Co jsou intrauterinní infekce? Poruchy močového systému. Nitroděložní infekce - plané neštovice.

Tradičně v ruské literatuře pod pojmem "nitroděložní infekce"(IUI) označuje onemocnění, u kterých dochází k infekci v prenatálním období nebo během porodu a zdrojem je matka. Je třeba poznamenat, že intrauterinní infekce dítěte od matky se vyskytuje mnohem častěji, než se vyvíjí. Klinické příznaky nemocí. K označení skutečnosti intrauterinní infekce v praktické lékařství používat termín „nitroděložní infekce“. Období "nitroděložní infekce" se obvykle používá k označení klinické projevy infekční onemocnění plodu a novorozence, zjištěné prenatálně nebo krátce po narození.

Frekvence intrauterinní infekce. Podle zobecněných literárních údajů je nejméně 10 % novorozenců in utero infikováno různými viry a mikroorganismy. Riziko intrauterinní infekce závisí na typu patogenu, výchozím zdravotním stavu těhotné ženy a plodu a také na epidemiologické situaci v konkrétní geografické oblasti. Vyšší frekvence je pozorována u primární infekce těhotné ženy než u latentní nebo sekundární virové infekce.

Intrauterinní infekce jsou významný důvod reprodukční ztráty. Frekvence časné neonatální morbidity a mortality u IUI se tedy pohybuje od 5,3 do 27,4 % a míra mrtvorozenosti dosahuje 16,8 %. Ve struktuře perinatální mortality tvoří infekce 10,1 %. Ještě významnější roli hraje infekční zánětlivá onemocnění hrají ve struktuře perinatální morbidity, kde tvoří 20–38 %.

Skutečná frekvence perinatální patologie způsobené infekčním faktorem přitom zůstává nespecifikována, což je způsobeno nedostatkem screeningových studií, nesouladem mezi frekvencí infekce a přímou morbiditou a častým latentním průběhem. patologický proces, objektivní složitost předporod laboratorní diagnostika. Jako výsledek

Významná část infekcí tak zůstává nerozpoznána a je zohledněna ve statistické analýze jako důsledek komplikací porodu, intrauterinní asfyxie, syndromu respirační tísně a dalších patologických stavů.

V 95,8 % jsou příčinami úmrtí na infekční proces stavy, které se vyskytují v perinatálním období. Z nich nejčastěji zaznamenané: vrozená pneumonie 47,5 %, infekce specifické pro perinatální období 41,6 % a neonatální sepse 6,7 %.

Etiologie. Seznam nepodmíněných patogenů je poměrně rozsáhlý a zahrnuje desítky druhů téměř všech tříd organismů od virů po prvoky a houby.

Procento dětí narozených s příznaky bakteriální nitroděložních infekcí je 20–36 %. V současnosti je prokázána role širokého spektra aerobních a anaerobních bakteriálních agens, především zástupců oportunní mikroflóry: stafylokoky, streptokoky, coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacteria, stejně jako anaerobní mikroorganismy netvořící spory. Je třeba poznamenat, že u této skupiny pacientek jsou obvykle zjištěny výrazné poruchy ve složení poševní mikrobiocenózy (60–65 % má vulvovaginální kandidózu nebo bakteriální vaginózu).

Klasickým příkladem bakteriální IUI je listerióza, která je způsobena Listeria monocytogenes- krátké grampozitivní tyčinky (kokobacily). Z dalších bakteriálních patogenů nitroděložní infekce v posledních letech vzrostla role streptokoků skupiny B. Jejich význam ve fetální patologii, zejména u novorozenců, výrazně vzrostl na pozadí plošného zavádění aminoglykosidových antibiotik do praxe, na které tyto mikroorganismy jsou přirozeně odolné. V současné době byl stanoven úzký vztah mezi frekvencí infekcí způsobených streptokoky skupiny B u novorozenců a frekvencí přenosu těchto bakterií v genitálním traktu matek. Četnost detekce nosičství streptokoků skupiny B u těhotných žen se velmi liší - od 1,5 do 30%. Nejnebezpečnější je masivní ohnisko (více než 10 5 CFU / ml) v cervikálním kanálu matky. V takových případech se více než 60 % novorozenců rodí infikovaných. Klinické projevy infekcí způsobených těmito bakteriemi u novorozenců jsou různorodé – od lokální kůže

k těžkým fulminantním septickým procesům a meningitidě, provázené vysokou mortalitou (až 80 %) u nedonošených novorozenců.

V posledních letech je ve struktuře perinatální patologie význam ssualno-přenosný intracelulární infekční agens: mykoplazmata, ureaplazmata a chlamydie. Frekvence intrauterinní infekce genitální močovinou a mykoplazmózou u těhotné ženy je 40-50% a u chlamydií dosahuje 70,8%.

Významná část perinatálních infekcí je způsobena různými viry, z nichž nejvýznamnější jsou cytomegaloviry, herpes simplex, zarděnky, enteroviry (ECHO, Coxsackie), hepatitida B, virus lidské imunodeficience. Navíc chřipka, spalničky, poliomyelitida, papilom a parvoviry ovlivňují nárůst reprodukčních ztrát a morbiditu u novorozenců.

V posledních letech dochází k nárůstu počtu pacientů s lokálními formami herpetických lézí, což určuje trend ke zvýšení frekvence herpetické infekce u novorozenců. Porážka viru genitálií je detekována u 7% těhotných žen. Herpes je příkladem klasické chronické infekce s celoživotní existencí patogenu v hostitelském organismu. Bylo izolováno asi 70 typů virů této skupiny, z nichž 4 postihují lidi: sérotypy viru herpes simplex I a II, virus varicella-zoster, virus Epstein-Barrové a cytomegalovirus (všechny tři izolované kmeny - Devis, Kerr a AD189) mají klinický význam.

V populaci jsou celkem běžné enterovirová infekce. Jako původci nitroděložních infekcí jsou největšího zájmu echoviry a viry Coxsackie. Experiment prokázal etiologický význam virů Coxsackie typů A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 a B 3 a také echovirů 9 a 11 typů.

Zvláštní pozornost si zaslouží retroviry, které způsobují AIDS. Až 50 % dětí narozených matkám infikovaným HIV se nakazí předporodně, intrapartálně nebo v časném novorozeneckém období. Výskyt onemocnění u novorozenců od séropozitivních matek se velmi liší – od 7,9 do 40 %.

Nejvyšší hodnota mezi plísňové patogeny IUI mají rozšířené zástupce hub rodu Candida. Kryptokokóza, kokcyoidóza, aspergilóza a histoplazmóza u těhotných žen

nyh se často vyskytují na pozadí imunodeficience. Je třeba věnovat pozornost skutečnosti, že během těhotenství došlo k prudkému zvýšení frekvence klinických projevů vaginální kandidózy, která III trimestr dosahuje 31-33 %. Tento jev je spojen s narušením absorpce glykogenu buňkami vaginálního epitelu a také se zvýšením tvorby mucinu, což předurčuje v důsledku „ředícího“ účinku snížení koncentrace aktivních látek. faktory lokální imunity ve vaginálním médiu - lysozym, kationtové proteiny, sretory protilátky aj. Nadbytek živin ve formě glykogenu v kombinaci s oslabením lokální imunity vytvářejí příznivé podmínky pro realizaci patogenního účinku houbové flóry. Podle DNA diagnostiky se při vaginálním porodu kontaminace novorozenců od matek pacientek s kandidózou blíží 100 % a do konce novorozeneckého období je spontánní eliminace plísní pozorována pouze u 35 %, což svědčí pro vznik kandidózy v r. zbytek. Frekvence klinicky výrazné kandidózy u novorozenců v prvních 35 dnech se blíží 20-30% a navzdory léčbě je po 1 měsíci zaznamenána při každém pátém pozorování. plísňové infekce způsobuje nejen orální, genitální a kožní projevy kandidóza u novorozenců, ale může také vést k intrauterinní infekci plodu s tvorbou systémové mykózy s hlubokým poškozením plic, mozku a také ke spontánnímu potratu (častěji ve II trimestru, během 14-25 týdnů).

Nakonec jsou způsobeny perinatální infekce prvoky, treponémy a rickettsie. V této skupině je nejdůležitější toxoplazmóza,četnost intrauterinní infekce je asi 40 %. Kromě toho se v posledních letech projevuje trend ke zvýšení frekvence syfilis. Vrozená syfilis se vyskytuje u více než 50 % novorozenců od nemocných matek, kterým nebyla poskytnuta vhodná léčba.

Je důležité si uvědomit, že ve většině případů je intrauterinní infekce způsobena spojením několika patogenů nebo je smíšená (virová-bakteriální, bakteriálně-plísňová). Ve struktuře prenatální úmrtnosti na intrauterinní infekci připadá 27,2 %. virová infekce, 26,3 % - pro smíšené a 17,5 % - pro bakteriální.

V roce 1971 byla identifikována skupina infekcí, které i přes výrazné rozdíly ve struktuře a biologických vlastnostech patogenů mají podobné klinické projevy a způsobují přetrvávající strukturální defekty u plodu různých orgánových soustav, z nichž nejdůležitější jsou léze centrálního nervového systému. Abych to označil infekční skupina AJ. Nahmias (1971) navrhl zkratku POCHODEŇ. Tento komplex kombinuje následující intrauterinní infekce: T- toxoplazmóza, R- zarděnky (rubeola), C- cytomegalovirová infekce, H- herpesvirová infekce.

V posledních 15 letech došlo ke změně etiologické struktury perinatálních infekcí. To je částečně způsobeno zvýšenými příležitostmi specifická diagnóza, primárně mykoplazmóza, chlamydie, cytomegalie, herpetické a streptokokové infekce B a další. Dochází také ke skutečné změně patogenů, zejména Listeria (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

Navzdory široký rozsah patogenů, je třeba poznamenat, že všechny intrauterinní infekce mají společné rysy:

Latentní neboli vymazaný průběh, který výrazně komplikuje diagnostiku (zejména s intracelulární lokalizací patogenu – chlamydie, mykoplazmata, viry aj.) a neumožňuje včasné zahájení etiotropní terapie;

Aktivace latentně perzistující infekce je možná při jakémkoli porušení homeostázy u těhotné ženy (anémie, hypovitaminóza, přepracování, stresové situace, dekompenzace extragenitálního onemocnění neinfekčního charakteru).

Cesty intrauterinní infekce a mechanismus infekce plodu

Intrauterinní infekce se vyskytuje následujícími způsoby: "vzestupně- v přítomnosti specifické léze dolní

úseky genitálního traktu (obr. 34); „hematogenní(transplacentární) - ve většině případů kvůli schopnosti některých mikroorganismů dlouhodobě přetrvávat v lymfocytech periferní krve;

transdeciduální(transmurální) - v přítomnosti infekce v endometriu;

Rýže. 34. Patogeneze ascendentní intrauterinní infekce

klesající- s lokalizací zánětlivého zaměření v oblasti děložních přívěsků;

*nakažlivý- přímá kontaminace novorozence při průchodu porodními cestami;

smíšený.

Bakteriální intrauterinní infekce s oportunními patogeny se vyvíjí především v důsledku vzestupná infekce z porodních cest. Tato cesta je také charakteristická pro mykoplazmata, chlamydie, houby rodu Candida a pouze některé viry, zejména herpes simplex. Predisponujícími faktory jsou urogenitální infekce, istmicko-cervikální insuficience, částečná ruptura blan, předčasný výtok vody, choriová biopsie, amniocentéza.

Vzestupná infekce nastává nejrychleji při poškození membrán. Plodová voda ženy pozdní termíny těhotenství mají antimikrobiální aktivitu, která se však projevuje slabě a může pouze oddálit (ale

neinhibují) růst mikroorganismů. Bakteriostatický účinek je velmi krátkodobý (od 3 do 12 hodin). Zánětlivé změny v oblasti membrán sousedících s cervikálním kanálem se vždy nacházejí dříve než v klcích placenty. Vzhledem k nízké virulenci většiny oportunních mikroorganismů zůstávají fetální membrány zevně neporušené. Membrány jsou zároveň propustné pro mnoho oportunních mikroorganismů, takže k infekci plodu může dojít i u celého fetálního močového měchýře. Původce proniká do plodové vody, dochází k jeho intenzivní reprodukci a hromadění. Vytvoří se ohnisko infekce a plod je v infikovaném prostředí. Takzvaný infekční syndrom plodová voda.

K infekci plodu dochází požitím a aspirací infikovaných vod, což vede k výskytu u novorozence příznaky intrauterinní infekce(pneumonie, enterokolitida, vezikulóza, omfalitida, konjunktivitida atd.). Současně se mikroorganismy šířící se přes membrány nebo mezi nimi dostávají do bazální desky placenty. (deciduitida). Choriová ploténka a elementy pupeční šňůry se infikují při kontaktu s infikovanou plodovou vodou. Další šíření zánětlivé reakce vede k rozvoji chorionitidy (placentitida), která se projevuje leukocytární infiltrací intervilózního prostoru a endovaskulitidou v choriové ploténce. Vaskulitida u decidua, kmenových a terminálních klků vedou k obliteraci cév, vzniku infarktů, kalcifikací, masivních fibrinoidních ložisek, která se mohou projevit jako « předčasné zrání placenta."

K projevům syndromu „infekce plodové vody“ patří kromě chorionamnionitidy polyhydramnion, kterou lze zjistit u 5,5–63,6 % pacientek již na konci prvního trimestru těhotenství. Důvodem jeho vývoje je změna poměru procesů produkce a resorpce plodové vody buňkami amniového epitelu na pozadí amnionitidy. oligohydramnion při intrauterinní infekci bývá sekundární a je projevem poškození ledvin (snížená diuréza s placentární insuficiencí) popř. močové cesty plod (obstrukční hydronefróza).

Formace placentární nedostatečnost. V genezi komplexu symptomů placentární insuficience u IUI mají hlavní roli vaskulární poruchy (vaskulitida a trombóza cév fetální části placenty na pozadí chorionitidy (placentitida). Změny morfofunkčního stavu buňky důležité jsou i membrány v důsledku aktivace procesů peroxidace lipidů na pozadí placentitidy.Hlavními projevy placentární insuficience jsou chronická hypoxie plodu a retardace intrauterinního růstu, která je v závislosti na načasování infekce symetrická (infekce před dokončením placentace) nebo asymetrická.

Typickým projevem nitroděložní infekce je potrat těhotenství. V 70 % pozorování začíná spontánní ukončení těhotenství v pozdějších fázích a předčasný porod předčasné prasknutí plodů

skořápky a pouze ve 30% - se zvýšením kontraktilní aktivity dělohy. Předčasný vývoj pracovní činnost a předčasné protržení membrán je způsobeno působením bakteriálních fosfolipáz, které spouštějí prostaglandinovou kaskádu, a škodlivým účinkem zánětlivých toxinů na membrány.

Vzhledem k tomu, že fosfolipázy gramnegativních bakterií přispívají k destrukci povrchově aktivní látky v plicích plodu, novorozenec se vyvíjí respirační poruchy. Staví se tedy následující posloupnost vývoje ascendentní infekce: kolpitida, cervicitida - infekce plodové vody - poškození epitelu amniového prostoru - membranitida - amnionitida choriové ploténky - perivaskulitida pupeční šňůry - poškození dýchacích cest , plíce, zažívací trakt a kůže - prenatální smrt plodu.

Při mikrobiologickém vyšetření žen skupin zvýšené riziko Vývoj IUI bakteriální etiologie byla stanovena identita druhového složení mikroflóry urogenitálního traktu žen a mikroorganismů izolovaných od jejich dětí. U novorozenců s klinickými projevy IUI je pozorován masivní výsev především do vnitřních dutin (žaludeční obsah, výtěry z nosohltanu). Nejčastěji zůstávají kultury stěrů z mateřského povrchu placenty a pupečníkové krve

jsou sterilní a plodová voda a plodový povrch placenty mají nejvyšší skóre mikrobiální kolonizace. To dokazuje převážně ascendentní cestu infekce plodu a vedoucí roli plodové vody v infekci plodu.

Pro hematogenní infekce plodu je nejcharakterističtější pro přítomnost ohniska v těle matky, umístěného extragenitálně. Původce, který porušuje placentární bariéru, proniká do krevního řečiště plodu. Při hematogenní infekci často vzniká generalizovaná léze těla plodu – intrauterinní sepse. Všechny skutečné vrozené virové infekce, mykoplazmóza, chlamydie, stejně jako takové specifické nitroděložní infekce, jako je listerióza, syfilis a toxoplazmóza, mají transplacentární cestu infekce.

Hematogenní dráha je charakterizována převahou vaskulitidy placentárního řečiště dělohy, dále - rozvojem interviluzitidy, vaskulitidy choriové ploténky, dále - flebitidou a endarteritidou pupečníku, infekce jater, mozku, poškození ostatní orgány plodu - prenatální smrt.

Pro realizaci transdeciduální (transmurální) cesta infekce vyžaduje přítomnost ohniska infekce pod endometriem. K podobné cestě infekce plodu dochází nejčastěji u pacientek, které prodělaly hnisavá zánětlivá onemocnění pohlavních orgánů.

Z klesající intrauterinní infekcí, kdy k průniku patogenu do plodového vajíčka dochází přes vejcovody, v klinické praxi je třeba jednat s pacienty s akutní chirurgickou patologií orgánů břišní dutina akutní nebo chronická salpingo-ooforitida kapavkové, mykoplazmatické nebo chlamydiové etiologie. Klasickým příkladem je akutní apendicitida, zatímco mechanismus poškození plodu připomíná ascendentní infekci.

IMUNITNÍ SYSTÉM PLODU

Zralá imunitní odpověď zahrnuje komplexní sekvenci interakcí mezi několika typy buněk. Proces zrání jednotlivých buněk zapojených do imunitní odpovědi začíná již v raných fázích života plodu. Progenitorové buňky lidského imunitního systému jsou produkovány v kostní dřeni a játrech plodu. Histokompatibilní markery a antigeny charakteristické pro T- a B-lymfocyty lze detekovat na lymfocytech již v 8.–10. týdnu gestace. S dozráváním buněk imunitního systému na makrofázích a také na T- a B-lymfocytech se objevuje stále větší počet receptorů a markerů histokompatibility, avšak plné zrání je dokončeno až přibližně 2 roky po narození.

V typických případech lze pozorovat reakce na infekční agens, které procházejí placentou již v druhé polovině těhotenství. Tento druh imunitní odpovědi se obvykle projevuje ve formě tvorby protilátek třídy IgM, mohou se však tvořit i protilátky třídy IgG. Identifikace imunitní odpovědi plodu ve formě IgG protilátek je obtížnější kvůli přítomnosti pasivních mateřských IgG protilátek.

Mateřské protilátky IgG začnou procházet placentou kolem poloviny těhotenství. Během porodu je koncentrace IgG v krvi dítěte (hlavně mateřských imunoglobulinů) rovna odpovídající koncentraci v krvi matky nebo ji dokonce překračuje. To znamená, že dítě má všechny IgG protilátky vytvořené v těle matky. Mateřské protilátky IgA a IgM neprocházejí placentou a pokud se protilátky těchto tříd u dítěte najdou, znamená to, že se vytvořily v těle dítěte.

Tvorba IgA protilátek často není plně prokázána v době porodu. Ukázalo se, že plný vývoj tohoto systému může pokračovat během prvních sedmi let života. Hlavním zdrojem imunity plodu je tedy přenos mateřských IgG protilátek přes placentu, i když již v poměrně raném stádiu vývoje je jeho imunitní systém schopen vyvinout vlastní ochranu.

Obtíže při studiu a interpretaci výsledků studia humorální a buněčné imunity u matky a plodu plodu vedly k hledání nových řešení pro hodnocení imunoreaktivity

na pozadí infekčního procesu během těhotenství. Hodnotili jsme tedy řadu prozánětlivých a protizánětlivých cytokinů (interferony, interleukiny, tumor nekrotizující faktor) v různých gestačních obdobích u plodu, matky a novorozence. Vzhledem k tomu, že cytokiny a interferony jsou univerzálními regulátory všech imunitních reakcí, buněčných i humorálních, umožňuje jejich studium vyřešit nejdůležitější klinický problém - je infekce plodu a je nutné předepisovat léčbu? Bylo prokázáno, že pokles hladiny interleukinu-4 v kombinaci se zvýšením koncentrace gama-interferonu a tumor nekrotizujícího faktoru v krvi matky indikuje přítomnost intrauterinní infekce v 86,4 %. Takové studie umožňují neinvazivní posouzení rizika infekce u novorozence.

Patogeneze. V patogenezi intrauterinní infekce plodu hraje významnou roli přímá interakce patogenu a plodu. Rozsah poškození detekovaného při intrauterinní infekci je velmi široký a závisí na charakteristice morfogeneze a reakcích plodu v konkrétním období intrauterinního vývoje, specifických vlastnostech a trvání poškozujícího faktoru.

Vztah mezi virulencí patogenu a závažností poškození plodu není vždy přímo úměrný. Často mazaný netěsnící popř mírná infekce u matky, způsobené toxoplazmou, listerií, mykoplazmaty, chlamydiemi, viry nebo plísněmi rodu Candida může vést ke smrti nebo narození plodu vážně nemocné dítě. Tato skutečnost je způsobena tropismem patogenů k určitým embryonálním tkáním a také tím, že fetální buňky s vysokou metabolickou aktivitou představují příznivé prostředí pro reprodukci mikrobů.

Škodlivý účinek bakteriálního infekčního agens může být realizován prostřednictvím vývoje destruktivního zánětlivý proces v různých orgánech se vznikem strukturálního nebo funkčního defektu a přímým teratogenním působením se vznikem perzistentních strukturální změny v podobě vývojových vad. Virové agens obvykle způsobují letální poruchy nebo vývojové defekty potlačením dělení mitotických buněk nebo přímými cytotoxickými účinky. Opravné procesy, které se vyvíjejí po zánětu

Jím, často vedou ke skleróze a kalcifikaci tkání, což také narušuje proces histogeneze.

Období embryogeneze pokrývá první 3 měsíce těhotenství a nejcitlivější fází na působení poškozujících faktorů je prvních 3-6 týdnů organogeneze (kritické období vývoje). Během implantace se výrazně zvyšuje citlivost na působení poškozujících faktorů. Infekční embryopatie vyskytující se v této době jsou charakterizovány výskytem deformit (teratogenní efekt), méně často jsou pozorovány embryotoxické účinky. V první řadě jsou postiženy tkáně, které byly v době působení agens v procesu aktivní diferenciace. V různá těla období záložek se časově neshodují, takže trvání expozice škodlivému činidlu bude záviset na množství lézí.

S počátkem časného fetálního období se u plodu vyvíjí specifická citlivost na patogeny intrauterinních infekcí. Fetální léze, které se objeví po 13 týdnech, se nazývají „fetopatie“. Při fetopatii septické etiologie je možná tvorba malformací. Morfologickým základem pro to jsou alterativní a proliferativní procesy vedoucí k obliteraci nebo zúžení přirozených kanálů a otvorů. Takové změny vedou k porušení dalšího vývoje již vytvořeného orgánu. Infekce močových cest tedy může vést k hydronefróze, přenesené meningoencefalitidě - k hydrocefalu na pozadí zúžení nebo obliterace Sylvianského akvaduktu.

Při infekci po 27. týdnu těhotenství získává plod schopnost specificky reagovat na zavedení infekčního agens infiltrací leukocytů, humorálními a tkáňovými změnami. Škodlivý účinek infekčního agens je v tomto případě realizován ve formě funkčních defektů.

Je třeba také poznamenat, že důležitými vazbami v patogenezi IUI jsou intoxikace metabolickými produkty infekčního agens, hypertermie a hypoxémie. Vliv výše uvedených faktorů na nitroděložní plod se projevuje opožděním růstu a diferenciace plic, ledvin a mozku i při absenci jiných projevů intrauterinní infekce.

Klinické příznaky intrauterinní infekční onemocnění u novorozence, nebo jsou přítomny již při narození, nebo se manifestují

lyatsya během prvních 3 dnů života (nejčastěji 1.-2. den). Při infekci v postnatálním období jsou příznaky infekčního procesu zjištěny později. Delší inkubační doba je možná u intrauterinní infekce („pozdní“ meningitida, osteomyelitida, chlamydiové léze apod.) nebo naopak časné projevy nozokomiální infekce (zejména u nedonošených dětí).

Nejčastějším klinickým projevem bakteriální intrauterinní infekce u novorozenců v prvních dnech života je tzv. infekční syndrom. Takové dítě má společné klinické příznaky, odrážející známky intoxikace a vyjádřené v celkové letargii, snížený svalový tonus a reflexy (zejména sací reflex), při regurgitaci, odmítnutí prsu. Ze strany kardiovaskulárního systému- hluchota srdečních ozvů, změny na EKG hypoxické povahy. Pozorována bledost kůže, porušení rytmu a frekvence dýchání, záchvaty cyanózy. Infekce může vyústit v rozvoj septického procesu, při jehož realizaci je důležitý stav novorozence v prvních hodinách života a dávka patogenu. Nedonošenost, zhoršené dýchání a hemodynamika, intrakraniální poranění, hypoxie přispívají ke snížení odolnosti těla novorozence a jsou příznivým pozadím, na kterém se infekce projevuje a získává charakter septického procesu.

Specifické projevy nitroděložních infekcí u novorozenců jsou různé – od lehkých lokálních forem až po těžké septické.

Klinické projevy vrozených bakteriálních nebo mykotických kožních lézí u novorozence mohou být vesikulopustulóza. Procento pozitivní výsledky mikrobiologické studium obsahu váčků odebraných bezprostředně po narození dítěte je nízké, je tedy diskutabilní, zda „aseptické“ váčky přisuzovat vrozené infekci nebo je považovat za projev bakteriální alergie s výskytem vyrážky na kůži. Pravá (mikrobiologicky potvrzená) vezikulopustulóza se projevuje u prenatálně infikovaných dětí obvykle koncem 1. a 2. dne života a původci jsou nejčastěji streptokoky

ki skupiny B a D, Escherichia, kvasinkám podobné houby (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjunktivitida, rýma a otitida, objevily 1.-3.den života, mohou být i projevy intrauterinní infekce. Při vrozené konjunktivitidě je kromě mikrobiologického vyšetření výtoku z očí na oportunní mikroorganismy nutné odebrat stěry na vyšetření na gonokoka.

Intrauterinní pneumonie- nejčastější forma vrozených infekcí novorozence. U dětí od narození jsou pozorovány známky respiračního selhání: dušnost, cyanóza, často tupý zvuk poklepů a malé bublavé vlhké chroptění. Rentgenové vyšetření provedené v prvních hodinách života potvrzuje přítomnost ložisek pneumonie. Vrozená aspirační pneumonie se může objevit i 2. nebo 3. den života. V mikrobiologické studii aspirátu z tracheobronchiálního traktu u novorozenců s aspirační pneumonie Nejčastěji se izolují gramnegativní bakterie, zatímco v případě novorozenecké pneumonie získané v nemocnici je nejčastěji izolován Staphylococcus aureus. Průběh vrozené pneumonie je těžký, protože následkem aspirace jsou velké plochy plic (spodní a střední lalok) vypnuty od dýchání v důsledku bronchiální obstrukce s aspiračními hmotami - infikovaná plodová voda obsahující příměs mekonia, kůže plodu váhy.

Enterokolitida u novorozenců může mít i charakter nitroděložní infekce, kdy patogen proniká spolu s plodovou vodou do trávicího traktu. Pro kongenitální enterokolitidu jsou charakteristické následující klinické projevy: pomalé sání, regurgitace, nadýmání, zvětšení jater a sleziny, rozšíření žilní sítě přední břišní stěna, časté tekutá stolice. Dyspeptické příznaky se obvykle rozvíjejí 2-3 den života. Důležité je mikrobiologické vyšetření střevního obsahu (známky porušení tvorby střevní mikrocenózy - kvantitativní převaha Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Porážka centrální nervový systém u IUI u novorozenců může být jak primární (meningitida, encefalitida), tak sekundární, v důsledku intoxikace. Penetrační vzrušení -

la v mozku plodu se nejčastěji vyskytuje podél cest CSF, takže infekce se rozvíjí v membránách hlavy a mícha a proudí ve formě meningitida a meningoencefalitida. Dochází také ke změnám na vaskulárních plexech postranních mozkových komor, které mohou být doprovázeny rozvojem vrozeného hydrocefalu.

Sepse u novorozence je obtížné diagnostikovat kvůli nízké reaktivitě jeho těla. Na počátku onemocnění mohou být klinické projevy mírné, mohou být pouze známky celkové intoxikace, bez zjevného ohniska infekce (syndrom „infekční“). Je třeba věnovat pozornost takovým příznakům, jako je letargie, špatné sání, regurgitace, opožděné zotavení nebo sekundární hubnutí, opožděné hojení pupeční rány, rozvoj omfalitidy. Typickými příznaky infekční intoxikace u novorozence jsou poruchy dýchání a metabolismu tkání. Je světle kyanotická, s šedavým nádechem, barva kůže s výraznou vaskulární kresbou (mramorování kůže). Intoxikace je doprovázena porušením vylučovací funkce jater, rozvojem prodloužené žloutenky. Mezi příznaky sepse patří také zvětšení sleziny a periferních lymfatických uzlin. Informativními příznaky jsou edém podkoží, hypochromní anémie, dysfunkce ledvin a jater, metabolismus voda-sůl a bílkovin (hypoproteinémie) (Ankirskaya A.S. and

a kol., 1989).

Měli byste také vzít v úvahu nespecifické projevy intrauterinní infekce. U novorozenců této skupiny jsou adaptační reakce tak zásadní důležité systémy jako centrální nervový, respirační, kardiovaskulární, endokrinní a imunitní. Často je nízké Apgar skóre v první minutě po narození. Často v raném novorozeneckém období dochází k poruchám adaptace ve formě hypoxického syndromu, syndromu respiračních a kardiovaskulárních poruch, adrenální a mozkové patologie. Je třeba mít na paměti možnost takových projevů, jako je vrozená podvýživa, edematózní syndrom, hyperbilirubinémie, krevní syndrom DIC.

PRENATÁLNÍ DIAGNOSTIKA VNITŘNÍCH INFEKCÍ

Vzhledem k nespecifičnosti klinických projevů této patologie je nejobtížnější její prenatální diagnostika.

Nejracionálnější je fázová diagnostika intrauterinních infekcí.

Na první etapa na základě sběru anamnestických údajů a celkového klinického vyšetření je identifikována vysoce riziková skupina pro rozvoj intrauterinních infekcí. Do této skupiny patří pacienti:

Mít extragenitální ložiska infekce, zejména s exacerbací infekčního procesu během těhotenství, stejně jako ti, kteří během těhotenství prodělali akutní respirační virové infekce;

Z brzký začátek sexuální život a časté střídání sexuálních partnerů, kteří měli epizody urogenitálních infekcí;

Ti, kteří měli zánětlivá onemocnění dělohy a jejích příloh, kolpitidu, pohlavně přenosné choroby;

Umělé přerušení těhotenství s komplikovaným průběhem poabortivního období;

Z spontánní přerušení těhotenství kdykoli v historii;

S komplikovaným průběhem poporodní období po předchozích porodech;

S infekčními a zánětlivými onemocněními pohlavních orgánů (kolpitida, bakteriální vaginóza) během těhotenství;

C isthmicko-cervikální insuficience;

S klinickými příznaky polyhydramnia nebo fetoplacentární insuficience.

Na Druhá fáze prostřednictvím komplexního ultrazvukové vyšetření identifikovat echografické markery intrauterinních infekcí, stejně jako známky fetoplacentární insuficience a posoudit její závažnost.

Sonografické příznaky indikující IUI lze rozdělit do následujících skupin.

1. Patologie amnia a choria: - polyhydramnion nebo oligohydramnion (lze diagnostikovat od konce prvního trimestru těhotenství);

Hyperechogenní suspenze v plodové vodě;

Amniotické pásy;

Patologie vilózního choria - hypoplazie klků (lze diagnostikovat v těhotenství do 8-9 týdne a projevuje se ztenčením chorionu po celém obvodu až na 1-3 mm, snížením jeho echogenity, diskontinuitou a hladkostí vnějšího obrysu);

Placentitida, jejímiž příznaky jsou edém/ztluštění (71,8 %), heterogenní echogenita parenchymu placenty, ztluštění/zdvojení obrysu bazální ploténky, rozostření hranic lalůčků, nerovnoměrné rozšíření intervilózních prostor a subchoriálního prostoru ;

Předčasné zrání placenty.

2. Abdominální a podkožní edém:

neimunitní vodnatelnost (subkutánní edém a pleurální a/nebo perikardiální výpotek nebo ascites);

hydrothorax;

Oboustranný pleurální výpotek.

3. Kalcifikace ve vnitřních orgánech plodu:

Kalcifikace periventrikulární oblasti;

střevní kalcifikace;

Parenchymální kalcifikace jater/sleziny.

4. Změna echogenity vnitřní orgány plod:

Hyperechogenní střevo (příznak má diagnostická hodnota po 16 týdnech těhotenství);

Střevní pneumatóza (zjištěná ve 25 % případů s IUI);

Bubliny plynu ve žlučníku;

Hyperechogenní velké ledviny normální velikosti Měchýř;

Oboustranné zvýšení echogenity plic (v kombinaci s mírným pleurálním výpotkem a polyhydramniem je známkou intrauterinní pneumonie).

5. Strukturální vady (malformace vnitřních orgánů plodu).

6. Hepatomegalie a splenomegalie.

Detekce echografických markerů IUI nemůže sloužit jako základ pro diagnózu. Zaznamenali jsme, že při kombinaci tří echografických příznaků a více dosahuje pravděpodobnost intrauterinní infekce novorozence 80 %.

Při hodnocení fetometrických parametrů se provádí diagnostika fetálního růstového retardačního syndromu (FGR) a určuje se jeho forma. Dopplerovská studie průtoku krve v cévách fetoplacentárního komplexu umožňuje odhalit poruchy, které jsou u IUI primárně detekovány ve fetálně-placentárním prokrvení. Kardiotokografické vyšetření umožňuje diagnostikovat známky rozvíjející se hypoxie plodu.

Paralela k ultrazvuková diagnostika provést komplexní vyšetření pomocí modern laboratorní metody výzkum k identifikaci patogenů infekčních onemocnění v ženském těle.

1. Enzymová imunoanalýza založená na stanovení IgM a IgG specifických pro konkrétní infekci, případně antigenů odpovídajících patogenů.

2. Metoda molekulární hybridizace (identifikace fragmentů DNA nebo RNA buněk patogena).

3. Metoda ELISA (stanovení monoklonálních protilátek v tělesných tekutinách a médiích testovacím systémem).

4. Bakterioskopické vyšetření nativních a Gramově barvených stěrů z močové trubice, cervikální kanál a vagínu.

5. Bakteriologické vyšetření s inokulací obsahu cervikálního kanálu, močové trubice a pochvy na tekutá a pevná média za účelem kvantifikace zástupců aerobních a anaerobních infekcí a jejich citlivosti na antibakteriální léčiva.

6. Vyšetření seškrabů z cervikálního kanálu polymerázovou řetězovou reakcí k identifikaci patogenů pohlavně přenosných chorob.

Na třetí etapa po použití nepřímých diagnostických metod a získání dat svědčících o přítomnosti nitroděložní infekce je možné použít metody pro přímou diagnostiku IUI v materiálu získaném z biopsie choriových klků, amniocentézy a kordocentézy.

Pro diagnostiku nitroděložních infekcí v I trimestru těhotenství je nejpohodlnější aspirace transcervikální biopsie choriových klků. Vyrábí se v termínech 6 až 10 týdnů těhotenství pod kontrolou ultrazvukového skenování. Výsledný bioptický vzorek je podroben bakteriologickým a virologickým studiím a je také provedena karyotypizace. V

zjištění nitroděložní infekce by měla být vznesena otázka ukončení těhotenství, protože pro infekci v raná data charakterizované tvorbou malformací plodu.

Od 16. týdne těhotenství a po celou dobu II trimestr používá se k diagnostice intrauterinní infekce amniocentéza. Operace se provádí za aseptických podmínek transvaginálně (přes přední resp zadní fornix vaginální nebo transcervikální) nebo transabdominální přístup (používaný častěji). Pod kontrolou ultrazvukového skenování se provádí punkce amniové dutiny v kapse plodové vody zbavené kliček pupeční šňůry a malých částí plodu. Pro studii jsou odebrány tři vzorky plodové vody o celkovém objemu 24 ml, které jsou následně podrobeny mikrobiologickým, biochemickým a genetickým studiím.

Existuje řada testů určených k detekci nitroděložních infekcí v plodové vodě: plyno-kapalinová chromatografie plodová voda za účelem stanovení organických kyselin (acetát, sukcinát, butyrát, oxalacetát atd.), které jsou specifické pro přítomnost infekční agens v plodové vodě.

Používají také bakterioskopii nativních a Gramem obarvených nátěrů plodové vody, vysévají je na tekutá a pevná média. Detekce v kultuře etiologicky významných mikroorganismů v množství přesahujícím 5 × 10 2 CFU / ml je diagnostické kritérium intrauterinní infekce.

V diagnostice virových intrauterinních infekcí se využívá kultivace virových agens na kuřecích embryích a polymerázová řetězová reakce.

Významnou roli mají sérologické výzkumné metody, z nichž nejcitlivější a nejspecifičtější je stanovení monoklonálních protilátek testovacím systémem ELISA.

Aktivita se určuje alkalická fosfatáza leukocytů pupečníkové krve, počítání krevních destiček (trombocytopenie pod 150-10 9/l je považována za známku infekce), poměr mladých forem leukocytů a neutrofilů a radioizotopové stanovení β-laktamázy (typické pro infekci β- mikroorganismy produkující laktamázu). Krev je také podrobena bakteriologickým, virologickým a imunologickým studiím.

Preklinická diagnostika IUI je založena zejména na cíleném mikrobiologickém vyšetření novorozenců (ihned po porodu) a histologickém vyšetření placenty u těhotných žen se zvýšeným rizikem infekce plodu.

Na rozdíl od mikrobiologických a histologických metod není imunologické vyšetření novorozenců v době porodu, zejména stanovení hlavních tříd imunoglobulinů v pupečníkové krvi, pro preklinickou diagnostiku IUI dostatečně vypovídající. To je způsobeno tím, že stejné hodnoty imunoglobulinů G, M, A jsou zaznamenány u novorozenců s klinickými projevy infekce i bez nich. Zvýšená hladina IgM v pupečníkové krvi také odráží antigenní stimulaci, která proběhla v prenatálním období, ale ne vždy ukazuje na přítomnost infekčního procesu v něm.

VLASTNOSTI JEDNOTLIVÝCH NOSOLOGICKÝCH FOREM INTRAUterinních INFEKCÍ

Cytomegalovirus

Cytomegalovirus (CMV) je virus obsahující DNA z rodiny herpetických virů, je všudypřítomný a může být přenášen různými tělesnými sekrety (krev, moč), nejčastěji však pohlavním stykem. U dospělých probíhá infekce zpravidla bez zjevných klinických projevů, možný je však i její průběh podobný mononukleóze.

CMV infekce se vyskytuje při těsném kontaktu s infikovanou osobou nebo vzestupnou infekcí z matky na dítě. Virus se příležitostně vylučuje slinami, močí a genitálními sekrety a přenáší se líbáním, pohlavním stykem nebo jiným kontaktem.

Cytomegalovirus, který jednou vstoupil do lidského těla, po primární infekci není vyloučen do vnějšího prostředí, ale přetrvává v něm po celý život. Dlouhodobý latentní průběh infekce je usnadněn intracelulární existencí viru, kde je spolehlivě chráněn před působením specifických protilátek. Sérologické studie provedené v Rusku ukázaly, že 90% těhotných žen má protilátky proti CMV, což ukazuje na extrémně vysoké

com úroveň přenosu viru. V těhotenství se vytvářejí reálné podmínky pro reaktivaci infekce, která je spojena s gestačními rysy fungování imunitního systému (stav fyziologické imunosuprese).

Pravděpodobnost intrauterinní infekce plodu s latentním průběhem infekce prakticky chybí, s její reaktivací je 0,5-7% a s primární infekcí přesahuje 40%. Celková incidence prenatální CMV infekce je 5-20 na 1000 živě narozených dětí. Prenatální infekce cytomegalovirem je u séropozitivních žen 5 %, až 20 % infekcí se vyskytuje během porodu a dalších 10 % dětí získá infekci v časném postnatálním období – nejčastěji od matky, prostřednictvím kontaminovaného mateřského mléka.

Nejčastější cestou infekce je transplacentární, méně často plod polyká infikovanou plodovou vodu v přítomnosti placentitidy a chorioamnionitidy.

Virus může infikovat jakýkoli orgán plodu, včetně centrálního nervového systému. Infekce epiteliálních buněk je charakterizována rozvojem velkých intranukleárních inkluzí (cytomegalické inkluze). V postižených tkáních je pozorována cytolýza s oblastmi fokální nekrózy a převážně mononukleární zánětlivá reakce. Hojení vede k fibróze a kalcifikaci, zejména v subependymální membráně mozkových komor a v játrech. těžký cerebrální komplikace, včetně mikrocefalie a kalcifikace, jsou obvykle výsledkem intrauterinní infekce v prvních 3-4 měsících těhotenství, kdy je komorový systém ve vývoji.

V souvislosti s porážkou v raných fázích těhotenství se tvoří embryopatie, vyvíjejí se závažné trofické poruchy gestační váček, nastává smrt embrya nebo plodu, těhotenství končí samovolným potratem. Mrtvě narozené plody se vyznačují závažnými mozkovými poruchami, včetně mikrocefalie, hydrocefalu a kalcifikace, lze také zaznamenat porencefalii, pankreatickou cystofibrózu, cirhózu jater, atrézii žlučových cest, kortikální dysplazii ledvin.

V pozdějších obdobích se tvoří fetopatie s fetoplacentární insuficiencí, intrauterinní růstovou retardací, objevují se dysembryogenezní stigmata. Novorozenci mají epiteliální léze slinné žlázy, stočené tubuly ledvin, průdušek, žluč

potrubí. Podle komplexní (sonografické, dopplerometrické a kardiotokografické) studie (hormony - placentární laktogen, progesteron, estriol, kortizol; obsah AFP) - známky intrauterinního utrpení plodu jsou zjištěny u 33,9 %.

Klinické projevy. 90–95 % dětí infikovaných CMV in utero nemá při narození žádné příznaky. Většina z nich se vyvíjí normálně, ale pečlivé sledování po dlouhou dobu ukazuje, že u 10–30 % dětí se následně rozvinou příznaky drobného neurologického poškození – nervová hluchota, opožděný vývoj nebo lehká mentální retardace. Kromě toho je možné specifické porušení funkce buněčné imunity - inhibice aktivity T-pomocníků, zvýšení obsahu IgM a IgG.

U malé části dětí s klinickými příznaky infekce se tyto pohybují od intrauterinní zpoždění růst (nejčastěji se vyskytuje jako zmnožení jater a sleziny) nebo zapojení do procesu samostatného orgánu až těžké, generalizované, život ohrožující onemocnění, které je vzácné.

Mnoho extragenitálních projevů vrozené cytomegalovirové infekce (hepatitida, trombocytopenie, hemolytická anémie a pneumonie) vymizí během určité doby bez léčby. Neurologické poškození je nevratné, i když stupeň postižení se liší. Většina dětí s vrozenou cytomegalovirová infekce děti, které se narodí s příznaky poškození nervového systému, trpí vážnými nevratnými neurologickými poruchami, včetně dětské mozkové obrny, epilepsie a nervové hluchoty. Chorioretinopatie je poměrně častá. Zřídka způsobuje jakoukoli poruchu zraku a je vhodnou diagnostickou funkcí pro podezření na vrozené infekce, i když je k nerozeznání od chorioretinopatie způsobené toxoplazmózou. Úmrtnost u vrozené cytomegalie je 20–30 %.

Prevence a léčba. Dosud nebyly vyvinuty účinné bezpečné vakcíny nebo přípravky hotových specifických monoklonálních protilátek. Preventivní opatření se omezují na izolaci infikovaných novorozenců a vyloučení kontaktu těchto novorozenců se séronegativními těhotnými ženami. Personál, který se o ně stará, pracuje v rukavicích a vteřině

župan. Jako pasivní profylaxi lze použít zavádění preparátů hotových protilátek s vysoký obsah anticytomegalovirus IgG.

Navzdory nedávným pokrokům v léčbě infekcí způsobených α-herpesviry (virus herpes simplex a virus varicella-zoster) nebyla léčba β-herpesvirových onemocnění definitivně vyvinuta. Valaciklovir a ganciklovir se používají, ale nejsou dostatečné zkušenosti s jejich použitím u těhotných žen. Komplex léčby zahrnuje použití rostlinných adaptogenů (eleuterokok, ženšen, mateří kašička), vitamínů skupiny B (B 1, B 6, B 12) do 14. týdne těhotenství.

Počínaje 15-16 týdnem se jako metoda paliativní léčby provádí kurz imunoglobulinové terapie normálním lidským imunoglobulinem nebo přípravky hotových protilátek s vysokým obsahem anti-cytomegalovirových IgG - anti-cytomegalovirových imunoglobulinů. Se zavedením imunoglobulinových přípravků dostává tělo matky hotové protilátky (AT) proti CMV. Abs třídy IgG aktivně procházejí placentou a vytvářejí pasivní imunitu plodu. V těle těhotné AT blokují extracelulárně umístěné viry, vytvářejí s nimi imunitní komplexy, podporují vylučování z těla a omezují jejich šíření v lymfatickém a krevním oběhu. Imunoglobulinová terapie se provádí s přihlédnutím k riziku alergických, pyrogenních reakcí, produkci anti-y-globulinů, exacerbaci infekce, tzn. v situacích, kdy je riziko nežádoucích účinků infekce vyšší.

Získané údaje o snížené schopnosti leukocytů produkovat α- a y-interferon u žen s virovými infekcemi naznačují vhodnost zařazení imunomodulačních a interferon korigujících složek do komplexní terapie těhotných žen s cytomegalovirovou infekcí. Používá se geneticky upravený rekombinantní lék viferon, což je a2-interferon spojený s antioxidanty. Má interferon stabilizující, imunomodulační a antioxidační vlastnosti.

Novinkou v léčbě herpetických infekcí je použití plazmaferézy a endovaskulárního laserového ozařování krve (ELOK). Terapeutická účinnost plazmaferézy a ELOK je dána detoxikačním účinkem, stimulačním účinkem na

buněčné a humorální imunita a reakce nespecifické rezistence, normalizace koagulačních a agregačních vlastností krve.

herpetická infekce

Nejdůležitější roli hrají viry rodiny herpesviridae. Virus herpes simplex (HSV) obsahuje DNA a patří do stejné skupiny jako CMV, virus Epstein-Barrové a virus Plané neštovice- šindele. Byly identifikovány dva jeho sérotypy HSV-1 (orolabiální) a HSV-2 (genitální), ale neexistuje úplná shoda mezi sérotypem a lokalizací infekce. U 20 % neonatálních infekcí je spojena s genitální infekcí HSV-1.

Přenáší se virus herpes simplex různé způsoby, nejdůležitější je sexuální cesta. Porážka viru genitálního herpesu je detekována u 7% těhotných žen. Herpes u novorozenců je zaznamenáván s frekvencí 1:2000-1:5000, ale i přes relativní vzácnost novorozeneckého herpesu, závažnost jeho projevů a nepříznivá prognóza pro novorozence je velmi důležité vyvinout racionální přístupy k diagnostice , léčba a zejména prevence tohoto mimořádně závažného onemocnění.

Četnost detekce HSV-2 se výrazně liší v závislosti na řadě faktorů (věk, povaha sexuální aktivity, sociokulturní úroveň populace atd.). U adolescentů do 15 let jsou tedy séropozitivní výsledky méně než 1 %, zatímco u pacientů klinik specializovaných na pohlavně přenosné choroby se pohybují v rozmezí 46–57 %. U těhotných žen jsou specifické protilátky proti HSV-2 např. v USA detekovány v průměru u 20-30 % žen.

Klinické projevy primární infekce u matky trvají 18-22 dní, s nárůstem symptomů během 1. týdne. Během následujících 2 týdnů je pozorována asymptomatická deskvamace epitelu poškozeného virem. Celková doba trvání projevů je téměř 6 týdnů. Neprimární genitální infekce je méně výrazná: trvání klinických projevů je kratší (asi 15 dní), asymptomatické vylučování viru je méně časté a jeho trvání se snižuje na 8 dní. Závažnost a délka klinických projevů u relapsů je ještě méně výrazná a doba deskvamace poškozeného epitelu je pouze 4 dny.

Primární genitální herpes u matky a exacerbace chronický proces jsou pro plod nejnebezpečnější. Pokud je intranatálně infikováno 0,5-1,0 % novorozenců, pak s akutní průběh nebo exacerbací, která se projevuje vezikulárními lézemi kůže a sliznic genitálií, riziko infekce plodu při porodu dosahuje 40 %.

Při intrauterinní infekci HSV-2 dochází ve většině případů k infekci plodu bezprostředně před porodem, vzestupně po prasknutí blan (kritické období 4–6 hodin) nebo během porodu při průchodu infikovaným porodní cesta(85 %). K přenosu infekce dochází jak přítomností lézí v děložním čípku a vulvě, tak asymptomatické izolace viru. Se vzestupnou cestou infekce se patogen množí a hromadí v plodové vodě, je zaznamenán polyhydramnion. Jakmile dojde k infekci, virus se může šířit kontaktem nebo hematogenní cestou. V 5 % dochází k transplacentárnímu šíření během těhotenství.

Porážka placenty a plodu herpetickou infekcí může nastat v jakékoli fázi těhotenství a vést k tvorbě plodu vrozené vady vývoj, prenatální smrt, potrat nebo předčasný porod. Infekce v I. trimestru vede ke vzniku hydrocefalu, srdečních vad, anomálií trávicího traktu, často dochází k samovolnému potratu, rozvíjí se retardace intrauterinního růstu. V trimestru II a III infekční proces vede k rozvoji hepatospelenomegalie, anémie, žloutenky, zápalu plic, meningoencefalitidy, sepse, malnutrice. Intrauterinní infekce v pozdním těhotenství se projevuje raný vývoj klinický obraz novorozenecké infekce (první den) u dětí narozených i v důsledku císařský řez. Časté projevy herpetické infekce: poškození kůže, sliznice dutiny ústní, chorioretinitida.

Neonatální herpesvirová infekce se projevuje ve třech klinických formách.

Lokální forma s lézemi kůže a sliznic- 45 %. Nejčastěji, ale také nejvíce je poškození kůže a sliznic lehká forma neonatální herpes. Oči: keratokonjunktivitida a chorioretinitida. Kůže a sliznice dutiny ústní: vezikuly,

erytém, petechie. Pokud se onemocnění neléčí, může progredovat s rozvojem závažných komplikací. Úmrtnost je asi 18 %.

Lokální forma s poškozením CNS(encefalitida) - 35 %. Charakteristické: horečka, letargie, snížená chuť k jídlu, syndrom deprese nebo neklidu, třes, křeče. Zjišťují se výrazné změny v mozkomíšním moku. Úmrtnost při absenci terapie je více než 50 %.

Šířená forma- dvacet %. U diseminované formy neonatálního herpesu se obvykle do procesu zapojuje několik orgánů najednou: játra, plíce, kůže, nadledviny. Příznaky se objevují v 1.-2. týdnu života, zahrnují příznaky lokalizované formy v kombinaci s nechutenstvím, zvracením, letargií, horečkou, žloutenkou, poruchami dýchání, krvácením, šokem (obr. 35). Nástup krvácení a cévní kolaps může být náhlý a rychle smrtelný. Úmrtnost v této formě je extrémně vysoká – 90 %. Moderní antiherpetická chemoterapie může výrazně zlepšit prognózu, ale i přes pokračující léčbu zůstává riziko dlouhodobých neurologických poruch poměrně vysoké.

Přeživší děti mají v budoucnu těžké komplikace (neurologické poruchy, zrakové postižení, psychomotorická retardace).

Rýže. 35. Tkáňový tropismus herpetických virů

Prevence, léčba a management těhotenství. Povaha preventivních a lékařská opatření, stejně jako porodnická taktika, závisí na typu, formě (typické, atypické, asymptomatické a trvání kurzu) a přítomnosti lézí genitálií, stavu membrán.

Při primární infekci v časných stádiích těhotenství je nutné nastolit otázku jejího přerušení. Pokud se onemocnění objeví pozdě nebo byla žena infikována před těhotenstvím, preventivní opatření zahrnují dynamické echografické sledování vývoje a stavu plodu, předepisování léčebných cyklů včetně metabolického komplexu, stabilizátorů buněčné membrány, unitiolu. O otázce ukončení těhotenství se rozhoduje individuálně.

Osvědčený přínos komplexní léčba herpetické léze. Hlavní chemoterapií je acyklovir nebo valaciklovir. Chemoterapie je možná od prvního trimestru těhotenství. Navzdory nedostatku důkazů o teratogenních a embryotoxických účincích je jmenování acykloviru těhotným ženám omezeno následující indikace: primární genitální herpes, recidivující genitální herpes (typická forma), genitální herpes v kombinaci s hrozícím potratem nebo příznaky IUI. U těhotných žen, které mají časté recidivy infekce, se provádí trvalá léčba acyklovirem (supresivní terapie). V případě komplikovaného průběhu herpetické infekce (pneumonie, encefalitida, hepatitida, koagulopatie) se léčba provádí společně s infekčním specialistou.

Zároveň je vhodné předepsat imunoglobulinovou terapii, interferonové preparáty, „velké“ antioxidanty (vitamíny E a C). Je třeba poznamenat, že je třeba léčit onemocnění spojená s herpesem (nejčastěji chlamydie, mykoplazmóza, trichomoniáza, kandidóza, bakteriální vaginóza). Stejně jako pro léčbu cytomegalie, plazmaferéza a endovaskulární laserové ozařování krve našly své místo i v léčbě herpetických infekcí. Po komplexní terapii se frekvence komplikací pro matku a plod sníží 2-3krát.

Porodnická léčba žen s genitálním herpesem závisí na jeho formě a délce těhotenství. V případě primární infekce během těhotenství (1 měsíc před porodem nebo méně) nebo recidivy (několik dní před porodem) se provádí chemoterapie,

porod se provádí císařským řezem. V případě anamnézy genitálního herpesu u jednoho z rodičů je před porodem indikována kultivační studie nebo PCR. Pokud je odpověď negativní - porod porodními cestami.

I přes správně organizovanou porodnickou péči nejsou v současné době podmínky pro úplnou eliminaci přenosu HSV infekce z matky na novorozence. To je způsobeno nemožností identifikace všech žen s asymptomatickou infekcí genitálního herpesu. V tomto ohledu se v 70% případů přenosu herpetické infekce na novorozence vyskytuje právě od matek s asymptomatickým herpesem.

Zarděnky

Role viru zarděnek jako příčiny vrozených malformací byla poprvé uznána v roce 1941 australským oftalmologem Normanem Greggem. Poprvé popsal syndrom šedého zákalu, hluchoty a vrozené srdeční choroby u dětí, jejichž matky měly zarděnky během těhotenství během epidemie v Sydney v roce 1940. Virus byl poprvé izolován v tkáňové kultuře v roce 1962. V roce 1969 se objevila účinná živá atenuovaná vakcína

Virus zarděnek je virus obsahující RNA a patří do skupiny togavirů (mikrovirů). Člověk je jediným nositelem. Virus zarděnek není odolný vůči vnější prostředí, se šíří vzdušnými kapénkami, k infekci je nutný dlouhodobý kontakt, jednorázový kontakt většinou nestačí, ale jelikož je onemocnění často asymptomatické, nemusí být kontakt poznat.

U velké většiny lidí, kteří měli zarděnky, se vyvine stabilní imunita, avšak 0,3–4,25 % lidí dostane zarděnky znovu, protože je možné reaktivovat dříve přenesené zarděnky nebo reinfekci v důsledku méněcennosti stávající humorální imunity. Přitom podle petrohradských vědců se v praxi taková pozorování skutečně nevyskytují, a pokud je akutní zarděnka vyloučena klinicky a sérologicky, pak je vyloučeno riziko intrauterinní infekce. Při vysokém nebo zvyšujícím se titru protilátek proti zarděnkovému antigenu je nutné stanovit specifické protilátky IgM u matky a při jejich průkazu i v krvi plodu získané kordocentézou.

K infekci plodu dochází pouze od nemocné matky. Ženám, které byly nemocné zarděnkami, lze doporučit těhotenství nejdříve 6 měsíců po uzdravení. K porážce dochází v důsledku virémie a transplacentární penetrace viru.

Samotné klinické příznaky ke stanovení diagnózy nestačí. Ze stejného důvodu anamnéza zarděnek nesvědčí o imunitě. K prokázání infekce zarděnkami je nutná izolace viru nebo vhodné sérologické vyšetření.

Kritéria pro diagnostiku nedávné zarděnky jsou:

Izolace viru zarděnek (obvykle z krku);

čtyřnásobné nebo vícenásobné zvýšení titru protilátek;

Přítomnost IgM specifického pro zarděnky, která je stanovena pouze během 4-6 týdnů po primární infekci.

Pokud diagnóza zůstává na pochybách, zvláště pokud ke kontaktu došlo v nejranějších fázích těhotenství, lze ve 14-20 týdnu provést amniocentézu a pokus o izolaci viru zarděnek z plodové vody, která v případě úspěchu ukáže min. infekce placenty. Negativní výsledky kultivace nevylučují infekci placenty nebo plodu. Nejpřesnější je kordocentéza.

Rubeola u těhotné ženy může mít následující výsledky:

Žádný účinek na plod;

Infekce pouze placenty;

Infekce placenty a plodu (od asymptomatický průběh před porážkou mnoha systémů);

Smrt plodu (spontánní předčasné ukončení těhotenství nebo narození mrtvého plodu).

Infekce plodu může následovat po infekci matky v jakékoli fázi gestace, přičemž výsledek zarděnek vysoce závisí na gestačním věku.

Pravděpodobnost infekce plodu před 8 týdnem těhotenství je 54%, v 9-12 týdnech - 34%, 13-24 týdnech - 10-20% a ne více než 12% - od konce II trimestru. Virémie u ženy v prvních 8 týdnech těhotenství vede k infekci placenty a spontánní potrat nebo mrtvé narození; při infekci uprostřed těhotenství je rubeolární fetopatie častěji diagnostikována u předčasně narozených novorozenců; s infekcí zarděnek ve třetím trimestru

probíhá bez vrozených vývojových vad jako chronická encefalitida a produktivní leptomeningitida u novorozenců.

Klinika vrozených zarděnek. Virus zarděnek vykazuje výjimečný tropismus pro mladou embryonální tkáň, který je u tohoto onemocnění spojen s embryopatií. Plod je virem zarděnek ovlivněn mnoha způsoby. Přidělit "klasický vrozený syndrom zarděnek" který zahrnuje triádu nejtypičtějších vývojových anomálií: šedý zákal se zákalem rohovky, srdeční vady(vrozené vady komorového septa – rubeolární embryopatie) a hluchota(hemoragie v měkkých tkání vnější, střední a vnitřní ucho). Vrozený syndrom zarděnek je často kombinován s produktivní intersticiální pneumonií s obrovskobuněčnou metamorfózou alveolocytů.

Kromě klasického existuje "Pokročilý vrozený syndrom zarděnek" která kromě tří jmenovaných malformací zahrnuje mnoho dalších vývojových anomálií: mikrocefalii, zvětšenou fontanelu, poškození mozku, glaukom, rozštěp patra, intersticiální pneumonii, hepatitidu, poškození vestibulárního aparátu, kosterní malformace, poškození tubulárních kostí, hepatosplenomegalii, genitourinární malformace orgánů.

Až 70 % přeživších dětí se sérologickým průkazem infekce při narození je zdravých, ale během prvních 5 let života se u více než 2/3 dětí rozvinou jakékoli známky infekce. Nejčastěji se jedná o méně zjevné komplikace, které spočívají v lehké až středně těžké hluchotě a poškození mozku s opožděným psychomotorickým vývojem. K pozdním projevům zarděnek patří také imunologické dyskrazie (zpoždění schopnosti novorozence syntetizovat vlastní imunoglobuliny v reakci na virovou infekci), nedoslýchavost, psychomotorická retardace, autismus, mozkové syndromy (sklerotizující panencefalitida), diabetes mellitus.

Z novorozeneckých projevů zarděnek je nejcharakterističtější trombocytopenická purpura, která přetrvává od 2 týdnů do 3 měsíců. Typická hepatitida se žloutenkou, hemolytická anémie s retikulocytózou a deformovanými erytrocyty, neuzavírání přední fontanely s likvorovou pleocytózou, intersticiální pneumonie, poškození tubulárních kostí (zjišťuje se rentgenologicky a spočívá ve střídání oblastí zhutnění a vzácnosti kosti). Ze srdečních vad nejčastější

je rozštěp arteriálního (Botallova) vývodu, často v kombinaci se stenózou plicní tepna. Dále jsou přítomny stenózy a koarktace aorty, VSD a ASD, transpozice velkých cév; vady „modrého“ typu jsou vzácné.

Nejtypičtější oční onemocnění – šedý zákal – je výsledkem přímého působení viru zarděnek, který může v čočce přetrvávat i několik let. Katarakta může chybět při narození a objevit se v novorozeneckém období. Glaukom je 10krát méně častý. U zarděnek lze navíc detekovat pigmentovou retinopatii, zákal rohovky, krátkozrakost a nevyvinutí očních víček.

Nejčastější vadou u vrozené zarděnky je hluchota, často kombinovaná s vestibulopatií – defektem Cortiho orgánu.

Čím kratší je gestační věk, kdy ženy onemocní zarděnkami, tím častěji se projevuje teratogenní účinek viru. Teratogenní nebezpečí zarděnek v 1. měsíci těhotenství je 35-50 % (podle některých zpráv se blíží 100 %), ve 2. měsíci -

25%, ve 3. - 7-10%.

Nepříznivý vliv zarděnek na plod se projevuje nejen jejím teratogenním účinkem. infekce zarděnek v rané období těhotenství v 10-40% může vést ke spontánním potratům, ve 20% - k mrtvému ​​narození, 10-25% dětí narozených živě zemře v novorozeneckém období.

Zarděnky v prvním trimestru těhotenství potvrzené klinickými, epidemiologickými a laboratorními údaji jsou indikací k jejímu ukončení. Při kontaktu těhotné ženy s pacientem se zarděnkami, nejpozději do 10-12 dnů, je nutné provést sérologické vyšetření. Pokud séronegativní reakce pokračuje, pečlivé sledování a opětovné sérologické vyšetření po 2 týdnech k detekci asymptomatické infekce.

Prevence spočívá především v očkování. Očkování dětí je povinné. Těhotné ženy se neočkují, protože se používá oslabená vakcína. živá vakcína a nelze vyloučit teratogenní účinky. Doporučuje se screening žen ve fertilním věku na přítomnost protilátek proti antigenům viru zarděnek.

Toxoplazmóza

Toxoplasma gondii patří k prvokům, kteří infikují buňky téměř jakéhokoli typu u savců. Tento infekční agens je rozšířen po celém světě, postihuje lidi i zvířata, ale konečný cyklus rozmnožování probíhá pouze ve střevech kočkovitých šelem. Oocysty se dostávají do těla člověka, který jí zeleninu nebo jiné potraviny kontaminované oocystami z půdy. Po absorpci oocyst ve střevě se uvolňují trofozoity. Pronikají do epitelu, kde se množí a poté se - lymfatickým a oběhovým systémem - šíří do celého těla. V těle zdravého imunokompetentního hostitele je množení trofozoitů omezeno rozvojem buněčné imunitní odpovědi a v menší míře i tvorbou specifických protilátek. Některé z těchto organismů brání tvorbě tkáňových pseudocyst, které jsou intersticiální nahromadění organismů obklopených ochranným obalem. V této formě zůstávají latentní, ale životaschopné po celý život hostitele, obvykle bez vyvolání jakékoli významné imunitní reakce. Pokud je normální imunita z nějakého důvodu snížena, infekce se může znovu aktivovat.

Další důležitou cestou infekce je konzumace syrového nebo nedostatečně tepelně upraveného masa z infikovaného zvířete. Člověk se tak nejčastěji nakazí při konzumaci jehněčího nebo vepřového masa. Z jedné osoby na druhou se infekce nepřenáší, s výjimkou přenosu placentou z matky na plod během vývoje akutní infekce během těhotenství. Neexistují žádné přesvědčivé údaje o spojení chronické nebo latentní infekce s opakovanými potraty.

Frekvence lidské infekce T. gondii u každé populace závisí na klimatu, způsobu přípravy potravy a navíc i kontaktu s kočkami. Prevalence detekovatelných protilátek je stabilní

Četnost vrozené toxoplazmózy je obtížné určit, protože většina infikovaných dětí je při narození prakticky zdravá a infekce u matky je obvykle asymptomatická. Existují důkazy, že většina infikovaných dětí následně trpí vážné komplikace tato infekce, která může vyžadovat specializovanou dlouhodobou léčbu. Teoretické odhadované riziko vrozené infekce, založené na roční míře sérokonverze u žen v plodném věku, se pohybuje od 4 do 50 na 10 000 živě narozených dětí.

Klinické projevy infekce. Klinické projevy infekce u toxoplazmózy jsou následující.

„Získaná toxoplazmóza. Ve většině případů jde o infekci člověka T. gondii je asymptomatická nebo nerozpoznaná. nejvíce častý projev infekce je generalizovaná lymfadenopatie, která, i když ne vždy, je spojena s malátností, horečkou, bolestmi v krku, bolestmi hlavy, vyrážkou. Někdy současně najít atypickou lymfocytózu bez heterofilních protilátek. Infekce bývá omezená. Ve vzácných závažnějších případech jsou do infekčního procesu zapojeny mozek, myokard, játra nebo plíce, což vyžaduje specifická léčba. Chorioretinitida je poměrně vzácná a je obvykle jednostranná. * Vrozená toxoplazmóza. Když je žena infikována toxoplazmózou na samém začátku těhotenství, je riziko přenosu na plod relativně malé (asi 20 %), ale infekce v tomto období může mít těžké následky až do smrti plodu. Při narození jsou anomálie zjištěny pouze u 10-20 % dětí s vrozenou toxoplazmózou, většina dětí s těžkými poruchami se nakazí v časném těhotenství. Těžká nitroděložní toxoplazmóza může vést ke smrti resp

závažné anomálie ve vývoji plodu, včetně hydrocefalu, tvorba cyst s kalcifikacemi nebo extrémní ztenčení mozkové kůry s kalcifikací, gliální proliferace, produktivní endarteritida, rozvoj generalizovaného edému s hydrothoraxem a ascitem, rozsáhlé záněty a destrukce tkání různých orgánů. Po porodu se odhalí chronická villusitida, ve stromatu klků - lymfoidní infiltrace s příměsí plazmatických buněk. specifická vlastnost je průkaz patogenu ve formě cyst nebo volně ležících forem při barvení podle Romanovského-Giemsa stěrů-otisků z mateřského povrchu placenty nebo z hloubky řezu placentární tkáně; konečná diagnóza je založena na průkazu prvoků v intersticiálních pseudocystách u plodu.

Těžká vrozená toxoplazmóza u novorozenců jde často o generalizované onemocnění projevující se anémií, zvětšením jater a sleziny, žloutenkou, horečkou a lymfadenopatií. Při pečlivém vyšetření očního pozadí většina infikovaných dětí vykazuje známky oboustranné chorioretinitidy. Postižení CNS se může projevit jako intrakraniální kalcifikace, záchvaty, hydrocefalus, mikrocefalie nebo změny mozkomíšního moku (zejména pokročilá úroveň veverka). Přibližně 80 % dětí s klinickými příznaky toxoplazmózy při narození má nevratné poškození mozku a 50 % má poruchu zraku. Pokud matka onemocní toxoplazmózou později v těhotenství, je pravděpodobnější, že dojde k infekci plodu, ale při porodu se klinické příznaky infekce většinou neprojeví, a pokud ano, jsou většinou lokalizovány v oční bulva nebo centrálního nervového systému a u novorozence často zůstávají bez povšimnutí.

Oční příznaky se postupně objevují u více než 80 % infikovaných dětí, i když jsou někdy rozpoznány až u starších dětí nebo dospívajících. Přibližně 4 děti z této skupiny trpí významnou ztrátou zraku a stejný počet recidivující aktivní chorioretinitidou s alespoň dočasnou poruchou zraku.

vážné neurologické poruchy méně časté (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Výsledky ukazují zhoršení výsledků u více dětí. Často dochází k částečné ztrátě sluchu.

Prevence a léčba těhotných žen s toxoplazmózou. Riziko infekce toxoplazmózou lze snížit následujícími způsoby.

1. Vyvarujte se konzumace nedostatečně tepelně upraveného nebo syrového masa, zejména vepřového nebo jehněčího, a po manipulaci se syrovým masem si důkladně umyjte ruce.

2. Během březosti není nutné vyhýbat se kontaktu s domácí kočkou, i když v tuto chvíli je lepší nezačínat nové zvíře. Kočičí písek by měl měnit častěji a nejlépe někým jiným. Mělo by se krmit pouze vařeným nebo konzervovaným masem.

3. Čerstvou zeleninu je nutné před konzumací dobře omýt, aby se do jídla nedostala kontaminovaná zemina.

4. Po práci na zahradě si důkladně umyjte ruce, zvláště před jídlem.

Mezi akutní toxoplazmózou u těhotné ženy a nástupem infekčního procesu u plodu uplyne značná doba. Pokud se infekce rozvine v první polovině těhotenství, může být nastolena otázka umělého potratu, protože riziko jeho přenosu na plod v časných stádiích se blíží 20 % a následky jsou zničující. V pozdních fázích těhotenství je těhotná léčena pyrimetaminem, sulfonamidy, tindurinem. S úspěchem bylo použito makrolidové antibiotikum spiromycin.

Chlamydie

Chlamydie se přenášejí častěji sexuálně a postihují především buňky cylindrického epitelu. Bylo to také prokázáno

možnost šíření chlamydií „domácím“ způsobem především mezi malými dětmi.

Klinické projevy chlamydií. Zavedení chlamydií do genitourinárního traktu není vždy doprovázeno znatelnými klinickými projevy. Onemocnění je často submanifestní nebo asymptomatické. Polovina infikovaných žen nemá žádné klinické projevy. Chlamydiová uretritida nemá žádné specifické projevy a pacienti si zřídka stěžují na dysurii. Někdy mohou chlamydie způsobit exsudativní zánět vývodů a Bartholinových žláz. Cervicitida je pozorována jako primární a nejčastější projev chlamydiové aktivity. Výtok z cervikálního kanálu maceruje vrstevnatý dlaždicový epitel vaginální části děložního čípku a způsobuje jeho částečnou deskvamaci. Cervix se stává edematózním, hyperemickým, vzniká tzv. hypertrofická ektopie děložního čípku. Chlamydiová salpingitida je nejčastějším projevem ascendentní chlamydiové infekce. Charakteristickým rysem chlamydiové salpingitidy a salpingo-ooforitidy je jejich dlouhý, subakutní, vymazaný průběh bez sklonu k "váhu". Chronická infekce může způsobit obstrukci vejcovodů, mimoděložní těhotenství a neplodnost. U žen s ascendentní chlamydiovou infekcí se zánětlivým onemocněním pánve se může vyvinout perihepatitida, Fitz-Hugh-Ciirtis syndrom. Tento syndrom je charakterizován horečkou, bolestí jater a pánevních orgánů.

Kromě urogenitálních chlamydií je možná i extragenitální chlamydiová infekce (oftalmochlamydie), přičemž 72 % pacientů s oftalmochlamydií má i chlamydiovou infekci urogenitálního traktu.

Urogenitální chlamydie jsou diagnostikovány u těhotných ve 3-12 %, dosahují 33-74 % u chronických zánětlivých onemocnění pohlavních orgánů, chronických nespecifických plicních onemocnění, zhoršené porodnické anamnézy (porod mrtvého plodu, intrauterinní pneumonie u novorozence, předčasný porod, habituální potrat) .

Těhotenství s chlamydiemi zpravidla probíhá s komplikacemi. V I. trimestru je typická hrozba ukončení těhotenství, nevyvíjející se těhotenství, samovolné potraty. Frekvence potratů je 25%, perinatální ztráty při předčasném porodu - až 5,5%.

Chlamydie vedou nejen k obvyklému potratu, ale také k intrauterinní infekci plodu a novorozence. Chlamydie osidlují především spojivku, nosohltan, dýchací cesty, střeva, ale nejcharakterističtější je postižení mozkových blan a mozkové hmoty, kde jsou již makroskopicky určena bavlněná ložiska, především na horních laterálních plochách hemisfér. Histologicky vypadají jako granulomy. Důsledkem chlamydiové infekce je zvýšení prenatální mortality, výskyt trachomu-like konjunktivitidy a pneumonie u novorozenců. Při infekci amniové membrány vzniká polyhydramnion, specifická léze placenty vede k rozvoji fetoplacentární insuficience (27 %), sdfd a hypoxie plodu. Perinatální mortalita na chlamydie dosahuje 15,5 % a podíl novorozenců zemřelých v postnatálním období tvoří více než polovinu všech perinatálních ztrát.

Klinické projevy. U 17–30 % těhotných žen se chlamydie vyskytují latentně nebo s menšími příznaky. V přítomnosti smíšené infekce může být s kompletním komplexem symptomů, včetně cervicitidy s cervikální ektopií.

Chlamydie u těhotných žen jsou obvykle kombinovány s bakteriální a virovou infekcí, takže často dochází k infekci plodu v důsledku kombinovaného účinku těchto patogenů. To způsobuje polymorfismus klinických projevů infekce u novorozence, proto spolu s typickými projevy chlamydiové infekce (konjunktivitida, vulvovaginitida, pneumonie) existují formy, které jsou pro chlamydie necharakteristické (vezikulopustulóza, omfalitida, rýma, sepse) .

Klinické projevy intrauterinních infekčních onemocnění u novorozenců narozených matkám s chlamydiemi se dělí do tří skupin: drobné formy, těžké formy a tzv. infekční syndrom.

Mezi malé formy patří:

zánět spojivek;

vulvovaginitida;

Vesikulopustulózy, rýma, zánět středního ucha, omfalitida – se smíšenou infekcí.

Těžké formy intrauterinní infekce u novorozence s chlamydiovou infekcí:

Chlamydiová pneumonie;

Generalizovaný zánětlivý proces s rozvojem sepse a přítomností několika ložisek infekce (pneumonie, flebitida pupeční žíly, meningitida, hepatitida) - se smíšenou infekcí.

U infekčního syndromu chybí lokální a generalizované projevy intrauterinní infekce. U novorozenců dochází k narušení adaptačních procesů, změně barvy kůže, snížení svalového tonusu, nestabilitě reflexů, prodloužené žloutence, počáteční ztrátě hmotnosti 10% nebo více, její pomalé zotavení s opakovaným pádem.

Prevence a léčba chlamydií v těhotenství. Léčba chlamydií během těhotenství má určité obtíže, což je spojeno se zvláštnostmi průběhu onemocnění, současnou dysfunkcí placentárního systému, možností nežádoucích účinků na plod tradičních léčebných režimů.

Antibakteriální terapie se provádí léky ze skupiny makrolidů: josamycin, azithromycin. V případě individuální nesnášenlivosti výše uvedených léků je přijatelné použití cefalosporinů III generace.

lokální terapie. U 95 % pacientek s chlamydiovou infekcí se vyskytují dysbiotické poruchy mikrobiocenózy různé závažnosti, provázené zvýšením pH poševního obsahu na 5,9. Pacienti s urogenitálními chlamydiemi mají navíc často významnou kontaminaci kvasinkovými houbami rodu Candida. Tyto výsledky naznačují potřebu kombinovaného užívání antibiotik, eubiotik a antimykotik. Lokální terapie zahrnuje sanitaci pochvy, po níž následuje jmenování eubiotik perorálně a lokálně.

Imunomodulátory a interferonové korektory. Charakteristickým znakem chlamydiové infekce je změna funkční aktivity imunitního systému, dochází k odchylkám v hladině cirkulujících imunokomplexů, inhibici buněčné imunity, snížení fagocytární aktivity krevních polynukleárních buněk a makrofágů a inhibici aktivita nespecifických tělesných obranných faktorů. K prevenci poruch imunity spojených s chlamydiemi jsou předepisovány přípravky laktoflory (bifidobacteria bifidum, sušené laktobacily,

floradophilus), které nejen upravují mikrobiocenózu gastrointestinálního traktu, ale stimulací thymus-dependentních zón mezenterických lymfatických uzlin aktivují imunitní odpověď. Rostlinné adaptogeny mají imunomodulační vlastnosti, které zvyšují celkovou nespecifickou odolnost organismu vůči infekci. S vysokou účinností se používá léčivo rekombinantního interferonu.

Prevence dysfunkcí fetoplacentárního komplexu. Ke zlepšení uteroplacentárního průtoku krve se používají vazoaktivní léky a protidestičkové látky. Jako metabolická terapie je předepsána dieta s vysokým obsahem bílkovin, fermentované mléčné výrobky se současným použitím enzymových přípravků. Tokoferolacetát (vitamin E), hepatoprotektivní látky se používají jako léky, které aktivují metabolismus.

Syfilis

Vrozená syfilis se vyvíjí v důsledku transplacentárního šíření Treponema pallidum z matky na plod. U čerstvých forem infekce u matky je riziko infekce plodu relativně vysoké ve srovnání s rizikem infekce v pozdní fázi onemocnění. Téměř všechny děti, jejichž matky trpí ranými stádii neléčené syfilis během těhotenství, jsou infikovány a úmrtnost je velmi vysoká. Dříve se to myslelo T. pallidum začíná procházet placentou po 18-20 týdnech těhotenství, kdy vrstva Langerhansových buněk mizí. Nyní je prokázáno, že k transplacentární infekci plodu může dojít dříve, ale vzhledem k imunologické nezralosti plodu nedochází k typické reakci na infekci. Použití vhodných metod barvení detekuje spirochéty v embryích při potratu v prvním trimestru.

Infekce v časném fetálním období končí porodem mrtvého plodu s macerací a vodnatelností plodu. Obvykle má potrat charakteristický vzhled: zhroucená lebka, vyčnívající břicho, hepatosplenomegalie, vezikulární kožní léze, sdfd. Histologicky charakteristická areaktivní nekróza v orgánech s akumulací spirochet ve formě hnízd nebo glomerulů v centrech nekrotických ložisek. Proliferativní změny nejsou typické. V placentě převažuje fokální villusitida s charakteristickou endarteriitidou podle typu vzhledu.

terační angiopatie, stejně jako různé typy nezralosti vilózního stromu.

Klinické projevy. Vrozená syfilis je multisystémové onemocnění, které se velmi liší v závažnosti a různých formách. Vyvíjí se u 50 % novorozenců narozených matkám s primární nebo sekundární neléčenou syfilis během těhotenství (zbylých 50 % se narodilo mrtvě, velmi předčasně a zemřelo v časném novorozeneckém období). Jeho projevy připomínají sekundární syfilis.

Projevy vrozené syfilis

1. Potrat nebo mrtvé narození: macerovaný plod, zhroucená lebka, vyhřezlé břicho, hepatosplenomegalie, hydrops fetalis, vezikulární kožní projevy.

2. Opadavý plod.

3. Patologicky zvětšená placenta (dítě může být normální, zjevně infikované nebo mrtvě narozené).

4. Předčasný porod.

6. Mukokutánní projevy: přetrvávající rýma, makulopapulózní, šupinatá nebo bulózní vyrážka, obvykle na dlaních a chodidlech.

7. Hepatosplenomegalie, lymfadenopatie.

8. Anémie, trombocytopenie

9. Žloutenka (hepatitida a/nebo hemolýza).

10. Kostní léze: symetrická osteochondritida, periostitis, osteomyelitida dlouhých kostí, lebky, páteře a žeber. Později se může vyvinout typický rentgenový obraz, pseudoparalýza.

11. Poškození centrálního nervového systému, obvykle asymptomatické. Poškození je indikováno změnami v mozkomíšním moku.

Většina živě narozených dětí vypadá zdravě, někteří mají vezikulární bulózní léze na dlaních a chodidlech, ale následující příznaky se mohou objevit 4 dny po narození:

1) syndrom podobný chřipce:

meningeální příznaky;

Slzení (zánět duhovky);

Výtok z nosu; sliznice jsou hyperemické, edematózní, erodované;

Angina (na sliznici hltanu jsou papuly);

Generalizovaná artralgie (kvůli bolesti nejsou žádné aktivní pohyby v končetinách - Parrova pseudoparalýza; na rentgenovém snímku - fenomén osteochondritidy, periostitis, zejména holenní kosti (šavlovité nohy);

2) zvýšení všech skupin lymfatických uzlin:

Cervikální, loketní, inguinální, axilární, popliteální;

Hepatosplenomegalie (v těžkých případech - anémie, purpura, žloutenka, edém, hypoalbuminémie);

3) vyrážky:

makulopapulární;

Sloučení papulárních lézí s tvorbou širokých kondylomů.

Prevence. Prevence vrozené syfilis se redukuje na screeningové vyšetření těhotných žen za účelem včasné identifikace pacientů. Při stanovení diagnózy v prvním trimestru těhotenství je indikováno její přerušení s ohledem na skutečnost, že infekce v časných stádiích těhotenství vede ke vzniku těžkých lézí u plodu. Pokud je syfilis detekován v pozdním těhotenství, léčba se provádí podle doporučení Ministerstva zdravotnictví Ruské federace podle obecně uznávaných schémat v závislosti na fázi průběhu onemocnění.

Při podezření nebo potvrzení vrozené syfilis je nutná izolace novorozence do zahájení specifické terapie a dalších 24 hodin od jejího zahájení.

Léčba. Specifická terapie se provádí u novorozenců v následujících klinických situacích:

Pokud léčba matky byla nedostatečná;

Pokud byla provedena v posledních 4 týdnech těhotenství;

Není-li o něm nic známo;

Pokud byly k léčbě použity jiné léky než penicilin.

Kromě toho se berou v úvahu výsledky reaginových testů. Vyšší titr protilátek než u matky ukazuje na aktivní infekční proces. Titr protilátek by měl být průběžně sledován, protože může indikovat pouze transplacentární přenos mateřských protilátek na plod. Pokud se titr protilátek v prvních 8 měsících života sníží, novorozenec ne

infikovaný. S pozitivním výsledkem testu se léčba provádí v těch pozorováních, kdy není možné kontrolovat titry protilátek v průběhu času.

Lékem volby pro léčbu vrozené syfilis je penicilin G (prokainepenicilin, benzathinepenicilin). Denní dávka léku se vypočítá v závislosti na tělesné hmotnosti novorozence a jeho věku.

Sledování účinnosti léčby se provádí podle výsledků kvantitativních netreponemových testů, které se provádějí ve věku 3, 6 a 12 měsíců. Negativní výsledek testu ukazuje na účinnost léčby. Zachování a zvýšení titru protilátek vyžaduje další vyšetření a přeléčení.

Virová hepatitida

Akutní virová hepatitida může být způsobena nejméně pěti různými agens, ale infekce jater způsobené virem Epstein-Barrové, cytomegalovirem a virem žluté zimnice jsou považovány za samostatná onemocnění a nejsou obvykle implikovány při použití termínu "akutní virová hepatitida".

Přidělit:

virová hepatitida A;

virová hepatitida B;

Virová hepatitida, ani A ani B (sporadická a epidemická), včetně hepatitidy C (HCV);

Virová hepatitida D (současná infekce s hepatitidou B - koinfekce a sekvenční infekce hepatitidou B - superinfekce).

Virus hepatitidy A (HAV) patří do rodu Enteroviruses z rodiny Picornovirus. Virus obsahující RNA se skládá z neobaleného virionu.

Virus hepatitidy B (HBV) je nejvíce prozkoumaný. Patří k hepadnovirům a má složitější strukturu než virus hepatitidy A. Infekční částice se skládá z jádra (kortexu) a vnějšího obalu (kapsida). Složení virionu zahrnuje kruhovou dvouvláknovou DNA a DNA polymerázu; replikace virových částic probíhá v jádrech infikovaných hepatocytů.

S virem hepatitidy B jsou spojeny alespoň čtyři různé systémy antigen-protilátka.

1. Povrchový AG (HBsAg, australský AG) je spojen s proteinovým obalem viru. Jeho detekce v krevní plazmě umožňuje diagnostikovat akutní hepatitidu B a znamená, že krev pacienta se stala potenciálním zdrojem infekce. HBsAg je detekován během inkubační doby (1-6 týdnů před rozvojem klinických a biochemických příznaků onemocnění) a po uzdravení mizí. Odpovídající protilátky (anti-HBs) mohou být detekovány, což znamená, že později, týdny nebo měsíce po klinickém uzdravení, jejich přítomnost indikuje prodělanou infekci a relativní ochranu v budoucnosti. V 10 % je po akutní fázi HBsAg nadále detekován a odpovídající protilátky se neobjevují – u takových pacientů se obvykle rozvine chronická hepatitida nebo se stávají asymptomatickými nosiči viru.

2. Jádro AG (HBcAg) je spojeno s jádrem (jádrem) virionu. Nachází se v infikovaných jaterních buňkách a v plazmě je detekován pouze tehdy, jsou-li virové částice zničeny pomocí speciálních technik. Odpovídající protilátky (anti-HBc) jsou obvykle detekovány na začátku období manifestace; následně jejich titr postupně klesá. Přítomnost AT-HBc spolu s AT-HBs ukazuje na předchozí infekci.

3. Antigen e (HBeAg) je zjevně peptid, který je součástí virového jádra. Nachází se pouze v HBsAg-pozitivní plazmě. Přítomnost indikuje aktivní replikaci viru a je kombinována se zvýšenou infekční schopností krve a pravděpodobností rozvoje chronického poškození jater.

Virus hepatitidy D (HDV, delta faktor) je unikátní. Jeho RNA je defektní, v důsledku čehož je tento virus schopen replikace pouze v přítomnosti HBV. Hepatitida D se vyskytuje buď jako koinfekce u akutní hepatitidy B nebo jako superinfekce u významně chronické hepatitidy B. Infikované hepatocyty obsahují delta částice potažené HBsAg. Klinicky se infekce projevuje neobvykle závažným průběhem akutní hepatitidy B.

Termín non-A non-B hepatitida (NANB) byl navržen pro označení infekcí, které nejsou spojeny s viry typu A a B. Relativně nedávno byl identifikován specifický jednovláknový RNA virus podobný flavivirům (virus hepatitidy C), který je

způsobují většinu posttransfuzních a sporadických případů hepatitidy NANB. Charakteristickým rysem HCV je extrémně vysoká heterogenita jeho genomu. Bylo identifikováno nejméně šest hlavních genotypů viru. Anti-HCV protilátky se často objevují v plazmě několik měsíců po akutní infekci. Titry pak postupně klesají, pokud se infekce nestane chronickou (což je případ 50 %). Virus HCV je v plazmě identifikován pomocí komplexní techniky, odpovídající antigen je izolován z hepatocytů.

Virus žloutenka typu Ašíří se převážně fekálně-orální cestou, možná je i infekce krví a produkty vylučování. Zdrojem infekce je pouze pacient v časném stadiu onemocnění – jsou vyloučeni přenašeči viru a chronické formy infekce. Prodromální (preikterické) stadium je charakterizováno akutní horečkou, zimnicí, bolestmi hlavy a dyspeptickými poruchami. V této fázi je často zaznamenáno svědění, které je doprovázeno zvýšením velikosti jater, zvýšením hladiny transferáz v krvi 5-7 dní před nástupem žloutenky. Často je infekce asymptomatická.

Virus žloutenka typu B obvykle se přenáší parenterálně: infikovanou krví a jejími deriváty. Možná infekce při tetování. Přenos je stále vysoký mezi drogově závislými a riziko je zvýšené u pacientů na hemodialýze a nemocničního personálu, kteří přicházejí do kontaktu s krví. Existuje neparenterální sexuální šíření. Chronickí nosiči HBV slouží jako rezervoár infekce.

Infekce HBV je doprovázena širokou škálou jaterních lézí, od subklinického nosičství po akutní a chronickou hepatitidu, cirhózu a hepatocelulární karcinom. Po dlouhé inkubační době (6 týdnů až 6 měsíců) se objevují známky akutní infekce. Preikterické období na rozdíl od hepatitidy A trvá déle a je charakterizováno pozvolným nástupem s artralgií, kopřivkovou vyrážkou, dyspeptickými a astenickými poruchami a narůstá hepatolienální syndrom. U těžkých forem onemocnění teplota stoupá. V krvi - zvýšené hladiny transamináz; HBsAg, HBeAg a

S výskytem žloutenky se zvyšuje intoxikace, dyspeptické, astenické projevy a ještě více - hepatolienální syndrom.

Průběh žloutenky je výraznější. V těžkých případech se může rozvinout hemoragický syndrom, akutní jaterní encefalopatie s přechodem do kómatu a dokonce i smrt.

U těhotných pacientek s hepatitidou B je vysoký výskyt předčasných porodů a preeklampsie. Více než 50 % žen má zánětlivé změny po porodu.

Hepatitida ani Ani B(NANB) má variantu podobnou hepatitidě A, která se šíří převážně vodními ohnisky. Varianta blízká hepatitidě B, obvykle s kratší inkubační dobou, často vede ke vzniku chronické hepatitidy.

Nakonec existují smíšené varianty infekce (A a B, B a D, B a CMV, B a HIV).

Průměrná délka inkubační doby pro infekci hepatitidou A je 2-6 týdnů, hepatitida B - 6-25 týdnů, ani A ani B - 2-25 týdnů. Častěji jsou postiženy děti a mladí dospělí, ale onemocnění se může objevit v jakémkoli věku.

Virová hepatitida je nejčastější příčinou žloutenky během těhotenství. Obvykle probíhá poměrně snadno, ale při podvýživě může dojít k těžké epidemické formě hepatitidy A ani B. Mateřská úmrtnost je 0,64-1,79 %, ale může dosáhnout 15,6 % (Farber N.A. et al., 1990). Hepatitida je závažnější ve druhé polovině těhotenství, což je spojeno se změnami hormonálního pozadí, výraznějšími příznaky cholestázy

Vrozená virová hepatitida se vyskytuje vzácně, s akutní nebo chronickou hepatitidou B matky během těhotenství; Také matka s asymptomatickou formou hepatitidy (nosič antigenu) může být zdrojem nitroděložní infekce. Fetální hepatitida je charakterizována polymorfismem hepatocytů s tvorbou vícejaderných symplastových buněk, dále cholestázou (intracelulární a intratubulární), tvorbou adenomatózních struktur a biliární nekrózou se špatnou lymfocytární infiltrací portálních cest. Těžká hepatitida u matky může vést k prenatální smrti plodu. Makroskopicky, po porodu, nažloutlá barva membrán, fetální povrch placenty je zaznamenán, histologicky - při potratech jsou zaznamenány četné Kashchenko-Hofbauerovy buňky ve stromatu klků placenty a membránách, které absorbují bilirubin, s minimální zánětlivé změny.

Přesvědčivé údaje o teratogenitě hepatitidy v prvním trimestru těhotenství nejsou k dispozici. Virus hepatitidy B se může přenést na novorozence při narození nebo méně často přes placentu. V I. a II. trimestru těhotenství se akutní hepatitida B přenáší na plod zřídka (5 %). Placentární přenos nebyl definitivně stanoven a je nejpravděpodobnější u matek pozitivních na e-antigen, které jsou chronickými nosičkami povrchové hypertenze hepatitidy B (HBsAg) nebo se u nich vyvinula hepatitida B ve třetím trimestru. U onemocnění ve III trimestru je pravděpodobnost infekce plodu 60-70%. Nejčastěji k infekci dochází během porodu v důsledku mikrotransfuze krve z matky na plod nebo v důsledku kontaktu dítěte s infikovaným mateřským sekretem při průchodu porodními cestami. Pozitivní HBeAg test (odráží vysoký stupeň infekce) je spojen s 80-90% pravděpodobností přenosu na plod. Více než 85 % novorozenců od takových matek se stává chronickými přenašečkami. Pokud má matka protilátky proti HBeAg (jejich přítomnost svědčí o vymizení infekce), je riziko infekce pouze 25 %. Možná infekce v postnatálním období (mlékem, slinami)

Infikovaní novorozenci se často stávají přenašeči HBV a mají subklinickou jaterní dysfunkci. Pozorování zjevné neonatální hepatitidy jsou vzácná.

Předpověď. Hepatitida A obvykle spontánně odezní za 4 až 8 týdnů – ve většině případů nevyžaduje speciální léčbu. Omezení diety a fyzické aktivity není nutné. Četnost samovolných potratů nepřekračuje četnost v populaci. Plod prakticky není ohrožen infekcí a novorozenec nevyžaduje profylaxi.

U hepatitidy B je prognóza méně příznivá než u A. Zejména po krevní transfuzi, kdy mortalita může dosáhnout 10–15 %; v 5-10% se tvoří chronická forma. Úmrtnost u těhotných žen je 3x vyšší než u netěhotných žen. Incidence hepatitidy u novorozenců je 45–62 %.

Největší nebezpečí pro těhotné ženy představuje epidemická varianta NANB hepatitidy ve II. a III. trimestru těhotenství. Komplikace: potraty, předčasné porody, vysoká úmrtnost matek, novorozenecká morbidita a perinatální mortalita.

Prevence a léčba infekcí. Osobní hygiena pomáhá předcházet hepatitidě A. Přijde-li těhotná žena do kontaktu s nemocnou osobou po dobu 7-10 dnů, standard γ -globulin 1,5-3,0 ml jednou intramuskulárně. Později je použití drogy nepraktické.

K prevenci hepatitidy B by mělo být zavedeno omezení transfuzí, mělo by být zavedeno používání krve testované na HBsAg. Je vyžadován screening dárce na HCVAg. Standardní imunoglobulin poskytuje ochranu před klinickou infekcí HAV a je podáván osobám, které jsou v kontaktu se zavedeným přenašečem v domácnosti.

Očkování proti HBV vede u zdravých příjemců k tvorbě protilátek a snižuje prevalenci hepatitidy o 90 %. Hůře na očkování reagují pacienti na dialýze, s cirhózou jater a dalšími poruchami imunity. Malá část zdravých lidí nereaguje tvorbou AT-HB.

Vyšetření těhotných žen na přenos HBsAg by mělo být provedeno již v časném těhotenství.

U hepatitidy C není role perinatální infekce v šíření této infekce plně stanovena. Detekce RNA viru hepatitidy C v krevním séru dětí 1. – 5. den po narození dává důvodné předpokládat, že i u této infekce existuje prenatální infekce. Léčba hepatitidy C je založena na interferonové terapii (interferon, induktory interferonu), stejně jako na použití antivirotik.

Při mírné a středně těžké hepatitidě (jakékoli) v prvním trimestru těhotenství může těhotenství pokračovat, protože v době porodu bude žena zdravá a pravděpodobnost vrozených anomálií u jejího dítěte není vyšší než u zdravého dítěte. U těžké hepatitidy po uzdravení se v závislosti na charakteristice průběhu infekce a délce těhotenství doporučuje přerušit: do 12 týdnů - lékařský potrat, po 12 týdnech - intraamniální podání hypertonického roztoku chloridu sodného, ​​prostaglandinu F2a ; intramuskulární injekce prostaglandinu po předběžné (12hodinové) expanzi děložního čípku o středně velkou řasu.

V léčbě je důležitý fyzický klid, vyvážený pitný režim, léčba hrozby předčasného ukončení těhotenství a pokud možno i posun v době fyziologického porodu, který uprostřed žloutenky nese nejen nechtěnou fyzickou námahu, ale i náhlou hormonální důležité jsou změny, které mohou vyvést tělo z kompenzované relativní rovnováhy. Ukázána opatrná infuzní detoxikační terapie pod kontrolou diurézy. Při zadržování tekutin se používají diuretika. Krátká kúra glukokortikoidů - jako nedílná součást souboru opatření pro odvodnění při rozvíjejícím se otoku mozku. Jmenování kortikosteroidní terapie je nepraktické a může dokonce přispět k růstu hepatocytodystrofie.

Děti narozené HBsAg-pozitivní matce, bez ohledu na to, zda má sérový HBe antigen nebo protilátky, by měly ihned po narození podstoupit profylaktickou léčbu imunoglobulinem proti hepatitidě B (HBIg), poté by měly dostat tři očkování rekombinantní vakcínou proti viru hepatitidy C. Izolace novorozenců od matek a odmítání kojení se nedoporučuje, zvláště po zavedení HBIg a antivirové vakcíny. Pokud je HBsAg vylučován do mateřského mléka, aby se zabránilo infekci během novorozeneckého období, kojení není indikováno.

Léčba novorozenců s akutní hepatitidou B je symptomatická s adekvátní výživou; ani steroidy ani HBIg nejsou účinné. Je nutná izolace infikovaného novorozence a extrémní opatrnost při práci s jeho krví a sračkami.

PŘÍPRAVA TĚHOTENSTVÍ A ŘÍZENÍ TĚHOTENSTVÍ

Nitroděložní infekce tedy vážně ohrožují život a zdraví plodu i novorozence a často mají nepříznivé dlouhodobé následky. Diagnostika a léčba infekčních onemocnění u těhotných žen představuje značné obtíže v důsledku zamlženosti, rozmanitosti a nespecifičnosti klinických projevů, obtížnosti získávání materiálu pro laboratorní vyšetření a nemožnosti širokého použití terapeutických léků.

V souvislosti s výše uvedeným jsou zvláště důležité metody prevence IUI založené na prevenci a léčbě infekce u matky. Nejperspektivnější je v tomto směru předgravidní příprava manželských párů, následovaná důsledným prováděním diagnostických a léčebných opatření v těhotenství.

Pregravidní příprava by měla zahrnovat:

Identifikace rizikové skupiny na základě anamnézy a výsledků klinického vyšetření, identifikace doprovodných extragenitálních onemocnění;

Komplexní vyšetření se studiem imunitního, hormonálního, mikrobiologického stavu;

Etiotropní antibakteriální nebo antivirová terapie;

Provedení vhodné korekce zjištěných porušení mikrocenózy genitálního traktu, po kterém následuje jmenování eubiotik;

Léčba onemocnění pomocí imunostimulační a interferonové korigující terapie, stejně jako fyzioterapie;

metabolická terapie;

Korekce menstruačních nepravidelností a souvisejících endokrinopatií;

Léčba sexuálního partnera v přítomnosti pohlavně přenosných chorob.

Během těhotenství v termínech do 12., jakož i v 18.-20., 28.-30. a 37.-38. týdnu u těhotných žen této skupiny se zobrazuje hodnocení stavu vaginální mikrocenózy, a to do 12. týdne (dále podle indikace v 18-20 a 37-38 týdnech) - identifikace patogenů pohlavně přenosných chorob a stanovení titru specifických Ig vůči virovým a bakteriálním agens. Při zjištění infekcí se provádí vhodná léčba, která se volí s přihlédnutím k délce těhotenství a možnému účinku léků na vývoj plodu.

Pravidelné echografické, dopplerometrické a kardiotokografické vyšetření umožňuje včasnou diagnostiku rozvíjející se fetoplacentární insuficience, léčbu a sledování její účinnosti.

Provádění pregravidní přípravy a opatření k identifikaci ohrožených nitroděložních infekcí

umožňuje snížit frekvenci intrauterinních infekcí 2,4krát. Zároveň se snižuje počet komplikací těhotenství a porodu (zejména předčasné ukončení těhotenství a také fetoplacentární insuficience), což přispívá ke snížení celkového výskytu novorozenců 1,5krát.

Intrauterinní infekce může mít různé projevy v závislosti na tom, jak dlouho byl plod infikován.

• 3-12. týden těhotenství: ukončení těhotenství (potrat) nebo vznik malformací plodu (odchylky od normální stavby těla, ke kterým dochází při nitroděložním nebo méně často poporodním vývoji);
• 11-28 týden těhotenství: dochází k intrauterinní růstové retardaci, miminko se rodí s nízkou tělesnou hmotností, malformacemi plodu (např. odchylky ve vývoji srdce (nesprávná tvorba přepážek apod.)).

Pozdější infekce postihuje orgány již vytvořené v plodu; nejvíce jsou postiženy centrální nervový systém, srdce, játra, plíce, oči.

• 10-40 týdnů těhotenství: fetopatie (onemocnění plodu; vzniká poškození orgánů plodu, např. fetální pneumonie (zápal plic u plodu)).

Intrauterinní infekce může způsobit předčasný porod.

Pokud nedošlo k samovolnému potratu (potratu) a dítě se narodilo s infekcí v prenatálním období, mají takové děti (v různém stupni závažnosti a v té či oné kombinaci) následující příznaky:

• intrauterinní růstová retardace;
• hepatosplenomegalie (zvětšení jater a sleziny);
• časná žloutenka;
• vyrážka jiné povahy;
• poruchy respiračních funkcí;
• kardiovaskulární nedostatečnost;
• neurologické poruchy;
• vysoká tělesná teplota v prvním dni života;
• zánětlivá (např. konjunktivitida) a degenerativní (např. atrofie zrakového nervu) oční onemocnění.

K infekci dítěte může dojít i během porodu.(např. při polykání infikované plodové vody, obsahu porodních cest, kdy se patogen dostane do porodních cest matky na kůži a sliznice při jejich poranění).

Takové děti se rodí bez známek poruch, ale po chvíli (nejpozději třetí den života) se objeví:

• letargie;
• bledost;
• ztráta chuti k jídlu;
• zvýšená regurgitace;
• respirační selhání;
• poškození jakéhokoli orgánu (s infekcí během porodu je zánět zaznamenán častěji než jeden orgán, například plíce, játra atd.).

Důvody

• Infekce plodu pochází od nemocné matky.
• Mechanismy infekce:
  • transplacentární (hematogenní) cesta - patogen od matky se dostává do plodu přes placentu (často se tak přenášejí viry a toxoplazma);
  • ascendentní cesta - cesta infekce, při které se infekce z genitálního traktu dostane do dutiny děložní a následně může infikovat plod (typické pro chlamydiovou infekci, enterokoky);
  • sestupná cesta - patogen z vejcovodů je zaveden do děložní dutiny a poté do těla plodu;
  • kontaktní (intranatální) cesta - k infekci plodu dochází při průchodu porodními cestami, např. při požití infikované plodové vody, kdy se patogen z infikované plodové vody dostane do sliznic a očí.
• Faktory přispívající k rozvoji intrauterinní infekce plodu:
  • onemocnění genitourinárního systému u matky (eroze děložního hrdla, infekce ve formě uretritida (zánět močové trubice), cystitida (zánět močového měchýře), pyelonefritida (zánětlivé onemocnění ledvin) atd.);
  • infekce přenášené během těhotenství, dokonce i SARS (akutní respirační virová infekce);
  • stavy imunodeficience, včetně infekce HIV;
  • stavy po transplantaci orgánů a tkání.

Diagnostika

• Diagnostika nitroděložní infekce v těhotenství je obtížná, neboť nitroděložní infekce plodu není u matky provázena žádnými specifickými projevy.
• Ve fázi plánování těhotenství se pomocí PCR (polymerázová řetězová reakce) diagnostikují pohlavně přenosné choroby a nejčastější urogenitální infekce. Během těhotenství se také provádí diagnostika na přítomnost těchto onemocnění, protože imunita těhotné ženy je fyziologicky snížena, respektive zvyšuje se náchylnost k různým infekčním onemocněním.
• Diagnostika krve těhotné na infekci TORCH, HIV, syfilis (pohlavní onemocnění postihující kůži, sliznice, vnitřní orgány, kosti, nervový systém), hepatitidu B a C vyšetřením krve na přítomnost protilátek (ochranných tělísek) proti původci těchto infekcí.
• Složení a množství ochranných tělísek (imunoglobulinů) M a G lze také použít k posouzení rizika intrauterinní infekce plodu:
  • detekce specifického IgG v malém množství naznačuje, že infekce byla v minulosti, byla vytvořena imunita vůči tomuto patogenu a onemocnění nepředstavuje nebezpečí pro matku ani dítě;
  • zvýšení obsahu IgG nebo výskyt IgM ukazuje na recidivu infekce. Pravděpodobnost intrauterinní infekce je relativně nízká;
  • na vrcholu infekce je detekován pouze IgM u ženy, která dříve neměla jednu nebo druhou nemoc. U některých infekcí (například při infekci herpesvirem nebo cytomegalovirem) je riziko infekce plodu při počáteční infekci těhotné ženy asi poloviční.

• Ultrazvukové vyšetření k diagnostice funkce placenty, prokrvení plodu (změny ve struktuře placenty, např. její ztluštění, zvýšený nebo snížený obsah plodové vody, přítomnost suspenze v plodové vodě může ukazovat na přítomnost nitroděložního infekce plodu).
• V některých případech je předepsána choriová biopsie (odběr části vnějšího obalu embrya za účelem jeho studie), následuje amniocentéza (odběr plodové vody), kordocentéza (vyšetření pupečníkové krve plodu). bakteriologickým vyšetřením (výsev na živnou půdu s dalším posouzením narostlých kolonií) na přítomnost patogena.
• Vyšetření placenty (placenty, membrán a pupečníku) bakteriologickými a imunohistochemickými metodami (metoda mikroskopického vyšetření tkání na přítomnost konkrétního patogena).
• Sérologické studie krve novorozence pomocí enzymové imunoanalýzy (ELISA) ke stanovení protilátek IgM, IgG, IgA (IgG v krvi dítěte může indikovat zavedení mateřských protilátek, takže krev novorozence je znovu vyšetřena po 3- 4 týdny; čtyřnásobné nebo více zvýšení obsahu IgG naznačuje možný infekční proces.IgM v krvi novorozence indikuje přítomnost aktivní infekce u dítěte).
• Dětem s podezřením na intrauterinní infekci je předepsán ultrazvuk břišní dutiny k detekci zvětšených jater a sleziny, neurosonografie (metoda pro posouzení stavu struktur centrálního nervového systému).
• Konzultace je také možná.

Léčba intrauterinní infekce

Léčba závisí na patogenu. Jmenovat:

• antibakteriální léky;
• antivirotika;
• imunostimulační léky;
• posilující drogy;
• symptomatické (v závislosti na symptomech a postižených orgánech) léky.

Komplikace a důsledky

• Spontánní ukončení těhotenství (potrat).
• Vrozené vývojové vady plodu (zejména pokud dojde k infekci plodu během prvních 2 měsíců jeho vývoje).
• Předčasná smrt novorozence (v prvních 1-7 dnech života).
• Mrtvé narození.
• Dlouhodobé následky (například vývojové poruchy jakýchkoli orgánů, cysty mozku apod.).
• rozvoj vrozené imunodeficience.
• Další infekce získané později u dětí s intrauterinní infekcí se vyznačují těžkým průběhem, těžkým poškozením různých orgánů a systémů. Možný:
  • infekční proces u novorozence (pokud došlo ke kontaktu s infekcí u plodu krátce před porodem, pak se dítě může narodit se zápalem plic (pneumonie), enterokolitidou (zánět tenkého a tlustého střeva), meningitidou (zánět mozkových blan) , atd.);
  • rozvoj přenosu infekčního agens s rizikem rozvoje onemocnění v budoucnu. Bakterionosič je stav, kdy je v těle patogenní agens, ale nejsou zde žádné klinické příznaky onemocnění;
  • pokud dítě onemocní dlouho před narozením, může se narodit zdravé, ale s nízkou tělesnou hmotností (méně než 2500 gramů).

K přítomnosti infekce u matky tedy může dojít bez intrauterinní infekce plodu.

Prevence intrauterinní infekce

Ve fázi plánování těhotenství a během těhotenství:

• diagnóza nastávající matky na přítomnost pohlavně přenosných chorob;
• krevní test na přítomnost protilátek (ochranných tělísek) proti infekčním agens TORCH-komplexu (například pokud se při vyšetření ukáže, že žena neměla zarděnky, pak při plánování těhotenství (alespoň 6 měsíců předem) , je nutné se očkovat), HIV, syfilis (pohlavní onemocnění kůže, sliznic, vnitřních orgánů, kostí, nervového systému) a hepatitidy B a C;
• vyhnout se kontaktu s nemocnými příbuznými;
• zkoumat domácí zvířata (například kočky na přítomnost toxoplazmózy);
• nejíst rychlé občerstvení, polotovary, jíst pouze dobře smažené maso a ryby, vzdát se exotické kuchyně;
• pravidelné návštěvy v těhotenství (1x za měsíc v 1. trimestru, 1x za 2-3 týdny ve 2. trimestru, 1x za 7-10 dní ve 3. trimestru);
• včasná registrace těhotné ženy v prenatální poradně (do 12 týdnů těhotenství);
• včasná příprava na těhotenství a jeho plánování (včasné očkování, například proti zarděnkám, detekce a léčba onemocnění urogenitálního systému atd.);
• včasná a dostatečná léčba infekčních a zánětlivých onemocnění ženského reprodukčního systému.

dodatečně

• Nejnebezpečnějšími patogeny, které téměř vždy způsobují vznik těžké fetální patologie, jsou infekce kombinované v tzv. TORCH komplexu:
  • To (Toxoplasma gondii) - toxoplazmóza;
  • R (virus zarděnek) - zarděnky;
  • C (CMV) - cytomegalovirus;
  • H (herpes virus) - herpes.
• Sexuálně přenosné nemoci (chlamydie, mykoplazmatické infekce, trichomoniáza, kapavka) mohou také způsobit fetální patologie.
• Syfilis je také zvláště nebezpečný pro plod.