Hemolytická nemoc novorozence: příčiny, diagnostika, léčba. Hemolytická nemoc novorozence - fyziologická žloutenka

hematolog

Vysokoškolské vzdělání:

hematolog

Státní lékařská univerzita v Samaře (SamSMU, KMI)

Stupeň vzdělání - Specialista
1993-1999

Další vzdělání:

"hematologie"

ruština Lékařská akademie Postgraduální vzdělávání

"Anemické dítě" - tak se říká o oslabeném, neaktivním, bledém dítěti. A zcela oprávněně, protože důvod spočívá právě v nízkém hemoglobinu u dítěte. Anémie je jednou z nejčastějších diagnóz u novorozenců. Může to být způsobeno několika důvody. Proč se anémie vyvíjí u dětí mladších jednoho roku, jak nebezpečný je tento stav a jak obnovit hladinu hemoglobinu?

Typy anémie a mechanismus jejich vzniku

Nejčastější formou anémie u kojenců je nedostatek železa. Název mluví sám za sebe. Onemocnění je spojeno s nedostatkem železa v těle. Je součástí hemoglobinu, který váže molekuly kyslíku a nasycuje jím všechny orgány a tkáně. Nedostatek železa vede k poklesu tohoto specifického proteinu v krvi a v důsledku toho ke kyslíkovému hladovění tkání. Mozek miminka trpí zejména hypoxií (nedostatkem kyslíku).

Plod v děloze normálně „ukládá“ železo na prvních 6 měsíců života. Vzhledem k tomu dobrá výživa to dítěti stačí až do okamžiku, kdy k němu stopový prvek začne přicházet s doplňkovými potravinami. Podle různé důvody může být narušena možnost ukládání železa v plodu, pak se rodí s anémií z nedostatku železa.

Dalším typem anémie u novorozenců je hemolytická. Ze všech anémie u dětí je to asi 11 % a má zpravidla genetickou povahu. Nízký hemoglobin je v tomto případě způsoben porušením dynamické rovnováhy počtu erytrocytů - buněk, které nesou hemoglobin. Při hemolytické anémii se jejich životnost zkracuje a kostní dřeň nestihne produkovat dostatek buněk, které by je nahradily. Hemolytická anémie klasifikována jako závažná forma perinatální patologie.

Příčiny anémie

Anémie u dětí do jednoho roku může být nitroděložního původu a může být získaná. Příčiny anémie u plodu jsou podvýživa matky, infekční choroby během těhotenství, Rhesusův konflikt, nedonošenost. U dětí do jednoho roku je pokles hemoglobinu nejčastěji spojován s podvýživou.

Chyby ve výživě během těhotenství

Nedostatek potravin bohatých na železo vyvolává rozvoj anémie z nedostatku železa u samotné ženy i u plodu. Zvláště nevyvážená výživa je nebezpečná v posledním trimestru těhotenství, kdy zhruba ve 36. týdnu dochází u ženy k fyziologickému poklesu hemoglobinu. To je způsobeno zvýšením objemu cirkulující krevní plazmy.

Dalším důvodem je nedostatek kyseliny listové a vitamínu B12. Kyselina listová se obvykle předepisuje těhotným ženám již při registraci a její příjem pokračuje po celou dobu porodu. Neméně důležitý je vitamín B12, který přispívá k tvorbě červených krvinek kostní dření. Nedostatek vitaminu B12 to může naznačovat budoucí maminka jí hlavně vegetariánskou stravu. To je nepřijatelné, protože vitamín B12 se v těle nesyntetizuje, ale pochází z potravy bohaté na živočišné bílkoviny.

Infekce

Infekční onemocnění, která měla žena během těhotenství, mohou vést k chronické hypoxii plodu. Patří mezi ně pohlavně přenosné infekce, coli, infekce močové cesty, dýchací virová onemocnění. Toxoplazmóza, herpes a zarděnky mohou způsobit hemolytickou anémii.

Rhesusův konflikt

V případě Rh konfliktu mezi matkou a dítětem se rozvíjí hemolytická anémie. Podstata procesu spočívá v tom, že když se Rh-pozitivní krev plodu dostane do Rh-negativní krve matky, tělo ženy začne produkovat protilátky proti Rh faktoru. Tyto protilátky procházejí placentou do krve nenarozeného dítěte a začnou ničit jeho červené krvinky.

nedonošenost

U předčasně narozených dětí, zejména narozených s tělesnou hmotností do 1,5 kg a po dobu 30 týdnů, se anémie rozvíjí ve 100 % případů. Souvisí to s tím, že funkce krvetvorby nepřešla zcela do kostní dřeně. Až do 20. týdne vývoje plodu je krev nenarozeného dítěte produkována játry a slezinou. A teprve do 20. týdne tento proces přechází do kostní dřeně. Ve 30. týdnu ještě není krvetvorba dostatečně rychlá, aby ji poskytla požadované množství erytrocyty, aby tělu nedonošeného dítěte plně poskytly kyslík.

Ztráta krve během porodu

V tomto případě se anémie rozvíjí v době porodu. Ztráta krve může být spojena se zamotáním pupeční šňůry, jejím sevřením při průchodu dítěte porodní cesta, předčasné podvázání pupeční šňůry po porodu.

Hlavní příčinou anémie v dítě je nevyvážená strava. Na kojení Maminka musí upravit jídelníček. Pokud je dítě zapnuté umělé krmení, před zavedením příkrmů potřebuje speciální obohacené a železem obohacené mléčné směsi.

Hemoglobin a závažnost anémie

Anémie u dětí mladších jednoho roku se může vyskytovat ve třech formách:

• mírný stupeň - hemoglobin od 90 g / l;
• anémie střední závažnosti - hemoglobin od 70 do 90 g / l;
• těžká anémie - hemoglobin pod 70 g / l.

Ve stejnou dobu, zdravé dítě tato čísla jsou:

Přítomnost anémie a její závažnost se stanoví na základě obecného krevního testu.

Příznaky

První (mírný) stupeň onemocnění může probíhat bez výrazných příznaků. Mezi příznaky anémie patří:

• tělesná hmotnost nepřiměřená věku;
• ztráta chuti k jídlu;
• stolice, konzistence podobná jílu;
• bledost;
• časté nachlazení;
• letargie;
• prodloužený spánek;
• suchá šupinatá kůže;
• praskliny v koutcích úst nebo stomatitida.

Anémie z nedostatku železa je charakterizována postupným nárůstem symptomů. U hemolytické anémie patří mezi příznaky žloutnutí kůže a hemoragický syndrom kvůli nízké srážlivosti krve.

Léčba

V první řadě je nutné změnit výživu matky a dítěte. Mírný stupeň anémie se tímto způsobem upraví.

Strava

Kojící matka by měla do svého jídelníčku zařadit následující potraviny:

• hovězí nebo telecí maso;
• obiloviny - pohanka a ovesné vločky;
• vejce;
• zelenina - brambory, mrkev, řepa, zelí;
• ovoce - jablka, kiwi, banány, granátové jablko, citron.

Všechny tyto produkty obsahují látky (vitamíny a minerály) nezbytné pro normální krvetvorbu:

• žehlička;
• kobalt;
• selen;
• měď;
• zinek;
• kyselina listová
• vitamín B12.

Tyto produkty můžete samozřejmě jíst pouze v případě, že dítě nemá alergie.

Lákat

Existovat věkové normy začít s příkrmy pro zdravé děti. Pokud je dítě kojeno, první příkrmy začínají v šesti měsících. U dětí narozených s anémií a u umělých dětí se toto období posouvá na 4-5 měsíců. Časné zahájení příkrmů je dáno tím, že nitroděložní zásoby železa u takových dětí jsou dříve vyčerpány a potřebují je doplňovat zvenčí.

Děti s anémií potřebují zavést maso a zeleninové pyré. Ze zeleniny brokolice a květák. Dále můžete přidat dýni, mrkev a brambory. Ze začátku doplňkových potravin je lepší zavádět ovoce do jídelníčku jako součást ovocných a zeleninových protlaků s mrkví nebo dýní. Z masových protlaků je preferováno hovězí nebo játra. Od 7 měsíců by se měl přidat žloutek a ryby.

Léky na anémii

Středně těžká až těžká anémie se léčí pomocí doplňků železa. Léčba někdy trvá až šest měsíců s neustálým sledováním hladiny hemoglobinu. I když se čísla ve výsledcích testů stanou normální hodnoty, nemůžete přerušit léčbu. Dítě si musí vytvořit určitou zásobu železa v kostech a tkáních těla. Při anémii druhého stupně se dítěti podávají léky ve formě kapek nebo sirupů. Těžký stupeň se léčí v nemocnici a lék se jim podává pomocí injekcí nebo kapaček.

Léčba hemolytické anémie

Novorozenci s hemolytickým onemocněním podstupují výměnnou transfuzi nebo čištění krve. Poté se v léčbě pokračuje léky, které podporují vylučování bilirubinu, a doplňuje se vitamíny. Jako radikální opatření v dalším vývoji onemocnění je odstraněna slezina.

Dobrou prevencí anémie u dětí do jednoho roku je dodržování režimu, dlouhé procházky čerstvý vzduch a více pohybu, který je považován za prvek léčby anémie.

Hemolytická nemoc novorozenci (jiný název pro erytroblastózu) se vyskytuje na pozadí neslučitelnosti mateřské krve s krví plodu pro řadu faktorů. Onemocnění je velmi závažné, protože se často rozvíjí již v prenatálním období a může získat různé formy, ale výsledek zanedbaného stavu je stejný - hemolýza erytrocytů a smrt plodu (nebo novorozence).

Hemolýza erytrocytů je destrukce membrány červených krvinek. krvinky s uvolňováním hemoglobinu do plazmy. Sám o sobě je tento proces normální, protože po 120 dnech končí životní cyklusčervená krvinka. Pokud však za určitých okolností dojde k patologické destrukci, celý mechanismus oběhového systému se ztratí. Uvolňovaný hemoglobin ve velkém množství při uvolňování do plazmy je jed, protože přetěžuje organismus vysokým obsahem bilirubinu, železa apod. Navíc vede k rozvoji anémie.

Pokud se uvolňuje příliš mnoho bilirubinu v toxické formě, trpí orgány podílející se na jeho přeměně a vylučování.

Volný bilirubin z krve vstupuje do jater, kde se konjuguje, jinými slovy neutralizuje. Když je ho ale hodně, játra prostě nestihnou zpracovat velký počet. Výsledkem je, že neurotoxická forma tohoto speciálního pigmentu migruje z jednoho orgánu do druhého, zpomaluje oxidační procesy a způsobuje destruktivní změny v tkáních a orgánech na buněčné úrovni až do jejich zničení.

Při koncentracích nad 340 µmol/l prochází bilirubin hematoencefalickou bariérou a mění struktury mozku. Pro předčasně narozené děti je dostatečná koncentrace 200 µmol / l. Tak vzniká bilirubinová encefalopatie, která otravuje mozek a vede k následné invaliditě.

Onemocnění je vlastní i tzv. extramedulární hematopoéza – procesy, při kterých se krev netvoří v tkáních kostní dřeně, ale v jiných orgánech: játrech, slezině a lymfatických uzlinách. Kvůli tomu dochází k nárůstu výše zmíněných orgánů spolu s nedostatkem tak důležitých stopových prvků, jako je zinek, kobalt, železo a měď. Produkty rozpadu erytrocytů se „usazují“ v buňkách slinivky břišní, ledvin a dalších orgánů.

Důvody rozvoje hemolýzy

Příčinou progrese hemolytického onemocnění novorozence je zpravidla inkompatibilita krve matky a dítěte v důsledku Rh faktoru nebo v důsledku konfliktu ABO. Ale i u takto zavedených genetických kombinací (teď se budeme podrobně zabývat podstatou problému) dochází k hemolýze erytrocytů nejvýše v 6 případech ze 100. To znamená, že má smysl bojovat o život dítěte, a existují účinné metody léčby. Promluvme si podrobněji o běžných krevních inkompatibilitách.

Konflikt ABO

Jak víte, podle systému ABO existují 4 kombinace, které tvoří 4 krevní skupiny. Takže pokud má matka krevní skupinu O (I) a nenarozené dítě má II nebo III, je možný imunokonflikt „antigen-protilátka“. Ačkoli se obecně uznává, že „nepřátelství“ podle systému ABO se vyskytuje častěji než konflikt Rh, hemolytické onemocnění novorozence je v tomto případě mnohem jednodušší a někdy sotva patrné, takže není vždy diagnostikováno.

Rh konflikt

Rh faktor může být kladný nebo záporný a označuje se jako Rh+ a Rh-. Přítomnost či nepřítomnost tohoto faktoru (nějaký antigen D na povrchu erytrocytů) neovlivňuje zdraví jeho majitele a život samotný, s výjimkou jediné situace: pokud nemluvíme o ženě s negativním Rh, která se oženil a chce mít děti s Rh-pozitivním otcem. Pak se zvyšuje riziko komplikovaného těhotenství a těhotenství.

Rh-konflikt se projevuje, když má žena Rh-negativní krev a její nenarozené dítě má Rh-pozitivní krev. Proč takové nepřátelství? Když Rh-pozitivní fetální krev vstoupí do krevního oběhu Rh-negativní matky, imunitní systémženy dávají poplach o invazi "cizinců", protože její tělo není obeznámeno s proteinem systému Rhesus. Produkují se protilátky zaměřené na zničení "nepřítele", který se ukáže být ... krví vašeho vlastního dítěte!

První těhotenství probíhá většinou bez komplikací, protože imunitní systém matky ještě není senzibilizován a protilátky se tvoří v malém množství. Existují však situace, ve kterých je riziko Rhesus konfliktu vysoké. Tyto zahrnují:

• druhý a další porod (pokaždé, když se zvyšuje riziko konfliktu);
• mimoděložní těhotenství;
• první těhotenství skončilo potratem nebo potratem;
• transfuze dříve Rh pozitivní krve a promlčení nehraje žádnou roli.

Jsou situace, kdy se matka a dítě stávají "nepřátelé krve"

Útěchou je, že 85 % bílých lidí je Rh pozitivních.

Povaha onemocnění a příznaky

Existuje několik forem hemolytického onemocnění novorozenců:

1. anemický. Nejvýhodnější ve vztahu k závažnosti onemocnění, protože má minimální škodlivý účinek na plod. Anémie zpravidla není diagnostikována okamžitě, ale pouze 15-20 dní po narození. Kůže zbledne, zvýší se hladina nevázaného bilirubinu, ale celkově je stav dítěte uspokojivý a dobře reaguje na léčbu.
2. edematózní. Nejzávažnější varianta průběhu onemocnění, vyskytující se ve 2 % případů. Vývoj začíná v děloze a často končí smrtí dítěte. Pokud se mu podaří přežít, je stav velmi vážný: vyjádřená anémie, zvětšené hranice srdce, sleziny, jater a dalších orgánů, nedostatek albuminu. Tělesná hmotnost novorozence je 2krát vyšší než norma. Podkožní tuk je edematózní, dítě se často rodí s pleurisou, perikarditidou, ascitem.
3. ikterický. Vyskytuje se na pozadí intoxikace bilirubinem a vyznačuje se bohatým ikterickým tónem kůže, který je viditelný ihned při narození nebo po 24 hodinách. Podle toho, jak rychle se žloutenka projevila, se posuzuje závažnost onemocnění. K narození miminka dochází nejčastěji z předčasného porodu. V případě tvorby jaderné žloutenky jsou pozorovány křeče, zvracení, častá regurgitace, novorozenec je letargický, sací reflex je špatně vyvinutý. Při bilirubinové encefalopatii trpí centrální nervový systém, což následně ovlivňuje psychický vývoj miminka.

Diagnostika

Při registraci těhotné ženy se nejprve zjišťuje její krevní skupina a Rh faktor. Budoucí maminky s negativním Rh jsou pod zvláštní pečlivou pozorností porodníků. Stejné vyšetření provádí budoucí otec. Žena je podrobně dotazována na předchozí těhotenství, jak probíhala, zda nedocházelo k potratům, potratům atd.

Těhotná žena musí být vyšetřena včas a absolvovat potřebné testy.

U Rh negativních matek se během těhotenství odebírá krev minimálně třikrát, aby se stanovil titr anti-Rh protilátek. Pokud existuje podezření na imunokonflikt, provádí se amniocentéza (metoda výzkumu plodová voda), díky kterému se získávají údaje o optické hustotě fetálního bilirubinu a koncentraci dalších prvků). Někdy se uchýlí ke kordocentéze.

Při provádění ultrazvukového vyšetření je zvláštní pozornost věnována možnému ztluštění placenty, rychlosti jejího růstu, přítomnosti polyhydramnia, ascitu, rozšíření hranic jater a sleziny. To vše dohromady může naznačovat otok placenty a rozvoj hemolytického onemocnění. A provádění kardiotokografie umožňuje posoudit srdeční aktivitu a identifikovat možnou hypoxii.

Po narození je diagnóza onemocnění založena na viditelných projevech (žloutenka kůže, anemické stavy) a na výsledcích těchto testů v čase. Hodnotí se například obsah bilirubinu a hemoglobinu v pupečníkové krvi, přítomnost (nebo nepřítomnost) erytroblastů.

Léčba

Hlavním cílem hemolytických projevů je antitoxická terapie, to znamená odstranění toxických látek z těla dítěte, zejména volného bilirubinu.

Fototerapie je velmi účinná. Metoda je založena na pozorováních, že vlivem denního světla se výrazně snižuje zežloutnutí kůže (příznak hyperbilirubinémie) v důsledku odbourávání a vylučování nekonjugovaného bilirubinu.

Pro postup použijte zářivky s modrým, bílým a modrobílým světlem. Při předepisování fototerapeutických sezení se bere v úvahu nejen hladina bilirubinu, ale také tělesná hmotnost a věk novorozence. Během sezení je miminko buď ve speciálním vyhřívaném lůžku, nebo v inkubátoru. Každých 8-12 hodin se odebírá krev na laboratorní kontrolu bilirubinu.

Po startu široké uplatnění fototerapií klesla potřeba náhradní krevní transfuze o 40 %, zkrátila se doba ošetřování dětí se žloutenkou a řádově méně komplikací.

Léčba také zahrnuje normalizaci jater zavedením vitamínů skupiny B, E, C, kokarboxylázy. Zlepšují metabolické procesy. Léky cholagogue pomáhají v boji proti zahušťování žluči a čistící klystýry a použití aktivního uhlí zpomalují vstřebávání bilirubinu ve střevě. Provádí se celková detoxikační infuzní terapie.

Fototerapie je velmi účinná metoda v boji proti novorozenecké žloutence

V závažných situacích (vývoj anémie) se léčba provádí okamžitě pomocí výměnné transfuze krve nebo jejích složek, například hmoty erytrocytů. To bere v úvahu Rh-příslušnost plodu.

Mohu kojit?

Dříve bylo kojení dětí v přítomnosti Rh konfliktu nebo hemolytického onemocnění zakázáno, později bylo dítě povoleno kojit pouze 2 týdny po narození. Věřilo se, že protilátky proti Rhesus obsažené v mléce mohou dítěti ublížit. Nyní je dokázáno, že se do toho dostali žaludečního traktu, jsou zničeny kyseliny chlorovodíkové a enzymy, takže se nemohou dostat do krevního oběhu, a proto škodí.

Předpovědi

Je těžké říci, jak hemolytické projevy ovlivní dítě v budoucnu, vše závisí na závažnosti vývoje onemocnění. V nejnepříznivějších případech dochází k následnému opoždění vývoje, dětské mozkové obrně v různých projevech. V jednodušších situacích hepatobiliární systém trpí vysokou zátěží, miminko je náchylné k alergiím, mohou se vyvinout zvláštní reakce na očkování, strabismus, mohou se vyvinout problémy se sluchem.

Prevence

Preventivní opatření lze rozdělit do dvou etap.

Když žena není senzibilizovaná

To znamená, že její Rh-negativní krev se dříve nesetkala s Rh-pozitivními antigeny. Taková matka by měla mít ze svého prvního těhotenství hrůzu, protože má největší šance na příznivý výsledek. Je silně odrazována od potratů a krevních transfuzí. Ve třetím trimestru se několikrát provádí krevní test k detekci protilátek.

Když je žena senzibilizovaná

Během prvních 24 hodin po prvním porodu a narození Rh pozitivního miminka se aplikuje injekčně imunoglobulin, jehož účelem je zabránit tvorbě Rh protilátek v krvi matky. Podobný postup se provádí také po:

• mimoděložní těhotenství;
• potrat;
• transfuze Rh-pozitivní krve;
• specifická diagnóza u plodu: amniocentéza, choriová biopsie, kordocentéza.

Další možností prevence je specifická hyposenzibilizace. Její podstata je následující: manželce (Rh +) se transplantuje kožní lalok (s Rh -) a poté protilátky „přepnou“ svou pozornost na štěp, čímž se sníží pravděpodobnost hemolýzy fetálních erytrocytů.

Jak vidíte, hemolytické onemocnění má vážné následky. Z tohoto důvodu žena s Rh-negativní krev je nesmírně důležité pamatovat si svůj Rh stav a zodpovědně přistupovat k otázkám mateřství a plození dětí. Pokud porodník-gynekolog říká, že musíte projít dalšími testy, je lepší to udělat, aby se situace nevymkla kontrole. Neméně důležitá je včasná léčba. Pak bude minimalizováno riziko rozvoje hemolýzy erytrocytů se všemi z toho vyplývajícími důsledky.

Materiály jsou publikovány ke kontrole a nejsou receptem na léčbu! Doporučujeme Vám kontaktovat hematologa ve Vašem zdravotnickém zařízení!

Hemolytická nemoc novorozence nebo hemolytická žloutenka se vyvíjí, když jsou krevní antigeny matky a dítěte neslučitelné. Konflikt může být s různými krevními skupinami matky a dítěte nebo s různými Rh faktory. Onemocnění se týká vrozených patologií, projevuje se před nebo několik dní po narození.

Hemolytická nemoc novorozence je vrozená patologie, která vede k projevům hemolytické žloutenky nebo anemickému stavu kojence. Hemolytická anémie - co to je? Druhý název diagnózy, kvůli konfliktu erytrocytárních antigenů v krvi matky a dítěte.

Důvody rozvoje patologie

Hlavním důvodem imunologického konfliktu mezi matkou a dítětem je inkompatibilita krevních antigenů erytrocytů. Například:

• D-rhesus;
• ABO antigen;
• C, E, c, e, d-rhesus;
• M, Kell, Kidd antigen.

Antigen, který se dostane do krve ženy s Rh-negativním faktorem, vyvolává tvorbu specifických protilátek, které vstupují do krve plodu přes placentu. Cizí protilátky v těle plodu přispívají k destrukci červených krvinek obsahujících antigen.

Poznámka: v ohrožení jsou ženy s negativní Rh faktor(zatímco plod pozitivní rh faktor krev) nebo s první krevní skupinou (když má plod druhou).

Rhesusův konflikt mezi matkou a plodem je nejčastěji důsledkem:

• předchozí ukončení těhotenství (spontánní, úmyslné, ze zdravotních důvodů);
• krevní transfuze;
• transplantace tkání, vnitřních orgánů;
• předchozí těhotenství s opačným Rh faktorem krve plodu.

Proto je při registraci k těhotenství důležité informovat lékaře o všech nuancích zdraví.

Příznaky

Klinické projevy onemocnění závisí na formě jeho průběhu. V lékařské praxi existují:

• hemolytická anémie;
• vodnatelnost plodu;
• jaderná žloutenka.

První anemická forma se vyznačuje bledostí kůže, špatná chuť k jídlu popř úplná absence, letargie, zvýšení velikosti sleziny a jater, mírné zvýšení koncentrace bilirubinu, normoblastóza, retikulocytóza.

Poznámka: nejmírnější, benigní autoimunitní hemolytická anémie se vyskytuje u první formy a je diagnostikována u 10–15 % pacientů.

Pro vodnatelnost plodu nebo edematózní formu jsou charakteristické:

• celkový edém při narození;
• hromadění tekutiny v pohrudnici břišních dutin, taška na srdce;
• bledá kůže (někdy modřiny);
• žloutenka;
• zvětšení sleziny, jater;
• přebytek normy erytroblastů, normoblastů.

Patogeneze a typy žloutenky: hemolytická, parenchymální a mechanická

Léčebné a preventivní metody

Abych vyloučil možnost vážné následky hemolytické onemocnění u dětí je nutné absolvovat vyšetření již v těhotenství. Existuje prenatální (nitroděložní) a postnatální (po porodu) diagnostika. Zvláštní pozornost by měla být věnována ohroženým ženám.

Mezi metody prevence patří:

• plánování početí (komplexní vyšetření, žádné potraty apod.);
• očkování se zavedením anti-Rhesus séra během těhotenství;
• zavedení vzorků otcovské tkáně;
• sekundární prevence se zavedením otcovské lymfatické suspenze;
• ultrazvukové sledování koncentrace protilátek.

Bude pro vás užitečné se o tom dozvědět také na našem webu.

Pravidelné laboratorní krevní testy pomohou kontrolovat všechny parametry, které charakterizují zdraví matky a plodu.

Tip: je důležité sledovat hladinu krevních destiček, protože její změna může naznačovat rozvoj trombocytopenie, která může představovat hrozbu pro zdraví a bezpečnost plodu.

Při potvrzení diagnózy je konzervativní popř provozní metoda léčba. Výběr techniky do značné míry závisí na formě onemocnění a závažnosti jeho průběhu. Na mírná forma jmenovaný intravenózní podání 5% roztok glukózy, roztoky síranu hořečnatého nebo xylitolu perorálně, ATP atd. Doporučuje se absolvovat kurz fototerapie pomocí modrých nebo modrých lamp.

Anémie u kojenců je onemocnění, které je často diagnostikováno u dětí prvního roku života. Je doprovázeno poklesem hladiny hemoglobinu v krvi, železa, červených krvinek. Nejčastějším typem onemocnění u dětí je Anémie z nedostatku železa. Vyznačuje se nejen snížením počtu červených krvinek, ale také změnou jejich vzhled: tvar buněk se mění z kulatého na oválný, skořápka zrůžoví. Spolehlivě diagnostikovat anémii u dítěte je možné pouze v laboratorních podmínkách.

Příčiny anémie u novorozenců

Dítě má nízký věk(do tří měsíců) příčiny anémie mohou být následující.

Nesprávná strava během těhotenství

Nevyvážená výživa matky během porodu, nedostatek železa ve stravě. V posledních fázích těhotenství dochází u mnoha žen k prudkému poklesu hladiny hemoglobinu, proto je nutné na to včas dbát a zařadit do jídelníčku potraviny obsahující železo a příbuzné potraviny. léky. Nezapomeň, nízká úroveň hemoglobin u matky může způsobit intrauterinní hladovění kyslíku u dítěte.

Infekce

Infekční onemocnění přenášená matkou dítěte během těhotenství. Infekce blokují normální přísun železa k plodu a způsobují nedostatek železa.

nedonošenost

Předčasnost. Asi 90 % předčasně narozených dětí má v anamnéze anémii. Dochází k němu proto, že oslabené tělo předčasně narozeného novorozence nemůže samostatně produkovat požadovaný počet životaschopných červených krvinek.

Nesprávná výživa při kojení

U starších dětí (do roku) důvody spojené s podvýživa matka a dítě během kojení. Anémie z nedostatku železa se často vyskytuje u dětí, které jsou krmeny přizpůsobenou výživou. Plné kojení dítěte do roku se tomuto problému vyhne. Anémie se může objevit u dětí, které jsou kojeny, pokud matka nedostává plnou vyvážená výživa, ve stravě omezuje potraviny bohaté na železo nebo zneužívá alkohol, tabák. Pro malé děti s diagnostikovanou anémií existují speciální mléčné formule se zvýšenou dávkou železa.

Rhesusův konflikt

Vážný důvod pro výskyt tuto nemoc u malých dětí je Rh konflikt mezi matkou a dítětem. V tomto případě se vyvine hemolytická anémie. Po narození dítěte v takových situacích se v něm rozbije membránová pochva erytrocytů a hemoglobin se začne rychle rozpadat. Hemolytická anémie může být také způsobena intrauterinní infekcí kojence herpetickými viry, zarděnkami, toxoplazmózou. Riziková žena při porodu by měla být pod zvláštním dohledem prenatální poradna celé těhotenství.

ztráta krve

Příčiny anémie u kojenců v prvním roce života mohou být spojeny i se závažnou krevní ztrátou matky během těhotenství a porodu, předčasným podvázáním pupečníku, abnormalitami ve struktuře pupečníku nebo placenty. Hemolytická anémie může být zděděna. V tomto případě je na vině speciální gen, který vyvolává změnu tvaru červených krvinek. Tato forma onemocnění se může navenek projevit deformací tvaru dětské lebky, vysokou polohou oblohy, zvláštním tvarem nosu.

známky anémie

Jaké příznaky spolehlivě potvrdí přítomnost tohoto onemocnění u dítěte prvního roku života? Anémie může být diagnostikována pouze podle obecná analýza krev. Primární znaky nemoci u malých dětí:

• špatný přírůstek hmotnosti, dystrofie
• nízký krevní tlak
• časté respirační infekce
• ospalost a letargie u dítěte
• problémy s gastrointestinálním traktem
• nechutenství
• bledý tón pleti
• únava, prodloužený spánek
• stomatitida, praskliny v koutcích rtů
• suchá kůže, bezpříčinné olupování kůže
• bledost a nepřirozený vzhled očních membrán

Tyto příznaky u kojenců by měly upozornit rodiče. Při podezření na anémii vypíše dětský lékař doporučení na krevní test z prstu. Jako výsledek tato studie bude stanovena hladina hemoglobinu, která je u novorozenců asi 200 jednotek, do 6 měsíců u zdravého dítěte - 100 g / l, u dětí do jednoho roku a starších - by měla být 140 g / l.

Stupeň složitosti onemocnění

Anémie u novorozence a dítěte do jednoho roku může být diagnostikována podle následujícího schématu:

1. onemocnění prvního stupně - hladina hemoglobinu je vyšší než 90 g / l
2. druhý stupeň - indikátor v rozmezí od 70 do 90 jednotek
3. třetí stupeň - hemoglobin na úrovni až 70 g / l

Identifikace stupně anémie do značné míry určuje schéma následné léčby malých dětí.

Léčba

Léčba anémie u novorozenců může být prováděna doma (pokud je diagnostikován první nebo druhý stupeň onemocnění) nebo v nemocnici (třetí stupeň).

Lehká forma anémie není pro novorozence nebezpečná. Dá se účinně léčit potravinami bohatými na železo. Při takové diagnóze jsou umělým lidem nabízeny speciálně upravené směsi, matky plně kojených dětí potřebují obohatit svůj jídelníček o pohankovou kaši, hovězí játra, džus z granátového jablka(při absenci alergií u kojenců), zelená jablka.

Léčba druhého stadia anémie zahrnuje použití léků ke zvýšení hladiny hemoglobinu. Takové sirupy se musí podávat mezi kojením, protože mléko blokuje vstřebávání železa tělem.

Léčba komplexních forem anémie u novorozenců se provádí v nemocnici. Kompozice se železem se v tomto případě podávají dítěti intravenózně, dávka se stanoví na základě stavu pacienta.

Anémie z nedostatku železa může u dítěte způsobit hladovění kyslíkem, vyčerpání a dystrofii. Nemoc může vyvolat zpoždění ve fyzickém a duševním vývoji, proto je důležité zahájit kompetentní léčbu včas.

Hemolytická anémie je mnohem obtížnější léčit. S takovou diagnózou je možná transfuze krve, odstranění sleziny. Hemolytická anémie vyžaduje speciální sledování pacienta ve stacionárních podmínkách a individuální komplex pro její zotavení.

Prevence nemoci

Léčba anémie zahrnuje preventivní opatření. Tyto zahrnují:

• rozmanité a Zdravé stravování(zelenina, maso, žloutek slepičí vejce, ryby, sezónní bobule, šípkový vývar)
• dobrý spánek
• procházky pod širým nebem
• nepřítomnost kuřáků v prostředí dítěte
• pravidelné vyšetření lékařem s krevním testem na hladinu hemoglobinu

Pro zrání červených krvinek v těle je potřeba především kyselina listová. Nachází se ve špenátu, chřestu, fazolích, játrech, žloutek, sýr. Kyselina listová se s jejím nedostatkem může dostat do těla ve formě tablet. Nedostatek této látky se u dětí projevuje v podobě špatného přibírání na váze, špatného rozvoje reflexů, opoždění vývoje.

Kyselina listová se podává těhotným ženám pro raná data pro normální vývoj neurální trubice plodu. Pokud se u dětí objeví příznaky anémie, je kyselina listová předepisována od raného věku spolu s doplňky železa.

Komarovského o anémii

Komarovsky tvrdí, že anémie z nedostatku železa u kojenců se výborně léčí fyzická aktivita. Čím více se dítě pohybuje, častěji chodí na procházky na čerstvý vzduch, tím vyšší bude jeho hemoglobin.

Může zvýšit jeho úroveň masné výrobky, v kterém bez chyby musí být přítomen v nabídce všech členů rodiny. Maminka se musí snažit kojit dál, protože. mateřské mléko- nejvyrovnanější zdravé jídlo pro dítě do jednoho roku.

Komarovskij upozorňuje, že jakékoliv dětské sirupy s obsahem železa mohou u kojenců způsobit zácpu, proto je nutné důsledně dodržovat dávkování a hlídat frekvenci vyprazdňování u kojence.

Anémie je onemocnění, které mírný stupeň se může vyvinout asymptomaticky, proto je důležité ji diagnostikovat raná fáze. Hrozí dítěti opoždění vývoje, snížená imunita. S kompetentním přístupem k léčbě, dodržováním speciální stravy, pravidelným pobytem dítěte ve vzduchu se nemoc nedostane do obtížné fáze.

Hemolytická nemoc novorozenců (HDN) je onemocnění spojené s inkompatibilitou krve plodu s krví matky. Příčiny tohoto stavu, diagnostika a léčba patologie budou diskutovány v tomto článku.

Příčiny

Inkompatibilita mateřské krve a krve plodu může být spojena s Rh faktorem a skupinovou inkompatibilitou. Je známo, že existují 4 různé skupiny krev: 0 (I), A (II), B (III) a AB (IV). 85 % Evropanů má v krvi Rh faktor a 15 % evropské populace je Rh negativních.

HDN se ve 3–6 % případů vyvine s Rh inkompatibilitou, kdy se u Rh negativní matky vyvine Rh pozitivní plod: vzniká Rh-konflikt. Inkompatibilita pro skupinové antigeny (ABO-konflikt) se vyvíjí, když má plod A (II) gr. krev (2/3 případů) nebo B (III) (asi 1/3 případů) a 0 (I) gr. u matky. Při skupinové nekompatibilitě postupuje HDN snadněji než u konfliktu Rhesus.

Ve všech těchto případech mají erytrocyty v plodu různé antigenní kvality. Pokud takové erytrocyty překonají placentární bariéru a dostanou se do krve matky, pak tělo matky začne produkovat protilátky proti těmto erytrocytům.

Když se tyto specifické protilátky dostanou do plodu, může začít proces destrukce červených krvinek (hemolýza), což povede k rozvoji nejen anémie, ale i žloutenky nebezpečné pro plod.

Mateřská senzibilizace (nákup přecitlivělost na určitý antigen) se vyskytuje nejen během těhotenství: v mnohem větší míře se fetální erytrocyty dostávají do těla matky během porodu. Proto je riziko rozvoje HDN u prvního dítěte menší (protilátky v těle matky ještě nebyly vyvinuty) než u dalších dětí.

Je třeba mít na paměti, že k senzibilizaci může dojít i při ukončení těhotenství (potrat nebo umělý lékařský potrat), protože Rh faktor se tvoří v plodu od 5. týdne těhotenství. K senzibilizaci může dojít, když je ženě podána transfuze Rh-inkompatibilní krve (i když byla transfuze provedena v raném dětství).

Ne vždy s Rh inkompatibilitou krve u manželů se HDN vyvíjí u dítěte. Dítě může, ale nemusí zdědit Rh faktor od jednoho z rodičů.

Proto se HDN v důsledku Rh inkompatibility vyvine u 0,5 % novorozenců, zatímco Rh inkompatibilita u manželů je zaznamenána 20krát častěji. Při nízké porodnosti se navíc u každé matky nevyvine tak závažná senzibilizace, aby se u plodu vyvinula závažná TTH. Je důležitý pro rozvoj onemocnění a míru propustnosti placenty.

Když se TTH vyskytuje v systému ABO, na počtu předchozích těhotenství nezáleží, protože k senzibilizaci může přispívat mnoho faktorů.

Mechanismus vývoje HDN

Destrukce červených krvinek vede nejen k anémii plodu nebo kojence, ale také k výraznému zvýšení hladiny bilirubinu v krvi. Normálně se nepřímý bilirubin váže na albumin (typ krevní bílkoviny) a mění se na přímý bilirubin. Ale příliš mnoho nepřímého bilirubinu uvolněného ze zničených červených krvinek se nestihne vázat na krevní albumin a nadále cirkuluje a roste v krvi.

Nepřímý bilirubin je toxický pro nervový systém. Při dosažení hladin nad 340 µmol/l u donošených dětí a nad 200 µmol/l u předčasně narozených dětí je schopen proniknout hematoencefalickou bariérou a ovlivnit mozek (především kůru a subkortikální jádra). V důsledku toho se rozvíjí bilirubinová encefalopatie neboli kernikterus.

Nepřímý bilirubin je nebezpečný nejen pro nervový systém: je to tkáňový jed, který způsobuje degenerativní změny v mnoha orgánech až po buněčnou smrt. Při poškození jater v krvi stoupá i hladina přímého bilirubinu, vzniká zahušťování žluči, její stagnace v žlučovody a reaktivní hepatitida.

V důsledku destrukce červených krvinek se u dítěte rozvíjí anémie, na kterou se objevují atypická ložiska krvetvorby. v vnitřní orgány se ukládají produkty rozpadu erytrocytů. Vzniká nedostatek stopových prvků (měď, železo atd.).

Příznaky

Žloutenka je jedním z příznaků HDN.

Existují takové klinické formy HDN:

• edematózní (nejtěžší forma, rozvíjející se ve 2 % případů), vyskytuje se in utero, může vést k potratu a mrtvému ​​porodu. V případě progrese vede k hypoxii, těžkému postižení, poklesu hladiny krevních bílkovin a edému tkání. Někdy se tato forma označuje jako „běžná vodnatelnost plodu“.

Plod odumírá v děloze, nebo se dítě narodí ve velmi vážném stavu, se silným otokem.

Kůže je bledá, s ikterickým nádechem. Dítě je letargické, svalový tonus je prudce snížen, slezina je také výrazně snížena, jevy plicního edému jsou výrazné. Hladina hemoglobinu je pod 100 g/l. S touto formou novorozenci umírají během 1-2 dnů po narození.

• ikterická forma se vyvíjí nejčastěji, v 88 % případů. Toto je médium klinická forma nemoc. Jejími hlavními projevy jsou: rychle a brzy (první den života, zřídka druhý) se rozvíjející žloutenka kůže, anémie, zvětšená játra a slezina. Charakteristický je oranžový odstín žlutosti. Roste doslova každou hodinu. Čím dříve se žloutenka objeví, tím závažnější je průběh onemocnění.

Se zvýšením hladiny bilirubinu se zvyšuje ospalost a letargie dítěte, je zaznamenán pokles svalového tonusu a objevuje se monotónní pláč. Se zvýšením koncentrace nepřímého bilirubinu na kritické úrovně (častěji ve dnech 3-4) se objevují známky jaderné žloutenky: tažné křeče, vyboulení velkého fontanelu, svalové napětí v zadní části hlavy, monotónní pláč, a objeví se příznak „zapadajícího slunce“ (malá část duhovky je viditelná nad spodním víčkem).

Kritický ukazatel hladiny bilirubinu:

U 10 % donošených dětí s HDN je přebytek 340 µmol/l;

Pro 30 % miminek - nad 430 µmol / l;

U 70 % novorozenců - nad 520 µmol / l.

V vzácné případy dokonce i toto vysoká úroveň nepřímý bilirubin, jako 650 µmol/l, nevede k rozvoji kernikterus.

Pokud se neléčí, dítě může zemřít 3-6 den života. U jaderné žloutenky u přeživších dětí může dojít k porušení intelektu až idiotství, k porušení fyzického vývoje.

Do 7-8 dnů života se na pozadí probíhající terapie vyvine stáza žluči: dítě získá nazelenalý odstín kůže, tmavá barva moči a zbarvených výkalů, přímý bilirubin v krvi stoupá. V krevním testu je zaznamenána anémie, která může přetrvávat až 2-3 měsíce. Dlouho přetrvává také zažloutnutí kůže. Při absenci poškození nervového systému je zotavení, i když dlouhé, stále úplné.

• anemická forma se vyskytuje v 10 % případů HDN. Má benigní průběh. Příznaky onemocnění se objevují ihned po narození nebo v prvním týdnu života. V některých případech není charakteristická bledost kůže detekována okamžitě - ve 2-3 týdnech, již s těžkým stupněm anémie.

Celkový stav dítěte trpí málo. Při vyšetření je odhaleno zvýšení velikosti jater a sleziny. Koncentrace nepřímého bilirubinu se někdy mírně zvyšuje. Prognóza je většinou příznivá.

HDN vyplývající z konfliktu v krevní skupině ABO je nejčastěji mírný, ale pokud není včas diagnostikován, může vést k bilirubinové encefalopatii.

Při kombinaci Rh inkompatibility a ABO inkompatibility, tedy při dvojité inkompatibilitě, HDN probíhá snadněji než u izolovaného Rh konfliktu.

Diagnostika

Existuje prenatální (předporodní) a postnatální (poporodní) diagnostika pravděpodobnosti HDN.

Antenatální se provádí s Rh inkompatibilitou krve manželů a s přihlédnutím k porodnické a gynekologické anamnéze ženy (potraty, potraty, mrtvé narození, krevní transfuze). Určuje možnost imunitního konfliktu.

Prenatální diagnostika zahrnuje:

• V období těhotenství se krev Rh negativní ženy vyšetřuje na přítomnost anti-Rh protilátek minimálně 3x. Větší význam nemá velikost titru protilátek, ale povaha změn titru, zejména jeho prudké výkyvy.
• Pokud je identifikováno riziko imunitního konfliktu, provádí se studie plodové vody ke stanovení hladiny bílkovin, stopových prvků (měď, železo), glukózy, imunoglobulinů.
• Ultrazvuk může potvrdit vývoj HDN plodu: svědčí o tom ztluštění placenty a její rychlý růst (následkem edému), polyhydramnion, zvětšená játra a slezina plodu.

Postnatální diagnostika HDN se provádí s ohledem na:

• klinické příznaky onemocnění při prvním vyšetření po narození dítěte a v dynamice (žloutenka, zvětšená slezina a játra, anémie);
• laboratorní výzkum: zvýšená hladina nepřímé a jeho zvýšení, průkaz mladých nezralých krvinek - erytroblastů, zvýšení počtu retikulocytů v krvi, snížení počtu erytrocytů v dynamice, pokles hemoglobinu, pozitivní výsledek Coombsova testu (průkaz anti-Rhesus a antierytrocytární protilátky pomocí sérologického krevního testu). Laboratorní výzkum prováděné v dynamice.

Léčba

Během léčby těžké formy Zobrazeno HDN výměnná transfuzečerstvé (ne starší 3 dnů) daroval krev aby se zabránilo zvýšení hladiny bilirubinu na život ohrožující koncentraci (20 mg %). Krevní transfuze se provádí podle přísných indikací.

Pokud existuje riziko rozvoje HDN, provádí se vyšetření pupečníkové krve. Pokud je hladina bilirubinu v něm vyšší než 3 mg% a Coombsův test je pozitivní, pak by měla být transfuze provedena okamžitě.

Při absenci vyšetření pupečníkové krve a podezření na HDN se provádí Coombsův test a stanoví se hladina bilirubinu v krvi kojence.

Zaveden katétrem do pupeční žíly Rh negativní krev rychlostí 180-200 ml / kg tělesné hmotnosti novorozence (čímž se nahradí 95% krve dítěte). Po infuzi každých 100 ml krve se injikuje 1-2 ml glukonátu vápenatého. Aby se zabránilo infekci pupeční žíly, je kojenci předepsána 3denní léčba antibiotiky.

Po 96 hodinách života dítěte se provádí krevní transfuze v závislosti na celkovém stavu dítěte. Při hladině bilirubinu 20 mg%, těžká anémie a pozitivní výsledek Coombsův test - provádí se transfuze. Pokud je test negativní, pak se sleduje další obsah bilirubinu v krvi.

Po krevní transfuzi jsou hladiny bilirubinu sledovány každých 6 hodin. Pokud je zjištěna pokračující hemolýza, lze transfuzi opakovat.