Indikátory chronického průběhu viru Epstein-Barrové. Virus Epstein-Barrové (infekce virem Epstein-Barrové nebo infekce EBV)

Virus Epstein-Barrové (EBV) je původcem chronické perzistující infekce ze skupiny herpesvirových patogenů (herpesvirus typu 4). Zdrojem infekce EBV je nemocný člověk nebo nosič viru. K přenosu viru může dojít vzduchem, pohlavním stykem a stykem v domácnosti prostřednictvím slin, sputa, vaginálního a uretrálního výtoku, krve. Uvádí se, že EBV je infikováno asi 80 % populace.

Nemoci způsobené EBV

Epstein-Barr virová infekce se obvykle vyskytuje u dětí a mladých dospělých. Mohou se však objevit v jakémkoli věku. Klinické projevy infekce jsou extrémně rozmanité a liší se pestrými příznaky, což značně komplikuje diagnostiku. Projevy EBV se zpravidla vyvíjejí na pozadí snížení imunity, které je charakteristické pro všechny herpesvirové infekce. Primární formy onemocnění a jeho relapsy jsou vždy spojeny s vrozenou nebo získanou imunodeficiencí. U lidí s těžkou imunodeficiencí jsou pozorovány generalizované formy infekce s poškozením centrálního nervového systému, jater, plic a ledvin. Často mohou být závažné formy infekce EBV spojeny s infekcí HIV.

Pozornost!

Nyní bylo zjištěno, že EBV je spojena také s řadou onkologických, převážně lymfoproliferativních a autoimunitních onemocnění (klasická revmatická onemocnění, vaskulitida, ulcerózní kolitida aj.). EBV navíc způsobuje manifestní a vymazané formy onemocnění, probíhající podle typu akutní a chronické mononukleózy.

Průběh EBV infekce

U lidí s normální imunitou po infekci EBV jsou možné dvě možnosti. Infekce může být asymptomatická nebo může mít mírné příznaky připomínající chřipku nebo akutní respirační onemocnění virové onemocnění(ARVI). V případě infekce na pozadí již existující imunodeficience však může pacient vyvinout obraz infekční mononukleózy.

V případě rozvoje akutního infekčního procesu je možných několik možností pro výsledek onemocnění:
– obnova (DNA viru lze detekovat pouze tehdy, když speciální studium v jednotlivých B-lymfocytech nebo epiteliálních buňkách);
- asymptomatická viróza nebo latentní infekce (virus je stanoven ve slinách nebo lymfocytech v laboratoři);
- rozvoj chronického recidivujícího procesu:
a) chronická aktivní EBV infekce podle typu chronické infekční mononukleózy;
b) generalizovaná forma chronické aktivní EBV infekce s poškozením centrálního nervového systému, myokardu, ledvin atd.;
c) vymazány popř atypické formy EBV infekce: protrahovaná nízká horečka neznámého původu, recidivující bakteriální, mykotické, často smíšené infekce dýchacího a gastrointestinálního traktu, furunkulóza;
d) rozvoj onkologických onemocnění (Burkittův lymfom, karcinom nosohltanu aj.);
e) rozvoj autoimunitních onemocnění;
f) Syndrom chronické únavy spojený s EBV.

Exodus akutní infekce způsobené EBV závisí na přítomnosti a závažnosti imunitní nedostatečnosti, stejně jako na přítomnosti řady vnější faktory(stres, doprovodné infekce, chirurgické zákroky, hyperinsolace, hypotermie atd.), které mohou narušit imunitní systém.

Klinické projevy EBV infekce

Klinické projevy onemocnění způsobených EBV do značné míry závisí na závažnosti procesu. Rozhodující je také prvenství infekčního procesu nebo výskyt klinických příznaků. chronická infekce. V případě rozvoje akutního infekčního procesu během infekce EBV je pozorován obraz infekční mononukleózy. Obvykle se vyskytuje u dětí a mladých dospělých.

Rozvoj tuto nemoc vede k následujícímu klinické příznaky:
– zvýšení teploty,
- zvětšení různých skupin lymfatických uzlin,
- poškození mandlí a hyperémie hltanu.
Poměrně často dochází k otoku obličeje a krku, stejně jako ke zvýšení jater a sleziny.

V případě rozvoje chronicky aktivní EBV infekce je pozorován dlouhodobý recidivující průběh onemocnění. Pacienti se obávají: slabosti, pocení, často bolesti svalů a kloubů, přítomnosti různých kožních vyrážek, kašle, nepohodlí v krku, bolesti a tíhy v pravém hypochondriu, bolesti hlavy, závratě, emoční labilita, depresivní poruchy, poruchy spánku, ztráta paměti, pozornosti, inteligence. Často je pozorována subfebrilie, zduření lymfatických uzlin a hepatosplenomegalie různé závažnosti. Obvykle má tato symptomatologie vlnovitý charakter.

U pacientů s těžkou imunodeficiencí se mohou vyskytnout generalizované formy EBV infekce s poškozením centrálního a periferního nervového systému (rozvoj meningitidy, encefalitidy, cerebelární ataxie, polyradikuloneuritida), stejně jako s poškozením jiných vnitřních orgánů (rozvoj myokarditidy, glomerulonefritidy, lymfocytární intersticiální pneumonitidy, těžké formy hepatitidy). Generalizované formy infekce EBV mohou být fatální.

Poměrně často je chronická EBV infekce rozmazaná nebo se může podobat jiným. chronická onemocnění. U vymazaných forem infekce může být pacient rušen vlnící se subfebrilní teplotou, bolestí svalů a lymfatických uzlin, slabostí a poruchami spánku. V případě infekčního procesu pod maskou jiného onemocnění jsou nejdůležitějšími znaky: trvání symptomů a odolnost vůči terapii.

Laboratorní výzkum

Vzhledem k nemožnosti klinicky diagnostikovat EBV infekci, vedou při určování onemocnění laboratorní diagnostické metody.

Lze je rozdělit do dvou skupin – screeningové a objasňující:

1. Screening může zahrnovat ty, které spolu s klinickými příznaky umožňují podezření na infekci EBV. Při klinické analýze krve: může být pozorováno: mírná leukocytóza, lymfomonocytóza, možná trombocytopenie. Při biochemickém krevním testu se zjistí: zvýšení hladiny transamináz a dalších enzymů, bílkovin akutní fáze– C-reaktivní protein, fibrinogen apod. Tyto změny však nejsou striktně specifické pro infekci EBV (lze je prokázat i u jiných virových infekcí).

2. Důležitou studií, která umožňuje stanovit přítomnost patogenu v těle, je sérologické vyšetření: zvýšení titru protilátek proti EBV je kritériem přítomnosti infekčního procesu v současné době nebo důkazem kontaktu s infekce v minulosti. Přítomnost protilátek však neumožňuje jednoznačně říci, že klinické projevy onemocnění jsou způsobeny EBV.

3. Pro získání co nejspolehlivějších výsledků se používá DNA diagnostika. Pomocí metody polymerázové řetězové reakce (PCR) se stanovení EBV DNA provádí v různých biologických materiálech: slinách, krevním séru, leukocytech a lymfocytech periferní krve. V případě potřeby se provádí studie na bioptických vzorcích jater, lymfatických uzlin, střevní sliznice atd. Pro stanovení diagnózy infekce EBV je tedy kromě obecných klinických vyšetření nutné provést sérologické studie (ELISA) a diagnostiku DNA. infekce v různých materiálech v dynamice.

Léčba infekce EBV

V současné době neexistují žádné obecně uznávané léčebné režimy pro EBV infekci. Objem terapie u pacientů s akutní i chronickou aktivní EBV infekcí může být různý v závislosti na délce trvání onemocnění, závažnosti stavu a poruchách imunity. V komplexní léčba tohoto onemocnění se používají různé skupiny léky, včetně rekombinantních interferonů, které potlačují reprodukci viru, chrání neinfikované buňky a posilují imunitní systém. Kromě toho se k zastavení replikace viru v postižených buňkách používají acyklické syntetické nukleosidy a další antivirotika, stejně jako glukokortikoidy, jejichž účinek je zaměřen na zastavení zánětlivé procesy v orgánech a tkáních. V závislosti na závažnosti určitých příznaků onemocnění je předepsána různá symptomatická terapie (analgetika, antioxidanty, nesteroidní antiflogistika, mukolytika atd.).

Interferon v léčbě onemocnění

Lékem volby v léčbě EBV infekce může být interferon-alfa podávaný jako monoterapie ve středně těžkých případech. Důvodem pro zahrnutí antivirových látek s imunitním účinkem (interferonů) do terapeutického komplexu je to, že klinické projevy infekce jsou obvykle spojeny se stavy imunodeficience různé závažnosti. Při EBV infekci vždy dochází ke snížené produkci vlastního interferonu. Vzhledem k tomu, že EBV infekce je chronické, perzistující onemocnění, lze interferonovou terapii doporučit i jako prevenci exacerbací. V tomto případě je předepsán průběh léčby, jehož trvání závisí na závažnosti průběhu onemocnění.

Ze skupiny rekombinantních interferonů lze předepsat lék. Kombinace hlavního aktivní složka interferon alfa-2b a vysoce aktivní antioxidanty: alfa-tokoferolacetát a kyselina askorbová (jako součást léková forma prezentovaný jako směs kyselina askorbová / askorbát sodný) umožňuje snížit terapeuticky účinnou koncentraci interferonu alfa-2b a vyhnout se vedlejším účinkům léčby interferonem. V přítomnosti kyseliny askorbové a její soli a alfa-tokoferolacetátu se zvyšuje specifická antivirová aktivita interferonu, zvyšuje se jeho imunomodulační účinek a normalizují se parametry interferonu.

Léčba infekce EBV by měla být prováděna pod kontrolou klinického krevního testu (jednou za 7-14 dní), biochemické analýzy (jednou měsíčně, v případě potřeby častěji), imunologické studie - po jednom až dvou měsících.

Člen korespondent RANS, profesor A.A. Khaldin, MD, prezident NP "Herpes-Forum".

Jaká onemocnění může způsobit virus Epstein-Barrové? Jaké jsou typické příznaky EBV infekce?

Existují přísně specifické změny laboratorních parametrů pro EBV?

Co zahrnuje komplexní terapie EBV infekce?

V posledních letech se zvyšuje počet pacientů trpících chronickými recidivujícími infekcemi, které jsou v mnoha případech doprovázeny výrazným narušením celkové pohody a řadou terapeutických stížností. V klinické praxi nejčastější (nejčastěji způsobený Herpes simplex I), (Herpes zoster) a (častěji způsobený Herpes simplex II); v transplantologii a gynekologii jsou častá onemocnění a syndromy způsobené cytomegalovirem (Cytomegalovirus). Praktičtí lékaři však zjevně nejsou dobře obeznámeni s chronickou infekcí způsobenou virem Epstein-Barrové (EBV) a jeho formami.

EBV byl poprvé izolován z buněk Burkettova lymfomu před 35 lety. Brzy se ukázalo, že virus může způsobit akutní a akutní u lidí. Nyní bylo zjištěno, že EBV je spojena s řadou onkologických, především lymfoproliferativních a autoimunitních onemocnění (klasických aj.). Kromě toho může EBV způsobit chronické manifestní a vymazané formy onemocnění, přičemž se postupuje podle typu chronické mononukleózy. Virus Epstein-Barrové patří do rodiny herpetických virů, podrodiny gama-herpes virů a rodu lymfokriptovirů, obsahuje dvě molekuly DNA a má schopnost, stejně jako ostatní viry této skupiny, přetrvávat po celý život v lidském těle. . U některých pacientů, na pozadí imunitní dysfunkce a dědičné predispozice k určité patologii, může EBV způsobit různá onemocnění, která byla zmíněna výše. EBV infikuje člověka tak, že proniká přes neporušené epiteliální vrstvy transcytózou do základní lymfoidní tkáně mandlí, zejména B-lymfocytů. Průnik EBV do B-lymfocytů se provádí přes receptor těchto buněk CD21 - receptor pro C3d složku komplementu. Po infekci se počet postižených buněk zvyšuje prostřednictvím virově závislé buněčné proliferace. Infikované B-lymfocyty se mohou významnou dobu zdržovat v tonzilárních kryptách, což umožňuje uvolnění viru do vnějšího prostředí se slinami.

S infikovanými buňkami se EBV šíří do dalších lymfoidních tkání a periferní krve. Zrání B-lymfocytů na plazmatické buňky (které běžně nastává při setkání s odpovídajícím antigenem, infekcí) stimuluje reprodukci viru a následná smrt (apoptóza) těchto buněk vede k uvolnění virových částic do krypt a slin. . V buňkách infikovaných virem jsou možné dva typy reprodukce: lytická, tedy vedoucí ke smrti, lýze hostitelské buňky a latentní, kdy je počet virových kopií malý a buňka není zničena. EBV může být dlouhodobě přítomen v B-lymfocytech a epiteliálních buňkách oblasti nosohltanu a slinných žláz. Kromě toho je schopen infikovat další buňky: T-lymfocyty, NK buňky, makrofágy, neutrofily, vaskulární epiteliální buňky. V jádře hostitelské buňky může EBV DNA vytvořit kruhovou strukturu, epizom, nebo se integrovat do genomu a způsobit chromozomální abnormality.

Při akutní nebo aktivní infekci převažuje lytická virová replikace.

K aktivní reprodukci viru může dojít v důsledku oslabení imunologické kontroly, stejně jako stimulace reprodukce buněk infikovaných virem pod vlivem řady důvodů: akutní bakteriální nebo virová infekce, očkování, stres atd. .

Podle většiny výzkumníků je dnes EBV infikováno přibližně 80–90 % populace. Primární infekce se často vyskytuje v dětství nebo mladém věku. Způsoby přenosu viru jsou různé: vzduchem, kontaktní domácí, transfuzní, sexuální, transplacentární. Po infekci EBV může být replikace viru v lidském těle a vytvoření imunitní odpovědi asymptomatické nebo se projevit jako drobné příznaky SARS. Pokud však vstoupí velké množství infekce a/nebo dojde v tomto období k výraznému oslabení imunitního systému, může se u pacienta vyvinout obraz infekční mononukleózy. Existuje několik možností pro výsledek akutního infekčního procesu:

• zotavení (DNA viru lze detekovat pouze pomocí speciální studie v jednotlivých B-lymfocytech nebo epiteliálních buňkách);
• asymptomatická viróza nebo latentní infekce (virus je detekován ve slinách nebo lymfocytech s citlivostí metody PCR 10 kopií na vzorek);
• chronická recidivující infekce: a) chronická aktivní EBV infekce typu chronické infekční mononukleózy; b) generalizovaná forma chronické aktivní EBV infekce s poškozením centrálního nervového systému, myokardu, ledvin atd.; c) hemofagocytární syndrom spojený s EBV; d) vymazané nebo atypické formy EBV infekce: vleklý subfebrilie neznámého původu, klinika - recidivující bakteriální, mykotické, často smíšené infekce dýchacího a gastrointestinálního traktu a další projevy;
• rozvoj onkologického (lymfoproliferativního) procesu (mnohočetný polyklonální, nazofaryngeální karcinom, leukoplakie jazyka a sliznic ústní dutina a střeva atd.);
• rozvoj autoimunitního onemocnění - atd. (je třeba poznamenat, že poslední dvě skupiny onemocnění se mohou vyvinout až po dlouhé době po infekci);
• podle výsledků našeho laboratorního výzkumu (a na základě řady zahraničních publikací) jsme usoudili, že EBV může hrát významnou roli ve výskytu.

Okamžitá a dlouhodobá prognóza pacienta s akutní infekcí způsobenou EBV závisí na přítomnosti a závažnosti imunitní dysfunkce, genetické predispozici k některým onemocněním spojeným s EBV (viz výše), jakož i na přítomnosti řady vnější faktory (stres, infekce, chirurgické zákroky, nepříznivé vlivy prostředí), poškozující imunitní systém. Bylo zjištěno, že EBV má velkou sadu genů, které mu umožňují do určité míry uniknout lidskému imunitnímu systému. Konkrétně EBV produkuje proteiny, které jsou analogy řady lidských interleukinů a jejich receptorů, které mění imunitní odpověď. V období aktivní reprodukce virus produkuje protein podobný IL-10, který potlačuje imunitu T-buněk, funkci cytotoxických lymfocytů, makrofágů, narušuje všechny fáze fungování přirozených zabijáků (tj. kritické systémy antivirová ochrana). Další virový protein (BI3) může také potlačit imunitu T-buněk a blokovat aktivitu zabijáckých buněk (prostřednictvím downregulace interleukinu-12). Další vlastností EBV, ale i jiných herpetických virů, je jeho vysoká mutabilita, která mu umožňuje po určitou dobu se vyhýbat působení specifických imunoglobulinů (které byly pro virus produkovány před jeho mutací) a buněk imunitního systému hostitele. Rozmnožování EBV v lidském těle tedy může být příčinou zhoršení (vzniku) sekundární imunodeficience.

Klinické formy chronické infekce způsobené virem Epstein-Barrové

Chronická aktivní EBV infekce (HA EBV) je charakterizována dlouhým recidivujícím průběhem a přítomností klinických a laboratorních známek virové aktivity. Pacienti se obávají slabosti, pocení, často bolesti svalů a kloubů, přítomnosti kožních vyrážek, kašle, potíží s dýcháním nosem, nepohodlí v krku, bolesti, tíhy v pravém hypochondriu, bolestí hlavy, které byly dříve pro tohoto pacienta netypické , závratě, emoční labilita, depresivní poruchy, poruchy spánku, ztráta paměti, pozornosti, inteligence. Často je pozorována subfebrilní teplota, zduření lymfatických uzlin, hepatosplenomegalie různé závažnosti. Často má tato symptomatologie vlnovitý charakter. Někdy pacienti popisují svůj stav jako chronickou chřipku.

U významné části pacientů s HA ​​VEBI je pozorován přídavek dalších herpetických, bakteriálních a mykotických infekcí (, zánětlivých onemocnění horních cest dýchacích a gastrointestinálního traktu).

HA VEBI je charakterizována laboratorními (nepřímými) známkami virové aktivity, a to relativní a absolutní lymfomonocytózou, přítomností atypických mononukleárních buněk, méně často monocytózou a lymfopenií, v některých případech anémií a trombocytózou. Při studiu imunitního stavu u pacientů s HA ​​EBV dochází ke změnám v obsahu a funkci specifických cytotoxických lymfocytů, přirozených zabijáků, k narušení specifické humorální odpovědi (dysimunoglobulinémie, dlouhodobá absence imunoglobulinu G (IgG) produkce nebo tzv. nedostatek sérokonverze na pozdní jaderný antigen viru - EBNA, který odráží Navíc podle našich údajů má více než polovina pacientů sníženou schopnost stimulovat produkci interferonu (IFN), zvýšené sérum Často jsou zvýšené hladiny IFN, dysimunoglobulinémie, zhoršená avidita protilátek (jejich schopnost vázat se pevně na antigen), snížený obsah DR + lymfocytů, indikátory cirkulujících imunokomplexů a protilátek proti DNA.

U osob s těžkou imunodeficiencí se mohou vyskytnout generalizované formy EBV infekce s poškozením centrálního a periferního nervového systému (vývoj, encefalitida, cerebelární ataxie, polyradikuloneuritida), jakož i poškozením jiných vnitřních orgánů (vývoj, lymfocytární intersticiální pneumonitida, závažná formuláře). Generalizované formy EBV infekce často končí smrtí.

Hemofagocytární syndrom spojený s EBV je charakterizován rozvojem anémie nebo pancytopenie. Často v kombinaci s HA ​​VEBI, infekční mononukleózou a lymfoproliferativními onemocněními. V klinickém obraze dominuje intermitentní horečka, hepatosplenomegalie, lymfadenopatie, pancytopenie nebo těžká anémie, jaterní dysfunkce, koagulopatie. Hemofagocytární syndrom, který se vyvíjí na pozadí infekční mononukleózy, se vyznačuje vysokou úmrtností (až 35%). Výše uvedené změny jsou vysvětlovány hyperprodukcí prozánětlivých cytokinů (TNF, IL1 a řada dalších) T-buňkami infikovanými virem. Tyto cytokiny aktivují fagocytární systém (reprodukce, diferenciace a funkční aktivita) v kostní dřeni, periferní krvi, játrech, slezině a lymfatických uzlinách. Aktivované monocyty a histiocyty začnou absorbovat krvinky, což vede k jejich destrukci. Jemnější mechanismy těchto změn se studují.

Vymazané varianty chronické EBV infekce

Podle našich údajů probíhá HA VEBI často rafinovaně nebo pod rouškou jiných chronických onemocnění.

Existují dvě nejčastější formy latentní ochablé EBV infekce. V prvním případě se pacienti obávají prodloužené nízké horečky neznámého původu, slabosti, bolesti v periferních lymfatických uzlinách, myalgie, artralgie. Charakteristické je také vlnění symptomů. U další kategorie pacientů se kromě výše popsaných obtíží vyskytují markery sekundární imunodeficience v podobě častých infekcí dýchacích cest, kůže, trávicího traktu a genitálií, které pro ně dříve nebyly charakteristické a zcela nevymizí. během terapie nebo se rychle opakují. Nejčastěji se v anamnéze těchto pacientů vyskytují dlouhodobé stresové situace, nadměrné psychické a fyzické přetížení, méně často - vášeň pro hladovění, trendy diety atd. Často se výše uvedený stav rozvinul poté, co prodělal bolest v krku, akutní respirační infekce, onemocnění podobné chřipce. Charakteristické pro tuto variantu infekce jsou také stabilita a trvání příznaků – od šesti měsíců do 10 let i více. Opakovaná vyšetření detekují EBV ve slinách a/nebo lymfocytech periferní krve. Opakovaná hloubková vyšetření prováděná u většiny těchto pacientů zpravidla neumožňují odhalit další příčiny protrahovaného subfebrilie a rozvoje sekundární imunodeficience.

Pro diagnostiku HA VEBI je velmi důležitá skutečnost, že v případě stabilní suprese virové replikace je možné u většiny pacientů dosáhnout dlouhodobé remise. Diagnostika CA VEBI je obtížná pro nedostatek specifických klinických markerů onemocnění. Jistým „příspěvkem“ k poddiagnostikování je také nedostatečné povědomí praktiků o této patologii. Vzhledem k progresivní povaze CA VEBI a také k závažnosti prognózy (riziko rozvoje lymfoproliferativních a autoimunitních onemocnění, vysoká mortalita při rozvoji hemofagocytárního syndromu) je však při podezření na CA VEBI nutné provést vhodné vyšetření. Nejcharakterističtějším komplexem klinických příznaků u HA VEBI je prodloužený subfebrilie, slabost a snížená výkonnost, bolest v krku, lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, jaterní dysfunkce a duševní poruchy. Důležitý příznak je absence plného klinického účinku konvenční terapie astenický syndrom, obnovující terapie, stejně jako od jmenování antibakteriálních léků.

Při provádění diferenciální diagnostiky HA VEBI by měla být nejprve vyloučena následující onemocnění:

• jiné intracelulární, včetně virových infekcí: HIV, virová hepatitida, cytomegalovirová infekce, toxoplazmóza atd.;
• revmatická onemocnění, včetně těch spojených s infekcí EBV;
• onkologická onemocnění.

Laboratorní studie v diagnostice EBV infekce

• Klinický krevní test: mírná leukocytóza, v některých případech může být pozorována lymfomonocytóza s atypickými mononukleárními buňkami hemolytická anémie v důsledku hemofagocytárního syndromu nebo autoimunitní anémie, možná trombocytopenie nebo trombocytóza.
• Biochemický rozbor krve: zjišťuje se zvýšení hladiny transamináz, LDH a dalších enzymů, proteiny akutní fáze, např. CRP, fibrinogen aj.

Jak bylo uvedeno výše, všechny tyto změny nejsou striktně specifické pro EBV infekci (lze je nalézt i u jiných virových infekcí).

• Imunologické vyšetření: je žádoucí posoudit hlavní ukazatele antivirové ochrany: stav interferonového systému, hladinu imunoglobulinů hlavních tříd, obsah cytotoxických lymfocytů (CD8+), T-pomocníků (CD4+).

Podle našich údajů dochází během infekce EBV ke dvěma typům změn imunitního stavu: zvýšená aktivita jednotlivých částí imunitního systému a/nebo nerovnováha a nedostatečnost ostatních. Známky napětí antivirové imunity mohou být zvýšené hladiny Sérové ​​IFN, IgA, IgM, IgE, CEC, často - výskyt protilátek proti DNA, zvýšení obsahu přirozených zabijáků (CD16+), T-pomocníků (CD4+) a / nebo cytotoxických lymfocytů (CD8+). Fagocytární systém může být aktivován.

Imunitní dysfunkce/deficit u této infekce se zase projevuje snížením schopnosti stimulovat tvorbu IFN alfa a/nebo gama, dysimunoglobulinémií (snížení obsahu IgG, méně často IgA, zvýšení obsahu Ig M), snížení avidity protilátek (jejich schopnosti vázat se silně na antigen), snížení obsahu DR + lymfocytů, CD25 + lymfocytů, tedy aktivovaných T buněk, snížení počtu resp. funkční činnost přirozenými zabijáky (CD16+), T-pomocníky (CD4+), cytotoxickými T-lymfocyty (CD8+), snížením funkční aktivity fagocytů a/nebo změnou (perverzí) jejich reakce na podněty, včetně imunokorektorů.

• Sérologické studie: zvýšení titrů protilátek (AT) proti antigenům (AG) viru je kritériem přítomnosti infekčního procesu v současnosti nebo důkazu kontaktu s infekcí v minulosti. Při akutní EBV infekci se v závislosti na stadiu onemocnění stanovují v krvi různé třídy protilátek proti antigenu viru a „časné“ protilátky se mění na „pozdní“.

Specifické protilátky IgM se objevují v akutní fázi onemocnění nebo během exacerbace a obvykle vymizí po čtyřech až šesti týdnech. IgG-AT na EA (časné) se také objevují v akutní fázi, jsou markery aktivní virové replikace a snižují se během zotavení za tři až šest měsíců. IgG-AT až VCA (brzké) jsou stanoveny v akutním období s maximem do druhého nebo čtvrtého týdne, poté jejich počet klesá a prahová hladina zůstává dlouhodobě. IgG-AT až EBNA jsou detekovány dva až čtyři měsíce po akutní fázi a jejich tvorba přetrvává po celý život.

Podle našich údajů jsou s HA ​​EBV u více než poloviny pacientů v krvi detekovány „časné“ IgG-Abs, zatímco specifické IgM-Abs jsou stanoveny mnohem méně často, zatímco obsah pozdních IgG-Ab k EBNA se liší v závislosti na na stádiu exacerbace a stavu imunity.

Je třeba poznamenat, že sérologická studie dynamiky pomáhá při hodnocení stavu humorální odpovědi a účinnosti antivirové a imunokorektivní terapie.

• DNA diagnostika CA VEBI. Pomocí metody polymerázové řetězové reakce (PCR) se stanovení EBV DNA provádí v různých biologických materiálech: slinách, krevním séru, leukocytech a lymfocytech periferní krve. Je-li to nutné, provádí se studie na bioptických vzorcích jater, lymfatických uzlin, střevní sliznice atd. Diagnostická metoda PCR, vyznačující se vysokou citlivostí, našla uplatnění v mnoha oblastech, například ve forenzní: zejména v případy, kdy je nutné identifikovat minimální stopová množství DNA.

Použití této metody v klinické praxi pro detekci toho či onoho intracelulárního agens je kvůli její příliš vysoké citlivosti často obtížné, protože neexistuje způsob, jak odlišit zdravé nosičství ( minimální množství infekce) z projevů infekčního procesu s aktivní reprodukcí viru. Proto pro klinický výzkum použít metodu PCR s danou, nižší citlivostí. Jak ukázaly naše studie, použití techniky s citlivostí 10 kopií na vzorek (1000 GE/ml v 1 ml vzorku) umožňuje detekovat zdravé nosiče EBV při současném snížení citlivosti metody na 100 kopií (10 000 GE/ml v 1 ml vzorku) dává možnost diagnostikovat jedince s klinickými a imunologickými příznaky HA VEBI.

Sledovali jsme pacienty s klinickými a laboratorními daty (včetně výsledků sérologických studií) charakteristickými pro virovou infekci, u kterých byl při vstupním vyšetření rozbor EBV DNA ve slinách a krvinkách negativní. Je důležité si uvědomit, že v těchto případech není možné vyloučit replikaci viru v gastrointestinální trakt, kostní dřeň, kůže, lymfatické uzliny atd. Pouze opakované vyšetření v dynamice může potvrdit nebo vyloučit přítomnost či nepřítomnost HA EBV.

Pro stanovení diagnózy HA EBV je tedy kromě provedení obecného klinického vyšetření nutné prostudovat imunitní stav (antivirová imunita), DNA, diagnostiku infekce v různých materiálech v průběhu času a sérologické studie (ELISA ).

Léčba chronické infekce virem Epstein-Barrové

V současné době neexistují žádné obecně uznávané léčebné režimy pro HA VEBI. Moderní představy o vlivu EBV na lidský organismus a údaje o existujícím riziku rozvoje závažných, často smrtelných onemocnění však ukazují na nutnost terapie a dispenzarizace u pacientů trpících HA VEBI.

Literární údaje a zkušenosti z naší práce nám umožňují dát patogeneticky podložená doporučení pro léčbu CA VEBI. Při komplexní léčbě tohoto onemocnění se používají následující léky:

• , v některých případech v kombinaci s induktory IFN - (vytvoření antivirového stavu neinfikovaných buněk, potlačení reprodukce viru, stimulace přirozených zabijáků, fagocytů);
• abnormální nukleotidy (potlačují reprodukci viru v buňce);
• imunoglobuliny pro intravenózní podání(blokáda „volných“ virů v mezibuněčné tekutině, lymfě a krvi);
• analogy thymických hormonů (přispívají k fungování T-linky, navíc stimulují fagocytózu);
• glukokortikoidy a cytostatika (snižují replikaci viru, zánětlivou odpověď a poškození orgánů).

Ostatní skupiny drog hrají zpravidla podpůrnou roli.

Před zahájením léčby je žádoucí vyšetřit rodinné příslušníky pacienta na izolaci virů (slinami) a možnost reinfekce pacienta, v případě potřeby se potlačení replikace viru provádí i v rodině členů.

• Objem terapie pro pacienty s chronickou aktivní EBV infekcí (HA EBV) může být různý v závislosti na délce trvání onemocnění, závažnosti stavu a poruchách imunity. Léčba začíná jmenováním antioxidantů a detoxikací. Ve středně těžkých a těžkých případech počáteční fáze Je žádoucí provádět terapii v nemocničním prostředí.

Lékem volby je interferon-alfa, ve středně těžkých případech ordinovaný jako monoterapie. Domácí rekombinantní lék reaferon se dobře osvědčil (z hlediska biologické aktivity a snášenlivosti), přičemž jeho cena je výrazně nižší než u zahraniční analogy. Použité dávky IFN-alfa se liší v závislosti na hmotnosti, věku, snášenlivosti léku. Minimální dávka je 2 miliony jednotek denně (1 milion jednotek dvakrát denně intramuskulárně), první týden denně, poté třikrát týdně po dobu tří až šesti měsíců. Optimální dávky - 4-6 milionů jednotek (2-3 miliony jednotek dvakrát denně).

IFN-alfa jako prozánětlivý cytokin může způsobovat příznaky podobné chřipce (horečka, bolesti hlavy, závratě, myalgie, artralgie, vegetativní poruchy – změny krevního tlaku, srdeční frekvence, méně často dyspepsie).

Závažnost těchto příznaků závisí na dávce a individuální snášenlivosti léku. Jedná se o přechodné příznaky (vymizí po 2-5 dnech od zahájení léčby) a některé z nich jsou kontrolovány jmenováním nesteroidních protizánětlivých léků. Při léčbě přípravky IFN-alfa se může objevit reverzibilní trombocytopenie, neutropenie, kožní reakce (svědění, vyrážky různého charakteru) a vzácně alopecie. Dlouhodobé užívání IFN-alfa v velké dávky ah může vést k imunitní dysfunkci, klinicky se projevující furunkulózou, jinými pustulózními a virovými kožními lézemi.

Ve středně těžkých a těžkých případech, stejně jako při neúčinnosti přípravků IFN-alfa, je nutné k léčbě připojit abnormální nukleodity - valaciklovir (Valtrex), ganciklovir (Cymeven) nebo famciklovir (Famvir).

Průběh léčby abnormálními nukleotidy by měl být alespoň 14 dní, prvních sedm dní je žádoucí intravenózní podání léku.

V případech těžké CA VEBI jsou do komplexní terapie zahrnuty i imunoglobulinové přípravky k nitrožilní aplikaci v dávce 10–15 g atd.) do jednoho až dvou měsíců s postupným vysazováním nebo přechodem na udržovací dávky (2x týdně).

Léčba infekce EBV by měla být prováděna pod kontrolou klinického krevního testu (jednou za 7-14 dní), biochemické analýzy (jednou měsíčně, v případě potřeby častěji), imunologických studií - po jednom až dvou měsících.

• Léčba pacientů s generalizovanou EBV infekcí se provádí v nemocnici společně s neuropatologem.

Systémové kortikosteroidy jsou v první řadě napojeny na antivirovou terapii s IFN-alfa a abnormálními nukleotidy v dávkách: parenterálně (z hlediska prednisolonu) 120-180 mg denně, resp. 1,5-3 mg/kg, lze použít metipred 500 pulzní terapie mg IV kapáním, nebo perorálně 60-100 mg denně. Plazmatické a/nebo imunoglobulinové přípravky pro intravenózní podání se podávají intravenózně. Při těžké intoxikaci je indikováno zavedení detoxikačních roztoků, plazmaferéza, hemosorpce a jmenování antioxidantů. V těžkých případech se používají cytostatika: etoposid, cyklosporin (sandimmun nebo consupren).

• Léčba pacientů s infekcí EBV komplikovanou HPS by měla být prováděna v nemocnici. Pokud HPS v klinickém obrazu a životní prognóze vede, začíná terapie nasazením velkých dávek kortikosteroidů (blokáda tvorby prozánětlivých cytokinů a fagocytární aktivity), v nejtěžších případech cytostatiky (etoposid, cyklosporin) proti pozadí použití abnormálních nukleotidů.
• Pacienti s latentní vymazanou EBV infekcí mohou být léčeni ambulantně; terapie zahrnuje jmenování interferonu-alfa (je možná střídání s léky indukujícími IFN). S nedostatečnou účinností jsou spojeny abnormální nukleotidy, imunoglobulinové přípravky pro intravenózní podání; na základě výsledků imunologického vyšetření jsou předepsány imunokorektory (T-aktivátory). V případech tzv. „přenašečů“ nebo „asymptomatické latentní infekce“ s přítomností specifické imunitní odpovědi na reprodukci viru se provádí pozorování a laboratorní kontrola ( klinická analýza krevní testy, biochemie, PCR diagnostika, imunologické vyšetření) po třech až čtyřech měsících.

Léčba je předepsána, když se objeví klinika infekce EBV nebo když se vyvinou příznaky VID.

Provádění komplexní terapie se zahrnutím výše uvedených léků umožňuje dosáhnout remise onemocnění u některých pacientů s generalizovanou formou onemocnění as hemofagocytárním syndromem. U pacientů se středně těžkými projevy HA EBV a v případech vymazaného průběhu onemocnění je účinnost terapie vyšší (70–80 %), kromě klinického efektu lze často dosáhnout i suprese replikace viru.

Po potlačení množení viru a dosažení klinického účinku je důležité prodloužit remisi. Je ukázáno provádění sanatoria a lázeňské léčby.

Pacienti by měli být informováni o důležitosti dodržování režimu práce a odpočinku, správné výživy, omezení / zastavení příjmu alkoholu; v přítomnosti stresové situace je nutná pomoc psychoterapeuta. Kromě toho se v případě potřeby provádí podpůrná imunokorektivní terapie.

Léčba pacientů s chronickou infekcí virem Epstein-Barrové je tedy komplexní, provádí se pod laboratorní kontrolou a zahrnuje použití přípravků s interferonem-alfa, abnormálních nukleotidů, imunokorektorů, imunotropních substitučních léků, glukokortikoidních hormonů a symptomatických činidel.

Literatura

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Geny latentní infekce Epstein-Barrové (EBV) a jejich role ve výskytu neoplazie // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; svazek 2, č. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferonové induktory — nová slibná třída imunomodulátorů // Alergologie. 1998. č. 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Význam protilátek proti herpetickým virům detekovaných u pacientů s revmatickými onemocněními // Terapeutický archiv. 1998. č. 70(5). s. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. O úloze viru Epstein-Barrové ve vývoji chronického únavového syndromu a imunitní dysfunkce.
5. Christian Brander a Bruce D Walker Modulace imunitních reakcí hostitele klinicky relevantními lidskými DNA a RNA viry // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. virus Epstein-Barrové: biologie a nemoc // Oral Dis 1997 May; 3 Dodatek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski a Dorothy H. CrawfordA Spletité a slabé stránky infekce EBV // Trendy v mikrobiologii. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologie viru Epstein-Barrové: poučení z viru a hostitele // Aktuální názor v imunologii. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronická aktivní mononukleóza // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Případ cerebelární meningoencefalitidy způsobené virem Epstein-Barrové (EBV): užitečnost Gd-enhanced MRI pro detekci lézí // No To Shinkei. 2000 leden 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodické onemocnění spojené s infekcí virem Epstein-Barrové // Clin. Infikovat. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Infekce virem Okano M. Epstein-Barrové a její role v rozšiřujícím se spektru lidských onemocnění // Acta Paediatr. 1998 Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivní hemofagocytární syndrom reagoval na kombinovanou chemoterapii se steroidní pulzní terapií // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapie interferonem-alfa pro chronickou aktivní infekci virem Epstein-Barrové // Leuk. Res. říjen 1997; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Závažná chronická aktivní infekce virem Epstein-Barr doprovázená hemofagocytárním syndromem spojeným s virem, cerebelární ataxií a encefalitidou // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

I. K. Malašenková, Kandidát lékařských věd

N. A. Didkovsky,doktor lékařských věd, profesor

J. Sh. Sarsania, Kandidát lékařských věd

M. A. Zharova, E. N. Litviněnko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Výzkumný ústav fyzikální a chemické medicíny Ministerstva zdravotnictví Ruské federace

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiologie a mikrobiologie je. N. F. Gamalei RAMS, Moskva

Klinická ilustrace případu chronické aktivní EBV infekce s hemofagocytárním syndromem

Pacient I. L., 33 let, se obrátil na laboratoř klinické imunologie Výzkumného ústavu fyzikální chemie dne 20. 3. 1997 se stížnostmi na prodloužený subfebrilie, silnou slabost, pocení, bolest v krku, suchý kašel, bolesti hlavy, dušnost na pohyb, bušení srdce, poruchy spánku, emoční labilita (zvýšená podrážděnost, podrážděnost, plačtivost), zapomnětlivost.

Z anamnézy: na podzim 1996 po těžké angíně (provázené silnou horečkou, intoxikací, lymfadenopatií) vznikly výše uvedené obtíže, přetrvávaly delší dobu zvýšení ESR, Změny leukocytový vzorec(monocytóza, leukocytóza), zjištěna anémie. Ambulantní léčba (antibiotická terapie, sulfonamidy, preparáty železa aj.) se ukázala jako neúčinná. Stav se postupně zhoršoval.

Při příjmu: t těla - 37,8 ° C, kůže s vysokou vlhkostí, silná bledost kůže a sliznic. Lymfatické uzliny (submandibulární, krční, axilární) jsou zvětšené až na 1-2 cm, hustá elastická konzistence, bolestivé, nepřipájené k okolním tkáním. Hltan je hyperemický, edematózní, jevy faryngitidy, mandle jsou zvětšené, uvolněné, středně hyperemické, jazyk je potažen bílo-šedým povlakem, hyperemický. V plicích, dýchání s tvrdým tónem, rozptýlené suché chrochtání na inspiraci. Hranice srdce: levé zvětšené o 0,5 cm vlevo od střední klíční čáry, srdeční ozvy zachovány, krátký systolický šelest nad hrotem, nepravidelný rytmus, extrasystola (5-7 za minutu), srdeční frekvence - 112 za minutu, krevní tlak - 115/70 mm Hg Art. Břicho je oteklé, při palpaci středně bolestivé v pravém hypochondriu a podél tlustého střeva. Podle ultrazvukových údajů břišní dutina, mírné zvýšení velikosti jater a - v mírně větší míře - sleziny.

Z laboratorních vyšetření byla upozorněna na normochromní anémii s poklesem Hb na 80 g/l s anizocytózou, poikilocytózou, polychromatofilií erytrocytů; retikulocytóza, normální obsah železa v séru (18,6 µm/l), negativní Coombsův test. Kromě toho byla pozorována leukocytóza, trombocytóza a monocytóza s velkým počtem atypických mononukleárních buněk a akcelerace ESR. V biochemické analýzy krev vykazovala mírné zvýšení transamináz, CPK. EKG: sinusový rytmus, nepravidelný, síňový a ventrikulární extrasystol, srdeční frekvence až 120 za minutu. Elektrická osa srdce je vychýleno doleva. Porušení intraventrikulárního vedení. Snížené napětí ve standardních vodičích, difúzní změny myokardu, v hrudních svodech došlo ke změnám charakteristickým pro hypoxii myokardu. Významně byl narušen i imunitní stav - byl zvýšen obsah imunoglobulinu M (IgM) a sníženy imunoglobuliny A a G (IgA a IgG), převažovala tvorba nízkoavidních, tedy funkčně defektních protilátek, dysfunkce T-linky imunity, zvýšení hladiny sérového IFN, snížení schopnosti produkce IFN v reakci na mnoho podnětů.

V krvi byly zvýšeny titry IgG protilátek proti časným a pozdním virovým antigenům (VCA, EA EBV). Během virologické studie (v dynamice) pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR) byla EBV DNA detekována v leukocytech periferní krve.

Při této a následných hospitalizacích bylo provedeno hloubkové revmatologické vyšetření a onkologické vyšetření, vyloučena byla i jiná somatická a infekční onemocnění.

Pacientovi byly diagnostikovány tyto diagnózy: chronická aktivní EBV infekce, středně těžká hepatosplenomegalie, fokální myokarditida, somatogenně podmíněná perzistující; hemofagocytární syndrom spojený s virem. stav imunodeficience; chronická faryngitida, bronchitida smíšené virové a bakteriální etiologie; , enteritida, dysbióza střevní flóry.

Navzdory rozhovoru pacient kategoricky odmítl zavedení glukokortikoidů a přípravků s interferonem-alfa. Léčba byla provedena včetně antivirové terapie (Virolex nitrožilně týden, s přechodem na Zovirax 800 mg 5x denně per os), imunokorektivní terapie (thymogen dle schématu, cykloferon 500 mg dle schématu, imunofan dle schématu schématu), byla předepsána substituční léčba (octagam 2,5 g 2x nitrožilně), detoxikační opatření (infuze gemodez, enterosorpce), antioxidační léčba (tokoferol, kyselina askorbová), metabolické přípravky (Essentiale, Riboxin), vitaminoterapie (multivitaminy s mikroelementy) .

Po léčbě se teplota pacienta vrátila do normálu, snížila se slabost, pocení a zlepšily se některé ukazatele imunitního stavu. Replikaci viru se však nepodařilo úplně potlačit (EBV byl nadále detekován v leukocytech). Klinická remise netrvala dlouho - po měsíci a půl došlo k druhé exacerbaci. Ve studii byly kromě známek aktivace virové infekce, anémie a akcelerace ESR detekovány vysoké titry protilátek proti Salmonelle. Byla provedena ambulantní léčba hlavních a doprovodných onemocnění. Těžká exacerbace začala v lednu 1998 po akutní bronchitidě a faryngitidě. Podle laboratorních studií došlo v tomto období ke zvýšení anémie (až 76 g/l) a zvýšení počtu atypických mononukleárních buněk v krvi. Byl zaznamenán nárůst hepatosplenomegalie, ve výtěru z krku byla nalezena Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, streptokok, v moči - Ureaplasma Urealiticum, v krvi zjištěno výrazné zvýšení titrů protilátek na EBV, CMV, virus herpes simplex typu 1 (HSV 1). U pacienta se tedy zvýšil počet souběžných infekcí, což také naznačovalo zvýšení deficitu imunity. Byla provedena terapie induktory interferonu, substituční terapie T-aktivátory, antioxidanty, metabolickými látkami a dlouhodobá detoxikace. Do června 1998 bylo dosaženo znatelného klinického a laboratorního efektu, pacientovi bylo doporučeno pokračovat v metabolické, antioxidační, imunosubstituční terapii (thymogen aj.). Při opětovném vyšetření na podzim roku 1998 nebyl EBV detekován ve slinách a lymfocytech, ačkoli středně závažná anémie a imunitní dysfunkce přetrvávaly.

U pacientky I., 33 let, tedy akutní EBV infekce nabrala chronický průběh, komplikovaný rozvojem hemofagocytárního syndromu. Navzdory tomu, že se podařilo dosáhnout klinické remise, potřebuje pacient dynamické monitorování jak pro kontrolu replikace EBV, tak pro včasnou diagnostiku lymfoproliferativních procesů (vzhledem k vysokému riziku jejich rozvoje).

Poznámka!

• EBV byl poprvé izolován z buněk Burkettova lymfomu před 35 lety.
• Virus Epstein-Barrové patří do rodiny herpesvirů.
• V dnešní době je EBV infikováno přibližně 80–90 % populace.
• Reprodukce EBV v lidském těle může způsobit zhoršení (výskyt) sekundární imunodeficience.

virus Epstein-Barrové (EBV). Příznaky, diagnostika, léčba u dětí a dospělých

Děkuji

Virus Epstein-Barrové je virus, který patří do rodiny herpetických virů, 4. typ herpetické infekce, je schopen infikovat lymfocyty a další imunitní buňky, sliznici horních cest dýchacích, neurony centrálního nervového systému a téměř všechno vnitřní orgány. V literatuře se můžete setkat se zkratkou VEB nebo VEB - infekce.

Možné abnormality jaterních testů u infekční mononukleózy:

1. 
   Zvýšené hladiny transamináz několikrát:
   • ALT norma 10-40 IU/l,
   
   
   • AST norma 20-40 IU / l.
   
   
2. Zvýšení thymolového testu - norma je do 5 jednotek.


3. Mírné zvýšení celkového bilirubinu v důsledku nevázaného nebo přímého: norma celkového bilirubinu je do 20 mmol / l.


4. Zvýšená alkalická fosfatáza - norma je 30-90 IU / l.

Progresivní nárůst indikátorů a nárůst žloutenky může naznačovat vývoj toxické hepatitidy jako komplikace infekční mononukleózy. Tento stav vyžaduje intenzivní péči.

Léčba virem Epstein-Barrové

Zcela překonat herpetické viry je nemožné, i při nejmodernější léčbě zůstává virus Epstein-Barrové v B-lymfocytech a dalších buňkách po celý život, i když ne v aktivní stav. Při oslabení imunity se virus může znovu aktivovat, dochází k exacerbaci EBV infekce.

Mezi lékaři a vědci stále nepanuje shoda ohledně způsobů léčby a v současné době probíhá velké množství studií ohledně antivirové léčby. Na tento moment Neexistují žádné specifické léky účinné proti viru Epstein-Barrové.

Infekční mononukleóza je indikací pro ústavní léčba, s dalším zotavením doma. I když s mírným průběhem se lze hospitalizaci v nemocnici vyhnout.

V akutním období infekční mononukleózy je důležité pozorovat šetřící režim a dieta:

• klid na lůžku, omezení fyzické aktivity,


• potřeba pít hodně vody


• jídla by měla být častá, vyvážená, v malých porcích,


• vyloučit smažená, kořeněná, uzená, slaná, sladká jídla,


• fermentované mléčné výrobky mají dobrý vliv na průběh onemocnění,


• strava by měla obsahovat dostatečné množství bílkovin a vitamínů, zejména C, skupiny B,


• odpadní výrobky obsahující chemické konzervanty, barviva, zvýrazňovače chuti,


• je důležité vyloučit potraviny, které jsou alergeny: čokoládu, citrusové plody, luštěniny, med, některé bobule, čerstvé ovoce mimo sezónu a další.

Pro chronický únavový syndrom užitečné bude:

• normalizace režimu práce, spánku a odpočinku,


• pozitivní emoce, dělat to, co milujete,


• dobrá výživa,


• multivitaminový komplex.

Léčba virem Epstein-Barrové

Medikamentózní léčba by měla být komplexní, zaměřená na imunitu, odstranění příznaků, zmírnění průběhu onemocnění, prevenci rozvoje možné komplikace a jejich léčbu.

Principy léčby EBV infekce u dětí a dospělých jsou stejné, rozdíl je pouze v doporučeném věkovém dávkování.

Drogová skupina	Droga	Kdy je jmenováno?
Antivirotika které inhibují aktivitu DNA polymerázy viru Epstein-Barrové	acyklovir, Gerpevir, paciclovir, cidofovir, Foscavir	Při akutní infekční mononukleóze nedává použití těchto léků očekávaný výsledek, což je spojeno se zvláštností struktury a vitální aktivity viru. Ale s generalizovanou infekcí EBV, onkologickými onemocněními spojenými s virem Epstein-Barrové a dalšími projevy komplikovaného a chronického průběhu infekce virem Epstein-Barrové je jmenování těchto léků oprávněné a zlepšuje prognózu onemocnění.
Jiné léky s nespecifickými antivirovými a/nebo imunostimulačními účinky	Interferon, Viferon, Laferobion, cykloferon, Isoprinazin (groprinazin), Arbidol, uracil, rimantadin, Polyoxidonium, IRS-19 a další.	Rovněž nejsou účinné v akutním období infekční mononukleózy. Jsou předepsány pouze v případě těžkého průběhu onemocnění. Tyto léky se doporučují při exacerbacích chronického průběhu EBV infekce, stejně jako v období zotavení po akutní infekční mononukleóze.
Imunoglobuliny	pentaglobin, Mnohoženství Sandlglobulin, Bioven a další.	Tyto léky obsahují hotové protilátky proti různým infekčním patogenům, vážou se na viriony Epstein-Barrové a odstraňují je z těla. Byla prokázána jejich vysoká účinnost v léčbě akutní a exacerbace chronické infekce virem Epstein-Barrové. Používají se pouze na stacionární klinice ve formě nitrožilních kapaček.
Antibakteriální léky	azithromycin, linkomycin, Ceftriaxone, Cefadox a další	Antibiotika jsou předepsána pouze v případě připojení bakteriální infekce, například s hnisavou tonzilitidou, bakteriální pneumonií. Důležité! Při infekční mononukleóze se penicilinová antibiotika nepoužívají: benzylpenicilin,
vitamíny	Vitrum, Pikovit, Neurovitan, Milgama a mnoho dalších	Vitaminy jsou nezbytné v období rekonvalescence po infekční mononukleóze, dále při chronickém únavovém syndromu (zejména vitaminy skupiny B) a k prevenci exacerbace EBV infekce.
Antialergické (antihistaminické) léky	suprastin, Loratadin (klaritin) Tsetrin a mnoho dalších.	Antihistaminika jsou účinná v akutním období infekční mononukleózy, zmírňují celkový stav, snižují riziko komplikací.
Nesteroidní protizánětlivé léky	paracetamol, ibuprofen, Nimesulid a další	Tyto léky se používají při těžké intoxikaci, horečce. Důležité! Nepoužívejte aspirin.
Glukokortikosteroidy	prednisolon, dexamethason	Hormonální léky se používají pouze u těžkých a komplikovaných případů viru Epstein-Barrové.
Přípravky pro léčbu krku a dutiny ústní	Ingalipt, Lisobakt, Decatilen a mnoho dalších.	To je nezbytné pro léčbu a prevenci bakteriální tonzilitidy, která se často spojuje na pozadí infekční mononukleózy.
Přípravky na zlepšení funkce jater	Gepabene, základní, Heptral, Karsil a mnoho dalších.	Hepatoprotektory jsou nezbytné v přítomnosti toxické hepatitidy a žloutenky, která se vyvíjí na pozadí infekční mononukleózy.
Sorbenty	Enterosgel, Atoxil, aktivní uhlí a další.	Střevní sorbenty přispívají k více rychlé stažení toxiny z těla, usnadňují průběh akutní období infekční mononukleóza.

Léčba viru Epstein-Barrové se vybírá individuálně v závislosti na závažnosti průběhu, projevech onemocnění, stavu imunity pacienta a přítomnosti doprovodných patologií.

Principy medikamentózní léčby chronického únavového syndromu

• Antivirové léky: Acyclovir, Gerpevir, Interferony,


• cévní léky: Actovegin, Cerebrolysin,


• léky, které chrání nervové buňky před účinky viru: Glycin, Encephabol, Instenon,



• sedativa,


• multivitamíny.

Léčba viru Epstein-Barr lidovými léky

Alternativní metody léčby se účinně doplní medikamentózní terapie. Příroda má velký arzenál léků na posílení imunity, která je tak nezbytná pro kontrolu viru Epstein-Barrové.

1. Tinktura Echinacea - 3-5 kapek (pro děti od 12 let) a 20-30 kapek pro dospělé 2-3x denně před jídlem.


2. Tinktura ženšenu - 5-10 kapek 2x denně.


3. bylinná sbírka (nedoporučuje se pro těhotné ženy a děti do 12 let):
   
   
   • Květy heřmánku,
   
   
   • Máta peprná,
   
   
   • ženšen,
   
   
   
   • Květy měsíčku.
   Vezměte bylinky ve stejném poměru, promíchejte. K uvaření čaje se 1 polévková lžíce zalije 200,0 ml vroucí vody a vaří se 10-15 minut. Užívá se 3x denně.


4. Zelený čaj s citronem, medem a zázvorem - zvyšuje obranyschopnost organismu.


5. jedlový olej - používá se zevně, promašťuje pokožku nad zvětšenými lymfatickými uzlinami.


6. Syrový vaječný žloutek: každé ráno nalačno po dobu 2-3 týdnů, zlepšuje funkci jater a obsahuje velké množství živin.


7. Magonia Root nebo Oregon hroznové bobule - přidat do čaje, pít 3x denně.

Kterého lékaře bych měl kontaktovat s virem Epstein-Barrové?

Pokud infekce virem vede k rozvoji infekční mononukleózy (vysoká horečka, bolest a zarudnutí v krku, známky bolesti v krku, bolesti kloubů, bolesti hlavy, rýma, zvětšené krční, podčelistní, týlní, supraklavikulární a podklíčkové, axilární lymfatické uzliny , zvětšení jater a sleziny, bolest břicha
Takže s častým stresem, nespavostí, bezdůvodný strach, úzkosti je nejlepší kontaktovat psychologa. Se zhoršením duševní činnosti (zapomnětlivost, nepozornost, špatná paměť a koncentrace pozornosti apod.) optimální je kontaktovat neurologa. Při častých nachlazeních, exacerbacích chronických onemocnění nebo relapsech dříve vyléčených patologií je nejlepší kontaktovat imunologa. A můžete kontaktovat praktického lékaře, pokud má člověk obavy z různých příznaků a mezi nimi nejsou žádné nejvýraznější.

Pokud se infekční mononukleóza stane generalizovanou infekcí, měli byste okamžitě zavolat " záchranná služba a být přijat na jednotku intenzivní péče (JIP).

FAQ

Jak virus Epstein-Barrové ovlivňuje těhotenství?

Při plánování těhotenství je velmi důležité připravit se a projít všemi potřebnými studiemi, protože existuje spousta infekční choroby které ovlivňují početí, těhotenství a zdraví dítěte. Takovou infekcí je virus Epstein-Barrové, který patří mezi tzv. infekce TORCH. Stejná analýza se doporučuje provést během těhotenství nejméně dvakrát (12. a 30. týden).

Plánování těhotenství a testování na protilátky proti viru Epstein-Barrové:

• Byly objeveny imunoglobuliny třídy G( VCA A EBNA) - těhotenství naplánujete snadno, při dobré imunitě není reaktivace viru nijak strašná.


• Pozitivní imunoglobuliny třídy M - s početím miminka budete muset počkat do úplného uzdravení potvrzeného rozborem protilátek proti EBV.


• V krvi nejsou žádné protilátky proti viru Epstein-Barrové - je možné a nutné otěhotnět, ale budete muset být sledována a pravidelně podstupovat testy. Také se musíte chránit před možnou infekcí EBV v období těhotenství, posílit imunitu.

Pokud jsou během těhotenství zjištěny protilátky třídy M na virus Epstein-Barrové, pak musí být žena hospitalizována v nemocnici až do úplného uzdravení, nutné symptomatická léčba, předepisují se antivirotika, podávají se imunoglobuliny.

Jak přesně virus Epstein-Barrové ovlivňuje těhotenství a plod, není dosud zcela pochopeno. Ale mnoho studií ukázalo, že těhotné ženy s aktivní EBV infekcí mají mnohem větší pravděpodobnost, že budou mít patologie u dítěte, které nosí. To ale vůbec neznamená, že pokud měla žena během těhotenství aktivní virus Epstein-Barrové, pak by se dítě mělo narodit nezdravé.

Možné komplikace viru Epstein-Barr na těhotenství a plod:

• předčasné těhotenství (potrat),


• mrtvé narození,


• intrauterinní růstová retardace (IUGR), fetální hypotrofie,


• předčasnost,


• poporodní komplikace: děložní krvácení, DIC, sepse,


• možné malformace centrálního nervového systému dítěte (hydrocefalus, nevyvinutí mozku atd.) spojené s působením viru na nervové buňky plodu.

Může být virus Epstein-Barrové chronický?

Virus Epstein-Barrové – jako všechny herpetické viry jde o chronickou infekci, která má své období toku:

1. Po infekci následuje aktivní období viru (akutní virová infekce EBV nebo infekční mononukleóza);


2. Recovery, ve kterém virus přejde do neaktivního stavu v této formě může infekce existovat v těle po celý život;


3. Chronická virová infekce Epstein-Barr - charakterizovaná reaktivací viru, ke které dochází v obdobích snížené imunity, se projevuje formou různých onemocnění (chronický únavový syndrom, změny imunity, onkologická onemocnění atd.).

Jaké jsou příznaky viru Epstein-Barr igg?

Abychom porozuměli symptomům Virus Epstein-Barr igg , je nutné pochopit, co je tímto symbolem míněno. kombinace písmen igg je varianta překlepu IgG, kterou pro stručnost používají lékaři a laboratorní pracovníci. IgG je imunoglobulin G, což je varianta protilátek produkovaných v reakci na vstup virus do těla, aby ho zničil. Imunokompetentní buňky produkují pět typů protilátek – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Když tedy píší IgG, mají na mysli protilátky tohoto konkrétního typu.

Celý záznam „Igg viru Epstein-Barrové“ tedy znamená, že mluvíme o přítomnosti protilátek typu IgG proti viru v lidském těle. V současné době může lidské tělo produkovat několik typů protilátek IgG proti různým částem těla. virus Epstein-Barrové, jako:

• IgG ke kapsidovému antigenu (VCA) – anti-IgG-VCA;
• IgG k časným antigenům (EA) - anti-IgG-EA;
• IgG na jaderné antigeny (EBNA) - anti-IgG-NA.

Každý typ protilátek je produkován v určitých intervalech a stádiích infekce. Anti-IgG-VCA a anti-IgG-NA jsou tedy produkovány v reakci na počáteční průnik viru do těla a poté přetrvávají po celý život a chrání člověka před opětovnou infekcí. Pokud jsou v krvi člověka nalezeny protilátky anti-IgG-NA nebo anti-IgG-VCA, znamená to, že byl jednou infikován virem. A virus Epstein-Barr, jakmile vstoupí do těla, zůstane v něm po celý život. Navíc ve většině případů je takový nosič viru asymptomatický a pro člověka neškodný. Ve vzácnějších případech může virus vést k chronické infekci známé jako syndrom chronické únavy. Někdy se u člověka během primární infekce rozvine infekční mononukleóza, která téměř vždy končí uzdravením. Při jakékoli variantě průběhu infekce způsobené virem Epstein-Barrové jsou však u člověka nalezeny protilátky anti-IgG-NA nebo anti-IgG-VCA, které se tvoří v době prvního průniku mikroba do tělo v životě. Přítomnost těchto protilátek nám proto v současné době neumožňuje přesně hovořit o symptomech způsobených virem.

Detekce protilátek, jako je anti-IgG-EA, však může naznačovat aktivní průběh chronické infekce, která je doprovázena klinickými příznaky. Pod heslem "Epstein-Barr igg virus" ve vztahu k symptomům tedy lékaři přesně rozumí přítomnost protilátek typu anti-IgG-EA v těle. To znamená, že můžeme říci, že koncept "Epstein-Barr igg virus" ve zkratce naznačuje, že osoba má příznaky chronické infekce způsobené mikroorganismem.

Příznaky chronické infekce virem Epstein-Barrové (EBSI nebo syndrom chronické únavy) jsou následující:

• Prodloužená horečka nízkého stupně;
• Nízký výkon;
• Bezpříčinná a nevysvětlitelná slabost;
• Zvětšené lymfatické uzliny umístěné v různých částech těla;
• poruchy spánku;
• Recidivující angina pectoris.

Chronické VEBI probíhá ve vlnách a dlouhodobě a mnoho pacientů popisuje svůj stav jako „trvalou chřipku“. Závažnost příznaků chronické EBV se může střídavě lišit od závažných po mírné. V současné době se chronické VEBI nazývá chronický únavový syndrom.

Kromě toho může chronická EBV vést ke vzniku některých nádorů, jako jsou:

• nasofaryngeální karcinom;
• Burkittův lymfom;
• Novotvary žaludku a střev;
• Vlasová leukoplakie v ústech;
• Thymom (nádor brzlíku) atd.

Před použitím byste se měli poradit s odborníkem.

Děti kvůli oslabené imunitě trpí různými nemocemi mnohem častěji než dospělí. Jedním z původců onemocnění je virus Epstein-Barrové, ve většině případů vyvolává mononukleózu. Infekce nepředstavuje zvláštní nebezpečí pro život dítěte, specifická léčba je nutná pouze v pokročilých případech komplikovaných infekcí HIV.

Virus byl objeven relativně nedávno, špatně pochopený, ale lékaři znají několik rysů chorob, které jsou způsobeny patogenem. Noví rodiče to potřebují vědět charakteristické příznaky patologie, co by se mělo v takové situaci dělat.

obecná informace

Virus Epstein-Barrové byl objeven v roce 1964. V důsledku výzkumu byl virus zařazen do skupiny herperovirů, je široce rozšířen mezi světovou populaci. Podle statistik je asi 50 % osmnáctiletých přenašečů viru. Podobná situace je u dětí starších pěti let. Děti do jednoho roku onemocní velmi zřídka, spolu s mateřské mléko miminko dostává od matky protilátky (pasivní imunita), které chrání tělo dítěte před infekcí.

Hlavní rizikovou skupinou jsou děti starší jednoho roku. Aktivně komunikují s ostatními dětmi, postupně přecházejí od kojení ke správné výživě. Stojí za zmínku, že u dětí do tří let je infekce virem téměř asymptomatická, připomíná nachlazení.

V důsledku infekce patogen zajišťuje tvorbu stabilní imunity u dítěte, samotný virus není zničen, nadále existuje, aniž by jeho majiteli způsoboval nepohodlí. Tato situace je však typická pro všechny typy herpes viru.

virus Epstein-Barrové docela odolný vůči životní prostředí, ale rychle zemře při vystavení vysokým teplotám, akci dezinfekční prostředky, sušení. Původce, když se dostane do těla dítěte, se cítí skvěle v krvi pacienta, mozkových buňkách a v případě onkologických onemocnění - lymfě. Virus má zvláštní sklon infikovat oblíbené buňky (lymfatický systém, imunitní systém, horní cesty dýchací, trávicí systém).

Původce může způsobit alergická reakce, u 25% nemocných dětí je zaznamenán angioedém, vyrážky na těle drobků. Zvláštní pozornost by měla být věnována zvláštní vlastnosti viru - celoživotnímu pobytu v těle. Infekce imunitního systému dává buňkám neomezenou schopnost aktivního života, neustálou syntézu.

Způsoby přenosu a infekce

Zdrojem viru je infikovaná osoba. Pacient se stává nebezpečím pro ostatní poslední dny inkubační doba. Přestože se malé množství patogenu uvolňuje na začátku průběhu onemocnění, období jeho průběhu i šest měsíců po uzdravení. Asi 20 % všech pacientů se stává přenašečem viru, který je nebezpečný pro ostatní.

Cesty přenosu viru Epstein-Barrové:

• ve vzduchu. Hlen a sliny vylučované z nosohltanu představují nebezpečí pro ostatní (kašláním, líbáním, mluvením);
• kontaktní-domácnost. Infikované sliny mohou zůstat na hračkách, ručníku, oblečení, domácích předmětech. Nestabilní virus v prostředí dlouho nepřežije, tato cesta přenosu patogenu je nepravděpodobná;
• během krevní transfuze, její přípravky;
• nedávné studie ukázaly, že přenos z matky na plod je možný, v takovém případě je dítěti diagnostikováno vrozené virové onemocnění Epstein-Barrové.

Navzdory rozmanitosti způsobů přenosu patogenu existuje mezi populací velká skupina lidí, kteří jsou vůči viru imunní (asi 50 % dětí, 85 % dospělých). Většina lidí se nakazí, aniž by vykazovali klinický obraz, ale tvoří se protilátky, imunita se stává rezistentní vůči patogenu. To je důvod, proč je onemocnění považováno za málo nakažlivé, protože mnozí si již vytvořili imunitu vůči viru Epstein-Barrové.

Co je nebezpečná nemoc

V první řadě je virus nebezpečný, protože má řadu různých projevů. S ohledem na to rodiče, dokonce i zkušení lékaři, ne vždy okamžitě pochopí, o co jde, zaměňují to s jinými nemocemi. Pouze při provádění nezbytných studií (krevní test, diagnostika PCR, DNA, biochemie, sérologické manipulace), aby se zjistilo, že dítě je infikováno 4 herpes virem.

Nemoc je nebezpečná, protože virus se šíří spolu s krví, množí se v kostní dřeni a časem může zasáhnout kterýkoli orgán v těle dítěte. Pediatři identifikují některé z nejnebezpečnějších důsledků infekce virem Epstein-Barrové:

• onkologická onemocnění různých orgánů;
• zápal plic;
• imunodeficience;
• vážné poškození nervového systému, které nelze léčit;
• srdeční selhání;
• postupné zvětšování sleziny, její další praskání.

Poznámka! Výsledkem onemocnění může být: uzdravení, asymptomatický přenos, chronická infekce virem Epstein-Barrové, autoimunitní onemocnění(Schingerův syndrom, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, onkologická onemocnění). Některé nemoci mohou být smrtelné.

Charakteristické znaky a symptomy

Děti se silnou imunitou trpí infekcí ve formě lehkého nachlazení nebo jsou obecně asymptomatické. Klinický obraz u dítěte se slabou imunitou se výrazně liší od dítěte se silnou obranyschopností těla. Inkubační doba je asi dva měsíce, po této době je pozorován následující klinický obraz:

• otok lymfatických uzlin (na krku), nepohodlí se cítí při palpaci;
• zvýšená tělesná teplota, trvá dostatečně dlouhou dobu. Antipyretické léky působí velmi málo nebo nepomáhají vůbec;
• dítě se neustále obává bolesti hlavy, chronické únavy a slabosti;
• jsou zaznamenány zvlněné bolesti v krku, pociťované útoky;
• tělo drobků je pokryto červenými vyrážkami neznámé etiologie;
• výrazně zvyšuje játra, slezinu;
• máte zažívací potíže (průjem, zácpa, bolesti břicha,);
• dítě ztrácí chuť k jídlu, hmotnost nekontrolovatelně klesá;
• na ústní dutině jsou vyrážky herpetické povahy;
• na pozadí zimnice jsou bolesti ve svalech, nepohodlí v celém těle;
• spánek je narušen, je zaznamenána zvýšená úzkost dítěte.

V průběhu času, nedostatek správné léčby, každý symptom vyvolává výskyt různé neduhy( , lymfom, roztroušená skleróza hepatitida atd.). Často je nemoc odebírána lékaři pro jiné patologie, průběh se komplikuje, dítě se zhoršuje. Pokud není problém identifikován včas, je možný ostře negativní výsledek.

Diagnostika

K odlišení mononukleózy od jiných patologií se provádí řada klinických studií:

• sérologická diagnostika, při které se stanovuje titr protilátek zejména s charakteristickým obrazem infekční mononukleózy;
• detekce určitých titrů protilátek proti patogenu. Tato metoda je relevantní pro děti, které ještě nemají heterofilní protilátky;
• kulturní metoda;
• obecný rozbor krve;
• polymerázová řetězová reakce.

Výše uvedené metody pomáhají najít virové částice nebo jeho DNA v jednotlivých tkáních, krvi. Požadovaný rozsah studia může zadat pouze kvalifikovaný odborník, nezávisle řešit problém, provést diagnózu je přísně zakázáno.

Výběr ošetření

K datu specifická léčba Virus Epstein-Barr neexistuje. Silná imunita se vyrovná s patogenem, onemocnění je asymptomatické, bez následků. Komplikovaná akutní forma onemocnění vyžaduje komplexní terapii, hospitalizaci malého pacienta. K léčbě patologie se používají následující léky:

• Zovirax, Acyclovir. Děti do dvou let věku mají předepsány 200 mg, děti od dvou do šesti let - 400 mg, starší šesti let - 800 mg čtyřikrát denně. Délka léčby není delší než 10 dní, individuální průběh určuje lékař;
• Viferon se používá ve formě rektální čípky(děti do 7 let), tablety (děti nad sedm let);
• používat induktory interferonu (Cycloferon, Arbidol);
• aktivně používaný lidský imunoglobulin. Přípravky této skupiny zvyšují odolnost těla vůči viru, podporují eliminaci toxinů, mají antibakteriální účinek;
• Kromě toho jsou dítěti ukázány multivitaminové přípravky.

Taktika léčby závisí na složitosti situace, stavu dítěte. Během období zvýšení teploty se zobrazí následující akce:

• těžké pití ( minerální voda, přírodní šťávy, ovocné nápoje, čerstvé ovocné kompoty);
• klid na lůžku;
• nosní kapky s vazokonstrikčním účinkem (Nafthyzin, Sanorin, Sofradex);
• kloktadlo, ústa antiseptika: odvar z heřmánku, měsíčku, Furacilin, Iodinol;
• užívání antipyretických léků (Paracetamol, Nurofen, Panadol);
• v případě potřeby se drobkům podávají antihistaminika.

Hospitalizace malého pacienta je nutná pouze v některých případech při silné horečce, vysoká teplota. Podle potřeby se předepisují podpůrné léky normální práce játra.

Preventivní opatření

Vyhněte se infekci nebo chraňte dítě před akutní průběh nemoci mohou být nízký věk posílení imunity:

• zvyknout dítě na pobyt ve vodě, vodní procedury;
• vyvážit stravu (vyloučit kořeněná, slaná jídla, omezit spotřebu sladkostí);
• vyhnout se stresu;
• Od dětství učte své dítě k pravidelné fyzické aktivitě.

Virus Epstein-Barrové je vážný problém, lze se s ním vypořádat, pouze pokud existuje silná imunita u dítěte. Od raného věku se starejte o ochranné síly těla dítěte, navštivte lékaře včas.

Virus Epstein-Barrové (EBV) nebo lidský herpesvirus typu 4 je v lidské populaci velmi běžný. Jeho nositeli jsou podle statistik 90 % lidí. Primární infekce se nejčastěji vyskytuje v dětství, obvykle kolem jednoho roku věku. Na zdravé děti při normální imunitě je onemocnění asymptomatické nebo s menšími projevy připomínajícími nachlazení.

Virus Epstein-Barrové jgg představuje vážné nebezpečí pro děti a dospělé s oslabeným imunitním systémem, protože přispívá k tvorbě nádorových buněk v těle. Vzhledem k tomu, že onemocnění je častým společníkem stavů imunodeficience, jsou některé jeho projevy považovány za časné příznaky AIDS.

Je rozšířena všude a propuknutí onemocnění jsou pravidelně zaznamenávána, zejména mezi zástupci dospívající skupiny. Ve starší věkové kategorii není infekce virem prakticky registrována (kromě HIV infikovaných).

Hlavním nebezpečím EBV je, že jakmile vstoupí do těla, zůstane v něm po celý život a vyvolává výskyt mnoha autoimunitních a lymfoproliferativních onemocnění.

Způsoby infekce

lze přenášet různé způsoby, ale všechny rysy jeho distribuce nebyly zcela objasněny. Hlavní cesty přenosu:

1. kontaktní domácnost,
2. fekálně-orální,
3. ve vzduchu,
4. transfúze

Dítě se může nakazit například prostřednictvím hraček, na kterých zůstávají sliny nositele infekce nebo při porušení osobní hygieny.

U dospělých se virus přenáší líbáním, mluvením, kašláním, kýcháním infikované osoby poblíž. Není vyloučena transfuzní cesta přenosu infekce, tedy transfuzí infikované krve nebo jejích složek.

Vstupní branou pro infekci je sliznice nosohltanu a úst, kde se virus množí. Výsledek primární infekce bude záviset na mnoha faktorech - stavu imunity, přítomnosti průvodní onemocnění stejně jako virulenci infekčního agens. Existuje několik možností pro primární infekci:

1. Se silným imunitní ochrana dochází k sanaci (zničení) viru.
2. Onemocnění probíhá v asymptomatické (subklinické) formě.
3. Existuje projev onemocnění (infekce se projevuje v akutní forma).
4. Vyvíjí se primární latentní forma, ve které se virus množí, a nejsou žádné klinické příznaky.

Vlastnosti struktury viru

Virus Epstein-Barrové jgg patří do rodiny herpesvirů, ale jeho DNA je mnohem složitější a obsahuje více genetické informace.

Kapsida - vnější obal viru - je poměrně hustá a je pokryta velkým množstvím glykoproteinů - látek, které umožňují viru se připojit k buněčné membráně a proniknout přes ni. Díky této vlastnosti má virus Epstein-Barrové vysokou virulenci, tzn. schopnost infikovat.

Navzdory zjevné jednoduchosti struktury viru jde o poměrně složitou strukturu. Uprostřed je jednovláknová DNA, dostatečně složitá pro virus, je obklopena polysacharidovou strukturou zvanou kapsida a na vrchu kapsidy je pokryta další skořápkou obsahující antigeny, které umožní viru napadnout.

Jaké testy potvrzují přítomnost viru?

Analýza na virus Epstein-Barrové zahrnuje detekci především virových antigenů (VCA kapsidový antigen viru Epstein-Barrové, jádrové antigeny), detekci protilátek proti nim.

S příchodem techniky PCR bylo možné určit virovou DNA. Původce se nachází v biopsii slin a tkání slinných žláz, s vývojem maligních novotvarů - v jejich buňkách.

Pozitivní výsledek analýzy na virus je registrován u většiny vyšetřených. Podle statistik asi 90 % zdravých lidí jsou přenašeči viru Epstein-Barrové a nikdy se u nich neprojevily příznaky infekční mononukleózy.

U pacientů s infekcí HIV, kteří mají zhoubné novotvary dutiny ústní, je virus vždy detekován. Patří mezi tzv. oportunní infekce, které postihují pacienty s výrazným oslabením imunitního systému.

Antigeny jgg viru Epstein-Barrové jsou detekovány ve slinách, méně často v krvi a ještě vzácněji v kostní dřeni pacientů. Nejběžnějším způsobem infekce je líbání. Děti se jím často nakazí od svých matek, když matka dítě líbá, takže v dospělosti již k infekci nedochází.

Ve vzácnějších případech může dojít k infekci virem prostřednictvím krevních transfuzí nebo transplantací orgánů. V druhém případě je virus extrémně nebezpečný, protože po transplantaci je příjemce nucen užívat léky snižující imunitu.

Příznaky

Akutní formou onemocnění způsobené virem Epstein-Barrové je infekční mononukleóza. Inkubační doba průměr je od 5 do 20 dnů. Příznaky tohoto onemocnění jsou nespecifické, takže procento diagnostických chyb je extrémně vysoké.

Mononukleóza se projevuje horečkou, projevy tonzilitidy, zmnožením lymfatických uzlin, vyrážkou na těle. Někdy je to doprovázeno žloutenkou, poruchami trávení, otokem obličeje. Stav pacienta v akutní formě mononukleózy je poměrně vážný.

Hlavním příznakem akutní infekce je zvýšení lymfatických uzlin (cervikálních, submandibulárních, okcipitálních, axilárních, supraklavikulárních, femorálních, inguinálních). Jejich velikost může dosáhnout 2 cm, konzistence je na dotek testovaná, uzliny nejsou připájeny k sobě ani k okolním tkáním, vyznačují se střední až mírnou bolestivostí.

Kůže nad nimi přitom zůstává nezměněna. Maximální závažnost tohoto procesu je zaznamenána 5.-7. den od začátku onemocnění, do konce 2. týdne se lymfatické uzliny snižují.

Současně pacient pociťuje slabost, malátnost, stěžuje si na bolest v krku. Zpočátku tělesná teplota mírně stoupá, ale po několika dnech prudce stoupá (až na 39 - 40 ° C) a je doprovázena zvýšením příznaků intoxikace těla. Postiženy jsou patrové mandle, přítomnost hnisu na zadní stěna hltanu, dochází k potížím s dýcháním nosem, hlas se stává nosním.

Na kůži se často objevuje vyrážka ve formě papulí nebo roseoly. NA pozdní známky může se objevit zvětšení sleziny, jater, ztmavnutí moči a mírná žloutenka kůže. Ve vzácných případech trpí akutní infekce nervový systém který se projevuje příznaky meningoencefalitidy, serózní meningitida tyto procesy však končí úplnou regresí lézí.

Při užívání antibiotik se příznaky mononukleózy zvyšují, stav pacienta se zhoršuje, onemocnění trvá déle a je závažnější. U zdravých lidí nemoc sama odezní do 2-3 týdnů i bez léčby. Nejsou žádné recidivy.

Někdy se mohou vyvinout komplikace, jako je poškození lebeční nervy. To je velmi užitečné špatné zacházení proto je před přijetím opatření nutné přesně diagnostikovat onemocnění.

Chronický virus Epstein-Barrové

Když se infekce stane chronickou, periodicky dochází k relapsům onemocnění. Pacient si stěžuje na vysokou únavu, sníženou výkonnost, zvýšené pocení, zhoršené dýchání nosem, bolesti kloubů a svalů.

Pravidelně se objevují bolesti hlavy, bolesti v pravém hypochondriu, spánek je narušen, koncentrace pozornosti klesá, začínají problémy s pamětí.

Duševní poruchy nejsou neobvyklé, projevují se vysokou emoční labilitou nebo depresivními stavy. Někdy chronické formy EBV je komplikován přidáním plísňové nebo bakteriální infekce, zánětlivými onemocněními trávicího traktu, dýchací systém, zvětšení velikosti jater a sleziny.

Burkittův lymfom a další onemocnění způsobená virem

Burkittův lymfom je maligní nádor, který postihuje lymfatické uzliny obklopující dutinu ústní. Svého času byl právě díky této patologii objeven virus Epstein-Barrové ( Epstein- barr virus). Onemocnění se projevuje u malých dětí školní věk mít závažná porušení imunitu, včetně těch, kteří se narodili s infekcí HIV. Lymfom rychle vede ke smrti.

Virus způsobuje i další onemocnění - proliferativní syndrom, na který často umírají děti matek infikovaných HIV, vlasatou leukoplakii v ústech - jedna z rané příznaky HIV infekce a jiné zhoubné novotvary. Je třeba zdůraznit, že virus je nebezpečný pouze v kombinaci s imunodeficiencí, u zdravých lidí je jeho přenášení asymptomatické.

Diagnostika

S rozvojem mononukleózy je správná diagnóza velmi důležitá, protože léčba nesprávně vybranými léky, jako jsou antibiotika, může zhoršit průběh onemocnění a vést k rozvoji komplikací. Klinický obraz onemocnění je nespecifický, takže bez laboratorního potvrzení není možné stanovit diagnózu.

Sérologické vyšetření je stanovení IgM na virus v krvi. Tato třída imunoglobulinů je zodpovědná za naléhavou odpověď na objevení se antigenu ve formě akutní zánětlivá reakce. Vysoký titr těchto protilátek naznačuje, že k infekci virem došlo nedávno a okamžitě vedla k rozvoji mononukleózy. Pokles titru IgM ukazuje na přechod zánětu do chronického stadia.

IgG proti viru Epstein-Barrové jsou přítomny u všech zdravých nosičů. Jejich detekce naznačuje, že virus byl v těle přítomen dlouhou dobu, akutní zánět jím způsobená neexistuje a je vůči ní vytvořena stabilní nesterilní imunita.

Jednoduše řečeno, přítomnost IgG naznačuje, že imunitní systém udržuje virus pod kontrolou a zabraňuje mu způsobit onemocnění. U maligních novotvarů titr tohoto typu imunoglobulinu postupně klesá. Na závěrečné fáze mononukleózy naopak přibývá.

Specifické a nespecifické protilátky proti viru Epstein-Barrové jsou stanoveny metodou enzymové imunoanalýzy. Stejná metoda umožňuje identifikovat kapsidový a jaderný antigen viru. Tyto metody se používají při diagnostice infekční mononukleózy a také k hodnocení účinnosti léčby maligních novotvarů.

Existují modernější metody pro detekci viru, které se nazývají přímé, protože přímo identifikují samotný patogen. Jedná se o kultivační metodu a PCR.

Polymerázová řetězová reakce (PCR) umožňuje identifikovat virový genom v testovaném materiálu. Existují dvě hlavní metody – kvalitativní a kvantitativní. Kvalitativní definice umožňuje identifikovat přítomnost nebo nepřítomnost viru, což ve většině případů není hodnotným diagnostickým kritériem.

Kvantifikace je detekce virové nálože, která je nezbytná pro sledování účinnosti léčby. V diagnostice jsou zpravidla důležité obě tyto metody zhoubné nádory.

Kultivační metodou je kultivace virových částic na kolonii lidských buněk. Nejčastěji se jedná o nervové buňky nebo nádorové buňky pacientů s Burkettovým lymfomem nebo leukémií.

Metoda je poměrně drahá, ale umožňuje naprosto jednoznačně identifikovat přítomnost viru a určit povahu zhoubný novotvar. Růst kolonie virů trvá poměrně dlouho, takže tato metoda používá se pro diagnostiku zhoubných nádorů a také při výběru dárců k transplantaci.

Léčba

Stejně jako všichni členové rodiny herpesvirů je nemožné úplně odstranit virus Epstein-Barrové u dětí a dospělých. U zdravých lidí není léčba nutná – imunitní systém tlumí nadměrnou aktivitu viru, takže stačí zdravý životní styl, správná výživa a včasná vyšetření lékařem, aby se zabránilo projevům onemocnění.

Neexistují žádná specifická opatření terapie, po potvrzení diagnózy by měl být pacient sledován specialistou na infekční onemocnění nebo onkologem (v přítomnosti novotvarů). Pacientovi je předepsáno:

1. antivirotika (Acyclovir, Valtrex),
2. vitamínové komplexy,
3. interferony,
4. antialergické léky (Zirtek, Claritin),
5. imunoglobuliny (intravenózně).

K udržení funkce jater a trávicího systému se používají hepatoprotektory, enterosorbenty a probiotika.

Léčba EBV infekční mononukleózy vyžaduje klid na lůžku, symptomatickou léčbu anginy pectoris a horečku. Antivirové léky jsou předepsány pro dospělé s výrazným zhoršením blahobytu, pro děti - v bez chyby. Používají se následující léky:

• cykloferon,
• Arbidol,
• lidský imunoglobulin

Doba trvání léčby do značné míry závisí na závažnosti a formě onemocnění, přítomnosti souběžných patologií. Průběh terapie v průměru trvá od 2 týdnů do několika měsíců. Všichni pacienti s infekční mononukleózou jsou hospitalizováni v nemocnici, kde je pacientovi kromě medikamentózní terapie předepsán klid a speciální dieta.

Podívejte se na video, kde Malysheva podrobně hovoří o nebezpečí viru Epstein-Barr jgg, o jeho příznacích a léčbě: