Onemocnění periferního nervového systému. Poškození periferních nervů

V těle periferních nervů zodpovědný za spojení určitého orgánu a centrálního nervový systém. Takto se provádějí všechny pohyby, které člověk dělá. Pokud dojde k selhání v zajištění takového spojení, pak se u člověka objeví patologický stav, který se nazývá polyneuropatie .

Struktura periferního nervového systému

Periferní nervový systém spojuje lidské orgány a končetiny s centrálním nervovým systémem. Neurony PNS jsou umístěny v těle mimo CNS, tedy míchu a mozek.

Periferní nervový systém člověka ve skutečnosti nemá takovou ochranu jako centrální nervový systém, takže může být vystaven toxinům a také mechanicky poškozen. Proto jsou onemocnění periferního nervového systému poměrně častá. Jejich léčba, stejně jako léčba nemocí, které postihují centrální nervový systém, musí být provedena okamžitě. Periferní nervový systém se dále dělí na somatický nervový systém a autonomní nervový systém .

Periferní část lidského nervového systému má určitou strukturu. Je to vymyšlené ganglia , nervy , jakož i nervová zakončení a specializované smyslové orgány . Ganglia jsou shluk neuronů, které tvoří uzliny různých velikostí umístěné v různá místa Lidské tělo. Rozlišují se dva typy ganglií – cerebrospinální a vegetativní.

Nervy PNS jsou zásobeny velkým počtem krevních cév. Je tvořen nervovými vlákny a každý z nervů se skládá z jiného počtu takových vláken. Porážka kterékoli ze složek PNS vede k tomu, že jsou narušeny její funkce. V důsledku toho se rozvíjejí onemocnění periferního nervového systému.

Mezi onemocněními, která postihují nervový systém, se rozlišují následující odrůdy: mnohočetné mononeuropatie , fokální mononeuropatie , polyneuropatie .

S vývojem fokální neuropatie je postižen samostatný nerv, plexus, jeho část nebo kořen. K takové lézi dochází v důsledku traumatu, silné komprese nebo vystavení jiným faktorům. V důsledku toho jsou v postižené oblasti pozorovány poruchy. motor , citlivý a vegetativní charakter.

V mnohočetná mononeuropatie Současně není ovlivněn jeden, ale několik nervových kmenů. Porážka není symetrická. Zpravidla je taková patologie pozorována u pacientů vaskulitida , neurofibromatóza , atd.

V polyneuropatie dochází k symetrické lézi periferních vláken, která má difuzní charakter. Mezi příčiny manifestace polyneuropatie jsou určeny zánětlivé léze nervového systému, závažné poruchy výživy a metabolismu a endogenní intoxikace. Polyneuropatie se také rozvíjejí u pacientů se systémovými a infekčními onemocněními v důsledku očkování. Toto systémové onemocnění je často pozorováno u pacientů s a chronický alkoholismus .

Příčiny polyneuropatie

Akutní polyneuropatie je vyvolána řadou různých faktorů. Nejčastěji se akutní forma onemocnění vyskytuje pod vlivem bakteriálních infekcí, které jsou doprovázeny toxikóza . Jako příčiny akutní polyneuropatie se také určují autoimunitní reakce, otravy, zejména použití řady léků, jakož i léků, které se používají během chemoterapie. Nemoc se může vyvinout u lidí trpících onkologická onemocnění doprovázené poškozením nervů.

Chronická polyneuropatie se vyvíjí pod vlivem diabetes mellitus, systematické konzumace alkoholu, snížení funkcí štítná žláza, jaterní dysfunkce, nedostatek v těle nebo přebytek .

Nejčastěji se v současné době chronická forma onemocnění vyvíjí jako důsledek konstantní vysoká úroveň krevní cukr pacienta, který nepřijme opatření k jeho snížení. V tomto případě je určena samostatná forma onemocnění - diabetická polyneuropatie . Při stanovení diagnózy a předepisování léčby polyneuropatie pacientovi musí lékař vzít v úvahu také faktory, které ovlivnily její vývoj.

Příznaky polyneuropatie

Hlavním klinickým projevem polyneuropatie je přítomnost motorických poruch, stejně jako senzorických a autonomních poruch. Ve většině případů polyneuropatie postihuje nejdelší nervová vlákna. Proto se zpočátku příznaky onemocnění objevují na distálních končetinách. Vzhledem k difuzní povaze lézí nervových vláken je zaznamenán symetrický projev symptomů.

V procesu vývoje polyneuropatie u lidí dochází k porušení citlivosti, projevu vegetativních a motorických znaků. Nejčastější porušení motorických funkcí u pacienta s polyneuropatií je doprovázeno hypotenzí a svalovou hypotrofií. Paréza je nejčastěji zaznamenána na končetinách. V těžkých případech onemocnění se do procesu zapojují svaly trupu a lebky. U polyneuropatie je obvyklé rozlišovat dva typy příznaků: záporný a pozitivní příznaky. záporný příznaky jsou hypestezie, slabost a následné svalstvo, citlivá ataxie (narušená koordinace pohybů), oslabená motilita trávicího traktu, zrychlený puls, silné nebo slabé pocení,. Pozitivní příznaky jsou třes, neuromyotonie, fascikulace, parestézie, projevy bolesti a syndromu neklidných nohou, vysoký krevní tlak, střevní kolika.

Poruchy citlivosti u polyneuropatie mohou být velmi různorodé. Citlivost se tedy může buď snížit, nebo zcela chybět. Pravidelně pozorované parestézie (pocit mravenčení a "husí kůže"), stejně jako bolesti jiné povahy. Pocity bolesti se tedy mohou projevit jako reakce na nebolestivý podnět. Kromě toho může být bolest spontánní.

Je také známkou polyneuropatie neuralgie , projevující se bolestí v místě inervace nervu. Zpravidla se jedná o bolest pronikavou nebo vystřelující. Také se objevuje kauzalgie . Jedná se o palčivou a přetrvávající bolest, která vzniká v místě nervové inervace v důsledku jeho poškození. Současně se často rozvíjejí různé vegetativní poruchy, je narušena výživa tkání.

Dalším projevem polyneuropatie spojené s autonomním nervovým systémem je u mužů, který je charakterizován erektilní dysfunkcí a neschopností provádět normální pohlavní styk.

Klasifikace

Při posuzování průběhu onemocnění odborníci identifikují ostrý , subakutní a chronický polyneuropatie. V akutní forma onemocnění, jeho příznaky se nejvýrazněji projeví několik dní nebo týdnů po nástupu onemocnění. Subakutní polyneuropatie jsou charakterizovány nárůstem symptomů během několika týdnů. Ale zároveň se konají ne déle než dva měsíce. Chronická polyneuropatie se může vyvinout během několika let.

Jsou tu také toxické polyneuropatie (jiný název pro nemoc je Guillain-Barrého syndrom ), ve kterém je zaznamenán jednofázový tok. Následně se symptomy jednorázově zhorší, načež onemocnění postupně ustupuje. Zpočátku může pacient vykazovat známky infekčního gastrointestinálního nebo respiračního onemocnění.

Také vyniká porfyrická polyneuropatie , zánětlivá demyelinizační polyneuropatie vyskytující se s periodickými recidivami a remisemi. Když dojde k další exacerbaci onemocnění, neurologický defekt se pokaždé prohloubí.

V axonální polyneuropatie onemocnění se vyvíjí postupně a v první řadě se na něm podílejí distální části nohou. U tohoto typu polyneuropatie se velmi rychle objevují trofické změny ve svalech pacienta, bolesti, poruchy autonomní funkce. Pacient má smyslové a motorické postižení.

V demyelinizační polyneuropatie šlachové reflexy pacienta se objevují brzy. Citlivost svalů a kloubů je narušena. Do procesu jsou zapojeny proximální i distální části končetin, přičemž paréza je výraznější, ale svalová atrofie je méně výrazná.

Diagnostika

Při správném přístupu ke stanovení diagnózy není těžké určit přítomnost polyneuropatie u člověka. Odborníci mají zpravidla potíže s určením etiologie onemocnění. Pro získání přesného obrazu je pacientovi předepsán klinický rozbor krve a moči, stanovení obsahu glukózy, močoviny a jaterních enzymů v krvi. Rentgenové paprsky jsou také hruď, elektroforéza plazmatických proteinů. V některých případech je pacientům předepsán ultrazvuk břišní dutiny. Je-li uvedeno, je možné provést instrumentální výzkum urogenitální systém, gastrointestinální trakt, odběr vzorků lumbální punkcí, testy na přítomnost revmatická onemocnění .

Léčba

Při předepisování léčebného režimu polyneuropatie musí lékař k tomuto problému přistupovat komplexně. Vzhledem k tomu, že u tohoto onemocnění velmi často dochází k autoimunitním procesům, je třeba pacientovi okamžitě předepsat glukokortikoidy (), stejně jako léky, které mohou potlačit imunitní procesy v těle. Kromě toho se při léčbě polyneuropatie používají především velké dávky vitamínů skupina B a vitamín C , draselné soli . V průběhu terapie, proteinová dieta kterou musí pacient po určitou dobu striktně dodržovat. Cvičí se také používat antihistaminika a prostředky, jejichž účinkem je zlepšení nervosvalové vedení. Předepsána je také detoxikační terapie. K tomu je pacientovi vstříknuto velké množství tekutiny, aby se zajistilo odstranění toxinů z krve. Krev se čistí také hemosorpcí a plazmaferézou.

Je důležité vzít v úvahu skutečnost, že léčba polyneuropatie je předepsána s ohledem na důvody, které vyvolaly takovou poruchu. Pokud je tedy faktorem, který ovlivnil vývoj onemocnění, příliš vysoký obsah vitamínu B6 v těle, pak po normalizaci jeho hladiny takové příznaky zmizí. Diabetická polyneuropatie se zpomaluje a její příznaky jsou méně nápadné, pokud je hladina cukru v krvi neustále sledována. S vyléčením dysfunkce jater, ledvin, onkologických onemocnění příznaky polyneuropatie postupně mizí. Pokud je u pacientů s určitými onkologickými onemocněními nádor odstraněn chirurgicky, pak v některých případech odpadá tlak na nerv a v důsledku toho se příznaky polyneuropatie zastaví. S hypotyreózou se praktikuje hormonální terapie. Při alkoholické polyneuropatii v těle je nedostatek vitamínu B a. Pokud dojde k odstranění toxických účinků alkoholu, stejně jako k doplnění nedostatku vitamínů, pak se stav pacienta vrátí do normálu.

Někdy však není možné určit, která příčina vyvolala projev onemocnění. V tomto případě terapie neurologické poruchy zahrnuje zmírnění syndrom bolesti a snížení svalové slabosti.

Praktikuje se užívání léků proti bolesti, účinné jsou i některé metody fyzioterapie. Pokud byla taktika léčby onemocnění správně postavena a terapie byla aplikována včas, pak je ve většině případů nemoc úspěšně vyléčena.

Rehabilitační metody po nemoci zahrnují fyzioterapii, terapeutická cvičení, masáže. Je důležité provádět rehabilitaci po etapách a plně.

Alternativní metody léčby polyneuropatie navrhnout přijetí zeleninové poplatky s vysokým obsahem vitamínů a posilujícím účinkem, používání přiměřené pohybové aktivity, termické procedury.

Zhulev, N.M. Neuropatie: průvodce pro lékaře / N.M. Zhulev [i dr.]. - Petrohrad, 2005;

Skoromets A.A. Nervové nemoci: Učebnice. příspěvek / A.A. Skoromets, A.P. Skoromets, T.A. Skoromety. - Ed. 2., revidovaný. a doplňkové - M.: MEDpress-inform, 2007;

Gekht B.M., Merkulová D.M. Praktické aspekty kliniky a léčba polyneuropatie // Nevrol. časopis.-1997.-č.2.-C.4-9.

Obsah článku

V době míru poškození jednotlivých nervových kmenů nejčastěji spojené s jejich kompresí v kosti a kostně-vazivových kanálcích, stejně jako pod kontrakturou napjatých svalů. Zánětlivá léze jednotlivé nervové kmeny (skutečná neuritida, plexitida nebo radikulitida) je extrémně vzácná. Je možné, když se zánětlivý proces šíří do nervu v oblasti abscesu, flegmóny, osteomyelitidy, epiduritidy atd. Častější jsou traumatická poranění - uzavřená i otevřená - nervových kmenů, plexů a kořenů: otřes nervu, modřina, stlačení, podvrtnutí nebo zranění.
Uzavřená poranění jsou v oblasti poměrně častá brachiální plexus. To je způsobeno řadou topografických a anatomických vztahů a velkým množstvím možných pohybů v ramenní kloub.
Při porodních poraněních novorozenců je pozorováno natahování a ruptura chobotů - plexů. V případě "anestetické paralýzy" s ostrým odhozením paže je ztráta funkce plexu spojena nejen s mechanickými vlivy, ale také s odpovídajícím porušením přívodu krve do nervových kmenů. Závažnější traumatické podvrtnutí je pozorováno při autonehodách - avulze proximálního plexu nebo avulze kořenů z mícha. Paralýza zubatých a kosočtverečných svalů, stejně jako Hornerův syndrom na straně léze a palčivá povaha bolesti v paži hovoří o tak impozantní lokalizaci prasknutí. Stejný plexus může být také zraněn v důsledku komprese (kostní paralýza). Kompresní složka probíhá i při anestetické obrně: plexus se stlačí mezi klíční kost a 1. žebro, nebo se přetáhne přes hlavu ramene (léze plexu u scalenus syndromu a v krčním žebru. Peroneální nerv je někdy také ovlivněna mechanismem komprese při špatném přiložení nepohyblivého obvazu Známé je i ochrnutí od škrtidla.Někdy dochází k traumatickým poraněním v důsledku komprese sakrálního plexu před porodem a během porodu hlavičkou plodu. být také postiženy zlomeninami pánevních kostí.
Ve vojenském prostředí představují poranění periferních nervů, většinou otevřená, 5–8 % všech zranění. Při jejich diagnostice je hlavním problémem zjistit povahu poškození - úplné nebo neúplné přerušení. Objasnění této problematiky nám umožňuje určit volbu způsobu léčby, zejména chirurgické. Zlomení nervu je možné v důsledku rozdrcení, stlačení. krvácet do něj. Za těchto podmínek jsou možné známky údajně úplného zlomu i při anatomickém zachování nervu. Úplná ztráta funkce nervu v prvních 2-3 týdnech po poranění není důkazem jeho anatomického zlomu.

Úplný zlom nervů

V úplné přestávce nervu, dochází k ochablé paralýze svalů inervovaných tímto nervem. V odpovídajících svalech se počínaje 2. týdnem vyvíjí atrofie a ještě před objevením se atrofie je na EMG zaznamenán obraz „bioelektrického ticha“ - přímka. Porušil rychlost vyvolaného impulsu. V zóně inervace tohoto nervu je porucha citlivosti, ovšem s přihlédnutím k částečnému vzájemnému překrytí sousedních inervačních polí. Bolest v této oblasti chybí nejen při injekci, ale také při ostrém stlačení kožního záhybu. Existují místní známky paralýzy vazokonstriktorů - cyanóza, pokles teploty kůže. Přibližně 6 týdnů po zhojení rány lze posoudit, zda dochází k regeneraci nervu. Za uvedenou dobu by měla narůst (počítáme-li 1 mm za den) o 4 cm, přičemž by se měla posunout hranice, od které je mechanické dráždění nervu vnímáno jako bolest. V případech, kdy k takovému posunu nedošlo, je třeba vzít v úvahu, že existuje překážka pro klíčení nervu, a proto je nutná chirurgická revize a šití.

Neúplné přerušení nervu

Neúplná ruptura nervu(s výjimkou zmíněných situací, kdy probíhá pod maskou úplného zlomu nebo po odeznění stadia dočasného zastavení vedení) se klinické projevy ztráty funkce kombinují se známkami podráždění. Kromě bolesti se odhalí hyperpatie. Při poklepu proximálně od poškozené oblasti bolest vyzařuje distálně. Extrémním projevem podráždění, podbarveného nepříjemnými emočními reakcemi, jsou kauzalgické bolesti. Vyskytují se téměř výhradně ve válečných podmínkách, zejména při poraněních středního a tibiálního nervu, které jsou bohaté na sympatická vlákna a vyznačují se jak intenzitou, tak bolestivým palčivým nádechem. Tyto bolestivé pocity se zhoršují jakýmkoli (i vzdáleným) podrážděním, lze je poněkud zmírnit ponořením končetiny do studená voda nebo přikrytí mokrými hadry (příznak „mokrého hadru“).
Kromě motorických a senzorických poruch je poškození nervů doprovázeno vazomotorickými, sekrečními, trofickými, ale i svalově-tonickými poruchami-kontrakcemi. Vznikají jak přímým poškozením svalů, vazů a kostí, tak drážděním nervu, zvláště pokud je bohatý na sympatická vlákna. V důsledku dlouhé analgetické ochranné polohy jsou možné antalgické kontraktury.
Obraz poranění periferního nervu je často komplikován současným poraněním cév. Poškození samotné tepny způsobuje ischemické neuropatie, "myositida", změny v tukové tkáni neurovaskulárního svazku.
Obliterace tepny může způsobit ischemickou paralýzu a ischemickou kontrakturu. Symptomatologie poškození jednotlivých nervů, pletení a kořenů je přirozeně dána funkcí inervovaných tkání, svalů, kůže, kožních žláz atd. Některé komplexy nervových kmenů jsou poškozeny současně a tak často, že jsou rozlišovány jako typické syndromy. Jedná se o syndromy lézí brachiálního plexu (horního, dolního a celkového), bederního a sakrálního plexu.
Horní Duchenne-Erbova obrna nastává při poškození horního primárního kmene brachiálního plexu (Cv-Cyi). Je charakterizována ztrátou funkce svalů proximální paže: podpora deltového, dvou- a tříhlavého, vnitřní brachiální, brachioradiální a krátké klenby. Jevy podráždění a ztráty citlivosti jsou lokalizovány ve vnějších částech ramene a předloktí.
Inferiorní obrna Dejerine - Klumpke nastává při poškození dolního primárního kmene a je charakterizována paralýzou svalů distální paže: flexorů prstů, ruky a jejích malých svalů. Jevy podráždění a ztráty citlivosti jsou lokalizovány na kůži vnitřních (ulnárních) částí ruky a předloktí, možná je i hypestezie kůže všech prstů.
Totální paralýza nebo paréza(v důsledku porážky celého plexu) je vyjádřena jevy ztráty motorických funkcí a citlivosti v celé ruce. Léze bederního a sakrálního plexu se projevují ochablou obrnou chodidla, bérce a adduktorů stehna, bolestí a hypalgezií kůže nohy.
K porážce radikulárních nervů v dutině křížové - syndrom sakrální rybí kosti P. I. Emdina - dochází vlivem novotvarů resp. zánětlivé procesy v oblasti křížové kosti.
Projevuje se intenzivní bolestí v křížové kosti a hrázi, podrážděním a ztrátou citlivosti a také pánevními poruchami.

Syndromy periferních nervů

radiální nerv

Při jejím poškození nad místem vzniku větví dochází k ochrnutí všech jí inervovaných svalů; extenze předloktí, ruky a hlavních článků prstů, supinace natažené paže je nemožná (dříve ohnuté předloktí může být supinováno kvůli bicepsu). Rovněž je nemožné ohnout pronovanou paži kvůli paralýze m. brachioradialis. Pokud se pokusíte ohnout paži v lokti proti odporu, je takový pohyb proveden bez synergické účasti m. brachioradialis (při paralýze extenzorů způsobené poškozením Sup segmentu nebo kořene tento sval netrpí - , spolu s flexory předloktí je inervován segmentem Cvi). Prsty jsou ohnuté v hlavních falangách (extenzory středních a koncových článků jsou mezikostní svaly inervované n. ulnaris). Oblast anestezie je obvykle omezena na malou oblast zadního povrchu prvního prstu a mezeru mezi I a II metakarpálními kostmi. Při poškození nervu ve střední třetině ramene probíhá podobný obraz, ale funkce extenzorů ramene - tricepsu a ulnárního svalu - je zachována. Při poranění nervu v dolní části bicipitální jamky, bezprostředně pod místem vzniku větve k m. brachioradialis, je dostatečně zachována flexe předloktí a nedochází k poškození dlouhého extenzoru zápěstí. Při poranění nervu v horní třetině předloktí poblíž vnější strany krku radia nedochází k poruchám citlivosti, protože povrchová větev radiálního nervu netrpí. Nejsou ovlivněny ani oba radiální extenzory ruky: druhý je neohnutý a prsty jsou ohnuté v hlavní falangě. Protože je v tomto případě paralyzován pouze ulnární extenzor ruky, ruka se vychýlí ven.

Ulnární nerv

Když je poškozen, dochází k slabosti svalů, které ohýbají ruku a vedou ji na ulnární stranu, ohýbají terminální falangy IV-V prstů a addukují I prst. Pohyblivost pátého prstu je omezena, dochází k hypotenární hypotrofii. Kvůli převaze antagonistů paralyzovaných svalů zaujímá ruka typickou polohu: prsty v hlavních falangách jsou ostře natažené a ve zbytku jsou ohnuté - „drápy“ nebo „ptačí tlapa“. Pacient nemůže škrábat nehet na pátém prstu, hrát na klavír, psát, klikat druhým prstem, skládat prsty do polohy „porodnické ruky“, chytat míč, počítat peníze, držet list papíru mezi masem první a druhý prst. Kompletní anestezie je zaznamenána v oblasti pátého prstu a hypothenaru. Tato oblast je orámována pásem se zachovanou hmatovou citlivostí a směrem ven je umístěn pás hypestezie. V hranicích kožní inervace n. ulnaris se vyskytují poruchy a komplexní typy citlivosti – vibrační a proprioceptivní. Ve stejné zóně dochází k vazomotorickým, sekrečním změnám, je narušen trofismus kůže.

střední nerv

Při jeho poškození na úrovni ramene dochází k paralýze jí inervovaných svalů: pronace (i s mírným odporem), flexe ruky, I, II a III prstů se stává nemožným. Nastupuje hypotrofie thenaru, první prst leží vedle druhého, ruka se zploští, zvláště v kombinaci s poškozením loketního nervu, je pozorována tzv. opičí tlapa. Není-li opozice 1. prstu nemožná (porušení inervace svalu protilehlého 1. prstu), může pacient provést jeho addukci, tedy pseudoopozici (zachování inervace - vlivem n. ulnaris - adduktor svalu prvního prstu). Kvůli slabosti flexorů prvního prstu se nepodílí na zatínání pěsti, stejně jako na „mlýnské zkoušce“ – se zkříženými prsty nelze otáčet jedním prstem kolem druhého. Při poranění nervu na předloktí (pod místem, kde větve jdou do svalů předloktí) jsou paralyzovány pouze tenarové svaly, přičemž funkce dlouhých flexorů prstů je zachována a citlivost na ruku naštvaný. Flexe prvního prstu je tedy díky celistvosti dlouhého flexoru možná, dochází pouze k porušení opozice, která se provádí pouze ohnutím prvního prstu a opačným ohnutím ostatních prstů. V tomto případě se prsty navzájem nedotýkají dření, jako ve skutečné opozici, ale bočním a (nebo) dorzálním povrchem. Hypestezie je zaznamenána hlavně na palmárním povrchu prstů a ruky, nezachycuje V prst, polovinu IV a zadní část I prstů. Rozvíjejí se hrubé trofické, sekreční a vazomotorické poruchy, hyperpatie a často kauzalgie.

Muskulokutánní nerv

Muskulokutánní nerv vychází z vnějšího svazku brachiálního plexu. Jeho porážka znemožňuje ohnutí předloktí ve střední poloze nebo v supinační poloze. V pronační poloze je to možné díky m. brachioradialis. Na vnějším předním povrchu předloktí je vyznačen úzký proužek anestezie.
Axilární nerv. Jeho porážka způsobuje atrofickou paralýzu svalů, které unášejí a zvedají rameno. Malá oblast hypoestézie se nachází v horních částech vnějšího povrchu ramene.
Z ostatních nervů vybíhajících z plexus brachialis je poměrně často (vzhledem k povrchovému umístění) postižen dlouhý nerv hrudníku, který inervuje serratus anterior. Působením zachovaných kosočtverečných a trapézových svalů je lopatka blízko páteře a díky převaze prsní svaly jeho spodní roh zaostává za hrudníkem. Toto zpoždění (pterygoidní lopatka) je zvláště odhaleno, pokud natáhnete ruku dopředu a pokusíte se ji zvednout.

peroneálního nervu

Při úplném traumatickém přerušení nervu dochází k paréze všech svalů, které prodlužují nohu a prstů, které nohu abdukují. Jeho addukce je udržována zadním tibiálním svalem. Poloha ochablé nohy je poměrně rychle fixována díky kontrakcím vznikajícím v antagonistických svalech zadní plochy bérce. Prověšení chodidla nutí pacienta při chůzi nohu silně zvedat, nadměrně ji ohýbat v kolenních a kyčelních kloubech, čímž je chůze velmi charakteristická, podobná kroku koně nebo kohouta – stepování.
Hypalgezie a anestezie jsou odhaleny podél vnějšího okraje bérce a podél zadní strany povrchu nohy.

tibiální nerv

Při jeho porážce je flexe nohy a prstů nemožná a její addukce je omezená. Vzhledem k převaze peroneálních svalů je stažena ven a poněkud pronována. Obrna mezikostních svalů vede k drápovitému postavení prstů. Hypalgezie nebo anestezie je detekována v oblasti chodidla, vnějšího okraje nohy a v oblasti Achillovy šlachy.

sedacího nervu

Tento velký nervový kmen je často poškozen střelnými poraněními, luxacemi kyčelní kloub, zlomeniny kyčle. Poranění jeho vysokých větví vnitřního obturátoru, dvojčete a čtvercového svalstva se klinicky projevuje pouze mírným oslabením vnější rotace stehna. Při poškození kmene sedacího nervu dochází k úplné paralýze nohy a prstů. Také flexe v kolenním kloubu je téměř nemožná. Pacient může pouze mírně pokrčit bérci kvůli inervovaným svalům stehenní nerv a pouze v případě, že bérec byla předtím mírně pokrčená. Chůze je ostře obtížná, protože nedochází k flexi v kolenních a hlezenních kloubech. V důsledku vývoje svalová atrofie bérce a stehno na postižené straně se ztenčují.

Léčba traumatických poranění periferních nervů

Pokud nedojde k úplnému přerušení nervu, pak se konzervativní léčba provádí pomocí stejných tepelných a jiných fyzioterapeutických prostředků, stejně jako masážní a cvičební terapie, jako u nervových lézí jiné etiologie. S kauzalgií jsou předepsány karbamazepin (finlepsin, tegretol), antipsychotika, antidepresiva.
Při stlačení nervu úlomkem střely, úlomkem kosti, hustými srůsty, které se nedají vstřebat, se provede neurolýza a při přerušení nervu se sešije.
Po sešití poškozeného nervu dochází k obnově funkce postupně od proximálních částí končetiny k distálním, jak regenerující axony z centrálního segmentu prorůstají do periferie. Motorická funkce se začíná obnovovat v proximálních oblastech 6-9 měsíců po šití.
Pokud pod vlivem konzervativních vlivů nevymizí kauzalgické bolesti, provádí se operace kmene sympatiku - pregangliová transekce nebo exstirpace jeho ganglií.

Klasifikace onemocnění periferního nervového systému

/. Vertebrogenní léze.

1. Úroveň krku.

1.1. Reflexní syndromy:

1.1.1. Cervikalgie.

1.1.2. Cervikokranialgie (syndrom zadního cervikálního sympatiku atd.).

1.1.3. Cervikobrachialgie se svalově-tonickými nebo vegetativně-vaskulárními nebo neurodystrofickými projevy.

1.2. Radikulární syndromy:

1.2.1. Diskogenní (vertebrogenní) léze (ischias) kořenů (uveďte jaké).

1.3. Radikulárně-vaskulární syndromy (radikuloischemie).

2. Hrudní úroveň.

2.1. Reflexní syndromy:

2.1.1. Thorakalgie se svalově-tonickými nebo vegetativně-viscerálními nebo neurodystrofickými projevy.

2.2. Radikulární syndromy:

2.2.1. Diskogenní (vertebrogenní) léze (ischias) kořenů (uveďte jaké).

3. Lumbosakrální úroveň.

3.1. Reflexní syndromy:

3.1.1. Lumbago (povoleno jako vstupní diagnóza v ambulantní praxi).

3.1.2 Lumbodynia.

3.1.3. Lumboischialgie se svalově-tonickými nebo vegetativně-vaskulárními, případně neurodystrofickými projevy.

3.2. Radikulární syndromy:

3.2.1. Diskogenní (vertebrogenní) léze (ischias) kořenů (uveďte jaké, včetně syndromu cauda equina).

3.3. Radikulárně-vaskulární syndromy (radikuloischemie).

II.Poškození nervových kořenů, uzlin, plexů.

1. Meningoradikulitida, radikulitida (cervikální, hrudní, lumbosakrální, zpravidla infekčně-alergická geneze, nevertebrogenní).

2. Radikuloanglionitida, ganglionitida (spinální sympatikus), truncites (často virové).

3. Plexite.

4. Poranění plexu.

4.1. Krk.

4.2. Horní rameno (Duchenne-Erbova obrna).

4.3. Dolní rameno (Dejerine-Klumpke paralýza).

4.4. Rameno (celkem).

4.5. Lumbosakrální (částečné nebo celkové).

///. Mnohočetné léze kořenů, nervů.

1. Infekční-alergická polyradikuloneuritida (Guillain-Barre a další).

2. Infekční polyneuritida.

3. Polyneuropatie.

3.1. Toxický:

3.1.1. Při chronických domácích a průmyslových intoxikacích (alkohol, olovo, chlorofos atd.).

3.1.2. S toxickými infekcemi (záškrt, botulismus).

3.1.3. Lékařský.

3.1.4. Blastomatózní (s rakovinou plic, žaludku atd.).

3.2. Alergické (očkovací látky, sérum, léky atd.).

3.3. Dysmetabolické: s nedostatkem vitamínů, s endokrinními chorobami (diabetes mellitus atd.), s onemocněními jater, ledvin atd.

3.4. Discirkulační (s periarteritis nodosa, revmatická a jiná vaskulitida).

3.5. Idiopatické a dědičné formy.

IV.Poškození jednotlivých míšních nervů.

1. Traumatické:

1.1. Na horní končetiny: radiální, ulnární, střední, muskulokutánní a další nervy.

1.2. Na dolních končetinách: stehenní, sedací, peroneální, tibiální a další nervy.

2. Kompresně-ischemické (mononeuropatie, častěji - tunelové syndromy).

2.1. Na horních končetinách:

2.1.1. Syndromy karpálního tunelu (poškození středního nervu na ruce).

2.1.2. Syndrom Guillainova kanálu (poškození ulnárního nervu na ruce).

2.1.3. Syndrom kubitálního tunelu (poškození loketního nervu v oblasti lokte).

2.1.4. Poškození n. radialis nebo medianus v ulnární oblasti, poškození n. suprascapularis, axillaris.

2.2. Na dolních končetinách: syndrom tarzálního tunelu, n. peroneus, n. lateralis femoralis cutaneus (porucha pod pupartním vazem - Roth-Bernhardtova parestetická meralgie).

3. Zánětlivé (mononeuritida).

proti.Léze hlavových nervů.

1. Neuralgie trojklaného nervu a dalších hlavových nervů.

2. Neuritida (primární, zpravidla infekčně-alergické geneze; sekundární - otogenní a jiná geneze), neuropatie (kompresně-ischemická geneze) lícního nervu.

3. Neuritida jiných hlavových nervů.

4. Prozopalgie.

4.1. Ganglionitida (ganglioneuritida) pterygopalatinových, ciliárních, ušních, submandibulárních a dalších uzlin.

4.2. Kombinované a jiné formy prozopalgie.

5. Stomatologie, glossalgie.

Kromě etiologie a lokalizace procesu je také indikováno: 1) povaha průběhu (akutní, subakutní nebo chronická), v chronických případech: progresivní, stabilní (protrahovaná), recidivující často, zřídka; regenerativní; 2) stadium (obvykle v případě rekurentního průběhu): exacerbace, regrese, remise (úplná, neúplná); 3) povaha a stupeň dysfunkce: závažnost bolestivého syndromu (mírná, střední, výrazná, výrazná), lokalizace a stupeň motorických poruch, závažnost poruch citlivosti, vegetativně-vaskulární nebo trofické poruchy, frekvence a závažnost paroxysmů a záchvaty.

Spinální radikulopatie

Ischias je postižení kořenů míchy, které se vyznačuje bolestí, poruchami čití radikulárního typu, méně často parézami.

Etiologie a patogeneze

Příčiny: osteochondróza páteře, diskóza, výhřez ploténky, trauma, záněty a nádory. Traumatické léze se týkají samotné páteře resp meziobratlové ploténky. Nejčastěji dochází k zánětu se syfilisem, meningitidou, neuroalergickými procesy. Neoplastické procesy u neuromů, meningeomů, rakovinných metastáz. Nejčastější příčinou jsou degenerativní změny kostní a chrupavčité tkáně, tzn. osteokondritida páteře. Tento proces je chronický. Nejprve trpí nucleus pulposus. Ztrácí vlhkost a stává se drobivým. Degenerace je také pozorována ve vláknitém prstenci. Uvolňuje se, stává se méně elastickým, dochází ke zúžení meziobratlové štěrbiny. Když dojde k provokujícímu faktoru (fyzickému stresu), vlákna prstence se přetrhnou a část jádra vyčnívá do vzniklé mezery. Dochází tak k výhřezu ploténky.

Herniální výběžek může být laterální, posterolaterální, paramediální, medián. Při laterálním výběžku je stlačen stejnojmenný kořen, při posterolaterálním podložní.

Kýla vyvíjí mechanický tlak na kořen, stlačuje cévy v kořeni. Kromě toho existuje v patogenezi radikulitidy autoimunitní složka zánětu. Provokujícím momentem ve vývoji onemocnění je trauma a hypotermie.

Kromě toho mohou změny na páteři ovlivnit struktury bohaté na receptory. Jsou to podélné vazy, opakující se zakončení míšních nervů. V těchto případech dochází k reflexním syndromům.

Klinika záleží na tom, která páteř je postižena.

Nejčastěji je postižena krční nebo lumbosakrální páteř.

Akutní období lumbosakrální ischias je charakterizováno akutní bolestí v bederní oblasti a v noze až po podkolenní jamku nebo patu. Bolest se zhoršuje fyzickou aktivitou. Nejčastěji jsou postiženy kořeny L5 nebo S1.

Kořenový syndrom L5 je charakterizován bolestmi vystřelující povahy v horní části dolní části zad, podél vnějšího povrchu stehna, předozevního povrchu bérce a v zadní části chodidla. Často bolest vyzařuje do palec. Ve stejných zónách mohou být pocity plazení a hypestezie. Pozoruje se slabost svalů, které prodlužují palec u nohy. Vyvolá se Achillův reflex.

Kořenový syndrom S1 je charakterizován bolestí podél zadního vnějšího povrchu stehna a bérce, vyzařující do malíčku. Existuje slabost ve svalech, které ohýbají nohu. Achillův reflex je ztracen.

Nejčastěji dochází ke kombinované lézi obou kořenů.

Vyšetření odhalí obranu podélných svalů zad, analgetickou skoliózu páteře. Bolestivá palpace trnových výběžků obratlů L4, L5, S1. Při palpaci je bolest stanovena v bodech Valle. Jsou to místa nejpovrchnějšího umístění sedacího nervu - podél gluteálního záhybu uprostřed vzdálenosti mezi velkým trochanterem a ischiálním tuberositasem, za hlavicí fibuly v podkolenní jamce, za mediálním kotníkem.

Odhalují se příznaky napětí - Lasegue, Neri, Dejerine, příznak přistání - neschopnost posadit se na lůžku bez pomoci.

Cervikální radikulopatie je charakterizována bolestí zad v krční páteři. Bolest může vyzařovat do ramene, hlavy. Omezují se pohyby v krční páteři. Parestézie se vyvíjí v konečcích prstů. Hypestezie je odhalena v zóně jednoho nebo druhého kořene, svalové hypotenze. Kořeny C6-C7 trpí častěji. Snížení šlachových a periostálních reflexů. Trvání bolestivého syndromu je 1,5-2 týdny, ale může být i delší.

V mozkomíšním moku disociace protein-buňka (0,4-0,9 g/l).

Na rentgenovém snímku oploštění bederní lordózy, snížení výšky ploténky. Přesná diagnóza pomocí MRI.

Léčba

V akutní fázi onemocnění je předepsán odpočinek a analgetika. Doporučuje se postel na štítu. Protizánětlivé, antihistaminika, vitamíny, diuretika. Lokálně vetřete hadí nebo včelí jed, fastum-gel, finalgon. Z fyzioterapeutických postupů je účinná DDT, elektroforéza s analgetiky a UV záření. Poměrně rychle zmírnit bolest blokády - intradermální, subkutánní, radikulární, svalová, epidurální s hydrokortisonem nebo novokainem.

Účinné v chronickém stadiu manuální terapie, trakce, cvičební terapie, lázeňská léčba. S prodlouženými syndromy bolesti se přidávají antidepresiva a další psychotropní léky. S neúčinností těchto opatření se provádí chirurgická léčba. Indikací k urgentní operaci je vyhřezlá ploténka s rozvojem pánevních poruch.

Polyneuropatie - jedná se o mnohočetné léze periferních nervů, projevující se periferními obrnami, poruchami čití, trofickými a vegetativně-vaskulárními poruchami, lokalizované především na distálních končetinách. Pravý zánět periferních nervů se zpravidla nevyskytuje, ale existují metabolické, toxické, ischemické a mechanické faktory vedoucí ke změnám v intersticiu pojivové tkáně, myelinové pochvě a axiálním válci. I u infekční etiologie polyneuropatie převažují nikoli zánětlivé, ale neuroalergické procesy.

Etiologie

Příčinou polyneuropatie jsou různé toxické látky: alkohol, arsenové přípravky, olovo, rtuť, thalium. Léková polyneuropatie se vyvíjí při užívání emetinu, bismutu, sulfonamidů, isoniazidu, imipraminu, antibiotik. Polyneuropatie vznikají při virových a bakteriálních infekcích, při kolagenózách, po podání sér a vakcín, při beriberi, zhoubných novotvarech (rakovina, lymfogranulomatóza, leukémie), při onemocněních vnitřních orgánů (játra, ledviny, slinivka břišní), endokrinních orgánů (cukrovka, hyper- a hypotyreóza, hyperkortizolismus), s genetickými defekty enzymů (porfyrie).

Diabetická polyneuropatie

Vyvíjí se u lidí s cukrovkou. Může být buď prvním projevem cukrovky, nebo se může objevit v pozdějších fázích onemocnění. V patogenezi onemocnění mají největší význam metabolické a ischemické poruchy v nervu v důsledku mikro- a makroangiopatií, které diabetes mellitus doprovázejí.

Mezi klinickými variantami diabetické polyneuropatie existuje několik forem:

Snížení vibrační citlivosti a absence Achillových reflexů po dlouhou dobu;

Akutní nebo infraspinózní léze jednotlivých nervů: stehenního, sedacího, ulnárního, radiálního, středního a z kraniocerebrálního nervu okohybného, ​​trigeminálního, abducentního. Převládají bolesti, poruchy citlivosti, svalové parézy.

Ostře výrazné poškození mnoha nervů končetin s těžkou parézou a poruchami citlivosti nohou. Bolest se zhoršuje působením tepla a v klidu. Pokud proces postupuje, je možné změnit barvu kůže, výskyt gangrény s mumifikací.

Léčba

Léčí cukrovku. Pokles hyperglykémie vede ke snížení příznaků neuropatie. Bolest se těžko léčí. Indikována je klidová a nenarkotická analgetika (aspirin). Je vhodné používat přípravky kyseliny thioktové (thioctacid, berlition, kyselina alfa-lipoová).

Akutní zánětlivá polyradikuloneuropatie Guillain-Barrého

Popsán francouzskými neurology Guillainem a Barrem v roce 1916. Nejčastěji se vyskytuje ve věku 50-74 let. Nejpravděpodobnější příčinou onemocnění je virová infekce. V patogenezi proniká filtrovatelný virus do nervového systému, poškozuje myelinovou pochvu nervových vláken a mění její antigenní vlastnosti. V počátečních stádiích rozvoje onemocnění jsou produkovány protilátky proti samotnému viru, následně začíná tvorba protilátek na změněných tkáních vlastního těla, zejména bazické bílkovině myelinu a dalších složkách pochvy nervových vodičů. . Onemocnění má tedy charakter autoimunitní. Morfologické změny na periferních nervech jsou charakterizovány zánětlivými změnami, je možné detekovat i infiltráty. To je kombinováno s fenoménem segmentální demyelinizace.

Klinika

Nemoc začíná s celková slabost, horečka až subfebrilie, bolesti v končetinách. Charakteristickým znakem je svalová slabost na nohou. Někdy je bolest mučivá. Parestézie se objevují v distálních částech paží a nohou, někdy v jazyku a kolem úst. Poruchy hrubé citlivosti nejsou typické pro typický průběh. Může dojít k oslabení obličejových svalů, poškození jiných hlavových nervů. Zapojení bulbární skupiny hlavových nervů do procesu často vede ke smrti. Poruchy hybnosti se nejčastěji a především vyskytují na nohou a poté se šíří do paží. Nervové kmeny jsou bolestivé při palpaci. Mohou se objevit příznaky Lasegue, Neri, ankylozující spondylitida. Vyjadřují se vegetativní poruchy - chilliness, chlad distálních částí rukou, akrocyanóza, hyperhidróza. Může dojít k hyperkeratóze plosek.

Atypické formy Guillain-Barrého polyradikuloneuritidy zahrnují:

Pseudomyopatické, kdy je léze nikoli distální, ale proximální části končetin.

Pseudotabetické, kdy nejsou motorické, ale smyslové poruchy s převahou poruch svalově-kloubního cítění.

Autonomní poruchy ve formě poruch srdečního rytmu, změn krevního tlaku, tachykardie jsou v této patologii poměrně časté.

Klasická forma se vyvíjí do 2-4 týdnů, pak přichází fáze stabilizace a následně ústup příznaků. Někdy je možné vyvinout těžkou formu typu vzestupné paralýzy Landryho. V tomto případě je možná smrt.

V mozkomíšním moku u tohoto onemocnění je detekována disociace protein-buňka. Hladina bílkovin dosahuje 3-5 g/l. Vysoké počty bílkovin se nacházejí jak na lumbálních, tak na subokcipitálních punkcích. Cytóza méně než 10 buněk v 1 µl.

Léčba

Používá se zavedení kortikosteroidů ve velkých dávkách - až 1000 mg prednisolonu denně parenterálně. Jsou předepsány antihistaminika (suprastin, difenhydramin), vitaminová terapie, prozerin.

Efektivní plazmaferéza, zahájená v prvních 7 dnech onemocnění. Kurz zahrnuje 3-5 sezení každý druhý den.

Používá se imunoglobulin (0,4 g/kg v 1 litru fyziologického roztoku po dobu 6-8 hodin 5 dní).

Udržování dýchání je jedním z nejdůležitějších úkolů při léčbě takových pacientů. Při poklesu VC o 25-30% se provádí tracheální intubace. V případě poškození polykacích svalů se provádí parenterální výživa nebo nazogastrickou sondou.

U imobilizovaných pacientů se tromboembolii předchází podáváním heparinu.

Pravidelně vyprazdňujte střeva.

Prevence kontraktur zahrnuje klid na lůžku v akutní fáze, pasivní pohyby již v prvních 2-3 dnech.

Boj proti otokům zahrnuje jejich položení nad úroveň srdce, pravidelné stlačování edematózních končetin 2krát denně, pevné obvazování nohou.

Ke snížení bolesti jsou předepisována nenarkotická analgetika.

Poranění brachiálního plexu

Plexus brachialis je tvořen předními větvemi následujících míšních nervů: C5, C6, C7, C8, Th1. Větve C5-C6 tvoří horní primární kmen plexu. Větve C7 tvoří střední primární kmen. Větve C8, Th1 tvoří spodní primární kmen. Pak se všechny větve proplétají a tvoří sekundární kmeny: boční z větví C5, C6, C7 (vystupuje z něj muskulokutánní nerv). Mediální kmen z větví C8, Th1 (vystupuje z něj mediální kožní nerv ramene a předloktí a také n. ulnaris). Zadní kmen je tvořen ze všech větví (vychází z něj radiální a axilární nerv).

Brachiální plexus zajišťuje motorickou, senzorickou, autonomní a trofickou inervaci horních končetin.

Plexus je postižen úrazy, luxací pažní kosti, bodnými ranami, při chirurgických operacích s rukama za hlavou, kleštěmi při porodu, krčními žebry.

V klinický obraz rozlišit tři možnosti.

Horní Duchenne-Erbova obrna. Dochází k atrofii a paralýze proximálních končetin. Trpí deltový sval, biceps, vnitřní sval ramenní, brachioradialis a podpora krátké klenby. Paži nelze stáhnout a ohnout v loketním kloubu. Bolest a parestézie se vyskytují podél vnějšího okraje ramene a předloktí.

Inferiorní paralýza Dejerine-Klumpke je charakterizována atrofií malých svalů ruky, flexorů ruky a prstů. Pohyby ramene a předloktí jsou zachovány. Hypestezie se vyskytuje podél vnitřního povrchu předloktí a na ruce.

Při postižení celého brachiálního plexu se může objevit určitý typ léze.

Léčba

Jsou předepsány vitamíny skupiny B, anticholinesterázové léky, dibazol, vitamín E. Zvláště důležité jsou masáže, fyzioterapie, bahenní terapie a cvičební terapie.

Periferní nervy v lidském těle zajišťují spojení mezi výkonným orgánem (např. kosterním svalstvem) a centrálním nervovým systémem. „Myšlenka na pohyb“ se tak promění v akci, kterou člověk skutečně provádí. Co se stane, když se toto spojení přeruší? A z jakých důvodů se to děje? Jaké faktory mohou ovlivnit vznik poškození periferních nervů?

Polyneuropatie je velmi naléhavým problémem moderní společnosti. Nejčastější příčinou jejich rozvoje je alkoholismus. U pacientů s alkoholismem se neuropatie vyskytuje s frekvencí 10–15 %. Z hlediska četnosti výskytu může alkoholická neuropatie konkurovat pouze diabetické polyneuropatii.

Neuron je základní strukturní a funkční jednotkou nervového systému; membrána neuronu má zvláštní strukturu, odlišnou od membrán jiných buněk, díky čemuž je schopna generovat a vést nervový (elektrochemický) impuls. Neuron má dlouhé a krátké procesy. V neuronu je mnoho krátkých výběžků-dendritů a pouze jeden nebo maximálně dva jsou dlouhé. Krátké procesy se nazývají dendrity, protože ve svém celku tvoří větvení připomínající korunu stromu. Přes dendrity nervový impuls „přichází“ z jiných neuronů do těla neuronu (perikaryon). A podél dlouhého procesu - axonu - nervový impuls "vyšle" z těla neuronu k dalším "bratrům" nebo k výkonnému orgánu (například kosternímu svalu).

V těle neuronu a jeho jádru neustále probíhají složité procesy. Tyto procesy jsou spojeny s aktivací určitých genů v jádře (které obsahuje DNA), stejně jako se syntézou speciálních proteinů v oblasti obklopující jádro, tzn. perikaryon (neboli tělo) neuronu. Povaha a dynamika procesů spojených se syntézou proteinů se neustále mění v závislosti na nervových impulsech vnímaných neuronem. Syntetizované proteiny se přímo či nepřímo podílejí na změně vlastností procesní membrány a těla neuronu. Povaha a dynamika impulsů závisí na vlastnostech membrány, která tvoří vlastní „odpověď“ neuronu a šíří se podél axonu na další neurony nebo výkonný orgán. Část bílkovin syntetizovaných v perikaryonu je navíc zabalena do speciálních váčků – váčků a odeslána „na export“ do „vzdálených“ úseků axonu. Vezikuly se pohybují pomocí speciálních bílkovin – kinesinů, jejichž kontraktilita připomíná kontraktilitu svalových vláken. Z koncových úseků axonu jsou do těla (perikaryonu) přiváděny produkty látkové výměny, které je potřeba odstranit a rozštěpit. Vznikají tak retrográdní a anterográdní axoplazmatické proudy.

Anterográdní je poněkud rychlejší než retrográdní - jednotlivé molekuly se mohou pohybovat rychlostí 300-400 mm/den, retrográdní je poněkud pomalejší: 150/300 mm za den. Nejdelší axony se táhnou od míchy v úrovni pasu k prstům na nohou a dosahují délky jednoho metru.

Periferní nervový systém člověka zahrnuje hlavové nervy (těla neuronů se nacházejí v prodloužené míše), kořeny míšních nervů, míšní nervy (těla neuronů se nacházejí v míše) a z nich vznikající plexy. a periferních nervů. Složení předních kořenů zahrnuje periferní axony motorických neuronů předních rohů a axony autonomních neuronů laterálních rohů míšních. Zadní kořeny se skládají z centrálních axonů senzorických neuronů spinálních ganglií. Také periferní nervový systém zahrnuje neurony (s jejich procesy) míšních a autonomních ganglií.

Periferní nerv se skládá z mnoha axiálních válců axonů. Axon je dlouhý proces nervové buňky, po kterém se nervový impuls šíří z těla buňky do periferie. V centrálním nervovém systému neurogliové buňky - oligodendrocyty "obalí" svou membránou několik axonů najednou. V periferním nervovém systému dostává každý axon své jednotlivé „navíječe“ – Schwannovy buňky nebo neurolemocyty. Vinutí je mnohonásobnou duplikací dvojité lipidové vrstvy membrány Schwannových buněk. To vytváří odpor, podobný tomu, jak jej vytváří páska navinutá kolem holého drátu. Mezi Schwannovými buňkami - Ranvierovými uzly jsou malé mezery. Zdá se, že elektrochemický impuls, šířící se podél myelinizovaného axonu, přeskakuje tyto mezery z jedné do druhé. U vysoce myelinizovaných vláken se nervový vzruch šíří celkem rychle až do 150 m/s, což nelze říci o vláknech nízkomyelinizovaných, po kterých se nervový vzruch šíří rychlostí 2-5 m/s.

Rychlá vlákna typu A poskytují impuls svalům a poskytují jim rychlou reakci na povel vyslaný z centra (mozku). Vlákna typu A jsou také spojena s přenosem citlivých impulsů hmatového a proprioceptivního (pocit vlastního těla) systému. Vlákna typu C souvisejí s vnímáním teploty a bolesti (bolest při podráždění C vlákny je dlouhá, bolestivá, palčivá. Bolest se může rozvinout i při poškození vláken hmatové citlivosti – v tomto případě je bolest hluboká, bolestivá, bolestivost je hluboká, bolestivá, bolestivá, bolestivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, úponová. bolest v přírodě - připomíná bolest zubů. Venku je vše, co mnoho axonů dohromady tvoří nervový kmen, pokryto třemi obaly pojivové tkáně:

• Epineurium je volné pojivové tkáně pokrývající nervový kmen zvenčí a spojující jednotlivé svazky nervových vláken do jediného nervového kmene.
• Perneurium obaluje každý svazek nervových vláken samostatně a izoluje jeden svazek od druhého.
• Endonervium se skládá z tenkého stromatu pojivové tkáně a fibroblastů, které pokrývají každé vlákno nebo leží mezi jednotlivými nervovými vlákny. V endoneuriu se vytváří síť malých cév (“nervových cév”), které zajišťují výživu nervových vláken. Cévní síť má velký počet kolaterály, což zajišťuje jeho vysokou stabilitu při ischemii. Tento systém je zranitelný pouze u mikroangiopatií, jako je vaskulitida a diabetes mellitus; v tomto případě se vyvine ischemická neuropatie. Endoneurium vytváří hematoencefalickou bariéru, která má podobnou funkci jako hematoencefalická bariéra. A těmito funkcemi je udržovat stálost vnitřního prostředí nervových vláken – vytváří selektivní propustnost pro mnoho organických i anorganických látek. Hematoneurální bariéra nepropouští ty látky, které mohou negativně ovlivnit procesy vedení nervových vzruchů podél axonů.

Léze periferního nervového systému

Ve struktuře onemocnění souvisejících s poškozením nervů existují:

• fokální mononeuropatie;
• mnohočetné mononeuropatie;
• polyneuropatie.

Fokální neuropatie jsou charakterizovány poškozením jednoho nervu, kořene (radikulopatie), plexu nebo jeho části (plexopatie).

Léze je způsobena kompresí, traumatem nebo jinými faktory, které přímo ovlivňují tuto formaci. V zóně inervace těchto útvarů se může vytvořit klinický obraz motorických, senzorických a vegetativních poruch.

Mnohočetná mononeuropatie je charakterizována současným poškozením několika nervových kmenů. Na rozdíl od polyneuropatie není léze symetrická. K této formě poškození nervového systému dochází u vaskulitidy, hypotyreózy, neurofibromatózy, sarkoidózy, amyloidózy, lymfogranulomatózy.

Polyneuropatie je systémové onemocnění periferního nervového systému, projevující se symetrickou lézí, neboť je charakterizováno difúzním poškozením periferních vláken. Dva nejvíce běžné příčiny rozvoj polyneuropatie - alkoholismus a diabetes mellitus. Kromě toho lze mezi příčiny polyneuropatie nazvat:

• Zánětlivé (imunozánětlivé) poškození nervového systému;
• metabolické poruchy a podvýživa;
• endogenní intoxikace (alkohol, drogy, organofosforové sloučeniny, akrylamid, sirouhlík, methylbromid, dioxiny, ethylenglykoly, olovo, thalium, arsen, rtuť atd.);
• systémová onemocnění;
• infekční nemoci a očkování;
• maligní novotvary;
• dědičná predispozice.

Projevy polyneuropatie

Hlavní Klinické příznaky rozvoj polyneuropatií - poruchy citlivosti, motorické a vegetativní příznaky.

Hlavní motorickou poruchou u polyneuropatií je paréza, která je doprovázena hypotenzí a svalovým ochabováním, nejčastěji na končetinách (podle typu tetraparézy nebo dolní paraparézy). V těžkých případech může být postiženo svalstvo trupu a svalstvo lebky. Klinické projevy polyneuropatie se dělí na tzv. negativní a pozitivní příznaky.

Poruchy čití jsou velmi různorodé a projevují se snížením citlivosti, případně její úplnou absencí, paresteziemi (brnění, plazení a různé bolestivé pocity které zahrnují: pocit bolesti v reakci na nebolestivý podnět (alodynie), spontánní nebo indukovaný bolest(dysestezie); když není pociťován jediný náraz a série expozic způsobuje prodlouženou bolestivou reakci (hyperpatii).

Neuralgie - bolest v zóně inervace nervu, obvykle mající záchvatovitý, pronikavý nebo vystřelující charakter. Kauzalgie – přetrvávající, palčivá bolest spojená s poškozením nervu, vyskytuje se především v zóně jeho inervace, často kombinovaná s alodynií, hyperpatií a vegetativními poruchami, tkáňovou malnutricí.

Jedním z nejčasnějších projevů polyneuropatie zahrnující autonomní nervový systém je erektilní dysfunkce. Erektilní dysfunkce je charakterizována neschopností vyvinout a udržet erekci nezbytnou pro normální pohlavní styk.

V průběhu polyneuropatie se dělí na:

• Akutní (symptomy dosahují maximální závažnosti po několika dnech nebo týdnech).
• Subakutní (příznaky se zvyšují během několika týdnů, ale ne déle než dva měsíce.
• Chronické (symptomy se vyvíjejí po mnoho měsíců nebo let).

Toxické polyneuropatie neboli Guillain-Barrého syndrom mají monofázický průběh, tzn. dochází k jedinému nárůstu symptomů s další regresí. Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, porfyrická polyneuropatie mají recidivující průběh, tzn. existují periodická období exacerbace a remise; zároveň při každé opakované exacerbaci dochází k „prohloubení“ již dříve existujícího neurologického defektu.

Axonální polyneuropatie jsou charakterizovány postupným rozvojem, postupným postižením distálních (tj. od těla nejvzdálenějších) částí končetin, především nohou. Je to dáno velkým dlouhým axonem zásobujícím chodidla a prsty (nejprve je postižena nejvzdálenější část axonu od těla, poté se zapojují oblasti blíže k tělu (proximální).

Axonální polyneuropatie se vyznačují rychlým vznikem trofických změn ve svalech, častými poruchami citlivosti na bolest a teplotu, častým postižením autonomních funkcí s rozvojem autonomního selhání, šlachové reflexy v časných stadiích jsou zachovány v proximální části končetin. U některých axonálních polyneuropatií více trpí motorická vlákna (Guillain-Barrého syndrom); s ostatními - senzorické (polyneuropatie spojené s nedostatkem vitaminu E, biliární cirhóza). Ve většině případů se vyskytuje jak motorický, tak smyslový deficit.

Demyelinizační polyneuropatie jsou charakterizovány časnou ztrátou šlachových reflexů. Charakteristické je výrazné porušení kloubně svalové a vibrační citlivosti, citlivá ataxie se zachováním citlivosti na bolest a teplotu, výraznější a rozšířenější parézy, ale méně výrazná svalová atrofie.

Při demyelinizaci je narušeno vedení nervového vzruchu, ale není narušen axoplazmatický proud. Svalová atrofie je spojena s jejich nečinností. Pro hereditární demyelinizační polyneuropatie je charakteristický rovnoměrný difuzní pokles rychlosti vedení a pro získané polyneuropatie je charakteristická segmentální demyelinizace.

Neuronopatie je charakterizována hrubou, ale izolovanou dysfunkcí nervových vláken.

Patogeneze polyneuropatie

Existují čtyři hlavní typy poškození nervových vláken:

• Wallerovské znovuzrození;
• axonální degenerace;
• segmentální demyelinizace;
• primární léze těl nervové buňky- neuronopatie.

Wallerova degenerace nastává při současném poškození axonu a myelinové pochvy. Celá část nervového vlákna pod místem poškození (dále od těla buňky) degeneruje a počet Schwannových buněk se zvyšuje. Zotavení je v tomto případě obtížné, protože je nutná regenerace axonu a Schwannových buněk směřujících do místa inervace. Axon je schopen regenerace, ale to se děje velmi pomalu. Čím blíže k místu inervace došlo k přerušení nervového vlákna, tím větší je pravděpodobnost úspěšné regenerace. Kromě toho je možná kolaterální inervace jinými nervy.

Axonální degenerace (axonopatie) nastává, když je v neuronu metabolická porucha. Například pokud se sníží produkce energie v mitochondriích, což je doprovázeno porušením axonálního transportu, o kterém jsme se již zmínili. Úseky axonů vzdálené od těla neuronu nedostávají „výživu“. Z těchto vzdálených oddělení většinou začíná patologický proces. Axonopatie je spojena s expozicí neuronu toxickým látkám, diabetes mellitus, dědičné choroby spojené s nedostatečnou produkcí energie. K zotavení dochází buď opětovným růstem axonů, nebo kolaterální inervací. Proliferace Schwannových buněk není tak intenzivní jako u Wallerovy degenerace.

Demyelinizace je charakterizována poškozením myelinu a Schwannových buněk, které jej tvoří. Dochází ke zpomalení nebo zablokování vedení nervového vzruchu. Nedochází k úplné svalové denervaci. Během několika týdnů je myelinová pochva zcela obnovena, což se vyznačuje úplnou obnovou funkce nervu.

Neuronopatie je charakterizována poškozením buněčných těl předních rohů míšních (motorické neuronopatie), citlivých buněk míšních ganglií (senzorické neuronopatie) nebo autonomních gangliových buněk (vegetativní neuronopatie).

Patogeneze axonálních polyneuropatií

Neuropatie spojené s primární lézí axonu se nazývají axonální. Obvykle jsou výsledkem toxických a metabolických lézí nervového systému u diabetes mellitus, alkoholismu, poškození jater, ledvin, nedostatku vitamínů B; dědičná vada, sarkoidóza. U axonálních polyneuropatií jsou postižena silně i slabě myelinizovaná vlákna. Nervová biopsie odhalí pokles počtu nervových vláken a svalovou atrofii.

Neuropatie spojené s primárním poškozením myelinu se nazývají demyelinizační neuropatie. Poškození myelinu a buněk, které jej tvoří, může být autoimunitní, tzn. imunitní systém „bojuje“ se svým vlastním tělem, vytváří proti němu protilátky a aktivuje „buněčnou agresi“). To je typické pro Guillain-Barrého syndrom, chronickou zánětlivou demyelinizační polyneuropatii, toxické (difterická polyneuropatie), hereditární polyneuropatie (Charcot-Marie-Toothova choroba typ 1). V první řadě jsou postižena velká myelinizovaná vlákna, tzn. motorické a senzorické. Slabě myelinizovaná vlákna, která vedou bolest, teplotu, povrchovou citlivost, zůstávají nedotčena.

Neuropatie spojené s primární lézí těl periferních neuronů se nazývají neuronopatie. Neuropatie jsou charakterizovány hrubou, ale izolovanou dysfunkcí nervových vláken. Těla buněk motorických neuronů jsou chráněna hematoencefalickou bariérou a jsou postižena jen zřídka. Motorická neuronopatie je nejčastěji paraneoplastická nebo dědičná. Buněčná těla senzorických neuronů spinálních ganglií se nacházejí mimo hematoencefalickou bariéru, a jsou proto zranitelnější. Jejich porážka je často spojena se systémovým projevem nádorového bujení (paraneoplastický proces), drogová intoxikace, systémová onemocnění pojivové tkáně.

Léčba polyneuropatie

• Udržujte životně důležité funkce těla.
• Odstraňte možné toxické faktory.
• Proveďte korekci systémových a metabolických poruch.
• Doplňte nedostatek vitamínů a živin.
• U idiopatických zánětlivých neuropatií a vaskulitid předepište imunotropní terapii (plazmaferéza, β-imunoglobulin, kortikosteroidy, cytostatika).
• Zvažte účelnost předepisování neurometabolických a neurotrofických látek.
• Dostatečně kontrolovat bolest.
• Proveďte opravu autonomní dysfunkce a předcházet somatickým komplikacím.
• Provádět aktivní fázovou rehabilitaci, včetně léčebných cvičení, masáží, fyzioterapeutických metod.
• Poskytněte pacientovi fyziologickou podporu.

Prognóza axonálních polyneuropatií

Zotavení je často neúplné a probíhá pomaleji než u demyelinizační léze. Znovu „rostou“ poškozené axony, případně koncové větve sousedních, zachovalých axonů, které přebírají funkci poškozených.

Prognóza demyelinizačních polyneuropatií

Po ukončení expozice poškozujícímu faktoru se myelinová pochva nervu obnoví během 6-10 týdnů, což do značné míry vede k plné zotavení funkcí.

(PNS) představují struktury mimo mozek: kraniální a míšní nervy, nervové pleteně a útvary. Jejich funkcí je „dodávat“ impulsy z centrálního nervového systému do svalových vláken a naopak. Onemocnění periferního nervového systému se podle statistik Světové zdravotnické organizace řadí na třetí místo v žebříčku celkové nemocnosti.

Etiologie onemocnění PNS

Vzniku nemocí předcházejí faktory vnější a vnitřní povahy. Endogenní (vnitřní) příčiny implikují přítomnost maligního nádoru nebo somatického onemocnění. Exogenní faktory ukazují na výskyt onemocnění v důsledku negativních vnějších vlivů, například v důsledku zranění nebo infekce v těle.

Předurčující faktory pro rozvoj nemocí periferní systém jsou:

1. osteochondróza;
2. patologie vývoje orgánů;
3. opojení;
4. metabolické onemocnění:
5. přítomnost onemocnění PNS u příbuzných.

Muskuloskeletální a vazivové útvary se zvětšují a stlačují nervy, což vede k rozvoji tunelové neuropatie.

Těžká fyzická aktivita je jednou z hlavních příčin onemocnění PNS. Monotónní, monotónní pohyby mohou negativně ovlivnit fungování receptorů a nervového kmene. a oběh se zhoršuje. Dochází k degenerativním změnám na nervech, porušení a sevření nervových kmenů a svalových kanálků.

Riziková skupina zahrnuje druhy prací, při kterých je člověk dlouhodobě s pokrčenými končetinami. Ve svalech se hromadí podoxidované produkty metabolismu, což ovlivňuje metabolismus. Degenerativní procesy jsou pozorovány v kloubní chrupavce, šlachách, periostu. Tyto jevy naznačují šíření zánětu.

Známky a příznaky onemocnění PNS

• Prvním důležitým příznakem je bolest. Objevuje se ze 2 důvodů:
  - v důsledku podráždění nervových zakončení;
  - kvůli převaze některých typů citlivosti nad jinými.
  Citlivost se může lišit. Hyperestézie znamená přítomnost příliš velké citlivosti při vystavení smyslům. Kauzalgie se vyvíjí v důsledku traumatu periferního nervu, vyjádřeného palčivou bolestí, ke které dochází při vystavení dráždivé látce. Parestézie je druh senzorické poruchy. Pocity jsou pacienty interpretovány jako „plazení“, brnění, pálení v končetinách. Parestézie je signálem indikujícím přítomnost závažnějších neurologické patologie. Hluboká porušení v práci PNS jsou vyjádřena v úplné ztrátě citlivosti - anestezie.

• Poruchy pohybu. Atrofie je zhoršení fungování orgánů v důsledku snížení jejich hmotnosti a snížení objemu. Patologický proces vede k úplné ztrátě funkcí. Areflexie - ztráta reflexu v důsledku poruchy reflexního oblouku. Atonie je pokles v obou úplná absence tonus svalů, orgánů.

• Poruchy autonomního systému:
  - snížení teploty kůže, změna elektrické vodivosti;
  - narušení činnosti potních a mazových žláz;
  - změna barvy kůže;
  - snížení turgoru a elasticity povrchu kůže, výskyt trofických vředů.
• Edém a hypertrofie periferních nervů. Diagnostikuje se na elektromyografii stimulací a zvoněním vodičů.
• Poškození nervů vede ke vzniku neuromu – náhodně rostoucích nervových vláken.

Odrůdy

Nemoci periferního nervového systému jsou systematizovány podle několika kritérií. Na základě anatomický princip rozlišit tyto odrůdy:

• vertebrogenní léze;
• patologie míšních kořenů, plexů, vyvíjející se v důsledku zánětu, traumatu;
• mnohočetné nervové léze;
• narušení hotelových nervů kompresně-ischemické povahy, stejně jako v důsledku zánětu, traumatu;
• patologie jednoho nebo více párů hlavových nervů.

V závislosti na umístění léze existují:

• Neuropatie. Patří do spektra neurologických onemocnění. Toto je skupina nemocí spojená jedním znamením - degenerativní změny v periferních nervech v důsledku úrazů, infekcí, hypotermie, přenesen.
• Polyneuropatie. Je ovlivněno několik prvků PNS. Patologie se rozšiřuje na dolní končetiny. Pacienti zaznamenávají změnu nebo poruchu citlivosti nohou. V těžkých situacích dochází k částečné paralýze.
• Radikulopatie. Příčinou onemocnění je porušení míšního kořene. Radikulopatie je důsledkem osteochondrózy, kýly, spondylózy a dalších komplikací. Pacient si stěžuje na bolest, necitlivost, brnění, pocit slabosti. Tyto rysy jsou charakteristické pro cervikální a bederní ischias. Méně častý je hrudní ischias. Po MRI je možné určit přítomnost onemocnění. Mezi rizikové faktory patří nadměrná fyzická aktivita, láska k typy kontaktů sport, dědičná predispozice.
• Plexitida je onemocnění, ke kterému dochází v důsledku poškození plexů nervů. Objevují se po úrazech, infekcích (tuberkulóza, chřipka), intoxikaci (otrava olovem, alkohol). Taková onemocnění periferního nervového systému se mohou objevit v důsledku nádoru nebo posunutí kostí, stlačení nervů.

• Ganglionit. Vyvíjí se v důsledku šíření zánětu v nervovém uzlu. Může být postiženo několik uzlů současně. V tomto případě dochází k polygangliolitidě.

Příčiny ganglionitidy jsou následující nemoci:

1. nachlazení a chřipka, tonzilitida;
2. revmatismus;
3. malárie;
4. novotvary;
5. trauma;
6. otravy jedy, alkoholem, zakázanými látkami.

Předpokládá se, že onemocnění je virové povahy. Většina pravděpodobná příčina ganglionitida je herpetická infekce. V případě zánětu pterygopalatinového uzlu je třeba hledat příčinu u dříve přenesené sinusitidy, rýmy, faryngitidy, tonzilitidy nebo hnisavého zánětu středního ucha.

Nemoci periferního nervového systému mohou mít zánětlivou, toxickou, alergickou, traumatickou povahu. Tato klasifikace je založena na etiologickém kritériu.

Možnost uzdravení, rehabilitace a prognózy

Nervové buňky nemají schopnost regenerace, takže ztracené funkce jsou kompenzovány redistribucí informací mezi zbývající neurony. Částečně obnovit ztracené funkce je možné transplantací kmenových buněk, tato metoda pomáhá obnovit částečnou citlivost. Navíc tato metoda není dobře pochopena.

Pokud je nemoc detekována, má pacient příznivou prognózu raná fáze. Osoba musí dodržovat doporučení lékaře, systematicky vyšetřována. Méně příznivou prognózu dávají lékaři pacientům trpícím polyneuritidou. Sama o sobě přítomnost onemocnění naznačuje hlubokou patologii.

Nejnepříznivější výsledek znamená atrofii nervu, úplnou ztrátu citlivosti, ztrátu funkce orgánů. Negativní prognóza je možná, pokud člověk šel k lékaři příliš pozdě, nedodržoval doporučení nebo se sám léčil. Výsledkem je úplná nebo částečná ztráta schopnosti pracovat, zhoršení kvality života pacienta.

Během rehabilitačního období fyzioterapeut předepisuje fyzioterapii. Doporučuje se návštěva kurzů fyzikální terapie. Cílem gymnastiky je zlepšit krevní oběh v místě poranění, zabránit vzniku jizev a srůstů, zpevnit svalovou kostru, odstranit svalovou kontrakturu, zpevnit postavu, obnovit pracovní kapacitu. Důležitou funkcí léčebného tělocviku je zlepšení náhradních pohybů, boj s omezením hybnosti páteře v důsledku úrazů a zakřivení, uvolnění svalů, prevence ztuhlosti kloubů a svalové dystonie.

Nejlepšího účinku se dosáhne při současném navštěvování lekcí fyzikální terapie a používání bahenních procedur, návštěvy masáží, bahenních nebo sirovodíkových koupelí. Postupy jsou vybírány individuálně pro každého pacienta.