Malárie. Klinické formy a hlavní klinické projevy malárie. Obecná charakteristika onemocnění

malárie - běžná příčinaúmrtí na infekci získanou při cestování ve Spojeném království. Malárii nelze vyloučit u všech febrilních pacientů vracejících se z oblastí endemických malárie.

Patogeneze:

• ve všech formách se patogen dostává do těla ve stadiu sporozoitů;
• do hepatocytů jsou vnášeny sporozoity - vzniká zde tkáňová schizogonie, vznikají merozoity;
• při rozpadu hepatocytů se v erytrocytech vyvíjejí merozoity - patogen se množí v erytrocytech, což vede k prasknutí erytrocytů - cyklus trvá 48 hodin a v tropických podmínkách - 72 hodin;
• nástup záchvatu naznačuje prasknutí červených krvinek;
• při schizogonii se tvoří gamonti (samci a samice);
• gamonty.

Epidemiologie malárie

Mechanismus přenosu: přenosný, může existovat parenterální cesta přenosu - krevní transfuzí nebo pomocí nástrojů, krví kontaminovaných předmětů. Během porodu může dojít k infekci.

Příčiny malárie

původce malárie

Plasmodium falciparum je původcem nejzávažnější a potenciálně smrtelné nebo maligní formy malárie.

P. vivax, P. ovale a P. malariae mohou způsobit chronické recidivující onemocnění, ale nejsou život ohrožující.

Neexistují žádné spolehlivé klinická kritéria k rozlišení jednotlivých typů infekce. Morfologie různé druhy patogenů ve studii v krevním nátěru se liší, ale to vyžaduje odborný výklad. K rozlišení mezi P. falciparum a P. vivax lze použít spolehlivý krevní test na antigen malárie. Je možná infekce několika typy patogenů. Pokud existují pochybnosti o druhu patogenu, terapie by měla být zaměřena proti P. falciparum.

Komáři malárie

Obecně se uznává, že malaričtí komáři většinou žijí v horkých, vlhkých zemích a v Rusku pro ně nejsou vhodné podmínky. Tento názor je však mylný. Ve skutečnosti takové má jen Dálný sever a část východní Sibiře nízké teploty bránit přežití rodiny komárů.

Malarický komár má své vlastní jméno - anopheles. Toto je jen jeden rod komárů z jejich velké rodiny, ale v Rusku jich existuje 9 odrůd. Žádní jiní komáři nejsou schopni přenést malarické plazmodium na člověka. Ve vzhledu je téměř nemožné rozlišit anopheles od ostatních bratří. Jeho biologické rysy(dlouhé zadní nohy, černé tečky na křídlech, zvláštní postavení těla při kousnutí atd.) znají jen biologové a i přesto se specializují na studium dvoukřídlých.

Obyčejný člověk komára nijak zvlášť podrobně nezvažuje, ale snaží se ho co nejrychleji plácnout.

Naštěstí k tomu, aby se člověk nakazil malarickým komárem, je to nutné zásadní podmínkou: přítomnost člověka s malárií a v Rusku je prakticky eliminována a jsou možné pouze varianty importované infekce. V naší době rozsáhlé migrace různých segmentů obyvatelstva však nelze takovou možnost vyloučit. Do neinfikované oblasti se navíc může náhodně dostat infekční komár. Proto jsou místní ohniska malárie docela možná a vyskytují se pravidelně. Případy této nemoci jsou například neustále zaznamenávány v oblasti Astrachaň.

Pokud se Anopheles neopije krví infikovanou malarickým plasmodiem, nebude se moci stát přenašečem malárie, ale zůstane pro všechny obyčejným komárem. Jeho kousnutí je stejně neškodné jako kousnutí jeho spoluobčanů.

Proč malárie způsobuje horečku?

Horečná zimnice u malárie je způsobena patologií v systému výměny tepla. Plasmodium toxiny, a co je nejdůležitější, jejich "fragmenty" jsou cizí protein, proto mění specifickou reaktivitu těla a destabilizují práci centra regulace tepla v těle.

Minimální množství patogenu, které může způsobit příznaky malárie, se nazývá pyrogenní práh. Tento práh závisí na úrovni lidské imunity a individuální vlastnosti organismus.

V důsledku teplotní reakce se zhoršuje krevní oběh a tento stav vede k podvýživě tkání, změnám metabolismu, ale i ke stagnaci části krve a rozvoji zánětlivého procesu v těchto oblastech.

Zničení červených krvinek původcem malárie vede k hemolytické anémii. Právě tento proces způsobuje letargii, slabost, dušnost, závratě a tendenci k mdlobám.

Cizí protein vede ke zvýšení citlivosti tkání (senzibilizaci těla) a rozvoji autoimunitní patologie.

Tahy k portrétu malárie

Teprve na konci minulého století vědci zjistili, že játra mohou na dlouhou dobu existují (přetrvávají) dormantní formy některých druhů malarického plasmodia. Mají schopnost se probudit, dostat se do krevního oběhu a způsobit recidivu malárie po mnoha měsících a dokonce letech. Ve světě každý rok umírají miliony lidí na malárii, několikrát více než na AIDS. V uplynulém desetiletí se v tomto ukazateli stala lídrem malárie, tradičně na třetím místě z hlediska úmrtnosti mezi infekčními chorobami.

V důsledku zvýšeného skleníkového efektu a oteplování klimatu se oblasti příznivé pro množení komárů malárie postupně přesouvají na sever. Člověk, který prodělal malárii, nemůže být dárcem 3 roky po onemocnění. Do budoucna je při darování krve nutné lékaře upozornit, že člověk prodělal malárii. Komáři malárie jsou přichyceni ke stojaté vodě. Nejsou schopni uletět více než 8 km, proto nejsou v horách, pouštích a stepích.

Příznaky a příznaky malárie

Inkubační doba pro třídenní je 7-21 dnů, pro čtyřdenní - 14-42 dnů, pro tropickou - 6-16 dnů, pro ovál - 7-21 dnů.

Akutní start. Někdy prodromu: malátnost, bolesti, bolesti v kříži, nohou, zádech.

Záchvaty horečky trvají až 12 hodin. Změna fáze chlad - teplo - fáze potu s frekvencí 48-72 hodin. V interiktálním období dochází ke zlepšení pohody. Po třech záchvatech se prohmatají játra a slezina. Hemolytická anémie, zvýšení bilirubinu. Sliznice a kůže světle žlutá. Intermitentní horečka. Pak je kůže bledě ikterické barvení. V těžkém stavu může dojít ke krvácení. Během chladu je kůže bledá, studená, během tepla - suchá, horká, hyperemická tvář. S poklesem teploty - hojné pocení. Možná dušnost, zhoršená plicní ventilace, krevní oběh. Při záchvatech: nevolnost, zvracení, plynatost, bolestivost epigastrická oblast. Po třech atakách se rozvine hepatosplenomegalie. V tropické formě - dyspeptické jevy, snížená diuréza. Při zánětu ledvin - zvýšený krevní tlak, otoky, albuminurie, může dojít k akutnímu selhání ledvin. U tropické formy se může vyskytovat hemoglobinurická horečka: snížená diuréza, černá nebo červená moč. Pro paroxysmy: bolest hlavy, delirium, úzkost, neklid, někdy projev manického nebo depresivního paranoidního stavu. Pupilární reflex odezní, pacienti nereagují na vnější podráždění, oči jsou zavřené, nehybné. Může být meningeální příznaky a patologických reflexů, může dojít k vzrušení. Možné kóma: letargie, hluboký spánek.

Vysoká horečka a zimnice jsou nahrazeny pocením. Byla popsána střídavá denní horečka, která se však vyskytuje jen zřídka.

Bolest hlavy - extrémně běžný příznak. Při současné poruše vědomí nebo chování, stejně jako křeče, je nutné vyloučit hypoglykémii. Mozková forma malárie se projevuje kómatem. Krvácení sítnice, ospalost a další neurologické příznaky mohou být časnými projevy poškození mozku u malárie, které může dále progredovat.

Břišní příznaky: anorexie, bolest, zvracení a průjem.

Záchvat malárie obvykle trvá 6-10 hodin nebo déle. V interiktálním období existuje velká slabost. Po 3-4 atakách malarické horečky dochází ke zvýšení jater a sleziny, někdy se vyvine dystrofie myokardu, akutní přechodná nefritida a další. patologické změny orgány. Uprostřed záchvatů je možné horečnaté delirium, vegetativní neuróza a psychóza.

oční příznaky. Patologické změny jsou spojeny jak s intoxikací, tak s rozvinutou anémií (poškození stěn cév a vznik mnohočetných trombóz nejmenších cév). To se projevuje již při prvním záchvatu horečky ostrými a rozsáhlejšími krváceními na pozadí hyperemické spojivky. U pacientů s třídenní malárie dochází k aktivaci herpesvirové infekce, která se projevuje výskytem dendritické keratitidy. Ve fundu je detekován spasmus retinálních cév s porušením mikrocirkulace krve v nich a fenoménem endarteritidy, retinální ischemie s preretinálními a retinálními krváceními. Tyto změny se nacházejí v centrálních částech fundu.

Na těžký průběh malárie od té doby kóma PROTI patologický proces zrakové nervy jsou zapojeny ve formě oboustranné optické neuritidy.

Na chronický průběh malárie rozvíjet akomodační paralýzu, blefaritidu, pigmentaci a xerózu spojivky, pigmentaci rohovky a keratitidu, iridocyklitidu, choroiditidu, střídavý strabismus.

Diagnóza založená na:

• údaje z pasu (místo bydliště, povolání);
• stížnosti - horečka, její charakteristiky, frekvence záchvatů, sled klinických příznaků;
• anamnéza onemocnění, život - akutní začátek, prodělaná nemoc;
• epidemická anamnéza - pobyt v oblastech s tropickým a subtropickým klimatem, krevní transfuze;
• klinická data;
• OAK - anémie, leukopenie, neutropenie, koagulogram, hemoglobin;
• mikroskopie;
• OAM - proteinurie, cylindrurie, albuminurie;
• sérologické studie: RNIF, enzymatická imunoanalýza (ELISA), používaná při vyšetřování dárců;
• acidobazické studie;
• biochemické ukazatele.

Diferenciální diagnostika - s tyfem, SARS, pneumonie, Q horečka, recidivující horečka, pyelitida, pyelonefritida, perirenální absces, cholecystitida, cholangitida, cholelitiáza, sepse, hemolytická žloutenka, leukémie, chřipka, OKI, virová hepatitida, zápal plic, brucelóza, arbovirová onemocnění.

Malárie: laboratorní a instrumentální výzkumné metody

Obecný rozbor krve. Anémie, neimunitní hemolýza, leukopenie a trombocytopenie svědčí pro P. falciparum.

Glukóza. Hypoglykemii lze pozorovat při infekci P. falciparum popř intravenózní podání chinin, zejména během těhotenství
Močovina, kreatinin, jaterní testy Akut selhání ledvin a hemoglobinurie může být pozorována u těžké malárie P. falciparum.

Bakteriologické vyšetření krve. Malárie může být doprovázena dalšími infekcemi, jako je gramnegativní sepse.

Počítačová tomografie mozku a lumbální punkce. Tyto studie mohou být vyžadovány v případě podezření na mozkovou formu malárie /

Arteriální krevní plyny. Metabolická acidóza ukazuje na těžkou malárii.

Malárie u dětí

Všechny děti s malárií lze rozdělit do dvou velkých skupin: ty, které onemocněly poprvé, a ty, které malárii znovu. Do první skupiny patří zpravidla miminka, do druhé skupiny děti starší 10 let. V první skupině je malárie mnohem závažnější, zatímco druhá skupina je alespoň mírně, ale chráněná, sice slabým, ale imunitním systémem.

Obecně je malárie u dětí mnohem závažnější, agresivnější než u dospělých. Hlavní příznaky - záchvaty horečky - jsou stejné: u 3denní malárie - každé dva dny po dobu 5-6 hodin v řadě, u 4denní - každé 3 dny po dobu 12 nebo více hodin. Bolest hlavy je také teplo, neklid, bolesti kloubů a svalů, žízeň a samozřejmě křeče silná zimnice, ze kterého nezachrání ani vyhřívací podložky, ani teplá postel. Záchvat končí vydatným pocením, slabostí a ospalostí. Mezi epizodami se teplota drží normální, obecný stav uspokojivý.

Klinický nástup příznaků nastává 8-15 dní po infekci, ale může se objevit i o několik měsíců později. Malé děti, které si nedokážou vysvětlit, co se s nimi děje, jsou ufňukané, podrážděné, ztrácejí chuť k jídlu, ruší se jim spánek, zimou jim končetiny, bledne kůže. Snížení teploty je doprovázeno určitým pocením hlavy a krku. V počáteční období teplota u kojenců se v některých případech může blížit normě, u jiných začíná náhle se zvýšením na 40 °C. U kojenců se zimnice prakticky nevyskytuje, místo toho jsou pozorovány křeče.

S rozvojem onemocnění dítě slábne a hubne v důsledku rozvoje anémie způsobené zánikem červených krvinek. Navíc ke změně krevního vzorce dochází velmi rychle.

Malárie v těhotenství

Je velmi nežádoucí, aby těhotné ženy trpěly touto nemocí, protože to je plné ztráty dítěte.

Spontánní potrat (potrat a mrtvé narození) s malárií se vyskytuje 3x častěji než obvykle. To je vysvětleno skutečností, že malarické plazmodium je schopno překonat placentární bariéru. Dítě umírá in utero na intoxikaci, hypoglykémii, anémii.

Pokud dojde k infekci matky na pozdní termín, dítě se může narodit živé, ale stále nemocné a s nízkou porodní váhou. Mají žloutenku, horečku, epileptické záchvaty, protože v dětském organismu dochází ke stejným nepříznivým změnám (destrukce červených krvinek) jako u dospělého.

Na předčasný termín těhotenství a těžké malárie, lékaři často doporučují potrat, protože tím více rané období dojde k infekci, tím hůře pro plod. Obecně platí, že výsledek onemocnění pro plod závisí nejen na načasování infekce, ale také na zdravotním stavu matky a době zahájení léčby.

Charakteristickým rysem tohoto onemocnění u těhotných žen je jeho těžký atypický průběh v důsledku anémie a zvýšené riziko výskyt maligních forem, plných závažných komplikací na játrech a výskytu malarického kómatu. Těhotné ženy by proto neměly cestovat do oblastí, kde je může kousnout maláriový komár. A pokud se takovému výletu nelze vyhnout, je nutné absolvovat preventivní léčbu.

Při standardním průběhu onemocnění jsou těhotné ženy léčeny stejně jako běžní pacienti, protože většina léků používaných na malárii je považována za zcela bezpečnou. Každopádně mezi lékaři převládá názor, že léčebné výsledky jsou významnější než případný negativní účinek léku. Bez ohledu na to, kolik diskuzí na toto téma bylo vedeno, riziko rozvoje nitroděložní malárie u dítěte převyšuje míru rizika expozice antimalarikům.

Léčba malárie

Pokud je P. vivax rezistentní na chlorochin, použijte meflochin nebo chinin.

Chinin se také používá k léčbě případů rezistentních na chlorochin.

S oligoanurií, azotemií a hyperkalémií je předepsána ultrafiltrace plazmy nebo hemodialýza.

Hignin uvnitř, 600 mg každých 8 hodin, s výskytem známek předávkování chininem (nevolnost, tinitus, hluchota) se interval prodlouží na 12 hodin. negativní výsledky krevní testy na přítomnost patogenu jsou předepsány jednou 3 tablety Fansidaru (pyrimethamin a sulfadoxin) nebo pokud je patogen rezistentní na Fansidar (obzvláště často pozorován ve východní Africe) nebo alergický na Fansidar, je předepsán doxycyklin.

Komplikovaná nebo závažná malárie P. falciparum u dospělých

Meflochin může být také účinný, ale výskyt rezistence je pravděpodobnější, proto se doporučuje konzultovat výběr léku s odborníkem na malárii, a to i v závislosti na zemi, ve které se pacient malárií nakazil.

Antimalarická imunita

Navzdory vysoké nakažlivosti malarické infekce ne všichni lidé onemocní touto nemocí, protože někteří mají vrozenou imunitu. U jiných se vyvine získaná aktivní nebo pasivní imunita.

Aktivní imunita nastává po minulé nemoci. Je spojena s restrukturalizací těla, tvorbou specifických protilátek, zvýšením hladiny imunoglobulinu. Tato imunita se však vyvíjí pomalu, až po několika měsících opakovaných útoků, a je také nestabilní a krátkodobá. Pasivní imunitu mají novorozenci od matky, která má antimalarickou imunitu, ale trvá jen asi tři měsíce.

Patogeneze hemoragické generalizované kapilární toxikózy je způsobena obliterací (ucpáním) krevních cév, podvýživou nervové buňky a mozkové tkáně, následovaná nekrózou dřeně a edémem mozkových blan.

Kromě samotné encefalitidy se objevují další poruchy v nervový systém způsobující neuralgii, neuritidu, ischias, polyradikulojeuritidu, serózní meningitida atd.

U malarické encefalitidy jsou pozorovány mozkové poruchy ve formě poruchy řeči a koordinace pohybů, závratě, bolesti hlavy, nevolnosti, zvracení atd., až po delirium a záchvaty podobné epileptickým. Duševní poruchy může vést k invaliditě. Pravda, malarické psychózy se u primární malárie prakticky nevyskytují, jsou charakteristické pro opakované záchvaty.

Malárická encefalitida se léčí na jednotkách intenzivní péče klinik, kde se používá detoxikace, hormonální terapie, neuroprotektory a další léky.

Na úspěšná léčba primárního onemocnění téměř bezpečně mizí i známky encefalitidy.

Specifické a nespecifické způsoby ochrany

Pokud musíte cestovat pro malárii do epidemicky nepříznivé oblasti, měli byste přijmout preventivní opatření, tedy antimalarika, a pak se vyvarovat štípnutí komáry pomocí prostředků ochrany proti sání krve.

Pokud cesta netrvá déle než měsíc, pár dní před odjezdem a po celou dobu cesty, měli byste vypít 1 tabletu doxycyklinu denně. Pokud musíte žít déle na nepříznivém místě, je lepší zásobit se Lariamem. Tento lék by měl být zahájen týden před odjezdem a poté po celou dobu, 1 tableta týdně.

Jak uniknout z kousnutí komáry, většina lidí ví. V první řadě se používají repelenty: spreje, masti, pleťové vody a musí se aplikovat nejen na pokožku, ale i na oblečení, boty, batohy, tašky atd.

V boji proti hmyzu pomáhají uvnitř, fumigátory a sítě proti komárům na oknech.

Pokud musíte nocovat venku, je nutné použít moskytiéry, které se přehodí přes postel nebo přes spacák.

Prevence malárie

Pokud je velmi obtížné se komárů zbavit, pak se v epidemicky nepříznivých oblastech doporučuje obyvatelstvu chránit se před krvelačnými jedinci individuálně: nosit vhodný oděv, používat repelentní krémy a spreje a zakrývat si obličej moskytiérou.

Před vývojem plasmodia uvnitř těla se můžete chránit preventivně preventivní opatření. Existují speciální léky, které se používají, pokud musíte cestovat do oblastí, které jsou nebezpečné pro rozvoj malárie. Průběh jejich příjmu začíná 2 týdny před a měsíc po epidemicky znevýhodněném místě.

Obvykle se k prevenci používají stejné prostředky jako k léčbě, ale používají se jiné, menší dávky a jiný režim jejich podávání. Do budoucna lékaři počítají s tím, že pokud se nějaký lék použil jako prevence a nezabral (tedy člověk stejně onemocněl), tak je pak zbytečné tento lék předepisovat jako léčivý přípravek. K profylaxi se nepoužívají kombinace s artemisininem a chininem.

Vakcíny k prevenci infekce malárie zatím nejsou dostupné, i když pokračují aktivní práce na jeho vytvoření a již existují některé středně povzbudivé výsledky.

Lekce číslo 3. Předmět: SPOROVICS

První možnost vývojový cyklus zahrnuje stádia asexuálůchov: sexuální proces ve formě páření A sporogonie.

Nepohlavní rozmnožování se provádí jednoduchým nebo vícenásobným dělením - schizogonie. Pohlavnímu procesu předchází tvorba zárodečných buněk – mužských a ženských gamety. Gamety se spojí a výsledkem je zygota pokryta schránkou, pod kterou se vyskytuje sporogonie - mnohonásobné dělení s útvarem sporozoity. Sporozoani s tímto typem životního cyklu žijí ve tkáních vnitřního prostředí.

Druhá možnost vývojový cyklus probíhá u sporozoanů žijících v dutinových orgánech komunikujících s vnějším prostředím. Je to velmi jednoduché a obsahuje to stádia cyst a trofozoitů.

1. Malárie. Malárie u lidí je způsobena 4 typy Plasmodium:

Plasmodium vivax- původce 3denní malárie;

Plasmodium ovale- původce malárie typu 3-denní nebo oválné malárie;

Plasmodium falciparum- původce tropické malárie;

Plasmodium malariae- původce 4denní malárie.

Původci malárie pronikají do lidského těla ve stadiu sporozoitů po kousnutí infikovanou samicí malarického komára. Sporozoit je vřetenovitá buňka s jedním jádrem.

S průtokem krve pronikají do buněk RES, do jater a aktivně se zavádějí do hepatocytů - začíná tkáňové stadium vývoj plazmodií. V hepatocytech sporozoiti ztrácejí svůj tvar, zakulacují se a mění se na tkáňové schizonty, které se dělí schizogonií: nejprve dojde k mnohočetnému dělení jádra a poté se kolem každého jádra oddělí úsek cytoplazmy.

V důsledku toho a velký počet tkáňové merozoity. Cyklus vývoje tkáně odpovídá latentnímu období onemocnění - od 7 dnů do několika měsíců a dokonce let.

Schizogonie erytrocytů Malárie Plasmodium prochází několika po sobě jdoucími fázemi vývoje. Mezi ně patří následující.

Zralý trofozoit je fází přípravy na dělení jádra. Jádro je velké, cytoplazma zabírá většinu erytrocytu, centrální vakuola je slabě vyjádřena nebo chybí, pigment je jasně viditelný.

Po destrukci erytrocytární membrány se merozoiti dostávají do krevního oběhu. Významná část z nich zemře při interakci s imunitními faktory hostitele, zatímco zbytek je aktivně reintrodukován do erytrocytů a cyklus se opakuje.

Délka tohoto cyklu je dána typem plasmodia a je 48 hodin pro patogeny 3denní a tropické malárie, 72 hodin pro 4denní malárii.

Hlavní klinické projevy malárie jsou způsobeny pouze procesy probíhajícími ve fázi schizogonie erytrocytů. Počátkem klinického obrazu je záchvat horečky (malarický paroxysmus), který je způsoben masivním uvolňováním merozoitů do krve a destrukcí červených krvinek. Následné paroxysmy u 3denní, oválné a tropické malárie jsou pozorovány každý druhý den nebo každý 3. den od začátku prvního záchvatu. Při 4denní malárii - horečka po 2 dnech, tzn. za každý 4. den od začátku prvního záchvatu.

Po několika cyklech schizogonie erytrocytů mění někteří merozoiti směr vývoje a mění se v nezralé zárodečné buňky - gametocyty (gamonty), které po další diferenciaci tvoří mikrogametocyty (samčí zárodečné buňky) a makrogametocyty (samičí zárodečné buňky). Ženské gametocyty dosahují funkční zralosti v erytrocytech, mužské - když vstoupí do žaludku komára.

Při 3denní, oválné a 4denní malárii se gametocyty objevují v krvi pacienta již od prvních cyklů schizogonie erytrocytů, tzn. od prvního dne nemoci. Při tropické malárii se gametocyty objevují v periferní krvi až 7.–10. den nemoci a mohou v krvi nemocných přetrvávat po dlouhou dobu – až 4–8 týdnů nebo déle.

Ženské gametocyty nalezené v erytrocytech se mění na nepohyblivé ženské gamety. V důsledku splynutí samčích a samičích zárodečných buněk vzniká pohyblivá zygota (ookinet). Ookinete aktivně proniká stěnou žaludku komára. Na vnějším povrchu žaludku je ookinet zapouzdřen a tvoří oocystu, uvnitř které se při sporogonii tvoří mnoho sporozoitů.

Po vytvoření sporozoitů je samička pro člověka nebezpečná. Při kousnutí slinami se do rány dostávají sporozoity a cyklus začíná znovu.

Malárie - skupina antroponotických prvoků přenosných lidských onemocnění, jejichž patogeny přenášejí komáři rodu anopheles. Je charakterizována dominující lézí RES a erytrocytů, projevující se recidivujícími febrilními paroxysmy, anémií a hepatosplenomegalií.

Epidemiologie

Je rozšířen především v zemích s tropickým klimatem, ale je možný i v mírných zeměpisných šířkách: v zemích Afriky, jihovýchodní Asie a Latinské Ameriky.

Malárie je přenosná nemoc. Kromě hlavní, přenosné, přenosové cesty je možná transplacentární, transfuzní a parenterální infekce.

Imunita u malárie je nestabilní, krátkodobá, druhově specifická.

Patogeneze.

Tkáňová schizogonie je asymptomatická. Hlavní klinické projevy jsou spojeny se stádiem schizogonie erytrocytů.

Malárii obvykle provází hemolytická anémie. Masivní hemolýza je spojena s dědičným deficitem glukózo-6-fosfátdehydrogenázy v erytrocytech nebo s příjmem některých antimalarických léků, zejména chininu a primachinu, které snižují aktivitu tohoto enzymu. V pozdějších stadiích onemocnění je fyziologická regenerace erytrocytů v kostní dřeni inhibována patologicky změněnou zvětšenou slezinou – syndromem hypersplenismu.

Zvětšení sleziny na začátku onemocnění je způsobeno městnáním, ale brzy se rozvíjí lymfoidní a retikuloendoteliální hyperplazie. Často se lokalizované infarkty nacházejí ve slezině.

Játra při malárii jsou zvětšená, pletorická. Vystupoval v různé míry nekróza hepatocytů, kongesce v centrálních jaterních lalocích a sinusoidách.

Poškození ledvin u malárie může být 2 typů: jako akutní přechodná nefritida a chronický malarický nefrotický syndrom. Přechodná nefritida je často pozorována u tropické malárie. Nefrotický syndrom je charakteristický pro 4denní malárii a je způsoben imunitními komplexy a malarickými antigeny, které se ukládají na bazální membráně glomerulů.

klinický obraz. Během malárie přidělte: inkubační dobu; období primárních projevů - primární ataka a časné (erytrocytární) relapsy; latentní období; období pozdních projevů - pozdní recidivy; období rekonvalescence.

1.Inkubační doba s tropickou malárií je 8-16 dní, s 3denní a oválnou malárií 10-20 dní nebo 7-14 měsíců nebo více, se 4denní malárií - 3-6 týdnů.

2.Období primárních projevů malárie Nástup onemocnění je obvykle akutní, je možné krátké prodromální období 3-4 dnů ve formě malátnosti, zimnice, sucha v ústech. Malárie se vyznačuje záchvatovitým průběhem, přičemž v prvních dnech onemocnění se vyskytuje horečka nesprávného typu – počáteční horečka. Malarický záchvat se skládá ze 3 fází: zimnice (1-3 hodiny), horko (6-8 hodin), pot (2-5 hodin). Celková doba trvání záchvatu je 1-12 hod. Záchvaty se opakují obden nebo o 2 dny později. Mezi záchvaty je zdravotní stav pacienta uspokojivý. Po 2-4 záchvatech se zvětší játra a slezina. Anémie se rozvíjí až 2. – 3. týden u 3denní, oválné a 4denní malárie, u tropické malárie se objevuje po prvních atakách. Akutní období horečky je charakterizováno herpetickými erupcemi na rtech, křídlech nosu.

Období primárních projevů malárie (10-14 záchvatů) bez specifická léčba je nahrazen období latence. Více než polovina z nich má opět akutní projevy malárie - relapsy.

V době nástupu jsou relapsy časné, které se objevují během 2-2,5 měsíce od onemocnění, a pozdní nebo vzdálené, vyskytující se po 7-11 měsících onemocnění a později.

Významné rozdíly v klinických projevech 3 den A oválná malárie Ne. Prodromální období je charakteristické: zimnice, bolesti hlavy, bolesti v kříži a končetinách, subfebrilie. Někdy je počáteční horečka nesprávného typu zaznamenána po dobu 2-5 dnů. Do konce prvního týdne se ustavuje střídání malarických záchvatů – každý druhý den. Zpravidla se malarické záchvaty vyskytují během dne, odpoledne, s oválnou malárií - častěji večer. Slezina se většinou po prvních záchvatech zvětší, ale prohmatává se do konce prvního týdne onemocnění, palpace je bolestivá. Játra jsou také středně zvětšená, bez výrazné změny jejich funkčních parametrů.

tropická malárie je nejzávažnější – je příčinou 98 % všech úmrtí na malárii. Prodromální období je obvykle zaznamenáno pouze u neimunních lidí ve formě silných bolestí hlavy, myalgie, zimnice, nevolnosti, zvracení, průjmu. Jeho trvání je od několika hodin do 2-3 dnů. Onemocnění začíná akutně, horečka je stálá několik dní, později nabývá stabilního intermitentního charakteru s typickými záchvaty. Charakteristickým rysem paroxysmů u tropické malárie je krátké trvání a závažnost zimnice. Je pozorován polymorfismus teplotních křivek - od typických paroxysmů každý druhý den až po denní a dokonce i záchvaty, které se vyskytují dvakrát denně, je možná konstantní horečka.

O týden později jsou játra a slezina obvykle zvětšeny. Již po prvních záchvatech nastupuje anémie, která je výraznější u tropické malárie. U čtvrtiny pacientů s tropickou malárií jsou zaznamenány změny v kardiovaskulárním systému: hluchota srdečních tónů, tachykardie, hypotenze. Celková doba trvání onemocnění po jediné infekci při absenci léčby je 1-1,5 roku.

Prognosticky nepříznivé příznaky zhoubná tropická malárie- denní horečka při absenci apyrexie mezi záchvaty, silné bolesti hlavy, křeče a zvyšující se leukocytóza. Nejčastější komplikace: malarické kóma, akutní selhání ledvin, méně často - malarický algid, hemoglobinurická horečka, ruptura sleziny, plicní edém. Komplikace tropické malárie jsou možné jak v prvních hodinách horečky, tak ve 4.–6.

komplikace:

Cerebrální malárie (malarické kóma) pozorován hlavně u primárního onemocnění. Zaznamenává se komplex meningeálních příznaků, patologické šlachové reflexy, křeče.

Akutní selhání ledvin. Oligurie a anurie. Specifická hmotnost moči je nízká, výrazná proteinurie, cylindrurie, pyurie, mikrohematurie. V krvi je zvýšený obsah dusíkatých odpadů, kreatininu.

Algidová malárie- infekčně-toxický šok s příznaky kardiovaskulární insuficience. Puls je nitkovitý, krevní tlak je snížený. Tělesná teplota klesá na podnormální hodnoty. Kůže je cyanotická, rysy obličeje jsou špičaté. Pozor na nedobrovolný průjem. Nastupuje oligurie a anurie.

Hemoglobinurická horečka- vyznačující se akutní intravaskulární hemolýzou s hemoglobinurií, horečkou, hemolytickým ikterem, akutním selháním ledvin.

Prasknutí sleziny dochází v důsledku rychlého a výrazného zvětšení sleziny. znak přerušení - ostrá bolest s příznaky peritoneálního podráždění a vnitřní krvácení. V těchto případech je indikován urgentní chirurgický zákrok.

Plicní otokčasto vede ke smrti, vyvíjí se v důsledku zvýšené permeability plicních kapilár v důsledku sekvestrace leukocytů v nich. Tomu napomáhá iracionální infuzní léčba, kdy se k detoxikaci podává nadměrný objem roztoků.

Diagnostika

Diagnóza malárie je založena na klinických a epidemiologických údajích a vyžaduje povinné laboratorní potvrzení. Pro diagnostiku je důležitá klinická triáda:

Pravidelně se střídají typické febrilní záchvaty; typický záchvat – sled fází „zimnice – horečka – pot“; zvětšení sleziny a jater;

Detekce malarických plazmodií v krvi.

Chcete-li potvrdit diagnózu malárie, laboratorní výzkum přípravky s hustými kapkami a krevní nátěry. Laboratorní testy na malárii ukazují:

Pacienti s horečkou po dobu 5 dnů nebo déle;

Pro jakékoli onemocnění doprovázené zvýšením tělesné teploty u lidí, kteří přišli během posledních 3 let ze zemí postižených malárií;

Lidé, kteří měli malárii v posledních 3 letech, se zvýšením jejich tělesné teploty;

Pacienti s trvalým periodickým zvýšením tělesné teploty, navzdory léčbě prováděné v souladu se zjištěným onemocněním;

Se zvýšením tělesné teploty do 3 měsíců po krevní transfuzi;

Se zvýšením jater a sleziny, anémie neznámé etiologie.

Pokud je první rozbor negativní, pak se krevní testy (stěr a silná kapka) opakují 2-3x s odstupem několika dnů.

Existovat expresní metody pro diagnostiku tropické malárie, které jsou založeny na průkazu malarického antigenu imunochromatografickou reakcí. Pro detekci malarické plazmodiové DNA v krvi byly vyvinuty metody PCR.

Jsou tu také sérologické výzkumné metody malárie: RIF, RNGA a ELISA.

Diferenciální diagnostika malárie se projevuje brucelózou, břišním tyfem, chřipkou, viscerální leishmaniózou, leptospirózou, klíšťovou spirochetózou, sepsí, horečkou dengue, hemolytické onemocnění a anémii.

Léčba

Léčba benigních forem malárie(3denní, oválná malárie, 4denní) nepředstavuje žádné potíže. Léčí se především chlorochinem (delagil♠). Schéma pro dospělé: 1. den - 1 g (1 tableta - 0,25 g), po 6-8 hodinách dalších 0,5 g, 2. a 3. den - každý 0,5 g (kurz - 2,5 g). Děti - 10 mg/kg následovaných 5 mg/kg po 6-8 hodinách, poté 5 mg/kg denně po další 2 dny (nebo 10 mg/kg denně po 2 dny, 3. den - 5 mg/ kg); celková dávka - 25 mg/kg tělesné hmotnosti po dobu 3 dnů.

U 3denní a oválné malárie je průběh léčby 3 dny, u 4denní - 5 dnů. Pro radikální léčbu vivaxové a oválné malárie se používají histoschizotropní léky: primachin - 15 mg denně po dobu 14 dnů nebo chinocid - 30 mg denně po dobu 10 dnů.

Velké obtíže jsou léčba tropické malárie kvůli rozšířeným kmenům rezistentním na chlorochin Plasmodium falciparum. Lékem volby pro léčbu tropické malárie rezistentní na chlorochin je meflochin perorálně v dávce 15 mg/kg tělesné hmotnosti ve 2-3 dávkách po jídle.

Na léčba hemoglobinurické horečky zrušit léky, které způsobily hemolýzu, předepsat glukokortikoidy. Při těžké anémii se podává krev nebo erytrocytární hmota (200-300 ml), roztok glukózy, chlorid sodný. Při anurii se provádí peritoneální dialýza nebo hemodialýza.

Prevence. Hlavním článkem v systému antimalarických opatření je včasná detekce a léčba zdrojů infekce.

Boj proti přenašečům malárie - komárům se provádí pomocí fyzikálních, chemických a biologických metod, jsou ošetřovány obytné prostory, území a vodní útvary. K ochraně před útoky komárů se přijímají opatření k zabránění pronikání hmyzu do obytných prostor a používají se osobní ochranné prostředky, repelenty.

Individuální chemoprofylaxe prováděné na neimunních osobách dočasně umístěných v oblastech endemických pro tropickou malárii. Pro kmeny rezistentní na chlorochin Plasmodium falciparum používejte meflochin 250 mg jednou týdně (týden před odjezdem a 4 týdny po odjezdu, kurz není delší než 4 měsíce).

Masová sezónní chemoprofylaxe strávit populace aktivních ohnisek malárie 3-denní chlorochin: dospělí - 0,25 mg / kg jednou týdně.

2. Toxoplazmóza.

Trophozoiti se rozmnožují nepohlavně podélným štěpením nebo endogonií (vnitřní pučení).

Oocysty mají kulatý oválný tvar, jejich rozměry jsou 9-11x10-14 mikronů. Každá zralá oocysta obsahuje 2 sporocysty, z nichž každá obsahuje 4 sporozoity. Oocysty se tvoří pohlavním rozmnožováním ve střevních epiteliálních buňkách definitivního hostitele (čeleď koček).

Životní cyklus toxoplazmóza se skládá ze stádií merogonie, gametogonie a sporogonie.

Definitivní hostitel (kočka) se nakazí pozřením masa obsahujícího cystozoity nebo trofozoity nebo pozřením oocyst.

Ve střevě kočky je cystová membrána zničena a cystozoité jsou zavedeny do epiteliálních buněk, kde se množí schizogonií. V důsledku toho vznikají merozoity. Z části merozoitů pronikající do enterocytů vznikají samčí a samičí zárodečné buňky, které po transformaci vystupují enterocyty do lumen střeva.

Mužské buňky (mikrogametocyty) se mnohokrát dělí a tvoří mikrogamety. Makrogamety se tvoří ze samičích buněk (makrogametocytů). Při splynutí vzniká zygota, pokrytá membránou, vzniká oocysta, která se s výkaly dostává do vnějšího prostředí.

Sporogonie (zrání oocyst) nastává během vnější prostředí při teplotě vzduchu 4-37°C a dobré vlhkosti, vydrží 2 dny až 3 týdny. Zralé oocysty jsou odolné vůči nepříznivým faktorům a existují ve vnějším prostředí 1,5 roku.

K invazi mezihostitelů, včetně lidí, dochází:

Oocysty v případě nedodržení pravidel osobní hygieny;

Cystozoiti nebo trofozoiti při konzumaci nedostatečně tepelně zpracovaného masa a vajec;

Transplacentární (nitroděložní) tachyzoiti (trofozoiti).

S rozvojem imunitní reakce se počet toxoplazmat (tachyzoitů) cirkulujících v krvi snižuje. V budoucnu zcela zmizí z krve, proniknou do buněk, kde se přemění na pomalu se množící bradyzoity (cystozoity). Tyto intracelulární cysty (pseudocysty) dosahují velikosti 200 mikronů a jsou lokalizovány především v mozku a kosterních svalech. Tvorba cyst začíná 9 dní po infekci.

Epidemiologie

Poslední hostitelé Toxoplasma gondii- zástupci kočky, vylučující oocysty patogenů do vnějšího prostředí výkaly, meziprodukt - více než 300 druhů savců včetně člověka, více než 60 druhů ptáků, některé druhy ryb.

Hlavní cesta infekce člověka je alimentární. Cesta krevního kontaktu je možná (u veterinárních pracovníků, pracovníků v masokombinátech), zřídka - transfuze, při transplantaci orgánů od infikovaného dárce. Hlavní přenosové faktory: masné výrobky, čerstvá zelenina a ovoce, nepasterizované mléko a mléčné výrobky. Malé děti se snadno nakazí kontaktem s půdou a pískem kontaminovaným kočičím trusem.

Druhá cesta přenosu je transplacentární.

Etiologie a patogeneze

Při toxoplazmóze se rozlišují 2 stadia: akutní a chronická. Bránou infekce jsou trávicí orgány. K zavlečení patogenu dochází v tenkém střevě, především v jeho dolních úsecích, kde dochází k zánětu.

Patogeny pronikají do mezenterických lymfatických uzlin, vyvíjí se specifická mesadenitida. Překonáním této bariéry se Toxoplasma šíří hematogenně a lymfogenně a napadá mozek, příčně pruhované svaly, játra, rozvíjí se zánět s tvorbou granulomů. Proliferace toxoplasmy je doprovázena uvolňováním toxinů a alergenů, což vede k hypersenzibilizaci opožděného typu.

Při adekvátní imunitní odpovědi většina trofozoitů (90 %) zahyne, zbytek se po napadení buněk transformuje na bradyzoity a tvoří cysty.

Klinický obraz

Inkubační doba trvá asi 2 týdny. Akutní stadium u imunokompetentních probíhá v manifestních a subklinických formách, chronické stadium v ​​latentních a manifestních.

Akutní stadium získaná toxoplazmóza u pacientů bez imunodeficience zpravidla probíhá, v latentní podobě. Klinicky se nemoc často neprojevuje.

Manifestní forma akutního stadia získaná toxoplazmóza je méně častá. Je charakterizován postupným nástupem, rozvojem krční nebo axilární lymfadenitidy. Někdy onemocnění začíná zimnicí, horečkou nad 38,5 °C, bolestmi hlavy, myalgie, akutní enteritida nebo gastroenteritida. Na konci prvního týdne nemoci se zvětší játra a slezina. Vzniká akutní chorioretinitida – náhlá ztráta části zorného pole.

Od druhého týdne onemocnění celková intoxikace výrazně klesá, mizí průjmový syndrom, progredují známky poškození ódy, CC, RES.

Ve 3.-4. týdnu často ustává syndrom celkové intoxikace, artralgie a myalgie jsou mnohem méně výrazné, mononukleární buňky mizí z periferní krve. U pacientů však zůstává lymfadenopatie a hepatolienální syndrom.

Přidělte lymfadenopatické, viscerální, cerebrální a oční formy toxoplazmózy. U imunokompetentních pacientů přechází akutní stadium v ​​naprosté většině případů (95-99 %) do latentní forma chronické stadium, který je charakterizován tvorbou nesterilní imunity s celoživotním přetrváváním toxoplazmy v těle bez orgánové patologie.

Působením různých imunosupresivních faktorů se latentní forma chronického stadia může změnit v manifestní. Manifestní forma chronického stadia toxoplazmóza je charakterizována klinicky výraznými nebo vymazanými exacerbacemi a remisemi.

Kalcifikace v substanci mozku (zejména v vaskulárních plexech) jsou detekovány u třetiny pacientů, ložiska chorioretinitidy - u 25% pacientů.

Když je žena infikována během těhotenství, dítě se narodí s vrozená toxoplazmóza v důsledku transplacentárního přenosu patogenů.

Klinicky výrazná toxoplazmóza při narození je pozorována u 30 % dětí infikovaných in utero. Zbytek má asymptomatické a vymazané formy, které se klinicky projevují kdykoli po narození, zpravidla po měsících a letech.

Fáze onemocnění se navzájem mění. Zpočátku je pozorována generalizace procesu, pak se vyvíjí meningoencefalitida, po které zůstávají postencefalické poruchy.

Manifestní forma akutního stadia vrozená toxoplazmóza se projevuje horečkou, těžkou intoxikací, příznaky encefalitidy, zvětšením jater, sleziny, zápalem plic, žloutenkou, makulopapulózní vyrážkou a poškozením očí (centrální chorioretinitida).

Diagnostika

Vedoucí úloha v diagnostice toxoplazmózy patří laboratorním a alergologickým výzkumným metodám. Na základě výsledků sérologické studie(ELISA) zjišťují fakt infekce pacienta toxoplasmou (IgG). Detekce IgM indikuje akutní stadium získané i vrozené toxoplazmózy. Intradermální test hypersenzitivita se provádí nativním nebo rekombinantním toxoplasminem. Test je pozitivní, když se v místě vpichu vytvoří hyperemická oblast o průměru větším než 10 mm. Někdy pro detekci a identifikaci Toxoplasma gondii provést biologický test na laboratorních zvířatech.

Diferenciální diagnostika v akutním stadiu toxoplazmózy se provádí s infekční mononukleózou, cygomegalovirovou infekcí, tuberkulózou, tularémií, akutní leukémií, lymfogranulomatózou.

Fetální léze u toxoplazmózy jsou podobné jako u cytomegalovirové infekce, zarděnek, herpetické infekce, syfilis, listeriózy.

Při diferenciální diagnostice exacerbací chronického stadia je nutné vyloučit iniciální projevy infekce HIV, systémová onemocnění pojiva, krevní onemocnění, tuberkulózu, chlamydie, mykoplazmózu.

Léčba

V léčbě akutního stadia získané toxoplazmózy je nejúčinnější kombinace pyrimethaminu se sulfadoxinem. Alternativou je doxycyklin v kombinaci se spiramycinem.

Pyrimethamin uvnitř: dospělí během prvních 3 dnů - 75 mg denně ve 2 dílčích dávkách, poté 25 mg denně po dobu 4 dnů; děti - v prvních 3 dnech v dávce 2 mg / kg denně ve 2 dávkách, v následujících 4 dnech - 1 mg / kg tělesné hmotnosti denně.

Patogenetická léčba - antihistaminika a desenzibilizační látky.

Léčba akutního stadia získané toxoplazmózy u těhotných žen je zaměřena především na prevenci vrozené toxoplazmózy. Pro prenatální prevenci kongenitální toxoplazmózy se doporučuje spiramycin (ne dříve než ve 12. týdnu gestace) v jedné dávce 1,5-3 milionů IU každých 8 hodin po dobu 7 dnů.

Dispenzární pozorování nezbytné pro pacienty s akutní stadium a manifestní forma chronického stadia toxoplazmózy, pacienti s AIDS (infekce HIV), séropozitivní na toxoplazmózu.

Prevence. Aby se zabránilo vrozené toxoplazmóze, měly by být všechny ženy plánující těhotenství vyšetřeny se stanovením specifických protilátek (IgM a IgG) proti toxoplazmě v krvi. V případě negativních výsledků je nutné po celou dobu těhotenství dodržovat pravidla:

Vyhněte se veškerému kontaktu s kočkovitými šelmami;

Po kontaktu s půdou a syrovým masem si důkladně umyjte ruce;

Nekonzumujte syrové nebo polovařené masitá jídla, neochutnat mleté ​​maso;

Důkladně omyjte zeleninu, ovoce a zahradní zeleň zalití vroucí vodou;

Každé 3 měsíce je nutné sérologické vyšetření na toxoplazmózu.

Určitý význam v prevenci toxoplazmózy má likvidace hlodavců, much a švábů – mechanických přenašečů oocyst.