit, mnoho pokrmů je pro pacienta zcela nemožných a to, co zbývá, je zcela nemožné sníst. Ale to není pravda.

Když budete hledat, existuje mnoho receptů na jídla, která si můžete a měli byste udělat radost, i když máte chronický zánět žaludku a je potřeba jíst podle diety a nemůžete jíst spoustu věcí.

Biopsie žaludku - chování, rizika

Biopsie je odebrání malého kousku materiálu ze žaludeční sliznice pro následnou analýzu v laboratoři.

Zákrok se obvykle provádí klasickou fibrogastroskopií.

Technika spolehlivě potvrzuje existenci atrofických změn, umožňuje poměrně s jistotou posoudit benigní nebo maligní povahu novotvarů v žaludku. Při identifikaci Helicobacter pylori jeho senzitivita a specificita je minimálně 90 % (1).

Technologie postupu: jak a proč se provádí biopsie s EGD?

Studium gastrobiopsie se stalo rutinní diagnostickou technikou až v polovině dvacátého století.

Tehdy se začaly hojně využívat první speciální sondy. Zpočátku byl odběr malého kousku tkáně prováděn bez míření, bez vizuální kontroly.

Moderní endoskopy jsou vybaveny dostatečně pokročilým optickým zařízením.

Jsou dobré, protože umožňují kombinovat odběr vzorků a vizuální vyšetření žaludku.

Nyní se používají nejen zařízení, která mechanicky řežou materiál, ale také elektromagnetické navíječe na poměrně dokonalé úrovni. Pacient se nemusí bát, že mu lékařský specialista slepě poškodí sliznici.

Cílená biopsie je indikována, pokud jde o:

potvrzení infekce Helicobacter pylori;
různé fokální gastritida;
podezření na polypózu;
identifikace jednotlivých ulcerózních útvarů;
podezření na rakovinu.

Standardní proces fibrogastroskopie není kvůli odběru příliš zdlouhavý – celkem případ trvá 7–10 minut.

Počet vzorků a místo, ze kterého jsou získány, se stanoví s ohledem na přijatou diagnózu. V případě, že se předpokládá infekce bakterií Helicobacter, je studován materiál minimálně z antra, ideálně z antra a těla žaludku.

Poté, co našli obrázek charakteristický pro polypózu, zkoumají přímo kousek polypu.

Při podezření na YABZH odeberte 5-6 fragmentů z okrajů a dna vředu: je důležité zachytit možné ohnisko znovuzrození. Laboratorní studie těchto vzorků z gastrobiopsie umožňuje vyloučit (a někdy, bohužel, detekovat) rakovinu.

Pokud již existují známky naznačující onkologické změny, odebírá se 6-8 vzorků a někdy ve dvou krocích. Jak je uvedeno v " klinické pokyny o diagnostice a léčbě pacientů s rakovinou žaludku“ (2),

Při submukózním infiltrativním nádorovém růstu je možný falešně negativní výsledek, který vyžaduje opakovanou hlubokou biopsii.

Radiografie pomáhá učinit konečné závěry o přítomnosti nebo nepřítomnosti difúzně-infiltrativního maligního procesu v žaludku, ale v počátečních stádiích vývoje takové rakoviny se neprovádí kvůli nízkému obsahu informací.

Příprava na biopsii se řídí standardním schématem pro FGDS.

Je to pro tělo škodlivé?

Otázka je legitimní. Je nepříjemné si představit, že se bude něco odřezávat ze žaludeční sliznice.

Odborníci tvrdí, že riziko je téměř nulové. Nástroje jsou maličké.

Svalová stěna není ovlivněna, tkáň se odebírá přísně ze sliznice. Následovat bolest a ještě k tomu by nemělo dojít k plnohodnotnému krvácení. Postavit se téměř okamžitě po odběru vzorku tkáně většinou není nebezpečné. Pacient bude moci bezpečně odejít domů.

Pak se samozřejmě budete muset opět poradit s lékařem – ten vám vysvětlí, co odpověď znamená. "Špatná" biopsie - vážný důvod pro starost.

V případě obdržení alarmujících laboratorních údajů může být pacient odeslán k operaci.

Kontraindikace pro biopsii

údajná erozivní nebo flegmonózní gastritida;
fyziologicky stanovená pravděpodobnost prudkého zúžení jícnu;
nepřipravenost svršku dýchací trakt(zhruba řečeno ucpaný nos, který vás nutí dýchat ústy);
přítomnost dalšího onemocnění, které je infekční povahy;
řádek kardiovaskulární patologie(z vysoký krevní tlak před infarktem).

Navíc je nemožné zavést gastroskopickou trubici neurastenikům, pacientům s těžkými duševními poruchami. Mohou nevhodně reagovat na bolest v krku, která doprovází zavádění cizího tělesa.

Literatura:

L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Nemoci žaludku a dvanáctníku", Moskva, "Planida", 2011
"Klinické pokyny pro diagnostiku a léčbu pacientů s rakovinou žaludku", projekt Všeruského svazu veřejných sdružení "Asociace onkologů Ruska", Moskva, 2014

diagnostika gastritidy diagnostika rakoviny diagnostika vředů

Chronická gastritida je onemocnění, které kombinuje zánětlivá onemocnění různé etiologie a patogeneze nebo stavy narušené regenerace (fokální nebo difúzní) žaludeční sliznice a submukózy. Současně jsou zaznamenány jevy rostoucí atrofie, funkční a strukturální restrukturalizace žaludeční tkáně s různými klinickými projevy.

Dlouhodobé vystavení žluči může často vést k zánětu žaludeční sliznice. Složky žluči ( žlučových kyselin a lysolecitin) jsou příčinou destrukce lipidových struktur a degenerace žaludečního hlenu s uvolňováním histaminu. Podobné změny lze pozorovat u gastritidy způsobené užíváním nesteroidních protizánětlivých léků. Důvodem je inhibice syntézy prostaglandinů a chemické škodlivé účinky na žaludeční sliznici.

Klasifikace

Při endoskopickém vyšetření lze často odhalit fokální hyperémii, provázenou edémem sliznice, barvením v žlutážaludeční šťáva, uvolněný a rozšířený pylorus. Velmi často lze zaznamenat reflux střevního obsahu do žaludku prostřednictvím rozšířeného pyloru nebo anastomózy.

Chronická lymfocytární gastritida je charakterizována rozvojem erozí v celé žaludeční sliznici a dochází k výrazné lymfocytární infiltraci epitelu.

Zřídka Menetrierova choroba, nazývaná gastritida s obřími záhyby. Jeho patogenetické mechanismy nebyly přesně stanoveny. Nejběžnější teorie je o možné autoalergické reakci.

Klinickými projevy tohoto onemocnění je pokles hladiny bílkovin v krvi na 50-55 g/l u pacientů, progresivní pokles sekreční funkce žaludku a ztráta tělesné hmotnosti.

Endoskopické vyšetření může odhalit obří záhyby, které připomínají mozkové konvoluce. Tento typ onemocnění může podléhat regresi.

Léčba

Terapie chronické antrální gastritidy způsobené Helicobacter pylori závisí na závažnosti komplexu klinických příznaků.

Pokud nejsou žádné klinické projevy, je pacient pod dohledem a léčba drogami není předepsána. Při závažných klinických projevech se pacientovi doporučuje více časté používání potraviny, které musí být mechanicky a chemicky šetrné. Je nutné vyloučit smažená, kořeněná jídla, alkoholické nápoje.

Medikamentózní terapie spočívá v destrukci patogenu (pylorický Helicobacter) a ve snížení sekreční funkce žaludku

V etiotropní, antibakteriální terapii antibiotika penicilinové řady (ampicilin, ampiox, amoxicilin, augmentin, meticilin atd.), deriváty nitroimidazolu (metronidazol, tinidazol), tetracyklinová léčiva (tetracyklin, klarithromycin, derivát doxycyklinu, furazolin (furazol) 5-NOC). Tvoří základ antibiotické terapie.

Největší účinnost má kombinace antibakteriálních léků s antisekrečními látkami.

Užívání omeprazolu po dobu 4 týdnů v dávce 40 mg denně souběžně s amoxicilinem v dávce 2 g denně vede ve většině případů k sanitaci žaludeční sliznice od pylorického Helicobacter.

Největší účinek má kombinace 3 léků: ampiox nebo tetracyklin 0,25 g 4x denně, ornidazol nebo tinidazol 0,25 g 3x denně a De-nol 0,5 g 4x denně po dobu 2-4 týdnů.

V další možnosti léčby jsou předepisovány blokátory histaminových H 2 receptorů tři léky: ranitidin, famotidin nebo omeprazol. Další možné kombinace léky. Výše uvedená kombinovaná léčba je v současnosti nejlepší metodou pro likvidaci pylorického Helicobacter.

V případě chronické autoimunitní gastritidy, kdy nejsou žádné klinické projevy, není medikamentózní léčba předepsána. Terapie je omezena na dodržování správné stravy (jídlo by mělo být minimálně 4x denně).

Podpůrná terapie spočívá v předepsání substituční léčby zlepšující trávicí proces ve formě acidin-pepsinu, pepsidilu a enzymů - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, která se užívá 1 tableta s jídlem.

Pro zlepšení trofismu žaludeční sliznice, posílení mikrocirkulace a reparačních procesů je nutné předepisovat kyselina nikotinová a jeho deriváty - nikoverin, nikospan, komplamin, nikotinamid 1 tableta po jídle. Opodstatněné je užívání methyluracilu 0,5 g 3x denně, vitamíny B 2, B 6, B 12, kyselina askorbová.

S rozvojem idiopatické pangastritidy je nutné dlouhodobě dodržovat přísnou dietu, která zajišťuje vyloučení uzených jídel, tučného masa, kořeněných a slaných jídel.

Sucralfate, sofalcon se předepisují 1 g 3x denně mezi jídly, které mají protizánětlivé vlastnosti a zlepšují reparační procesy. Vyžaduje standardní vitaminovou terapii s vitaminy A, E, kyselinou askorbovou.

Je nutné absolvovat dlouhou kúru obalování a stahování bylinné přípravky, jako je infuze jitrocele, heřmánku, máty, třezalky, trojlístku, řebříčku, 2-3krát denně před jídlem.

Pro kontrolu patologického procesu je nutná endoskopická kontrola jednou ročně, je žádoucí provést biopsii k vyloučení případné degenerace nádoru.

Refluxní gastritida vyžaduje jmenování různých léků, které urychlují vyprazdňování žaludku a zabraňují regurgitaci potravy. Taková terapie se nejlépe provádí metoklopramidem, loperamidem, domperidonem 1 tableta 3krát denně před jídlem. K vnitřnímu užití lze předepsat sukralfát, sofalcon 1 g 3x denně mezi jídly, sulpirid 0,05 g den a noc. Antacida Almagel, Phosphalugel, Maalox nejen snižují kyselost žaludečního obsahu, ale mají i schopnost vázat žlučové kyseliny a jejich soli.

Předpověď

Z reverzibilních gastritid, které se nejlépe léčí, lze zaznamenat chronický Helicobacter pylori a refluxní gastritidu. Antimikrobiální léčba v tomto případě může vést k odlehčení pylorického refluxu duodenálního obsahu do žaludku, což je základem pro následné obnovení normální struktury buněk žaludeční sliznice.

Prevence

Abyste zabránili rozvoji gastritidy, měli byste nejprve dodržovat dietu. Pokud je to možné, měli byste co nejvíce omezit používání mechanicky, chemicky a tepelně dráždivých potravin na žaludeční sliznici.

Velký význam má dodržování pravidel osobní hygieny a neustálé sledování stavu dutiny ústní. Riziko vzniku chronické gastritidy se prudce sníží, pokud omezíte nebo úplně vyloučíte používání nikotinu a silných alkoholických nápojů. Je vhodné volit takové zaměstnání, při kterém nehrozí pracovní rizika, která mají destruktivní účinek na žaludeční sliznici. Léky proti bolesti a nesteroidní protizánětlivé léky by měly být používány s opatrností.

Oblíbené v kategorii: