Poranění periferních nervů. Poškození nervového systému

Hlavní klinickou formou poškození periferního nervového systému jsou polyneuropatie, tzn. mnohočetné symetrické léze periferních nervů; mononeuropatie, při které je postižen jeden nerv; radikulopatie - poškození kořenů; ganglionitida - poškození uzlin a plexopatie - poškození plexů.

V závislosti na zapojení nervových struktur do patologického procesu je to poškození axonu (léze axonálního válce), demyelinizace (destrukce myelinové pochvy), Wallerova degenerace (degenerace proximální části nervového kmene při jeho příčném protnutí). rozlišoval.

Podle etiologického podkladu se neuropatie dělí na zánětlivé, toxické, alergické, traumatické. Posledně jmenované může být důsledkem škodlivého působení zevních příčin nebo vlivem endogenních vlivů, např. stlačení nervových kmenů přilehlými strukturami (svaly, vazy - tzv. tunelové neuropatie). Do této skupiny patří poranění míšních kořenů deformovanou meziobratlovou ploténkou nebo kostními výrůstky – osteofyty (tato skupina neuropatií je projevem osteochondrózy páteře a je jí věnována zvláštní část).

Problematika prevence a léčby onemocnění periferního nervového systému pro jejich vysokou prevalenci a poškození především lidí v produktivním věku je naléhavým problémem medicíny a má velký ekonomický význam. V celkové struktuře výskytu populace zaujímají tato onemocnění 3. místo po akutních respiračních infekcích a domácích úrazech.

14.1. Polyneuropatie

Polyneuropatie (polyradikuloneuropatie) – mnohočetné léze periferních nervů, projevující se periferní obrnou, poruchami čití, trofickými a vegetativními

cévní poruchy. Jedná se o běžný symetrický patologický proces, obvykle postihující distální končetiny a postupně progredující proximálním směrem. Průběh polyneuropatií je extrémně různorodý v závislosti na jejich etiologii a stavu organismu. Přidělte akutní, subakutní a chronické polyneuropatie.

Axonální polyneuropatie (axonopatie)

Akutní axonální polyneuropatie nejčastěji spojeny s otravami a jsou součástí těžké intoxikace arsenem, organofosforovými sloučeninami, metylalkoholem, oxidem uhelnatým aj. Klinický obraz polyneuropatií se obvykle rozvine do 2-4 dnů, stav je obnoven během několika týdnů.

Subakutní axonální polyneuropatie. Vyvíjejí se během několika týdnů, jako se to stává v mnoha případech toxických a metabolických neuropatií, ale ještě více takových neuropatií trvá dlouhou dobu (měsíce).

Chronická axonální polyneuropatie progreduje po dobu 6 měsíců nebo déle. Vznikají nejčastěji při chronické intoxikaci (alkohol), beri-beri (skupina B) a systémových onemocněních (diabetes mellitus, urémie, biliární cirhóza, amyloidóza, rakovina, lymfom, krevní onemocnění, kolagenózy). Z léků, které mají neurotropní účinek a způsobují rozvoj chronické axonální polyneuropatie, je třeba poznamenat metronidazol, amiodaron, furadonin, isoniazid.

Alkoholická polyneuropatie vidět u alkoholiků. Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí v pozdních stádiích onemocnění. V patogenezi hraje hlavní roli toxický účinek alkoholu na nervy a narušení metabolických procesů v nich. Změny se rozvíjejí nejen v míšních a hlavových nervech, ale i v jiných částech nervového systému (mozek a mícha).

Klinické projevy. Alkoholická polyneuropatie se často vyvíjí subakutně, méně často akutně, obvykle po výrazné hypotermii. Na distálních končetinách jsou parestézie, bolestivost lýtkových svalů. Bolest se zhoršuje kompresí svalů a tlakem na nervové kmeny (jeden z časných příznaků alkoholické polyneuropatie). Následně se rozvine slabost a paralýza končetin, výraznější v nohách. Výhody jsou ovlivněny

venózní extenzory nohy. V paretických svalech rychle dochází k atrofii (obr. 14.1). Šlachové a periostální reflexy na začátku onemocnění mohou být zvýšeny a jejich zóny jsou rozšířeny. S výrazným klinickým obrazem dochází k svalové hypotenzi s prudkým poklesem svalově-kloubního pocitu. Dochází k poruše povrchové citlivosti typu „rukavice“ a „ponožky“. Poruchy hluboké citlivosti vedou k ataktickým poruchám. V kombinaci se ztrátou šlachových a periosteálních reflexů klinický obraz připomíná syfilitické výběžky míchy. Vazomotorické, trofické a sekreční poruchy lze pozorovat ve formě hyperhidrózy, edému distálních končetin, porušení jejich normální barvy a teploty. Z hlavových nervů, okulomotorických, optických, méně často - nervus vagus s.

Stádium narůstajících bolestivých jevů obvykle trvá týdny až měsíce. Pak přichází stacionární fáze a během léčby - fáze zpětného vývoje. Celkově onemocnění trvá několik měsíců až několik let. S vyloučením alkoholu bývá prognóza příznivá. Prognóza se stává závažnou, když se do procesu zapojí srdeční větve vagusového nervu a také brániční nerv.

Léčba. Povinná abstinence od alkoholu. Přiřaďte vitamíny C, skupina B, kyseliny thioktické, lipoové a alfa-lipoové, fyzioterapie, masáže.

Rýže. 14.1. Polyneuropatie. A- atrofie svalů rukou; b- atrofie svalů nohou

demyelinizační polyneuropatie (myelinopatie)

Akutní zánětlivá demyelinizační polyradikuloneuropatie (Guillain-Barrého syndrom) ve většině případů se vyvíjí po akutní infekci. Onemocnění je považováno za autoimunitní s destrukcí myelinové pochvy sekundární k buněčným imunitním odpovědím. Původci jsou nejčastěji Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, virus Epstein-Barrové aj. Histologické vyšetření odhalí segmentální demyelinizaci, kombinovanou se zánětlivými infiltrativními změnami v periferních nervech a kořenech.

Klinické projevy. Onemocnění začíná projevem celkové slabosti, subfebrilní teploty, bolestí v končetinách. Většina pacientů má klinický obraz gastrointestinální nebo respirační infekce 2-3 týdny před rozvojem neurologických příznaků.

Charakteristickým znakem onemocnění je svalová slabost na končetinách dosahující stupně tetraparézy. Poruchy hybnosti se nejprve objevují v nohách a poté se šíří do paží. Možné léze převážně proximálních končetin; současně existuje komplex symptomů připomínající myopatii. Může se objevit slabost obličejových svalů, poškození jiných hlavových nervů a vegetativní poruchy. Dysfunkce nervů bulbární skupiny při absenci respirační resuscitace může vést ke smrti.

Objevují se parestézie, bolesti v distálních částech paží a nohou, někdy kolem úst a na jazyku. Někdy bolestivý pás. Závažné smyslové poruchy jsou vzácné. Nervové kmeny jsou bolestivé při palpaci. Mohou být přítomny symptomy napětí (Lasegue, Neri). Vyjadřují se vegetativní poruchy - zimnice a chilliness distálních končetin, akrocyanóza, hyperhidróza, někdy hyperkeratóza chodidel, lámavé nehty. Velký klinický význam má dysregulace cévního tonu, ortostatická hypotenze, tachyorická bradykardie.

Onemocnění se obvykle rozvíjí během 2-4 týdnů, pak přichází fáze stabilizace a poté - zlepšení. Kromě akutních forem se mohou vyskytnout formy subakutní a chronické. Ve většině případů je výsledek onemocnění příznivý, ale jsou možné formy typu vzestupné paralýzy Landry s rozšířením paralýzy na svaly trupu, paží a bulbárních svalů.

Typická disociace protein-buňka v mozkomíšním moku se zvýšením hladiny proteinu až na 3-5 g/l. Cytóza ne více než 10 buněk (lymfocyty a monocyty) v 1 µl.

Léčba. Nejaktivnější metodou terapie je plazmaferéza s intravenózním imunoglobulinem. Dále se používají antihistaminika (difenhydramin, suprastin), vitaminoterapie (skupina B), léky proti cholinesterázám (prozerin, galantamin). Se subakutní a chronický průběh užívat kortikosteroidy (prednisolon, dexamethason, methylprednisolon). Je důležité pečovat o pacienta s pečlivým sledováním stavu dýchacího a kardiovaskulárního systému. Respirační selhání v těžkých případech se může vyvinout velmi rychle a bez adekvátní terapie vede ke smrti. Pokud je kapacita plic pacienta menší než 25–30 % odhadovaného dechového objemu nebo se vyskytují bulbární syndromy, doporučuje se k mechanické ventilaci intubace nebo tracheotomie. Těžká arteriální hypertenze a tachykardie jsou zastaveny použitím beta-blokátorů (propranolol). Při arteriální hypotenzi se tekutiny podávají intravenózně, aby se zvýšil intravaskulární objem. Je nutné každé 1-2 hodiny opatrně změnit polohu pacienta na lůžku. Akutní retence moči a zvětšení močového měchýře mohou způsobit reflexní poruchy vedoucí ke kolísání krevního tlaku a pulsu. V takových případech se doporučuje zavedení katétru. V období zotavení je předepsána cvičební terapie k prevenci kontraktur, masáže, ozocerit, parafín, čtyřkomorové koupele.

difterická polyneuropatie. 1-2 týdny po propuknutí onemocnění se objevují známky poškození hlavových nervů bulbární skupiny: paréza svalů měkkého patra, jazyka, poruchy fonace, polykání; respirační selhání je možné, zvláště když je do procesu zapojen brániční nerv. Porážka vagusového nervu může způsobit brady nebo tachykardii, arytmii. Do procesu se často zapojují okohybné nervy, což se projevuje poruchou akomodace. Méně častá je paréza zevních očních svalů inervovaných III, IV a VI hlavových nervů. Polyneuropatie na končetinách se obvykle projevuje pozdní (ve 3-4 týdnech) ochablou parézou s poruchou povrchové a hluboké citlivosti, která vede k senzitivní ataxii. Někdy je jediným projevem pozdní difterické polyneuropatie ztráta šlachových reflexů.

Pokud jsou časné projevy neuropatie hlavových nervů při záškrtu spojeny s přímým vstupem toxinu z léze, pak se pozdní projevy neuropatie periferních nervů vysvětlují hematogenním šířením toxinu. Léčba je etiotropní a symptomatická.

Subakutní demyelinizační polyneuropatie. Jde o získané neuropatie heterogenního původu; jejich průběh je zvlněný, recidivující. Od akutních demyelinizačních polyneuropatií se liší rychlostí vývoje, průběhem a absencí jasných provokujících momentů.

Chronické demyelinizační polyneuropatie jsou častější než subakutní. Jde o neuropatie dědičné, zánětlivé, medikamentózní, ale i jiné získané formy u diabetes mellitus, hypotyreózy, dysproteinemie, mnohočetného myelomu, rakoviny, lymfomu atd. Často u těchto onemocnění, zejména u diabetes mellitus, podává obrázek elektrofyziologická studie. smíšených axonálně-demyelinizačních procesů.

Diabetická polyneuropatie se vyvíjí u pacientů s diabetem. Polyneuropatie může být prvním projevem diabetes mellitus nebo se může objevit mnoho let po jeho vzniku. Syndrom polyneuropatie se vyskytuje téměř u poloviny pacientů s diabetes mellitus.

Patogeneze. Nejvýznamnějšími mechanismy pro rozvoj neuropatie jsou ischemie a metabolické poruchy v nervu v důsledku hyperglykémie. Závažnost neurologických poruch odpovídá stupni poruch metabolismu sacharidů. U diabetes mellitus existuje genetická predispozice k rozvoji neuropatie.

Klinický obraz se může projevit poškozením jednotlivých nervů (mononeuropatie, mnohočetná neuropatie), včetně kraniálních (kraniální neuropatie), nebo difúzním symetrickým poškozením periferních nervových kmenů nebo kořenů (senzorická, motorická, autonomní polyneuropatie). Časnými projevy polyneuropatie může být oslabení vibrační citlivosti a snížení Achillových reflexů. Tyto jevy mohou existovat mnoho let. Možná akutní nebo subakutní poškození jednotlivých nervů, často femorálních, ischiatických, ulnárních nebo středních nervů, stejně jako okulomotorických, trigeminálních a abducentních nervů. Porušení inervace pohledu je častěji pozorováno u pacientů starších 50 let. Pacienti mají bolesti, senzorické poruchy a parézy svalů, vnitřních

vibrovány odpovídajícími nervy. Řada pacientů má výraznou lézi mnoha nervů končetin s poruchami čití a parézami, především nohou. Bolesti se často zhoršují teplem a v klidu. Poměrně často je porušena vegetativní inervace. Pokud proces postupuje, bolesti se zvyšují, stávají se nesnesitelnými, objevují se oblasti kůže, namalované fialovou a černou, gangréna tkání. Často se vyskytují trofické vředy a jevy osteoartropatie, doprovázené deformací nohou.

Průběh diabetické polyneuropatie je obvykle progresivní. Někdy je doprovázena známkami tzv. viscerální polyneuropatie ve formě porušení inervace vnitřních orgánů s výskytem ortostatické hypotenze, neurogenního močového měchýře a impotence.

Léčba.Účinná terapie diabetes mellitus je důležitá pro prevenci počátečních projevů diabetické polyneuropatie. Vhodné je podávat vitaminy C, skupiny B, antiagregancia (pentoxifylin, xanthinol nikotinát aj.), angioprotektory (anginin), anticholinesterázy (pyridostigmin, galantamin), antioxidanty (přípravky vitaminu A, E), přípravky thioctic a alfa lipoové kyseliny. Obtížným problémem je léčba polyneuropatické bolesti u diabetiků. K tomuto účelu se používají antikonvulziva (karbamazepin, gabapentin), antidepresiva. Fyzioterapeutické procedury, masáže a cvičební terapie mají pozitivní účinek.

14.2. Multifokální neuropatie

U multifokálních (multifokálních) neuropatií jsou jednotlivé nervové kmeny zapojeny do patologického procesu současně nebo postupně, částečně nebo úplně postiženy v průběhu několika dnů, měsíců nebo let. Hlavní patologický proces u tohoto onemocnění se vyvíjí v několika ohniscích najednou a náhodnou "výběrem"; se zhoršením onemocnění je tendence k rozvoji neurologických defektů ne tolik rozptýlených a multifokálních, ale splývajících a symetrických. Pro správnou diagnózu je třeba věnovat pozornost časným příznakům neuropatií a jejich dynamice, ale i somatickým, kožním a dalším poruchám, protože tyto příznaky mohou být projevem systémového onemocnění.

1/3 dospělých pacientů má obraz demyelinizačního procesu. Nejčastěji se multifokální demyelinizační neuropatie stává projevem chronické zánětlivé demyelinizační polyradikuloneuropatie. U 2/3 pacientů má multifokální mononeuropatie axonální původ. Nejčastěji není patogenetickým podkladem této formy zánět, ale ischemie, je důsledkem generalizované vaskulitidy, revmatoidní artritidy a dalších systémových onemocnění pojiva.

Neuropatie u onemocnění pojivové tkáně a vaskulitidy. U revmatoidní artritidy dochází k periferní neuropatii s dlouhým a těžkým průběhem onemocnění. Nejprve dochází k poruchám citlivosti, poté se rozvíjí těžká senzomotorická neuropatie.

V systémový lupus erythematodes může se vyvinout generalizovaná polyneuropatie nebo mnohočetná mononeuropatie (poškození různých nervů inervujících dolní a horní končetiny). U mononeuropatie se do procesu častěji zapojují nervy, které inervují nohu.

V nodulární periarteritida neuropatie mají formu mnohočetné mononeuritidy. Může se také vyvinout akutní polyneuropatie podobná Guillain-Barrého syndromu.

Jedním z prvních projevů amyloidózy může být tzv amyloidní polyneuropatie(u familiárních forem se vyskytuje v 90 % případů). Objevuje se bolest a necitlivost v pažích a nohou, periferní citlivost se snižuje, pak se spojuje ochablé parézy paží a nohou s atrofií distálního svalstva, poklesem nebo ztrátou šlachových reflexů. Někdy se tvoří trofické vředy na končetinách. Polyneuropatie je způsobena nejen poškozením cév, ale také ukládáním amyloidu v endo- a perineuriu. Svaly jsou také postiženy v důsledku ukládání amyloidních hmot v nich, což vede k jejich zhutnění a doprovázené významnou slabostí myopatického typu. Často (ve 40-75% případů) jsou postiženy svaly jazyka.

V Sjögrenův syndrom existuje středně závažná symetrická distální senzorická neuropatie. Je možná izolovaná neuralgie trigeminu. Předpokládá se, že fenomén vaskulitidy, který je charakteristický pro onemocnění pojivové tkáně, hraje roli v mechanismu poškození periferních nervů.

Léčba. Provádí se léčba základního onemocnění, v indikaci se používají glukokortikoidy; jmenovat angioprotektory, antiok-

sidanty, antiagreganty. V období zotavení je indikována cvičební terapie, terapeutická masáž, metabolická a anticholinesterázová činidla.

14.3. Mononeuropatie

Základem porážky jednotlivých nervů je nejčastěji vnější poranění nebo útlak nervového kmene, méně často infekční charakter onemocnění. Predisponujícími faktory jsou povrchové umístění nervu nebo jeho průchod v úzkých kostních, svalově-vazivových kanálcích. U aterosklerózy, diabetes mellitus, periarteritis nodosa a dalších kolagenóz jsou mononeuropatie způsobeny poškozením cév.

neuropatie obličejový nerv

Onemocnění může mít zánětlivý, kompresní, ischemický původ. Nejzranitelnějším segmentem nervu je ten, který se nachází v úzkém stočeném kanálku o délce 30-33 mm, kde v důsledku zánětu způsobeného edému může dojít k jeho stlačení. Onemocnění je vyvoláno hypotermií, traumatem a infekcí. Neuropatie může být komplikací zánětu středního ucha, mezotympanitidy, parotitidy, zánětlivé procesy v mozku, ale může být také důsledkem neurotropní virové infekce (herpes zoster).

Klinické projevy. Poškození lícního nervu je doprovázeno obrnou nebo parézou obličejových svalů. Oboustranné poškození nervů je extrémně vzácné. 1-2 dny před rozvojem motorických poruch může být pozorována mírná nebo střední bolest a parestézie v oblasti ucha a mastoidey, pokud je postižen lícní nerv před vybitím bubínku. Méně často se bolest objevuje 2-5 dní po rozvoji paralýzy mimických svalů a trvá 1-2 týdny. Zvláště silná bolest je zaznamenána při poškození lícního nervu na úrovni kolenního uzlu.

Klinický obraz neuropatie lícního nervu do značné míry závisí na úrovni léze. Při poškození kořene lícního nervu v oblasti jeho výstupu z mozkového kmene v oblasti cerebellopontinního úhlu lze klinický obraz neuropatie n. VII kombinovat s příznaky poškození n. trigeminus a vestibulocochlearis. Porážka lícního nervu v kostním kanálu před výtokem velkého

kamenného nervu je kromě ochrnutí mimických svalů doprovázena poklesem slinění a sekrece slz až suchost oka (xeroftalmie), poklesem nadočnicových a rohovkových reflexů, poruchou chuti a hyperakuzí. Poškození výboje stapediálního nervu dává stejnou symptomatologii, ale místo suchosti oka se zvyšuje slzení; pokud je postižen lícní nerv distálně od počátku stapediálního nervu, nedochází k hyperakuzi. Porážka struny bubnu vede k porušení chuťové citlivosti v předních 2/3 stejného jména. Při poškození lícního nervu po výstupu z foramen stylomastoides převažují poruchy hybnosti.

Ve většině případů je prognóza onemocnění příznivá. K úplnému uzdravení dochází přibližně u 75 % pacientů, ale po 3 měsících je pravděpodobnost uzdravení výrazně snížena. Příznivější prognóza je při postižení nervu po výstupu z foramen stylomastoid, ale pouze při absenci otogenních faktorů, chronický zánět příušní slinné žlázy. U otogenních a traumatických neuropatií nemusí k uzdravení vůbec dojít. Průběh recidivujících neuropatií lícního nervu je relativně příznivý, ale každý další relaps je obtížnější než předchozí, obnova funkcí se opožďuje a stává se neúplnou. Po 2-3 měsících se u jakékoli formy onemocnění může vyvinout kontraktura obličejových svalů. Zároveň je zúžená palpebrální štěrbina, zdůrazněny mimické rýhy, zejména nasolabiální, v postižených svalech jsou možné myoklonické záškuby.

Léčba. U akutních lézí lícního nervu se primárně předepisuje protizánětlivá a dekongestantní terapie, spazmolytika, vitamíny B a velké dávky kyseliny nikotinové. Z protizánětlivých léků se v prvních dnech používají glukokortikoidy k prevenci vzniku kontraktur (prednisolon 30-60 mg / den). Používá se zavedení hydrokortizonu do oblasti stylomastoidního procesu metodou fonoforézy. Lze použít nesteroidní protizánětlivé léky (indometacin). U bolestivého syndromu jsou předepsány analgetika.

Další terapeutická opatření by měla směřovat k urychlení regenerace postižených nervových vláken a obnovení vodivosti zbývajících, k prevenci atrofie obličejových svalů a k prevenci kontraktur. Od 5. do 7. dne onemocnění jsou předepsány tepelné procedury: UHF terapie, parafín, ozocerit a

aplikace bahna na zdravé a postižené strany obličeje. V subakutním období jsou předepsány terapeutické cvičení, masáž mimických svalů, reflexní terapie (akupunktura). Ošetření probíhá pod kontrolou tonusu mimických svalů, aby se předešlo kontrakturám. Při jejich tvorbě je možná lokální injekce botulotoxinu (Botox).

Chirurgická intervence je možná v případech, které nejsou přístupné konzervativní terapii - dekomprese nervu v kostním kanálku, neurolýza a sutura nervu (jeho plastiky), korektivní operace obličejových svalů s jejich kontrakturami.

Syndrom uzlového kolena(synonyma: ganglionitida kolenní uzliny, neuralgie kolenní uzliny, Huntův syndrom) je způsobena virem. Projevuje se triádou charakteristickou pro ganglionitidu: herpetické erupce, bolestivý syndrom a hypestezie v zóně inervace uzlu. Serózní vyrážky se objevují v bubínkové dutině, membráně, zevním zvukovodu, boltci, tragu, antitragu, sluchové trubici, uvule, patře, mandlích. Periodické popř neustálá bolest vyskytují se hlavně v uchu, ale často se šíří do zadní části hlavy, obličeje, krku. V důsledku postižení blízkých vláken lícního nervu lze pozorovat příznaky jeho porážky ve formě parézy obličejových svalů, snížení chuti v předních 2/3 jazyka, pocit hluku, zvonění v ucho. Nemoc může trvat několik týdnů. Ve většině případů je prognóza uzdravení příznivá, i když k recidivám dochází.

Léčba. Při nekomplikovaném průběhu ganglionitidy (omezené vyrážky, intaktní motorické a senzorické funkce) symptomatická léčba (analgetika, lokální antiseptika). V těžších případech je indikováno včasné podání antivirotik (aciklovir, famciklovir). Acyclovir se podává intravenózně v dávce 5 mg / kg 3krát denně po dobu 5-7 dnů, poté se podává perorálně v dávce 1600-2000 mg / den po dobu 2 týdnů.

Neuropatie periferních nervů

Neuropatie radiálního nervu. Mezi nervy horní končetiny je častěji než ostatní postižen n. radialis. Hlavním důvodem je komprese zpravidla na hranici střední a dolní třetiny ramene v místě, kde nerv perforuje laterální intermuskulární přepážku. K traumatizaci dochází ve spánku, kdy pacient spí s rukou pod hlavou resp

pod trupem, zejména při velmi hlubokém spánku spojeném s intoxikací. Poškození je možné zlomeninami pažní kosti, kompresí turniketem, nesprávným vpichem do zevního povrchu ramene, zejména při abnormálním umístění nervů, nesprávným používáním berlí (obrna „berle“). Vzácně je příčinou infekce tyfus, chřipka) a intoxikace (olovo, alkohol).

Klinické projevy určeno úrovní poškození radiálního nervu. Při lézi v podpaží a horní třetině ramene dochází k paralýze jí inervovaných svalů (obr. 14.2): při zvednutí paže vpřed visí ruka dolů („visící“ ruka); I prst je přiveden do II; extenze předloktí a ruky je nemožná, pokles citlivosti I, II a částečně III prstů není výrazný, častěji jsou pozorovány parestézie. Při poškození radiálního nervu ve střední třetině ramene je zachována extenze předloktí, loketní reflex; zachovaná citlivost na rameni, když jsou detekovány zbývající příznaky popsané výše. Při poškození nervu v dolní třetině ramene a v horní třetině předloktí může zůstat citlivost na zadní straně předloktí, vypadne funkce extenzorů ruky a prstů, citlivost na zadní straně předloktí ruka je narušená. Diagnostické testy pro poranění radiálního nervu:

1) ve stoje se sklopenými pažemi není možné supinace ruky a abdukce prvního prstu;

2) není možné se současně dotýkat roviny hřbetem ruky a prsty;

3) pokud ruka leží na stole dlaní dolů, pak není možné položit třetí prst na sousední prsty;

4) při roztažení prstů (ruce jsou přitisknuty k sobě dlaňovými plochami) nejsou na postižené ruce vtaženy, ale ohýbají se a klouzají po dlani zdravé ruky.

Neuropatie ulnárního nervu při poškození nervů brachiální plexus zabírá podle frekvence

Rýže. 14.2. Poškození levého radiálního nervu

druhé místo. Útlak nervu v úrovni loketního kloubu může být lokalizován v loketní rýze za mediálním epikondylem nebo ve výstupním místě nervu, kde je stlačován vazivovým obloukem nataženým mezi hlavice m. flexor carpi ulnaris (syndrom ulnárního nervu ). Důvodem stlačení nervu v oblasti loketního kloubu může být práce s lokty opřenými o stroj, pracovní stůl, stůl a dokonce i při dlouhém sezení s polohou rukou na područkách židle. Izolované poškození nervů je pozorováno u zlomenin vnitřního kondylu ramene a u suprakondylických zlomenin. Stlačení nervu může nastat i na úrovni zápěstí. Někdy je poškození nervů pozorováno u tyfu a břišního tyfu a dalších akutních infekcí.

Klinické projevy. V oblasti IV a V prstů, stejně jako podél ulnárního okraje ruky až do úrovně zápěstí, je necitlivost a parestézie. S progresí onemocnění dochází k poklesu síly v adduktorech a abduktorech prstů. Zároveň ruka připomíná „drápovou tlapu“: kvůli zachování funkce radiálního nervu jsou hlavní falangy prstů ostře rozšířeny a díky zachované funkci středního nervu jsou střední falangy jsou ohnuté, pátý prst bývá abdukován (obr. 14.3). Malé svaly ruky atrofují - mezikostní, červovité, thenar a hypothenar. Existuje hypoestézie nebo anestezie v oblasti ulnární poloviny IV a celého prstu V na palmární straně, stejně jako prstu V, IV a poloviny III na hřbetu ruky.

Diagnostické testy pro poranění ulnárního nervu:

1) při sevření ruky v pěst V, IV a částečně III se prsty zcela neohnou;

2) se štětcem pevně připevněným ke stolu není možné „škrábání“ malíčkem o stůl;

3) ve stejné poloze ruky není možné roztáhnout a přidat prsty, zejména IV a V;

Rýže. 14.3. Poranění pravého ulnárního nervu (a, b)

4) pokus o stlačení listu papíru narovnanými prsty I a II je nemožný kvůli nedostatečné flexi terminální falangy prvního prstu.

Neuropatie středního nervu. Izolované postižení n. medianus je méně časté než n. ulnaris. Je pozorován při kompresi v suprakondylárním prstenci (v oblasti epikondylu humeru a suprakondylární části jeho epifýzy), v karpálním tunelu (hypertrofované příčné vazivo). Příčinou může být poškození při injekcích do loketní žíly, řezné rány nad zápěstním kloubem na palmární ploše, profesionální přepětí ruky (syndrom karpálního tunelu) u žehličů, truhlářů, zubařů apod. Na rameni může být nerv stlačeno „ostruhou“ umístěnou na vnitřním povrchu humeru 5-6 cm nad mediálním epikondylem (nalezeno na rentgenových snímcích).

Klinické projevy. Bolest v I, II, III prstech a vnitřní povrch předloktí, obvykle kauzální, intenzivní. Povrchová citlivost je narušena v oblasti radiální části dlaně a na palmární ploše prstů I, II, III a poloviny prstu IV. Je narušena pronace, je oslabena palmární flexe ruky, narušena flexe prstů I, II a III a extenze středních článků prstů II a III. Atrofie svalů v oblasti elevace prvního prstu je nejjasněji odhalena, v důsledku čehož je instalována ve stejné rovině s druhým prstem; to vede k rozvoji tvaru ruky připomínající „opičí tlapu“ (obr. 14.4).

Diagnostické testy pro poranění středního nervu:

1) při sevření ruky v pěst I, II a částečně III se prsty neohnou;

2) při přitlačení kartáče dlaní ke stolu nejsou možné škrábací pohyby druhým prstem;

3) pacient nemůže otočit první prst kolem druhého (příznak mlýna) se zbytkem zkřížených prstů;

4) opozice I a V prstů je porušena. Když je nerv stlačen v karpálním tunelu, poklep v oblasti jeho projekce v zápěstním kloubu způsobuje bolest vyzařující do prstů (Tinelův symptom).

Rýže. 14.4. Poškození středního nervu

Léčba. Přiřaďte vitamíny skupiny B, anticholinesterázové léky, léky nikotinové, thioktové kyseliny. Aplikujte fyzioterapii, balneoterapii, masáže, cvičební terapii, reflexní terapii, elektrickou stimulaci. U přetrvávajících tunelových syndromů jsou kortikosteroidy injikovány do oblasti údajné komprese nervového kmene (hydrokortizon). Pokud konzervativní terapie selže, měla by být diskutována chirurgická dekomprese nervů.

14.4. Plexopatie

Brachiální plexus je často postižen traumatem při luxaci hlavice humeru, poraněním této oblasti, vysokým nasazením hemostatického turniketu na rameno, traumatem plexu mezi klíční kostí a prvním žebrem nebo hlavicí ramene během operace v inhalační anestezii s rukama za hlavou, tlak lžičkou porodnických kleští na plexus u novorozenců nebo natahování plexu při porodních manipulacích. Plexus může být stlačen kalusem po zlomenině klíční kosti skalními svaly (Naffziger scalenus syndrom), krční žebra.

Klinické projevy. Při postižení celého brachiálního plexu dochází k periferní paralýze (paréze) a anestezii (hypestézii) ramene a předloktí. Izolované poškození horního primárního kmene plexu vede k paralýze a atrofii proximálních svalů paže – deltového svalu, bicepsu, vnitřního brachiálního, brachioradiálního a krátkého supinátoru (horní Duchenne-Erbova obrna). V důsledku toho není možné abdukovat horní končetinu dovnitř ramenní kloub a flexe v lokti. Pohyby prstů i samotné ruky jsou zachovány. Pacienti si stěžují na bolest a parestezie podél vnějšího okraje ramene a předloktí. V této zóně dochází ke snížení citlivosti. Při poškození dolního primárního kmene plexu dochází k paralýze a následně k atrofii drobných svalů ruky, flexorů ruky a prstů (Dejerine-Klumpkeho dolní obrna). Pohyby ramene a předloktí jsou zachovány v plném rozsahu. Hypestezie je zaznamenána na ruce a prstech (zóna ulnárního nervu) a podél vnitřního povrchu předloktí.

Je třeba mít na paměti, že symptomy podobné klinickému obrazu lézí brachiálního plexu lze pozorovat u cervikální osteochondrózy a humeroskapulární periartrózy (Dupleyho syndrom). Bolestivé omezení pohybu v ramenním kloubu, zejména s

abdukce a vnitřní rotace, v důsledku zánětlivých změn v periartikulárních tkáních, šlachách m. supraspinatus nebo subakromiálním synoviálním vaku.

Léčba. Předepište analgetika, vitamíny skupiny B, C, přípravky nikotinových, thioktových kyselin, anticholinesterázová činidla. Velký význam mají masáže, cvičební terapie, reflexní terapie, fyzioterapie. V případě traumatického poškození kmenů brachiálního plexu existují indikace pro rekonstrukční mikrochirurgické operace.

14.5. Tunelové mononeuropatie

Komprese nervových kmenů v kostních kanálcích přilehlými tkáněmi, zejména hypertrofovanými vazy, vede k rozvoji tunelové neuropatie.

syndrom karpálního tunelu. Nejčastější tunelovou neuropatií je syndrom komprese n. medianus v karpálním tunelu. Často se rozvíjí u jedinců, jejichž činnost vyžaduje opakované flekční a extenzní pohyby v ruce nebo její delší ohýbání (psaní na stroji, hra na klavír nebo violoncello, práce se sbíječkou apod.). Pravděpodobnost rozvoje syndromu je vyšší u osob trpících somatickými onemocněními, které se projevují metabolickými neuropatiemi (diabetes mellitus, urémie). Tento komplex symptomů se může vyvinout u revmatoidní artritidy, hypotyreózy, amyloidózy a dalších onemocnění. Ženy častěji onemocní kvůli přirozenému zúžení kanálu.

Klinické projevy. Existuje necitlivost a parestézie I, II, III prstů. Zpočátku je necitlivost přechodná a později se stává trvalou. Často jsou zaznamenány noční bolesti, šířící se z ruky na předloktí, někdy až do loketního kloubu. Zvednutí paže zvyšuje bolest a necitlivost. Při poklepu středního nervu v oblasti karpálního tunelu dochází k parestézii ruky (pozitivní Tinelův příznak). Flexe zápěstí (Phalenův znak) zhoršuje příznaky. Dochází k mírnému poklesu bolesti a teplotní citlivosti prvních tří prstů ruky, slabosti svalu protilehlého na první prst, někdy k jeho atrofii. Odhalují se elektromyografické známky denervace různé závažnosti ve svalech inervovaných středním nervem, snížení rychlosti vedení impulsu podél jeho větví do ruky.

Neuropatie stehenního nervu může být způsobeno jeho stlačením v místě výstupu v oblasti tříselného vazu. Pacienti si stěžují na bolesti v tříslech, které vyzařují podél anterointerního povrchu stehna a bérce. Palpace projekční oblasti nervového kmene mediálně od předního povrchu páteře kyčelní horní zvyšuje existující bolest při vhodném ozáření. Časem se vyvine hypestezie této oblasti a hypotrofie a následně atrofie m. quadriceps femoris, kterou lze kombinovat s lokální hypestezií.

Neuralgie zevního kožního nervu stehna projevuje se mučivou bolestí na přední ploše stehna (Rothova choroba). Důvodem je komprese nervu při opuštění retroperitoneálního prostoru.

Piriformis syndrom. Sedací nerv může být stlačen křečovitým piriformis svalem. Bolesti jsou palčivé, silné, provázené paresteziemi, šíří se po zevní ploše bérce a chodidla, zhoršují se vnitřní rotací stehna, flexí v kyčelních a kolenních kloubech u subjektu ležícího na břiše, s palpací břicha piriformis sval.

Neuropatie tibiálních a peroneálních nervů. V úrovni hlavice fibuly může být postižen společný peroneální nerv nebo jeho větve, tibiální nerv. Ke kompresi dochází při nesprávné poloze končetiny, zejména při sezení s jednou nohou překříženou. K onemocnění predisponuje diabetes mellitus, dysproteinémie, vaskulitida aj. Neuropatie se projevuje slabostí dorzálního flexoru nohy, potížemi s vytočením nohy ven. Existuje znecitlivění vnějšího povrchu bérce a chodidla. Pacienti chodí s plácavýma nohama. Snížená citlivost v oblasti vnějšího povrchu bérce a chodidla. Porážka tibiálního nervu a jeho větví může být způsobena porušením za vnitřním kotníkem a také na chodidle v oblasti tarzálního kanálu. Poškození předních větví tibiálního nervu vede ke slabosti ve flexi nohy a prstů, výskytu bolesti, hypoestézie, parestézie podél chodidla a základny prstů. Při poškození střední větve plantárního nervu jsou parestézie zaznamenány ve střední části nohy a laterální části - na jejím vnějším povrchu.

Léčba. V první řadě je nutné léčit onemocnění, které stojí za rozvojem syndromu karpálního tunelu. Ke zlepšení regionálního krevního oběhu jsou předepisovány vazoaktivní léky, protidestičkové látky (trental, xantinol, kyselina acetylsalicylová) v kombinaci s

nesteroidní protizánětlivé a diuretické léky. Pacientům s těžkou parestezií je ukázáno jmenování karbamazepinu (200 mg 2-3krát denně). V časných stádiích lze zlepšení dosáhnout lokálním podáváním suspenze hydrokortizonu (nebo diprospanu), a to i v kombinaci s anestetiky. V některých případech pozitivní efekt dosažené ortopedickou korekcí, použitím manuální terapie (například se syndromem piriformis).

S neúčinností konzervativní terapie existují indikace pro chirurgickou léčbu.

14.6. Neuralgie lebeční a míšní nervy

Neuralgie- klinický syndrom, projevující se známkami dráždění periferního nervu nebo kořene s jeho neporušenou funkcí. Existují neuralgie hlavových (trigeminálních, glosofaryngeálních) a míšních (mezižeberních) nervů.

neuralgie trojklaného nervu je jedním z nejčastějších a nejvíce nesnesitelných bolestivých syndromů. Neuralgie trojklaného nervu je onemocnění převážně starších osob starý věk; častěji jsou postiženy ženy. Ve většině případů je symptomatická neuralgie způsobena kompresí kořene trojklaného nervu blízkou cévou - tepnou, žílou (například smyčkou horní cerebelární tepny) a volumetrickými formacemi (nádorem) v této oblasti. Možná komprese větví trigeminálního nervu při ponechání kostních kanálků na povrchu lebky. Neuralgie se často vyvíjí po ganglionitidě (posherpetická neuralgie). Mnohem méně častá je esenciální neuralgie.

Onemocnění se projevuje náhlými záchvaty ostrých, pronikavých bolestí v zóně inervace trojklaného nervu nebo jeho jednotlivých větví (většinou II a III větve). Útoky jsou krátké, obvykle méně než minutu. V některých případech záchvaty následují jeden po druhém, ale je možná dlouhá období remise. Během záchvatu lze pozorovat vegetativní příznaky: zarudnutí obličeje, pocení, slzení, zvýšené pocení. Možná reflexní kontrakce obličejových svalů. Pacienti zaujímají zvláštní polohy, zadržují dech, mačkají bolestivou část nebo ji tře prsty. Na kůži obličeje sliznice

membrány dutiny ústní mají spouštěcí body nebo zóny, jejichž dotyk vyvolává záchvat bolesti. Vyšetření organických příznaků není zjištěno. Během a po záchvatu se může objevit bolest při tlaku na výstupních bodech větví trojklaného nervu.

Bolest v zóně inervace n. V může být důsledkem zánětlivého procesu (neuritida n. V). Zdrojem infekce je v těchto případech proces v dutině ústní (onemocnění parodontu, kaz, osteomyelitida), vedlejších nosních dutin, bazální meningitida. Bolest je v tomto případě trvalejší, paroxysmální je pro ně méně typická, studie obvykle odhalí hypestezii v odpovídající oblasti obličeje.

Glosofaryngeální neuralgie. Příčinou může být komprese kořene glosofaryngeálního nervu cévní smyčkou. Projevuje se záchvaty akutních piercingových bolestí (podobných těm, které jsou pozorovány u neuralgie trojklaného nervu) v hltanu, mandlích, kořeni jazyka, uchu. Bolest je obvykle vyvolána mluvením, polykáním a žvýkáním. S neefektivitou léčba drogami je indikována dekomprese glosofaryngeálního a vagusového nervu.

Léčba. Při neuralgii trojklaného nervu je lékem volby karbamazepin, jehož užívání se zahajuje dávkou 200 mg denně, poté se dávka zvyšuje (200 mg 3–4krát denně). Možná použití gabapentinu (100 mg 2-3krát denně), baklofenu (5-10 mg 3krát denně). V některých případech má fyzioterapie, reflexní terapie pozitivní účinek. Při symptomatické neuralgii způsobené zánětlivým procesem je nutné léčit lokální proces, v budoucnu je vhodné použít vstřebatelnou terapii, fyzioterapeutické postupy.

S neefektivitou medikamentózní terapie existují indikace k chirurgické léčbě s cílem blokovat impulsy, které mohou způsobit záchvat neuralgie, nebo odstranit samotnou příčinu neuralgie (vaskulární komprese kořene).

Neuralgie hlavových a míšních nervů u herpes zoster. Nemoc je způsobena virem Plané neštovice (varicella zoster) Vyskytuje se častěji u starších lidí, ale může se objevit v jakémkoli věku. Virus přetrvává v těle po mnoho let a aktivuje se s výrazným snížením imunity.

Na kůži nebo sliznicích se objevují bublinkové vyrážky na erytematózně-edematózním podkladu, šíří se v

zóna segmentální inervace. Postižena je jedna nebo více sousedních míšních ganglií a zadních kořenů. Onemocnění je nejčastěji lokalizováno v oblasti hrudníku, vzácně postihuje oční větev trojklaného nervu.

Klinické projevy. Prodromální období trvá 2-3 dny, během této doby jsou malátnost, horečka, gastrointestinální poruchy. Často jsou tyto jevy vyjádřeny neostře. Dále jsou to bolesti a svědění v zóně inervace postižených uzlin a kořenů. Bolest je palčivá, konstantní, záchvatovitá zesilující. Současně nebo po několika dnech se v zóně odpovídajících dermatomů vyvine hyperémie kůže nebo sliznice a po 1-2 dnech se objeví skupina papulí obklopených červeným okrajem. Papuly se mění na vezikuly naplněné serózní tekutinou. Pokud se bubliny vylijí na rohovku, může se rozvinout keratitida, následovaná zhoršením vidění až slepotou. Při poškození klikové hřídele vzniká Huntův syndrom. V zóně vyrážky zůstávají pigmentové jizvy, které mohou zmizet. Nemoc trvá 3-6 týdnů a může projít beze stopy. Závažnými komplikacemi jsou serózní meningitida, myelitida a meningoencefalomyelitida. U některých pacientů, zejména u starších pacientů, se rozvine postherpetická neuralgie (interkostální nebo trigeminální).

Poškození nervu jsou jedním z častých a těžkých typů úrazů, které způsobují úplnou nebo částečnou invaliditu, nutí pacienty ke změně povolání a často způsobují invaliditu. V každodenním klinická praxe Bohužel je povoleno značné množství diagnostických, taktických a technických chyb.

Co vyvolává / příčiny poškození periferních nervů:

Poškození periferních nervů může být uzavřený nebo otevřený.

Uzavřené poškození vznikají v důsledku úderu tupým předmětem, stlačení měkkých tkání, poškození kostními úlomky, nádorem apod. Úplné přerušení nervu je v takových případech vzácné, takže výsledek bývá příznivý. Lunate dislokace, zlomenina poloměr v typickém místě často vedou k poškození komprese středního nervu v oblasti karpálního tunelu, zlomenina hamate kosti může způsobit zlomeninu motorické větve ulnárního nervu.

Otevřené poškození v době míru jsou nejčastěji následkem poranění skleněnými úlomky, nožem, železným plechem, kotoučovou pilou apod. Nastávající změny se objevují v závislosti na charakteru a délce expozice traumatickému agens s různými syndromy dysfunkce.

Patogeneze (co se stane?) během poranění periferních nervů:

Ztráta citlivosti téměř vždy pozorováno s poškozením periferního nervu. Prevalence poruch nemusí vždy odpovídat anatomické zóně inervace. Existují autonomní zóny inervace, ve kterých dochází ke ztrátě všech typů citlivosti kůže, tedy k anestezii. Následuje zóna smíšené inervace, ve které se při poškození některého z nervů střídají oblasti hypestezie s oblastmi hyperpatie. V přídavné zóně, kde je inervace prováděna sousedními nervy a pouze mírně poškozeným nervem, není možné určit porušení citlivosti. Velikost těchto zón je extrémně variabilní vzhledem k individuálním charakteristikám jejich rozložení. Difúzní oblast anestezie, která se objeví bezprostředně po poranění nervu, je zpravidla nahrazena hypestezií po 3-4 týdnech. Proces substituce má však své limity; pokud nedojde k obnovení celistvosti poškozeného nervu, pak ztráta citlivosti přetrvává.

Ztráta motorické funkce se projevuje formou ochablého ochrnutí svalových skupin inervovaných větvemi vybíhajícími z trupu pod úroveň poškození nervů. Toto je důležitá diagnostická funkce, která umožňuje určit oblast poškození nervů.

Projevuje se porušením potních žláz; dochází k anhidróze kůže, jejíž oblast odpovídá hranicím porušení citlivosti na bolest. Stanovením přítomnosti a velikosti anhidrózní zóny lze tedy posoudit hranice oblasti anestézie.

Vazomotorické poruchy jsou pozorovány přibližně ve stejném rozsahu jako sekreční: kůže se stává červenou a horkou na dotek (horká fáze) v důsledku parézy vazokonstriktorů. Po 3 týdnech začíná tzv. studená fáze: segment končetiny zbavený inervace je na dotek studený, kůže získává namodralý odstín. Často se v této oblasti určuje zvýšená hydrofilita, pastozita měkkých tkání.

Trofické poruchy jsou vyjádřeny ztenčením kůže, která se stává hladkou, lesklou a snadno zraňující; turgor a elasticita jsou výrazně sníženy. Je zaznamenáno zakalení nehtové ploténky, příčné pruhování, objevují se na ní prohlubně, těsně přiléhá ke špičce prstu. Dlouhodobě po úrazu se trofické změny šíří na šlachy, vazy, kloubní pouzdra; rozvíjí se ztuhlost kloubů; v důsledku nucené nečinnosti končetiny a poruch prokrvení se objevuje osteoporóza kostí.

Závažnost poškození nervu vede k různému stupni poruch jeho funkce.

Při otřesu nervu nejsou zjištěny anatomické a morfologické změny na nervovém kmeni. Motorické a senzorické poruchy jsou reverzibilní, plné zotavení funkce jsou pozorovány 1,5-2 týdny po úrazu.

V případě modřiny (kontuze) nervu je zachována anatomická kontinuita, dochází k samostatným intrakmenovým krvácením, k porušení celistvosti epineurální membrány. Funkční poruchy jsou hlubší a trvalejší, ale po měsíci je vždy zaznamenáno jejich úplné uzdravení.

Útlak nervu může nastat z různých příčin (dlouhodobé vystavení turniketu, při úrazech - úlomky kostí, hematom atd.). Jeho stupeň a trvání jsou přímo úměrné závažnosti léze. V souladu s tím mohou být poruchy prolapsu přechodné nebo trvalé a vyžadují chirurgický zákrok.

Částečné poškození nervu se projevuje ztrátou funkcí, respektive těch intratrupových útvarů, které jsou zraněny. Poměrně často je současně pozorována kombinace příznaků ztráty s jevy podráždění. Spontánní uzdravení v takových situacích je vzácné.

Úplný anatomický zlom je charakterizován odumíráním všech axonů, rozpadem myelinových vláken po celém obvodu trupu; je zaznamenáno rozdělení nervu na periferní a centrální, nebo jsou sdělovány pramenem jizvy, tzv. „falešnou kontinuitou“. Obnova ztracených funkcí je nemožná, velmi brzy se rozvíjejí trofické poruchy, zvyšuje se atrofie ochrnutých svalů v denervované zóně.

Příznaky poranění periferních nervů:

Poškození radiálního nervu (Cv-Cvm). Poškození nervů v podpaží a na úrovni ramen způsobit charakteristickou polohu - "padající" nebo visící kartáč. Tato poloha je způsobena paralýzou extenzorů předloktí a ruky: proximální falangy prstů, sval, který odstraňuje palec; navíc je oslabena supinace předloktí a flexe v důsledku ztráty aktivních kontrakcí m. brachioradialis. Nervová poranění v distálnějších úsecích horní končetiny, tedy po odchodu motorických větví, se projevují pouze poruchami čití. Hranice těchto poruch probíhají v radiální části zadní části ruky podél III záprstní kosti, včetně radiální části proximální falangy a střední falangy III prstu, proximální a střední falangy ukazováčku a proximální falanga I prstu. Poruchy citlivosti probíhají zpravidla podle typu hypestezie. Téměř nikdy nejsou hlubší kvůli velkému počtu spojení mezi dorzálními a zevními kožními nervy předloktí s dorzálními větvemi n. medianus a ulnaris, a proto zřídka slouží jako indikace k chirurgické léčbě.

Při kombinaci poškození n. medianus a povrchové větve n. radialis je prognóza příznivější než u celkem běžné kombinace poranění n. medianus a n. ulnaris vedoucí k těžké následky. Pokud je v první variantě kombinovaného poškození nervu možné do určité míry nahradit ztracenou funkci v důsledku intaktního loketního nervu, pak je ve druhé variantě tato možnost vyloučena. Klinicky je v druhém případě vyjádřena paralýza všech autochtonních svalů ruky, dochází k drápovité deformitě. Kombinované poranění středního a ulnárního nervu má katastrofální vliv na funkci ruky jako celku. Denervovaná, necitlivá ruka je nevhodná pro jakoukoli práci.

Poškození středního nervu (Cvin-Di). Hlavním klinickým příznakem poškození středního nervu v oblasti ruky je výrazné porušení jeho senzitivní funkce - stereognózie. V raná data po poškození nervů se objevují vazomotorické, sekreční a trofické poruchy; kožní záhyby se vyhlazují, pokožka se stává hladkou, suchou, cyanotickou, lesklou, šupinatou a snadno se poraní. Na nehtech se objevuje příčné pruhování, stávají se suché, jejich růst se zpomaluje, Davydenkovův příznak je charakteristický - "sání" prstů I, II, III; podkožní tkáň atrofuje a nehty těsně přiléhají ke kůži.

Stupeň poruch hybnosti závisí na úrovni a charakteru poškození nervů. Tyto poruchy se zjistí při poranění nervu proximálně od úrovně počátku motorické větve ke svalům eminence palce nebo izolovaném poškození této větve. V tomto případě dochází k ochablé paralýze svalů thenaru a při vysoké nervové lézi narušení pronace předloktí, palmární flexe ruky, flexe prstů I, II a III a extenze středních falangů prstů II a III vypadne. Ve vlastních svalech ruky se díky jejich malé hmotě rychle rozvíjí atrofie, která začíná během prvního měsíce po poranění nervu, postupně progreduje a vede k vazivové degeneraci ochrnutých svalů. Tento proces pokračuje rok nebo déle. Po tomto období je reinervace ochrnutých svalů s obnovením jejich funkce nemožná. Atrofie se projevuje vyhlazením thenarové konvexnosti. Palec je usazen v rovině ostatních prstů, vzniká tzv. opičí ruka. Obrna pokrývá krátký sval, který abdukuje palec a sval, který je protilehlý, stejně jako povrchovou hlavu krátkého ohýbače tohoto prstu. Vypadá funkce abdukce a především opozice palce ruky, což je jeden z hlavních motorických příznaků poškození kmene nervu medianus.

Porušení citlivosti je hlavním projevem poškození středního nervu a je vždy pozorováno bez ohledu na úroveň jeho poškození. Citlivost kůže ve většině případů chybí na palmárním povrchu prstů I, II a III, stejně jako na radiálním povrchu IV prstu ruky; na hřbetu ruky je narušena citlivost v oblasti distálních (nehtových) článků prstů I, II, III a radiální části distální falangy čtvrtého prstu. Dochází k úplné ztrátě stereognostického cítění, tedy schopnosti „vidět“ předmět se zavřenýma očima tím, že jej cítíte prsty. V tomto případě může oběť používat kartáč pouze pod vizuální kontrolou. K nahrazení citlivosti, která vypadla po úplném přerušení hlavního kmene středního nervu, dochází pouze do určité úrovně, zejména v okrajových zónách oblasti kožní anestezie, kvůli překrývání větví. n. medianus v těchto oblastech s povrchovou větví n. radialis, zevním kožním nervem předloktí a také s povrchovou větví n. ulnaris.

Segmentální poškození kmene středního nervu vede ke ztrátě citlivosti v určité oblasti kůže ruky, jejíž velikost přesně odpovídá počtu nervových vláken, která tuto oblast inervují. Částečné poškození středního nervu často způsobuje nesnesitelnou bolest na palmárním povrchu ruky (někdy jako kauzalgie). Poruchy sekrece jsou charakterizovány ostrým hyperhidrózou kůže na dlani v zóně větvení středního nervu nebo anhidrózou a olupováním epidermis. Intenzita poruch (senzorické, motorické, vegetativní) vždy odpovídá hloubce a rozsahu poškození nervového kmene.

Poranění ulnárního nervu (Cvn-CVIH). Hlavním klinickým příznakem poškození loketního nervu jsou poruchy hybnosti. Větve z kmene ulnárního nervu začínají až na úrovni předloktí, v souvislosti s tím se nemění klinický syndrom jeho úplné porážky na úrovni ramene až do horní třetiny předloktí. Zjišťuje se oslabení palmární flexe ruky, není možná aktivní flexe IV a V, částečně III prstů, nelze zmenšit a roztáhnout prsty, zejména IV a V, nedochází k addukci palce dle dynamometr. Odhalí se výrazná ztráta svalové síly na prstech ruky (10-12x méně než na prstech zdravé ruky). Po 1-2 měsících po úrazu se začíná objevovat atrofie mezikostních svalů. Obzvláště rychle je detekováno zatažení první mezikostní mezery a oblast elevace malíčku. Atrofie mezikostních a červovitých svalů přispívá k ostrému obrysu kontur záprstních kostí na hřbetu ruky. Dlouhodobě po úrazu dochází k sekundární deformitě ruky, která v důsledku palmární flexe středních a distálních článků prstů IV-V (v důsledku ochrnutí červa) získává zvláštní formu drápu jako svaly, které ohýbají proximální falangy a prodlužují střední a distální), stejně jako v důsledku atrofie svalů eminence malíčku (hypotenární).

Při sevření prstů v pěst nedosahují konečky IV, V prstů do dlaně, není možné prsty spojit a oddělit. Opozice malíčku je narušena, nedochází k škrábání.

Poruchy kožní citlivosti při poškození n. ulnaris jsou vždy pozorovány v zóně jeho inervace, avšak délka oblastí úplné anestezie je proměnlivá vzhledem k individuálním charakteristikám větvení nervu, stejně jako v závislosti na na distribuci větví sousedních středních a radiálních nervů. Porušení zachycují palmární povrch ulnárního okraje ruky podél IV záprstní kosti, polovinu IV prstu a úplně V prstu. Na hřbetu ruky probíhají hranice poruch citlivosti podél třetího mezikostního prostoru a středem proximální falangy třetího prstu. Jsou však velmi variabilní.

Vazomotorické a sekreční poruchy se šíří po ulnárním okraji ruky, jejich hranice jsou o něco větší než hranice poruch citlivosti.

Segmentové poškození zevního úseku kmene ulnárního nervu ve střední třetině předloktí vede ke ztrátě citlivosti na palmární ploše ruky s jejich minimální závažností na zádech; v případě poranění vnitřní části trupu se poměry obrátí.

Poškození sedacího nervu (Uv-v-Si-sh). Vysoké poškození nervů vede k narušení funkce flexe bérce v kolenním kloubu v důsledku paralýzy bicepsu, semitendinózního a semimembranózního svalu. Často je poranění nervu doprovázeno těžkou kauzalgií. Komplex symptomů dále zahrnuje ochrnutí chodidla a prstů, ztrátu reflexu patní šlachy (Achillův reflex), ztrátu citlivosti podél zadní strany stehna, celé bérce, s výjimkou její mediální plochy a chodidel, tj. poškození větví sedacího nervu - tibiálního a peroneálního nervu. Nerv je velký, jeho průměrný průměr v proximálním úseku je 3 cm.Časté jsou segmentové léze trupu projevující se odpovídajícím klinickým obrazem s převažující ztrátou funkcí, které řídí jednu z jeho větví.

Poranění peroneálního nervu (Liv-v-Si). Vytvořte kmen nervových kořenů (Liv-v-Si). Smíšený nerv. Poškození peroneálního nervu vede k paralýze extenzorů nohy a prstů, stejně jako peroneálních svalů, které zajišťují rotaci nohy směrem ven. Senzorické poruchy se šíří podél vnějšího povrchu bérce a hřbetu nohy. V důsledku ochrnutí příslušných svalových skupin noha visí dolů, otočená dovnitř, prsty jsou ohnuté. Typická chůze pacienta s nervovým poraněním je „kohoutí“ neboli peroneální: pacient zvedne nohu vysoko a poté ji spustí na palci, na stabilní vnější hraně chodidla a teprve poté se opře o chodidlo. . Achillův reflex, který zajišťuje tibiální nerv, je zachován, bolest a trofické poruchy obvykle nejsou vyjádřeny.

Poranění tibiálního nervu (Liv-SHI). Smíšený nerv je větev sedacího nervu. Inervuje flexory nohy (m. soleus a gastrocnemius), flexory prstů a také zadní tibiální sval, který otáčí chodidlo dovnitř.

Zadní plocha bérce, plantární plocha, vnější okraj chodidla a zadní plocha distálních článků prstů jsou opatřeny citlivou inervací.

Při poškození nervu vypadne Achillův reflex. Senzorické poruchy se šíří uvnitř hranic zadní plochy nohy, chodidla a vnějšího okraje nohy, zadní plochy prstů v oblasti distálních článků. Jako funkčně antagonista n. peroneus způsobuje typickou neurogenní deformitu: chodidlo je v extenzním postavení, těžká atrofie zadní svalové skupiny nohy a plosky, propadlé mezitarzální prostory, hluboká klenba, ohnuté postavení prstů a vyčnívající pata. Při chůzi oběť spočívá převážně na patě, což značně ztěžuje chůzi, ne méně než při poškození peroneálního nervu.

U lézí n. tibialis je stejně jako u lézí medianu často pozorován kauzalgický syndrom a významné jsou i vazomotoricko-trofické poruchy.

Testy poruch hybnosti: neschopnost ohnout chodidlo a prsty a vytočit chodidlo dovnitř, neschopnost chodit po prstech z důvodu nestability chodidla.

Diagnóza poranění periferních nervů:

Stanovení správné diagnózy poškození nervu závisí na sekvenci a systematické povaze studií.

• Hlasování

Stanovte čas, okolnosti a mechanismus zranění. Podle průvodních dokumentů a podle pacienta se stanoví délka a objem poskytované první lékařské pomoci. Objasněte povahu bolesti a vznik nových pocitů, které se objevily v končetině od okamžiku poranění.

• Inspekce

Dávejte pozor na polohu ruky nebo nohy, prstů; přítomnost jejich typických postojů (poloh) může sloužit jako základ pro posouzení povahy a typu poškození nervového kmene. Barva kůže, konfigurace svalových skupin v zainteresované oblasti končetiny jsou určeny ve srovnání se zdravou; všímejte si trofických změn na kůži a nehtech, vazomotorických poruch, stavu rány nebo kožních jizev po traumatu a operaci, porovnejte umístění jizvy s průběhem neurovaskulárního svazku.

• Palpace

Získejte informace o teplotě pokožky ruky nebo nohy, jejím turgoru a elasticitě, vlhkosti pokožky.

Bolest v oblasti pooperační jizvy během palpace je obvykle spojena s přítomností regeneračního neuromu centrálního konce poškozeného nervu. Cennou informaci poskytuje palpace oblasti periferního segmentu nervu, která je při úplném anatomickém zlomu bolestivá a při projekčních bolestech částečném poškození nervu nebo přítomnosti regenerace po neurorafii (Tinelova symptom) lze předpokládat.

Studie citlivosti. Při provádění studie je žádoucí vyloučit faktory, které odvádějí pozornost pacienta. Je mu nabídnuto zavřít oči, aby se soustředil a nekontroloval zrakem jednání lékaře. Je nutné porovnat pocity z podobných podráždění v symetrických zjevně zdravých oblastech.

• Hmatová citlivost se vyšetřuje dotykem kuličkou vaty nebo štětcem.
• Pocit bolesti je určen píchnutím špičkou špendlíku. Doporučuje se střídat bolestivé podněty s hmatovými. Subjekt dostane za úkol definovat injekci slovem „Akutní“, dotek – slovem „Hloupě“.
• Teplotní citlivost se zkoumá pomocí dvou zkumavek – se studenou a horkou vodou; oblasti kůže s normální inervací se vyznačují změnou teploty o 1-2°C.
• Pocit lokalizace podráždění: subjekt označí místo kožní injekce špendlíkem (injekce se aplikuje se zavřenýma očima).
• Pocit rozlišení dvou jednorozměrných podnětů se zjišťuje kompasem (Weberova metoda). Výsledek studie na symetrickém úseku zdravé končetiny se považuje za normální míru rozlišení.
• Pocit dvojrozměrného podráždění: na kůži zkoumané oblasti jsou napsána písmena nebo číslice, které by měl pacient zavolat bez vizuální kontroly.
• Kloubně-svalový pocit je dán tím, že kloubům končetin jsou dány různé polohy, které musí subjekt rozpoznat.
• Stereognóza: pacient se zavřenýma očima musí „rozpoznat“ předmět umístěný v ruce na základě rozboru všestranných vjemů (hmotnost, tvar, teplota atd.). Definice stereognózy je zvláště důležitá u poranění středního nervu. Podle získaných výsledků je dáno funkční posouzení: pokud je zachována stereognóza, lidská ruka je vhodná k provádění jakékoli práce.

• Elektrofyziologické metody výzkumu

Klinické testy k posouzení stavu funkcí periferního nervu by měly být kombinovány s výsledky elektrodiagnostiky a elektromyografie, které umožňují určit stav nervosvalového aparátu poraněné končetiny a upřesnit diagnózu.

Klasická elektrodiagnostika je založena na studiu excitability – reakce nervů a svalů na podráždění faradickým a stejnosměrným elektrickým proudem. Za normálních podmínek, v reakci na podráždění, sval reaguje rychlou, živou kontrakcí a při poranění motorického nervu a degenerativních procesech jsou v odpovídajících svalech zaznamenány červovité ochablé kontrakce. Stanovení prahu excitability na zdravých a nemocných končetinách nám umožňuje vyvodit závěr o kvantitativních změnách elektrické excitability. Jedním z podstatných příznaků poškození nervů je zvýšení prahu nervového vedení: zvýšení síly proudových impulsů v postižené oblasti ve srovnání se zdravou oblastí, aby se dosáhlo svalové kontrakce. Dlouhodobé výsledky používání této metody ukázaly, že získaná data nejsou dostatečně spolehlivá. Elektrodiagnostiku v tradiční podobě proto v posledních letech postupně nahrazuje stimulační elektromyografie, která v sobě zahrnuje prvky elektrodiagnostiky.

Elektromyografie je založena na registraci elektrických potenciálů zkoumaného svalu. Elektrická aktivita svalů je studována jak v klidu, tak během dobrovolných, nedobrovolných a uměle stimulovaných svalových kontrakcí. Detekce spontánní aktivity - fibrilace a pomalé pozitivní potenciály v klidu - jsou nepochybnými známkami úplného přerušení periferního nervu. Elektromyografie (EMG) umožňuje určit stupeň a hloubku poškození nervového kmene. Metoda stimulace EMG (kombinace elektrické stimulace nervů se současným záznamem výsledného kolísání potenciálu svalů) zjišťuje rychlost vedení impulzů, studuje přechod impulzů v zóně myoneurálních synapsí a také vyšetřuje funkční stav reflexní oblouk aj. Elektromyografická registrace akčních potenciálů může poskytnout důležitá data nejen diagnostická, ale i prognostická, umožňující zachytit první známky reinervace.

Léčba poranění periferních nervů:

• Konzervativní léčba

Konzervativní a restorativní léčba je neméně důležitá než operace na nervu, zejména v případě přidružených poranění. Pokud jsou během operace vytvořeny anatomické předpoklady pro klíčení axonů z centrálního segmentu nervu do periferního, pak je úkolem konzervativní léčby prevence deformit a kontraktur kloubů, prevence masivního zjizvení a fibrózy tkání, boj proti bolesti, stejně jako zlepšení stavu a stimulace reparačních procesů v nervu, zlepšení krevního oběhu a trofismu měkkých tkání; udržování tonusu denervovaných svalů. Opatření zaměřená na dosažení těchto cílů by měla být zahájena ihned po úrazu nebo operaci a prováděna komplexně, podle určitého schématu, podle fáze regeneračního procesu až po obnovení funkce poranění končetin.

Průběh léčby zahrnuje lékovou stimulační terapii, ortopedická, terapeutická a gymnastická opatření a fyzioterapeutické metody. Provádí se u všech pacientů v předoperačním i pooperačním období, její objem a délka závisí na stupni dysfunkce postiženého nervu a přidružených poranění. Komplex léčby by měl být prováděn účelně, se selektivním přístupem v každém případě.

Terapeutická cvičení se provádějí po celou dobu léčby a nejúplnějším způsobem - po uplynutí doby imobilizace končetiny. Cílevědomé aktivní a pasivní pohyby v kloubech poraněné končetiny v trvání 20-30 minut 4-5x denně, stejně jako pohyby ve světelných podmínkách - tělesné cvičení vykreslit ve vodě pozitivní vliv k obnovení narušené motorické funkce. Využívání prvků ergoterapie (sochařství, šití, vyšívání atd.) přispívá k rozvoji různých motorických dovedností, které se stávají automatickými, což má pozitivní vliv na obnovu profesních dovedností.

Masáž výrazně zlepšuje stav měkkých tkání při úrazu nebo operaci, aktivuje krevní a lymfatický oběh, zvyšuje tkáňový metabolismus svalů a zlepšuje jejich kontraktilitu, zabraňuje masivnímu jizvení, urychluje resorpci infiltrátů měkkých tkání v oblasti bývalý úraz nebo chirurgický zákrok, který nepochybně podporuje regeneraci nervů. Pacienta je třeba naučit prvky masáže, což umožní její provádění 2-3x denně po celou dobu rehabilitační léčby.

Použití fyzioterapeutických metod zahrnuje nejrychlejší resorpci hematomu, prevenci pooperačního edému a odstranění bolesti. Za tímto účelem je pacientovi 3-4 den po operaci předepsáno elektrické pole UHF a Bernardovy proudy pro 4-6 procedur a později, za přítomnosti bolesti, elektroforéza s novokainem podle Parfyonovovy metody, elektroforéza vápníku , atd., 22. den - elektroforéza lidázy (12-15 procedur), která stimuluje regeneraci nervu a zabraňuje tvorbě hrubých jizev. V tomto období se také ukazují každodenní aplikace ozokerit-parafín, které podporují resorpci infiltrátů, zmírňují bolest, změkčují jizvy, zlepšují trofickou funkci nervového systému a tkáňového metabolismu a snižují ztuhlost kloubů. Pro udržení tonusu a prevenci rozvoje atrofie denervovaných svalů je racionální použít elektrickou stimulaci pulzním exponenciálním proudem 3-5 mA, trvání 2-5 s rytmem 5-10 kontrakcí za minutu po dobu 10-15 minut . Elektrická stimulace by měla být prováděna denně nebo každý druhý den; v průběhu 15-18 procedur. Tato metoda pomáhá zachovat kontraktilitu svalů a jejich tonus až do nástupu reinervace.

Medikamentózní léčba je zaměřena na vytvoření příznivých podmínek pro regeneraci nervů, jakož i na stimulaci samotného regeneračního procesu. Průběh lékové terapie by měl být prováděn následovně: 2. den po operaci jsou předepsány injekce vitaminu B 12, 200 mcg intramuskulárně, což podporuje růst axonů poraněného nervu, zajišťuje obnovu periferního nervu zakončení a specifická spojení poškozeného nervu. Injekce vitaminu B 12 by se měly střídat každý druhý den se zavedením 1 ml 6% roztoku vitaminu B 1 (20-25 injekcí na kurz). Tento způsob zavádění vitamínů B oslabuje rozvoj inhibičních procesů v centrálním nervovém systému, urychluje regeneraci nervových vláken.

Dibazol s kyselinou nikotinovou v prášku je předepsán po dobu 2 týdnů, což má antispasmodický a tonizující účinek na nervový systém.

Po 3 týdnech od zahájení léčby je třeba podle individuálního schématu podat ATP (1 ml 2% roztoku; 25-30 injekcí) a pyrogenal, které příznivě působí na reparační proces, stimulují jej .

Součástí komplexu léčby by měla být i galantaminová elektroforéza, která napomáhá ke zvýšení funkční činnost neuron, zlepšuje vedení vzruchu v neuromuskulárních synapsích v důsledku inaktivace enzymu cholinesterázy. Galantamin se zavádí z anody ve formě 0,25% roztoku; délka procedury je 20 minut, průběh je 15-18 procedur.

Délka a objem komplexní konzervativní a restorativní léčby jsou určeny počtem, úrovní a stupněm poškození periferního nervu a také přítomností doprovodných poranění. Po operaci neurolýzy, stejně jako v případech úspěšné neurorafie v oblasti distální třetiny dlaně a na úrovni prstů, stačí jeden cyklus konzervativní a obnovující léčby.

Po neurorafii v proximálnějších částech ruky, předloktí a ramene, dále v úrovni bérce, stehna, s přihlédnutím k přibližné době regenerace axonů a reinervace periferního nervového aparátu, je nutné opakovat průběh léčby po 1,5-2 měsících. Kurz rehabilitační léčby zahájený v nemocnici končí zpravidla ambulantně pod dohledem operujícího chirurga.

Zpočátku se v oblasti sousedící s úrovní poškození nervů objevují známky obnovení citlivosti ve formě parestézie; časem se citlivost v distálnějších částech končetiny zlepšuje. Pokud nejsou známky regenerace do 3-5 měsíců po operaci, při plné konzervativní a restorativní léčbě je třeba zvážit otázku opakovaného chirurgického zákroku.

Léčba sanatorií a lázní v Tskhaltubo, Evpatoria, Saki, Matsesta, Pyatigorsk atd. je indikována 2-3 měsíce po neurografii. Využívají takové terapeutické faktory, jako jsou aplikace bahna, balneoterapie.

• Chirurgická léčba

indikace k operaci. Hlavními indikacemi pro chirurgický zákrok na poškozených periferních nervech jsou přítomnost motorických prolapsů, zhoršená citlivost a autonomně-trofické poruchy v oblasti inervace příslušného nervu.

Zkušenosti z léčby pacientů s poraněním nervů ukazují, že čím dříve je rekonstrukční operace provedena, tím plněji jsou obnoveny ztracené funkce. Operace nervu je indikována ve všech případech poruchy vedení podél nervového kmene. Doba mezi zraněním a operací by měla být co nejkratší.

V případech selhání primární sutury nervu (narůstající svalová atrofie, senzorické a vegetativní poruchy) jsou přímé indikace k reoperaci.

Za nejpříznivější dobu pro intervenci se považuje do 3 měsíců od data úrazu a 2-3 týdny po zhojení rány, i když operace poškozeného nervu nejsou v pozdějším období kontraindikovány. V případě poškození nervů ruky není optimální období pro obnovení jejich integrity déle než 3-6 měsíců po úrazu. Během tohoto období jsou nervové funkce, včetně motorických, plně obnoveny.

O úplném narušení vedení po nervovém kmeni svědčí následující: paralýza určité svalové skupiny, anestezie v autonomní zóně nervu postiženého anhidrózou ve stejných mezích, negativní příznak Tinel, absence svalové kontrakce během elektrodiagnostika - podráždění nervu nad úrovní poškození a postupné slábnutí a následně mizení svalové kontrakce, pod vlivem pulzního proudu pod úroveň poškození.

Chirurgická léčba může být provedena později po poranění nervu, pokud nebyla intervence z toho či onoho důvodu provedena dříve. Je třeba poznamenat, že v tomto případě nelze počítat s výrazným zlepšením motorické funkce nervů. To platí zejména pro svaly ruky, kde kvůli jejich malé velikosti rychle dochází k degenerativním změnám. Po operaci se téměř ve všech případech eliminuje ohnisko podráždění, zlepšuje se citlivost, mizí vegetativně-trofické poruchy. Tyto změny mají příznivý vliv na funkci poškozeného orgánu. Rekonstrukční operace na poškozeném nervu bez ohledu na dobu, která uplynula po úrazu, vždy ve větší či menší míře zlepšuje funkci končetiny jako celku.

Neurolýza. Neúplný zlom nebo stlačení nervového kmene se projevuje neostrými trofickými a senzorickými poruchami v autonomní zóně inervace příslušného nervu. Současně se v epineuriu rozvíjí jizvičný proces, který následně může způsobit vznik zjizvené striktury s poruchou vedení. Po pohmožděno-tržných ranách nebo těžkých kombinovaných poraněních končetin, zejména jejich části, vzniká difuzní jizvavý proces vedoucí ke stlačení nervových kmenů. V takových případech jsou pozorovány poruchy citlivosti a vegetativní poruchy, jejichž hloubka je přímo úměrná stupni komprese. V těchto situacích, při neúčinnosti plného průběhu konzervativní léčby po poranění nervu, je indikována neurolýza - šetrná excize jizev epineuria, která eliminuje kompresi axonu, zlepšuje prokrvení nervu a obnovuje vodivost v této oblasti.

Operační přístup k nervu musí být pečlivě promyšlen a proveden s velkou metodologií a maximální péčí o tkáně. Nervový kmen je nejprve obnažen v oblasti evidentně zdravých tkání a postupně mobilizován směrem k oblasti poškození, přičemž je zachována integrita epineuria, stejně jako cév doprovázejících a vyživujících nerv.

Nejlepších výsledků se dosahuje časnou neurolýzou, kdy je proces degenerace v důsledku komprese méně hluboký a je reverzibilní. Účinnost neurolýzy, prováděné podle správných indikací, se projeví v nejkratším možném čase po operaci: dojde ke zlepšení nebo úplnému obnovení funkce příslušného nervu, zmizí bolesti a vegetativně-trofické poruchy, zlepší se citlivost, obnoví se pocení.

Chirurgická taktika a způsoby provádění operací na periferních nervech závisí na délce poranění, povaze předchozího poranění a předchozích chirurgických zákrocích, stupni změn jizvy, úrovni poškození nervů a doprovodných poraněních.

Epineurální sutura. Klasická přímá epineurální sutura zůstává dosud nejběžnější metodou rekonstrukce periferního nervu. Toto je nejjednodušší provozní technika, i když vyžaduje určité zkušenosti, jinak jsou možné technické chyby. Má řadu nevýhod, zejména u smíšené nervové reparace, kde je vyžadováno přesné spárování homogenních intraneurálních svazků. Pomocí epineurální sutury je obtížné udržet dosaženou podélnou orientaci snopců po operaci. Vyrašení motorických axonů centrálního konce nervu do senzorického axonu periferních nebo inverzních poměrů v důsledku vzájemné rotace konců je jednou z příčin prodloužené nebo neúplné obnovy hlavních funkcí nervu. Množství interfascikulárního vaziva komplikuje opozici snopců, reálně hrozí srovnání řezu centrálního svazku nervu s interfascikulárním pojivové tkáně, která brání zrání a klíčení regenerujících axonů. To nakonec vede k tvorbě neuromu a ztrátě funkce.

Nespokojenost s výsledky chirurgické léčby poranění smíšených periferních nervů podnítila lékaře k hledání nových metod a typů chirurgických zákroků. Velkým krokem vpřed bylo použití zvětšovací optiky a především speciálních operačních mikroskopů. Mikroneurochirurgie je nový směr v neurochirurgii periferních nervů, který kombinuje obecné operační techniky s využitím kvalitativně nové techniky v mikropoli: zvětšovací optiky, speciálních nástrojů a ultratenkého šicího materiálu. Hemostáza během operace se provádí pomocí speciálního mikroelektrokoagulátoru. Zastavení intraneurálního krvácení a krvácení v dutině rány je důležité a někdy i rozhodující pro úspěch léčby.

Klasický přímý epineurální steh lze umístit až do úrovně distálního interfalangeálního článku prstu. Je nejvhodnější nejen pro konvenční, ale i pro mikroneurochirurgické techniky. Nervy těchto oblastí obsahují homogenní svazky axonů – buď senzorické nebo motorické. Proto rotace konců nervu podél osy, jejíž pravděpodobnost není vyloučena ani u mikrotechnologie, má malý význam.

V oblastech smíšené struktury periferních nervů je nejúčelnější aplikovat perineurální nebo interfascikulární stehy, které spojují funkčně homogenní svazky axonů. To je nutné, protože po osvěžení konců nervu se intratrupová topografie řezů neshoduje, protože poloha a velikost snopců na různých úrovních nervu jsou různé. K identifikaci intratruncálních paprsků můžete použít Karagančevovo schéma a elektrodiagnostiku na operačním stole. V procesu použití epineurální sutury byla upravena její technika: stehy jednoho svazku jsou umístěny nad nebo pod druhým z důvodu jejich resekce v různých rovinách, což výrazně zjednodušuje jejich sešití dvěma nebo třemi perineurálními a stehy, umožňuje přesně přizpůsobí konce každého svazku, na rozdíl od nejběžnější používané techniky sešívání trámů v jedné rovině řezu. Závěrem lze říci, že epineurium obou konců nervu je spojeno samostatnými přerušenými stehy v překrytí. Díky tomu je linie perineurálních stehů dobře izolována od okolních tkání vlastním epineuriem, jehož stehy jsou mimo zónu interfascikulárních stehů. Nervové svazky nejsou stlačeny, jako u konvenčního epineurálního stehu.

Plastika nervů. Zvláště velké obtíže při rekonstrukci nervu vznikají v případech, kdy je defekt mezi jeho konci. Mnoho autorů odmítlo mobilizaci nervu na velkou vzdálenost, stejně jako nadměrnou flexi v kloubech končetiny k odstranění diastázy za účelem sešití nervu end to end. Krevní zásobení periferních nervů se provádí podle segmentálního typu, přičemž většina nervů má podélný směr podél epineuria a mezi snopci. Mobilizace nervu k odstranění diastázy je proto opodstatněná, když je oddělíme ne více než 6-8 cm. Zvýšení této hranice vede k narušení krevního oběhu, což lze v takových případech provést pouze v důsledku vrůstání nové krve cév z okolních měkkých tkání. Není pochyb o tom, že rozvíjející se fibróza v nervovém kmeni brání dozrávání a růstu regenerujících axonů, což v konečném důsledku nepříznivě ovlivní výsledky léčby. Na podobná porušení vede k napětí podél linie stehů v důsledku neúplně eliminované diastázy mezi konci nervu. Z těchto důvodů je diastáza mezi konci hlavních kmenů periferních nervů 2,5-3,0 cm a mezi konci obecných digitálních a vlastních prstových nervů - více než 1 cm indikací k neuroautoplastice. Zevní kožní nerv nohy by měl být použit jako donorový nerv, protože je pro tento účel nejvhodnější z hlediska jeho anatomických a funkčních vlastností. Při plastické operaci hlavních nervových kmenů je defekt vyplněn několika štěpy, obvykle 4-5, v závislosti na průměru kmene, sestavenými do tvaru svazku, bez napětí v průměrném fyziologickém postavení kloubů končetina. Mezi nervovým svazkem a štěpem jsou aplikovány 3-4 stehy nití 9/0-10/0 a tato oblast je navíc pokryta epineuriem. Plastika společného digitálního a digitálního nervu obvykle vyžaduje jeden štěp kvůli jejich shodnému průměru.

Ve většině případů je poškození periferních nervů kombinováno s poškozením cév, což se vysvětluje jejich anatomickým vztahem. Spolu se suturou nebo plastikou nervu je nutné současně sešít nebo plastikovat poškozenou cévu, což umožní optimalizovat podmínky pro regeneraci obnoveného nervu s příznivým konečným výsledkem ošetření.

Mikrochirurgická technika operací periferních nervů tak umožňuje vytvořit optimální anatomické podmínky pro obnovení funkce nervů. Využití mikrochirurgických technik je důležité zejména při operacích na smíšených nervech, kde je potřeba přesné vyrovnání konců nervu s následným sešitím jeho identických svazků.

Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte poranění periferních nervů:

• Traumatolog
• Chirurg

Máte z něčeho obavy? Chcete se dozvědět podrobnější informace o Poranění periferních nervů, jeho příčinách, příznacích, způsobech léčby a prevence, průběhu onemocnění a dietě po něm? Nebo potřebujete kontrolu? Můžeš objednat se k lékaři– klinika Eurolaboratoř vždy k vašim službám! Nejlepší lékaři vás vyšetří, prostudují vnější znaky a pomohou identifikovat nemoc podle příznaků, poradí vám a poskytnou potřebnou pomoc a stanoví diagnózu. můžete také zavolejte lékaře domů. Klinika Eurolaboratoř otevřeno pro vás nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku:
Telefon naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretářka kliniky Vám vybere vhodný den a hodinu pro návštěvu lékaře. Jsou uvedeny naše souřadnice a směr. Podívejte se podrobněji na všechny služby kliniky na ní.

(+38 044) 206-20-00

Pokud jste dříve prováděli nějaký výzkum, nezapomeňte vzít jejich výsledky na konzultaci s lékařem. Pokud studie nejsou dokončeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.

Vy? Musíte být velmi opatrní na své celkové zdraví. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznaky onemocnění a neuvědomují si, že tato onemocnění mohou být život ohrožující. Je mnoho nemocí, které se v našem těle nejprve neprojeví, ale nakonec se ukáže, že na jejich léčbu už je bohužel pozdě. Každá nemoc má své specifické znaky, charakteristické vnější projevy – tzv příznaky onemocnění. Identifikace příznaků je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. K tomu stačí několikrát do roka být vyšetřen lékařem nejen k zabránění hrozné nemoci, ale také k udržení zdravého ducha v těle a těle jako celku.

Pokud se chcete na něco zeptat lékaře, využijte sekci online konzultace, možná tam najdete odpovědi na své otázky a přečtete si tipy na péči o sebe. Pokud vás zajímají recenze o klinikách a lékařích, zkuste v sekci najít potřebné informace. Zaregistrujte se také na lékařském portálu Eurolaboratoř být neustále informováni o nejnovějších zprávách a aktualizacích informací na webu, které vám budou automaticky zasílány poštou.

Další nemoci ze skupiny Úrazy, otravy a některé další následky vnějších příčin:

Periferní míšní nervy jsou většinou smíšené a skládají se z motorických, senzorických a autonomních vláken, takže symptomový komplex poškození nervů zahrnuje motorické, senzorické a vazomotoricko-sekreční-trofické poruchy. Porážka periferního spojení nervového systému může být na úrovni kořenů, plexů a jejich nervů.

Poškození míšních kořenů (ischias). Klinický obraz se skládá ze známek současného poškození předních (motorických) a zadních (smyslových) kořenů a jako první se objevují příznaky onemocnění zadních kořenů, o čemž svědčí výskyt bolesti na počátku onemocnění. Radikulární komplex symptomů se skládá ze symptomů podráždění a prolapsu.

Příznaky podráždění mají tendenci převažovat v časných stádiích onemocnění. Klinické příznaky kořenového dráždění se projevují ve formě oživení šlachových a periostálních reflexů, parestezie, hyperestezie (obvykle povrchové typy citlivosti), bolestí, bolestivých bodů, charakteristických antalgických postojů atd. Mezi příznaky prolapsu patří oslabení nebo úplné vymizení šlachy a periosteální reflexy, segmentální hypestezie nebo anestezie určitých (nebo všech) typů citlivosti. Při poškození kořenů lze pozorovat svalově-tonické jevy (příznaky Lasegue, Bekhterev, Ne-ri, Dejerine atd.). Poruchy senzitivity a, pohybů, reflexů a trofické poruchy při poškození kořenů jsou segmentového charakteru. Mohou existovat změny v mozkomíšním moku spojené se stádiem průběhu onemocnění a lokalizací patologického procesu. Takže na začátku onemocnění, kdy převládají fenomény kořenového dráždění, může být zvýšen počet buněčných elementů v mozkomíšním moku. V pozdějších stádiích onemocnění, kdy proces přechází do radikulárního nervu, což způsobuje jeho otok, je pozorováno zvýšení množství proteinu s normální nebo zvýšenou cytózou.

Kořeny úzce souvisí s lasturami mícha proto lze klinický obraz ischias doplnit o meningeální příznaky. V takových případech je diagnostikována meningoradikulitida.

Charakteristické pro klinické příznaky ischias je jejich asymetrie. Symetrii radikulárních příznaků lze pozorovat u sekundární radikulitidy způsobené destruktivními změnami obratlů, zejména jejich těla (tuberkulózní spondylitida, metastázy do obratlového těla aj.).

S přechodem patologického procesu na míšní uzel hovoří o ganglioradikulitidě. V takových případech se kombinuje obraz herpes zoster (herpes zoster) s klinickým obrazem ischias. Současně jsou pozorovány vyrážky herpetické vyrážky v zóně inervace postižených kořenů a jejich odpovídajících uzlů.

Porážka kořenů může nastat na jakékoli úrovni, proto je izolován cervikální, hrudní a lumbosakrální ischias.

Nervová vlákna lumbálních a sakrálních kořenů tvoří sedací a stehenní nervy, takže radikulární bolest se může šířit podél těchto nervů. Radikulární bolest se zhoršuje kašláním, kýcháním, namáháním při defekaci a zvedáním závaží, otáčením a ohýbáním těla, což se vysvětluje zvýšenou intraradikulární hypertenzí, která je založena na poruchách mikrocirkulace a edematózních jevech v kořenech a jejich membráně pochvy.

S umělým zvýšením intraradikulární hypertenze se objevují příznaky bolesti a body.

Mikrocirkulační a edematózní jevy v kořenech a jejich membránových pochvách jsou pozorovány při poškození páteře (osteochondróza, prolaps meziobratlové ploténky spondylartróza, spondylolistéza, spondylitida atd.).

Radikulární bolest je často příčinou antalgických poloh (skolióza), projevující se zakřivením páteře častěji zdravým směrem. Tím se snižuje zátěž na nemocné straně a následně i komprese komplexu radikulárního pláště, což napomáhá snižovat kongesci a edematózní jevy.

Poškození plexů a jejich nervů. Cervikální plexus (plexus seg-vitalis) je tvořen břišními větvemi čtyř krčních míšních nervů (Ci-04). Je pokryta m. sternocleidomastoideus. Nervy vybíhající z plexu inervují kůži a svaly krku, kůži týlní oblasti hlavy. Patří mezi ně následující nervy.

Malý týlní nerv (n.occipitalis minor, Ca-Cz) je citlivý, inervuje kůži zevní části týlní oblasti hlavy a částečně boltce. Jeho porážka způsobuje poruchu citlivosti v zóně inervace nervu, podráždění je doprovázeno ostrou bolestí v krku (okcipitální neuralgie) a přítomností bolestivých bodů při palpaci podél zadního okraje m. sternocleidomastoideus.

Velký ušní nerv (n. auricularis magnus, Sz) je citlivý, částečně inervuje kůži ušního boltce, zevního zvukovodu a oblast mandibuly. Léze způsobuje senzorické poruchy v oblastech jeho inervace a bolesti v oblasti zevního zvukovodu a úhlu dolní čelisti.

Nadklíčkové nervy (pp. supraclaviculares, Cs - 04) - senzitivní, inervují kůži v oblasti nadklíčkové a podklíčkové jamky, horní lopatky a ramene. Jejich porážka je doprovázena poruchou citlivosti a bolestí v těchto oblastech.

Phrenický nerv (n. phrenicus) je smíšený, nejmohutnější plexus nerv. Motorické větve inervuje sval bránice, citlivý - pohrudnice, osrdečník, bránice a k ní přiléhající pobřišnice. Jeho porážka způsobuje paralýzu bránice, která se projevuje potížemi s dýcháním, kašlacími pohyby. Podráždění je doprovázeno dušností, škytavkou, dávením, bolestí v nadklíčkové jámě, krku a hrudníku.

Brachiální plexus (plexuc brachialis) je tvořen předními větvemi čtyř dolních krčních (Cs-Cs) a dvou horních hrudních (Thi-Th2) míšních nervů. V plexu se rozlišují supraklavikulární (pars supraclavicularis) a podklíčkové (pars infraclavicularis) části. Následující nervy patří do brachiálního plexu.

N. axillaris (n. axillaris, d, - Su je smíšený nerv. Jeho motorická vlákna inervují m. deltoideus a malý sval oblý, citlivý ve spojení horního laterálního kožního nervu ramene (n. cutaneus brachii lateralis superior). ) - kůže vnějšího povrchu ramene.Poškození axilárního nervu v nadklíčkové jámě, zahrnující do procesu muskulokutánní nerv (n. musculocutaneus), způsobuje Erbovu paralýzu:

Neschopnost zvednout rameno v důsledku ochrnutí rn. deltoideus a zhoršená citlivost kůže na zevním povrchu ramene.

Nervus musculocutaneus (n. musculocutaneus, Cs-C?) je smíšený. Jeho motorická vlákna inervují bicepsový sval ramene, pažní a zobák-ramenní svaly a citlivá - kůži vnějšího povrchu předloktí. Skládá se z větví laterálního nervu předloktí (n. cutaneus antibrachii lateralis).

Poškození nervu je doprovázeno atrofií výše uvedených svalů, ztrátou flekčního loketního reflexu a poruchou citlivosti na kůži radiální plochy předloktí a tenaru.

Radiální nerv (n. radialis, Cs-Cs a Thi) je smíšený. Jeho motorická vlákna inervují extenzorové svaly předloktí: tricepsový sval ramene, ulnární sval, svaly ruky:

Dlouhé a krátké radiální extenzory zápěstí, extenzor prstů a extenzor malíčku, dlouhý sval, který abdukuje palec ruky, a podpora klenby, která se podílí na supinaci předloktí.

Nervus radialis tedy natahuje paži v loketním kloubu, ruku v kloubu zápěstí, prsty na hlavních falangách a navíc abdukuje palec a provádí supinaci ruky.

Senzitivní vlákna jsou součástí zadního kožního nervu ramene (n. cutaneus brachii posterior), dolního laterálního kožního nervu ramene (n. cutaneus brachii lateralis inferior) a zadního kožního nervu předloktí (n. cutaneus antibrachii posterior). ), inervuje kůži zadní plochy ramene, předloktí a radiální strany ruky a částečně i zadní plochu prvního, druhého a poloviny třetího prstu (. 34, a, b).

Při poškození radiálního nervu je zaznamenán typický obraz závěsného kartáče (. 35). Pacient nemůže natáhnout paži v loketních a zápěstních kloubech, prsty v hlavních falangách, abdukovat palec a také nemůže supinovat ruku a předloktí. Citlivost je narušena v zóně nervové inervace a nejzřetelněji na zadním povrchu ruky mezi hlavními falangami prvního a druhého prstu.

Následující testy se používají k detekci porušení motorické funkce radiálního nervu.

Když jsou paže nataženy dopředu nebo zvednuty nahoru, detekuje se pokles kartáče.

Při ředění rukou složených k sobě dlaněmi se prsty nemocné ruky neohýbají.

Izolované poškození radiálního nervu se vyskytuje s chronickou intoxikací olovem, toxikózou těhotných žen, zraněními, chronickými intoxikace alkoholem, periferní forma roztroušené sklerózy.

N. ulnaris (n. ulnaris Cg-Thi) je smíšený. Jeho motorická vlákna vnitřní-

Loketní flexor zápěstí, který zajišťuje flexi a abdukci ruky na ulnární stranu, hluboký flexor prstů malíčku, který zajišťuje flexi čtvrtého a pátého prstu, mezikostní svaly, které roztahují a addukují prsty. , sval, který addukuje palec ruky, a svaly podobné červům, které zajišťují prodloužení středních a distálních článků prstů.

Loketní nerv provádí tyto motorické úkony: samostatně flektuje a unbenduje čtvrtý a pátý prst ve střední a distální falangě, roztahuje a addukuje druhý - pátý, addukuje palec;

Spolu se středním nervem ohýbá ruku v zápěstním kloubu a druhý - pátý prst v hlavních falangách.

Senzorická vlákna loketního nervu inervují kůži ulnárního povrchu ruky, pátého a částečně čtvrtého prstu (. 34).

Při poškození n. ulnaris se ztrácí možnost palmární flexe ruky, flexe čtvrtého a pátého prstu, addukce a extenze prstů ruky a addukce palce. V důsledku atrofie malých svalů ruky a hyperextenze hlavních článků, flexe středních a distálních článků prstů má ruka podobu „drápovité tlapky“ (. 36). Současně není možné ohnout čtvrtý a pátý prst při sevření ruky v pěst, ohnout distální falangu malíčku nebo poškrábat poslední na hladkém povrchu, nelze přiblížit prsty, zejména první - pátý prst. Konstantně citlivé poruchy se nacházejí na kůži ulnárního povrchu ruky, v oblasti distálních článků prstů čtvrtého a pátého (autonomní zóny). Kromě toho jsou v zóně zhoršení citlivosti někdy pozorovány výrazné vegetativní poruchy (cyanóza, poruchy pocení, teplota kůže). Je také zaznamenána bolest kauzální povahy.

K detekci porušení motorické funkce ulnárního nervu se používají následující testy.

Pacientovi je nabídnuto roztažení a zmenšení druhého – pátého prstu ruky poté, co jej položí dlaní na stůl.

Ve stejné poloze jsou ruce nabízeny pacientovi k pohybu distální falangy malého prstu.

Při pokusu sevřít ruku v pěst se střední a distální cepy čtvrtého a pátého prstu neohnou.

Navrhují natáhnout proužek papíru vložený mezi palec a ukazováček. Pacient nemůže stisknout proužek papíru palcem, protože je poškozen palcový sval adduktoru a udržuje jej ohnutý s terminální falangou palce díky dlouhému flexoru palce, inervovanému n. medianus (reverzní Tinelův test) .

Izolovaná léze ulnárního nervu je pozorována u traumatu, syringomyelie a amyotrofické laterální sklerózy.

Střední nerv (p. medianus) - smíšený. Motorická vlákna inervují radiální flexor ruky a dlouhý palmární sval, které provádějí palmární flexi ruky, hluboké a povrchové flexory prstů, dlouhé a krátké flexory palce, které zajišťují flexi prstů, zejména první tři, kulaté a čtvercové pronátory, které provádějí pronaci předloktí, krátký sval, abduktorový palec a sval, který stojí proti palci ruky.

Díky tomu n. medianus nezávisle inervuje následující motorické akty: flexe a extenze střední a distální falangy druhého a třetího prstu, flexe distální falangy palce, opozice palce ke zbytku prstů, pronace předloktí; spolu s n. ulnaris - palmární flexe ruky, flexe proximálních a středních falangů prstů, s výjimkou palce.

Senzorická vlákna inervují kůži radiálního povrchu ruky, palmární povrch prvního, druhého, třetího a částečně čtvrtého prstu a také kůži zadního povrchu jejich distálních článků.

Při poškození středního nervu (toxického, infekčního nebo traumatického) je narušena pronace, palmární flexe ruky a prvních tří prstů a extenze distálních článků druhého a třetího prstu. Zároveň se ztrácí schopnost ohýbat první, druhý a částečně třeťák při sevření ruky v pěst, provádět škrábací pohyby ukazováčkem, postavit palec proti ostatním. Senzorické poruchy se nacházejí v kůži palmárního povrchu ruky

A první tři (částečně čtvrté) prsty a na zadním povrchu dvou distálních falangů druhého, třetího a částečně čtvrtého prstu. Kromě toho se projevuje atrofie svalů ruky, zejména elevace palce kůže (hladká, lesklá, suchá), vegetativně-cévní poruchy (cyanóza, bledost, zhoršené pocení, lámavé nehty, ulcerace atd.) je často zaznamenána kauzalgická bolest.

Následující testy se používají ke stanovení pohybových poruch způsobených poškozením středního nervu.

Pacientovi je nabídnuto, aby kartáč pevně přitiskl dlaní ke stolu a ukazováčkem provedl škrábavý pohyb.

Nabídněte pacientovi, aby sevřel prsty v pěst. Současně se střední a distální falangy prvního, druhého a částečně třetího prstu neohýbají („ruka proroka“).

Pacient drží proužek papíru narovnaným palcem z důvodu zachování funkce n. ulnaris (přímý Tinelův test).

Žádají pacienta, aby postavil palec proti zbytku, což nemůže udělat.

Porážka celého brachiálního plexu způsobuje periferní paralýzu svalů ruky, ztrátu šlachových a periostálních reflexů, poruchu všech typů citlivosti v zóně inervace plexu, bolest šířící se po paži a (při vysokých lézích ) Bernard-Hornerův syndrom.

Porážka nadklíčkové části plexu (Cs - Ce) se projevuje Duchenne-Erbovou obrnou - dysfunkcí axilárního nervu inervujícího m. deltoideus, muskulokutánního nervu, který inervuje m. biceps ramene a ramenního svalu, a částečně i n. radialis, což se projevuje poškozením m. brachioradialis a m. supinator. Funkce svalů předloktí a ruky je zachována. S takovou lézí nemůže bol-choi pohnout rukou do strany a zvednout ji do horizontály

Linky nebo vést k obličeji. Vypadne flekční loketní reflex (ze šlachy m. bisipitis brachii). Při palpaci se objevuje ostrá bolest v nadklíčkové jámě a poruchy citlivosti na kůži ramenního pletence.

Poškození plexus subclavia (Cy-Th^) způsobuje Dejerine-Klumpkeho obrnu, ke které dochází v důsledku dysfunkce n. ulnaris, medianus a radialis. V tomto případě jsou postiženy svaly, které provádějí pohyby v předloktí, ruce a prstech, ale funkce svalů ramenního pletence jsou zachovány. Šlachové a periostální reflexy na paži mizí. Poruchy citlivosti radikulárního typu se nacházejí na kůži vnitřního povrchu ramene, předloktí a ruky. Při palpaci v podklíčkové jámě je ostrá bolest, která vyzařuje do celé paže.

Lumbální plexus (plexuc lumbalis), vytvořený z předních větví čtyř bederních míšních nervů (, VI, str. 32), se nachází před příčnými výběžky bederních obratlů a za m. psoas major. Z lumbálního plexu vznikají femorální a obturátorové nervy a zevní kožní nerv stehna. Při poškození bederního plexu je pozorována paralýza svalů inervovaných výše uvedenými nervy. Příčinou léze jsou často zánětlivé procesy orgánů pánevní dutiny, porodní trauma, intoxikace atd.

N. femoralis (n. femoralis, Lz - 1 ^) - smíšený. Jeho motorická vlákna inervují m. iliopsoas, který ohýbá stehno v kyčelním kloubu, m. quadriceps femoris, který ohýbá stehno a prodlužuje bérci, m. sartorius, který se podílí na ohýbání nohy v koleni a kyčelních kloubů. Senzorická vlákna ve složení předních kožních větví (rr. cutanei anteriores) n. femoralis inervují kůži přední plochy dolních dvou třetin stehna a n. saphenus (n. saphenus) - přední vnitřní plocha. bérce.

Poškození nervu pod tříselným vazem vede k porušení extenze bérce, ztrátě záškubů v koleni, atrofii m. quadriceps femoris a poruše citlivosti v zóně inervace n. saphenus.

Poškození nervu nad tříselným vazem vede k úponu k výše popsaným jevům dysfunkce m. iliopsoas, která ztěžuje chůzi a běh (z důvodu nemožnosti přivést stehno k žaludku), jakož i senzorická porucha na přední ploše stehna.

Kromě toho existuje symptom Matskevich (vzhled bolesti podél předního povrchu stehna, když je noha ohnutá u pacienta ležícího na břiše) a symptom Wasserman (u pacienta ležícího na břiše se objevuje bolest na přední ploše stehna při zvedání natažené nohy nahoru).

Nejmohutnější je plexus sakrální (plexus sacralis). Skládá se z předních větví páté bederní a čtyř

Sakrální míšní nervy, jejichž vlákna se vzájemně mísí a vytvářejí několik smyček, které se spojují do mohutného kmene sedacího nervu (VII, s. 32). Před plexem je m. piriformis, za křížovou kostí. Plexus sacrum se nachází v těsné blízkosti sakroiliakálního kloubu, který je často postižen různými patologickými procesy, které zasahují až do samotného plexu.

Při porážce sakrálního plexu jsou narušeny funkce všech nervů vycházejících z plexu.

Sedací nerv (n. ischiadicus, Ls - L ^) je smíšený, největší ze všech periferních nervů. Opouští pánevní dutinu velkým ischiatickým foramenem mezi velkým trochanterem a ischiálním tuberositasem a putuje po zadní straně stehna do podkolenní jamky, kde se dělí na tibiální a peroneální nerv. Cestou vydává větve, které inervují m. biceps femoris, m. semitendinosus a m. semimembranosus, které ohýbají a otáčejí bérce dovnitř. Při vysoké lézi trpí funkce tibiálního a společného n. peroneus, což se projevuje obrnou chodidla a prstů, ztrátou Achillova reflexu, anestezií bérce a chodidla. Spolu s tím se ztrácí schopnost ohýbat bérce. Nervový kmen obsahuje mnoho autonomních vláken, takže jeho porážka je doprovázena silnou bolestí a vegetativními poruchami. U traumatických poranění nabývá bolest kauzálního charakteru.

Palpace podél sedacího nervu a jeho větví, zejména v místech špatně pokrytých měkkými tkáněmi, způsobuje ostrou bolest, která se šíří nahoru a dolů z místa podráždění. Stejně jako u porážky lumbosakrálních kořenů lze pozorovat příznaky Neri, Dejerine, Lasegue, Bekhterev.

Tibiální nerv (n. tibialis, Ln - Ls) - smíšený. Motorická vlákna inervují tricepsový sval nohy, který ohýbá chodidlo, dlouhé a krátké ohýbače chodidla, dlouhé a krátké flexory palce nohy, které ohýbají prsty, zadní tibiální sval, který otáčí chodidlo dovnitř. a sval, který unáší palec u nohy. Senzorická vlákna ve složení laterálního dorzálního kožního nervu (n. sch-taneus dorsalis lateralis) inervují kůži zadní plochy bérce a ve složení laterálních a mediálních plantárních nervů (n. plantares lateralis et medialis ) - chodidlo a prsty.

Při poškození tibiálního nervu není možné provést plantární flexi nohy a prstů a také otočit nohu dovnitř. Chodidlo a prsty jsou v extenzní poloze (calcaneal foot, pes calcaneus). V takových případech se pacient nemůže zvedat na prsty a při chůzi "šlape na patu. Zadní svalová skupina nohy a drobné svaly nohy podléhají atrofii. Prohlubuje se klenba nohy. Achillův reflex není Ztráta muskuloartikulárního citu na palci u nohy.

Při vyšetření motorické funkce nervu je pacient vyzván, aby provedl plantární flexi nohy a postavil se na palec nemocné nohy, což nemůže udělat.

Mezi etiologické faktory poškození nervů na prvním místě patří traumatické, často vyvolávající kauzalgické bolesti.

Společný peroneus communis (n. peroneus communis, 1-4-Si) - smíšený se zase dělí na dvě terminální větve: hluboké peroneální (n. peroneus profundus) a povrchové peroneální (n peroneus superficialis) nervy. V obou větvích jsou přítomna motorická vlákna“ hluboký peroneální nerv inervuje extenzory nohy

A extenzory prstů, pronikající do chodidla, povrchový peroneální nerv - dlouhé a krátké peroneální svaly, které zvednou boční okraj chodidla a vyvedou ho ven.

Senzorická vlákna peroneálního nervu inervují kůži vnějšího povrchu bérce a dorzálního povrchu nohy.

Při poškození peroneálního nervu není možné prodloužit nohu a prsty, stejně jako otočit nohu směrem ven. V takových případech noha visí dolů, je poněkud pronovaná a otočená dovnitř, její prsty jsou ohnuté, což dává obraz „koňské nohy“. Pacient nemůže stát na patě a při chůzi se dotýká podlahy prsty visící nohy. Aby se tomu předešlo, pacient zvedne nohu vysoko a při spouštění se nejprve dotkne podlahy palcem, poté boční hranou chodidla a celou chodidlem (peroneální, „kohout“, kroková (zastavení) chůze). Poruchy citlivosti se nacházejí na vnějším povrchu bérce a dorzální ploše nohy. Svalově-kloubní cítění v prstech není narušeno díky zachované senzorické funkci tibiálního nervu, Achillův reflex je zachován.

Horní hýžďový nerv (n. gluteus superior, la, Ls-Si) - motorický, inervuje střední a malé hýžďové svaly

A sval, který natahuje fascia lata Tyto svaly unášejí stehno ven. Když je nerv poškozen, je obtížné unést kyčel ven. Při oboustranné lézi dochází ke „kachní“ chůzi „při chůzi se pacient kývá do stran

Dolní hýžďový nerv (n. gluteus inferior, Lo - Sa) je motorický, inervuje m. gluteus maximus, který abdukuje stehno vzadu a vzpřimuje tělo z ohnuté polohy. Když je poškozen, pohyby těchto svalů jsou obtížné.

Zadní kožní nerv stehna (n. cutaneus femoris posterior, Si - ^z) - citlivý, inervuje kůži dolní části hýžďové a zadní strany stehna. Při jeho poškození je narušena citlivost v těchto oblastech.

Coccygeus plexus (plexus coccygeus) je tvořen z předních větví pátého sakrálního kořene a n. coccygeus (p. coccygeus, Ss-Coi). Anální-kokcygeální nervy (nn. anococcygei) vycházejí z plexu, inervují svaly a kůži perinea Podráždění plexu patologický proces(zánět, otok, intoxikace atd.) způsobuje jeho neuralgii (coccygodynia).

- jedná se o úplné nebo částečné porušení celistvosti nervu v důsledku poranění, nárazu nebo stlačení. Může se objevit u jakéhokoli typu zranění. Doprovázeno porušením citlivosti, ztrátou motorických funkcí a rozvojem trofických poruch v zóně inervace. Je těžké poškození, se často stává příčinou částečné nebo úplné invalidity. Diagnóza je založena na klinických příznacích a datech stimulační elektromyografie. Léčba je komplexní, kombinuje konzervativní a chirurgická opatření.

MKN-10

S44 S54 S74 S84

Obecná informace

Poranění nervu je běžné těžké poranění způsobené úplným nebo částečným přerušením nervového kmene. Nervová tkáň se špatně regeneruje. Kromě toho se při takových poraněních rozvíjí Wallerova degenerace v distální části nervu - proces, při kterém je nervová tkáň absorbována a nahrazena jizvovým pojivem. Proto je obtížné zaručit příznivý výsledek léčby i u vysoce kvalifikovaného chirurga a adekvátní obnovení integrity nervového kmene. Poškození nervů často způsobuje invaliditu a invaliditu. Léčbu těchto poranění a jejich následků provádějí neurochirurgové a traumatologové.

Příčiny

K uzavřeným poraněním nervů dochází v důsledku stlačení měkkých tkání cizím předmětem (například při blokádě), úderu tupým předmětem, izolovaného stlačení nervu nádorem, fragmentem kosti při zlomenině nebo vykloubením nervu. konec kosti při dislokaci. Poranění otevřených nervů v době míru jsou častěji výsledkem řezné rány, v období nepřátelství - střelná zranění. Uzavřená zranění jsou zpravidla neúplná, takže probíhají příznivěji.

Patogeneze

Poškození nervů je doprovázeno ztrátou citlivosti, poruchou motorických funkcí a trofickými poruchami. V autonomní zóně inervace citlivost zcela chybí, ve smíšených zónách (oblasti přechodu inervace z jednoho nervu na druhý) jsou detekovány oblasti snížené citlivosti, prokládané oblastmi hyperpatie (perverze citlivosti, v níž bolest, svědění nebo jiné nepříjemné vjemy se objevují v reakci na působení neškodných podnětů) . Porušení motorických funkcí se projevuje ochablým ochrnutím inervovaných svalů.

V postižené oblasti se navíc rozvíjí anhidróza kůže a vazomotorické poruchy. První tři týdny nastává horká fáze (pokožka je červená, její teplota je zvýšená), kterou vystřídá studená fáze (pokožka chladne a získává namodralý nádech). Postupem času dochází v postižené oblasti k trofickým poruchám, charakterizovaným ztenčením kůže, poklesem jejího turgoru a elasticity. Z dlouhodobého hlediska se projevuje ztuhlost kloubů a osteoporóza.

Klasifikace

V závislosti na závažnosti poškození nervů v praktické neurologii a traumatologii se rozlišují následující poruchy:

• Otřást. Chybí morfologické a anatomické poruchy. Citlivost a motorické funkce se obnoví po 10-15 dnech. po zranění.
• Zranění(kontuze). Anatomická kontinuita nervového kmene je zachována, je možné individuální poškození epineurální membrány a krvácení do nervové tkáně. Funkce jsou obnoveny asi měsíc po poškození.
• komprese. Závažnost poruch přímo závisí na závažnosti a trvání komprese, mohou být pozorovány jak drobné přechodné poruchy, tak přetrvávající ztráta funkcí vyžadující chirurgický zákrok.
• Částečné poškození. Dochází ke ztrátě jednotlivých funkcí, často v kombinaci s jevy podráždění. K spontánnímu zotavení zpravidla nedochází, je nutná operace.
• Úplná přestávka. Nerv je rozdělen na dva konce - periferní a centrální. Při absenci léčby (a v některých případech s adekvátní léčbou) je střední fragment nahrazen úsekem jizvy. Spontánní zotavení je nemožné, následně narůstá svalová atrofie, poruchy čití a trofické poruchy. Požadované chirurgická operace výsledek však není vždy uspokojivý.

Příznaky poškození nervů

Poškození n. ulnaris se projevuje především poruchami hybnosti. Aktivní flexe, zředění a zmenšení V a IV a částečně III prstů je nemožné, svalová síla je prudce oslabena. Během 1-2 měsíců se vyvine atrofie mezikostních svalů, v důsledku čehož začnou na hřbetu ruky ostře vystupovat obrysy záprstních kostí. V odlehlém období dochází k charakteristické deformaci ruky ve formě drápu. Střední a distální falangy prstů V a IV jsou ve stavu flexe. Kontrastní malíček je nemožné. Na ulnární straně ruky jsou pozorovány poruchy citlivosti, sekreční a vazomotorické poruchy.

Poškození středního nervu je doprovázeno výrazným porušením citlivosti. Navíc již v počátečním období jsou jasně viditelné trofické, sekreční a vazomotorické poruchy. Kůže inervované oblasti je šupinatá, lesklá, cyanotická, suchá, hladká a snadno se poraní. Nehty prstů I-III jsou příčně pruhované, podkoží nehtových článků je atrofováno. Charakter poruch hybnosti je dán úrovní poškození nervů.

Nízké léze jsou doprovázeny paralýzou svalů thenaru, vysoké léze jsou doprovázeny porušením palmární flexe ruky, pronace předloktí, extenze středních falangů III a II prstů a flexe I-III prstů. Odpor a únos prvního prstu je nemožný. Svaly postupně atrofují, rozvíjí se jejich vazivová degenerace, proto je-li poranění starší než rok, je obnovení jejich funkce nemožné. Vytvoří se „opičí ruka“.

Poškození radiálního nervu na úrovni ramene nebo axilární oblasti je doprovázeno živými motorickými poruchami. Dochází k ochrnutí extenzorů ruky a předloktí, projevující se příznakem visící nebo „padající“ ruky. Pokud jsou poškozena podkladová oddělení, rozvíjejí se pouze poruchy citlivosti (zpravidla podle typu hypestezie). Zadní plocha radiální strany ruky a falangy prstů I-III trpí.

Poškození sedacího nervu se projevuje poruchou flexe bérce, ochrnutím prstů a chodidla, ztrátou citlivosti podél zadní strany stehna a téměř celé bérce (kromě vnitřního povrchu), jakož i ztrátou Achillův reflex. Možná kauzalgie - bolestivá pálivé bolesti v zóně inervace poraněného nervu, zasahující do celé končetiny, někdy i do trupu. Často dochází k částečnému poškození nervu se ztrátou funkce jeho jednotlivých větví.

Poškození n. tibialis se projevuje ztrátou Achillova reflexu, porušením citlivosti zevního okraje nohy, plosky a zadní plochy bérce. Vzniká typická deformita: noha je neohnutá, zadní svalová skupina bérce atrofována, prsty ohnuté, klenba nohy prohloubená, pata vystouplá. Chůze po špičkách, otáčení chodidla dovnitř, stejně jako ohýbání prstů a chodidel není možné. Stejně jako v předchozím případě se často rozvíjí kauzalgie.

Poškození peroneálního nervu je doprovázeno paralýzou extenzorů prstů a chodidla a také svalů, které zajišťují rotaci chodidla směrem ven. Podél zadní části chodidla a vnějšího povrchu bérce jsou senzorické poruchy. Vytvoří se charakteristická chůze: pacient zvedne holeň vysoko, silně ohýbá koleno, poté spustí nohu na palec a teprve potom na chodidlo. Kauzalgie a trofické poruchy zpravidla nejsou vyjádřeny, Achillův reflex je zachován.

Diagnostika

V diagnostice hraje důležitou roli vyšetření, palpační a neurologické vyšetření. Při vyšetření je věnována pozornost typickým deformitám končetiny, barvě kůže, trofickým poruchám, vazomotorickým poruchám a stavu různých svalových skupin. Všechny údaje jsou porovnány se zdravou končetinou. Při palpaci se hodnotí vlhkost, elasticita, turgor a teplota různých částí končetiny. Poté je provedena studie citlivosti, která porovnává pocity ve zdravé a nemocné končetině. Určují hmatovou, bolestivou a teplotní citlivost, smysl pro lokalizaci podráždění, kloubně-svalový cit, stereognozii (rozpoznání předmětu hmatem, bez zrakové kontroly) a také pocit dvourozměrného podráždění (definice postav, čísla nebo písmena, která lékař „kreslí“ na kůži pacienta).

Vedoucí doplňkovou výzkumnou metodou je v současnosti stimulační elektromyografie. Tato technika umožňuje posoudit hloubku a stupeň poškození nervů, určit rychlost vedení impulsu, funkční stav reflexního oblouku atd. Spolu s diagnostickou hodnotou má tato metoda také určitou prognostickou hodnotu, protože umožňuje identifikovat včasné známky zotavení nervů.

Léčba poranění nervů

Léčba je komplexní, používají se jak chirurgické techniky, tak konzervativní terapie. Konzervativní opatření začínají od prvních dnů po úrazu nebo operaci a pokračují až do úplného uzdravení. Jejich cílem je zabránit rozvoji

Nejčastěji poškození nervového systému lidé jsou výsledkem infekčních nemocí. Nemoci tohoto druhu, kromě výskytu komplikací nebezpečných pro lidské zdraví, přispívají k rozvoji škodlivých faktorů nervového systému.

Například u pacienta s chřipkou se může rozvinout hypertenzní (hypotonická) krize. Na obličeji jsou zjevná porušení tělesné aktivity, a to jak v nervovém, tak emocionálním smyslu. Více než jiní jsou k tomu náchylní lidé s poraněním v oblasti lebky, kteří utrpěli otřes mozku, kteří pravidelně pijí alkoholické nápoje.

Klasifikace nemocí

Chřipka je schopna „vydat“ závažnou komplikaci, která bude mít za následek vážné poškození nervového systému. Seznam je velmi rozsáhlý, oblíbené jsou následující:

1. Meningitida- zánětlivý proces postihuje měkkou skořápku mozku.

2. Encefalitida – mozková tkáň je zanícená.

3. Zánětlivé procesy postihující arachnoidální membránu mozku se nazývají arachnoiditida.

4., sinusitida, může být také bezpečně zařazena do tohoto seznamu.

V důsledku toho může takový řetězec zánětlivých procesů vést k otoku mozkové tkáně.

Příznaky arachnoiditidy, principy léčby

Onemocnění arachnoiditida se projeví přibližně sedmý den poté, co člověk onemocní chřipkou.

Vnitřně pacient pociťuje zlepšení zdravotního stavu, ale ve skutečnosti se zde skrývá nebezpečnější nemoc. Arachnoiditida dosahuje své skutečné síly, vrcholu svých schopností, několik měsíců po ukončení infekčního onemocnění (chřipky).

Nemoc má svou vlastní klasifikaci v závislosti na oblasti projevu léze. Je charakterizována přítomností akutní bolesti hlavy, hlavně ve frontální části, hřbetu nosu. Přitom se neustále opakují dávivé reflexy.

Při běžné chůzi se pacient znatelně pohupuje ze strany na stranu. Dochází ke ztrátě sluchu – ucpání zvukovodů. Během exacerbace existuje možnost záchvatů s křečemi.

Společným znakem pro všechny typy je přítomnost silné bolesti hlavy, která nepředstavuje tělo, ani sebemenší příležitost k odpočinku. Naopak se periodicky zvyšuje v důsledku zvýšené fyzické, psychické zátěže, nastávajícího ochlazení či přehřátí organismu nad přijatelnou míru. Při silné bolesti je možný nástup dávivých reflexů.

Extrémní nebezpečí onemocnění spočívá ve skutečnosti, že mozkomíšní mok přestává normálně cirkulovat, což vede k zánětlivým procesům v oblasti arachnoidu. V akutní fázi nasazují lékaři k terapii antibiotika.

Pro chronická forma nemocem jsou předepisovány vstřebatelné látky, např. šťáva z agáve (aloe), vitamíny, které mají tonizující účinek (skupina B). Při nástupu záchvatů se používají speciální léky proti křečovitému stahování svalů.

Pokud jsou všechna ošetření prováděna včas, šance na posílení těch, kteří se navíjejí z arachnoiditidy, se výrazně zvýší. Diagnóza onemocnění raná fáze, kvalifikovaná terapie infekčních onemocnění - hlavní preventivní akce nutné pro takovou situaci.

Signály meningitidy

V případě, že je nosohltan místem vzniku intenzivních zánětlivých procesů, pak často dochází k narušení normálního fungování meningů. Tato skutečnost svědčí o přiblížení dalšího nebezpečného typu chřipky – meningitidy.

U infekce je preferovaný způsob přenosu vzduchem, hlenem, slinami, kašlem, běžnou konverzací. U některých se infekční onemocnění projevuje ve formě rýmy, přičemž není pozorována žádná výrazná odchylka v jejich zdravotním stavu, není zjevná potřeba vyhledat lékařskou pomoc. Z toho vyplývá, že často jsou nositeli infekčních onemocnění zdravě vypadající lidé.

Zvláště nebezpečné jsou děti, lidé, kteří mají sníženou odolnost organismu vůči různým nemocem, tedy lidé s nízkou imunitou. Šance na nakažení viry meningitidy se při použití nekvalitních zvyšuje potravinářské výrobky, voda. Aby se výrazně snížila pravděpodobnost infekce, je nutné vodu před použitím důkladně převařit.

Posilování imunity je přitom nutné věnovat náležitou pozornost: dodržovat klíčové zásady, brát vitamíny, soustavně se věnovat rekreační tělesné výchově.

Vhodné budou pravidelné procházky pod širým nebem, pokud možno spojené s dechovým cvičením.

Příznaky počátečních dnů onemocnění jsou charakterizovány pouze výskytem horečky, bolesti v oblasti hlavy. Po určité době začnou, objeví se slabost, rychlá únavnost ztráta chuti k jídlu.

K těmto příznakům se postupně přidává rýma, pocit bolesti v krku. Postupem času se účinek všech příznaků zesiluje. Pacient má často nevolnost, zvracení, které nepřinášejí úlevu. Zvyšuje se pocit podráždění všech vnějších faktorů, dochází k inhibici a je pozorována nespavost.

Dále se události mohou vyvíjet negativněji: zvyšuje se zvracení, dochází ke zmatení mysli, delirium, objevují se křeče. Po celém těle se objevují načervenalé, fialové šmouhy. Nejoblíbenějším místem jejich projevu jsou svaly hýždí, stehen, nohou. Mnohem vzácněji se k tomuto seznamu připojuje oblast obličeje. Nebezpečí onemocnění způsobeného nezávislou, nekvalifikovanou léčbou meningitidy se stává dvojnásob relevantní. Včasnost zahájení terapie je nesmírně důležitá, protože v této situaci hodiny počítají. Pokud promeškáte okamžik a meningitida již „rozsvěcuje své hvězdy“ mocně a hlavně, pak je zpoždění nepřijatelné - nouzové volání sanitky je jediným správným rozhodnutím.

Nejcharakterističtější příznak meningitidy je považován za ostrý, když se snažíte předklonit hlavu k hrudníku. Jsou klasifikovány dva hlavní typy: serózní, purulentní. V prvním se ve většině případů vše omezuje na lehký zánět mozku. Toto tvrzení je samozřejmě relativní, protože o tom mluvíme nejdůležitější orgán Lidské tělo. Když už mluvíme o hnisavém zánětu, situace vypadá mnohem hrozivěji, protože mozkových blan, je místem hromadění hnisavých hmot. Tato okolnost je extrémně nebezpečná, vyžaduje okamžitou léčbu. Přítomnost purulentní formy meningitidy je určena výskytem vyrážky na různé části tělo.

Po stanovení diagnózy se provádí intenzivní léčba onemocnění s použitím léků ze třídy antibiotik. Užívání této skupiny léků zajišťuje pacientům nejen přežití (výrazné snížení úmrtí), ale dává jim možnost doufat v plnohodnotný život po období rehabilitace.

Recidiva meningitidy je extrémně vzácná. Spolehlivá ochrana jsou pravidelně očkováni. Jsou určeny pro dospělé, děti od 2 let. Použití vakcín udržuje imunitu na správné úrovni po několik let. Dále je nutné očkování opakovat.

V případě virové formy onemocnění se antibiotika prakticky nepoužívají, ale speciální antivirotika. Na tento moment, můžeme s jistotou konstatovat následující skutečnost, že při včasném záchytu onemocnění, správně zvoleném postupu terapie ne negativní důsledky se neobjeví. Těm, kteří prodělali meningitidu, se po propuštění z nemocnice doporučují systematické kontrolní prohlídky u lékaře na poliklinikě: první tři měsíce každých třicet dní a poté čtvrtletně jednou za rok. A konečně, do budoucna by pravidelnost kontrol měla být alespoň jednou za půl roku.

Je naléhavě nutné zcela vyloučit užívání alkoholických nápojů, překonat závislost na tabáku. Pokud je to možné, je prokázáno, že podstoupí terapeutické kurzy, které se stabilizují lidské zdraví, v příslušných sanatoriích.

Neuritida - jak zachránit nervy

Další typ narušení nervového systému se nazývá "polyneuritida", což je také důsledek, zejména na nohou. Obvykle je nástup tohoto onemocnění doprovázen nástupem celkové slabosti v horních a dolních končetinách, mírným zvýšením teploty a výskytem bolesti v prstech. Oslabení končetin může progredovat až do mírné paralýzy. Tento stav může být zhoršen porušením polykání, řečových funkcí.

Nejčastěji po utrpení chřipka nervy obličeje, lokty, stejně jako radiální, sedacích nervů. Při stanovení diagnózy je pozorován zvýšený obsah bílkovin v mozkomíšním moku. Nemoc může trvat až tři měsíce, ale při včasné léčbě se funkce těla jistě obnoví.

Negativnější verze událostí se vyvine, když léze postihne bloudivý nerv. Ohrožení lidského života se dramaticky zvyšuje, protože proces dýchání je vážně narušen.

Častou komplikací po infekčních onemocněních je poškození obličejových nervů. Mimické obličejové svaly trpí, což se projevuje zdeformovanými ústy, schopností zvedat obočí výhradně na zdravé straně obličeje.

Problémy s n. ulnaris vylučují možnost flekčních pohybů v metakarpofalangeálních kloubech. Poloha ruky je nehybná, srovnatelná s drápem ptáka.

U starších osob chřipka často přichází s komplikací ztráty sluchu, kdy nervový systém postihuje sluchový nerv. Člověk má neznatelnou, velmi pozvolnou ztrátu sluchu, ale po nějaké době se i tichý rozhovor stane neslyšitelným. Vytváří se stabilní pocit konstanty. Výsledkem takové komplikace může být konečná ztráta sluchu.

Aby se vyléčila neuritida sluchového nervu, doporučení tradiční medicíny se redukují na použití tepla v suchých verzích - písek zahřátý na horké, teplé obklady, zahřátá sůl v látkovém sáčku. Opakuji však, že jakékoli manipulace s vaším zdravím na základě domácích receptů důrazně doporučujeme používat pouze po konzultaci s kvalifikovaným lékařem.

1. Připravte si emulzi propolisu s olejem, alkoholem. Použití tohoto léku odstraňuje tinnitus, obnovuje sluchové funkce Většinou. Emulze se připravuje následovně:

- Po rozemletí vezměte čtyřicet gramů propolisu. Výsledná hmota se vloží do skleněné nádoby, kde je sto mililitrů alkoholu. Nechte týden louhovat při pokojové teplotě a každý den obsah protřepejte. Přefiltrujeme, nálev smícháme s olivovým olejem v poměru 1:4. Před každým použitím je nutné směs protřepat.

2. Do zvukovodu umístěte na dva dny knot z gázy namočené v emulzi. Procedura se provádí s přestávkou jednoho dne, pouze desetkrát.

3. Každodenní používání několika plátků citronu pomáhá zlepšit fungování sluchových funkcí.

4. Smíchejte jednu čajovou lžičku březového dehtu se sklenicí teplého mléka. Je indikován k použití třikrát před jídlem. Průběh terapie je 60 dní. Tento postup je velmi užitečný při obnově sluchu.

5. Zabalte listy pelargónie vonné v plátně přiložte na místo, kde je cítit bolest, připevněte obvazem, přikryjte něčím teplým nahoře.

Nyní pár slov o možné komplikaci organismu, po neodborném přístupu k terapeutické problematice s infekční nemoc. Níže uvedená doporučení domácí léčba, možná některým z vás bude poskytnuta veškerá možná pomoc, aby se s tímto neduhem vyrovnali nápravou zdraví těla.

1. Nasbírejte květy pampelišky do skleněné nádoby. Naplňte sklenici s naskládanými květinami vodkou v poměru 1 ku 3, dejte na dva týdny na místo bez osvětlení. Poté nálev přefiltrujte, potřete jím bolavá místa. Výše uvedená tinktura se velmi dobře osvědčila jako léčebné prostředky v případech, jako jsou pohmožděniny, výrony, artritida, proleženiny.

2. Vezmeme 20 gramů rozdrcených květů tansy, vložíme je do vody, která se právě vaří, o objemu jeden litr. Nádobu zabalíme teplou látkou, trváme na čtyři hodiny, přefiltrujeme gázou. Výslednou infuzi použijte v teplém stavu, půl sklenice třikrát 30 minut před jídlem.

3. Odebere se sto gramů tymiánu, vloží se do nádoby s jedním litrem vroucí vody, přikryje se pokličkou a pět minut se udržuje na mírném ohni. Poté přefiltrujte, nalijte do předem připravené lázně. Procedura se provádí hodinu před spaním. Délka kurzu je dva týdny. Taková koupel poskytuje nepostradatelnou pomoc při revmatismu kloubů, otocích a ischiasu.

Aby se snížila pravděpodobnost poškození nervového systému je nutné snažit se vyloučit stres, požívání alkoholických nápojů z běžného života, věnovat náležitou pozornost prevenci infekčních, nepřenosných nemocí, vést zdravý životní styl.