Životní cyklus erytrocytů. Procesy destrukce erytrocytů

Erytrocyty u člověka fungují v krvi maximálně 120 dní, v průměru 60-90 dní. Stárnutí erytrocytů je spojeno s poklesem tvorby ATP v erytrocytu při metabolismu glukózy v této krvince. Snížená tvorba ATP, jeho nedostatek narušuje procesy v erytrocytu, které zajišťuje jeho energie - obnova tvaru erytrocytů, transport kationtů přes jeho membránu a ochrana složek erytrocytů před oxidací, jejich membrána ztrácí kyseliny sialové. Stárnutí erytrocytů způsobuje změny v erytrocytární membráně: z diskocytů přecházejí v echinocyty, tedy erytrocyty, na jejichž povrchu se tvoří četné výběžky, výrůstky. Důvodem vzniku echinocytů je kromě poklesu reprodukce molekul ATP v erytrocytu při stárnutí buněk zvýšená tvorba lysolecitinu v krevní plazmě, zvýšený obsah obsahuje mastné kyseliny. Pod vlivem těchto faktorů se poměr povrchu vnější a vnitřní vrstvy membrány erytrocytů mění v důsledku zvýšení povrchu vnější vrstvy, což vede ke vzniku výrůstků na membráně. Podle závažnosti změn membrány a tvaru erytrocytů se rozlišují echinocyty třídy I, II, III a sféroechinocyty třídy I a II. Stárnutím prochází erytrocyt postupně fázemi transformace na echinocyt třídy III, ztrácí schopnost měnit a obnovovat tvar disku, mění se ve sféroechinocyt a je zničen. Odstranění deficitu glukózy v erytrocytech snadno vrátí echinocyty třídy I-II do formy diskocytů. Echinocyty se začnou objevovat například v konzervované krvi skladované několik týdnů při teplotě 4 °C nebo do 24 hodin, ale při teplotě 37 °C. Je to způsobeno poklesem tvorby ATP uvnitř buňky s výskytem lysolecitinu v krevní plazmě, který se tvoří pod vlivem lecitin-cholesterol-acetyltransferázy, které urychlují stárnutí buněk. Vymytí echinocytů v čerstvé plazmě od lysolecitinu v ní obsaženého nebo v nich aktivace glykolýzy, která obnoví hladinu ATP v buňce, je během pár minut vrátí do formy diskocytů.

Zničení RBC

Hemolýza (z řeckého slova haima - krev, lysis - destrukce) - fyziologická destrukce krvetvorných buněk v důsledku jejich přirozeného stárnutí. Stárnoucí erytrocyty se stávají méně elastickými, v důsledku čehož jsou zničeny uvnitř cév (intravaskulární hemolýza) nebo se stávají kořistí pro jejich zachycení a zničení makrofágy ve slezině, Kupfferových buňkách jater a v kostní dřeni (extravaskulární nebo intracelulární hemolýza). Normálně dochází hlavně k intracelulární hemolýze. Při intracelulární hemolýze je 80-90 % starých erytrocytů zničeno fragmentací (erytrorhexi) následovanou lýzou a erytrofagocytózou v orgánech retikuloendoteliálního systému (HES), především ve slezině, částečně v játrech. Normální erytrocyt prochází dutinami sleziny díky své schopnosti měnit tvar. Se stárnutím ztrácejí červené krvinky svou schopnost deformace, zdržují se v dutinách sleziny a sekvestrují. Z krve, která vstupuje do sleziny, projde 90 % erytrocytů bez prodlení a bez filtrační selekce. 10% erytrocytů vstupuje do systému vaskulárních dutin a je nuceno se z nich dostat ven, přičemž se filtruje přes póry (fenestra), jejichž velikost je řádově menší (0,5-0,7 mikronu) než průměr erytrocytu. U starých erytrocytů se mění rigidita membrány, stagnují v sinusoidách. V dutinách sleziny se snižuje pH a koncentrace glukózy, a proto, když jsou v nich zadrženy erytrocyty, dochází k metabolickému vyčerpání. Makrofágy se nacházejí na obou stranách dutin, jejich hlavní funkcí je likvidace starých červených krvinek. U makrofágů končí RES destrukcí erytrocytu (intracelulární hemolýza). V normálním těle je téměř 90 % červených krvinek zničeno intracelulární hemolýzou. Mechanismus rozkladu hemoglobinu v buňkách RES začíná současnou eliminací molekul globinu a železa z něj. Ve zbývajícím tetrapyrrolovém kruhu se působením enzymu hemoxygenázy tvoří biliverdin, zatímco hem ztrácí cykličnost a tvoří lineární strukturu. V dalším kroku je biliverdin přeměněn na bilirubin enzymatickou redukcí biliverdin reduktázou. Bilirubin vzniklý v RES se dostává do krve, váže se na plazmatický albumin a v takovém komplexu je absorbován hepatocyty, které mají selektivní schopnost zachytit bilirubin z plazmy. Před vstupem do hepatocytu se bilirubin nazývá nekonjugovaný nebo nepřímý. Při vysoké hyperbilirubinémii může malá část zůstat nenavázaná na albumin a může být filtrována v ledvinách. Parenchymatické jaterní buňky adsorbují bilirubin z plazmy pomocí transportních systémů, především membránových proteinů hepatocytů - Y (ligandin) a proteinu Z, který se zapíná až po nasycení Y. V hepatocytu je nekonjugovaný bilirubin konjugován především s kyselinou glukuronovou. Tento proces je katalyzován enzymem uridyldifosfát (UDP)-glukuronyltransferáza za vzniku konjugovaného bilirubinu ve formě mono- a diglukuronidů. Aktivita enzymu klesá s poškozením hepatocytu. Stejně jako ligandin je ho u plodu a novorozenců málo. Játra novorozence proto nejsou schopna zpracovat velké množství bilirubinu z rozkládajících se přebytečných červených krvinek a vzniká fyziologická žloutenka. Konjugovaný bilirubin je vylučován z hepatocytu žlučí ve formě komplexů s fosfolipidy, cholesterolem a žlučovými solemi. K další přeměně bilirubinu dochází ve žlučových cestách vlivem dehydrogenáz za vzniku urobilinogenů, mesobilirubinu a dalších derivátů bilirubinu. Urobilinogen v duodenu je absorbován enterocytem a krevním řečištěm portální žíla se vrací do jater, kde se oxiduje. Zbytek bilirubinu a jeho derivátů vstupuje do střeva, kde se přeměňuje na sterkobilinogen. Většina sterkobilinogenu v tlustém střevě podléhá oxidaci na stercobilin a je vylučována stolicí. Malá část se vstřebává do krve a vylučuje ledvinami močí. V důsledku toho je bilirubin vylučován z těla ve formě fekálního stercobilinu a močového urobilinu. Podle koncentrace stercobilinu ve stolici lze usuzovat na intenzitu hemolýzy. Stupeň urobilinurie závisí také na koncentraci stercobilinu ve střevě. O genezi urobilinurie však rozhoduje také funkční schopnost jater oxidovat urobilinogen. Zvýšení urobilinu v moči proto může znamenat nejen zvýšený rozpad erytrocytů, ale také lézi hepatocytů.

Laboratorní známky zvýšené intracelulární hemolýzy jsou: zvýšení obsahu nekonjugovaného bilirubinu, fekálního stercobilinu a urobilinu v moči v krvi. K patologické intracelulární hemolýze může dojít, když:

dědičná méněcennost membrány erytrocytů (erytrocytopatie);

porušení syntézy hemoglobinu a enzymů (hemoglobinopatie, enzymopatie);

izoimunologický konflikt ve skupině a R-příslušnost mateřské a fetální krve, nadměrný počet erytrocytů (fyziologická žloutenka, erytroblastóza novorozence, erytrémie - při počtu erytrocytů více než 6-7 x 10 12 / l

Mikrosférocyty, ovalocyty mají sníženou mechanickou a osmotickou odolnost. Tlusté zduřelé erytrocyty jsou aglutinované a stěží procházejí venózními sinusoidami sleziny, kde se zdržují a podléhají lýze a fagocytóze.

Intravaskulární hemolýza je fyziologický rozklad červených krvinek přímo v krevním řečišti. Tvoří asi 10 % všech hemolyzovaných buněk. Tento počet rozkládajících se červených krvinek odpovídá 1 až 4 mg volného hemoglobinu (ferohemoglobinu, ve kterém Fe 2+) ve 100 ml krevní plazmy. Hemoglobin, který se uvolňuje v krevních cévách v důsledku hemolýzy, se v krvi váže na plazmatický protein – haptoglobin (hapto – v řečtině „já se vážu“), který patří k α 2 -globulinům. Výsledný komplex hemoglobin-haptoglobin má Mm od 140 do 320 kDa, zatímco glomerulární filtr ledvin propouští molekuly Mm menší než 70 kDa. Komplex je absorbován OZE a zničen jeho buňkami.

Schopnost haptoglobinu vázat hemoglobin brání jeho extrarenální exkreci. Kapacita haptoglobinu vázat hemoglobin je 100 mg na 100 ml krve (100 mg %). Překročení rezervní kapacity haptoglobinu vázat hemoglobin (při koncentraci hemoglobinu 120-125 g / l) nebo snížení jeho hladiny v krvi je doprovázeno uvolňováním hemoglobinu ledvinami močí. K tomu dochází při masivní intravaskulární hemolýze.

Vstupující do renálních tubulů je hemoglobin adsorbován buňkami renálního epitelu. Hemoglobin reabsorbovaný epitelem renálních tubulů je zničen in situ za tvorby feritinu a hemosiderinu. Existuje hemosideróza renálních tubulů. Epiteliální buňky ledvinových tubulů naplněné hemosiderinem jsou deskvamovány a vylučovány močí. Při hemoglobinémii přesahující 125-135 mg na 100 ml krve je tubulární reabsorpce nedostatečná a volný hemoglobin se objevuje v moči.

Neexistuje jasný vztah mezi úrovní hemoglobinémie a výskytem hemoglobinurie. Při přetrvávající hemoglobinemii se může objevit hemoglobinurie při nižších hodnotách volného hemoglobinu v plazmě. Pokles koncentrace haptoglobinu v krvi, který je možný při déletrvající hemolýze v důsledku jeho konzumace, může způsobit hemoglobinurii a hemosiderinurii při nižších koncentracích volného hemoglobinu v krvi. Při vysoké hemoglobinémii se část hemoglobinu oxiduje na methemoglobin (ferrihemoglobin). Možný rozpad hemoglobinu v plazmě na téma a globin. V tomto případě se hem váže na albumin nebo specifický plazmatický protein, hemopexin. Komplexy pak, stejně jako hemoglobin-haptoglobin, podléhají fagocytóze. Stroma erytrocytů je pohlceno a zničeno makrofágy sleziny nebo je zadrženo v koncových kapilárách periferních cév.

Laboratorní známky intravaskulární hemolýzy :

hemoglobinémie,

hemoglobinurie,

Destrukce erytrocytů (hemolýza) je nevratný proces, který je přirozený nebo vyprovokovaný určitou patologií, v důsledku čehož dochází k destrukci CCP a uvolňování hemoglobinu do plazmy. Krev zprůhlední a jako rozpustné barvivo v destilované vodě získává červenou barvu, které se v medicíně říká „laková krev“.

Životnost erytrocytů zdravé tělo je 3-3,5 měsíce. Po tomto období začíná přirozený proces smrti ČKS, který pro tělo pomine negativní důsledky- k takovým operacím dochází téměř každou sekundu. Je třeba poznamenat, že životnost erytrocytů je delší než u jiných krevních složek. Například životní cyklus krevních destiček je asi 10 dní.

Proces destrukce červených krvinek nastává působením látky zvané hemolysin. Pokud je produkce této složky způsobena určitými patologickými procesy, budou přítomny charakteristické příznaky. V takových případech byste měli okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Místo zničení

Místo destrukce erytrocytů nemá specifickou lokalizaci. Proces může být intravaskulární a intracelulární. U intracelulárního typu dochází k destrukci erytrocytů v buňkách makrofágů hematopoetických orgánů. Pokud je patogeneze způsobena patologický proces, značně zvětšená slezina a játra.

U intravaskulárního typu jsou červené krvinky zničeny během krevního oběhu. Takový proces může být způsoben určitými nemocemi, včetně vrozených.

Odečty hemolýzy mohou být chybné, pokud během analýzy a manipulace s tekutinou dojde k chybám. To je možné u takových provokatérů:

• byla porušena technika odběru materiálu;
• nedodržování pravidel skladování krve.

U indikátorů, které se výrazně liší od normy, může být předepsán druhý test.

Patogeneze

Destrukční mechanismus může být několika typů:

• přirozené - ne kvůli jakékoli patologii, ale jednoduše výsledkem životního cyklu červených krvinek;
• osmotické - kvůli přítomnosti látek, které mají destruktivní účinek na skořápku CCP v krvi;
• tepelný - při vystavení limitu nízké teploty;
• biologické - v důsledku expozice patogenním mikroorganismům v důsledku virových nebo infekčních systémových onemocnění;
• mechanické - v důsledku expozice, která vede k poškození membrány erytrocytů.

Proč se ničí červené krvinky? V důsledku konce životního cyklu nebo pod vlivem určitých etiologické faktory stane se následující:

• KKT roste ve velikosti, mění se tvar - z diskovitého erytrocytu se stává kulatý;
• plášť CCP není schopen se natáhnout, což vede k prasknutí CCP;
• Obsah erytrocytu vstupuje do krevní plazmy.

Důvodů pro tento proces je mnoho. I silný stres může vyvolat hemolýzu nepřirozeného typu.

Možné důvody

Možné příčiny předčasné hemolýzy jsou následující:

• transfuze nekompatibilní krve;
• otravy těžkými kovy, jedy a jinými toxickými látkami;
• chronický infekční choroby;
• onemocnění virové etiologie, které po dlouhou dobu nezmizí nebo přešly do chronická forma s častými recidivami;
• DIC;
• přítomnost systémové popř autoimunitní onemocnění;
• tepelné popř chemické popáleniny;
• elektrický šok.

V některých případech bude mít proces idiopatickou formu, to znamená, že nebude možné stanovit jeho etiologii.

Přibližné příznaky

V mírné formě je patologická hemolýza téměř asymptomatická, zatímco akutní forma lze charakterizovat následovně:

• nevolnost a zvracení - ve zvratcích mohou být nečistoty krve;
• slabost;
• bledost kůže;
• bolest břicha;
• zežloutnutí kůže;
• křeče;
• dušnost;
• systolické šelesty v srdci;
• zvýšené nebo snížené na kritické limity arteriální tlak;
• zvětšení sleziny a jater;
• hematurie - krevní nečistoty v moči;
• horečka tělo;
• záchvaty horečky a zimnice;
• možná anurie – nedostatek moči.

Žlutost epidermis bude způsobena skutečností, že buňky bilirubinu se tvoří v produktech rozpadu v důsledku destrukce CCP.

Diagnostika

K určení toho, co přesně způsobilo patologickou hemolýzu, se provádí řada diagnostických opatření:

• konzultace hematologa a specialistů - dle charakteru kurzu klinický obraz;
• Všeobecné klinická analýza a nasazeny biochemická analýza krev;
• Coombsův test – určuje přítomnost protilátek erytrocytů proti Rh faktoru;
• ultrazvuk břišní dutina a pánevních orgánů;
• CT vyšetření břicha a ledvin.

S buněčnou hemolýzou budou analýzy zvýšené množství bilirubin, stercobilin, železo a urobilin. U intravaskulárního typu bude hemoglobin přítomen v moči.

Léčba

Průběh léčby bude zcela záviset na základní příčině. Možná jmenování léků ze skupiny imunosupresorů, glukokortikosteroidů, antibiotik.

Lze provést substituční terapii - transfuze CCT a krevních složek. Pokud jsou terapeutická opatření neúčinná nebo vůbec nedávají požadovaný výsledek, provede se operace k odstranění sleziny.

Prevence

Pokud jde o vrozená nebo systémová onemocnění, neexistuje žádná specifická profylaxe. Jako generál preventivní opatření musíte udělat následující:

• předcházet infekčním popř zánětlivá onemocnění;
• správně jíst;
• vyloučit otravu těžkými jedy, kovy a jinými toxickými látkami;
• pravidelně podstupovat lékařskou prohlídku.

V necítím se dobře musíte se poradit s lékařem a neprovádět terapeutická opatření podle svého uvážení.

Hemolýza erytrocytů je jak výsledkem neúspěšného krevního testu, tak indikátorem patologie.
Životnost červených krvinek je 120 dní. Skořápka těla erytrocytu je roztržena a hemoglobin proniká ven. Pravidelnost tohoto procesu v nepřítomnosti patologie je zajištěna speciálními imunitními buňkami známými jako makrofágy. Ve slezině probíhá proces a nazývá se intracelulární hemolýza.
V krevním řečišti dochází k intravaskulární hemolýze krevních destiček. Uvolněný hemoglobin se spojí s proteinem v plazmě a putuje krevním řečištěm do jater. Volný hemoglobin se v procesu řady přeměn mění na bilirubin, který se využívá pomocí žluči. Proč dochází k patologickému rozpadu krevních destiček?

Tyto příčiny zahrnují řadu získané anémie.

Kromě nich existují i ​​vrozené anémie. Vyjadřují se ve významném snížení délky života erytrocytů. Důvodem je vrozená anémie, která zkracuje životnost červených krvinek. Fyziologicky je to dáno nevyvinutím a zvýšenou křehkostí buněčných membrán nebo přítomností antigenů uvnitř těla proti vlastním buňkám erytrocytů. V důsledku toho dochází k intracelulární hemolýze krvetvorných orgánů: jater, sleziny, které zvětšují svůj objem. Počet červených krvinek je snížen.
V krvi odebrané k analýze dochází k technické hemolýze erytrocytů. Navíc chyba může být jak v odběru krve, tak v případě nesprávného skladování. Důvodem může být nesterilní zkumavka, ostré otřesy zkumavek pro analýzu. Netřeba dodávat, že spolehlivost dat rozboru takové krve je nulová a bude se muset opakovat. Proto by měl laborant k odběru krve a dalším manipulacím s ní přistupovat velmi zodpovědně a vážně.

Příznaky anémie

V mírný stupeň anémie způsobuje slabost, nevolnost, zežloutnutí očního bělma, zimnici.
Při rozsáhlé hemolýze dochází k šedé periodě, která trvá asi osm hodin od začátku onemocnění. Progresivní slabost v kombinaci s bolestí hlavy. Může tam být bolest epigastrická oblast, sahající do dolní části zad, stejně jako v oblasti pravého hypochondria. Taky běžný příznak v této fázi začíná změna barvy moči na tmavě červenou.
Erytropenie je další fází zániku červených krvinek, doprovázená zvýšením teploty na hodnotu 39 stupňů. V návaznosti na to dochází ke zvýšení jater, zvýšení selhání jater, zvyšuje se index bilirubinu, objevuje se žlutost kůže. Tubuly ledvin jsou ucpané částicemi rozpadu hemoglobinu, v důsledku čehož je práce ledvin narušena až do úplné anurie.

Léčba hemolýzy

Prvním krokem je chránit tělo před vnější faktor který ničí erytrocyty. Chcete-li očistit odstranění provokatérů z krve, aplikujte různé metody urgentní terapie: výplach žaludku, klystýry, hemodialýza. Současně se léčí příznaky nebezpečné pro život a zdraví. Terapie je zaměřena na obnovu funkcí jater a ledvin.
Vrozené formy anémie jsou obtížněji léčitelné. V jednotlivé případy efekt dává hormonální terapie. Při častých hemolytických krizích je indikováno odstranění sleziny. Z hlediska pravidelných terapeutických opatření je zobrazena krevní transfuze, stejně jako prevence a odstranění následků a komplikací.
Akutní hemolýza - vážná nemoc která vyžaduje neodkladnou intenzivní péči. Spuštěné komplikace mohou být fatální. vrozené formy anémie vyžadují přísné sledování a nepřetržitou léčbu od narození.

Erytrocyty jako pojem se v našem životě objevují nejčastěji ve škole v hodinách biologie v procesu poznávání principů fungování Lidské tělo. Kdo tomu materiálu nevěnoval pozornost, může následně narazit na červené krvinky (a to jsou erytrocyty) již v ambulanci při vyšetření.

Budete odesláni a ve výsledcích vás bude zajímat hladina červených krvinek, protože tento ukazatel je jedním z hlavních ukazatelů zdraví.

Hlavní funkcí těchto buněk je zásobování tkání lidského těla kyslíkem a odstraňování oxidu uhličitého z nich. Jejich normální množství zajišťuje plné fungování těla a jeho orgánů. S kolísáním hladiny červených krvinek se objevují různá porušení a havaruje.




Pro referenci.Čím větší je celkový povrch červené krvinky tím lépe pro tělo.
Pokud by byly erytrocyty normální pro sférické buňky, pak by jejich povrch byl o 20 % menší než ten stávající.

Díky svému neobvyklému tvaru mohou červené krvinky:

• Transportujte více kyslíku a oxidu uhličitého.
• Projděte úzký a zakřivený kapilární cévy. Schopnost dostat se do nejvzdálenějších oblastí Lidské tělo erytrocyty ztrácí s věkem, stejně jako s patologiemi spojenými se změnami tvaru a velikosti.

Jeden krychlový milimetr krve zdravý člověk obsahuje 3,9-5 milionů červených krvinek.

Chemické složení erytrocytů vypadá takto:

• 60 % - voda;
• 40 % - suchý zbytek.

Suchý zbytek těl se skládá z:

• 90-95% - hemoglobin, červené krevní barvivo;
• 5-10% - distribuováno mezi lipidy, proteiny, sacharidy, soli a enzymy.

Buněčné struktury, jako je jádro a chromozomy, v krvinkách chybí. Erytrocyty se dostávají do bezjaderného stavu v průběhu postupných přeměn v životním cyklu. To znamená, že tuhá složka článků je snížena na minimum. Otázkou je proč?

Pro referenci. Příroda vytvořila červené krvinky tak, že mají standardní velikost 7-8 mikronů, procházejí nejmenšími kapilárami o průměru 2-3 mikrony. Absence tvrdého jádra vám umožňuje „protlačit“ nejtenčí kapiláry, abyste přivedli kyslík do všech buněk.

Tvorba, životní cyklus a zánik červených krvinek

Červené krvinky se tvoří z předchozích buněk, které pocházejí z kmenových buněk. Červená tělíska se rodí v kostní dřeni plochých kostí – lebka, páteř, hrudní kost, žebra a pánevní kosti. V případě, že kostní dřeň není v důsledku nemoci schopna syntetizovat červené krvinky, začnou je produkovat jiné orgány, které byly zodpovědné za jejich syntézu in utero (játra a slezina).

Bereme na vědomí, že po obdržení výsledků obecná analýza krev, můžete se setkat s označením RBC – to je anglická zkratka red blood cell count – počet červených krvinek.

Pro referenci.Červené krvinky (RBC) jsou produkovány (erytropoéza) v kostní dřeni pod kontrolou hormonu erytropoetinu (EPO). Buňky v ledvinách produkují EPO v reakci na sníženou dodávku kyslíku (jako při anémii a hypoxii) a také na zvýšené hladiny androgenů. Zde je důležité, že kromě EPO vyžaduje tvorba červených krvinek přísun složek, především železa, vitaminu B 12 a kyselina listová které přicházejí buď s jídlem nebo jako doplňky.

Červené krvinky žijí asi 3-3,5 měsíce. Každou sekundu se jich v lidském těle rozpadne ze 2 na 10 milionů. Stárnutí buněk je doprovázeno změnou jejich tvaru. Červené krvinky jsou zničeny nejčastěji v játrech a slezině, přičemž se tvoří produkty rozpadu - bilirubin a železo.

Kromě přirozeného stárnutí a smrti může k rozpadu červených krvinek (hemolýze) dojít z dalších důvodů:

• kvůli vnitřním defektům - například s dědičnou sférocytózou.
• pod vlivem různých nepříznivých faktorů (například toxinů).

Po zničení přechází obsah červených krvinek do plazmy. Rozsáhlá hemolýza může vést ke snížení celkového počtu červených krvinek pohybujících se v krvi. To se nazývá hemolytická anémie.

Úkoly a funkce erytrocytů



• Pohyb kyslíku z plic do tkání (za účasti hemoglobinu).
• Přenos oxidu uhličitého v opačném směru (za účasti hemoglobinu a enzymů).
• Účast v metabolické procesy a regulace rovnováhy voda-sůl.
• Transport tukových organických kyselin do tkání.
• Zajištění výživy tkání (erytrocyty absorbují a přenášejí aminokyseliny).
• Přímá účast na srážení krve.
• ochrannou funkci. Buňky jsou schopny absorbovat škodlivé látky a nesou protilátky – imunoglobuliny.
• Schopnost potlačit vysokou imunoreaktivitu, čehož lze využít k léčbě různých nádorů a autoimunitních onemocnění.
• Účast na regulaci syntézy nových buněk - erytropoéza.
• Krevní buňky pomáhají udržovat acidobazickou rovnováhu a osmotický tlak, které jsou nezbytné pro realizaci biologických procesů v těle.

Jaké jsou vlastnosti erytrocytů?

Hlavní parametry podrobného krevního testu:

1. Hladina hemoglobinu
   Hemoglobin je barvivo v červených krvinkách, které pomáhá při výměně plynů v těle. Zvýšení a snížení jeho hladiny je nejčastěji spojeno s počtem krvinek, ale stává se, že se tyto ukazatele mění nezávisle na sobě.
   Norma pro muže je od 130 do 160 g / l, pro ženy - od 120 do 140 g / la 180-240 g / l pro děti. Nedostatek hemoglobinu v krvi se nazývá anémie. Důvody pro zvýšení hladiny hemoglobinu jsou podobné jako důvody pro snížení počtu červených krvinek.
2. ESR - rychlost sedimentace erytrocytů.
   Indikátor ESR se může zvýšit v přítomnosti zánětu v těle a jeho pokles je způsoben chronická porucha oběh.
   V klinický výzkum Ukazatel ESR poskytuje představu celkový stav Lidské tělo. V norma ESR by měla být 1-10 mm/hod pro muže a 2-15 mm/hod pro ženy.

Se sníženým počtem červených krvinek v krevní ESR roste. Snížení ESR nastává u různých erytrocytóz.

Moderní hematologické analyzátory dokáží kromě hemoglobinu, erytrocytů, hematokritu a dalších konvenčních krevních testů měřit také další ukazatele zvané erytrocytové indexy.

• MCV- průměrný objem erytrocytů.

Vysoce důležitý ukazatel, která určuje typ anémie podle vlastností červených krvinek. Vysoká hladina MCV ukazuje na hypotonické abnormality v plazmě. Nízká úroveň mluví o hypertenzi.

• SEDĚT- průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytech. Normální hodnota indikátor ve studii v analyzátoru by měl být 27 - 34 pikogramů (str.).
• ICSU – průměrná koncentrace hemoglobin v erytrocytech.

Indikátor je propojen s MCV a MCH.

• RDW- distribuce erytrocytů podle objemu.

Indikátor pomáhá rozlišit anémii v závislosti na jejích hodnotách. RDW index spolu s výpočtem MCV u mikrocytární anémie klesá, ale musí být studován současně s histogramem.

erytrocyty v moči

Také příčinou hematurie může být mikrotrauma sliznice močovodů, močové trubice nebo močového měchýře.
Maximální hladina krvinek v moči u žen není více než 3 jednotky v zorném poli, u mužů - 1-2 jednotky.
Při analýze moči podle Nechiporenka se počítají erytrocyty v 1 ml moči. Norma je až 1000 jednotek / ml.
Hodnota vyšší než 1000 jednotek/ml může ukazovat na přítomnost kamenů a polypů v ledvinách popř měchýř a další státy.

Rychlosti erytrocytů v krvi

Celkový počet červených krvinek obsažených v lidském těle jako celku a počet červených krvinek cirkulujících systémem krevní oběh jsou různé pojmy.

Celkový počet zahrnuje 3 typy buněk:

• ty, které ještě neopustily kostní dřeň;
• umístěné v „depu“ a čekající na svůj výjezd;
• proudí krevními kanály.

Úhrn všech tří typů buněk se nazývá erythron. Obsahuje 25 až 30 x 1012/l (Thera/litr) červených krvinek.

Doba destrukce krvinek a jejich nahrazení novými závisí na řadě podmínek, jednou z nich je obsah kyslíku v atmosféře. Nízká hladina kyslíku v krvi přikazuje kostní dřeni, aby produkovala více červených krvinek, než se rozkládá v játrech. Při vysokém obsahu kyslíku dochází k opačnému efektu.

Pozornost. Obecně se počet červených krvinek může lišit v závislosti na věku a zdravotním stavu člověka.

Ke zvýšení jejich hladiny v krvi nejčastěji dochází, když:

• nedostatek kyslíku v tkáních;
• onemocnění plic;
• vrozené srdeční vady;
• kouření;
• porušení procesu tvorby a zrání červených krvinek v důsledku nádoru nebo cysty.

Nízký počet červených krvinek svědčí pro anémii.

Normální hladina krevních buněk:

• Pro muže - 4-5,5x10¹² / l.

Vysoká hladina červených krvinek u mužů je spojena s produkcí mužských pohlavních hormonů, které stimulují jejich syntézu.

• Pro ženy - 3,9-4,9 x10¹² / l.

Hladina buněk v krvi u žen je nižší než u mužů. Mají také méně hemoglobinu.

To je způsobeno fyziologickou ztrátou krve během menstruačních dnů.

• Nejvíce mají novorozenci vysoká úroveňčervené krvinky - v rozmezí 4,3-7,6 x 10¹² / l.
• Obsah krvinek u dvouměsíčního dítěte je 2,7-4,9 x 10¹²/l.

Do roku jejich počet postupně klesá na 3,6-4,9 x 10¹² / l a v období od 6 do 12 let je to 4-5,2 milionů.
U dospívajících po 12-13 letech se hladina hemoglobinu a erytrocytů shoduje s normou dospělých.
Denní výkyv počtu krvinek může být až půl milionu v 1 μl krve.

Fyziologické zvýšení počtu krvinek může být způsobeno:

• intenzivní svalová práce;
• emoční přebuzení;
• ztráta tekutiny v zvýšená sekrece potit se.

K poklesu hladiny může dojít po jídle nebo při velkém pití.

Tyto posuny jsou dočasné a jsou spojeny s redistribucí krvinek v lidském těle nebo ztenčením či zahuštěním krve. K produkci dalšího počtu červených krvinek do oběhového systému dochází díky buňkám uloženým ve slezině.

Zvýšení počtu červených krvinek (erytrocytóza)

Hlavní příznaky erytrocytózy jsou:

• závrať;
• bolest hlavy;
• krvácení z nosu.

Příčiny erytrocytózy mohou být:

• dehydratace v důsledku horečky, horečky, průjmu nebo silného zvracení;
• být v horské oblasti;
• fyzická aktivita a sport;
• emoční vzrušení;
• onemocnění plic a srdce s poruchou transportu kyslíku - Chronická bronchitida, astma, srdeční choroby.

Pokud neexistují žádné zjevné důvody pro růst červených krvinek, musíte si určitě domluvit schůzku s hematologem. Tento stav se může objevit u některých dědičné choroby nebo nádory.

Vzácně se hladina krvinek zvýší v důsledku dědičné onemocnění skutečnou polycytemii. Při tomto onemocnění začíná kostní dřeň syntetizovat příliš mnoho červených krvinek. Nemoc není léčitelná, můžete pouze potlačit její projevy.

Snížená hladina červených krvinek (erytropenie)

Snížení hladiny krevních buněk se nazývá erytropenie.

Může nastat, když:

• akutní ztráta krve (v důsledku traumatu nebo chirurgického zákroku);
• chronická ztráta krve (těžká menstruace nebo vnitřní krvácení se žaludečními vředy, hemoroidy a jinými nemocemi);
• poruchy erytropoézy;
• nedostatek železa z potravy;
• špatná absorpce nebo nedostatek vitaminu B12;
• nadměrný příjem tekutin;
• příliš rychlá destrukce červených krvinek pod vlivem nepříznivých faktorů.

Nízký počet červených krvinek a nízký hemoglobin jsou příznaky anémie.

Jakákoli anémie může vést ke zhoršení dýchací funkce krevní a kyslíkové hladovění tkání.
Shrneme-li to, můžeme říci, že erytrocyty jsou krvinky, které mají ve svém složení hemoglobin. Normální hodnota jejich hladiny je 4-5,5 milionů na 1 μl krve. Hladina buněk se zvyšuje s dehydratací, fyzická aktivita a nadměrnou excitací a snižuje se ztrátou krve a nedostatkem železa.

Krevní test na hladinu červených krvinek můžete provést téměř na každé klinice.

Hemolýza červených krvinek neboli destrukce probíhá v těle neustále a dokončuje je životní cyklus trvající 4 měsíce. Proces, kterým se to děje podle plánu, zůstává člověkem bez povšimnutí. Ale pokud se zničení nosičů kyslíku provádí pod vlivem vnějších nebo vnitřních faktorů, hemolýza se stává zdraví nebezpečným. Abyste tomu zabránili, je důležité pozorovat preventivní opatření, a pro úspěšná léčba- rychle rozpoznat charakteristické příznaky a zjistit důvody, proč se patologie vyvíjí.

Hemolýza erytrocytů je jejich poškození, při kterém se hemoglobin uvolňuje do krevní plazmy a krev samotná zprůhlední a zčervená jako rozpuštěné barvivo v destilované vodě a nazývá se „laková krev“.


Proces nastává působením látky - hemolyzinu, ve formě protilátky nebo bakteriálního toxinu. červené krvinky zažít destrukci následujícím způsobem:

1. Pod vlivem podnětu se erytrocyt zvětší.
2. Buněčná membrána není schopna se natáhnout, protože tato možnost pro ni není vlastní.
3. Protržení membrány erytrocytu, při které se její obsah dostává do krevní plazmy.

Video názorně ukazuje postup.

Vlastnosti a tvary

Hemolýza erytrocytů nastává na pozadí narušené produkce hemoglobinu, přebytku erythromycinových krvinek, fyziologická žloutenka, genetická méněcennost červených krvinek, u kterých jsou náchylné k destrukci, a také autoimunitní poruchy, kdy protilátky vykazují agresi vůči vlastním krvinkám. To se stane, když akutní leukémie, myelom a systémový lupus erythematodes.

Podobné příznaky se objevují po zavedení některých léků a vakcín.


Podle místa rozpadu erytrocytů dojde k hemolýze:

1. Intravaskulární, při kterém dochází k destrukci během krevního oběhu a je pozorován u autoimunitních a hemolytických. anémie, po intoxikaci hemolytické jedy a na některé nemoci.
2. Intracelulární. Vyskytuje se v buňkách makrofágů v hematopoetickém orgánu (slezina, játra, kostní dřeň) a působí také jako důsledek talasémie, dědičné makrosferocytózy, autoimunitních druhů anémie. Játra a slezina jsou zvětšené.
Hemolýza může být způsobena uměle v laboratorních experimentech, stejně jako pod vlivem kyselin, infekcí, jedů, látek obsahujících těžké chemické prvky nebo nesprávná krevní transfuze.


Mechanismus

Mechanismus hemolýzy v těle se děje následovně:

1. Přírodní. Normální proces, který v těle probíhá nepřetržitě, je výsledkem životního cyklu erytrocytu.
2. Osmotický. Vyvíjí se v hypotonickém prostředí a je možný za přítomnosti látek, které mají destruktivní účinek na membránu erytrocytů.
3. Tepelný. Objeví se po expozici negativní teplota do krve a erytrocyty se rozpadají na ledové krystaly.
4. Biologický. Vyskytuje se, když je tělo vystaveno mikrobům, hmyzu, jiným biologickým toxinům nebo po smíchání nekompatibilní krve.
5. Mechanické. Pozoruje se po výrazném mechanickém působení na krev, kdy je poškozena buněčná membrána erytrocytu.

Příčiny a příznaky

Existuje několik důvodů, proč se vyvíjí hemolýza, ale nejběžnější jsou následující:

1. Vstup sloučenin těžkých kovů do krve.
2. Otrava arsenem nebo kyselinou octovou.
3. Staré infekční nemoci.
4. syndrom DIC.
5. Popáleniny chemické nebo tepelné povahy.
6. Míchání krve, která není vhodná pro Rh faktor.

Zkušený odborník musí znát nejen důvody, proč se hemolýza erytrocytů vyvíjí, ale také vlastnosti, protože v prvních fázích je patologie asymptomatická a objevuje se pouze během akutní stadium která se rychle rozvíjí. Klinicky to se projevuje v následujícím:

1. Nevolnost, zvracení.
2. Bolení břicha.
3. Změna barvy pleti.

Při těžké formě hemolýzy se u člověka objevují křeče, útlum vědomí, vždy je přítomna anémie, která se navenek projevuje malátností, bledostí kůže a dušností. Objektivním znakem je auskultace systolického šelestu na srdci. Obě formy hemolýzy jsou charakterizovány zvětšením sleziny a jater. Intravaskulární destrukce červených krvinek mění barvu moči.

V případě subkompenzace se symptomy zmenšují, anémie chybí nebo je nedostatečně vyjádřena.


Akutní stav, který vznikl s výraznou hemolýzou, se nazývá akutní hemolýza. Vyvíjí se při hemolytické anémii, patologiích nebo transfuzích nekompatibilní krve, působením jedů nebo určitých lékařské přípravky. Je charakterizována rychle narůstající anémií, zvýšením koncentrace volného bilirubinu, neutrofilní leukocytózou, retikulocytózou atd. V důsledku toho dochází k rozpadu velkého množství červených krvinek s uvolňováním hemoglobinu.

Krize začíná výskytem slabosti, horečky, nevolnosti se zvracením, bolestí ve formě kontrakcí v dolní části zad a břicha, zhoršené dušností, tachykardií, horečkou. Závažný stupeň patologie je charakterizován prudkým poklesem krevního tlaku, rozvojem kolapsu a anurie.

Téměř vždy je zvětšená slezina, méně často játra.


Velmi často je hemolýza spojena s hemolytickou anémií. V tomto stavu dochází k rychlejšímu rozpadu červených krvinek, po kterém se uvolňuje nepřímá frakce. Při anémii se zkracuje životnost červených krvinek a zkracuje se doba jejich zničení. Tento typ anémie rozdělena na 2 typy:

1. Vrozený, ve kterém je proces spuštěn abnormalitou membrán erytrocytů, porušením chemického vzorce hemoglobinu a nedostatkem enzymů.
2. Získané, které způsobují jedy, toxiny a protilátky.

Poté se dítě cítí mnohem hůř, což se projevuje nechutenstvím, slabostí, křečemi v končetinách. Při těžké žloutence jsou výrazné kožní a podkožní edémy, anémie, zvětšení sleziny a jater. Lehká forma vyznačující se docela snadným prouděním bez jakýchkoliv zvláštních odchylek.

Včasná terapie minimalizuje možné komplikacežloutenka a varuje její důsledek – zaostávání dítěte ve vývoji.


Diagnostika

S podezřením na patologickou hemolýzu navštivte lékaře Vyhledejte léčbu, pokud má osoba následující příznaky:

1. Snížené množství moči.
2. Bledost kůže, slabost a další příznaky anémie, zvláště když se zvyšují.
3. Barva moči je hnědá nebo červená (barva čaje).

Doktor spustí průzkum po následujících otázkách:

1. Kdy a jaké příznaky hemolýzy byly zaznamenány.
2. Zda měl pacient v anamnéze hemolytickou anémii nebo deficit G6PD.
3. Zda má daná osoba nějaké příbuzné s anamnézou abnormality hemoglobinu.

Vyšetření pro zjištění onemocnění bude vyžadovat:

1. Coombsův test (stanoví nekompletní protilátky erytrocytů proti Rh faktoru pro test Rh inkompatibility krve matky a plodu).
2. CT nebo ultrazvuk břicha nebo ledvin.
Hlavní metodou diagnostiky patologie je laboratorní. Buněčná hemolýza bude indikována ve výsledcích krevního testu zvýšená hladina bilirubin, urobilin, stercobilin. Pro intravaskulární - hemoglobin ve vzorcích moči, hemoglobinemie, hemosiderinurie.


Léčba

Léčba hemolýzy spočívá v odstranění příčiny onemocnění a souvisejících nepříjemné příznaky. Je možné použít imunosupresiva, která tlumí imunitní systém, glukokortikosteroidy (s autoimunitní odrůdou), stejně jako substituční léčbu (transfuze červených krvinek a krevních složek). Když hemoglobin klesne na kritické limity, nejvíce účinná terapie je transfuze červených krvinek. S neúčinným konzervativní léčba slezina je odstraněna.

Prevence

Aby se zabránilo diagnóze intracelulární nebo intravaskulární hemolýzy, všechny potenciálně nebezpečné toxické látky jsou vyloučeny z každodenního používání.


Vitaminoterapie a fyzioterapie poskytují dodatečnou ochranu, zejména pokud je práce nebo bydlení spojeno se škodlivými podmínkami. Při nejmenším charakteristické příznaky a neznámý důvod, proč došlo k hemolýze, je důležité vrátit tělo co nejrychleji do normálu.