Kazuistika Diabetes mellitus I. typu. Těžký průběh ve stadiu dekompenzace

Diabetes mellitus je po obezitě druhou nejčastější poruchou metabolismu. Ve světě cukrovka trpí asi 10 % populace, pokud však vezmeme v úvahu latentní formy onemocnění, pak toto číslo může být 3–4krát vyšší. Diabetes mellitus vzniká v důsledku chronického nedostatku inzulínu a je provázen poruchami sacharidů, bílkovin a metabolismus tuků. Inzulin je produkován ve slinivce břišním ß buňkami Langerhansových ostrůvků.

Inzulin, který se účastní metabolismu sacharidů, zvyšuje vstup glukózy do buněk, podporuje syntézu a akumulaci glykogenu v játrech a inhibuje rozklad sacharidů. V procesu metabolismu bílkovin inzulín zvyšuje syntézu nukleových kyselin, bílkovin a inhibuje jejich rozpad. Vliv inzulinu na metabolismus tuků spočívá v aktivaci vstupu glukózy do tukových buněk, energetických pochodech v buňkách, syntéze mastné kyseliny a zpomalení odbourávání tuků. Za účasti inzulinu se zvyšuje proces vstupu sodíku do buňky. Poruchy metabolických procesů řízených inzulinem se mohou vyvinout při nedostatečné syntéze inzulinu (diabetes mellitus I. typu) nebo s rezistencí tkání k inzulinu (diabetes mellitus II. typu).

Příčiny a mechanismus vývoje

Diabetes mellitus I. typu je častěji detekován u mladých pacientů do 30 let. Porušení syntézy inzulínu se vyvíjí v důsledku poškození slinivky břišní autoimunitní povahy a destrukce ß-buněk produkujících inzulín. U většiny pacientů se diabetes mellitus rozvine po virové infekci (příušnice, zarděnky, virová hepatitida) nebo toxické expozici (nitrosaminy, pesticidy, léčivé látky atd.), jejichž imunitní odpověď způsobuje smrt pankreatických buněk. Diabetes mellitus se vyvíjí, pokud je postiženo více než 80 % buněk produkujících inzulín. Bytost autoimunitní onemocnění, diabetes mellitus I. typu se často kombinuje s dalšími procesy autoimunitní geneze: tyreotoxikóza, difúzní toxická struma atd.

Existují tři stupně závažnosti diabetes mellitus: mírný (I), střední (II) a těžký (III) a tři stavy kompenzace poruch. metabolismus sacharidů: kompenzovaný, subkompenzovaný a dekompenzovaný.

Příznaky

Rozvoj diabetu I. typu je rychlý, II. typu – naopak postupně. Často je tam skrytý asymptomatický průběh Diabetes mellitus a jeho detekce nastává náhodou při studiu fundu nebo laboratorním stanovení cukru v krvi a moči. Klinicky se diabetes typu I a typu II projevuje různými způsoby, ale společné jsou pro ně následující příznaky:

• žízeň a sucho v ústech, doprovázené polydipsie (zvýšený příjem tekutin) až 8-10 litrů denně;
• polyurie (hojné a časté močení);
• polyfagie (zvýšená chuť k jídlu);
• suchá kůže a sliznice, doprovázená svěděním (včetně hráze), pustulózní kožní infekce;
• poruchy spánku, slabost, snížená výkonnost;
• křeče v lýtkových svalech;
• zrakové postižení.

Příznaky diabetu 1. typu jsou charakterizovány intenzivní žízeň, časté močení, nevolnost, slabost, zvracení, zvýšená únava, neustálý pocit hlad, hubnutí (při normálním popř zvýšená výživa), podrážděnost. Známkou diabetu u dětí je výskyt nočního pomočování, zvláště pokud dítě dříve v posteli nečůralo. U diabetu 1. typu je pravděpodobnější, že se vyvinou hyperglykemické (kriticky vysoká hladina cukru v krvi) a hypoglykemické (kriticky nízká hladina cukru v krvi), které vyžadují nouzová opatření.

U diabetes mellitus II. typu převládá pruritusžízeň, rozmazané vidění, těžká ospalost a únava, kožní infekce, pomalé procesy hojení ran, parestézie a necitlivost nohou. Pacienti s diabetem typu II jsou často obézní.

Průběh diabetes mellitus je často doprovázen vypadáváním vlasů dolní končetiny a zvýšení jejich růstu na obličeji, výskyt xantomů (malé nažloutlé výrůstky na těle), balanopostitida u mužů a vulvovaginitida u žen. Jak diabetes postupuje, porušení všech typů metabolismu vede ke snížení imunity a odolnosti vůči infekcím. Dlouhodobý průběh diabetu způsobuje poškození kosterního systému, projevující se osteoporózou (vzácnost kostní tkáň). Dochází k bolestem kříže, kostí, kloubů, vykloubením a subluxacím obratlů a kloubů, zlomeninám a deformacím kostí vedoucím k invaliditě.

Komplikace

Průběh diabetes mellitus může být komplikován rozvojem více orgánových poruch:

• diabetická angiopatie - zvýšená vaskulární permeabilita, jejich křehkost, trombóza, ateroskleróza, vedoucí k rozvoji ICHS, intermitentní klaudikace, diabetická encefalopatie;
• diabetická polyneuropatie - poškození periferních nervů u 75% pacientů, což má za následek porušení citlivosti, otoky a zimomřivost končetin, pocit pálení a "lezoucí" husí kůži. Diabetická neuropatie se vyvíjí roky po nástupu diabetes mellitus a je častější u typu nezávislého na inzulínu;
• diabetická retinopatie - destrukce sítnice, tepen, žil a kapilár oka, snížené vidění, plné odchlípení sítnice a úplné slepoty. U diabetu typu I se projevuje po 10-15 letech, u typu II - dříve, je detekován u 80-95% pacientů;
• diabetická nefropatie - poškození ledvinových cév s poruchou funkce ledvin a rozvojem renálního selhání. Je zaznamenáno u 40-45% pacientů s diabetes mellitus po 15-20 letech od začátku onemocnění;
• diabetická noha - poruchy prokrvení dolních končetin, bolesti lýtkových svalů, trofické vředy, destrukce kostí a kloubů nohou.

Kritické, akutně se objevující stavy u diabetes mellitus jsou diabetické (hyperglykemické) a hypoglykemické kóma.

Hyperglykémie a kóma se vyvinou v důsledku prudkého a významného zvýšení hladiny glukózy v krvi. Předzvěstí hyperglykémie jsou rostoucí celková malátnost, slabost, bolest hlavy, deprese, ztráta chuti k jídlu. Dále se objevují bolesti břicha, Kussmaulovo hlučné dýchání, zvracení se zápachem acetonu z úst, progresivní apatie a ospalost a pokles krevního tlaku. Tento stav je způsoben ketoacidózou (nahromaděním ketolátek) v krvi a může vést ke ztrátě vědomí – diabetické kóma a smrt pacienta.

naproti kritický stav s diabetes mellitus - hypoglykemické kóma se vyvíjí s Olovnice hladiny glukózy v krvi, častěji v důsledku předávkování inzulínem. Nárůst hypoglykémie je náhlý, rychlý. Objevuje se ostrý pocit hladu, slabost, třes v končetinách, mělké dýchání, arteriální hypertenze, kůže pacienta je studená, mokrá, někdy se vyvinou křeče.

Prevence komplikací u diabetes mellitus je možná s trvalá léčba a pečlivé sledování hladiny glukózy v krvi.

Diagnostika

O přítomnosti diabetes mellitus svědčí obsah glukózy v kapilární krvi nalačno přesahující 6,5 mmol/l. Normálně se v moči glukóza nevyskytuje, protože ji v těle zadržuje ledvinový filtr. Při zvýšení hladiny glukózy v krvi o více než 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) selhává renální bariéra a přechází glukóza do moči. Přítomnost cukru v moči se zjišťuje pomocí speciálních testovacích proužků. Minimální hladina glukózy v krvi, při které se začíná stanovovat v moči, se nazývá „renální práh“.

Vyšetření na podezření na diabetes mellitus zahrnuje stanovení úrovně:

• glukóza nalačno v kapilární krvi (z prstu);
• glukóza a ketolátky v moči - jejich přítomnost naznačuje diabetes mellitus;
• glykosylovaný hemoglobin - významně zvýšený u diabetes mellitus;
• C-peptid a inzulín v krvi - u diabetes mellitus I. typu jsou oba ukazatele výrazně sníženy, u typu II se prakticky nemění;
• provedení zátěžového testu (glukózový toleranční test): stanovení glukózy nalačno a 1 a 2 hodiny po požití 75 g cukru rozpuštěného v 1,5 sklenici vařící voda. Výsledek testu je považován za negativní (nepotvrzující diabetes mellitus) u vzorků: nalačno 6,6 mmol/l při prvním měření a > 11,1 mmol/l 2 hodiny po zátěži glukózou.

Pro diagnostiku komplikací diabetes mellitus, doplňková vyšetření: Ultrazvuk ledvin, reovasografie dolních končetin, reoencefalografie, EEG mozku.

Léčba

Realizace doporučení diabetologa, selfmonitoring a léčba diabetes mellitus se provádějí celoživotně a mohou výrazně zpomalit nebo se vyhnout komplikovaným variantám průběhu onemocnění. Léčba jakékoli formy diabetes mellitus je zaměřena na snížení hladiny glukózy v krvi, normalizaci všech typů metabolismu a prevenci komplikací.

Základem léčby všech forem diabetu je dietoterapie s přihlédnutím k pohlaví, věku, tělesné hmotnosti, fyzické aktivitě pacienta. Školení je poskytováno na principech výpočtu obsahu kalorií ve stravě s přihlédnutím k obsahu sacharidů, tuků, bílkovin, vitamínů a mikroelementů. U inzulin-dependentního diabetes mellitus se doporučuje konzumovat sacharidy ve stejných hodinách, aby se usnadnila kontrola a korekce hladin glukózy inzulinem. U IDDM typu I je příjem omezený tučná jídla přispívající ke ketoacidóze. U diabetes mellitus nezávislého na inzulínu jsou vyloučeny všechny druhy cukrů a snížen celkový obsah kalorií v potravinách.

Výživa by měla být dílčí (alespoň 4-5krát denně), s rovnoměrným rozložením sacharidů, přispívat ke stabilní hladině glukózy a udržovat bazální metabolismus. Doporučují se speciální diabetické produkty na bázi sladidel (aspartam, sacharin, xylitol, sorbitol, fruktóza atd.). Používá se korekce diabetických poruch pouze jednou dietou mírný stupeň nemocí.

Výběr léčba drogami diabetes mellitus je určen typem onemocnění. Inzulínová terapie je indikována u pacientů s diabetes mellitus typu I, pro diabetes typu II - dieta a hypoglykemická činidla (inzulín je předepsán pro neúčinnost užívání tablet, rozvoj ketoazidózy a prekoma, tuberkulóza, chronická pyelonefritida selhání jater a ledvin).

Zavedení inzulínu se provádí pod systematickou kontrolou hladiny glukózy v krvi a moči. Existují tři hlavní typy inzulínu podle mechanismu a délky účinku: prodloužený (prodloužený), střední a krátká akce. Dlouhodobě působící inzulín se podává jednou denně bez ohledu na jídlo. Častěji jsou spolu se středně a krátkodobě působícími léky předepisovány injekce prodlouženého inzulínu, což umožňuje kompenzaci diabetes mellitus.

Použití inzulínu je nebezpečné při předávkování, což vede k prudkému poklesu cukru, rozvoji stavu hypoglykémie a kómatu. Výběr léků a dávek inzulínu se provádí s ohledem na změny fyzická aktivita pacienta během dne, stabilita hladiny krevního cukru, příjem kalorií, frakční výživa, inzulínová tolerance atd. Při inzulínové terapii se může vyvinout lokální (bolest, zarudnutí, otok v místě vpichu) a celkový (až anafylaxe). alergické reakce. Také inzulínová terapie může být komplikována lipodystrofií – „selháním“ v tukové tkáni v místě vpichu inzulínu.

Tablety snižující cukr jsou předepsány pro diabetes mellitus nezávislý na inzulínu kromě diety. Podle mechanismu snižování hladiny cukru v krvi se rozlišují následující skupiny hypoglykemických látek:

• sulfonylmočovinové přípravky (gliquidon, glibenklamid, chlorpropamid, karbutamid) - stimulují produkci inzulínu ß-buňkami slinivky břišní a podporují pronikání glukózy do tkání. Optimálně zvolené dávkování léků v této skupině udržuje hladinu glukózy ne > 8 mmol/l. V případě předávkování se může vyvinout hypoglykémie a kóma.
• biguanidy (metformin, buformin aj.) – snižují vstřebávání glukózy ve střevě a přispívají jí k nasycení periferních tkání. Biguanidy mohou zvýšit hladinu v krvi kyselina močová a způsobit rozvoj závažného stavu - laktátové acidózy u pacientů starších 60 let, stejně jako u pacientů trpících jaterními a selhání ledvin, chronické infekce. Biguanidy jsou častěji předepisovány pro diabetes mellitus nezávislý na inzulínu u mladých obézních pacientů.
• meglitinidy (nateglinid, repaglinid) – způsobují snížení hladiny cukru tím, že stimulují slinivku břišní k sekreci inzulínu. Působení těchto léků závisí na obsahu cukru v krvi a nezpůsobuje hypoglykémii.
• inhibitory alfa-glukosidázy (miglitol, akarbóza) – zpomalují vzestup hladiny cukru v krvi blokováním enzymů podílejících se na vstřebávání škrobu. Vedlejší účinek- plynatost a průjem.
• thiazolidindiony – snižují množství cukru uvolňovaného z jater, zvyšují náchylnost tukových buněk k inzulínu. Kontraindikováno při srdečním selhání.

U diabetes mellitus je důležité naučit pacienta a jeho rodinné příslušníky dovednostem kontrolovat pohodu a stav pacienta, opatřením první pomoci pro rozvoj prekomatózních a kóma. příznivý terapeutický účinek snižuje u diabetes mellitus nadváhu a individuální mírná fyzická aktivita. Vlivem svalové námahy dochází ke zvýšení oxidace glukózy a snížení jejího obsahu v krvi. Ale, tělesné cvičení by se nemělo začínat při hladině glukózy > 15 mmol/l, nejprve je potřeba počkat, až se pod vlivem léků sníží. S cukrovkou cvičební stres by měly být rovnoměrně rozloženy do všech svalových skupin.

Prognóza a prevence

Pacienti s diagnostikovaným diabetes mellitus jsou registrováni u endokrinologa. Při organizování pravý obrázekživot, výživa, léčba, pacient se může cítit spokojeně po mnoho let. Zhoršit prognózu diabetes mellitus a snížit délku života pacientů s akutními a chronicky se rozvíjejícími komplikacemi.

Prevence diabetes mellitus I. typu se redukuje na zvýšení odolnosti organismu vůči infekcím a eliminaci toxických účinků různých činidel na slinivku břišní. Preventivní opatření diabetes mellitus II. typu patří prevence rozvoje obezity, korekce výživy zejména u osob se zatíženou dědičnou anamnézou. Prevence dekompenzace a komplikovaného průběhu diabetes mellitus spočívá v jeho správné, systematické léčbě.

Diabetes mellitus je chronická nemoc, ve kterém je práce endokrinního systému vystavena poškození. Diabetes mellitus, jehož příznaky jsou založeny na dlouhodobý nárůst koncentrace glukózy v krvi a na procesy provázející změněný stav metabolismu se vyvíjí zejména v důsledku nedostatku inzulínu jako hormonu produkovaného slinivkou břišní, díky kterému tělo reguluje zpracování glukózy v tkáních v těle a v jeho buňkách.

obecný popis

U diabetes mellitus se vyvíjí chronické zvýšení hladiny cukru v krvi, které určuje stav, jako je to, co se stane v důsledku nedostatečné sekrece inzulinu nebo v důsledku snížení citlivosti tělesných buněk k němu. V průměru je toto onemocnění relevantní pro 3 % populace, zatímco je známo, že diabetes u dětí je poněkud méně častý, což určuje průměrnou míru v rozmezí 0,3 %. Mezitím také existuje trend, kdy se počet pacientů s diabetem každým rokem pouze zvyšuje a roční nárůst odpovídá přibližně 6–10 %.

Lze tedy tvrdit, že přibližně každých 15 let se počet pacientů s diabetes mellitus zdvojnásobí. V rámci revize světových ukazatelů počtu případů v roce 2000 bylo stanoveno číslo přesahující 120 milionů, nyní Celkové skóre Diabetes mellitus má více než 200 milionů lidí.

Zastavme se podrobněji u těch procesů, které přímo souvisejí se vznikem cukrovky, a začněme tím nejdůležitějším – inzulinem.

Inzulin, jak jsme již uvedli na začátku, je hormon produkovaný slinivkou břišní a řídí koncentraci glukózy (tj. cukru) v krvi. V našem těle dochází k odbourávání potravy ve střevech, díky čemuž se uvolňuje řada různých látek, které tělo potřebuje k plnohodnotné práci. Jednou z těchto látek je glukóza. Tím, že se vstřebává ze střev do krve, šíří se po celém těle. Po jídle vysoká úroveň cukr má stimulační účinek na sekreci inzulínu slinivkou břišní, díky čemuž glukóza vstupuje do buněk těla krví, respektive on pomáhá snižovat koncentraci glukózy v krvi. Navíc některé buňky bez inzulínu prostě nejsou schopny asimilovat glukózu z krve.

Pokud jde o glukózu, buď se hromadí v buňkách těla, nebo se okamžitě přeměňuje na energii, kterou tělo zase spotřebovává pro jednu nebo druhou ze svých potřeb. V průběhu dne dochází ke kolísání ukazatelů hladiny glukózy obsažené v krvi, navíc se její ukazatele mění i v závislosti na příjmu potravy (to znamená, že příjem potravy má na tyto ukazatele přímý vliv). V souladu s tím po jídle dochází ke zvýšení hladiny glukózy, po které se postupně normalizují, což trvá dvě hodiny po jídle. Normalizace hladiny glukózy v krvi je zpravidla doprovázena poklesem produkce inzulínu, který, jak je již zřejmé, provádí slinivka břišní. V případě, že je inzulín produkován v nedostatečném množství, buňky již správně neabsorbují glukózu, díky čemuž se hromadí v krvi. Díky zvýšené hladině glukózy v něm (tedy při zvýšeném cukru) se objevují příznaky cukrovky, respektive komplikace spojené s tímto onemocněním.

Vlastnosti mechanismu vývoje diabetu u dětí

Diabetes mellitus u dětí se vyvíjí podle stejných principů jako diabetes mellitus u dospělých. Přesto se vyznačuje přítomností určitých vlastních rysů. Takže pankreas u dítěte, díky kterému, jak jsme zjistili, se vyrábí inzulín, má malou velikost. Do deseti let se zdvojnásobí, dosáhne tedy 12 cm a jeho hmotnost je asi 50 gramů. Proces tvorby inzulínu se definitivně formuje v době, kdy dítě dosáhne 5 let, od tohoto věku a přibližně do 11 let jsou děti zvláště náchylné k rozvoji diabetes mellitus.

Obvykle metabolické procesy se u dětí vyskytují mnohem rychleji než u dospělých a absorpce cukru (a to je metabolismus sacharidů) v takových procesech také není výjimkou. Na den, na kilogram hmotnosti dítěte, potřebuje sacharidy v množství 10 gramů, což v zásadě vysvětluje lásku dětí ke sladkému, která je diktována zcela přirozenými potřebami jejich těla. Nervový systém má také významný vliv na metabolické procesy sacharidů, které se naopak také netvoří úplně, a proto jsou v něm povoleny různé druhy selhání, které se projevují i ​​na hladině cukru v krvi.

Je třeba poznamenat, že ačkoli existuje názor, že konzumace sladkostí je příčinou cukrovky, zejména pokud jde o značné množství. Konkrétně láska ke sladkému nevede ke vzniku cukrovky, tento faktor lze považovat pouze za faktor predisponující – provokující a s tím i riziko vzniku tohoto onemocnění.

Existují určitá rizika z hlediska individuálních charakteristik, které predisponují k rozvoji tohoto onemocnění. K diabetes mellitus jsou tedy nejvíce náchylné nevyvinuté a předčasně narozené děti, stejně jako dospívající (v tomto případě mluvíme o pubertě). Nadměrná/výrazná fyzická aktivita např. z důvodu návštěvy sportovních oddílů podmiňuje také vysoká rizika z hlediska predispozice k cukrovce.

Diabetes mellitus: příčiny

Diabetes mellitus se může vyvinout z řady důvodů, zejména lze rozlišit následující.

Dopad virových infekcí. Virové infekce přispívají k destrukci pankreatických buněk, díky čemuž je zajištěna produkce inzulínu. Mezi těmito virovými infekcemi lze vyčlenit virovou (neboli příušnice) atd. Některé z těchto virových infekcí mají významnou afinitu k žaludeční žláze, přesněji k jejím buňkám. Afinita v obecném plánu úvah znamená schopnost, kterou má jeden objekt ve vztahu k druhému, díky čemuž je tedy určena možnost vytvoření nového komplexního objektu. V případě afinity infekcí a žlázových buněk je způsoben rozvoj komplikací ve formě diabetu. Je pozoruhodné, že mezi pacienty, kteří měli zarděnky, dochází k nárůstu případů diabetes mellitus v průměru o 20 % nebo dokonce více. Je také důležité zdůraznit, že dopad virové infekce je posílen přítomností dědičné predispozice k rozvoji diabetes mellitus. Přesně tak virová infekce se stává v naprosté většině případů příčinou rozvoje diabetes mellitus, což platí zejména pro děti a dospívající.

Dědičnost. Diabetes mellitus se často rozvíjí několikanásobně častěji u pacientů, kteří mají příbuzné s onemocněním, o kterém uvažujeme. Při cukrovce u obou rodičů je riziko vzniku cukrovky u dítěte po celý život 100%. Ve stejném případě, pokud je diabetes mellitus relevantní pouze pro jednoho z rodičů, je riziko 50%, a pokud má sestra/bratr toto onemocnění, je toto riziko 25%. Níže se podrobněji zastavíme u klasifikace diabetes mellitus, ale zatím si povšimneme pouze znaků diabetes mellitus 1. typu pro tento predisponující faktor. Týkají se skutečnosti, že u tohoto typu diabetu ani relevance dědičné predispozice neurčuje povinný a bezpodmínečný fakt dalšího vývoje tohoto onemocnění u pacienta. Je například známo, že pravděpodobnost přenosu defektního genu z rodiče na dítě v případě diabetu 1. typu je poměrně nízká – činí asi 4 %. Navíc jsou známy případy nemocnosti, kdy se cukrovka projevila pouze u jednoho z páru dvojčat, respektive druhé zůstalo zdravé. Ani predisponující faktory tedy nejsou definitivním prohlášením, že pacient bude mít diabetes 1. typu, pokud nebyl vystaven konkrétnímu virovému onemocnění.

Autoimunitní onemocnění. Patří mezi ně ty typy onemocnění, při kterých imunitní systém tělo začne „bojovat“ s vlastními tkáněmi a buňkami. Mezi takovými nemocemi lze rozlišit atd. Diabetes mellitus, respektive v takových případech působí jako komplikace, vyvíjí se v důsledku skutečnosti, že pankreatické buňky se začnou rozpadat, díky čemuž se produkuje inzulín, a tato destrukce je způsobena vlivem imunitního systému.

Zvýšená chuť k jídlu (přejídání). Tento důvod se stává predisponujícím faktorem k obezitě, obezita je zase považována za jeden z faktorů vedoucích ke vzniku diabetes mellitus 2. typu. Takže například u lidí, kteří nemají nadváhu, se vyvine diabetes mellitus v 7,8 % případů, zatímco u lidí s nadváhou překračující normu o 20 % se vyvine diabetes mellitus ve 25 % případů, ale s nadváhou překračující normu o 50 % , zvyšuje výskyt diabetu o 60 %. Přitom pokud pacienti díky vhodné fyzické aktivitě a dietě dosáhnou úbytku hmotnosti v průměru o 10 %, pak to pro ně určuje možnost výrazného snížení rizika rozvoje námi zvažovaného onemocnění.

Stres. Stres je považován v kontextu uvažování o diabetes mellitus jako neméně závažný zhoršující faktor vyvolávající jeho rozvoj. Zejména je nutné pokusit se vyloučit stres a emoční přepětí u těch pacientů, kteří mají shodu s jedním nebo druhým z uvedených predispozičních faktorů (obezita, dědičnost atd.).

Stáří. Věk je také predisponujícím faktorem pro vznik diabetu. Čím je tedy pacient starší, tím je pravděpodobnější, že se u něj cukrovka rozvine. Je třeba poznamenat, že s věkem ztrácí dědičnost jako predisponující faktor pro toto onemocnění svůj význam. Ale obezita naopak působí jako prakticky rozhodující hrozba, zejména v kombinaci s oslabeným imunitním systémem na pozadí předchozích onemocnění. Nejčastěji tento obrázek přispívá k rozvoji diabetu 2. typu.

Opakujeme, znovu, pokud jde o mýtus cukrovky v chuti na sladké. Je na tom jen zrnko pravdy a spočívá v tom, že nadměrná konzumace sladkostí vede k problému s nadváhou, která je zase považována za faktor, který jsme výše identifikovali mezi predisponujícími.

Poněkud méně často se diabetes mellitus vyvíjí na pozadí hormonální poruchy, v důsledku poškození slinivky břišní některými léky, stejně jako v důsledku nadměrného užívání alkoholu po dlouhou dobu. Navíc mezi predisponujícími faktory vzrostl arteriální tlak(hypertenze) a vysoké hladiny cholesterolu.

Diabetes mellitus: rizikové faktory pro rozvoj onemocnění u dětí

Rizikové faktory přispívající k rozvoji tuto nemoc u dětí mají v některých ohledech podobnosti s výše uvedenými faktory, i zde však existují určité zvláštnosti. Zdůrazněme hlavní faktory:

• narození dítěte rodičům s diabetes mellitus (pokud jeden nebo oba mají toto onemocnění);
• častý výskyt virová onemocnění Dítě má;
• přítomnost určitých metabolických poruch (obezita atd.);
• porodní hmotnost 4,5 kg nebo více;
• snížená imunita.

Diabetes: klasifikace

Diabetes se ve skutečnosti může projevovat v několika různých formách, které budeme zvažovat níže.

Diabetes. Náš článek je ve skutečnosti věnován této formě onemocnění. Jak již čtenář pochopil, jedná se o chronické onemocnění provázené poruchou metabolismu glukózy (především), tuků a v menší míře i bílkovin. Existují dva hlavní typy tohoto diabetu, jedná se o typ 1 a typ 2.

• diabetes 1. typu, popř diabetes závislý na inzulínu(ISSD). U této formy onemocnění je relevantní nedostatek inzulínu, a proto je definován jako inzulín-dependentní diabetes. Pankreas v tomto případě nezvládá své funkce, díky čemuž se inzulín produkuje buď v minimálním množství, díky čemuž je následné zpracování glukózy vstupující do těla nemožné, nebo se inzulín nevyrábí vůbec. V tomto případě hladina glukózy v krvi stoupá. Vzhledem ke zvláštnostem manifestace onemocnění musí být pacientům s ní poskytnuta možnost dodatečného podávání inzulinu, který u nich zabrání rozvoji ketoacidózy, což je stav provázený tzv. vysoký obsah v moči ketolátek, jinými slovy jde o hypoglykémii. doplněné číslem specifické příznaky, Kromě změn ve složení moči, a to je vzhled zápachu acetonu z úst, ospalost a silná únava, nevolnost a zvracení, svalová slabost. Zavedení inzulínu u tohoto typu diabetu obecně umožňuje zachovat život pacientů. Věk pacientů může být libovolný, ale v zásadě se pohybuje v rozmezí maximálně 30 let. Existují také další typy funkcí. Pacienti v tomto případě jsou tedy zpravidla hubení, příznaky a příznaky diabetes mellitus 1. typu se u nich objevují náhle.
• diabetes 2. typu, popř diabetes nezávislý na inzulínu(INSD). Tento typ onemocnění je nezávislý na inzulínu, to znamená, že dochází k produkci inzulínu normální množství a někdy i nad rámec normy. Přesto v tomto případě inzulín prakticky nemá žádný přínos, což je způsobeno ztrátou citlivosti tkání na něj. Věkovou skupinou jsou ve většině případů pacienti nad 30 let, většinou obézní, příznaků onemocnění (zejména jejich klasických variant) je relativně málo. V léčbě jsou aplikovatelné léky ve formě tablet, jejich účinkem je možné snížit rezistenci buněk na inzulín, dále lze použít léky, jejichž účinkem je slinivka stimulována k produkci inzulínu . Tento typ onemocnění lze rozdělit podle typu výskytu, tedy kdy se vyskytuje u obézních pacientů (obézních osob) a kdy se objevuje u osob s normální hmotností. Na základě výzkumu provedeného některými odborníky lze rozlišit trochu jiný stav, který se nazývá prediabetes. Je charakterizována zvýšená úroveň cukru v krvi pacienta, ale na hranici prakticky dosažení těch hranic známek, při kterých je diabetes mellitus diagnostikován (glukóza odpovídá hodnotě v rozmezí 101-126 mg/dl, což je mírně vyšší než 5 mmol/l) . Prediabetes (a je to i latentní diabetes) bez provedení adekvátních léčebných opatření směřujících k jeho nápravě se následně transformuje v diabetes.

Těhotenská cukrovka. Tato forma cukrovky vzniká během těhotenství a po porodu může také vymizet.

Diabetes mellitus: příznaky

Do určitého období se cukrovka nemusí dlouho projevovat. Příznaky diabetes mellitus 1. a 2. typu se od sebe liší, zároveň mohou jakékoli příznaky zcela chybět (opět do určité doby). Závažnost hlavních projevů spojených s oběma typy diabetu je dána stupněm poklesu produkce inzulínu, individuální vlastnosti tělo pacienta a dobu trvání onemocnění. Vymezujeme hlavní komplex příznaků charakteristických pro oba typy diabetes mellitus:

• neuhasitelná žízeň, zvýšené močení, na jehož pozadí se vyvíjí obecný organismus;
• rychlá ztráta hmotnosti, bez ohledu na chuť k jídlu;
• časté závratě;
• slabost, snížená výkonnost, únava;
• tíha v nohou;
• brnění, necitlivost končetin;
• bolest v oblasti srdce;
• křeče v lýtkových svalech;
• nízká teplota(ukazatele pod průměrem známek);
• vzhled svědění v perineu;
• svědění kůže;
• pomalé hojení kožních lézí, ran;
• porušování sexuální aktivity;
• dlouhodobá léčba infekčních chorob;
• zrakové postižení (celkové poškození zraku, vzhled "závoje" před očima).

Existují některé "zvláštní" příznaky, které umožňují podezření na diabetes mellitus. Například cukrovka u dětí- příznaky zvláštního typu jsou v tomto případě nedostatek nárůstu výšky a hmotnosti. Kromě toho se diabetes mellitus u kojenců projevuje ve formě bílých stop na plenkách poté, co na nich zaschla moč.

Diabetes u mužů také se objeví jako charakteristický příznak, je za takový považován.

A nakonec příznaky cukrovky mezi ženami. I zde jsou příznaky dosti výrazné, spočívá v projevech na vulvě, a to je jejich svědění, dále přetrvávající a vleklý projev. Navíc mohou být léčeny ženy s latentní formou diabetes mellitus 2. typu, která je pro ně dlouhodobě relevantní. Kromě naznačených projevů příznaků zbývá u žen přidat přebytek růstu na těle a na obličeji.

Diabetes mellitus 1. typu: příznaky

Tento typ cukrovky je chronicky zvýšená hladina cukru v krvi. Tato forma cukrovky se vyvíjí v důsledku nedostatečné sekrece inzulinu slinivkou břišní. Diabetes 1. typu tvoří obecně asi 10 % případů.

Typická forma manifestace onemocnění, zejména u dětí a mladých lidí, je doprovázena debutem v podobě poměrně živého obrazu a její vývoj je zaznamenán v období několika týdnů až několika měsíců. Vyvolat rozvoj tohoto typu diabetu mohou být infekční onemocnění nebo jiné typy onemocnění, které poruchu doprovázejí. celkový stav zdraví pacienta. Čím dříve se onemocnění objeví, tím jasnější je jeho začátek. Projev příznaků je náhlý, zhoršení nastává prudce.

Příznaky, které se zde objevují, jsou charakteristické pro všechny formy cukrovky způsobené hyperglykémií, a to: zvýšené močení, doprovázené možným zvýšením tvorby moči (při překročení tohoto objemu o 2-3 l/den), neustálá žízeň, slabost a hubnutí (za měsíc může pacient zhubnout 15 kilogramů). Pokud se zaměříme na hubnutí, lze poznamenat, že pacient může dokonce hodně jíst, ale zároveň ztrácí asi 10% své celkové hmotnosti.

Jedním z příznaků tohoto onemocnění může být vzhled, stejný zápach se objevuje v moči, v některých případech může být zhoršeno vidění. Také společníkem pacientů s tímto typem cukrovky jsou časté závratě, tíže v nohou. Tak jako nepřímé znaky Zvažují se následující nemoci:

• rány se hojí mnohem déle;
• lék z infekční choroby také trvá mnohem déle.
• oblast lýtkových svalů je náchylná ke vzniku křečí;
• v oblasti genitálií se objevuje svědění.

Žízeň u tohoto typu diabetu je zvláště výrazná - pacienti mohou vypít (respektive vylučovat) tekutiny v objemu asi 5 nebo i 10 litrů.
Nástup onemocnění je v mnoha případech doprovázen zvýšením chuti k jídlu u pacientů, ale později se na pozadí paralelního vývoje ketoacidózy rozvíjí anorexie.

Zvýšený krevní tlak vyžaduje pravidelné měření horní tlak by neměla překročit 140 mm Hg / st. a spodní - 85 mm Hg / st. Poznamenáváme také, že v některých případech se může při hubnutí pacientů normalizovat krevní tlak a s ním i hladina cukru. Kromě toho je důležité snížit množství spotřebované soli. Bez dosažení významných změn v ukazatelích tlaku jsou předepsány další léky k jeho snížení.

Poranění nohy u diabetes mellitus (diabetická noha)

Diabetická noha je považována za poměrně závažnou komplikaci provázející diabetes mellitus. Tato patologie způsobuje podvýživu dolních končetin u pacientů s diabetem při tvorbě ulcerózních lézí a deformit nohou. Hlavním důvodem je to, že cukrovka postihuje nervy a cévy nohou. Predisponujícími faktory k tomu jsou obezita, kouření, dlouhodobá cukrovka, arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak). Trofické vředy u diabetické nohy mohou být povrchové (s kožními lézemi), hluboké (kožní léze zahrnující šlachy, kosti, klouby). Jejich výskyt lze navíc definovat jako, což implikuje poškození kostí v kombinaci s kostní dření, jako lokalizované, doprovázené necitlivostí v prstech pacienta, nebo rozšířenou gangrénou, při které je noha zcela postižena v důsledku u kterého je nutná jeho amputace.

Neuropatie, konkrétně působí jako jedna z hlavních příčin tvorby trofických ulcerativních lézí, je diagnostikována u přibližně 25 % pacientů. Projevuje se ve formě bolesti nohou, necitlivosti v nich, brnění a pálení. V uvedeném počtu pacientů je relevantní počet z nich, kteří mají diabetes po dobu cca 10 let, v 50 % je neuropatie relevantní pro průběh onemocnění po dobu 20 let. V správná léčba trofické vředy mají příznivou prognózu pro vyléčení, léčba se provádí doma, v průměru 6-14 týdnů. U komplikovaných vředů je indikována hospitalizace (od 1 do 2 měsíců), ještě těžší případy vyžadují hospitalizaci postižené části nohy.

Ketoacidóza jako komplikace diabetu

U tohoto stavu jsme se již pozastavili, povšimneme si pouze některých ustanovení o něm. Zejména zdůrazňujeme symptomatologii, která spočívá ve výskytu sucha v ústech, žízni, výskytu bolesti hlavy, ospalosti a charakteristického zápachu acetonu z úst. Vývoj tohoto stavu vede ke ztrátě vědomí a rozvoji kómatu, což vyžaduje povinnou a okamžitou výzvu lékaři.

Hypoglykémie jako komplikace diabetu

Tento stav je doprovázen prudkým poklesem hladiny glukózy v krvi, ke kterému může dojít na pozadí řady specifických faktorů (zvýšená fyzická aktivita, předávkování inzulínem, nadměrný alkohol, užívání některých léků). Časné příznaky hypoglykémie spočívá v náhlém vystupování studeného potu u pacienta, pocitu silného hladu, bledé kůži, třesu rukou, slabosti, podrážděnosti, necitlivosti rtů a závratě.

Za mezipříznaky tohoto stavu jsou považovány příznaky v podobě neadekvátního chování pacienta (pasivita, agresivita atd.), bušení srdce, zhoršená koordinace pohybů, zmatenost a dvojité vidění. A konečně křeče a ztráta vědomí působí jako pozdní projevy symptomů. Stav pacienta se upravuje okamžitou konzumací lehce stravitelných sacharidů (sladký čaj, džus atd.). Vyžaduje také okamžitou hospitalizaci. Hlavním principem léčby tohoto stavu je použití glukózy (intravenózní aplikace).

Léčba

Diagnóza "diabetes mellitus" je stanovena na základě výsledků testů. Jedná se zejména o vyšetření krve a moči na obsah glukózy v ní, glukózový toleranční test, rozbor na průkaz glykovaného hemoglobinu a dále rozbor na průkaz C-peptidu a inzulinu v krvi.

Léčba diabetu 1. typu je založena na provádění opatření v těchto oblastech: pohyb, dieta a medikamentózní terapie(inzulínová terapie s dosažením hladin inzulínu uvnitř denní příspěvek jeho rozvoj, odstranění projevů klinické příznaky diabetes mellitus).

Podobné principy byly definovány pro léčbu diabetu 2. typu, tj. cvičení, dieta a medikamentózní terapie. Zejména je kladen důraz na hubnutí - jak jsme již poznamenali, může to přispět k normalizaci metabolismu sacharidů a také ke snížení syntézy glukózy.

Anémie, častěji nazývaná anémie, je stav, při kterém dochází ke snížení celkového počtu červených krvinek a/nebo poklesu hemoglobinu na jednotku objemu krve. Anémie, jejíž příznaky jsou únava, závratě a další typy charakteristické stavy, vzniká v důsledku nedostatečného zásobování orgánů kyslíkem.

Migréna je poměrně časté neurologické onemocnění, doprovázené silnou záchvatovitou bolestí hlavy. Migréna, jejíž příznaky jsou vlastně bolest, soustředěná z jedné poloviny hlavy především do oblasti očí, spánků a čela, při nevolnosti, v některých případech i ve zvracení, se vyskytuje bez ohledu na nádory mozku, mrtvice a vážných poranění hlavy, i když a mohou naznačovat význam vývoje určitých patologií.

Symetrická, převážně senzorická (nebo senzomotorická) distální polyneuropatie (DPNP) je podle našich vlastních údajů a literárních údajů nejčastější formou pozdních neurologických komplikací diabetes mellitus. Vyskytuje se u naprosté většiny pacientů v republice Komi. V 30–50 % se projevuje klinicky vyjádřenou formou 1 rok po vzniku diabetes mellitus, zbytek má subklinické poruchy.

V typických případech diabetické polyneuropatie se smyslové postižení kombinuje se střední slabostí svalů distálních končetin a příznaků autonomní dysfunkce. Pacienti se obávají bolesti, necitlivosti, parestézie, chilliness, lokalizované v prstech, šířící se do celého chodidla, dolní třetiny nohou a později do rukou. Dochází k symetrickému narušení bolesti, teploty, hmatové a hluboké citlivosti v zóně „ponožek“ a „rukavic“, v těžkých případech periferních nervů trupu, která se projevuje hypestezií kůže hrudníku a břicha. Achillovy reflexy se snižují a následně odeznívají, známky ischemické neuropatie terminálních větví tibiální, popř. peroneální nervy: svalová atrofie, tvorba „visící“ nebo „drápovité“ nohy.

Senzomotorické poruchy se často kombinují s trofickými poruchami (projev autonomní neuropatie), nejmarkantnější při vzniku diabetické nohy. U většiny pacientů jsou projevy DPNP mírné a omezené na necitlivost a parestezie nohou. V těžkých případech mají parestézie charakter pálivé, špatně lokalizované stálé intenzivní bolesti, horší v noci. Bolest někdy mají hyperpatický odstín: sebemenší podráždění - dotyk kůže způsobuje exacerbaci bolesti. Často jsou rezistentní vůči léčbě, přetrvávají měsíce, dokonce roky.

Původ bolestivého syndromu této povahy je určen porážkou sympatiku nervový systém. Často jde o kombinaci sympatiků s neurózami podobnými, psychopatickými a depresivními poruchami, které lze na jedné straně považovat za funkční, na druhé straně za projev diabetické encefalopatie.

Autonomní (viscerální, autonomní) neuropatie, způsobená poškozením centrální a/nebo periferní části autonomního nervového systému, do značné míry určuje průběh onemocnění a strukturu mortality u DM. Téměř konstantní složkou symptomů je jeden z projevů AN způsobený porušením sympatické inervace a adaptací na bolest (sympathalgie). různé formy periferní DN. Dostatečně charakteristické pálení, difúzní, obtížně lokalizovatelné, přetrvávající bolesti zpravidla zaujímají ústřední místo mezi obtížemi a jsou jednou z hlavních příčin invalidity u pacientů s diabetem.

V podmínkách endokrinologického a neurologického oddělení jsme provedli průzkum pacientů s diabetes mellitus odeslaných k léčbě v roce 2002 metodou náhodného výběru. Pacienti s hypertenze, revmatismus, systémový a onkologická onemocnění, léze nervového systému nediabetického původu pro minimalizaci přidání nediabetických komplikací.

Skutečný počet vyšetřených pacientů byl 108 (56 mužů a 52 žen). U 88 pacientů byl diagnostikován diabetes mellitus 1. typu (inzulin-dependentní - IDDM), u 20 - diabetes mellitus 2. typu (inzulin-independentní - NIDDM). Statistické vyhodnocení potvrdilo reprezentativnost vzorku pro plánovaná šetření. Při šetření byli pacienti rozděleni do skupin podle oblasti a místa bydliště, pohlaví, věku a délky onemocnění.

Průměrný věk vyšetřených pacientů byl 44,2 let s rozmezím 15 až 72 let. Všichni dotazovaní jsme byli rozděleni do tří věkových skupin: do 30 let, do 50 let a po 50 letech. Přitom šlo o 44 pacientů ve věku do 30 let, 42 pacientů ve věku 31-50 let a 22 pacientů po 50 letech.

Podle oblastí bydliště jsme všechny subjekty rozdělili do tří skupin. První skupina zahrnovala pacienty žijící v regionech Dálného severu, druhá skupina - obyvatelé oblastí ekvivalentních regionům Dálného severu. Třetí skupinu tvořili obyvatelé jižních oblastí republiky Komi. Tyto skupiny se významně neliší věkem, závažností a dobou trvání onemocnění.

Podle délky trvání onemocnění diabetes mellitus byli dotazovaní rozděleni do 3 skupin. Do první skupiny patřili pacienti s délkou onemocnění do 5 let – 36 osob (33 %), do druhé skupiny – do 10 let – 20 osob (19 %). Do třetí skupiny byli zařazeni pacienti s délkou onemocnění nad 10 let – 52 osob (48 %). Průměrná doba trvání diabetes mellitus u pacientů s inzulín-dependentním a non-inzulin-dependentním diabetes mellitus byla 11 let (11, resp. 11,5 roku).

Stížnosti pacientů s IDDM a NIDDM jsou do značné míry podobné a projevují se syndromem distální polyneuropatie. A přesto jsou mezi nimi určité rozdíly.

Vedení dovnitř klinický obraz onemocnění u většiny pacientů jsou stížnosti na bolest v nohou. Bolest je lokalizována především v distálních částech dolních končetin (66,7 %). Zaznamenalo je 54 pacientů (61 %) s IDDM a 1800 %) s NIDDM. Četnost těchto potíží se zvyšuje s délkou trvání onemocnění. U IDDM jde častěji o tahání, vystřelování a úponové bolesti nohou, bolesti lýtkových svalů. Často se vyskytují v noci (u 40 % vyšetřených), narušují spánek pacientů.

Noční bolesti nohou udávalo 32 pacientů s IDDM (36,4 %) a 11 pacientů s NIDDM (55 %). Noční bolesti nohou u diabetes mellitus 2. typu byly pozorovány 1,5krát častěji. Křeče v nohách byly také častější u pacientů s NIDDM. Obě skupiny pacientů si stěžovaly na konstrikci dolních končetin, ale byly výraznější u pacientů s diabetes mellitus 1. typu (1,4krát). 9 % pacientů mělo křeče v nohách. Stahování nohou zaznamenalo 6 % subjektů, 6 pacientů s IDDM a 1 s NIDDM. 6 % pacientů zaznamenalo otoky nohou. Vystřelující bolesti do nohou byly zaznamenány u 1 % subjektů.

Rýže. 1. Četnost různých potíží u pacientů s diabetem. 1 - bolest v nohou; 2 - necitlivost nohou; 3 - noční bolest v nohou; 4 - necitlivost rukou; 5 - chilliness nohou; 6 - bolest v rukou; 7 - necitlivost nohou; 8 - slabost v nohou; 9 - křeče nohou; 10 - utažení nohou; 11 - otoky na nohou.

Jak je vidět na obrázku, stížnosti na noční bolesti rukou, zmenšení prstů, bolest lýtkových svalů, střelbu, tahání a bolestivá bolest v nohách byly prezentovány pouze u pacientů s IDDM.

Podle vizuální analogové škály (VAS) bolesti je její průměrná hodnota u všech pacientů 3,8 ± 0,1, což ukazuje na střední intenzitu bolesti v končetinách. Tento ukazatel bolesti VAS je vyšší u pacientů s diabetes mellitus 2. typu - 3,9 (u pacientů s IDDM, resp. 3,7).

Kromě toho pacienti zaznamenali necitlivost nohou (63 %). Byl zaznamenán u 53 pacientů s IDDM (66 %) a 15 s NIDDM (75 %). Zároveň se povaha a trvání znecitlivění nohou v těchto skupinách prakticky neliší. 16 % pacientů (9 s IDDM a 8 s NIDDM) mělo chladné nohy.

Pacienti obou skupin si stěžovali na slabost v končetinách a u pacientů s diabetem 2. typu byly tyto obtíže častější (v pažích - 5krát, v nohách - 1,8krát).

Všimněte si, že 31 % subjektů (22 pacientů s IDDM a 12 s NIDDM) si stěžovalo na necitlivost horní končetiny, převážně v distálních oblastech. Je třeba poznamenat, že izolovaná necitlivost rukou byla pozorována pouze u 3 % pacientů (1 s IDDM a 2 s NIDDM). Bolest v pažích byla detekována u 15 % subjektů (11 pacientů s IDDM a 5 s NIDDM). Fenomény parestézie ve formě necitlivosti rukou a nohou (nohy) se vyskytly u pacientů obou skupin, ale častěji byly pozorovány u pacientů s NIDDM.

Je třeba poznamenat, že parestézie na nohou jsou výraznější než na pažích. Podle vizuální analogové škály (VAS) parestézie je její průměrná hodnota u všech pacientů 1,5, což ukazuje na střední závažnost těchto projevů na končetinách. Tento ukazatel je významně (pd”0,05) vyšší u pacientů s NIDDM - 1,75 (u pacientů s diabetes mellitus 1. typu, resp. 1,2).

Dále byly u pacientů zaznamenány bolesti hlavy (43 %), zhoršené vidění (61 % pacientů) a ztráta paměti (28 %). Dále pacienti zaznamenali závratě a nespavost (13 %), tinnitus (6 %). Stížnosti na únavu, celkovou slabost, slepotu uvádělo 1 % pacientů, resp. Frekvence mozkových potíží u pacientů s NIDDM je významně vyšší než u pacientů s diabetem 1.

• bolesti hlavy - 1,5krát;
• závratě - 1,9krát;
• tinnitus - 10krát; ztráta paměti - 4,4krát;
• snížení vidění - 1,3krát, i když u 1% pacientů s diabetes mellitus 1. typu je pozorována slepota.

Poruchy spánku byly u pacientů s NIDDM přítomny 2,5krát častěji než u pacientů s IDDM. Stížnosti, jako je únava a celková slabost prezentované pacienty s NIDDM.

Asi 4 % pacientů neměla žádné stížnosti. Je pozoruhodné, že všichni pacienti, kteří nevykazují stížnosti, jsou v první věkové kategorii (do 30 let).

Všechny vyšetřené pacienty jsme rozdělili do tří skupin podle věku. Do první věkové skupiny patřili pacienti do 30 let, do druhé do 50 let a do třetí věkové skupiny byli pacienti nad 50 let.

Hodnocení stížností pacientů různých věkové kategorie ukázaly, že mozkové potíže ve skupinách se prakticky neliší a vyskytují se stejně často a stížnosti na zhoršené vidění a paměť jsou pravděpodobně spojeny se změnami souvisejícími s věkem.

Celkově věkové skupiny většina pacientů pociťovala bolest a necitlivost v nohou. Bolestivý syndrom na dolních končetinách byl významně častější u pacientů ve skupině nad 30 let (str<0,01), а по парестезиям в ногах достоверных различий получено не было. Надо отметить, что более чем у половины пациентов частота этих жалоб с возрастом вначале увеличивалась, а впоследствии уменьшалась.

Významně byly zaznamenány noční bolesti dolních končetin (str<0,01) чаще у лиц старшей возрастной группы (85,7%). Алгический феномен в верхних конечностях по группам достоверно не отличался. Ноющие боли и судороги в конечностях встречались у тех, кому меньше 30 и больше 50 лет. По остальным жалобам достоверных различий не наблюдалось.

Podle VAS se ukazatele bolesti a parestézie zvyšují s věkem. Pokud jsou tedy ukazatele škály bolesti ve věkové skupině do 30 let v průměru 3,1 ± 0,5 bodu, pak ve skupině po 50 letech činily 5,6 ± 0,5 bodu (p<0,01). По результатам ВАШ парестезии отмечено увеличение показателей шкалы с 1,1±0,2 баллов в первой возрастной группе до 1,6±0,3 баллов в группе после 50 лет (р<0,01). Все это говорит о том, что с возрастом болевые и парестетические проявления усиливаются, т.е. клиника полиневрита нарастает.

Všechny vyšetřené pacienty jsme navíc rozdělili do tří skupin v závislosti na délce trvání onemocnění. První skupina zahrnovala pacienty s trváním onemocnění do 5 let, druhá skupina - do 10 let. Do třetí skupiny byli zařazeni pacienti s trváním onemocnění delším než 10 let.

Musím říci, že bez ohledu na délku onemocnění si všichni pacienti v těchto námi identifikovaných skupinách stejně často stěžovali.

Skóre VAS pro bolest ve skupinách se neliší, zatímco skóre VAS pro parestezie ukazují nárůst skóre na stupnici s prodlužujícím se trváním onemocnění. Je-li v první skupině tento ukazatel 0,9 ± 0,2 bodu, pak ve skupině s délkou trvání onemocnění nad 10 let to bylo 1,44 ± 0,1 bodu (p<0,001), т.е. с увеличением длительности болезни клинические проявления полиневропатии также нарастают.

Při srovnání stížností mužů a žen se ukázalo, že noční bolesti nohou byly výrazně (str<0,01) чаще встречаются у женщин (в 2 раза). И средний балл по ВАШ был у них достоверно выше, чем у мужчин.

Srovnávací analýza stížností pacientů dvou etnických skupin: Rusů a Komiů ukázala, že stížnosti na bolesti nohou byly významně častěji (1,4krát) zaznamenány u pacientů ruské národnosti (p<0,05). Интересно, что при сравнительно небольшом проценте больных коми-национальности, жалующихся на боли в ногах, клиническая яркость алгического синдрома у них более выражена. Жалобы на судороги в ногах также достоверно чаще (р<0,05) встречались у пациентов коми-национальности.

Podle oblastí bydliště všech dotazovaných jsme se rozdělili do tří skupin. První skupina zahrnovala pacienty žijící v regionech Dálného severu, druhá skupina - obyvatelé oblastí ekvivalentních regionům Dálného severu. Třetí skupinu tvořili obyvatelé jižních oblastí republiky Komi. Tyto skupiny se významně neliší ve věku, závažnosti a délce trvání onemocnění, což může pomoci identifikovat klimatické a geografické rysy.

V těchto skupinách pacienti stejně často uváděli hlavní stížnosti, ale obyvatelé Dálného severu si stěžovali na necitlivost dolních končetin významně častěji (str.<0,01). И по ВАШ парестезий показатели шкалы достоверно выше у жителей Крайнего Севера (р<0,05). По остальным жалобам значимых различий между группами нами получено не было.

Příklad 1. Pacient K. ve věku 24 let byl přijat na Endokrinologické oddělení Republikánské nemocnice Komi se stížnostmi na necitlivost nohou, bolesti v distálních nohách, křeče v dolních končetinách, hlavně v noci, zhoršené vidění, bušení srdce.

Z anamnézy: od sedmi let trpí diabetes mellitus, dostává inzulínovou terapii. Invalidní osoba II. skupiny dle hlavního onemocnění. Dědičnost není zatížena. Arteriální tlak 110/70 mm Hg Bez kraniocerebrálních poranění, neuroinfekcí. Nebyl registrován u neurologa.

Stížnosti předložené pacientem ukazují na poškození periferních nervů.

Již v době průzkumu pacientů s diabetes mellitus lze tedy předpokládat, že mají diabetickou polyneuropatii. Konečnou odpověď na otázku o povaze a závažnosti polyneuropatie lze získat až po hloubkovém komplexním vyšetření pacientů.

Barantsevich E.R., Sacharov V.Yu., Penina G.O.

Diabetická polyneuropatie (epidemiologie, patogeneze, klinika, diagnostika, léčba)

Endokrinologická klinika.

Přednáší: Kirienko D.V.

Historie onemocnění

DIAGNÓZA:

Klinická diagnóza:

já zlato. fakulta

Mayboroda A.A.

Kyjev 2007.

Národní lékařská univerzita. A.A. Bogomolets.

Endokrinologická klinika.

Hlava katedry: prof. Bodnar P. N.

Přednáší: Kirienko D.V.

Historie onemocnění

Khimochka Tatyana Ivanovna, 53

DIAGNÓZA:

Klinická diagnóza:

Primární onemocnění: diabetes mellitus II. Střední závažnost. fázi dekompenzace.

Komplikace: Diabeticko-hypertonická angiopatie sítnice. Diabetická polyneuropatie.

Doprovodná onemocnění: izolovaná systolická arteriální hypertenze.

Kurátor: student 4. ročníku 4 gr.

já zlato. fakulta

Makovetskaya O.P.

Kyjev 2007.

Údaje z pasu:

CELÉ JMÉNO. – Chimochka Tatyana Ivanovna

Věk - 53 let.

Pohlaví Žena

Adresa: Kyjev, ul. Semashko 21.

Místo zaměstnání: Nakladatelství Press Ukraine

Datum přijetí na kliniku: 02.06.2007.

Při dotazu si pacient stěžuje na žízeň, sucho v ústech, zvýšené množství moči, svědění kůže, nedávnou ztrátu hmotnosti o 7 kg, sníženou zrakovou ostrost. Pacient udává slabost, únavu při domácích úkolech, znepokojivé jsou také závratě a bolesti hlavy doprovázející zvýšení krevního tlaku.

II. Historie onemocnění:

Pacientka se o diabetu II. typu dozvěděla v roce 1998, kdy začala pociťovat žízeň, svědění, chuť kovu v ústech, hubnutí, zvýšený výdej moči, při vyšetření na klinice bylo zjištěno zvýšení glykémie na 6,1 mmol/l. klinika. Obvodní lékař stanovil dietní doporučení a předepsal glibenklamid. V roce 2000 byla při vyšetření v poliklinice zjištěna hladina glykémie 8,2 mmol/l. Byl předepsán Glucophage 3 tablety a úprava stravy. V roce 2003 byla naplánována hospitalizace pacienta na endokrinologické klinice, kde bylo předepsáno 8 jednotek inzulinu a IV espolipon. Při posledním vyšetření pacientky v ambulanci dosáhla glykémie 13 mmol/l, a proto byla pacientka hospitalizována 6. února 2007 v endokrinologické ambulanci.

III. Anamnéza života:

Narozen 29. 12. 1953 řádný, vychován v rodině s příznivými sociálními a životními podmínkami. Vyrůstala v rodině a byla vychována se dvěma mladšími bratry. Období puberty bylo bezproblémové, nedocházelo k opoždění ani zrychlení pohlavního vývoje. Menstruace zavedena od 17 let, nebolestivá, menopauza ve 48 letech. K žádnému zranění ani operaci nedošlo. Onemocnění dýchacích cest bolí 1-2x ročně. Alergologická anamnéza není zatížena. Nekouří, nezneužívá alkohol, nebere drogy. Duševní, pohlavní choroby, hepatitida, tuberkulóza popírá. Nebyly provedeny žádné krevní transfuze. Neexistovala žádná výrobní rizika. Dědičnost není zatížena.

IV.Objektivní výzkum.

Hmotnost: 70,5 kg

Výška: 164 cm

Celkový stav pacienta: uspokojivý.

Vědomí: jasné.

Poloha pacienta: aktivní.

Výraz obličeje: normální.

Typ ústavy: správný.

Kůže, slinivka a viditelné sliznice.

Kůže normální barvy. Nebyly nalezeny žádné patologické prvky. Turgor je snížen. Vlhkost je normální. Nebylo zaznamenáno zesílení kožního vzoru, tortuozita a rozšíření povrchových žil. Nehty jsou hladké, lesklé, bez příčného rýhování, na prstech změněné. Podkožní tuková tkáň je nadměrně vyvinutá, rovnoměrně rozložená. Pastozita, žádný edém. Sliznice rtů, dutiny ústní, spojivek, nosních cest jsou světle růžové, čisté, bez výtoku. Skléra normální barvy.

Lymfatické uzliny.

Při vyšetření lymfatických uzlin bylo zaznamenáno zvýšení jednotlivých krčních uzlin až do průměru 3 mm, nebolestivé, elastické, pohyblivé. Hmatné jsou i tříselné lymfatické uzliny – mnohočetné, do 4 mm, nebolestivé, elastické, nepohyblivé. Ostatní lymfatické uzliny (podklíčkové, ulnární, axilární, femorální, popliteální) nejsou hmatné, což je normální.

Kardiovaskulární systém.

Pulsace v cévách nohou na obou stranách se nemění. Nebyla detekována žádná pulsace aorty. Chybí tortuozita a viditelná pulsace oblasti temporálních tepen, „tanec krční tepny“, Mussetův symptom a kapilární puls. Žíly na končetinách nejsou přeplněné. Nejsou žádné cévní hvězdičky a „caput medusae“. Žilní pulz není tepenný tep na obou radiálních tepnách má stejnou hodnotu, tep arytmický (pulsus nepravidelnis), frekvence - 64 tepů za minutu, žádný tepový deficit, tep napjatý, tvrdý (pulsus durus), plný (pulsus plenus). je hmatný na temporální, karotidové, femorální, podkolenní a tepnách nohy.Auskultace tepen a žil, I a II tóny jsou slyšet na aa.carotis communis a aa.subclaviae, na ostatních tepnách tóny nejsou.srdeční hrb , zvýšený tep apexu, protruze v aortě, pulsace nad plicní tepnou, stejně jako epigastrické pulsace v ortostatické a klinostatické poloze nejsou

objevil. Při palpaci srdeční oblasti je tep apex určen v 5. mezižeberním prostoru, 2 cm mediálně od střední klavikulární linie, nerozlitý (šířka 2 cm), nezvýšený. Impuls pravé komory není definován. Při auskultaci jsou srdeční ozvy tlumené. Zeslabení, štěpení a bifurkace srdečních ozvů, cvalový rytmus, přídatné tóny (cvaknutí otvoru mitrální chlopně, přídatný systolický tonus) a srdeční šelesty nebyly zjištěny. Poklepem na srdce výrazné rozšíření hranic doleva. Rozměry srdce: průměr (součet dvou vzdáleností pravého a levého okraje srdce od střední čáry těla) - 14 cm, délka (vzdálenost od pravého atriovazálního úhlu ke krajnímu levému bodu obrysu srdce) - 15 cm.Šířka cévního svazku je 6,5 cm.Srdce má normální konfiguraci.

Dýchací systém.

Dýchání nosem je volné. Není bolest v oblasti kořene nosu, stejně jako v oblasti čelních a maxilárních dutin při poklepávání nebo tlaku. Žádná bolest při mluvení nebo polykání. Hlas je tichý. Hrtan se nemění. Krk správného tvaru. Hrudník je normostenický, nebyly zjištěny žádné deformity. Klíční kosti jsou umístěny na stejné úrovni. Nadklíčkové a podklíčkové jamky jsou vyjádřeny uspokojivě, jsou umístěny na stejné úrovni, nemění svůj tvar během dýchání. Lopatky jsou symetrické, pohybují se synchronně s rytmem dýchání. Typ dýchání je smíšený. Rytmické dýchání - 16 tepů za minutu. Pravá a levá polovina hrudníku se pohybují synchronně. Pomocné svaly nejsou zapojeny do aktu dýchání. Palpace hrudníku je nebolestivá. Hrudník je elastický, chvění hlasu je cítit se stejnou silou v symetrických oblastech. Nedochází k sípání ani krepitu. Při poklepu přes přední, boční a zadní úseky plic v symetrických oblastech je poklepový zvuk plicní. Topografická perkuse světelných odchylek od normy nebyla zjištěna. Při auskultaci plic se zjišťuje fyziologické vezikulární dýchání přes přední, boční a zadní část plic. Nebyly zjištěny žádné další zvuky dechu. Při studiu bronchofonie nad symetrickými oblastmi plic jsou slyšet stejné nesrozumitelné zvuky, což je normální.

Orgány dutiny břišní.

Zápach z úst je normální. Sliznice úst, dásně jsou světle růžové, čisté, s normální vlhkostí. Sliznice tváří, rtů, tvrdého patra je růžová. Zuby jsou falešné. Jazyk - normální velikost, vlhký, čistý; stopy po zubech podél okraje jazyka, praskliny, vředy, stařecké skvrny nebyly nalezeny. Zev, mandle beze změn. Břicho normálního tvaru, konfigurace. Asymetrie, protruze, žilní kolaterály, viditelná peristaltika nebyla zjištěna. Napětí svalů přední stěny břišní není stanoveno. Při zkoumání oblasti žaludku nebyly zaznamenány žádné změny. U poklepu se spodní hranice stanoví 3 cm nad pupkem, což se potvrdí auskultofrikcí. Při palpaci se tekutina v dutině břišní neurčuje fluktuační metodou. Stav pupku, bílá čára, tříselné kroužky beze změny. Větší zakřivení se nachází 3 cm nad pupkem, stěna žaludku je hladká, elastická, pohyblivá, nebolestivá. Při povrchové lehké palpaci břicha není žádná bolest. Při hluboké palpaci střeva: sigmoidní tlusté střevo je umístěno správně, průměr je 2 cm, elastické, stěna je hladká, rovná, pohyblivá, bezbolestná, nedochází k dunění. Slepé střevo - správně umístěno, průměr 3 cm, elastické, stěna je hladká, rovná, pohyblivá, nebolestivá, bez drnčení. Příčný tračník – nachází se 2 cm nad pupíkem, průměr 3 cm, elastický, stěna je hladká, rovná, pohyblivá, nebolestivá, bez dunění. Vzestupná část tlustého střeva je umístěna správně, průměr 2,5 cm, elastická, stěna hladká, rovná, pohyblivá, nebolestivá, bez dunění. Sestupná část je umístěna správně, průměr 2 cm, elastická, stěna je hladká, rovná, pohyblivá, bezbolestná, žádné drnčení. Pankreas není hmatný, což je normální. Typické body jsou nebolestivé. Perkuse jater odhalila:

relativní horní hranice podél linea clavicularis dextra je střed VI žebra;

absolutní matnost podél linea clavicularis dextra shora - spodní okraj žebra VI;

hranice podél linea clavicularis dextra zespodu - shoduje se s hranou žeberního oblouku;

horní hranice podél linea mediana anterior je základnou xiphoidního výběžku;

spodní hranice podél linea mediana anterior - mezi horní a střední třetinou vzdálenosti od pupku k základně xiphoidního procesu;

levá hranice podél žeberního oblouku - linea parasternalis sinistra.

Kurlovovy ordináty jsou 10, 9 a 8 cm. Povrchová palpace jater neprokázala žádnou bolest. Při hlubokém - hlubokém nádechu vystupuje okraj jater zpod okraje žeberního oblouku o 0,5 cm podél linea clavicularis dextra. Okraj jater je pružný, hladký, ostrý, rovný, nebolestivý. Při zkoumání oblasti žlučníku nebyly zjištěny žádné změny. Palpace je nebolestivá (Courvoisierův symptom je negativní). Symptomy Zakharyen-Mendel, Obraztsov-Merr, Ortner, phrenicus-symptom jsou negativní. Slezina není hmatná, což je normální. Během bicích bylo zjištěno:

horní okraj podél linea axillaris medialis sinistra - IX žebro;

dolní okraj podél linea axillaris medialis sinistra - XI žebro;

zadní horní pól - Linea scapularis sinistra;

přední dolní pól Linea costoarticularis.

Průměr sleziny je 6 cm, délka 12 cm.

Ledviny a močové cesty.

Vyšetření oblasti ledvin neodhalilo žádné rysy. Levá a pravá ledvina v horizontální a vertikální poloze nejsou palpovány. Pasternatského symptom je negativní. Močový měchýř není vymezen, poklepový zvuk nad pubis bez tuposti.

Pohybový aparát.

Svalstvo končetin a trupu je uspokojivě vyvinuto, tonus a síla jsou zachovány. Kosterní systém je formován správně. Nejsou zde žádné deformity lebky, hrudníku, pánve a trubkovitých kostí. Neexistuje žádná plochá noha. Držení těla je správné. Palpace a poklep kostí jsou nebolestivé. Všechny klouby nejsou zvětšené, nemají žádná omezení pro pasivní a aktivní pohyby, bolest při pohybu, křupání, změny konfigurace, hyperémie a otoky blízkých měkkých tkání.

Nervový systém..

Inteligence, řeč, mimika jsou normální. Chybí asymetrie obličeje, hladkost nasolabiální rýhy, odchylka jazyka na stranu. Šířka a jednotnost oftalmických štěrbin se nemění. Zorničky se pohybují synchronně, reakce na světlo a akomodace je stejná, normální. Chůze je normální. Stabilní v pozici Romberg. Dermografismus - bílý, přetrvávající. Pohyby jsou koordinované a sebevědomé. Citlivost na bolest a hmat se nezmění. Nedochází k celkovému chvění natažených prstů.

Orgány vnitřní sekrece.

Hypofýza. Hypotalamus: růst pacienta je normální. Nebylo zaznamenáno žádné zrychlení nebo zpomalení růstu. Za poslední měsíc jsem zhubla 7 kg. Tělo je proporcionální. Chuť k jídlu se nemění. Žízeň, množství vypitých tekutin až 3 litry za den. Polyurie, objem močení do 2 litrů. Na mléčných žlázách nedochází k žádným změnám.

Štítná žláza: stupeň štítné žlázy I, konzistence neměnná, lokalizace cervikální, povrch rovný. Při palpaci bezbolestné. Lymfatické uzliny krku jsou nezměněny. Chybí exoftalmus, ptóza, edém, strabismus, trofické oční léze, třes celého těla nebo jeho jednotlivých částí. Žáci jsou normální.

Příštítná tělíska: svalová normotonie. Zvýšená dráždivost nervosvalového aparátu, chybí symptomy Khvostek, Trousseau, Weiss, Schlesinger, Hoffmann. Trofické změny nehtů, vlasů, zubů, deformace kostí nejsou pozorovány.

Nadledvinky: rovnoměrné rozložení tukové tkáně. Pigmentace, virilizace, vypadávání vlasů není pozorováno.

Pohlavní žlázy: změny na pohlavních orgánech nejsou pozorovány. Hlas je normální. Vlasy na ženský typ. Prsní žlázy mají normální velikost. Chybí děložní krvácení.

V. Laboratorní studie:

1. Kompletní krevní obraz (07.02.07.)

Hemoglobin 120 g/l

Erytrocyty 4,5 10/l

Index barev 0,9

ESR 10 mm/h

Leukocyty 6,1 10/l

bodnout 2 %

Segmentováno 65 %

Eozinofily 2 %

Lymfocyty 28 %

Monocyty 3 %

Závěr: žádná změna.

2. Obecný rozbor moči (07.02.07.)

Barva moči - slámově žlutá

průhledný

Relativní hustota - 1025

Protein neg.

glukóza – 1 %

Leukocyty 1-2 v p/z..

Závěr: žádné změny.

3. Biochemický krevní test (07.02.07.)

Celková plazmatická bílkovina - 76,3 g / l

Močovina - 3,7 mmol/l

Kreatinin v krvi - 0,07 mmol/l

Cholesterol - 4,4 mmol/l

Závěr: nezměněno.

4. Glykemický profil (08.02.07)

Doba studia Glukóza mmol/l

8 hodin 16.5

13h 11.5

17h 11.9

5. Glukosurický profil (08.02.07.)

Doba studie množství moči, ml hustota glukózy, g/l ket.těl

8-14h 200 1029 31,2 -

14-20h 160 1021 15,6 –

20-02h. 200 1011 --

02-08h 200 1010 --

6. Elektrokardiografie (08.02.07.)

Závěr: posunutí elektrické osy srdce doleva. Hypertrofie levého myokardu

komory.

7. Konzultace s oftalmologem (08.02.07.)

Závěr: Diabeticko-hypertenzní angiopatie.

8. Neurolog (08.02.07.)

Závěr: Diabetická polyneuropatie.

VI.Zdůvodnění diagnózy

Na základě stížností (sucho v ústech, zvýšený výdej moči, svědění kůže, nedávný úbytek hmotnosti 7 kg, snížená zraková ostrost, slabost, únava při domácích úkolech), anamnéza (glykémie opakovaně potvrzená laboratorními údaji), objektivní vyšetření (hyperglykémie a glukosurie), což činí diagnózu diabetes mellitus nespornou.

Na základě následujících údajů: v době propuknutí onemocnění byl pacient starší 40 let; pacient měl nadváhu; nástup onemocnění je pozvolný, vyznačuje se střední závažností symptomů, nepřítomností ketoacidózy, stejně jako stabilním průběhem onemocnění, lze stanovit diagnózu diabetes mellitus II.

Střední závažnost lze klást na základě závěrů oftalmologa a neuropatologa - diabeticko-hypertenzní angiopatie, diabetická polyneuropatie.

Glukosémie nad 10 mmol/l a glukosurie dosahující až 31,2 g/l svědčí o stavu dekompenzace.

Na základě údajů objektivního vyšetření CVS (rozšíření hranic srdce doleva, zvýšení krevního tlaku na 200/80 mm Hg, údaje EKG - posunutí elektrické osy srdce doleva, hypertrofie myokardu levé komory), lze diagnostikovat průvodní onemocnění - izolovanou systolickou arteriální hypertenzi.

Klinická diagnóza:

Primární onemocnění: diabetes mellitus II. Střední závažnost. fázi dekompenzace.

Komplikace: Diabeticko-hypertonická angiopatie sítnice. Diabetická polyneuropatie.

Doprovodná onemocnění: izolovaná systolická arteriální hypertenze.

VII.Léčba.

1. Dieta č. 9.

Jíst 5-6x denně. Ze stravy vyloučit potraviny bohaté na cholesterol a lehce stravitelné sacharidy. Místo cukru by měl být použit sorbitol nebo xylitol. Dále je nutné používat rostlinné tuky.

2. Stacionární režim.

3. Medikamentózní terapie

S ohledem na dekompenzaci a vysokou hladinu glykémie je indikována inzulinová terapie. Nízká účinnost terapie sulfonamidovými léky a biguanidovými léky v přednemocničním stadiu je zřejmě způsobena sekundární rezistencí vůči nim, úbytkem beta buněk, jakož i jejich možnou primární dystrofií. Je také možné, že pacientka má určitou inzulínovou rezistenci na svůj vlastní inzulín, což je charakteristické pro NIDDM, a je vyžadován další exogenní inzulín.

Výpočet dávky inzulínu:

Ideální tělesná hmotnost = 164 - 100 = 64 kg

Ideální tělesná hmotnost * 0,6 = 38 jednotek inzulinu.

Léčebný režim je tradiční, poměr dávek ráno: oběd: večer = 2:2:1

Actrapid před snídaní 16 jednotek

před obědem 16 jednotek

před večeří 8 IU.

Tab. Enalaprili 2,5 mg ráno a večer.

Antihypertenzní lék.

Sol.Pentoxyphillini 2% 5 ml IV kapání ve 200 ml izotonického roztoku

Zlepšuje mikrocirkulaci.

Caps.''Vitrum'' 1 kapsle 1krát denně.

Vitaminový přípravek, zvyšuje odolnost organismu, podporuje růst a regeneraci tkání, má antioxidační vlastnosti.

VIII.Deník (09.02.2007.).

Stav pacienta se zlepšil. Stěžuje si na slabost, únavu, sucho v ústech, množství spotřebované tekutiny až 2 litry za den. PS - 60 tepů/min. Srdeční ozvy jsou tlumené. V plicích - vezikulární dýchání. BH - 16 tepů/min. Spánek a chuť k jídlu nejsou narušeny. Močení není narušeno. Glykémie se normalizovala na 6,4 mmol/l. Doporučuje se pokračovat v léčbě.

IX. Epikrize.

Pacient Khimochka Tatyana Ivanovna, 53 let. Přijata do endokrinologické ambulance 06.02.07. směrem k endokrinologovi polikliniky se stížnostmi na žízeň, sucho v ústech, zvýšené množství vylučované moči, svědění kůže, nedávný úbytek hmotnosti o 7 kg, snížená zraková ostrost, slabost, únava při domácích úkolech). Po vyšetření , byla stanovena klinická diagnóza: hlavním onemocněním je diabetes mellitus II. typu, středně těžká, dekompenzační stadium. Komplikace: diabeticko-hypertenzní angiopatie sítnice. Diabetická polyneuropatie. Doprovodná onemocnění: izolovaná systolická arteriální hypertenze. Pacientovi byla předepsána inzulinová terapie, byla provedena symptomatická terapie. Na pozadí této terapie se stav pacientky zlepšil a byla propuštěna pod dohledem obvodního endokrinologa. Doporučeno: pokračovat v podávání inzulinu dle předepsaného schématu: Actrapid - před snídaní 16 IU; před večeří 16 jednotek; před večeří 8 IU; také přijmout tab. Enalaprili 2,5 mg ráno a večer k udržení optimální hladiny krevního tlaku; dodržovat dietu a kontrolovat hladinu glykémie.

X. Předpověď.

S ohledem na život je prognóza pro našeho pacienta relativně příznivá; pro zotavení - nepříznivé. Zaměstnatelnost je zachována.

Diabetes mellitus 2. typu (diabetes nezávislý na inzulínu) je systémové onemocnění charakterizované chronickým zvýšením hladiny glukózy (cukru) v krvi – hyperglykémií. V 80 % případů se diabetes mellitus 2. typu rozvine v dospělosti a stáří. Diabetes 2. typu je 4krát častější než diabetes 1. typu; její prevalence rychle roste a nabývá charakteru epidemie.

Diabetes mellitus 2. typu je chronické onemocnění projevující se porušením metabolismu sacharidů s rozvojem hyperglykémie v důsledku inzulínové rezistence a sekreční dysfunkce beta buněk a také metabolismu lipidů s rozvojem aterosklerózy.

Protože komplikace systémové aterosklerózy jsou hlavní příčinou úmrtí a invalidity pacientů, je diabetes 2. typu někdy nazýván kardiovaskulárním onemocněním.

Co způsobuje diabetes 2

Diabetes mellitus - příznaky, první příznaky, příčiny, léčba, výživa a komplikace diabetu

Diabetes mellitus je skupina onemocnění endokrinního systému, která se rozvíjejí v důsledku nedostatku nebo nepřítomnosti inzulinu (hormonu) v těle, což má za následek výrazné zvýšení hladiny glukózy (cukru) v krvi (hyperglykémie).

Projevuje se pocitem žízně, zvýšením množství vylučované moči, zvýšenou chutí k jídlu, slabostí, závratěmi, pomalým hojením ran atd. Onemocnění je chronické, často s progresivním průběhem.

Včasná diagnóza dává pacientovi šanci oddálit nástup těžkých komplikací. Ne vždy je ale možné rozpoznat první příznaky cukrovky. Důvodem je nedostatek základních znalostí o tomto onemocnění mezi lidmi a nízký počet pacientů, kteří vyhledávají lékařskou pomoc.

Co je diabetes mellitus?

Diabetes mellitus je onemocnění endokrinního systému způsobené absolutním nebo relativním nedostatkem inzulinu, hormonu slinivky břišní, v těle, což má za následek hyperglykémii (trvalé zvýšení hladiny glukózy v krvi).

Význam slova "diabetes" z řeckého jazyka je "odtok". Proto pojem „diabetes mellitus“ znamená „ztráta cukru“. V tomto případě se zobrazí hlavní příznak onemocnění - vylučování cukru močí.

Ve světě trpí cukrovkou asi 10 % populace, nicméně pokud vezmeme v úvahu skryté formy onemocnění, může být toto číslo 3–4krát vyšší. Vzniká v důsledku chronického nedostatku inzulínu a je doprovázena poruchami metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků.

Nejméně 25 % lidí s diabetem si svůj stav neuvědomuje. Klidně si jdou za svým, nevěnují pozornost příznakům a v této době jim cukrovka postupně ničí tělo.

Vysoká hladina cukru v krvi může způsobit dysfunkci téměř všech orgánů, včetně smrti. Čím vyšší je hladina cukru v krvi, tím zřetelnější je výsledek jeho působení, který je vyjádřen:

• obezita
• glykosylace (sacharifikace) buněk;
• intoxikace těla s poškozením nervového systému;
• poškození krevních cév;
• rozvoj sekundárních onemocnění postihujících mozek, srdce, játra, plíce, orgány
• Gastrointestinální trakt, svaly, kůže, oči;
• projevy mdloby, kóma;
• smrtelný výsledek.

Těhotenství s diabetem 2. typu

Charakteristickým rysem diabetu 2. typu je obezita. Proto těhotná žena potřebuje nejen udržovat normální hladinu cukru v krvi, ale také sledovat svou váhu.

Zde jsou pravidla, která vyžadují přísné dodržování, aby nedošlo k poškození nastávající matky a plodu:

• udržování hladiny cukru v krvi v normálních mezích;
• přísná dieta: denní obsah kalorií - až 2000 kcal; poměr sacharidů, tuků, bílkovin: 55 % až 30 % až 15 %.
• jídlo by mělo být nízkokalorické, bohaté na vitamíny a minerály;
• kontrola hmotnosti, krevní tlak;
• pravidelné sledování porodník-gynekolog a specializovaní specialisté za přítomnosti komplikací.

Termín porodu a způsob porodu jsou předepsány individuálně v závislosti na průběhu těhotenství a komplikacích.

Jaké jsou příznaky cukrovky 2. typu?

Diabetes mellitus 2. typu se vyznačuje dlouhým průběhem bez viditelných klinických projevů, proto často zůstává dlouhou dobu nediagnostikován. Když hladina cukru v krvi stoupne na nebezpečnou úroveň a sníží se hladina inzulinu, pacienti začnou pociťovat sucho v ústech, neustálý pocit žízně a snížení zrakové ostrosti.

Kromě toho si pacienti stěžují na časté močení se zvýšením částí moči, zvýšením, méně často - úbytkem hmotnosti, zvýšenou slabostí a únavou na pozadí obvyklého zatížení.

Objektivní vyšetření pacientů odhalí obezitu (lokální nebo celkovou) spojenou s přejídáním a dědičnou predispozicí, zvýšeným krevním tlakem, ischemickou chorobou srdeční, poruchami periferního nervového systému.

V důsledku rozvíjejících se destruktivních procesů v cévách malého a středního kalibru klesá imunitní odpověď těla, což přispívá k rozvoji furunkulózy, plísňových lézí nohou a trofických vředů. Důvodem pro první léčbu pacientů ve zdravotnickém zařízení může být také bolest nohou, svědění kůže a pohlavních orgánů u mužů - erektilní dysfunkce.

Vzácně může být prvním projevem diabetu 2. typu hyperosmolární kóma.
.

Diagnóza diabetu 2. typu

Diabetes 2. typu je diagnostikován a léčen endokrinologem.

Diagnóza je stanovena na základě stížností pacientů, anamnestických údajů, objektivního vyšetření a výsledku laboratorní diagnostiky. K potvrzení diagnózy se provádí orální glukózový toleranční test, který zahrnuje stanovení koncentrace cukru v krvi před požitím a dvě hodiny po požití glukózy.

Množství glukózy užívané perorálně pro dospělé by mělo být 75 gramů rozpuštěných ve 300 ml vody. Doba použití - 3-5 minut.

Za přítomnosti jasného klinického obrazu onemocnění a známek akutní metabolické dekompenzace stačí jeden test. V jiných případech je pro přesnější diagnózu žádoucí v určitých intervalech znovu vyšetřit hladinu glukózy, buď nalačno, nebo náhodně, nebo provedením orálního glukózového tolerančního testu.

Za přítomnosti příznaků z nervového, kardiovaskulárního systému, orgánů zraku je nutné poskytnout pacientovi konzultaci s neurologem, kardiologem a oftalmologem, což pomůže včasné detekci a následné korekci komplikací diabetes mellitus.

Diferenciální diagnostika diabetes mellitus 2. typu se provádí pouze u diabetes mellitus 1. typu na základě laboratorních údajů, které vylučují přítomnost autoprotilátek proti antigenům buněk sekretujících inzulín v krvi a potvrzují absolutní nedostatek inzulínu.

Diabetes mellitus 2. typu – léčebné metody

Klíčem k úspěšné léčbě diabetu je racionální strava (viz samostatný článek), aktivní život, dávkovaná fyzická aktivita a systematická medikamentózní terapie. Cukrovku 2. typu nelze vyléčit; cílem léčby je proto udržení normální hladiny krevního cukru a léčba komplikací (pokud se rozvinuly).

Účelem diety je snížení tělesné hmotnosti a dosažení normální hladiny cukru v krvi. Je třeba vyloučit vysoce kalorické potraviny (máslo, zakysaná smetana, tučné maso, uzené maso, konzervy, sladkosti, rychlé občerstvení) a alkohol.

Budete muset omezit sůl na 3 g denně. Užitečné rostlinné potraviny - zelenina, nízkotučné druhy ryb a masa, nízkotučné mléčné výrobky. Pokrmy se doporučují dusit v páře nebo péct v samotné šťávě. Jídlo by mělo být dílčí - až 6krát denně. Poměr sacharidů, bílkovin, tuků: 60 % až 15 % až 25 %. Denní kalorie - 1100-1500 kcal.

Předpokladem léčby diabetu 2. typu je dávkovaná pohybová aktivita, která se volí individuálně v závislosti na komplikacích. Pěší turistika a pohybová terapie jsou doporučovány pro 80 % pacientů.

Schéma terapeutických opatření pro boj s diabetem 2. typu zahrnuje řadu bodů.

1. Organizace zdravého životního stylu, zajištění vyvážené stravy a racionální zvyšování pohybové aktivity.

Dieta pacienta by měla být navržena tak, aby na jejím pozadí došlo ke snížení hmotnosti pacienta a nepřispěl ke zvýšení koncentrace krevního cukru po jídle. Ke snížení hmotnosti přispívá i fyzická aktivita, která normalizuje metabolismus sacharidů v těle a zlepšuje citlivost tkání na inzulín.

2. Léková terapie ke snížení hladiny cukru v krvi.

3. Včasná detekce a náprava komplikací a doprovodných onemocnění vyvinutých během patologického procesu.

4. Pravidelné monitorování glukózy
trpěliví.

Konzervativní metoda terapie u pacientů s diabetes mellitus 2. typu se skládá z řady fází. V první fázi, spolu s dietoterapií a zvýšením fyzické aktivity, jsou pacientům předepisovány léky obsahující metformin nebo sulfonylmočovinu.

Pokud má pacient při přijetí do zdravotnického zařízení stav těžké dekompenzace, charakterizovaný hladinou glukózy v krvi nalačno nad 13,9 mmol/l, jsou okamžitě předepsány inzulinové injekce a po dosažení kompenzace je pacientovi převedena na léky snižující hladinu cukru v krvi.

Pokud použití jednoho hypoglykemického léku nedává očekávané výsledky, přistoupí k druhé fázi léčby, která zahrnuje použití kombinace léků s jiným mechanismem snižování cukru.

Dávkování léků se volí individuálně, experimentálně, dokud se hladina glukózy v krvi neuvede do normálu. K léčbě se používají kombinace sulfonylmočovin, biguanidů, glitazonů aj. V případě potřeby je součástí léčebného režimu i zavedení bazálního inzulínu.

Třetí stupeň léčby se poskytuje v případě nesnášenlivosti hypoglykemických léků, neúčinnosti dietní terapie po dobu tří měsíců od zahájení léčby. V této fázi léčebný režim zahrnuje nebo zvyšuje dávku inzulínu.

Inzulin je také indikován u pacientů s diabetes mellitus 2. typu s rozvojem ketoacidózy, chirurgickými výkony a exacerbací chronických onemocnění, která jsou provázena poruchou metabolismu sacharidů, v těhotenství atd. Léčebný režim a dávky inzulínu jsou stanoveny individuálně a závisí na stupni zvýšení hladiny glukózy v krvi, požadované rychlosti jejího poklesu a životním stylu pacienta.

Pacienti s diabetem 2. typu se obvykle léčí ambulantně. Indikací k hospitalizaci mohou být komplikace jako hypoglykemické nebo hyperosmolární kóma, dekompenzace metabolismu sacharidů naznačující přechod na inzulínovou terapii a rychlý rozvoj cévních komplikací.

Účinnost léčby se posuzuje podle hladiny glukózy v krvi, kterou si pacient denně stanovuje sám. Jednou za čtvrtletí je nutné provést laboratorní studii ke stanovení hladiny glykovaného hemoglobinu.

Diabetes mellitus 2. typu často není bohatý na projevy a to je problém pro jeho včasnou diagnostiku a léčbu. Často je diagnostikována na konci krevního testu na glukózu (cukr) v krvi.

Pro správnější diagnózu se používá glukózový toleranční test, kdy je pacient požádán, aby vypil koncentrovaný roztok glukózy. 2 hodiny po ukončení cukrové nálože se hladina cukru přeměří.

Jeho výsledky jsou hodnoceny následovně:

• Normální glukózová tolerance - glykémie nalačno (hladina glukózy v krvi) do 5,5 mmol/l, dvě hodiny po ukončení glukózového tolerančního testu do 7,8 mmol/l
• Porucha glukózové tolerance nalačno 5,5 6,7 mmol/l, dvě hodiny po ukončení glukózového tolerančního testu 7,8 11,1 mmol/l
• Diabetes mellitus - glykémie nalačno nad 6,7 mmol/l, dvě hodiny po ukončení glukózového tolerančního testu nad 11,1 mmol/l

Dvojitá detekce vysokého obsahu cukru je jediným diagnostickým kritériem, další studie obrázek pouze doplňují. Diabetes mellitus 2. typu se často projevuje ve věku nad 40 let v důsledku nadměrné tělesné hmotnosti.

Při absenci včasné adekvátní léčby diabetes mellitus 2. typu se komplikace vyvíjejí poměrně rychle.

Diabetická neuropatie je poškození nervů. Nejčastější formou komplikace je senzomotorická, postihující nohy.

Jeho nejčastějšími indikátory jsou plazení a necitlivost prstů u nohou. Postupem času se objevuje bolest nohou, snížení citlivosti podle typu punčoch a rukavic.

V souvislosti se snížením citlivosti si pacienti poměrně často zraňují nohy, aniž by si toho všimli. Rány snadno hnisají, což vede ke vzniku diabetické nohy.

Hlavním bodem léčby této a dalších komplikací diabetu 2. typu je kontrola hladiny cukru v krvi. Jen tak lze zpomalit progresi neuropatie a umožnit fungování jiných metod léčby diabetu 2. typu.

Diabetická angiopatie je vaskulární léze u diabetu. Hlavními cílovými orgány, ve kterých se tato patologie projevuje, jsou srdce a dolní končetiny.

Za prvé, projevy angiopatie mají urychlit aterosklerotický proces, který vede ke vzniku ischemické choroby srdeční a zúžení průsvitu cév nohou. U diabetu 2. typu začíná léčba poměrně často později, než je nutné, proto se v ledvinách a na sítnici nacházejí velké cévní přeměny, což přispívá ke vzniku nezávislých komplikací nefropatie a retinopatie.

Diabetická nefropatie je další komplikací, která může být nálezem u diabetes mellitus 2. typu bez léčby. S ním si pacient stěžuje na výskyt otoku, je detekován vysoký krevní tlak. V laboratorní studii je detekováno vylučování bílkovin v moči. V této fázi je již nefropatie nevratná, ale racionální léčba diabetu 2. typu může její postup zastavit.

Diabetická retinopatie je poškození sítnice. Stejně jako ostatní komplikace může být u diabetu 2. typu odhalen pozdě, což výrazně komplikuje proces léčby.

Během 10 let se u všech pacientů s diabetem 2. typu objeví onemocnění sítnice transformace, ale bez adekvátní léčby zachází proces příliš daleko. Možnost rozvoje slepoty u diabetiků je 25krát vyšší než u ostatních.

Diabetická noha je kombinací přeměn nohy, která je způsobena diabetickou nervovou a cévní přeměnou, jinými slovy neuropatie a angiopatie. Je to jedna z nejčastějších příčin amputací nohou.

Bohužel u mnoha lidí s diabetem 2. typu začíná nemoc tak, že jiná léčba nezabírá. Diabetická noha je charakterizována infekcí a ulcerací tkání nohy a vyskytuje se u 8–10 % diabetiků.

Na pozadí drobných poranění se u pacientů mohou vyvinout trofické vředy, dlouhodobé nehojící se hnisavé rány, osteomyelitida kostí nohy; gangréna prstů nebo celého chodidla.

Hlavním způsobem léčby a prevence progrese komplikací diabetes mellitus 2. typu, které se poměrně často stávají hlavními příznaky při zjištění onemocnění, je kontrola hladiny cukru v krvi.

V současnosti jsou biguanidy léky volby pro léčbu diabetu 2. typu. Nejedná se o novou skupinu léků, jejich vlastnosti jsou známy již velmi dlouho, ale v poslední době získaly zvláštní význam, protože teprve relativně nedávno se objevily léky, které nemají výrazné vedlejší účinky.

Hlavním lékem z této skupiny je Siofor vyráběný společností Berlin-Chemie. Pro jeho použití existují následující indikace.

• Léčba diabetes mellitus 2. typu u jedinců s nadváhou a obezitou
• Prevence diabetes mellitus 2. typu u jedinců s prediabetem, obezitou a dyslipidemiemi
• Použití při léčbě diabetes mellitus v kombinaci s inzulínem, protože lék snižuje potřebu inzulínu
• Prevence pozdních komplikací diabetu 2. typu

Účinná látka léku, metformin, přispívá k normalizaci krevního lipidového spektra a úbytku hmotnosti. Protože víme, že většina pacientů s diabetem 2. typu má nadváhu, je Ciophora (Metformin) obzvláště relevantní.

Lék má tendenci normalizovat složení krevních lipidů (tuků), což pomáhá oddálit výskyt komplikací, jako je angiopatie a diabetická noha. U diabetu 2. typu je slinivka schopna produkovat inzulín, ale tkáně se k němu stanou necitlivé.

Siofor (Metformin) zvyšuje citlivost tkání na inzulín, podporuje tvorbu nových receptorů pro hormon na buňkách. Dalším mechanismem regulace hladiny cukru v krvi při užívání Sioforu (Metforminu) je snížení adsorpce cukru v gastrointestinálním traktu a snížení odbourávání glykogenu v játrech.