Základní výzkum. Lymfoidní infiltrace při léčbě žaludku

V posledních letech se díky aktivnímu zavádění endoskopie do klinické praxe v diagnostice onemocnění vyskytujících se s průjmovým syndromem rozšířily metody morfologického vyšetření bioptických vzorků střevní sliznice, které umožňují nejen potvrdit předběžnou klinickou diagnózu, ale také posoudit dynamiku procesu, povahu průběhu.nemoc a účinnost léčby. Pomocí elektronové mikroskopie, histochemických, imunoluminiscenčních, enzymologických a dalších moderních výzkumných metod může morfolog pomoci diagnostikovat ty nejjemnější, počáteční změny, kdy mohou ještě chybět specifické klinické projevy.

Přesnost morfologické diagnózy do značné míry závisí na technice odběru biopsie. Biopsie by měla být co nejméně traumatizovaná, bez poškození koagulace. Je nutné, aby materiál zasílaný k průzkumu byl naprosto vypovídající, dostatečný co do počtu kusů a jejich velikosti. Malé bioptické vzorky nedávají vždy představu o změnách na celém povrchu sliznice tenkého nebo tlustého střeva a mohou způsobit falešně negativní výsledky. U difuzních lézí (například běžné formy ulcerózní kolitidy) by měly být biopsie vícečetné, odebrané z různých částí střeva.

Metody výzkumu.

Bioptické vzorky získané při endoskopickém vyšetření se vyšetřují především pomocí světelné mikroskopie. K získání přehledového obrazu se v tomto případě obvykle používají histologické metody barvení materiálu. K posouzení sekreční funkce střevního epitelu se využívají histochemické metody k průkazu neutrálních (CHIC reakce) a kyselých (barvení alciánovou modří) glykosaminoglykanů. Materiál z nádorů a polypů se barví van Giesonovým pikrofuchsinem, aby se detekovalo stroma pojivové tkáně. V některých případech se k detekci lipidů používá barvení Sudan III nebo IV. Ke studiu regeneračních procesů ve střevním epitelu se využívá Feulgenova reakce (pro DNA) nebo barvení gallocyaninem a chromovým kamencem (pro DNA a RNA).

Může pomoci diagnostikovat některé nemoci histoenzymatické metody, umožňující identifikovat určité enzymy a určit jejich aktivitu. Takže například u celiakie je zjištěn nedostatek specifických peptidáz, které zajišťují procesy deaminace gliadinu ve střevě.

Orientační je v tomto případě studie biopsií odebraných před a po bezlepkové dietě.

Elektronové mikroskopické vyšetření umožňuje vysledovat nejjemnější změny, které se vyvíjejí u různých onemocnění na ultrastrukturální úrovni.

Přes morfometrické metody můžete získat objektivní informace o stavu střevní sliznice, vypočítat výšku a počet klků, hloubku a počet krypt, obsah hraničních epiteliocytů a pohárkových buněk, interepiteliálních lymfocytů, zhodnotit tloušťku sliznice, infiltrovat buňky ve stromatu atd.

Histoautoradiografie umožňuje vizuálně posoudit různé stupně intenzity biochemických procesů v buňkách střevní sliznice a umožňuje na základě stanovení syntézy DNA vyvodit závěr o dynamice mitotického cyklu.

Imunomorfologické metody(zejména imunoluminiscenční metoda) pomáhají identifikovat složky imunitních odpovědí ve tkáních (antigen, protilátka, komplement) a stanovit vztah těchto reakcí s povahou vyvíjejících se morfologických změn.

Biopsii získanou během endoskopie lze kromě konvenční světelné mikroskopie vyšetřit pomocí stereoskopická mikroskopie. Tato metoda nevyžaduje předúpravu materiálu a zabere málo času. Zároveň si střevní sliznice zachovává světlo, což umožňuje hodnotit střevní klky v podmínkách blízkých přírodním. Nakonec lze z biopsie získané při endoskopii připravit otiskový nátěr a provést cytologické vyšetření. Výhoda této metody spočívá v rychlém (tentýž den) získání odpovědi o povaze patologického procesu.

Morfologické změny střevní sliznice u různých onemocnění.

V chronická enteritida, vznikající např. v důsledku radiačního poškození, při dlouhodobém užívání nesteroidních antirevmatik, stavů imunodeficience apod., dochází k rozvoji morfologických změn charakterizovaných chronickým zánětem, poruchou regenerace epitelu, které vyvrcholí atrofií a strukturální restrukturalizace sliznice. Proto je základem morfologické klasifikace chronické enteritidy přítomnost nebo nepřítomnost atrofie. Přidělte chronickou enteritidu bez atrofie sliznice a chronickou atrofickou enteritidu. Chronická enteritida bez atrofie sliznice se zase dělí na povrchovou a difuzní v závislosti na hloubce patomorfologických změn.

V chronická povrchová enteritida tloušťka sliznice tenkého střeva, stejně jako poměr délky klků a krypt se nemění. U této formy enteritidy je zaznamenána nerovnoměrná tloušťka klků a kyjovité ztluštění jejich apikálních částí. Hraniční epiteliální buňky jsou dystrofické, získávají krychlový tvar nebo se zplošťují; jádra některých buněk jsou pyknotická, jejich cytoplazma je vakuolizovaná. Některé buňky jsou deskvamovány, dochází k destrukci bazální membrány epiteliální výstelky a obnažení stromatu klků. Počet pohárkových buněk se nemění nebo může být dokonce zvýšen. Lamina propria na úrovni klků je difúzně infiltrována lymfocyty, plazmocyty a eozinofily.

Histochemická studie lemovaných epiteliocytů ukazuje na pokles oxidoreduktáz a alkalické fosfatázy, významný pokles nebo vymizení neutrálních a kyselých glykosaminoglykanů v oblasti „kartáčové“ hranice. Elektronová mikroskopie odhalí deformace, zkrácení a nepravidelné uspořádání mikroklků, nepřítomnost glykokalyx na jejich povrchu. Tyto změny slouží jako morfologický substrát pro následné poruchy v procesech trávení a vstřebávání.

V chronická difuzní enteritida dochází k další progresi strukturálních změn, což se projevuje nárůstem dystrofických a nekrobiotických změn v epitelu a rozšířením procesu do celé hloubky sliznice tenkého střeva. Zánětlivý infiltrát z oblasti klků proniká mezi kryptami až na svalovou desku sliznice a dále do submukózní vrstvy. Spolu s infiltrací ve stromatu je zaznamenána vaskulární pléta, edém, výskyt tenkých kolagenních vláken a hyperplazie lymfoidních folikulů. V apikální části se často nacházejí nahé klky, stejně jako srůsty, „arkády“ mezi enterocyty blízkých klků, které vznikají v důsledku hojení povrchových erozí. Počet pohárkových buněk je poněkud snížen, jejich tajemství je tekuté, obsahuje málo mucinu.

V chronická atrofická enteritida rozlišit 2 varianty poškození. V 1. variantě (hyperregenerativní atrofie) atrofické změny postihují klky, které se zahušťují, zkracují a srůstají. Krypty si zachovávají obvyklou délku, ale při prodlouženém průběhu se prodlužují v důsledku hyperplazie. 2. varianta (hyporegenerativní atrofie) se vyznačuje výrazným zkrácením klků i krypt.

V obou případech spolu s výraznými atrofickými změnami v epitelu dochází k difuzní zánětlivé infiltraci stromatu a proliferaci pojivové tkáně, která vytěsňuje krypty. Hluboké změny v kryptách by měly být považovány za typické: jejich počet je výrazně snížen, v důsledku čehož je poměr klků a krypt 1:3-1:2 (v poměru 1:4-5).

Zánětlivý infiltrát je obvykle reprezentován lymfocyty a plazmatickými buňkami; v období exacerbace převažují polymorfonukleární leukocyty a eozinofily. Je zaznamenána epiteliální leukopedéza.

Histoautoradiografická studie syntézy DNA ukázala, že u chronické enteritidy se zrychluje proliferace epitelu a zpomaluje se jeho diferenciace (druhá fáze regeneračního procesu). Svědčí o tom výskyt neúplně diferencovaných buněk na povrchu klků, rozšíření generativní zóny a zvýšení počtu buněk syntetizujících DNA v této zóně.

Morfologické změny u všech typů enteropatie jsou stejného typu a jsou redukovány na dystrofické a atrofické procesy ve sliznici tenkého střeva bez výrazných exsudativních reakcí. Sliznice se ztenčuje. V tomto případě je zpravidla možná hyperregenerativní forma atrofie: klky jsou zkrácené, často deformované a krypty jsou prodloužené. Počet enterocytů je snížen, cytoplazma zbývajících buněk je vakuolizována. V lamina propria sliznice je mírná infiltrace lymfoplasmacytických elementů, eozinofilů. Existují makrofágy s vysokou aktivitou lysozomálních enzymů. Elektronové mikroskopické vyšetření lemovaných epiteliocytů odhalí otok mitochondrií, fragmentaci endoplazmatického retikula, zkrácení a snížení počtu mikroklků. V pozdějších stadiích se rozvíjí totální atrofie klků, výrazná skleróza sliznice a submukózní vrstvy.

V disacharidázová enteropatie výše popsané morfologické změny jsou extrémně špatně vyjádřeny. Diagnóza se provádí výhradně histo- a biochemicky. To odhaluje nedostatek enzymů, které štěpí laktózu a/nebo sacharózu.

V celiakie(netropická sprue, sprue-celiakie) morfologické změny jsou reprezentovány různými typy poškození sliznice tenkého střeva gliadinem (frakce lepku, bílkoviny nacházející se v obilovinách). Mikroskopicky je kromě hyperregenerativní atrofie sliznice zjištěn výrazný pokles počtu pohárkových buněk a prudký pokles obsahu RNA v hraničních epiteliocytech. Charakteristickým znakem je také značný počet interepitelových lymfocytů v klcích sliznice tenkého střeva a také zvýšení počtu buněk syntetizujících IgA, IgM, IgG. V některých případech netropické sprue je nalezen obraz kolagenní kolitidy.

Histoautoradiografické vyšetření odhaluje zvýšení počtu buněk ve fázi syntézy DNA, což ukazuje na zvýšenou proliferaci epitelu a také výskyt neúplně diferencovaných epiteliocytů z generativní zóny v klcích. Změny se rozvíjejí především v proximální části tenkého střeva, kde v důsledku trávení a vstřebávání lepku dochází k nepříznivému působení gliadinu na sliznici. V bioptických vzorcích lze kromě výše popsaných změn pomocí histoenzymatických reakcí zjistit nedostatečný obsah enzymů štěpících gliadin.

V střevní lipodystrofie (Whippleova choroba) je zaznamenána tuhost stěny a segmentální expanze lumen tenkého střeva, ztluštění záhybů sliznice, fibrinózní překryvy na serózní membráně. Mesenterium je husté, mezenterické, někdy jsou zvětšené paraaortální lymfatické uzliny, obsahují nadbytečné množství chylózní tekutiny, uzliny připomínají kaseózní hmoty.

Histologické vyšetření bioptických vzorků sliznice tenkého střeva u pacientů se střevní lipodystrofií ukazuje, že enterocyty mají normální strukturu, se zachovaným „kartáčkovým“ okrajem. Klky jsou poněkud zesílené a zkrácené. Lymfatické cévy jsou ostře rozšířené, obsahují protein-lipidové hmoty ve formě hrudek, které jsou zbarveny do červena Sudanem III. V lamina propria sliznice je detekována difúzní infiltrace kulatými nebo polygonálními makrofágy s bledě zbarveným jádrem a pěnovou cytoplazmou obsahující PAS-pozitivní inkluze. PAS-pozitivní makrofágy se nacházejí také v submukózní vrstvě tenkého střeva, paraaortálních a mezenterických lymfatických uzlinách.

Vyšetření elektronovým mikroskopem v makrofázích sliznice tenkého střeva nebo lymfatických uzlin, ve stromatu uzlin a někdy i v enterocytech, bacilovitá tělíska o délce asi 1-3 mikrony, tloušťce 0,2-0,4 mikronu s tříokruhovou membránou jsou detekovány, ve kterých oválná vakuola. Některé makrofágy jsou zničeny a bacilům podobná tělíska se nacházejí v mezibuněčném prostoru.

Morfologicky lze rozlišit 2 stadia střevní lipodystrofie: v časném stadiu dochází k akumulaci protein-lipidových látek v lymfatických uzlinách a lymfatických cévách; v pozdní fázi se vyvinou lipogranulomy.

Morfologické změny v nespecifická ulcerózní kolitida v závislosti na povaze průběhu onemocnění (akutní nebo chronická forma).

U akutní formy nespecifické ulcerózní kolitidy jsou záhyby sliznice výrazně ztluštělé nebo naopak vyhlazené, ostře edematózní, pletorické, pokryté průsvitným hlenem, purulentními překryvy nebo tenkou vrstvou fibrinu. Na sliznici jsou viditelné četné eroze a vředy. Vředy jsou lokalizovány náhodně (na rozdíl od Crohnovy choroby), jejich definitivní orientace k lumen tlustého střeva není pozorována. Vředy se liší velikostí, ale častěji jsou velké, nepravidelného tvaru, s podkopanými převislými okraji. I velké vředy zůstávají obvykle mělké, lokalizované ve sliznici; jejich dno je zpravidla submukóza. Často jsou spolu s typickými vředy viditelné četné eroze v podobě „červích děr“, přičemž sliznice připomíná plsť ožranou moly. V počátečních fázích onemocnění mohou chybět eroze a vředy a změny na sliznici tlustého střeva jsou minimální.

Charakteristickým znakem akutní formy nespecifické ulcerózní kolitidy jsou pseudopolypy. Zároveň se ve sliznici tlustého střeva spolu s vředy nacházejí jednotlivé nebo vícenásobné vybouleniny krápníkovitého charakteru o velikosti od několika milimetrů do několika centimetrů, které často připomínají pravé žlázové polypy. Tyto útvary jsou ostrůvky sliznice uchované mezi vředy (lemované pseudopolypy) nebo oblasti granulační tkáně, které rostou v místě hojících se vředů (granulomatózní pseudopolypy).

Někdy vředy pronikají hluboko do střevní stěny a tvoří kapsy mezi submukózní vrstvou a sliznicí. V tomto případě může dojít k odtržení sliznice a pak vnitřní povrch tlustého střeva vypadá jako pevný vřed. S hlubokými vředy a destrukcí svalové membrány se stěna tlustého střeva ztenčuje (až 1 mm nebo dokonce méně), připomíná hedvábný papír a lumen poškozené oblasti střeva se prudce rozšiřuje.

Ve ztenčené stěně střeva se mohou vyskytovat jednotlivé i vícenásobné mikroperforace.

Histologicky v počáteční fázi onemocnění převažují zánětlivé změny na sliznici tlustého střeva. Infiltrát se skládá převážně z lymfocytů s příměsí polynukleárních leukocytů, plazmatických buněk, eozinofilů a nachází se v lamina propria sliznice, aniž by pronikl do submukózní vrstvy. Výrazná hyperémie mikrocév (hlavně venul a kapilár), stromální edém, středně závažná hyperplazie lymfoidních folikulů.

Poté se v infiltrátu začnou hromadit polymorfonukleární leukocyty, které pronikají tloušťkou střevní stěny přes perivaskulární prostor, přes integumentární epitel leukopedézou do lumen střeva a přes epitel krypt do lumen střeva. Rozvíjí se kryptitida, při které dochází k obliteraci distálních střevních krypt (Lieberkühnových žláz), prudce se zvyšuje počet deskvamovaného epitelu a leukocytů a vzniká absces krypty. V oblasti dna se otevírají kryptové abscesy, jejich obsah proniká do submukózy a vzniká vřed.

V akutní forma u nespecifické ulcerózní kolitidy převažují destruktivní procesy: při otevření abscesů jednotlivých krypt se tvoří četné malé vředy; ke vzniku velkých ulcerací dochází při otevření srostlých kryptových abscesů a přechodu zánětu ze sliznice do submukózy. Na dně vředu jsou rozsáhlá ložiska nekrózy, intramurální krvácení, cévy s fibrinoidní nekrózou. Čerstvé a organizované tromby se nacházejí v lumen mnoha cév. U některých ulcerací je dno vystláno granulační tkání, difúzně infiltrovanou lymfocyty, plazmocyty, malým počtem neutrofilních leukocytů a eozinofilů. Do destruktivního procesu mohou být zapojeny intermuskulární nervové plexy, kde se v takových případech odhalí obraz toxické agangliózy.

V chronická forma nespecifické ulcerózní kolitidě ve sliznici dominují reparativní-sklerotické procesy. Vředy podléhají granulaci a jizvení, zatímco tlusté střevo je hrubě deformováno, často výrazně zkráceno, jeho stěna ztlušťuje hypertrofií svalové membrány a lumen se nerovnoměrně zužuje. Sliznice tlustého střeva je ostře vyhlazená, získává bělavý vzhled. V důsledku reparativní regenerace epitelu se kolem vředů a jizev tvoří četné granulomatózní a adenomatózní pseudopolypy, někdy napodobující obraz difuzní polypózy. Některé vředy jsou zjizvené s tvorbou hrubých, rozsáhlých jizvičných polí nepravidelného tvaru. K úplné epitelizaci vředů zpravidla nedochází.

Histologické vyšetření střevní stěny odhaluje vzor chronického produktivního zánětu. V infiltrátu se nachází mnoho plazmatických buněk, chybí polymorfonukleární leukocyty, počet eozinofilů se velmi liší. Je charakteristické, že lymfoplazmocytární infiltrace přetrvává i během období prodloužené remise. V cévách je obraz produktivní endovaskulitidy se sklerózou stěn, zúžením, někdy i obliterací lumen.

Regenerace epitelu u ulcerózní kolitidy je nedokonalá, o čemž svědčí nejen pseudopolypy, ale i charakter nově vytvořené sliznice v oblastech epitelizace vředu: netvoří se plnohodnotné krypty, pohárkové buňky zůstávají jednotlivé. V epitelu atrofované sliznice je často pozorována různě závažná dysplazie, kterou lze považovat za rizikový faktor následného rozvoje kolorektálního karcinomu.

Makroskopické změny ve střevě Crohnova nemoc jsou obvykle stejného typu, bez ohledu na lokalizaci. Zánětlivý proces začíná v submukózní vrstvě a šíří se do všech vrstev stěny. V místě léze střevní stěna ztlušťuje, na dotek se stává hustou; ve vzhledu je - v závislosti na délce procesu (od 8-15 cm do 1,5-2 m) - obrazně přirovnáván k "hadici" nebo "rukojetí kufru". Takové oblasti se zvláště často nacházejí v jejunu a ileu.

Léze u Crohnovy choroby je extrémně vzácně izolovaná. Proces je obvykle multifokální a šíří se jako „klokaní skoky“, kdy se ulcerační ložiska, která mají vždy jasné makro- a mikroskopické hranice, střídají s oblastmi nezměněné sliznice. Tento znak lze považovat za zcela typický pro Crohnovu chorobu, která umožňuje na základě makroskopického obrazu vyloučit nespecifickou ulcerózní kolitidu.

Vzhled vředů střevní sliznice je velmi charakteristický: jsou dlouhé, úzké, s hladkými okraji, hluboké, často pronikají do serózní membrány a dokonce i do okolní tkáně. Vředy jsou umístěny v rovnoběžných řadách podél osy střeva, připomínající „stopy po hrábě“. Zároveň se tvoří štěrbinovité vředy, hluboké jako rány nožem, orientované v příčném směru. Ostrůvky edematózní sliznice, uzavřené mezi protínajícími se vředy-prasklinami, připomínají „dlažební kostky“.

Štěrbinové vředy pronikající všemi vrstvami střevní stěny tvoří někdy intramurální abscesy, častěji se však podílejí na tvorbě srůstů a píštělí mezi kličkami střev a sousedními orgány (močový a žlučník, pochva), v některých případech zevní vyskytují se píštěle.

Mikroskopické změny u Crohnovy choroby jsou různorodé. Za nejcharakterističtější příznak onemocnění je třeba považovat tvorbu nespecifických granulomů, které se tvoří na pozadí produktivního zánětu, který se vyvíjí ve všech vrstvách střevní stěny a sestávají převážně z epiteloidních buněk, někdy s obrovskými buňkami Pirogov-Langhans typ. Granulomy neobsahují ložiska kaseózní nekrózy, nikdy v nich nejsou detekována tuberkulózní mykobakteria. Tyto granulomy se podobají granulomům sarkoidózy, ale na rozdíl od sarkoidózy jsou menší, nemají jasné hranice a obří buňky nalezené v těchto granulomech obsahují méně jader. Je třeba zdůraznit, že granulomy jsou u Crohnovy choroby detekovány pouze v polovině případů, přičemž s ohledem na často jediný charakter granulomů vyžaduje jejich detekce studium velkého množství bioptických vzorků a přípravu sériových řezů.

Zánět žaludeční sliznice (gastritida) může mít různé formy a typy. Jednou ze vzácných forem s málo prozkoumanou etiologií je lymfocytární gastritida, která je rovněž lymfoidní nebo lymfofolikulární.

Zjišťuje se při laboratorní morfologické studii žaludeční sliznice, která je výrazně změněna lymfocytární infiltrací (průnik neobvyklých částic).

O této infiltraci můžeme hovořit, když počet lymfocytů (buněk imunitního systému) přesáhne 30/100 v epitelocytech (buňkách vystýlající žaludek).

Funkcí intraepiteliálních lymfocytů je shromažďovat a předávat informace o vlastnostech potravy vstupující do žaludku buňkám imunitního systému, které mají cytotoxický účinek na bakterie přicházející s potravou. Z jakého důvodu lymfocyty mylně rozpoznávají tělu vlastní buňky jako nebezpečné a napadají je, narušují, ničí strukturu tkání, není známo.

Tyto procesy jsou klasifikovány jako autoimunitní (deformovaná imunita) onemocnění. Existují hypotézy, podle kterých jsou faktory způsobující lymfocytární gastritidu:

• bakterie Helicobacter, schopný se připojit k žaludečnímu epitelu, vytvářet vlastní kolonie, poškozovat a vytvářet chronický zánět a vyvolávat aktivní reakci lymfocytů na ně;
• porušení metabolických procesů v těle, zpoždění při odstraňování toxinů, toxinů;
• hormonální poruchy vedoucí k patologickým projevům;
• komplikace infekčních a virových patologií.

Projevem jednoho z výše uvedených důvodů jsou náchylní lidé, kteří: často trpí nachlazením, sami bez lékařského předpisu užívají léky, které poškozují žaludeční sliznici, narušují její ochranné bariéry, trpí záněty žaludku, nevysazují je léky, zanedbávání pravidel zdravé výživy. Ano, jsou ohroženi.

Rizikové faktory

Rizikové faktory jsou příčiny, které způsobují zánět žaludku v jakékoli formě:

• nepravidelný příjem potravy s dlouhými přestávkami;
• častá jídla s tučnými, octovými, smaženými potravinami, s použitím koření a koření;
• pravidelná konzumace šumivých nápojů obsahujících barviva a konzervační látky;
• otrava chemickými nebo léčivými činidly;
• zneužívání, časté podráždění žaludeční sliznice alkoholem a nikotinem.

Pokud je žaludeční výstelka zdravá, bez erozí, ulcerací, je pozorována proporcionální tvorba žaludeční šťávy a dynamická žaludeční motilita, nedochází k výpadkům v dietě, pak je pravděpodobnost vzniku jakékoli gastritidy minimalizována.

Typ onemocnění

Představitelem lokální imunity žaludku je lymfoidní tkáň. Skládá se z řady buněk (fibroblasty, retikulární, plazma, lymfocyty různé zralosti a další) a je zastoupena jednotlivými popř. skupinové folikuly(omezené kolekce).

Lymfoidní gastritida nevzniká jako všechny záněty z určitého důvodu podráždění a destrukce žaludeční sliznice, ale jako reakce na přirozený boj lymfocytů. Co to je - lymfoidní gastritida? Dá se říci, že se jedná o určitou fázi lymfocytární. Po infiltraci leukocytů dochází k dalšímu nárůstu jejich počtu, rozvíjejí se autoimunitní reakce.

Také se nazývá lymfofolikulární gastritida, vždy se vyskytuje na pozadí chronického zánětu, koncentrace lymfocytů, v segmentu poškozené oblasti žaludku. Zpočátku zajišťuje proces záchrany těla, poté lymfocytární folikuly rostou, nerovnoměrně zahušťují fyziologické žaludeční záhyby, narušují produkci šťávy a mohou vytvářet oblasti atrofie, což vede k benignímu lymfomu.

Příznaky

Neexistují žádné charakteristické stížnosti na lymfocytární gastritidu, ale i její latentní průběh je obdařen určitými příznaky. Vzhledem k tomu, že imunitní buňky se účastní procesu zánětu, může dojít k reakci lymfatických uzlin a mírnému zvýšení tělesné teploty. Poruchy trávení se vyskytují v každém případě individuálně, obecné stížnosti mohou vypadat takto:

Pokud před jídlem a po něm pociťujete jakékoli nepohodlí, měli byste vyhledat radu gastroenterologa. Nezávislé přijímání opatření absolutně nepřináší zotavení lymfocytární patologie. Léčba bez určení formy gastritidy může vést ke vzniku nádorů a degeneraci vlastních buněk na maligní.

Užitečné video

V tomto videu se můžete dozvědět o příčinách gastritidy a rady lékařů o její léčbě.

Významným krokem vpřed ve studiu chronické gastritidy bylo studium žaludeční sliznice získané cílenou gastrobiopsií při endoskopickém vyšetření. M. Gear na základě studia bioptických vzorků žaludeční sliznice získaných při endoskopickém vyšetření pacientů s různými onemocněními upozorňuje na chronickou povrchovou a atrofickou gastritidu antra a těla žaludku. Atrofickou gastritidu autoři rozdělují na středně těžkou, středně těžkou a těžkou. Podle jejich názoru je obtížné odlišit povrchovou gastritidu od počínající atrofické. R. Ottenjann a K. Elster kromě povrchové a atrofické rozlišují chronickou atrofickou gastritidu se střevní metaplazií.

V současnosti je všeobecně přijímáno, že různé formy chronické gastritidy jsou stadia jednoho procesu a hlavním trendem je podle většiny autorů na základě dlouhodobých pozorování progrese chronické gastritidy od povrchové k atrofické. Morfologické změny jsou založeny na kombinaci degenerativních změn žlázových elementů, hyperplastických a atrofických procesů na sliznici, restrukturalizaci povrchového epitelu a epitelu žláz a zánětlivé infiltraci sliznice. Patogenetický mechanismus rozvoje chronické gastritidy je však v literatuře interpretován odlišně.

Podle Yu.M. Lazovského u chronické gastritidy dochází k hlubokému narušení koordinace mezi dvěma hlavními fázemi regeneračního procesu ve sliznici: proliferací a diferenciací. V časných stadiích je pozorován obraz dysregenerativní hyperplazie, v pozdějších stadiích dochází k regenerační atrofii.

Podle řady autorů na základě studia sliznice pomocí světelné a elektronové mikroskopie je hlavním bodem morfogeneze chronické gastritidy porušení fyziologické regenerace žláz, vyjádřené převahou proliferačního stadia nad stádiu diferenciace, stejně jako při předčasné involuci části žlázových buněk. Tato reakce žaludeční sliznice na patologické účinky je podle jejich názoru univerzální. U gastritidy s glandulárními lézemi a atrofické gastritidy změny naznačují neúplnou regeneraci nebo involuci buněk, které dokončují svůj životní cyklus.

Stálým znakem povrchové gastritidy je infiltrace povrchového epitelu a vlastní vrstvy sliznice lymfoidními a plazmatickými buňkami.

N. Hamper považoval infiltraci a výstup leukocytů do žaludeční dutiny přes povrchový nebo jamkový epitel za reakci na podráždění jídlem, proto dle jeho názoru nelze gastritidu diagnostikovat na základě lymfocytární infiltrace.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer se domnívají, že hlavním příznakem tohoto onemocnění je zánětlivá infiltrace žaludeční sliznice. Nespecifický zánětlivý proces, který začíná zvýšením buněčné infiltrace stromatu na úrovni jamek, která se s progresí stává difuzní, nakonec vede k atrofii žaludečních žláz. Infiltrace je zesílena především lymfoidními a plazmatickými buňkami, ale s rozšířením zánětlivé infiltrace do bazálních úseků sliznice se zvyšuje obsah neutrofilních leukocytů a makrofágů.

V. A. Samsonov při histologickém vyšetření sliznice pacientů s peptickým vředem a gastritidou odhalila leukocytární infiltraci stěny žaludku a počátečního úseku duodena a také infiltraci plazmy, lymfoidních a žírných buněk. Pouze v ojedinělých případech bylo možné zaznamenat výraznou infiltraci interfoveálního stromatu leukocyty v určitých částech sliznice a pouze hlouběji než spodní úseky žaludečních jamek ve sliznici byla vždy pozorována infiltrace leukocyty. Autorovi se nepodařilo identifikovat žádný vztah mezi stupněm strukturální restrukturalizace žaludeční sliznice a intenzitou infiltrace leukocyty.

V. A. Samsonov spojuje zvláštní pravidelnost v distribuci leukocytů a dalších buněčných elementů ve sliznici spíše s funkčními rysy žaludeční oblasti než se zánětem. L. A. Fedorová při studiu buněčné infiltrace a stavu žlázového aparátu žaludeční sliznice u řady onemocnění, včetně chronické gastritidy, dospěla k závěru, že povaha infiltrace má přímou souvislost s hloubkou prevalence změn žlázového aparátu, a nikoli s nosologickou formou onemocnění.

Významný nárůst počtu plazmatických buněk s progresí chronické gastritidy je řadou autorů považován za indikátor imunitních a autoimunitních procesů rozvíjejících se u tohoto onemocnění.

Ts. G. Masevich během exacerbace chronické gastritidy pozoroval výskyt v infiltrátu, kromě lymfocytů a plazmatických buněk, ve velkém počtu neutrofilů, čímž potvrdil získané údaje S. S. Weila a L. B. Sheininy, Yu. M. Lazovského. jimi během experimentální akutní gastritidy.

Zdaleka ne poslední roli ve vývoji morfologických změn u chronické gastritidy má stroma sliznice. Při atrofickém procesu dochází k hypertrofii pojivové tkáně ve svalové vrstvě a ve vlastní vrstvě sliznice.

Jedním z nejdůležitějších prvků strukturální restrukturalizace žaludeční sliznice u chronické gastritidy je střevní metaplazie, která je považována za důsledek poruchy diferenciace epitelu. Střevní metaplazie je častěji vyjádřena u atrofické gastritidy a indikuje závažnost atrofického procesu ve sliznici. Restrukturalizace žaludeční sliznice s její doprovodnou atrofií, střevní metaplazií a zejména nerovnoměrnou hyperplazií povrchového a glandulárního epitelu je v současnosti považována za prekancerózu.

Častější rozvoj rakoviny žaludku na pozadí atrofické gastritidy dal M. Kekkimu důvod se domnívat, že mezi nimi existuje genetická příbuznost. Následné studie ukazují, že pacienti s atrofickou gastritidou umírají dříve, a to nezávisí na věku, a navíc jsou u nich častěji pozorovány extragastrické nádory.

Při posuzování povahy morfologických změn u chronické gastritidy je třeba mít na paměti, že s věkem se stupeň poškození žaludeční sliznice zvyšuje. Záleží nejen na faktorech, které negativně ovlivňují žaludeční sliznici, ale také na přirozené involuci vysoce diferencovaného žlázového aparátu, vývoji pojivové tkáně.

Takže G. M. Anoshina, který studoval vlastnosti elastických vláken žaludeční sliznice související s věkem, našel změny v elastických vláknech, když se formovala strukturální a funkční zralost orgánu. Již u mladých lidí se objevují dystrofické změny jednotlivých vláken, které nabývají na hloubce a prevalenci ve stáří. Tyto změny mohou pravděpodobně sloužit jako morfologický podklad pro funkční poruchy žaludeční sliznice. Mnoho autorů zaznamenává nárůst frekvence atrofických forem gastritidy s věkem.

Přesto se nezdá, že by „faktor věku“ hrál dominantní roli ve vývoji morfologických změn na sliznici. Většina výše uvedených autorů tedy zjistila, že ve všech věkových skupinách v 1/3 případů zůstaly epiteliální elementy žaludku nedotčeny.

Při studiu žaludeční sliznice získané gastrobiopsií u dětí s patologií trávicího systému se obvykle zjistí drobné změny v typu povrchové gastritidy. Zároveň u dospívajících a mladých lidí morfologické vyšetření odhalí atrofické změny na žaludeční sliznici, které P. I. Shilov nepřipisuje atrofické variantě chronické gastritidy.

Pokud jde o hypertrofickou formu chronické gastritidy, mezi výzkumníky neexistuje jednota. Řada vědců existenci této formy žaludeční patologie popírá, hypertrofickou gastritidu považuje za projev funkčních poruch, podle jiných má termín „hypertrofická gastritida“ občanská práva pouze tehdy, je-li chápán jako ztluštění žaludeční sliznice bez destrukce žlázového aparátu.

Opačný názor zastávají T. Tashev, N. I. Putilin. Tito autoři zaznamenali ztluštění záhybů sliznice během fluoroskopie a gastroskopie, stejně jako hyperplazii sliznice se zahrnutím všech žlázových elementů: dalších, hlavních a parietálních buněk. S. Stempien v těchto případech používá termín „hypertrofická, hypersekreční gastropatie“, která podle jejich názoru může existovat jako samostatná nozologická jednotka nebo být souběžná s ulcerózní endokrinopatií, Zollinger-Ellisonovým syndromem atd.

Při studiu patologického materiálu R. Schindler podrobně popsal různé formy chronické hypertrofické gastritidy, včetně: 1) intersticiální gastritidy, u které ztluštění sliznice závisí na její intermediární buněčné infiltraci; 2) proliferativní gastritida s výraznou proliferací povrchového epitelu, ale intaktní žlázový aparát; 3) glandulární gastritida, charakterizovaná rozsáhlou hyperplazií žlázového aparátu. Poslední forma gastritidy je podle autora běžná.

Další formy hyperplazie s hypertrofií sliznice uvádějí K. Ottenjann a K. Elster: 1) hyperplazie povrchového epitelu (foveolární hyperplazie); 2) hyperplazie specifických glandulárních buněk (parietální, hlavní, G-buňky atd.); 3) hyperplazie lymfoidní tkáně.

Jak autoři zdůrazňují, příčiny slizniční hyperplazie zatím nejsou známy. Jako příklad foveolární hyperplazie uvádějí Menetrierovu chorobu a glandulární hyperplazii – morfologický obraz sliznice s recidivujícím vředem. V těchto případech autoři také používají termín „hypersokreční gastropatie“. Difuzní lymfatická hyperplazie vyžaduje odlišení od maligního lymfomu.

Názory na různé aspekty morfologické restrukturalizace žaludeční sliznice u chronické gastritidy jsou tedy velmi rozporuplné.

Při histologickém a histochemickém vyšetření sliznice těla žaludku, získaného endoskopickým vyšetřením u adolescentů s chronickou gastritidou, jsme ve 26,7 % případů zjistili její normální strukturu. Pouze u 8,1 % pacientů byl zjištěn mírný edém stromatu v povrchových vrstvách sliznice, zvýšená infiltrace především plazmou a lymfoidními buňkami s malým množstvím neutrofilních granulocytů. V antru většiny těchto pacientů byl zaznamenán výrazný chronický proces, projevující se zvýšením infiltrace především plazmatickými buňkami a lymfocyty, edémem stromatu, nahrazením žláz lymfoidní tkání, někdy byly pozorovány eroze.

Povrchový epitel byl buď dystroficky změněný, zploštělý, infiltrovaný lymfocyty a leukocyty, slabě separovaný hlen, nebo naopak tvořené výrůstky jako mikropolypy.

Hyperplazie parietálních buněk byla zaznamenána v 10,5 % případů, zabírala část epiteliální vrstvy jamek, 2/3 žláz a lokalizovala se i v bazální části žláz. Současně byla pozorována výrazná hypersekrece.

U 8,1 % pacientů nebyla pozorována hyperplazie parietálních buněk, ale byly přítomny známky jejich funkčního stresu: vakuolizace, přítomnost dvou jaderných buněk. U této podskupiny pacientů byla také zvýšená sekrece neutrálních a kyselých mukopolysacharidů. V řadě případů jsme zaznamenali cystické zvětšení žláz. Morfologické vyšetření sliznice antra odhalilo difuzní a atrofickou gastritidu.

U 11,6 % pacientů byly žlázy v těle žaludku dobře vyvinuté, ale byla pozorována akutní gastritida (ostrý edém stromatu, alterace buněčných elementů žláz, někdy úplná destrukce jednotlivých žláz, masivní neutrofilní infiltrace stroma až po mikroabscesy důlků a žláz). Cévy byly ostře dilatovány, byla zaznamenána endoteliální proliferace a perivaskulární infiltrace neutrofilů a leukocytů. V antru těchto pacientů byl v akutním stadiu zjištěn chronický zánětlivý proces. Snížila se sekrece mukopolysacharidů. V několika případech byly zaznamenány adenomatózní růsty povrchového epitelu.

U 25,6 % pacientů byly zachovány i žlázy v těle žaludku, ale byly pozorovány jevy povrchové gastritidy. Degenerace buněk integumentárního epitelu byla kombinována s inhibicí tvorby hlenu, zvýšenou infiltrací povrchových vrstev sliznice vlivem plazmatických buněk a lymfocytů. V antru měli všichni pacienti chronický zánětlivý proces s tendencí k atrofii pylorických žláz a jejich nahrazení hladkou svalovinou a lymfoidní tkání. A na tomto oddělení byly často zjištěny adenomatózní výrůstky povrchového epitelu.

U 17,4 % pacientů jsme nalezli atrofické změny na žlázách těla žaludku. Při atrofii 1. stupně byla u 11,6 % pacientů sliznice normální, žlázky poněkud zkrácené, klikaté. Mezi parietálními buňkami byly atrofické, ve stavu nekrobiózy. Vizuálně došlo k poklesu počtu hlavních buněk, jejichž cytoplazma byla PAS-pozitivní, ale nebyla obarvena alciánovou modří. Povrchový epitel je často oploštělý, reakce PAS byla slabě pozitivní. Epitel jamek se obvykle nezměnil.

Při atrofii 2. stupně (5,8 %) je sliznice ztenčená, hlavní žlázy jsou zachovány v malém množství. Buněčné elementy žláz jsou často atrofické, parietální buňky vakuolizované, hlavní buňky jsou částečně nahrazeny hlenotvornými buňkami, kyselé mukopolysacharidy nebyly zjištěny. Povrchový epitel byl zploštělý, žaludeční jamky hluboké a klikaté. Současně byl pozorován edém stromatu s nadměrnou infiltrací plazmocyty, lymfocyty a v některých případech s malým množstvím neutrofilních leukocytů. Poměrně často byly pseudopylorické žlázy umístěny ve skupinách v žaludeční sliznici. V antru těchto pacientů byl pozorován podobný proces. Někteří pacienti měli v této oblasti mikroerozi.

Eroze (10,5 %) měly různá stádia vývoje: akutní, v období hojení nebo již epitelizované. Povaha a intenzita infiltrace závisela na stadiu erozního procesu. Infiltraci zpravidla tvořily neutrofilní leukocyty. Povrchový epitel byl zploštělý pouze podél okrajů defektu a v apikální části buněk byly v malém množství detekovány neutrální mukopolysacharidy. Fundické žlázy byly slizovité, měly normální strukturu v malé vzdálenosti od eroze. Při hluboké destrukci tkáně bylo možné pozorovat destrukci části žláz s nekrózou buněčných elementů a výraznou převážně leukocytární infiltrací, pokrývající poměrně významnou oblast tkáně. Mezi buněčnými elementy žláz se zvýšil počet indiferentních buněk tvořících hlen, na rozdíl od povrchového epitelu, který obsahuje malé množství neutrálních mukopolysacharidů.

U řady adolescentů klinické příznaky odpovídaly klinice duodenálního vředu, přestože endoskopické vyšetření neprokázalo erozivní a ulcerózní léze v žaludku a duodenu. V historii této skupiny adolescentů se také nevyskytly žádné známky žaludečního vředu, na základě čehož ošetřující lékaři považovali jejich onemocnění za chronickou gastritidu. V tomto ohledu jsme porovnávali data histologické studie bioptických vzorků sliznice antra, těla žaludku a bulbu duodena.

Přitom histologický obraz sliznice bulbu byl normální u 15,8 % adolescentů, kromě toho 10,5 % pacientů mělo mírný edém v subepiteliální vrstvě a také zvýšenou infiltraci lymfocyty a plazmatickými buňkami. V antru stejných pacientů byla normální sliznice v 5,3 %, u zbytku odpovídala obrazu povrchové a difuzní chronické gastritidy. Morfologický obraz povrchové duodenitidy zaznamenaný u 63,2 % adolescentů se shodoval s povrchovou gastritidou antra u 21 % pacientů, zatímco zbytek měl difuzní (36,8 %) a atrofický (5,3 %) proces. Difuzní bulbitida byla zjištěna pouze u 21 % adolescentů a byla kombinována s chronickou difuzní gastritidou vývodu žaludku. V morfologické studii sliznice těla žaludku byla povrchová gastritida nalezena u 42,1% a hyperplazie parietálních buněk žaludku - u 21% dospívajících. U 36,8 % pacientů byla struktura sliznice normální.

Porovnání výsledků histologického vyšetření žaludeční sliznice a bulbu duodena tedy umožnilo identifikovat morfologický obraz gastroduodenitidy u většiny adolescentů. Protože tato problematika vyžaduje zvláštní pozornost, vrátíme se k ní o něco později.

Naše studie ukázaly, že morfologické změny na sliznici těla a v antru žaludku jsou značně různorodé. Nejprve je třeba upozornit na zachování a normální stavbu žlázového aparátu žaludku u naprosté většiny adolescentů (82,6 %). Skutečná gastritida (výrazný zánětlivý proces na sliznici) byla mnohem méně častá než atrofické změny ve žlázách těla žaludku. V antru je difuzní a atrofická gastritida pozorována v 89,5% případů. Významné rozdíly v morfologickém obrazu antra a těla žaludku byly zaznamenány ve srovnání s údaji z morfologické studie sliznice duodenálního bulbu. Bylo pozoruhodné, že povrchová bulbitida byla častěji kombinována s gastritidou antra žaludku, ale chronická gastritida byla zřídka detekována na sliznici těla žaludku. Mikroeroze se sice vyskytla pouze u 10,5 % adolescentů, nicméně vzhledem k malému kousku sliznice odebranému při biopsii lze uvažovat o vyšší frekvenci této patologie u adolescentů.

V některých případech, přestože endoskopické vyšetření žaludku ukázalo obraz povrchové gastritidy, nebyly ve světle optickém studiu bioptických vzorků žaludeční sliznice nalezeny žádné charakteristické morfologické známky chronické gastritidy.

K identifikaci možných ultrastrukturálních poruch byli tito pacienti vyšetřeni pomocí elektronové mikroskopie. Současně byly nalezeny buňky se zachovanými mikroklky na apikálním povrchu spolu s redukcí mikroklků a hladkostí cytolematu volného buněčného pólu. Počet sekrečních granulí v některých buňkách byl významně snížen. Strukturální rysy povrchového epitelu zahrnovaly expanzi mezibuněčných prostor. V jednotlivých buňkách byly pozorovány vakuolizační procesy, expanze tubulů cytoplazmatického retikula jak v apikální části buněk, tak v perinukleární zóně a v bazální části buněk. Byla také odhalena hyperplazie lamelárního komplexu a destrukce mitochondrií. Kromě toho byla zaznamenána migrace lymfocytů podél expandovaných mezibuněčných prostor přes vrstvu epiteliálních buněk a infiltrace neutrofilními leukocyty.

Buněčné elementy žláz sliznice antra a těla žaludku nebyly změněny.

Interpretace ultrastrukturálních změn v povrchovém epitelu při absenci poruch v hlavních a parietálních buňkách představuje určité potíže. Vzhledem k rychlému obratu epiteliální vrstvy žaludku lze uvedené ultrastrukturální změny interpretovat také jako výsledek involutivních posunů, ke kterým dochází v buňce, která končí svůj životní cyklus. Přítomnost podobných změn na sliznici u řady pacientů s morfologickým obrazem povrchové gastritidy ve světle optické studii bioptických vzorků, stejně jako klinické příznaky, však v těchto případech neumožňuje kategoricky odmítnout patologii. Studium ultrastruktury sliznice může pravděpodobně velmi pomoci při studiu dynamiky chronické gastritidy u adolescentů, zejména při absenci dostatečných morfologických dat pro toto onemocnění.

V morfogenezi chronické gastritidy u adolescentů tedy kromě dystrofie a porušení fyziologické regenerace žláz hrají určitou roli také skutečné zánětlivé procesy ve sliznici. Známky zánětu sliznice u chronické gastritidy zaznamenali i jiní autoři. To se odráží v endoskopickém obrazu žaludeční sliznice (ostrý edém, hyperémie, ztluštění záhybů). Klinický obraz onemocnění je živější, ale v žádném případě se nepodobá duodenální vřed. Pokles tvorby kyseliny u velké většiny těchto pacientů může být spojen jak se změnou hlavních žaludečních žláz, tak s poruchami mikrocirkulace. Ten je charakterizován expanzí a množstvím arteriálních a venózních cév s příznaky perivaskulárního edému (což ukazuje na porušení vaskulární permeability), s tvorbou serózního exsudátu, který stlačuje žlázy a vede k jejich dysfunkci.

Atrofická gastritida byla zjištěna u 17,4 % adolescentů. Získaná data se shodují s výsledky našich předchozích studií žaludeční sliznice u pacientů s chronickou gastritidou, získanými aspirační gastrobiopsií. Tato shoda je stěží náhodná a slouží jako důkaz skutečné prevalence atrofických změn v tomto věku. Je třeba také poznamenat výraznou paralelnost mezi údaji endoskopických, funkčních a morfologických studií žaludku u pacientů se slizniční atrofií 2. stupně.

Infiltrace stromatu žaludeční sliznice měla tendenci narůstat s prohlubováním atrofického procesu. Zároveň převažovala infiltrace z lymfoidních a plazmatických buněk s malým počtem eozinofilů. Je taková infiltrace nesporným příznakem zánětlivého procesu? Jak zdůrazňuje I. V. Davydovsky, takové „velkobuněčné“ infiltráty lze pozorovat bez jakéhokoli zánětu. Často jsou svědky metabolických procesů spojených například s porušením sekrece sliznic a v přítomnosti významného počtu plazmatických buněk jsou charakteristické pro autoimunitní procesy. Další autoři také poukazují na možnost imunitního mechanismu při vzniku chronické atrofické gastritidy.

Literární údaje ukazují, že u gastritidy typu A (imunitní gastritida), která se vyskytuje u B-deficitní anémie, zpravidla cirkulují protilátky proti parietálním (výstelkovým) buňkám žaludeční sliznice a vysoká hladina gastrinu v krvi. Zatímco u gastritidy typu B (v důsledku porušení regenerace a diferenciace epitelu) to není pozorováno. Pokud se první typ gastritidy vyskytuje u 5% populace, pak druhý - u 20%.

Atrofická gastritida je pozorována hlavně u dospívajících žen, které prodělaly virovou hepatitidu, úplavici, giardiázovou cholecystitidu a trpí dyskinezí žlučových cest. Tím se opět potvrzuje známý funkční a morfologický vztah trávicích orgánů.

Je také možné zaznamenat trend k prodloužení doby trvání onemocnění u adolescentů s chronickou atrofickou gastritidou, ačkoli nebyl nalezen žádný přímý paralelismus. Přesvědčivě se ukazuje nejen absence charakteristického klinického obrazu u atrofické gastritidy, ale i nesrovnalost v některých případech klinických příznaků a závažnosti atroficky změněné žaludeční sliznice. V tomto ohledu je otázka, kterou položil V.P. Salupere, přirozená, je atrofická gastritida onemocněním, pokud ve většině případů nezpůsobuje pacientovi žádné poruchy a pacient ani lékař si toho nejsou vědomi, aniž by provedli speciální studia? Autor na tuto otázku odpovídá kladně, věří, že z hlediska rozvoje rakoviny žaludku nezáleží na přítomnosti či nepřítomnosti potíží u pacienta s gastritidou. Je pro nás těžké souhlasit s tímto přístupem k tomuto problému, a zde je důvod. Především nelze jednoznačně přistoupit k řešení této problematiky: zda daný jedinec má či nemá atrofické změny v žaludku, vyhodnotit je okamžitě jako patologii a tím absolutizovat morfologické nálezy. Podle našeho názoru by se tato otázka měla v každém konkrétním případě řešit dialekticky. V tomto ohledu na nás velmi zapůsobil pohled I. V. Davydovského, který napsal: „Za fyziologických podmínek je atrofie pozorována již v průběhu vývoje jedince, počínaje prvními měsíci nitroděložního života, zejména během stárnutí organismu. Atrofie nabývá rysů patologického jevu, pokud není někde dokončena nebo pokud k takovému dokončení dojde v době, která neodpovídá normálnímu vývoji jedince. Zároveň autor zdůraznil velký význam biologických faktorů, a to: druhových a dědičných. Z těchto pozic nelze stejně hodnotit hodnocení atrofických změn na žaludeční sliznici u dospívajícího a u staršího jedince. V prvním případě by atrofické změny měly být samozřejmě hodnoceny jako patologie a ve druhém případě mohou být involuční, shodné s obdobím stárnutí. Údaje L. I. Aruina a V. G. Sharova na základě elektronového mikroskopického vyšetření žaludeční sliznice získané biopsií rovněž naznačují známky involuce v hlavních žlázách žaludku u atrofické gastritidy. Tyto údaje jim umožnily dospět k závěru, že základem morfogeneze chronické gastritidy je porušení fyziologické regenerace žlázového epitelu. Mimochodem, V. Sám P. Salupere upozorňuje, že gastritida u lidí do 40 let je právě tou formou (případem) onemocnění, jehož studium rozšiřuje možnosti odhalování zákonitostí vývoje tohoto onemocnění.

Frekvence atrofické gastritidy zdaleka neodpovídá frekvenci rakoviny žaludku a v současné době nemůžeme říci, které formy gastritidy lze považovat za obligátní prekancerózní stav. Dlouhodobé sledování pacientů s atrofickou gastritidou však může odhalit časnou rakovinu žaludku.

Výsledky našich studií ukázaly, že pyloroantrální oblast je zapojena do žaludečního procesu mnohem častěji (81 %) než tělo žaludku. V tomto ohledu jsou naše zjištění v souladu s údaji získanými od dospělých.

Mnoho autorů podmiňuje vývoj žaludečního procesu v antru žaludku přítomností duodenogastrického refluxu. Otázka významu duodenogastrického refluxu v genezi nejen chronické gastritidy, ale i žaludečního vředu, a tedy i povaha klinických příznaků, je velmi složitá a ne zcela objasněná.

Duodenogastrický reflux se může objevit i při absenci jakýchkoliv příznaků makroskopických a morfologických změn na žaludeční sliznici. V tomto ohledu jsou naše výsledky v souladu s údaji získanými od dospělých. Předpokládá se, že duodenogastrický reflux se nejčastěji vyskytuje při žaludečních a dvanáctníkových vředech, cholelitiáze a také po operacích žaludku a žlučových cest. Duodenogastrický reflux hraje důležitou roli v patogenezi stresových erozivních a ulcerózních lézí žaludku. Pokusy na zvířatech ukázaly, že obsah duodena zvyšuje buněčnou infiltraci v žaludeční sliznici, snižuje počet parietálních buněk a vede ke změnám ve žlázách. Kyselé prostředí v žaludku zároveň zvyšuje škodlivý účinek žlučových kyselin. Dle našich údajů je duodenogastrický reflux u adolescentů pozorován častěji se zvýšenou kyselinotvornou funkcí žaludku. A když si vezmete úhel pohledu G. Eastwooda, pak byste u této kategorie adolescentů měli očekávat výraznější morfologické změny na sliznici než v případech, kdy nedochází k duodenogastrickému refluxu. Výsledky našeho výzkumu však výše uvedený názor nepodporují.

Pozorování S. Niemely ukázala, že nevolnost a bolesti břicha po jídle jsou častější u pacientů s duodenogastrickým refluxem než bez něj. S rostoucí koncentrací žlučových kyselin a lysolecitinu v žaludečním obsahu byly častější nauzea, tíže v epigastriu a plynatost (rozdíl není statisticky významný).

Podle S. Niemela byl u pacientů s duodenogastrickým refluxem pozorován normální morfologický obraz sliznice antra žaludku ve 23,9 % případů, při absenci refluxu v 37,3 %. Podle toho byly v těle žaludku tyto poměry 27,7 a 40 %. Přitom morfologické změny na sliznici těla žaludku byly výraznější než v antru. Pozoruhodný je fakt, že závažnost duodenogastrického refluxu nezávisí na věku.

Nekonzistentnost získaných dat tedy ukazuje na obtížnost posouzení duodenogastrického refluxu jak v normě, tak v patologii, takže tato problematika vyžaduje další studium.

Kromě atrofických změn na sliznici antra se u adolescentů objevují i ​​hyperplastické výrůstky povrchového a jamkového epitelu. Je třeba poznamenat, že ložisková hyperplazie ve formě výrůstků o průměru alespoň 0,1 cm je poměrně dobře detekovatelná při endoskopickém vyšetření. Hyperplastické výrůstky jsou častěji pozorovány u pacientů se zvýšenou kyselinotvornou funkcí žaludku. To může sloužit jako známka zvýšené regenerace povrchového epitelu v tomto věku a také hrát určitou ochrannou roli při vysoké produkci kyselin. V určité fázi může tento proces získat patologické rysy, o čemž svědčí přítomnost adenomatózních výrůstků, polypů u řady adolescentů. Pozoruhodná je skutečnost, že adenomatózní výrůstky jsou přítomny na pozadí normální struktury žláz. Takový makroskopický obraz lze pozorovat u nodulární lymfatické hyperplazie. Histologické vyšetření bioptických vzorků odhalí více či méně blízko umístěné lymfatické folikuly ve sliznici, které způsobují oploštění epitelu. Jak autoři upozorňují, difuznější lymfatická hyperplazie je charakterizována jako pseudolymfom. V těchto případech je diferenciální diagnostika s maligním lymfomem obtížná.

Na základě důležitosti histologických a histochemických studií v diagnostice chronické gastritidy jsme analyzovali výsledky z hlediska morfologických znaků sliznice těla žaludku, protože ve výstupní části žaludku zpravidla byl histologický obraz chronické, převážně difuzní gastritidy.

V klinickém obrazu dominoval komplex příznaků charakteristický pro duodenální vřed (periodický hlad, noční bolest zejména v epigastrické oblasti, ustupující po jídle nebo antacida). Z dyspeptických příznaků bylo nejčastější pálení žáhy (52,2 %).

Hyperplazie parietálních buněk a morfologické známky jejich funkční aktivity zjištěné u 16 adolescentů se u naprosté většiny pacientů (81,3 %) projevily zvýšenou tvorbou kyseliny. Klinicky mělo 68,8 % pacientů příznaky charakteristické pro duodenální vřed.

V obou podskupinách tvořili většinu pacientů dospívající muži. Uvádíme klinický příklad.

Pacient L. ve věku 16 let byl přijat se stížnostmi na bolesti v epigastrické oblasti, často nalačno. Bolest je bolestivá, bez ozařování, krátkodobá, po jídle mizí. Zaznamenává pálení žáhy po jídle, zácpu. Nemocný 2 roky. Na začátku onemocnění se bolesti vyskytly ihned po jídle, v posledním půlroce se povaha bolestivého syndromu změnila: objevila se hladová, noční bolest, dosti intenzivní, která po jídle ustoupila. Učí se ve škole, stravování (kromě posledních 2 měsíců) je nepravidelné (2-3x denně), nedrží diety. Matka trpí chronickým zánětem žaludku. Objektivně: při palpaci je břicho bolestivé v epigastriu a pyloroduodenální oblasti.

Rentgenový snímek žaludku a dvanáctníku: jevy gastritidy. Ezofagogastroduodenoskopie: jícen a kardie se nemění. V žaludku je značné množství tekutiny smíchané se žlučí. Sliznice těla žaludku je růžová, lesklá. Záhyby sliznice o průměru do 0,8 cm jsou klikaté, lze je vysledovat až k výstupní části a dobře se vzduchem narovnávají. Sliznice výtokové části je světle růžová, vyskytují se oblasti hyperplazie, jako jsou „zrnka prosa“, která zůstávají nezměněna při vdechování vzduchu do žaludku. Peristaltika ve výstupní části je rytmická, mělká. Vrátník je otevřený, sliznice bulbu a duodena bez rysů. Dochází k refluxu střevního obsahu s příměsí žluči.

Závěr: folikulární hyperplazie sliznice antra žaludku, duodenální dyskineze.

Analýza žaludečního obsahu: množství nalačno - 110 ml, po stimulaci - 135 ml. Bazální produkce kyseliny - 5,8 mmol / l, sekvenční - 10,4 mmol / l.

Morfologická studie. Tělo žaludku: povrchový epitel normální, tvorba hlenu normální, hlavní žlázy dobře vyvinuté, mezi buňkami je velké množství parietálních a hlenotvorných buněk, stromální infiltrace je normální. V antrum: hlavní žlázy jsou normálně vyvinuté a mají normální buněčné složení. Bazální část sliznice a submukózní vrstva jsou vláknitě změněny, infiltrovány lymfocytárními leukocyty a makrofágy. V submukózní vrstvě - vaskulitida.

Závěr: Antrální gastritida a hyperplazie parietálních buněk v hlavních žlázách těla žaludku.

Bulva dvanáctníku: duodenální (Brunnerovy) žlázy jsou dobře vyvinuté. Klky jsou krátké, plnokrevné. Povrchový epitel je poněkud zploštělý. Ve stromatu je edém a buněčná infiltrace lymfocyty, plazmocyty a malým počtem leukocytů, zejména hodně eozinofilů. Tvorba hlenu pohárkových buněk je inhibována.

Závěr: chronická duodenitida v akutním stadiu.

Vředová klinika byla také zaznamenána u 54,5 % pacientů s morfologickým obrazem povrchové gastritidy na pozadí nezměněných hlavních žaludečních žláz. Zvýšené hodnoty kyselosti byly v těchto případech zaznamenány méně často než v jiných morfologicky odlišných podskupinách. Morfologický obraz povrchové gastritidy v 63,6 % případů odpovídal endoskopickému obrazu a ve 27,3 % byl endoskopický obraz žaludeční sliznice normální. Počet dospívajících mužů a žen v této podskupině byl přibližně stejný.

Atrofické změny na žaludeční sliznici u 15 adolescentů byly endoskopicky potvrzeny u 73,3 % pacientů a produkce kyseliny byla u většiny snížena jak v bazální, tak v sekvenční fázi sekrece. Klinický obraz u pacientů této podskupiny byl charakteristický spíše pro chronickou cholecystitidu, biliární dyskinezi. Mezi pacienty bylo 73,3 % adolescentek. Doba trvání onemocnění u nich byla delší než u ostatních podskupin. Následující pozorování může sloužit jako ilustrace této podskupiny.

Pacient T., 16 let, byl přijat na oddělení se stížnostmi na bolestivé bolesti v epigastrické oblasti bez ozařování, převážně po jídle. Zhoršení pohody v období jaro-podzim (nevolnost ráno, nestabilní stolice, těžkost v epigastrické oblasti). Nemocný asi 3 roky. Dieta a dieta nevyhovuje. Matka trpí chronickým zánětem žaludku. Objektivně: při palpaci je břicho bolestivé v epigastriu, více vpravo.

Rentgenový snímek žaludku a dvanáctníku: jevy gastritidy. Ezofagogastroduodenoskopie: v žaludku málo tekutiny, sliznice edematózní, hyperemická, vzduchem dobře narovnané záhyby, sliznice výtokového úseku je bledě růžová s plochami folikulární hyperplazie. Pylorus je otevřený, sliznice bulbu mírně hyperemická.

Závěr: povrchová gastritida s hyperplazií sliznice antra. Povrchová bulbitida.

Analýza žaludečního obsahu: množství nalačno - 8 ml, po stimulaci - 55 ml; bazální produkce kyseliny - 0,87 mmol/l, sekvenční - 2,4 mmol/l.

Morfologická studie. Tělo žaludku: chronická erozivní gastritida s atrofií žláz 1.-2. Antrum: chronická atroficko-hyperplastická gastritida. Duodenum: mírné katarální podráždění na sliznici.

Velmi zajímavá podle našeho názoru byla výše popsaná podskupina s morfologickým obrazem akutní gastritidy.

V těchto případech se endoskopická diagnóza shodovala s histologickými údaji, protože došlo k výrazné hyperémii sliznice, edému, ztluštění záhybů s překryvy hlenu. Produkce kyseliny u většiny pacientů (60 %) byla snížena. V této souvislosti se domníváme, že parietální buňky, které jsou ve stavu prudké inhibice, nemohou reagovat na jejich stimulaci. Klinický obraz u těchto pacientů byl poměrně jasný. Bolest se objevila hned po jídle a byla dost intenzivní. Příjem antacidů nepřinesl odpovídající účinek. Z dyspeptických příznaků byly pozorovány nepříjemné pocity po jídle, říhání vzduchem, nevolnost a zvracení.

U řady adolescentů byla bolest nejčastěji lokalizována v pravém hypochondriu a byla konstantní, bolestivá a nízké intenzity. Pacienti často zaznamenali tíhu v epigastriu více vpravo. Byla pozorována signifikantně méně častá záchvatovitá bolest.

Adolescenti zpravidla spojovali výskyt bolesti v pravém hypochondriu s chybami v jídle (mastná, smažená jídla), méně často s psycho-emocionálním přepětím. Adolescenti si navíc poměrně často stěžovali na pocit hořkosti v ústech. Na palpaci, poklepu břicha odhalili pozitivní příznaky Kerr, Mendel, Ortner. Tyto příznaky nebyly vždy kombinovány s bolestí v pravém hypochondriu a zároveň byly zaznamenány v klinickém obrazu duodenálního vředu.

Četné literární údaje ukazují, že chronická gastritida je ve významném procentu případů komplikována průvodními poruchami motorické funkce žlučových cest a zánětlivými procesy v nich. V tomto ohledu jsme provedli ultrazvukové vyšetření 53 adolescentů. Protože izolované vyšetření žlučníku by vedlo k inferiornímu vyšetření, byly u všech adolescentů ultrazvukem vyšetřeny všechny orgány horní části břicha (játra, žlučový systém, slinivka, slezina, žaludek, cévy, retroperitoneální prostor).

Studie odhalila následující změny: deformaci žlučníku u 2 (3,8 %), induraci u 20 (37,7 %) a zesílení jeho stěny u 1 (1,9 %), zlomy u 2 (3,8 %) a zúžení v dutině žlučníku u 9 (17 %), nehomogenita dutiny u 4 (7,5 %) adolescentů.

Uvedené změny na echogramu svědčily o přenesených nebo existujících zánětlivých procesech. Přirozeně jsou mezi nimi možné v některých případech i vrozené anatomické změny žlučníku (uzly, zúžení), které mohou být předpokladem funkčních a zánětlivých poruch.

U 16,3 % adolescentů byla zjištěna lokální bolestivost pod senzorem v oblasti projekce žlučníku. Po požití cholecystokinetické snídaně byla u 11 (20,7 %) adolescentů zaznamenána hypomotorická dyskineze žlučníku, hypermotorická u 17 (32,1 %) a normotonie u 25 (47,2 %). Je třeba říci, že i přes značné procento změn ve žlučníku a porušení jeho motility detekované ultrazvukem, pouze 35,9% těchto pacientů mělo charakteristické klinické příznaky, které daly důvod přemýšlet o patologii žlučových cest.

Dyskineze žlučových cest lze zjistit i rentgenovým (cholecystografickým) vyšetřením. Absence jakýchkoli radiologických příznaků charakteristických pro chronickou nekalkulózní cholecystitidu, jakož i určité riziko ozáření však snižují diagnostickou hodnotu této výzkumné metody u adolescentů.

Významnou pomoc v diagnostice onemocnění žlučových cest u adolescentů (zejména nekalkulózní cholecystitida) může poskytnout metoda chromatické sondáže dvanáctníku.

Přestože zohlednění různých aspektů patologie žlučových cest není v našich úkolech zahrnuto, při všem výše uvedeném bychom rádi dorostového lékaře ještě jednou upozornili na nutnost důsledné diferenciální diagnostiky onemocnění žlučových cest. trávicí soustava u dospívajících. Navíc, jak ukazují naše pozorování, kombinovaná onemocnění trávicího systému u dospívajících nejsou ničím neobvyklým.

Srovnání získaných dat nám tedy umožňuje identifikovat určité klinické varianty průběhu onemocnění u adolescentů s chronickou gastritidou s jejich charakteristickými morfologickými, endoskopickými a funkčními rysy žaludeční sliznice. Spolu s tím byli téměř v každé podskupině pacienti, jejichž klinický obraz onemocnění bylo obtížné přiřadit té či oné variantě. Rozdíly ve frekvenci a závažnosti bolesti a dyspeptického syndromu byly navíc pravděpodobně určeny individuálními charakteristikami organismu.

Jak ukázaly naše studie, korespondence morfologických, endoskopických a funkčních studií žaludku není vždy pozorována. Koincidence výsledků morfologického a endoskopického vyšetření dosahuje 56-67 % a při morfologickém obraze akutní gastritidy endoskopicky ve 100 % je zachycena výrazná povrchová gastritida. Proto endoskopická metoda výzkumu, která hodnotí povrchové změny na sliznici různých částí žaludku, do značné míry odráží podstatu procesů probíhajících v hlubších vrstvách sliznice. Jak hodnotit v některých případech absenci morfologických změn na sliznici v endoskopickém obraze povrchové gastritidy? Je to z velké části dáno nefyziologickým charakterem endoskopického vyšetření a reakcí cévního aparátu žaludeční sliznice. Není pochyb o tom, že přítomnost ložiskových procesů ve sliznici (střevní metaplazie, atrofie, charakter infiltrace, ale i hyperplazie žlázových buněk atd.) přesahuje diagnostické možnosti endoskopické metody. Srovnání sekrečních a kyselinotvorných funkcí s údaji morfologické studie žaludeční sliznice ukazuje, že u adolescentů v raných fázích vývoje má chronická gastritida fokální charakter. Přesvědčivě to dokládají údaje o produkci kyseliny, často normální nebo i zvýšené s atrofickými změnami na žaludeční sliznici. Na druhé straně nedostatek paralelismu mezi údaji funkčních a morfologických studií žaludku ukazuje na složitost neurohumorální hormonální regulace sekreční funkce žaludku, kterou je obtížné vzít v úvahu.

Na základě výše uvedeného jsme dospěli k následujícím závěrům:

1. Diagnostika chronická gastritida» sdružuje adolescenty s různými klinickými příznaky, data z funkčních, endoskopických a morfologických studií. Chronická gastritida je u nich diagnostikována až na základě RTG a endoskopického nálezu, výrazné ložiskové postižení horní části trávicího traktu.

2. Přítomnost u řady pacientů klinických příznaků charakteristických pro vřed dvanáctníku, normální a často vysoké kyselinotvorné produkty žaludku, nepřítomnost morfologických změn na sliznici těla žaludku při histologickém a endoskopickém vyšetření vylučuje platnost diagnózy chronické gastritidy.

3. Chronická gastritida nemá charakteristický klinický obraz. Často je to způsobeno kombinovaným onemocněním (chronická cholecystitida, úplavice atd.).

4. V řadě případů je nesoulad mezi údaji morfologických, endoskopických a funkčních studií žaludku u vyšetřovaných adolescentů spojen s různými možnostmi výše uvedených metod diagnostiky chronické gastritidy.

5. Endoskopické a morfologické metody vyšetření žaludku se významně doplňují. První metodou se získá celkový obraz sliznice, vyloučí se nebo potvrdí se přítomnost fokálních lézí (polypy, vředy, eroze atd.), upřesní se jejich charakter, upřesní se místo biopsie, funkční do určité míry se posuzuje stav žaludku (detekce hlenu, tekutiny, tloušťka záhybů, závažnost peristaltiky atd.). Morfologická studie bioptického materiálu zase umožňuje specifikovat rysy procesu s konkrétním endoskopickým obrazem sliznice, zjistit jeho směr, což je velmi důležité pro pochopení podstaty a předpovídání možných výsledků. tohoto procesu. Navíc umožňuje další práci na přesnější interpretaci endoskopických změn na žaludeční sliznici. V této souvislosti může být potřeba biopsie sliznice omezena na případy, které potřebují objasnit povahu její léze, zejména pokud existuje rozpor mezi údaji klinických, funkčních a endoskopických studií.

6. Diagnóza chronické gastritidy by měla být založena na komplexním posouzení klinických příznaků, funkčních studiích žaludku a také endoskopickém a v případě potřeby morfologickém vyšetření jeho sliznice.

Články o gastritidě:

Je známo, že stupeň aktivity zánětlivého procesu u chronické gastritidy je určen závažností infiltrace epitelu a lamina propria polymorfonukleárními leukocyty na pozadí infiltrace lymfocyty a plazmatickými buňkami charakteristickými pro chronickou gastritidu.

Aktivita je typickým znakem gastritidy způsobené H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofily a makrofágy jsou topograficky spojeny s kolonizací Hp a migrují do místa zánětu pomocí chemotaxe stimulací produkce epiteliálního interleukinu-8 a chemokinů produkovaných Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov AV, 1999). Stupeň aktivity zánětlivého procesu u CG je určen závažností infiltrace neutrofilními granulocyty epitelu a lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Mein Stoling M., Mein A, 2001; Khulusi S. a kol., 1999). Ureáza a další mukolytické enzymy produkované HP snižují viskozitu mucinu, což vede k oslabení mezibuněčných vazeb a zvýšení zpětné difúze vodíkových iontů v důsledku k poškození žaludeční sliznice (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B. L. a kol., 1987).

Neutrofilní granulocyty jsou nejdůležitějším morfologickým markerem aktivního zánětlivého procesu, jedná se o první ochrannou bariéru proti pronikání bakterií a dalších patogenních faktorů do vnitřního prostředí těla. Neutrofily jsou vysoce aktivní regulační buňky, „jednobuněčná sekreční žláza“, jejíž produkty ovlivňují nervový, imunitní systém, faktory krevní srážlivosti a reparativní-plastické procesy. Byla prokázána aktivní role iranulocytů a jejich mediátorů v regulaci funkcí imunocytů a byly získány údaje o produkci peptidových imunoregulačních faktorů, neutrofilokinů granulocyty (Dolgushin II et al., 1994). Imunitní a nervový systém se podílí na reparační regeneraci poškozených tkání. Imunostimulační neutrofilokiny mají výraznou reparační aktivitu. Autoři zjistili, že peptidové frakce aktivovaných neutrofilů mají regulační účinek na lymfocyty, makrofágy, neutrofily, na nervový, endokrinní a koagulační systém a také zvyšují antimikrobiální a protinádorovou rezistenci. Všechny regulační reakce neutrofilů jsou prováděny pomocí různých mediátorů vylučovaných do pericelulárního prostředí, včetně specifických cytokinů, které lze nazvat neutrofilokiny (Dolgushin II et al., 2000).

Hledání antibakteriálních struktur v leukocytech odhalilo řadu faktorů nespecifické rezistence organismu, včetně neenzymatických kationtových proteinů objevených v 60. letech 20. století (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Nejvíce je studováno antibakteriální působení neenzymatických kationtových proteinů. CB zaujímají jedno z předních míst v realizaci a koordinaci nespecifických ochranných reakcí organismu. Mají široké spektrum antimikrobiálního účinku, vlastnosti mediátoru zánětu, faktory permeability, stimulant metabolických procesů,
nespecifické opsoniny během fagocytózy (Mazing Yu.A., 1990). Deficit CB neutrofilů, které z velké části tvoří antimikrobiální potenciál těchto buněk, významně prohlubuje neúčinnost obrany hostitele.

Podle výzkumu D.S. Sarkisov a A. A. Paltsyna (1992), během implementace specifické funkce neutrofilu, jeho baktericidní a absorpční funkce se mohou měnit neparalelně. Snížená baktericidní aktivita při zachování úrovně absorpce, navíc schopnost zabíjet bakterie, je u neutrofilů vyčerpána před schopností je absorbovat, což je další důsledek neúplné fagocytózy. Podle výzkumníků není fagocytóza hlavním antibakteriálním činidlem makroorganismu, zejména v případě infekce rány. Jejich studie ukázaly, že většina mikrobů v ráně je prostorově disociována od neutrofilů, a proto nemůže být přímo eliminována fagocytózou. Hlavním bodem mechanismu antimikrobiálního působení neutrofilů je tání a odstraňování mrtvých tkání a s nimi i akumulace mikroorganismů v nich umístěných.

Podle výzkumu D.N. Mayansky (1991), lyzáty neutrofilů, včetně kationtových proteinů v nich obsažených, způsobují příliv monocytů do infiltrační zóny. Poté, co makrofágové monocyty zaplaví zánětlivé ložisko, zůstává možnost sekundárního přitahování neutrofilů do něj. Makrofágy a neutrofily odměněné leukotrieny a jinými chemotaxiny jsou podrobeny sekundární stimulaci živými mikroby nebo jejich produkty a jsou transformovány do plně aktivovaných buněk s maximálně mobilizovaným cytopatogenním potenciálem (Mayansky D.N., 1991). Výzkum A.N. Mayansky et al., (1983) uvádějí funkční identitu cirkulujících a tkáňových zásob neutrofilních granulocytů.

Cytoplazmatická granularita je zrcadlem funkční aktivity krevních granulocytů. Funkční význam cytoplazmatické granularity neutrofilních leukocytů je spojen s konceptem lysozomů, které objevil v roce 1955 Christian de Duve. Progenitory kostní dřeně neutrofilních leukocytů syntetizují velké množství lysozomálních enzymů, které jsou izolovány v azurofilních granulích před použitím při rozkladu fagocytovaných částic. Tato skutečnost dala důvod považovat azurofilní granule neutrofilů za lysozomy (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule se tvoří postupně, počínaje stádiem promyslocytů až po bodný leukocyt (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Azurofilní granularita se dělí na velké granule bohaté na defensin a menší granule bez defensinu (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Po krátké době aktivity v ohnisku zánětu jsou NG zničeny uvolněním jaderných histonů a lysozomálních kationtových proteinů. Tomuto procesu předchází agregace granulí a jejich okrajové postavení pod buněčnou membránou. Poškození NG v ohnisku zánětu se zjišťuje barvením na kationtové proteiny podle upravené metody Pigarevského. Pozitivní reakci na kationtové proteiny poskytují dva typy kationtových granulí: malá (specifická), vytvářející jednotné barvení cytoplazmy, a větší (azurofilní), dostupná pro kvantitativní stanovení pod světelným mikroskopem (Pigarevsky V.E., 1978). Fagocytované bakterie se navíc pozitivně barví po jejich interakci s kationtovými proteiny. Lysozomy lymfocytů, monocytů a makrofágů postrádají kationtové proteiny, což umožňuje odlišit granulocyty od jiných typů buněk.

Metoda cytochemické detekce kationtových proteinů granulocytů V.Ye. Pigarevsky (upraveno) je založen na aplikaci
dichromní barviva, poněkud pracná ve fázi přípravy, vyžaduje přesné dodržení receptury pro přípravu činidel a podmínek barvení přípravků. Je nepřípustné, aby barvivo na vzorku zasychalo při horizontálním natírání, které vytváří nesmazatelnou usazeninu. Nadměrná expozice toluidinové modři vede k zabarvení buněčného materiálu, což způsobuje potíže při studiu.

Histony a lysozomální kationtové NG proteiny mají vysokou antibakteriální aktivitu a podílejí se na tvorbě nespecifické protiinfekční rezistence organismu. Jejich baktericidní účinek se výrazně zvyšuje s poklesem pH. Podle Talankina a kol. (1989) je poškození NG doprovázeno uvolňováním kationtových proteinů mimo buňky, zatímco v cytoplazmě jsou určovány tukové vakuoly, jádra NG jsou hypersegmentovaná, někdy jsou zaoblená, imitující mononukleární buňku. Během rozpadu buněk mohou jádra podstoupit lýzu nebo rexis (V.L. Belyanin, 1989). V nízkých koncentracích přispívají CB ke zvýšení permeability buněčných membrán a mění aktivitu enzymů v buňkách, ve vysokých koncentracích potlačují mnohé biochemické reakce, což ukazuje na možnou regulační roli v ohnisku zánětu (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich a D. Ayeggi (1984), v důsledku studií CB krevních neutrofilů u hnisavých onemocnění, pozorovali jasný obraz poklesu obsahu kationtových proteinů nepřímo úměrných závažnosti procesu. Autoři předpokládají, že aktivace leukocytů během zánětlivého procesu je doprovázena uvolňováním nejen proteolytických enzymů, ale i kationtových proteinů do vnějšího prostředí. Stejný názor sdílí I.V. Nesterová a spol. (2005), jejichž studie prokázaly významný pokles obsahu CB neutrofilů po stimulaci bakteriální kulturou, což ukazuje na potenciální spotřebu CB, tzn. o jejich rezervní kapacitě. Nedostatek CB neutrofilů,
z velké části tvořící antimikrobiální potenciál těchto buněk, významně zhoršuje neúčinnost ochrany hostitelského organismu (Mazing Yu.A., 1990).

Pod světelnou mikroskopií se produkt cytochemické reakce na CB nachází nejen v granularitě NG, ale i extracelulárně. Počítačová analýza buněčného obrazu, rozšiřující možnosti světelně optického výzkumu a vytváření matematických analogií morfologických znaků, umožňuje objektivizovat kvantitativní hodnocení CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda sekvenční mikrospektrofotometrie - skenování. Umožní měřit okamžité hodnoty intenzity světelného paprsku, provádět logaritmus a jejich sčítání. Pomocí referenčního paprsku nebo opětovného skenování oblasti preparátu bez buněk se získá odpovídající integrál pro pozadí. Rozdíl mezi těmito dvěma součty je integrál optické hustoty, který přímo souvisí s množstvím chromoforu v oblasti skenování (Avtandilov G.G., 1984).

Při studiu barevných přípravků ve viditelné části spektra se zjišťuje množství barviva spojeného se zkoušenou látkou. Mezi optickou hustotou, koncentrací a tloušťkou vrstvy barviva, jakož i množstvím zkoušené látky by měl být přímo úměrný vztah. Ke změně světloabsorbujících vlastností barviva v důsledku změny jeho koncentrace dochází v důsledku změny ionizace, polymerace látky, která transformuje absorpční koeficient.

Podle výzkumu N.G. A.A. Slavinský a G.V. Nikitina (2001), MCC zdravých lidí je 2,69 + _0,05 jednotek rel., s peritonitidou - 1,64 + _ 0,12 jednotek rel. A.N. Mayansky a kol. (1983) mluví o

funkční identitu cirkulujících a tkáňových zásob neutrofilů.

Histopatologie chronicky infikovaná Helicobacter pylori (Hp) žaludeční sliznice je charakterizována vysokým počtem makrofágů, neutrofilů, eozinofilů, bazofilů a lymfocytů a také poškozením tkáně (Andersen L. et al., 1999). Neutrofily a makrofágy jsou topograficky spojeny s kolonizací HP a migrují do místa zánětu prostřednictvím chemotaxe stimulací produkce epiteliálního interleukinu-8 a chemokinů produkovaných HP. Leukocyty, které se účastní fagocytózy Helicobacteria, stimulují tvorbu leukotrienů (Pasechnikov VD, 1991). Jako výrazné chemotaktické činidlo přitahuje LT-B4 nové leukocyty do zóny zánětu, následuje kaskáda vaskulárních reakcí, což vede k odpovídajícím morfologickým změnám v žaludeční sliznici (Naccache R. N., 1983). Hp fagocytóza závisí na bakteriálních kmenech a koreluje s jejich schopností vyvolat „neutrofilní respirační vzplanutí“ (produkce toxických kyslíkových radikálů – TOR), produkci vakuolujícího cytotoxinu (VacA). Hp jsou fagocytovány jak neutrofily, tak monocyty. Destrukce Hp byla pozorována in vivo pouze s nadbytkem fagocytů. Intracelulární přežití Hp je druhově specifické (Kononov AV, 1999).

Helikobakterie mají schopnost produkovat enzymy, které neutralizují baktericidní molekuly, a používat je pro intracelulární přežití (Andersen L. I et al., 1999).

Podle Hazell S.T. a kol. (1991), Spigelhalder C. a kol. (1993), ureáza, kataláza a superoxiddismutáza jsou enzymy, které neutralizují baktericidní molekuly a pomáhají HP vyhnout se destrukci ve fagocytech. Podle výzkumu A.V. Kononova (1999), Hp exprimují polypeptidy, které narušují produkci cytokinů makrofágy, což se projevuje nižší odpovědí lymfocytů na
mitogenu u jedinců spojených s Hp ve srovnání s neinfikovanými jedinci. Subminimální antigenní stimul umožňuje Hp dlouhodobou interakci s imunitním systémem sliznic, což způsobuje chronickou infekci Hp. K eliminaci Hp nedochází (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin a kol. (1991) uvažuje o interakci NG systému s bakteriálními agens z hlediska konceptu nouzové reakce pod převahou síly bakteriálního působení. V rámci čtyř typických situací: 1. - konflikt mezi původně nedostatečným systémem NG a mikroflórou, kdy zánět je aktivní reakcí funkčně nedostatečného systému makroorganismu, který podle svých možností působí proti obvyklému bakteriálního prostředí, které v důsledku slabosti systému nabývá charakteru patogenního faktoru. Ve 2. situaci působí zánět jako důsledek aktivní reakce funkčně nedostatečného systému na oportunní agens, které se změnilo v patogenní, v důsledku snížení fyziologické funkce NG systému, který mu působí proti, tzn. za podmínek, které jsou exkluzivní pro systém. Situace 3 zahrnuje případy, kdy funkčně nezměněný systém NG interaguje s bakteriálním agens nouzové povahy. Tato mimořádná událost může být spojena nejen s vysokou patogenitou a virulencí mikroorganismu, ale také se supermasivní kontaminací, v těchto případech je systém nespecifické antibakteriální ochrany od samého počátku ve stavu relativní funkční insuficience a jeho reakce je výlučná. . Situace 4 je charakterizována stabilní funkcí NG systému, dostatečnou k potlačení obvyklého environmentálního bakteriálního prostředí. Komenzalismus bakterií je určen nejen jejich vnitřními vlastnostmi, ale také přítomností stabilního systému v těle, který jim působí proti nim. Takové kompromisní vztahy
následkem nouze je tělo schopno udržet, za předpokladu stabilního stálého provozu antibakteriálního obranného systému, vč. NG, udržování stavu klinického zdraví. Z hlediska 4 situací lze tedy zánět považovat za výlučnou formu reakce, která s sebou nese určitou neadekvátnost zásahu z důvodu mimořádné události, odraz aktivní reakce funkčně nedostatečného NG systému na bakteriální zásah přesahující možnosti jejího fyziologického fungování. Nadřazenost síly vlivu nad možnostmi reakce rychlé reakce - funkční nedostatečnost systému, určuje extrémnost situace. Reakce výlučné povahy, na rozdíl od fyziologických forem adaptace, jsou reakce zpožděného typu. Jsou energeticky nehospodárné ve srovnání s fyziologickými a jsou spojeny s využitím „záložních sil“ systému, které nejsou zahrnuty do fyziologických podmínek, a vyznačují se rovněž „kaskádovým“ nasazením.

Infekce Helicobacter pylori tedy podle gradace interakcí mezi makro- a mikroorganismy V. N. Talankin a A. M. Tokmakovou (1991), lze považovat za mimořádnou situaci, která je spojena nejen s vysokou patogenitou a virulencí mikroorganismu, ale také se supermasivní kontaminací žaludeční sliznice. V tomto případě je systém nespecifické antibakteriální ochrany od samého počátku ve stavu relativní funkční insuficience a jeho reakce je skutečně exkluzivní (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

TAK JAKO. Zinověv a A.B. Kononov (1997) ve svých studiích prokázal konjugaci reakcí zánětu, imunity a regenerace ve sliznicích, což dokazuje, že struktura, která zajišťuje funkce

ochrana a rozpoznání "přítele nebo nepřítele", stejně jako regulace procesů regenerace, je lymfoidní tkáň spojená se sliznicemi.

T-lymfocyty lamina propria jsou reprezentovány populací CO8+-lymfocytů s cytotoxickými vlastnostmi a tvoří většinu interepiteliálních lymfocytů, NK-buněk, které provádějí protinádorový a antivirový dozor, a T-xclpsrs s buňkami prezentujícími antigen fenotypu CD3 při zánětu. Rozlišují se následující typy lymfoproliferativní odpovědi GM u infekce Hp: lymfoepiteliální léze a minimální infiltrace lamina propria lymfocyty, tvorba lymfoidních folikulů, kombinace lymfoidních folikulů a difuzní infiltrace a také extrémní stupeň lymfoproliferativní odpověď - lymfom nízkého stupně - MALTom. Imunofenotyp lymfoidních buněk v reaktivních procesech je B- a T-buňka, u lymfomu - B-buňka (Kononov A.V., 1999). Nicméně stupeň

mononukleární infiltrace lamina propria neodráží intenzitu lokální imunity. Předpokládá se, že Hp exprimuje polypeptidy, které narušují produkci cytokinů makrofágy, což se u jedinců infikovaných Hp projevuje nižší odpovědí lymfocytů na mitogen. Subminimální antigenní podnět umožňuje HP podle autora dlouhodobě interagovat s imunitním systémem SO, což vede k chronicitě infekce HP. Během Hp-infekčního procesu se objevují protilátky proti sliznici
membrána antra, to znamená, že autoimunitní složka je realizována v patogenezi onemocnění spojených s Hp.

OK. Khmelnitsky a B.V. Sarantsev (1999). Podle autorů byl v celkovém imunitním stavu obsah T-aktivních lymfocytů v krevním séru v průměru 52,9 % (normálně 28–33 %). Postupný pokles tohoto ukazatele byl zaznamenán u dysplastických změn v epitelu žaludeční sliznice s tendencí k poklesu při přítomnosti časného a invazivního karcinomu, avšak stále zvýšený oproti normálním hodnotám. Interepiteliální lymfocyty, které se vyskytly u chronické hepatitidy, zmizely v případech epiteliální dysplazie, časného a invazivního karcinomu. Plazmatické buňky produkující imunoglobuliny IgA, IgM se vyskytovaly u chronické hepatitidy a epiteliální dysplazie, zatímco u časného a invazivního karcinomu chyběly. Pokles obsahu MEL a produkce imunoglobulinů třídy IgA a IgM mohou podle autorů sloužit jako indikátory objektivizující verifikaci patologického procesu. M.P. Bobrovskikh et al., uvádějí, že přítomnost Hp odráží lokální poruchy v imunostrukturní homeostáze sliznice a je charakterizována fenoménem sekundární imunodeficience, což je potvrzeno vysokou detekovatelností Hp v žaludku u rakoviny extragastrické lokalizace. B.Ya. Timofeev a kol. (1982) při studiu stěrů-otisků u prekanceróz žaludku získali závislost tíže stromální reakce na tíži proliferace epitelu žaludeční sliznice, která podle
autorů, může sloužit jako metoda pro hodnocení mononukleární stromální infiltrace ve stěně žaludku.

Na počátku 90. let 20. století byla zjištěna příčinná souvislost mezi infekcí Helicobacter pylori a rozvojem primárního MALT lymfomu. R. Genta, H. Hamner a kol. (1993) ukázali, že Hp je antigenní stimul, který spouští složitou kaskádu imunologických reakcí B- a T-buněk s indukcí v některých případech u B-buněčného lymfomu marginální zóny typu MALT. Charakteristickými rysy MALT jsou především lokální distribuce, asociace s Hp, nesou rysy low-grade tumoru a absence tendence k časné diseminaci.

Snížení počtu žláz, ložisek střevní metaplazie, pletora, edém a skleróza stromatu, difuzní lymfoplazmocytární infiltrace s výraznými inkluzemi polynukleárních leukocytů. Nastavte diagnózu. A. *Chronická atrofická gastritida v aktivní fázi

B. Chronická atrofická gastritida v neaktivní fázi

C. Chronická povrchová gastritida

D. Akutní katarální gastritida

E. Akutní fibrinózní gastritida

1. 
   Morfologické vyšetření žaludku odhalilo hluboký defekt stěny s lézí svalové membrány, jejíž proximální okraj je podkopaný, distální okraj plochý. Mikroskopické vyšetření odhalilo na dně defektu zónu nekrózy, pod kterou se nacházela granulační tkáň a na místě svalové vrstvy masivní plocha zjizvené tkáně. Nastavte diagnózu.

A. *Chronický vřed v akutním stadiu

B. Chronický vřed se zhoubným nádorem

C. Akutní vřed

E. Rakovina-vřed

1. 
   Při prohlídce odebraného žaludku lékař zjistil v antru podél menšího zakřivení hluboký defekt sliznice, dosahující až do svalové vrstvy, o průměru 1,5 cm, zaoblený, s hladkými okraji. Ve spodní části defektu byla určena průsvitná hustá oblast, která svým vzhledem připomínala hyalinní chrupavku. Jaký proces se vyvinul ve spodní části defektu v žaludku?

A. *Lokální hyalinóza

B. Amyloidóza

C. Mukoidní edém

D. Fibrinoidní změny

E. Obecná hyalinóza

1. 
   Při gastroskopii byl odebrán bioptický vzorek ze sliznice k histologickému vyšetření. Studií bylo zjištěno, že sliznice je zachovalá, ztluštělá, s otoky, hyperemická, s četnými drobnými krevními výrony, bohatě pokrytá hlenem. Určete formu akutní gastritidy.

A. *Katarální (jednoduché)

B. Erozivní

C. Fibrinózní

D. Hnisavý

E. Nekrotický

1. 
   U pacienta s krvavým zvracením byl při operaci nalezen vřed, pronikající do svalu vrstva žaludku. Okraj vředu je hustý, na dně je krvácející céva. S biopsií v okrajích a dněvředybyla nalezena jizva. Co je to vřed?

A. *Chronický krvácející vřed

B. Pronikající vřed

C. Akutní krvácivý vřed

D. Perforovaný žaludeční vřed

E. Maligní vřed

1. 
   U pacienta trpícího žaludečním vředem komplikovaným žaludečním krvácením mají zvratky tmavě hnědou barvu, což je popisováno jako zvracení „kávové mleté“. Přítomnost jakého pigmentu ve zvratcích určuje tuto barvu?

A. *Hematin kyselina chlorovodíková

B. Hemoglobin

C. Bilirubin

D. Hemomelanin

E. Sulfid železa

1. 
   Pitva muže, který zemřel na následky progredující anémie, doprovázené zvracením tmavého žaludečního obsahu, odhalila asi 1 litr tekuté krve a krevní sraženiny v žaludku, na menším zakřivení byl oválný vřed s rolkou -jako zvednuté husté okraje a hladké dno. Jaké onemocnění je přítomno?

A. *Chronický žaludeční vřed

B. Chronická atrofická gastritida

C. Akutní gastritida

D. Akutní žaludeční vřed

E. Chronická hypertrofická gastritida

1. 
   Histologické vyšetření vzorků z gastrobiopsie prokázalo ztenčení žaludeční sliznice s poklesem počtu žláz a výraznou proliferací pojivové tkáně, vývody žláz byly rozšířeny; sliznice je infiltrována lymfocyty a plazmatickými buňkami. Která z následujících diagnóz je nejpravděpodobnější?

A. *Chronická těžká atrofická gastritida

B. Chronická povrchová gastritida

C. Chronická těžká atrofická gastritida se střevní metaplazií

D. Chronická středně závažná atrofická gastritida

E. Flegmóna žaludku

1. 
   Histologické vyšetření odstraněného žaludečního vředu na jeho dně prokázalo fibrinózní leukocytární exsudát, zónu fibrinoidní nekrózy, vrstvy granulace a vazivové tkáně. Vaše diagnóza:

A. *Chronický vřed

B. Akutní vřed

C. Akutní eroze

D. Maligní vřed

E. Flegmóna

1. 
   Při fibrogastroskopii 48leté pacientky, řidičky, která si po jídle stěžovala na bolest v epigastriu, žaludeční sliznice je hyperemická, její záhyby jsou ztenčené. Mikroskopicky v gastrobiopsii - atrofie sliznice, růst pojiva tkáně infiltrované lymfocyty a plazmatickými buňkami. Upřesněte diagnózu:

A. *Chronická atrofická gastritida

B. Akutní katarální gastritida

C. Akutní purulentní gastritida

D. Chronická povrchová gastritida

E. Obří hypertrofická gastritida

1. 
   Pitva 33leté ženy odhalila ztluštění stěny žaludku v oblasti pyloru s růstem husté bílé tkáně v podslizniční vrstvě, s malými pruhy ve svalové vrstvě. Reliéf sliznice je zachován, záhyby jsou tuhé, nehybné. V tomto případě určete makroskopickou formu nádoru:

A. *Infiltrovat

1. 
   Při pitvě těla 29letého muže, který dlouhodobě trpěl duodenálním vředem, byly zjištěny známky peritonitidy, mnohočetná steatonekróza retroperitoneální tukové tkáně a slinivky břišní a vředový defekt o průměru 5 mm. a hloubka až 10 mm byla nalezena v oblasti jejího těla, jejíž okraje obsahují nekrotické hmoty. Diagnostikujte komplikace duodenálního vředu.

A. *Pronikání

B. Krvácení

D. Perforace

E. Malignita

1. 
   Při pitvě muže, který zemřel na nádorovou kachexii, makroskopické vyšetření stěny žaludku ztluštělé až na 1,2 cm, sliznice je nehybná, nejsou nalezeny žádné záhyby. Na řezu - homogenní, bělavá, hustota chrupavky. Jaká makroskopická forma nádoru se vyznačuje popsanými změnami?

A. *Infiltrovat

D. Ulcerózní infiltrativní

E. Cyst

1. 
   Mikroskopické vyšetření odstraněného apendixu odhalilo edém, difuzní neutrofilní infiltraci stěny s nekrózou a přítomnost slizničního defektu s poškozením jeho svalové ploténky. Jaká forma apendicitidy se u pacienta vyvinula?

A. *Flegmonózní-ulcerózní

B. Flegmonózní

C. Gangrenózní

D. Povrchní

E. Apostematózní

1. 
   Odstraněné slepé střevo bylo odesláno na histologické vyšetření. Jeho rozměry jsou zvětšené, serózní membrána je matná, plnokrevná, pokrytá fibrinem, stěny jsou zesílené, hnis se uvolňuje z lumen. Mikroskopické vyšetření odhaluje vaskulární pletoru, edém všech vrstev a difuzní infiltraci polynukleárními leukocyty. Jaká je forma zánětu?

A. *Flegmonní

B. Apostematózní

C. Jednoduché

D. Povrchní

E. Gangrenózní

1. 
   Operativně odstraněné slepé střevo je zahuštěné, jeho serózní membrána je matná, plnokrevná, s bělavými volnými membránovými překryvy, v lumenu je zakalená, bělavě žlutá tekutina. Při mikroskopickém vyšetření je stěna procesu difúzně infiltrována neutrofily. O jaké variantě apendicitidy lze v tomto případě přemýšlet?

A. *Flegmonní

B. Gangrenózní

C. jednoduchý

D. Povrch

E. Chronická

1. 
   Apendix odeslaný na patologické oddělení po apendektomii je ztluštělý a zvětšený, serózní membrána je matná, cévy jsou plnokrevné, z lumen apendixu se uvolňuje žlutozelená tekutina. U jaké formy apendicitidy se takové změny vyvíjejí?

A. *Flegmonózní apendicitida

B. Jednoduchá katarální apendicitida

C. Povrchová katarální apendicitida

D. Gangrenózní apendicitida

E. Apostematózní apendicitida

1. 
   Histologicky bylo v apendixu ve všech vrstvách zjištěno významné množství polymorfonukleárních leukocytů, pletora a hemostázy. Tento obrázek je typický pro:

A. *Flegmonózní apendicitida

B. Gangrenózní apendicitida

C. Povrchová apendicitida

D. Jednoduchá apendicitida

E. Chronická apendicitida

1. 
   Apendix odstraněný při apendektomii je ztluštělý, pokrytý fibrinózně-hnisavým plakem. Všechny vrstvy procesu jsou infiltrovány hnisavým exsudátem, sliznice je zničena. jakou máš diagnózu?

A. * Flegmonózní ulcerózní apendicitida s fokální destrukcí slizničních a submukózních vrstev

B. Jednoduchá apendicitida

C. Flegmonózní apendicitida

D. Gangrenózní apendicitida

E. Povrchová apendicitida

1. 
   Při vyšetření apendixu je pozorována difuzní leukocytární infiltrace všech vrstev stěny. Pojmenujte typ procesu?

A. *Akutní flegmonózní

B. Akutní prostý

C. Nekrotické

D. Akutní povrchní

E. Gangrenózní

1. 
   Slepé střevo je 9 cm dlouhé, 0,9 cm silné, serózní blána je matná, plnokrevná. Mikroskopicky edematózní stěna, stáze v kapilárách a venulách a malá krvácení; ve sliznici a submukóze - ložiska nekrózy s infiltrací leukocytů kolem nich. Která z následujících diagnóz je nejpravděpodobnější?

A. *Akutní povrchová apendicitida

B. Akutní jednoduchá apendicitida

C. Akutní flegmonózní apendicitida

D. Akutní flegmonózní-ulcerózní apendicitida

E. Akutní gangrenózní apendicitida

1. 
   Kolonoskopie odhalila slizniční defekt v tlustém střevě o průměru 3,5 cm s nerovným hrbolatým dnem, vystupujícím 1,7 cm nad dno s nerovnými okraji; hranice této kóty je nezřetelná. Tkáň dna a na okrajích defektu je hustá, bělavá; vrstvy střevní stěny v této oblasti nejsou rozlišitelné. Nastavte makroskopický tvar nádoru.

A. * Vřed

C. Infiltrovat

E. Infiltrativně-ulcerózní forma

1. 
   Při biopsii tlustého střeva je přítomen povrchový defekt sliznice, pokles počtu pohárkových buněk a množství hlenu v nich, prudká lymfoplazmocytární infiltrace s přítomností segmentovaných leukocytů včetně eozinofilů. Vyberte nejpravděpodobnější a nejpřesnější diagnózu.

A. *Nespecifická ulcerózní kolitida v akutní fázi

B. Crohnova nemoc

C. Chronická ischemická kolitida

D. Úplavice ve třetím stadiu

E. Střevní amebiáza s ulcerací

24. Pacient 38 let. byl přijat na kliniku s tělesnou teplotou 39,4, ostrou difuzní bolestí v epigastrické oblasti. Během operace bylo rozhodnuto o odstranění celého žaludku. Histologicky: difuzní purulentně-destruktivní zánět všech vrstev stěny žaludku a s tvorbou četných drobných abscesů. Diagnóza?

A. *Flegmonózní gastritida

B. Chronická gastritida, typ A

C. Chronická gastritida, typ B

D. Chronická gastritida, typ C

E. Gastritida spojená s Helicobacter

25. Pacient s fibrogastoskopií žaludku odhalil prudké ztluštění sliznice. Histologicky biopsie odhalila proliferaci glandulárních buněk, hyperplazii žláz, lymfo- a plazmocytární infiltraci sliznice. vaši diagnózu.

A. *Hypertrofická gastritida

B. Autoimunitní gastritida

C. Difuzní rakovina žaludku

D. Refluxní gastritida

E. Akutní gastritida

26. Pacient s dlouhodobými bolestmi žaludku podstoupil gastrobiopsii. Histologicky bylo zjištěno, že epitel kryjící jamku byl zploštělý, žlázy byly zkráceny a jejich počet byl snížen. V lamina propria sliznice se nacházejí oblasti sklerózy a difuzní lymfoplasmacytický infiltrát. vaši diagnózu.

A. *Atrofická gastritida

B. Hypertrofická gastritida

C. peptický vřed

D. Povrchová gastritida

E. Erozivní gastritida

27. 45letý pacient má zvětšené husté supraklavikulární lymfatické uzliny vlevo. Při vyšetření bioptického materiálu byl nalezen karcinom z pečetních prstenců. Vyberte nejpravděpodobnější umístění primárního nádoru.

A. *Rakovina žaludku.

B. Rakovina tlustého střeva

C. Rakovina plic

D. Rakovina jícnu

E. Rakovina štítné žlázy

28. Při gastrobiopsii pacienta N. zjištěno ztluštění v pylorické části sliznice, bylo zduřelé, hyperemické, povrch byl pokryt silnou vrstvou hlenu, místy drobné hemoragie. vaši diagnózu.

A. Katarální (jednoduchá) gastritida

B. Flegmonózní gastritida

C. Fibrinózní gastritida

D. Syfilitická gastritida

E. Tuberkulózní gastritida

29. Při endoskopickém vyšetření žaludku u pacienta, který dlouhodobě užíval sulfanilamidové léky, byly na sliznici menšího zakřivení nalezeny defekty s nahnědlým dnem. Mikroskopicky bylo zjištěno, že neprostupují za svalovou desku sliznice, okraje defektů jsou difúzně infiltrovány leukocyty. Který z následujících patologických procesů je nejpravděpodobnější?

A. * Akutní eroze

B. Akutní vřed

C. Chronický vřed v remisi

D. Chronický vřed ve stavu exacerbace

30. 63letá žena byla přijata do nemocnice s příznaky hemoragického šoku, který byl přímou příčinou její smrti. Pitva odhalila defekt 2x2 cm s hnědým spodkem v bulbu duodena. Mikroskopicky: nekróza mukózních, submukózních vrstev; usazování hydrochloridového hematinu na dně defektu a leukocytární infiltrace jeho okrajů. Který z následujících patologických procesů je nejpravděpodobnější?

A. *Akutní duodenální vřed.

B. Eroze duodena

C. Chronický duodenální vřed

D. Akutní duodenitida

E. Chronická duodenitida.

31. U pacienta, který zemřel na akutní srdeční selhání, byla klinicky pozorována hemotemeza, vyšetření žaludeční sliznice odhalilo několik defektů, které zasahují do svalové vrstvy; jejich okraje a dno jsou většinou stejné a drobivé, v některých se objevuje tmavě červená krev. Jaký patologický proces byl odhalen v žaludku?

A. Akutní vředy

B. Chronické vředy

C. Eroze

D. Trombóza

E. Zánět

32. Při vyšetření žaludku člověka, který zemřel na selhání ledvin, byl na ztluštělé sliznici nalezen žlutohnědý film, který těsně přilnul k jejímu povrchu. Mikroskopicky: přítomnost hyperémie a nekrózy mukózní a submukózní vrstvy, fibrin. jakou máš diagnózu?

A. Záškrtová gastritida

B. Krupózní gastritida

C. Flegmonózní gastritida

D. Katarální gastritida

E. Erozivní gastritida

33. Při gastrobiopsii u pacienta A. byla zjištěna metaplazie povrchového epitelu sliznice, který místo cylindrického získal vzhled střevního epitelu. Současně je pozorována skleróza v místě žlázek sliznice a difúzní lymfoplasmacytická infiltrace slizniční lamina propria. Jaké onemocnění žaludku vás napadne?

A. Chronická atrofická gastritida

B. Erozivní gastritida

C. Chronická gastritida s postižením žláz bez atrofie

D. Erozivní gastritida

E. Povrchová chronická gastritida

34. Při RTG vyšetření žaludku lékař odhalil poruchu hromadění kontrastní látky na menším zakřivení typu „plus tkáň mínus stín“. Bioptický vzorek z této oblasti odhalil růst žláz z atypických buněk, četné patologické mitózy, hyperchromii buněk se zvětšenými jádry. Na jakou nemoc si můžete myslet?

A. Adenokarcinom žaludku

B. Atroficko-hyperplastická gastritida

C. Polyp žaludku

D. Spinocelulární karcinom žaludku

E. Vřed - rakovina žaludku

35. Histologické vyšetření apendixu odstraněného při operaci odhalilo rozsáhlé dyscirkulační změny s ložisky exsudativního purulentního zánětu a povrchovými defekty epitelu. Pojmenujte formu apendicitidy.

A. *Ostrý povrchní

B. Flegmonózní

C. Gangrenózní

D. Sekundární

E. Jednoduché

36. Do histopatologické laboratoře bylo doručeno slepé střevo o tloušťce až 2,0 cm, jehož serózní membrána je matná, zesílená, pokrytá žlutozelenými membránovými překryvy. Jeho stěna je ochablá, šedočervená. Lumen procesu je rozšířen, naplněn žlutozelenými hmotami. Histologicky: stěna je hojně infiltrována neutrofily. Určete onemocnění slepého střeva, jeho formu.

A. *Akutní flegmonózní apendicitida

B. Akutní gangrenózní apendicitida

C. Akutní povrchová apendicitida

D. Akutní jednoduchá apendicitida

E. Chronická apendicitida