Biochemický krevní test - Veterinární klinika nefrologie VeraVet. Domácí veterinář
Veterinář ITC MBA, dermatolog, endokrinolog, terapeut, kandidát biologických věd.
Protein-losing enteropathy (PLE) je syndrom charakterizovaný chronickou ztrátou proteinu do lumen gastrointestinální trakt zvířat. PLE je u lidí relativně vzácná, ale jedná se o poměrně častou komplikaci, která se vyskytuje u psů a mnohem méně častá u koček. Nejnáchylnější k tomuto syndromu jsou psí plemena: jorkšírští teriéři, rotvajleři, německých ovčáků, norští lundhoundi, zlatí retrívři, basenji, boxeři, irští seři, pudlové, maltézáci a šarpei.
Autoři článku neodhalili významnou korelaci PLE s určitým pohlavím a věkem zvířat. Jedna studie však uvedla, že v 61 % případů PLE v jorkšírští teriéři, byly to ženy; průměrný věk zvířat byl 7,7 ± 3,0 let.
Zpravidla se tento syndrom může vyvinout na pozadí primárního zánětlivá onemocnění střeva (lymfocytárně-plazmocytární, eozinofilní enteritida atd.), lymfangiektázie, střevní lymfom, plísňové infekce(histoplazmóza), akutní bakteriální popř virová enteritida, autoimunitní onemocnění střeva a některé další patologické procesy. V čem klinický obraz může vypadat poněkud variabilně v závislosti na etiologii onemocnění. Mezi běžné klinické příznaky odrážející přítomnost PLE lze rozlišit následující:
- Chronický, vzácně akutní průjem.
- Různé stupně kachexie.
- Chronické zvracení. (Stačí zvracení běžný příznak. U určitého procenta pacientů však může chybět nebo se může objevit v relativně pozdních stádiích onemocnění).
- zhoršení popř úplná absence chuť.
- Periferní edém končetin.
- Přítomnost ascitu vzácné případy hydrothorax.
Poslední dva příznaky jsou způsobeny poklesem onkotického krevního tlaku v důsledku hypoalbuminémie (15-25 g/l). Zvířata s chronický průjem a zvracení, pokud majitelé neléčí včas, se mohou projevit příznaky anémie (střední až těžká), dehydratace, hypovolemie/hypovolemický šok. Dušnost a příznaky respirační selhání mohou být pozorovány u pacientů s akumulací významná částka kapaliny v hrudní dutina. Palpace může odhalit střední až silnou citlivost břišní stěna, známky kolísání, objemové útvary. Při auskultaci je možné identifikovat známky hydrothoraxu ve formě tlumených zvuků srdeční kontrakce. Je třeba poznamenat, že ne všichni psi s PLE mají zjevné klinické příznaky; ztráta hmotnosti a hypoalbuminémie mohou být jedinými příznaky.
Ve všech případech hypoalbuminémie s charakteristickým PLE klinické příznaky Provedená diagnostika by měla být poměrně agresivní. etiologie syndromu je různorodá a podrobné studium a vyloučení každého onemocnění zvlášť, stejně jako posouzení účinnosti empiricky předepsané terapie, může zabrat spoustu času. První diagnostický úkol, je zjistit příčinu ztráty bílkovin. Vyšetření kůže je nutné k vyloučení lézí, které mohou vést ke ztrátě bílkovin. Kožní léze schopné vyvolat hypoalbuminémii jsou zpravidla při vstupním vyšetření zcela zřejmé (např. velkoplošné popáleniny). Rychlé vyšetření umožňuje zjistit, zda je kůže skutečně příčinou hypoalbuminémie.
Dalším stupněm diagnózy je vyloučení porušení syntézy albuminu játry a ztráta bílkovin v moči v důsledku nefropatií. Je nezbytné získat vzorky moči pro obecnou klinickou analýzu a stanovení poměru protein-kreatinin, aby se zjistila přítomnost proteinurie. V případě těžké nefropatie se u psů může objevit různé míry závažnost azotemie. Studie funkce jater by měla zahrnovat stanovení hladiny žlučových kyselin.
Koncentrace aminotransferáz se často zvyšuje s destrukcí hepatocytů, nicméně interpretace hodnot aktivity ALT, AST, GGT a ALP by měla být prováděna opatrně, protože u některých psů s těžkou chronická onemocnění játra, neuvedeno vysoká úroveň hepatocelulární enzymy. Hladiny globulinů mohou přetrvávat normální úroveň nebo být mírně zvýšené, například v případě histoplazmózy. Absolutní hypoproteinémie je méně častá, hlavně u pozdní fáze nemocí.
Hypercholesterolémie v kombinaci s hypoalbuminémií je charakteristická spíše pro PLE (sekundární k chronické malabsorpci) nebo jaterní selhání. Současně hypercholesterolémie v kombinaci s hypoalbuminémií naznačuje ztrátu bílkovin v důsledku nefropatie. Pokles hladin sérového vápníku (celkového a ionizovaného) má multifaktoriální etiologii spojenou s poklesem albuminu jako hlavního transportního proteinu, snížením absorpce vitaminu D a porušením absorpce hořčíku. V klinická analýza může být pozorována krevní lymfopenie, zejména v případech lymfangiektázie; poměrně často můžete najít známky regenerace, anémie, v důsledku snížení vstřebávání železa a kyanokobalaminu.
Po vyloučení jaterní dysfunkce nebo onemocnění ledvin při koncentraci albuminu 15–25 ≤ g/l je PLE rozumnou vstupní diagnózou. K dalšímu potvrzení PLE lze použít měření inhibitoru α1-antitrypsinu (α1-proteázy) ve vzorcích stolice. α1-antitrypsin má molekulovou hmotnost podobnou albuminu. Tento protein se nachází v cévním a intersticiálním prostoru, v lymfě. Na rozdíl od albuminu a jiných plazmatických proteinů je α1-antitrypsin schopen odolávat degradaci střevními a bakteriálními proteázami. U PLE může docházet ke ztrátě α1-antitrypsinu do střevního lumen a vylučování stolicí, což lze stanovit enzymatickou imunoanalýzou. Tento test je poměrně pracný z hlediska dodržení přesné metodiky odběru, skladování a přepravy vzorků. Stanovení α1-antitrypsinu ve stolici je užitečnou studií jak pro přímou diagnostiku PLE, tak pro upřesnění diagnózy v případě kombinovaného průběhu PLE s selhání jater nebo nefropatie. Interpretace výsledků této studie však může způsobit určité potíže. Obecně se tento test používá jen zřídka klinická praxe. Na území Ruské federace tato studie neprovedeno.
„Zlatým standardem“ PLE je stanovení množství albuminu značeného chrómem-51 ve stolici, po něm intravenózní podání. Praktické aplikace tento test, je také omezený.
Následná diagnostika by měla být zaměřena na identifikaci etiologie současné enteropatie. Podíl Rentgenové studie, včetně rentgenkontrastní studie gastrointestinálního traktu, zpravidla nejsou příliš informativní. Ultrazvuková diagnostika je užitečná studie k detekci specifických změn ve střevní stěně. Například ztluštění střevní stěny a přítomnost hyperechogenních pruhů v submukózní vrstvě může naznačovat přítomnost lymfangiektázie. Tyto příznaky jsou ještě výraznější v případě odběru tučná jídla v předvečer studia, což vede k většímu rozšíření lymfatické cévy střevní stěny. Ultrazvuk může odhalit ohniskové změny není k dispozici pro endoskopické zobrazování.
Konečná diagnóza je stanovena po odběru bioptických vzorků na histologické vyšetření. Biopsii lze provést endoskopií, laparotomií nebo endoskopicky asistovanou laparotomií. Volba té či oné metody odběru biopsie závisí na mnoha faktorech, jako je dostupnost endoskopických dovedností, dostupnost údajů o pravděpodobné lokalizaci patologického ložiska, dostupnost potřebného endoskopického vybavení atd. Z výhod laparotomie lze vyzdvihnout možnost celovrstvého odběru biopsie a možnost odběru materiálu z několika segmentů střeva, nepřístupných v případě flexibilní endoskopie. Pojem „celovrstvý materiál“ však není synonymem „diagnostického významu“. Velkou pozornost je třeba věnovat umístění seromuskulárních stehů, které může být v případě PLE ohroženo z důvodu prodloužené regenerace a hrozby selhání sutury.
V mnoha případech nejsou léze vidět ze strany serózní membrána a od té doby některé příčiny PLE mohou být lokalizovány lokálně v různých částech střeva, je důležité mít možnost je zobrazit ze slizniční strany. V případě odběru materiálu při flexibilní endoskopii je možné identifikovat charakteristické změny ve střevní sliznici a provést bodový odběr materiálu. Odběr by měl být prováděn z několika úseků střeva, snažit se odebrat alespoň 5-6 vzorků z duodena a ilea (podle Willarda, M. se statisticky nejčastěji podílí na tomto úseku střeva). patologický proces vedoucí k rozvoji PLE). I když konečná diagnóza bude stanovena na základě patologie, v některých případech je možné stanovit provizorní diagnózu (jako v případě lymfangiektázie) na základě charakteristických slizničních změn zjištěných endoskopickým vyšetřením (četné, difúzní, rozšířené lymfatické cévy, lze zobrazit jako velké bílé vezikuly na sliznici). Známky dilatace lymfatických cév jsou lépe vizualizovány při podávání tučných jídel před studií.
Strategie léčby PLE je založena na volbě adekvátní nutriční terapie a kontrole úrovní zánětu. V případě diagnózy raná stadia diagnostika, při identifikaci zjevných patogenetických faktorů (přítomnost prvoků, vajíček helmintů ve vzorcích stolice nebo průkaz parvo/ koronavirová enteritida u rektálních výplachů), je nutné se zaměřit na léčbu zjištěných patologií v souladu s aktuálními doporučeními.
Zvířata přijatá s nestabilními hemodynamickými parametry, ve stavu šoku, potřebují intenzivní péče. Klasický přístup k intenzivní péči u zvířat s hypovolemickým šokem (zejména v případě výpotku v anatomických dutinách nebo edému periferních měkkých tkání, svědčícího o možném nízkém onkotickém tlaku) se bude lišit v tom, že rychlé podání velkých objemů krystaloidů před zavedení koloidů může být nerozumné, protože - kvůli nízkému onkotickému tlaku a neschopnosti v důsledku toho udržet vstřikovaný objem tekutiny.
Bolusové podávání krystaloidů na začátku terapie by mělo být upraveno ve směru klesajících objemů a prodlužování doby podávání, nebo by mělo být prováděno co nejpečlivěji za přítomnosti laboratorně potvrzených koncentrací albuminu. Koloidní roztok volby může být voluvenní v dávce 3 ml/kg nebo albumin 0,5-1 g/kg IV. V následné terapii může být nutné další podávání albuminu k udržení krevního onkotického tlaku. Mnoho pacientů přichází se středně těžkou až těžkou dehydratací způsobenou akutním/chronickým průjmem a/nebo zvracením, a proto by měli souběžně s hemodynamickou stabilizací dostávat adekvátní rehydratační tekutinovou terapii.
Torakocentéza a odstranění tekutiny z hrudní dutiny se doporučuje v případech, kdy nahromadění jejích významných objemů může vést k rozvoji respiračního selhání. Jmenování furosemidu v takových případech je nepraktické a může vést ke zhoršení dehydratace a snížení BCC. V některých případech těžké anémie (RBC 2-3 x 1012/l<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.
Ve všech případech nediagnostikované nebo nediagnostikované PLE je empirická terapie považována za vhodnou. Ve značném počtu případů může taková terapie vést k vyrovnání akutních příznaků onemocnění a stabilizaci celkového stavu zvířete. Je však důležité nepřestat hledat etiologické faktory a být spokojeni s pozitivní dynamikou léčby. V případě některých enteropatií, zejména IBD, je vhodné předepsat antibakteriální léky (např. kombinace metronidazol 15 mg/kg každých 12 hodin a amoxicilin 7,0 mg/kg s kyselinou klavulanovou 1,75 mg/kg, s.c. každých 24 hodin enrofloxacin 5 mg/kg, s/c,/m každých 12 hodin). V případě IBD je vhodné předepisovat steroidní antiflogistika - prednisolon 1-2 mg/kg každých 12-24 hodin. Rozhodnutí o zahájení imunosupresivní léčby by však mělo být prováděno s opatrností. Zmírnění zvracení lze provést zavedením maropitantu - 1 mg / kg, s / c. Zvířata s PLE vyžadují dodatečné podávání kyanokobalaminu z důvodu poruchy syntézy a absorpce v důsledku malabsorpce. Dodatečné podání kyanokobalaminu přispěje ke korekci mírné a středně těžké anémie. Doporučená denní dávka kyanokobalaminu je 250-500 mcg, intramuskulárně každých 24 hodin.
Nutraceptivní terapie spočívá v předepisování lehce stravitelné nízkotučné diety, aby se zabránilo dalším lymfangiektáziím. Doporučuje se jmenování vysoce kalorických krmiv s velkým množstvím snadno stravitelných bílkovin a nízkým obsahem hrubé vlákniny. U psů s IBD zaznamenalo mnoho odborníků pozitivní trend při předepisování krmiv obsahujících hydrolyzované bílkoviny. V případě nechutenství po dobu delší než 72 hodin je nutné zavést nasoezofageální žaludeční sondu nebo vytvořit esofagostomii pro zajištění enterální výživy. Předepisování správné dietní výživy je v terapii PLE velmi důležité! V některých případech mírné až středně těžké PLE dokázala nutraceutická terapie stabilizovat stav pacientů bez předepisování farmakoterapie.
Bibliografie:
- "Enteropatie ztrácející psí protein" - Willard, M.; Texas A&M University, Katedra klinických věd o malých zvířatech, College of Veterinary Medicine, Texas, USA.
- “Diagnostika a léčba chronických enteropatií u psů” - Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, DipACVIM, DipECVIM-CA; College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY.
- Enteropatie při ztrátě bílkovin u psů - začátek konce? - Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr.habil., DACVIM a DECVIM-CA; Odd. of Veterinary Clinical Sciences, Louisiana State University School of Veterinary Medicine.
- „Diagnostika a léčba enteropatie se ztrátou bílkovin“ – Stanley L. Marks, BVSc, PhD, DACVIM (interní lékařství, onkologie), profesor medicíny malých zvířat DACVN, zástupce ředitele Kliniky malých zvířat University of California, Davis, School of Veterinární lékařství, Davis, CA, USA/
- “Protein loss enteropathy in Yorkshire Terriers – Retrospect study in 31 dogs” - D. BOTA1, A. LECOINDRE2, A. POUJADE3, M. CHEVALIER4, P. LECOINDRE2, F. BAPTISTA5, E. GOMES1, J. HERNANDEZ1*; 1 Centre Hospitalier Veterinaire Fregis, 43 av. Aristide Briand, 94110 Arcueil, Francie; 2 Clinique des Cerisioz, Route de Saint-Symphorien-d'Ozon 69800 Saint-Priest Francie; 3 Laboratoire d‘Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129, route de Blagnac 31201 Toulouse cedex 2, Francie; 4 Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, Francie; 5 StemCell2Max Biocant Park Nucleo 04, Lote 02 3060-197 Cantanhede Portugalsko.
- „Lékařská a nutriční léčba enteropatie se ztrátou bílkovin“ - Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, DACVIM; University of Minnesota Paul, MN
Testovaný materiál: sérum nebo plazma.
Vzít: Nalačno, vždy před prováděním diagnostických nebo terapeutických výkonů. Krev se odebírá do suché čisté zkumavky (nejlépe jednorázové). Použijte jehlu s velkým lumen (bez injekční stříkačky, s výjimkou obtížných žil). Krev by měla stékat po straně zkumavky. Jemně promícháme, pevně uzavřeme. Zmáčknutí cévy při odběru krve by mělo být minimální.
Úložný prostor:
Sérum nebo plazma by měly být odděleny co nejdříve.
Materiál je skladován v závislosti na ukazatelích požadovaných pro studii od 30 minut (při pokojové teplotě) až po několik týdnů ve zmrazené formě (vzorek lze rozmrazit pouze jednou).
FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ VÝSLEDKY
Při delším stlačování cévy se zvyšují koncentrace proteinů, lipidů, bilirubinu, vápníku, draslíku, enzymové aktivity,
Plazmu nelze použít ke stanovení draslíku, sodíku, vápníku, fosforu atd.
Je třeba mít na paměti, že koncentrace některých indikátorů v séru a plazmě je odlišná.
Koncentrace v séru vyšší než v plazmě: albumin, alkalická fosfatáza, glukóza, kyselina močová, sodík, OB, TG, amyláza
Koncentrace v séru rovna plazmě: ALT, bilirubin, vápník, CPK, močovina
Koncentrace v séru nižší než v plazmě: AST, draslík, LDH, fosfor
- hemolyzované sérum a plazma nejsou vhodné pro stanovení LDH, železa, AST, ALT, draslíku, hořčíku, kreatininu, bilirubinu atd.
Při pokojové teplotě je po 10 minutách tendence ke snížení koncentrace glukózy,
Vysoké koncentrace bilirubinu, lipémie a zákal vzorků nadhodnocují hodnoty cholesterolu,
Bilirubin všech frakcí se sníží o 30–50 %, pokud je sérum nebo plazma vystavena přímému dennímu světlu po dobu 1–2 hodin,
Fyzická aktivita, půst, obezita, jídlo, trauma, operace, intramuskulární injekce způsobují zvýšení řady enzymů (AST, ALT, LDH, CPK),
Je třeba vzít v úvahu, že u mladých zvířat je aktivita LDH, alkalické fosfatázy, amylázy vyšší než u dospělých.
MOČOVINA- produkt metabolismu bílkovin, vylučovaný ledvinami. Některé zůstávají v krvi.
Norma:
Kočky: 5-11 mmol/l
Psi: 3-8,5 mmol/l,
Vyzdvihnout
Prerenální faktory: dehydratace, zvýšený katabolismus, hypertyreóza, střevní krvácení, nekróza, hypoadrenokorticismus,
hypoalbuminémie.
Renální faktory: onemocnění ledvin, nefrokalcinóza, neoplazie.
Postrenální faktory: kameny, neoplazie, onemocnění prostaty.
Zhoršená funkce ledvin
- obstrukce močových cest
- vysoký obsah bílkovin v potravinách
- zvýšené odbourávání bílkovin (popáleniny, akutní infarkt myokardu)
pokles
- proteinové hladovění
- nadměrný příjem bílkovin (těhotenství, akromegalie)
- malabsorpce
- po podání glukózy,
- se zvýšenou diurézou,
- se selháním jater.
kreatinin- konečný produkt metabolismu kreatinu, syntetizovaný v ledvinách a játrech ze tří aminokyselin (arginin, glycin, methionin), je zcela vylučován z těla ledvinami glomerulární filtrací, aniž by byl reabsorbován v renálních tubulech.
Norma:
Kočky: 40-130 µm/l
Psi: 30-170 mikronů/l
Vyzdvihnout
- zhoršená funkce ledvin (selhání ledvin)
- hypertyreóza
- svalová dystrofie
pokles
- těhotenství
- věkem podmíněný pokles svalové hmoty
- riziko rakoviny nebo cirhózy
Proporce - Poměr močoviny / kreatininu (0,08 nebo méně) umožňuje předpovědět rychlost rozvoje selhání ledvin.
ALT Enzym produkovaný buňkami jater, kosterního svalstva a srdce.
Norma:
Kočky: 8,3-52,5 U/L
Psi: 8-57 U/l
Vyzdvihnout
- destrukce jaterních buněk (nekróza, cirhóza, žloutenka, nádory)
- destrukce svalové tkáně (trauma, myositida, svalová dystrofie)
- popáleniny
- toxický účinek léků (antibiotika atd.) na játra
Podíl - AST / ALT\u003e 1 - možná patologie srdce nebo svalové tkáně; AST/ALT< 1 – патология печени.
AST- Enzym produkovaný srdcem, játry, buňkami kosterního svalstva a červenými krvinkami.
Norma:
Kočky: 9,2-39,5 U/l
Psi: 9-48 U/L
Vyzdvihnout
- poškození jaterních buněk (hepatitida, hepatóza, poškození toxickými léky, jaterní metastázy)
- těžká fyzická aktivita
- srdeční selhání
- popáleniny, úpal
kreatinkináza
Norma: 0-130 U / l
Zvýšení - známka poškození svalů.
AMYLÁZA- enzym produkovaný buňkami slinivky břišní a příušních slinných žláz.
Norma:
Kočky: 500-1200U/l
Psi: 300-1500 IU/L
Zvýšení:
- pankreatitida (zánět slinivky břišní)
- Parotitida (zánět příušní slinné žlázy)
- cukrovka
- volvulus žaludku a střev
- zánět pobřišnice
Snížení:
- pankreatická insuficience
- tyreotoxikóza
BILIRUBIN CELKEM- složka žluči, skládá se ze dvou frakcí – nepřímé (nevázané), vznikající při rozpadu krvinek (erytrocytů), a přímé (vázané), vznikající z nepřímé v játrech a vylučované žlučovými cestami do střeva.
Je to barvivo (pigment), proto při jeho zvýšení v krvi dochází ke změně barvy kůže - žloutenka.
Norma:
Kočky: 1,2-7,9 µm/l
Psi: 0-7,5 µmol/l
Zvýšení (hyperbilirubinémie):
- poškození jaterních buněk (hepatitida, hepatóza - parenchymální žloutenka)
- obstrukce žlučových cest (mechanická žloutenka)
- zničení červených krvinek
CELKOVÝ PROTEIN
Norma:
Kočky: 57,5-79,6 g/l
Psi: 59-73 g/l
Vyzdvihnout
- při dehydrataci organismu,
- kvůli těžkým zraněním, rozsáhlým popáleninám,
- při akutních infekcích (v důsledku proteinů akutní fáze),
- při chronických infekcích (v důsledku imunoglobulinů).
pokles
- hladovění (plné nebo bílkovinné - přísné vegetariánství, mentální anorexie)
- onemocnění střev (malabsorpce)
- nefrotický syndrom (selhání ledvin)
- zvýšená spotřeba (ztráta krve, popáleniny, nádory, ascites, chronické a akutní záněty)
- chronické selhání jater (hepatitida, cirhóza)
Proteinové frakce
Zahrnuje albumin a globuliny.
BÍLEK- jedna ze dvou frakcí celkových bílkovin - transport.
Norma:
Cochees: 25-39 g/l
Psi: 22-39 g/l,
Elevace (hyperalbuminémie): Neexistuje žádná skutečná (absolutní) hyperalbuminémie. Relativní nastane, když se celkový objem tekutiny sníží (dehydratace)
Snížení (hypoalbuminémie): Stejné jako u obecné hypoproteinémie.
Hypoalbuminémie u novorozenců v důsledku nezralosti jaterních buněk.
GLOBULÍNY
a-globuliny
Nárůst je pozorován u akutních, subakutních, exacerbací chronických onemocnění, poškození jater, všech procesů rozpadu tkání, buněčné infiltrace, maligních novotvarů, nefrotického syndromu.
Snížení diabetes mellitus, pankreatitidy, toxické hepatitidy, vrozené žloutenky mechanického původu u novorozenců.
β-globuliny
Zvýšení onemocnění jater, nefrotický syndrom, krvácivý žaludeční vřed, hypotyreóza.
Pokles není konkrétní.
Y-globuliny
Nárůst chronických onemocnění, jaterní cirhóza, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, chronická lymfocytární leukémie, endoteliom, osteosarkom, kandidomykóza.
Sníží se, když je imunitní systém vyčerpaný.
GLUKÓZA - univerzální zdroj energie pro buňky - hlavní látka, ze které každá buňka těla přijímá energii pro život.
Potřeba těla po energii, a tedy - po glukóze - se zvyšuje souběžně s fyzickou a psychickou zátěží pod vlivem stresového hormonu - adrenalinu, v průběhu růstu, vývoje, rekonvalescence (růstové hormony, štítná žláza, nadledvinky).
Norma:
Kočky: 4,3-7,3 mmol/l
Psi: 4,3-7,3 mmol/l
Zvýšení (hyperglykémie):
- diabetes mellitus (nedostatek inzulínu)
- fyzický nebo emocionální stres (uvolnění adrenalinu)
- tyreotoxikóza (zvýšená funkce štítné žlázy)
- Cushingův syndrom (zvýšené hladiny hormonu nadledvin - kortizolu)
- onemocnění slinivky břišní (pankreatitida, nádor, cystická fibróza)
- chronická onemocnění jater, ledvin
Snížení (hypoglykémie):
- hladovění
- předávkování inzulínem
- onemocnění slinivky břišní (nádor z buněk, které syntetizují inzulín)
- nádory (nadměrná spotřeba glukózy jako energetického materiálu nádorovými buňkami)
- nedostatečná funkce žláz s vnitřní sekrecí (nadledviny, štítná žláza, hypofýza (růstový hormon))
- těžké otravy s poškozením jater (alkohol, arsen, chlór, sloučeniny fosforu, salicyláty, antihistaminika)
GGT (Gamma-GT)- Enzym produkovaný buňkami jater, slinivky břišní, štítné žlázy.
Norma:
Kočky: 1-8 U/L
Psi: 1-5 U/L
Zvýšení:
- onemocnění jater (hepatitida, cirhóza, rakovina)
- onemocnění slinivky břišní (pankreatitida, diabetes mellitus)
- hypertyreóza (hyperfunkce štítné žlázy)
DRASLÍK
Norma:
Kočky: 4,1-5,4mmol/l
Psi: 3,6-5,5mmol/l
Zvýšený draslík (hyperkalémie):
- poškození buněk (hemolýza - destrukce krvinek, těžké hladovění, křeče, těžká poranění)
- dehydratace
- akutní selhání ledvin (zhoršené vylučování ledvinami)
- hyperadrenokortikóza
Snížený draslík (hypokalémie)
- zhoršená funkce ledvin
- nadbytek hormonů kůry nadledvin (včetně užívání lékových forem kortizonu)
- hypoadrenokortikóza
SODÍK
Norma:
Kočky: 144-154mmol/l
Psi: 140-155mmol/l
Zvýšená retence sodíku (hypernatrémie) (zvýšená funkce kůry nadledvin)
- porušení centrální regulace metabolismu voda-sůl (patologie hypotalamu, kóma)
Snížení sodíku (hyponatremie):
ztráta (zneužívání diuretik, onemocnění ledvin, adrenální insuficience)
- snížení koncentrace v důsledku zvýšení objemu tekutin (diabetes mellitus, chronické srdeční selhání, cirhóza jater, nefrotický syndrom, otoky)
Chloridy
Norma:
Kočky: 107-129 mmol/l
Psi: 105-122mmol/l
Zvýšení chloridů:
- dehydratace
- akutní selhání ledvin
- diabetes insipidus
- otrava salicyláty
- zvýšená funkce kůry nadledvin
Snížení chloridů:
- silný průjem, zvracení,
- zvýšení objemu tekutiny
VÁPNÍK
Norma:
Kočky: 2,0-2,7 mmol/l
Psi: 2,25-3 mmol/l
Zvýšení (hyperkalcémie):
- zvýšená funkce příštítných tělísek
- zhoubné nádory s kostními lézemi (metastázy, myelom, leukémie)
- nadbytek vitamínu D
- dehydratace
Snížení (hypokalcémie):
- Snížená funkce štítné žlázy
- nedostatek vitaminu D
- chronické selhání ledvin
- nedostatek hořčíku
FOSFOR
Norma:
Kočky: 1,1-2,3 mmol/l
Psi: 1,1-3,0 mmol/l
Zvýšení:
- destrukce kostní tkáně (nádory, leukémie)
- nadbytek vitamínu D
- hojení zlomenin
- endokrinní poruchy
- selhání ledvin
Snížení:
- nedostatek růstového hormonu
- nedostatek vitaminu D
- malabsorpce, těžký průjem, zvracení
- hyperkalcémie
ALKALICKÁ FOSFATAZA
Norma:
Kočky: 5-55 U/L
Psi: 0-100 U/L
Zvýšení:
- těhotenství
- zvýšený metabolismus v kostní tkáni (rychlý růst, hojení zlomenin, křivice, hyperparatyreóza)
- onemocnění kostí (osteogenní sarkom, kostní metastázy rakoviny)
- nemoc jater
Snížení:
- hypotyreóza (hypotyreóza)
- anémie (chudokrevnost)
- nedostatek vitamínu C, B12, zinku, hořčíku
CELKOVÝ CHOLESTEROL
Norma:
Kočky: 1,6-3,9 mmol/l
Psi: 2,9-8,3 mmol/l
Zvýšení:
- nemoc jater
- hypotyreóza (snížená činnost štítné žlázy)
- ischemická choroba srdeční (ateroskleróza)
- hyperadrenokorticismus
Snížení:
- enteropatie doprovázené ztrátou bílkovin
- hepatopatie (portokavální anastomóza, cirhóza)
- zhoubné novotvary
- špatná výživa
Zvýšená močovina v krvi psa, co to znamená? Ve většině případů je rozbor předepsán veterinárním lékařem. Správně jim porozumí pouze odborník.
Ten dešifruje laboratorní data, stav psa a stanoví správnou diagnózu. Ale majitel také potřebuje vědět něco o analýze.
Co je močovina
Nejprve musíte zjistit, co to je? Látka se tvoří v játrech v důsledku rozkladu bílkovin, je jedním z produktů metabolismu dusíku.
Spolu s ním se v játrech syntetizuje kyselina močová, kreatin, kreatinin, amoniak. Všechny tyto produkty obsahují dusík, jsou odvozeny z bílkovin, ale samy o sobě nejsou bílkovinami.
Některé z nich se začnou rozkládat ve střevech a tvoří toxický amoniak. Tato látka vstupuje přes portální žílu do jater, kde se přeměňuje na močovinu, která nemá na organismus nijak zvlášť negativní vliv.
Zvyšuje pouze osmolaritu krve při příliš vysoké koncentraci. Další část vzniká štěpením bílkovin přímo v játrech. Látka je vylučována ledvinami.
Proč stoupá
Normální ukazatele u psa jsou 4-6 mmol / l. Růst může nastat z různých důvodů. Za prvé je to indikátor selhání ledvin.
Zhoršuje se filtrace krve v parenchymu, močovina se z těla špatně vylučuje. Důvody jsou následující:
- Akutní infekce ( , ).
- Glomerulonefritida
- Zranění.
- Otrava.
- Srdeční choroba.
- šokové stavy.
- Autoimunitní.
- Amyloidóza.
Nedostatek může být akutní nebo chronický. Zvýšená močovina se objeví v krvi, když více než 67 % tubulů přestane fungovat v ledvině (právě v nich se filtruje moč).
Dalším důvodem, proč je hladina zvýšená, je nadměrný příjem bílkovin v těle. Při jejich rozpadu vzniká velké množství dusíkatých sloučenin. Ke zvýšení dochází také během půstu.
Tělo získává energii ze sacharidů. Pokud nestačí, začíná odbourávání tukové tkáně. S jeho kritickým obsahem v těle dochází k odbourávání bílkovin.
Dále je zde zvýšené množství dusíkatých sloučenin včetně močoviny. Důvodem je chronická zácpa.
S touto patologií se do krve absorbuje velké množství produktů rozpadu, které se nevylučují včas s výkaly.
Je důležité vědět, že při hladovění, nadbytku bílkovinných potravin nebo zácpě zůstává hladina kreatininu normální a při selhání ledvin je zvýšená.
Příznaky
Močovina sama o sobě není toxická. Růst tohoto ukazatele neovlivnil psy žádným způsobem, pokud nebyl spojen s jinými procesy probíhajícími v těle.
Snížení renální filtrace vede nejen k zadržování močoviny, ale i k dalším rozpadovým produktům, mnohem škodlivějším. Ve skutečnosti je tento biochemický indikátor jen markerem močového systému.
Pokud se močovina zvýší na 20 mmol/l, stav psů to nijak neovlivní, cítí se normálně. Ve 20-30 se snižuje chuť k jídlu, dochází k celkové slabosti.
Pokud je nad 60, psovi začíná být nevolno, často se ve zvratcích objevuje krev. Jiné příznaky často souvisí se základním zdravotním stavem, který způsobil zvýšení.
Co dělat?
V první řadě je potřeba zajít k veterináři. Pečlivě vyšetří psa, určí další studie.
Zjišťují nejen močovinu, ale i kreatinin, hladinu kyseliny močové, bílkoviny v krvi, ultrazvuk ledvin, rentgen, vyšetřují srdce. Po stanovení diagnózy a zjištění příčiny nárůstu lékař předepisuje léčbu.
Může to být velmi odlišné. Při akutním selhání ledvin je zaměřena na zastavení příznaků základního onemocnění.
V chronické, spolu s terapií patologie, která vedla k chronickému selhání ledvin, se používá dieta, v těžkých případech - plazmaforéza a další metody mimotělního čištění krve.
Autoři: Olkhovsky Sergey Yuryevich, vedoucí laboratoře, laboratorní asistent v síti veterinárních klinik "LLC VEGA"; Olkhovskaya Tatyana Vladimirovna, patolog v síti veterinárních klinik "LLC VEGA".
Proteiny a proteinové frakce. Celkový syrovátkový protein
Normální koncentrace celkového proteinu v séru u psů je 51-72 g/l, u koček je to 58-82 g/l.U novorozenců je koncentrace bílkovin pod normou (asi 40 g / l), ale zvyšuje se po vstřebání imunoglobulinů nalezených v kolostru. S věkem se koncentrace bílkovin stále zvyšuje.
Hypoproteinémie- Snížené hladiny celkových bílkovin v krvi.
Důvody:
1. Hyperhydratace (spolu s poklesem hematokritu) - relativní
hypoproteinémie;
2. Zvýšená ztráta bílkovin:
- ztráta krve (spolu se snížením hematokritu);
- různá onemocnění ledvin s nefrotickým syndromem (v důsledku ztráty hlavně albuminu);
- popáleniny;
- novotvary;
- diabetes mellitus (zejména kvůli ztrátě albuminu);
- ascites (v důsledku ztráty hlavně albuminu).
3. Nedostatečný příjem bílkovin:
- prodloužený půst;
- dlouhodobé dodržování bezbílkovinové diety.
4. Porušení tvorby bílkovin v těle:
- nedostatečná funkce jater (hepatitida, cirhóza, toxické poškození);
- dlouhodobá léčba kortikosteroidy;
- malabsorpce (s enteritidou, enterokolitidou, pankreatitidou).
5. Kombinace různých uvedených faktorů.
Hyperproteinémie- zvýšení koncentrace celkových bílkovin v krvi.
Důvody:
1. Dehydratace (v důsledku ztráty části intravaskulární tekutiny):
- těžká zranění;
- rozsáhlé popáleniny;
- neodbytné zvracení;
- těžký průjem.
2. Akutní infekce (v důsledku dehydratace a zvýšené syntézy proteinů akutní fáze).
3. Chronické infekce (v důsledku aktivace imunologického procesu a zvýšené tvorby imunoglobulinů).
4. Vzhled paraproteinů v krvi (vznikají při mnohočetném myelomu, chronických hnisavých procesech, chronických infekčních onemocněních atd.).
5. Fyziologická hyperproteinémie (aktivní fyzická aktivita).
Příčiny chybně vysoké koncentrace celkového proteinu v krevní plazmě:
1. Zvýšení koncentrace nebílkovinných látek v plazmě - lipidů, močoviny,
glukóza, exogenní látky (při stanovení refraktometrem).
2. Lipidémie, hyperbilirubinémie a významná hemoglobinémie (s biochem
definice).
Sérový albumin
Koncentrace albuminu v krevním séru je normální u psů - 24-45 g / l, u koček - 24-42 g / l. Obsah albuminu v krevním séru u psů je 45-57%, u koček - 38-55% z celkových bílkovin.Albuminy jsou syntetizovány játry (asi 15 g / den), jejich poločas v krvi je asi 17 dní.
Hypoalbuminémie- nízká koncentrace albuminu v krevní plazmě.
Hypoalbuminémie pod 15 g/l vede ke vzniku hypoproteinemického edému a vodnatelnosti.
A) Primární idiopatické - u novorozenců v důsledku nezralosti jaterních buněk.
b) Sekundární - v důsledku různých patologických stavů:
1. Hyperhydratace;
2. Ztráta albuminu tělem:
- krvácení (spolu s poklesem počtu globulinů);
- nefropatie se ztrátou bílkovin (rozvoj nefrotického syndromu);
- enteropatie se ztrátou bílkovin (spolu s poklesem množství globulinů);
- cukrovka;
- silná exsudace při akutním zánětu;
- rozsáhlé kožní léze (popáleniny spolu s poklesem počtu globulinů);
- ztráta lymfy při lymforagii, chylotoraxu, chylózním ascitu.
3. Sekvestrace albuminu v břišní (ascites) a/nebo pleurální (hydrothorax) dutině nebo v podkoží:
- zvýšený intravaskulární tlak;
- porušení krevního oběhu (pravostranné srdeční selhání se zvýšeným tlakem v jaterní žíle);
- zvýšený tlak v jaterní žíle různého původu (shunt, cirhóza, novotvary atd.) s následným rozvojem ascitu;
- vaskulopatie se zvýšenou vaskulární permeabilitou.
4. Snížená syntéza albuminu v důsledku primárního poškození jater:
- cirhóza jater;
- hepatitida;
- lipidóza jater (kočky);
- toxické poškození jater;
- primární novotvary a metastázy nádorů, leukemické léze jater;
– vrozené portosystémové zkraty;
- Velká ztráta jaterní hmoty.
5. Snížená syntéza albuminu bez primárního poškození jater:
- hypoalbuminémie vyvolaná cytokiny spojená s extrahepatální lokalizací zánětu;
- hyperglobulinémie (včetně hypergamaglobulinémie);
6. Nedostatečná nabídka:
- dlouhodobá dieta s nízkým obsahem bílkovin nebo bez bílkovin;
- dlouhodobé hladovění, úplné nebo neúplné;
- nedostatečnost exokrinní funkce slinivky břišní (nedostatek trávení);
- nedostatečnost vstřebávání (malabsorpce) při různých onemocněních tenkého střeva (enteropatie).
7. Snížená funkce nadledvin (psí hypoadrenokorticismus);
8. Hemodiluce (během těhotenství);
9. Kombinace výše uvedených faktorů Hyperalbuminémie - zvýšení obsahu albuminu v krevním séru.
Zvýšení absolutního obsahu albuminu zpravidla není pozorováno.
Příčiny relativní hyperalbuminémie:
1. Dehydratace různého původu (relativní hyperalbuminémie, rozvíjí se současně s relativní hyperglobulinémií);
2. Chyba definice.
Sérový globulin
Celková koncentrace globulinů v plazmě nebo séru se stanoví odečtením množství albuminu od celkového obsahu bílkovin.Globuliny jsou heterogenní proteinová skupina a dělí se na frakce (α, β, γ) podle jejich pohyblivosti během elektroforézy.
Hypoglobulinémie- snížení celkového obsahu globulinů v krevním séru.
Důvody:
1. Hyperhydratace (relativní, rozvíjí se současně s hypoproteinémií a hypoalbuminémií);
2. Odstranění globulinů z těla:
- ztráta krve (vyvíjí se současně s hypoproteinémií a hypoalbuminémií);
- masivní exsudace (vyvíjí se současně s hypoproteinémií a hypoalbuminémií);
- enteropatie se ztrátou bílkovin (vyvíjející se současně s hypoproteinémií a hypoalbuminémií);
3. Porušení syntézy globulinů z různých důvodů (viz hypoproteinémie);
4. Porušení přenosu imunoglobulinů z kolostra u novorozených zvířat.
Chybná hypoglobulinémie může být důsledkem nadhodnocené koncentrace albuminu (protože množství globulinů je vypočítaná hodnota).
Hyperglobulinémie- zvýšení celkového obsahu globulinů v krevním séru.
Důvody:
1. Dehydratace různého původu (spolu s hyperalbuminémií);
2. Posílení syntézy globulinů:
- zánětlivé procesy po poškození tkáně a / nebo v reakci na cizí antigeny;
- neoplastické B-lymfocyty a plazmatické buňky (mnohočetný myelom, plazmocytom, lymfom, chronická lymfocytární leukémie).
Pro správnou interpretaci hyperglobulinémie je nutné vzít v úvahu údaje o stanovení celkového albuminu a výsledky elektroforetické studie sérových proteinů po frakcích.
Změna frakce α-globulinů
a-globuliny zahrnují většinu proteinů akutní fáze.
Nárůst jejich obsahu odráží intenzitu stresové reakce a zánětlivých procesů.
Důvody pro zvýšení frakce α-globulinů:
1. Akutní a subakutní zánět, zejména s výrazným exsudativním a hnisavým charakterem;
- zápal plic;
- pyometra;
- pleurální empyém atd.
2. Exacerbace chronických zánětlivých procesů;
3. Všechny procesy tkáňového rozpadu nebo buněčné proliferace;
4. poškození jater;
5. Nemoci spojené s postižením pojivové tkáně v patologickém procesu:
- kolagenózy;
- autoimunitní onemocnění.
6. Maligní nádory;
7. Stupeň zotavení po tepelných popáleninách;
8. Nefrotický syndrom;
9. Hemolýza krve in vitro;
10. Podávání fenobarbitalu psům;
11. Zvýšení koncentrace endogenních glukokortikoidů (Cushingův syndrom) nebo zavedení exogenních glukokortikoidů.
Důvody poklesu frakce α-globulinů:
1. Snížená syntéza v důsledku nedostatku enzymů;
2. Diabetes mellitus;
3. Pankreatitida (někdy);
4. Toxická hepatitida.
Změna frakce β-globulinů
Beta frakce obsahuje transferin, hemopexin, složky komplementu, imunoglobuliny (IgM) a lipoproteiny.
Důvody pro zvýšení podílu β-globulinů:
1. Primární a sekundární hyperlipoproteinémie;
2. Nefrotický syndrom;
3. Onemocnění jater;
4. hypotyreóza;
5. Krvácející žaludeční vředy;
6. Nedostatek železa, chronická hemolytická anémie.
Důvody poklesu frakce β-globulinů:
1. Anémie spojená se zánětlivými onemocněními (negativní protein akutní fáze).
Změna frakce γ-globulinů
Gama frakce obsahuje imunoglobuliny G, D, částečně (spolu s beta frakcí) imunoglobuliny A a E.
Příčiny zvýšení frakce γ-globulinů (hypergamaglobulinémie):
1. Polyklonální hypergamaglobulinémie nebo polyklonální gamapatie (často spojená se zvýšením koncentrace α2-globulinu, zejména u chronických zánětlivých nebo neoplastických procesů):
- pyodermie;
- dirofilarióza;
- erlichióza;
– infekční zánět pobřišnice (kočky);
- destrukce (nekróza) tkání, včetně velké neoplazie;
- popáleniny;
– virová a/nebo bakteriální onemocnění;
- chronická aktivní hepatitida (například s chronickou leptospirózou);
- cirhóza jater (pokud obsah γ-globulinů převyšuje obsah α-globulinů, je to špatná prognostická známka), - systémový lupus erythematodes;
- revmatoidní artritida;
- endoteliom;
- osteosarkomy;
- kandidóza.
2. Monoklonální hypergamaglobulinémie (monoklonální gamapatie - objevují se abnormální proteiny - paraproteiny):
- klonální proliferace neoplastických buněk, jako jsou B-lymfocyty nebo plazmatické buňky;
- mnohočetný myelom;
- plazmocytom;
- lymfom;
- chronická lymfocytární leukémie;
- amyloidóza (vzácné);
- rozsáhlá proliferace plazmatických buněk, která není spojena s růstem nádoru:
- erlichióza;
- leishmanióza;
- plazmocytární gastroenterokolitida (psi);
- lymfoplazmocytární stomatitida (kočky).
- idiopatická paraproteinémie.
Interpretace dat získaných ze současného stanovení koncentrace albuminu a celkového globulinu.
A) Normální koncentrace albuminu.
- nedostatek pasivního přenosu imunoglobulinů u novorozenců;
- získané nebo dědičné vady syntézy imunoglobulinů.
2. Normální koncentrace globulinů je normální stav.
– zvýšená syntéza globulinů;
- hypoalbuminémie maskovaná dehydratací.
B) Vysoká koncentrace albuminu.
1. Nízká koncentrace globulinů - chyba při stanovení, vedoucí k falešnému zvýšení koncentrace albuminu.
2. Normální koncentrace globulinů – hypoglobulinémie maskovaná dehydratací.
3. Vysoká koncentrace globulinů - dehydratace.
C) Nízká koncentrace albuminu.
1. Nízká koncentrace globulinů:
Významná současná nebo nedávná ztráta krve
- masivní exsudace;
enteropatie se ztrátou bílkovin.
2. Normální koncentrace globulinů:
- nefropatie se ztrátou bílkovin;
- konečné stadium onemocnění jater (cirhóza);
- podvýživa;
– hypoadrenokorticismus u psů;
- vaskulopatie různého původu (endotoxémie, septikémie, imunitně zprostředkovaná vaskulitida, infekční hepatitida);
- zvýšený hydrostatický tlak (portální hypertenze, městnavé pravostranné srdeční selhání);
- peritoneální dialýza.
3. Vysoká koncentrace globulinů:
- akutní, subakutní zánět nebo chronický zánět v akutním stadiu;
- mnohočetný myelom, lymfom, plazmocytom, lymfoproliferativní onemocnění.
Dossin O., Lavoué R. Enteropatie se ztrátou proteinu u psů. // Vet Clin North Am Small Anim Pract. březen 2011;41(2):399-418.
Enteropatie se ztrátou bílkovin je klinický syndrom, při kterém dochází k chronické ztrátě bílkovin (albuminu a ve většině případů globulinu) v gastrointestinálním traktu. Diagnostickým příznakem je hypoalbuminémie.
Hypoalbuminémie jako příčina enteropatie u psů
Diagnóza enteropatie u psů obvykle začíná identifikací hypoalbuminémie u psů, kteří hubnou a ve většině případů trpí chronickým průjmem a někdy i zvracením. Zjevné klinické příznaky z trávicího systému nejsou vždy přítomny, někdy mají psi pastozitu, zvětšení břišní dutiny nebo dušnost, která je sekundární k výpotku v pleurální dutině. Jakmile je zjištěna hypoalbuminémie, musí být stanovena úroveň snížené syntézy bílkovin (jaterní selhání) nebo stupeň zvýšené ztráty bílkovin. Ke zvýšeným ztrátám bílkovin dochází ledvinami – nefropatie ztrácející bílkoviny, střevní sliznicí (enteropatie u psů), kůží u těžkých a rozsáhlých exsudativních lézí – těžké popáleniny a při těžké hnisavé peritonitidě nebo pyothoraxu. Albumin je také indikátorem zánětu, ale hypoalbuminémie doprovázená zánětem je vzácná. Pokud neexistují žádné zjevné klinické příznaky naznačující hypoalbuminémii, diagnóza může vyloučit onemocnění střev u psů. K vyloučení protein-ztrácející nefropatie dochází na základě analýzy moči, která stanoví poměr bílkovin a kreatininu v moči. Jaterní selhání je vyloučeno analýzou žlučových kyselin (pre- a postprandiální) před zahájením diagnostických testů na enteropatii u psů. U psů s psí enteropatií není vždy přítomna kombinace hypoalbuminémie a hypoglobulinémie (panhypoproteinémie).
V některých případech je pozorována nefropatie se ztrátou bílkovin (např. u Soft Coated Wheaten Terrier) nebo selhání jater (atypický nález žlučových kyselin) a vyvolává podezření na enteropatii u psů. V tomto případě můžete přítomnost onemocnění ověřit provedením testu stolice ke stanovení hladiny inhibitoru alfa-1 proteinázy (1 PI). Analýza je vysoce specifická, proto důrazně doporučujeme, abyste si přečetli pokyny poskytnuté Gastroenterologickou laboratoří University of Texas. Tento test lze také použít jako screeningový test k detekci latentního onemocnění u psích plemen s vysokou prevalencí psí enteropatie, jako jsou Soft Coated Wheaten Terriers, a jako následná analýza k posouzení odpovědi na léčbu. Jakmile je onemocnění střev diagnostikováno, musí být identifikována příčina onemocnění, které způsobuje onemocnění střev u psů, aby bylo možné stanovit vhodnou léčbu. Jakékoli komplikace spojené s onemocněním střev u psů by však měly být zaznamenány do tabulky pacienta.
Příčina chronického onemocnění střev u psů
Plísňová onemocnění, jako je histoplazmóza nebo pitióza, jsou obvykle spojena s fokálním nebo multifokálním ztluštěním střevní stěny s nebo bez ztráty stratifikace nebo částí střeva, ale nelze je odlišit od neoplazie na ultrasonografii.
Difuzní neoplazie střeva, jako je lymfom, může ovlivnit a změny u tohoto onemocnění jsou podobné jako u zánětlivého onemocnění střev (zvýšená tloušťka stěny). I když pokles vrstvení stěn s největší pravděpodobností ukazuje na střevní neoplazii. Je zřejmé, že ultrasonografie není diagnostickým nástrojem při určování příčin enteropatie u psů. K předepsání správné léčby jsou proto nutné další testy. Při výrazném zvýšení tloušťky střevních stěn se provádí punkční biopsie poškozených částí nebo lymfatických uzlin. Pomocí biopsie je možné diagnostikovat mykózu nebo neoplazii střeva, zejména v případě lymfomu. I když ve většině případů je pro stanovení konečné diagnózy nutná biopsie střeva. Onemocnění psího střeva je také spojeno s chronickou intususcepcí nebo chronickou ulcerací gastrointestinálního traktu sekundární k neoplazii nebo gastrinomu.
Typy biopsie pro střevní onemocnění u psů
Použití endoskopické biopsie pro hypoalbuminémii je z mnoha důvodů výhodnější než biopsie prováděné během operace. Chirurgický zákrok s sebou především vždy nese riziko možného prasknutí stehu a doba rekonvalescence po operaci je vždy delší. Pokud se však endoskopií nepodaří dosáhnout fokálních změn střeva, chirurgická biopsie může být nejlepší volbou při stanovení definitivní diagnózy, a zvláště když je neoplazie vyloučena. Laparotomie je jediný způsob, jak provést biopsii pro lipogranulom, který se může vyvinout podél mezenteria. Aby se zabránilo oddělení stehů při enteropatii u psů, doporučuje se použít serózní náplast v místě biopsie. Pokud ultrasonografie břicha ukazuje malou nebo žádnou změnu, pak by měla být použita endoskopie. Autor článku raději dělá endoskopii nejen v místě léze, ale i v jeho okolí, protože. šíření léze není vždy homogenní a nejzřetelnější léze lze nalézt v ileu (např. lymfangiektázie). Ke stanovení patologie krypt a lymfangiektázie se doporučuje provést asi 8–12 biopsií dobré kvality. Patologie krypt často doprovází střevní onemocnění u psů a spočívá v expanzi krypt naplněných proteinovým materiálem, deskvamovaných epiteliálních buněk a buněk zánětlivého infiltrátu. Lymfaniektázie není vždy pozorována u psů s psí enteropatií, distribuce této léze je fokální, a proto ji nelze snadno nalézt pomocí lokalizovaných chirurgických nebo endoskopických biopsií. Zvětšená lymfatická céva se může při nesprávné biopsii snadno poškodit a nesprávně provedená biopsie poskytne falešně negativní diagnózu lymfangiektázie. Je také možné, že jiné změny propustnosti střevní sliznice, jako jsou obstrukční zóny enterocyty, což vede ke ztrátě bílkovin.
Možné komplikace a důsledky chronického střevního onemocnění u psů
Hypokobalaminémie se vyskytuje téměř u všech psů s enteropatií proto se musí odrazit v pacientově diagramu.
Hypokobalaminémie je prognostickým faktorem onemocnění. V některých případech může být hypokobalaminémie extrémně závažná a přispět k dalšímu zhoršování střeva, protože kobalamin je velmi důležitý pro rychlé dělení buněk, jako jsou enterocyty. Proto se u psů s onemocněním střev doporučuje suplementace kobalaminem, dokud jsou hladiny v krvi pod normálními hodnotami. Během čekání na výsledky testu je možné podat jednu injekci kobalaminu (250 - 1500 mcg v závislosti na hmotnosti psa).
Příležitostně mají psi s psí enteropatií hypokalcémii. Snížení ionizovaného vápníku může způsobit záchvat, zejména u jorkšírských teriérů, a proto vyžaduje intravenózní injekci vápníku. Možná současný rozvoj hypomagnezémie v důsledku zhoršené absorpce hořčíku ve střevě a pravděpodobně v důsledku jeho zvýšeného vylučování ze střevní dutiny. Psi s onemocněním střev také vykazují snížené koncentrace vitaminu D, pravděpodobně v důsledku hypokalcémie. Občas pleurální výpotky komplikují případy enteropatie u psů, takže by měly být vždy zdokumentovány před použitím anestezie pro postupy, jako je endoskopie a chirurgie pro biopsii střevní sliznice.
U psů s onemocněním střev může dojít k hyperkoagulačnímu stavu spojenému se sníženými plazmatickými hladinami antitrombinu III, jakož i zvýšenými trombin-antitrombinovými komplexy a případně dalšími komplexními mechanismy.
Tromboembolické komplikace byly hlášeny u 10 % psů s psí enteropatií. Náhlá smrt spojená s plicním tromboembolismem je možnou letální komplikací chronického onemocnění střev u psů.
Prognóza u psů s enteropatií
Prognóza onemocnění u psů je vždy předvídatelná. Ve většině případů se střevní onemocnění psů spojené s chronickým zánětem při správné léčbě upraví a dramaticky se zlepší. Někdy se ale i přes agresivní léčbu zdravotní stav některých psů nikdy nezlepší. Počáteční odpověď na terapii je důležitým prognostickým faktorem; pokud se stav psa dva týdny po zahájení léčby nezlepší, pak je to zpravidla špatná prognóza. Pokud je enteropatie u psů doprovázena tak závažnými poruchami koagulace, jako je trombóza, pak je prognóza rovněž špatná. Index klinické chronické enteropatické aktivity psů (CCECAI) vyšší než 12 může být indikátorem nereagování na léčbu nebo dokonce indikátorem eutanazie, pokud index zůstává stejný po dobu 3 let po diagnóze zánětlivého onemocnění střev u psů. Pro definici indexu CCECAI viz Allenspach K and Other Chronic Enteropatie in Dogs: Assessment of Risk Factors in Adverse Outcomes. Přítomnost zvětšených lymfatických kapilár ve vzorcích střevní biopsie je v poslední době spojována s delší dobou přežití.
Léčba psů s onemocněním střev
Nutriční podpora
Psi s enteropatií mají často vážný nedostatek energie a bílkovin.. Důrazně se doporučuje podávat zvířeti stravu s vysokým obsahem energie, vysokým obsahem sacharidů, nízkým obsahem vlákniny a nízkým obsahem tuku. stravitelnost bílkovin a tuků je obtížná. Do jídelníčku můžete přidat i vařené bílky. Pro zlepšení stravitelnosti se obvykle doporučují časté pokrmy v malých dávkách. Protože onemocnění střev u psů je často spojeno se zánětlivým onemocněním střev, doporučují se nové proteinové diety. Jako poslední možnost lze použít elementární diety obsahující oligopeptidy a aminokyseliny nebo parenterální výživu. jsou velmi drahé.
Léčba komplikací chronického onemocnění střev u psů
Při prudkém poklesu aktivity antitrombinu a riziku rozvoje trombózy u pacienta lze použít čerstvou zmrazenou plazmu a standardní heparinovou terapii (200 jednotek/kg subkutánně 3x denně s monitorováním koagulace). Onkotická podpora se poskytuje v nejtěžších případech hydroxyethylškrobem nebo purifikovaným albuminem pro psy. V některých případech může tato dočasná podpora zlepšit odpověď na léčbu snížením otoku střevní stěny spojeného s lymfangiektázií.
Pokud se však antitrombin nebo albumin neustále vylučují ze střeva, pak tyto postupy neposkytnou dlouhodobý účinek. Nedostatek hořčíku, vápníku a kobalaminu se upravuje parenterální výživou.
Léčba chronické enteropatie
Při zjištění infekčního onemocnění nebo neoplazie by měla být předepsána specifická léčba. U chronického zánětu spojeného s enteropatií u psů nebo v případě lipogranulomu se doporučuje léčba imunosupresivy. Zpočátku se používá kombinace kortikosteroidů (prednisolon: 2-3 mg/kg denně s postupným snižováním dávky) a cyklosporinu (5 mg/kg denně).
Tato léčba je nezbytná, protože. nemoc ohrožuje život zvířete. V případě selhání lze azathioprin použít spolu se steroidy. Chlorambucil (0,1-0,2 mg/kg s následným snižováním na nejnižší dávku) spolu s prednisolonem byl hlášen jako možná léčba a bylo prokázáno, že zlepšuje přežití během kombinace prednisolon-azathioprin. Zahájení léčby intravenózními steroidy může zvýšit účinnost léčby, protože. střevní absorpce léků je u střevních onemocnění psů vždy nejistá. V extrémně vzácných případech enteropatie u psů částečně reaguje na antibiotickou terapii, takže metronidazol (10 mg/kg dvakrát denně po dobu 2-3 týdnů) může pomoci.
