Klinické pokyny pro nestabilní anginu pectoris. Doporučení pro nestabilní anginu pectoris

Vzhledem k tomu, že infarkt myokardu bez ST elevace se od nestabilní anginy pectoris liší pouze zvýšením hladiny markerů nekrózy myokardu, měla by být u všech pacientů s akutním koronárním syndromem sledována jejich dynamika. Moderní diagnostické metody umožňují rychle diagnostikovat, posoudit riziko a zahájit léčbu.

Rizikové faktory

Vysoké riziko nestabilní anginy pectoris je indikováno klidovými záchvaty anginy pectoris (déle než 20 minut), srdečním selháním (III. srdeční ozvy, městnání plicního oběhu, vlhké chroptění v plicích), systolická dysfunkce levé komory, arteriální hypotenze nově identifikovaný nebo zvýšený šelest mitrální insuficience, elevace nebo deprese ST segmentu o 0,5-1 mm nebo více u několika svodů a zvýšení hladiny markerů nekrózy myokardu. Nízké a střední riziko je indikováno krátkými záchvaty anginy pectoris, nepřítomností ischemických změn v segmentu ST, normální hladiny markery nekrózy myokardu a stabilní hemodynamika.

Posouzení rizik pro nestabilní anginu pectoris*

vysoké riziko	Střední riziko	nízké riziko
Alespoň jeden z následujících příznaků	Nesplňuje kritéria vysokého rizika a alespoň jedno z následujících	Nesplnění kritérií vysokého a středního rizika
Prolongovaný záchvat anginy pectoris (> 20 min) pokračující do současnosti	Přetrvávající (> 20 minut), ale v současné době vyřešený záchvat anginy pectoris	Zvýšení nebo zhoršení anginy pectoris
Plicní edém pravděpodobně způsobený ischemií myokardu	Klidová angina pectoris (> 20 minut nebo odezní v klidu nebo po sublingválním nitroglycerinu)	Snížení úrovně stresu, který způsobuje anginu pectoris
Klidová angina pectoris s elevací nebo depresí ST segmentu > 1 mm	Noční záchvaty anginy pectoris	Nová angina pectoris (2 týdny až 2 měsíce)
Angina pectoris s výskytem nebo zesílením vlhkých šelestů, III tonus nebo mitrální regurgitační šelest	Angina pectoris s přechodnými změnami T vln	Žádné nové změny EKG nebo normální EKG
Angina pectoris s arteriální hypotenzí	Těžká angina pectoris poprvé za poslední 2 týdny
Zvýšené hladiny markerů nekrózy myokardu	Abnormální vlny Q nebo deprese ST segmentu v několika svodech v klidu
	Věk nad 65 let

*Tato klasifikace bere v úvahu klinický obraz a změny EKG.

EKG při příjmu pomáhá posoudit riziko nestabilní anginy pectoris. Odchylka ST segmentu (deprese nebo přechodná elevace) alespoň 0,5 mm nebo předchozí blokáda levého raménka naznačuje zvýšené riziko úmrtí do jednoho roku. Negativní T vlny nemají nezávislou prognostickou hodnotu.

Infarkt myokardu bez ST elevace má horší prognózu než nestabilní angina pectoris. Prodloužená bolest na hrudi (> 60 min), odchylky ST-segmentu (deprese nebo přechodná elevace) a první angina pectoris (během měsíce) ukazují na vysokou pravděpodobnost srdečního infarktu. Samostatným nepříznivým prognostickým faktorem je hladina srdečních troponinů I a T - kontraktilních proteinů vstupujících do krve při nekróze kardiomyocytů. Podle definice European Society of Cardiology a American College of Cardiology je zvýšení srdečních troponinů s odpovídajícím klinickým obrazem infarktem myokardu bez elevace ST segmentu.

Klasifikace

Braunwaldova klasifikace nestabilní anginy pectoris

Klasifikace nestabilní anginy pectoris podle Braunwalda je uvedena v tabulce.

Braunwaldova klasifikace nestabilní anginy pectoris*

Třída	Popis
já	angina pectoris
	Nový nástup, těžká nebo progresivní námahová angina pectoris během posledních 2 měsíců
	Nárůst záchvatů anginy pectoris
	Snížení úrovně stresu, při kterém se vyskytuje angina pectoris
	Absence klidové anginy pectoris během posledních 2 měsíců
II	Klidová angina, subakutní
	Klidová angina za poslední měsíc, ale ne za posledních 48 hodin
III	Klidová angina, akutní
	Klidová angina pectoris za posledních 48 hodin
Okolnosti výskytu
ALE	Sekundární
	Vyvolané nekoronárním onemocněním, např. anémie, infekce, tyreotoxikóza, hypoxie
V	Hlavní
Z	Postinfarkt
	Do 2 týdnů po infarktu myokardu

*Tato klasifikace se používá pro hodnocení rizik. Bere v úvahu závažnost anginy pectoris a okolnosti jejího vzniku.

Tato klasifikace vychází z charakteristiky bolesti na hrudi a jejích příčin.Čím vyšší stupeň nestabilní anginy pectoris podle Braunwalda, tím vyšší je riziko reischémie a úmrtí do 6 měsíců. Tato klasifikace však nebere v úvahu tak důležité rysy, jako je věk, komorbidity (např. diabetes mellitus, CRF), změny EKG a zvýšené markery nekrózy myokardu.

Rizikova klasifikace

Rizikova klasifikace zohledňuje charakteristiky bolesti na hrudi a změny EKG.

Ve studii 1387 pacientů přijatých na pohotovost s nestabilní anginou pectoris se riziko nemocničních komplikací (infarkt myokardu, těžká angina pectoris a úmrtí) zvýšilo úměrně třídě anginy pectoris. Ve třídě IA podle Rizika to bylo 2,7 % a ve třídě IV - 42,8 %.

Stupnice rizika TIMI

Škála TIMI vychází ze studií TIMI IIB a ESSENCE. Zohledňuje věk, klinický obraz, změny na EKG a zvýšené hladiny markerů nekrózy myokardu.

Stupnice rizika TIMI

Body (každý rizikový faktor přidává jeden bod, maximálně 7 bodů)
Věk > 65 let
Tři nebo více rizikových faktorů aterosklerózy
Dříve zjištěná stenóza koronární tepny větší než 50 % průměru
Elevace nebo deprese ST segmentu na EKG při příjmu
Dva nebo více záchvatů anginy za posledních 24 hodin
Užívání aspirinu během posledních 7 dnů
Zvýšené markery nekrózy myokardu
Počet bodů	Riziko úmrtí nebo infarktu myokardu v následujících 2 týdnech, %
0-1	4,7
2	8,3
3	13,2
4	19,9
5	26,2
6-7	40,9

Vysoké skóre TIMI ukazuje na vysoké riziko úmrtí, infarktu myokardu a recidivující ischemie vyžadující revaskularizaci.

Stupnice rizika GUSTO

Další rizikové faktory byly identifikovány ve studiích PURSUIT a GUSTO IV-ACS. Všechny tyto klasifikace umožňují posoudit riziko a na základě toho zvolit taktiku léčby. B. Epidemiologie. Infarkt myokardu bez elevace ST se ve srovnání s infarktem myokardu s elevací ST segmentu vyskytuje v průměru ve vyšším věku a je spojen s více rizikovými faktory, jako je diabetes mellitus, arteriální hypertenze a hyperlipoproteinemie. Infarkt myokardu bez ST elevace se navíc vyskytuje častěji u pacientů, kteří již prodělali infarkt a po revaskularizaci. V. Klinické projevy. Pro nestabilní anginu pectoris jsou typické klidové bolesti na hrudi nebo při minimální fyzické námaze, další možností je prvoplánová nebo progresivní angina pectoris (progrese může být vyjádřena zvýšenými nebo častějšími atakami bolesti a jejich výskytem při menší fyzické námaze než dříve). Ve srovnání s námahovou anginou pectoris je bolest na hrudi u nestabilní anginy obvykle závažnější a déletrvající, často odeznívá pouze několika sublingválními dávkami nitroglycerinu nebo prodlouženým odpočinkem. Podle klinického obrazu a EKG není možné odlišit infarkt myokardu bez elevace ST segmentu od nestabilní anginy pectoris. Lze je odlišit pouze podle úrovně markerů nekrózy myokardu.

Stupnice rizika GUSTO

	Body
Stáří
50-59	2
60-69	4
70-79	6
80 a starší	8
Anamnéza
Srdeční selhání	2
Cévní mozkové příhody, přechodná cerebrální ischemie	2
Infarkt myokardu, revaskularizace, stabilní angina pectoris	1
Příznaky a laboratorní parametry
Tepová frekvence nad 90 min -1	3
Zvýšený troponin nebo CPK MB frakce	3
Kreatinin > 1,4 mg%	2
C-reaktivní protein > 20 mg/l	2
C-reaktivní protein 10-20 mg/l	1
Anémie	1
Součet bodů	30denní úmrtnost
0-5	0,4
6-10	2,8
11-15	8,7
16-19	25,0
20-22	41,7

Patogeneze akutního koronárního syndromu

Akutní koronární syndrom je založen na vzájemně souvisejících procesech, jako je ruptura plátu, aktivace a agregace krevních destiček s tvorbou trombu, endoteliální dysfunkce, spasmus a vaskulární restrukturalizace.

Prasknutí plaku

Ruptura plátu je základem nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu (jak s elevací ST, tak bez ní). Na poškozeném plátu se usazují krevní destičky, dochází k jejich aktivaci a agregaci, aktivuje se koagulační systém a vzniká trombus. Ruptura plaku je podporována zánětem, včetně aktivace lymfocytů a makrofágů. Svou roli může hrát infekce Chlamydia pneumoniae. Poškozené plaky i po stabilizaci rostou rychleji než ostatní. Kontrolní angiografie u 85 pacientů s nestabilní angínou léčených pouze medikací prokázala zvětšení velikosti (až okluze) o 25 % poškozených plátů a pouze o 7 % intaktních plátů. Růst plátů přitom koreloval s frekvencí ischemických komplikací.

Trombóza

Kontakt krevních destiček se subendotelem vede k jejich adhezi, agregaci a případně ke vzniku trombu. Při aktivaci krevních destiček dochází ke změně konformace glykoproteinu IIb/IIIa na jejich membráně, což vede k další aktivaci a agregaci krevních destiček. Současně se znatelně urychlí tvorba trombinu, což s sebou nese další růst a stabilizaci trombu.

Vasospasmus

Vasospasmus se může objevit působením lokálních mediátorů uvolněných ze subendotelu nebo rostoucího trombu a může být primární. Primární spasmus koronární tepny může sám o sobě způsobit akutní koronární syndrom, jako je vazospastická angina pectoris (Prinzmetalova angina). Křeč se často vyskytuje v oblasti nestabilního plaku, o kterém se předpokládá, že přispívá k trombóze. Endoteliální dysfunkce a spasmy se mohou objevit i v angiograficky normálních koronárních tepnách.

Mnohočetné léze koronárních tepen

Obvykle u nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu bez ST elevace je na koronárním angiogramu detekována jediná léze, která infarkt způsobila, ale často existuje několik takových lézí, což ukazuje na systémovou povahu onemocnění. Ve studii VANQWISH mělo 14 % pacientů s infarktem myokardu bez elevace ST několik komplikovaných stenóz a akutních okluzí, zatímco pouze 49 % pacientů mělo pouze jednu lézi. V jiné studii s použitím intrakoronárního ultrazvuku u infarktu myokardu byly v 79 % případů detekovány ruptury plátu mimo léze, která infarkt způsobila. V průměru měl jeden pacient 2,1 ruptury plátu.

Sekundární angina pectoris

U nekomplikovaných plaků se může objevit klidová angina pectoris v důsledku zvýšené potřeby myokardu kyslíkem (s tachykardií, arteriální hypertenze užívání kokainu, tyreotoxikóza, horečka, sepse) a snížený porod (s anémií, hypoxií).

Diagnostika

Diagnóza nestabilní anginy pectoris je primárně založena na klinickém obrazu. Další výzkumné metody pomáhají potvrdit nebo vyvrátit předběžnou diagnózu: EKG, markery nekrózy myokardu, echokardiografie, koronarografie. Pacienti s nízkým rizikem komplikací jsou obvykle omezeni na neinvazivní studie. Někteří doporučují časnou koronarografii pro všechny pacienty bez ohledu na riziko a přínosy tohoto přístupu jsou diskutovány níže. V každém případě s vysokým rizikem komplikací je indikována.

Jiné podmínky by měly být vyloučeny způsobující bolest v hrudníku - žeberní chondritida, pneumonie a perikarditida, stejně jako taková nebezpečná onemocnění, jako je disekující aneuryzma aorty, pneumotorax a plicní embolie. Kromě toho je třeba pamatovat na nemoci, které vyvolávají ischemii myokardu: hypertenzní krize, tyreotoxikóza, sepse a další.

Fyzikální vyšetření hraje sekundární roli v diagnostice nestabilní anginy pectoris. Umožňuje identifikovat známky srdečního selhání (otoky krčních žil, III srdeční ozvy), poruchu poddajnosti levé komory (IV tón) a poškození periferních cév (cévní šelesty). Všechny tyto příznaky naznačují vysokou pravděpodobnost vážného poškození. Koronární tepny.

EKG

U nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu bez elevace ST se na EKG často objeví deprese nebo přechodná elevace ST a inverze vlny T. Asi 20 % pacientů se zvýšenými markery nekrózy myokardu však nemá žádné změny na EKG. Normální EKG nevylučuje akutní koronární syndrom u pacientů s bolestí na hrudi.

Pokud je elevace ST segmentu větší než 1 mm u dvou nebo více sousedících svodů nebo pokud je poprvé detekována blokáda levého raménka, je nutná nouzová reperfuze. Negativní T vlny jsou nejméně specifickým EKG příznakem akutního koronárního syndromu. Výskyt negativních symetrických T vln hlubších než 2 mm u několika hrudních svodů v kombinaci s bolestí na hrudi je však známkou akutní ischemie, obvykle způsobené stenózou přední sestupné tepny. S tímto obrazem revaskularizace často zlepšuje systolickou funkci levé komory a změny na EKG mizí.

Dříve se infarkt myokardu bez ST elevace nazýval infarkt myokardu bez abnormálních Q vln nebo netransmurální infarkt myokardu, protože nekróza myokardu není doprovázena EKG známkami transmurálního poškození. Protože elevace ST segmentu ve skutečnosti dobře nekoreluje s rozsahem poškození myokardu, termín „infarkt myokardu bez elevace ST segmentu“ je správnější.

Ve studii TIMI III byla mezi 1 473 pacienty s nestabilní anginou pectoris a infarktem myokardu bez elevace ST pozorována přechodná elevace ST u 10 % pacientů, deprese segmentu ST u 33 %, inverze T-vlny u 46 % a absence ischemické změny EKG v 9 %.

Markery nekrózy myokardu

Kreatinfosfokináza (CPK)

Při podezření na infarkt myokardu se nejčastěji stanovuje CPK a její MB frakce. Jejich aktivita v první den je měřena každých 6-8 hodin. Vrchol aktivity celkového CPK nastává za 12-24 hodin a CPK MB-frakce - za 10-18 hodin po nástupu potíží. CPK MB frakce je citlivější a specifičtější marker nekrózy myokardu než celková CPK. Nevýznamná aktivita CPK a její MB-frakce je stanovena i u zdravých lidí, ale přebytek normálních hodnot ukazuje na nekrózu myokardu. Aktivita CPK a vzácněji i její MB frakce může být zvýšena nejen u infarktu myokardu, ale i u mnoha dalších stavů, jako je perikarditida, poškození kosterního svalstva a selhání ledvin.

Troponiny

Srdeční troponiny jsou kontraktilní proteiny, které se nacházejí pouze v kardiomyocytech. Na rozdíl od CPK a MB frakce CPK, které mohou pocházet z jiného místa než z myokardu, jakékoli zvýšení srdečních troponinů ukazuje na poškození myokardu. Mnoho klinických studií používá srdeční troponiny jako diagnostické kritérium a k predikci výsledku u akutních koronárních syndromů. Hladina troponinů T a I v séru se zvyšuje během 3-12 hodin po nekróze myokardu a zůstává zvýšená mnohem déle než CPK - 10-14 dní. Neexistuje však žádná přímá korelace mezi hladinami troponinu a velikostí infarktu. Zvýšení srdečních troponinů je citlivější známkou infarktu myokardu než zvýšení CPK MB frakce. Kromě toho jsou zvýšené troponiny nezávislým nepříznivým prognostickým faktorem. Ve studii GUSTO IIb byla 30denní mortalita u pacientů s nestabilní anginou pectoris 11,8 % se zvýšenými hladinami srdečního troponinu T (> 0,1 ng/ml) oproti 3,9 % s normálními hladinami.

Protože zvýšení hladiny srdečních troponinů je nejcitlivějším a nejspecifičtějším markerem nekrózy myokardu, který má i nezávislou prognostickou hodnotu, mělo by být stanoveno u všech pacientů s akutním koronárním syndromem. Pro doplnění obrázku je navíc nutné určit aktivitu CPK a její MB-frakci B.

Další biochemické markery

C-reaktivní protein

Ve studii TIMI IIA bylo zvýšení C-reaktivního proteinu (> 1,55 mg %) u pacientů s nestabilní anginou pectoris a infarktem myokardu bez elevace ST provázeno zvýšenou mortalitou, a to i při negativním testu na troponin T (5,80 % vs. 0,36 %, p = 0,006). Největší mortalita byla při současném zvýšení hladin C-reaktivního proteinu a troponinu T, při vzestupu jednoho z těchto ukazatelů byla mortalita střední a při normální hodnoty z obou byla nejnižší (9,10 %, 4,65 % a 0,36 %, v tomto pořadí, p = 0,0003).

Další ukazatele

Fibrinogen odráží stupeň aktivace koagulačního systému a interleukin-6 a sérový amyloid A indikují aktivitu zánětu, zvýšení těchto ukazatelů může také naznačovat zvýšené riziko u pacientů s akutním koronárním syndromem bez elevace ST. V současné době se studuje prediktivní hodnota růstových faktorů (např. endoteliálního růstového faktoru a základního fibroblastového růstového faktoru) a volných adhezních molekul (např. ICAM-1, P-selektinu a E-selektinu).

echokardiografie

U akutního koronárního syndromu mohou poruchy lokální kontraktility myokardu indikovat akutní ischemii. Při mírné ischemii však nemusí dojít k porušení lokální kontraktility při echokardiografii. Poruchy kontraktility se navíc mohou objevit až při ischemii. Pomocí echokardiografie není možné odlišit nová porušení kontraktility od starých. Při anamnéze ischemické choroby srdeční nebo již existující systolické dysfunkce je diagnostická hodnota echokardiografie snížena. To je zhoršeno tím, že ne vždy se podaří získat dobrý obraz a zkušený technik (sonograf) nemusí být k dispozici ve správnou chvíli. EchoCG u akutního koronárního syndromu se nevyužívá především k diagnostice, ale k posouzení funkce levé komory, zejména při známkách srdečního selhání.

Neinvazivní metody výzkumu

Dříve se mělo za to, že zátěžové testování je kontraindikováno u pacientů s nestabilní anginou pectoris kvůli riziku akutní okluze koronární arterie, když je srdce namáháno v přítomnosti nestabilního plátu. Při nízkém riziku komplikací však není zátěžové testování kontraindikováno. Provádějí se především u těch, kteří po dobu 24-48 hodin nemají žádné bolesti, nezvýší se hladina markerů nekrózy myokardu, na EKG nejsou zřetelné známky ischemie a existuje malý počet rizikových faktorů aterosklerózy.

V pozitivní výsledky je indikován zátěžový test s 201 Tl, koronarografie, protože u těchto pacientů je zvýšené riziko komplikací. Pokud scintigrafie myokardu s 201 Tl neodhalí přetrvávající nebo reverzibilní akumulační defekty, může být pacient propuštěn a léčen ambulantně.

Pokud není možné provést test fyzickou aktivitou, provádějí se farmakologické testy s dobutaminem nebo dipyridamolem. Tyto testy u pacientů s akutním koronárním syndromem však nebyly ve velkých studiích studovány.

koronární angiografie

U nestabilní anginy pectoris má 10–20 % pacientů nezměněné koronární tepny nebo nevýznamné stenózy (< 50% диаметра), у 30-35% - поражение одного сосуда, у 25-30% - двух сосудов, у 20-25% - трех сосудов, у 5-10% - поражение ствола левой коронарной артерии.

Taktika

Pokud nebyla provedena koronarografie, je zátěžový test povinný. Koronarografie je indikována, když se při zátěžových testech objeví reverzibilní akumulační defekty nebo porucha lokální kontraktility.

Provádění koronarografie u všech pacientů s nestabilní anginou pectoris má své opodstatnění, ale evidentně je potřeba pouze u vysoce rizikových pacientů.

Indikace ke koronarografii u nestabilní anginy pectoris

Za přítomnosti těchto indikací se doporučuje časná koronarografie bez ohledu na účinnost medikamentózní léčby.

Zbytek pacientů lze léčit výhradně léky.

Léčba

Používají látky, které zabraňují agregaci a aktivaci krevních destiček, antikoagulancia a antianginózní látky. Pokud bolest přetrvává i přes vysokodávkovou terapii, je provedena urgentní koronarografie a angioplastika. Pokud se stav na pozadí medikamentózní léčby stabilizuje, lze později provést koronarografii. Koronarografie obvykle neprokáže okluzi.

Cílem koronární angioplastiky u nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu bez elevace ST segmentu není urgentní reperfuze (jako u infarktu myokardu s elevací ST segmentu), ale prevence komplikací (smrt, infarkt myokardu a reischémie).

lékařské ošetření (v pořadí důležitosti)

• Protidestičkové látky: aspirin a případně klopidogrel.

• Antianginózní látky: nitráty a beta-blokátory.

• Antikoagulancia: nefrakcionovaný nebo nízkomolekulární heparin.

• Blokátory glykoproteinu IIb/IIIa, pokud je plánována koronární angioplastika.

Protidestičkové látky

Aspirin

Literatura

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologie" Moskva, 2008

2. V.N. Kovalenko „Průvodce kardiologií“ Kyjev, 2008

RCHD (Republikové centrum pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2013

Nestabilní angina pectoris (I20.0)

Kardiologie

obecná informace

Stručný popis

Protokol schválen
Odborná komise pro rozvoj zdraví
28. června 2013

Nestabilní angina pectoris(H. Fovler, 1971 a C. Conty 1973) - nejtěžší období průběhu ICHS, které se vyznačuje rychlou progresí koronární insuficience a vysoké riziko IM a náhlé srdeční smrti (až 15-20 % během roku).

I. ÚVOD

Název: Nestabilní angina pectoris
Kód protokolu:

Kód(y) MKB-10:
I 20,0 - Nestabilní angina pectoris
I 20.8 - Jiné formy anginy pectoris

Zkratky použité v protokolu:
CABG - bypass koronární tepny
VVS - nově vzniklá angina pectoris
WHO - Světová zdravotnická organizace
IHD – ischemická choroba srdeční
IM - infarkt myokardu
NS - nestabilní angina pectoris
ACS - akutní koronární syndrom
PS - progresivní angina pectoris
FK - funkční třída

Datum vývoje protokolu: rok 2013.
Kategorie pacientů: pacientů s podezřením na AKS bez elevace ST.
Uživatelé protokolu: pohotovostní lékaři, resuscitátoři, terapeuti, kardiologové, intervenční kardiologové, kardiochirurgové.

Klasifikace

Klinická klasifikace

Klasifikace IHD (doporučení WHO (1979)
1. Nestabilní angina pectoris:
2. Prvotní angina pectoris (VVS).
3. Progresivní angina pectoris (PS).
4. Časná poinfarktová nebo pooperační angina pectoris.

Tabulka 1 - Klasifikace nestabilní anginy pectoris (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

Třídy nestabilní anginy pectoris		Formy nestabilní anginy pectoris
A - se vyvíjí v přítomnosti extrakardiálních faktorů, které zvyšují ischemii myokardu Sekundární NS	B - vyvíjí se bez extrakardiálních faktorů Primární NA		C - vzniká do 2 týdnů po IM Postinfarkční angina
I – První výskyt těžké anginy pectoris nebo progresivní námahové anginy pectoris (bez klidové anginy pectoris)	IA	IB	IC
II – angina v klidu v předchozím měsíci, ale ne v následujících 48 hodinách (klidová angina, subakutní)	IIA	IIB	IIC
III – klidová angina za posledních 48 hodin (klidová angina, akutní)	IIIA	IIIB IIIB-troponin IIIB-troponin +	IIIС

Diagnostika

II. METODY, PŘÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LÉČBY

Seznam základních a doplňkových diagnostických opatření

Hlavní výzkumy:
1. Obecná analýza krev
2. Stanovení glukózy
3. Stanovení kreatininu
4. Stanovení clearance kreatininu
5. Stanovení troponinu
6. Definice ALT
7. Definice hs-CRP
8. Definice ABC (s invazivní léčba)
9 Stanovení APTT
10. Definice PTI
11. Stanovení fibrinogenu
12. Stanovení celkového cholesterolu
13. Definice LPNI
14. Definice HDL
15. Stanovení triglyceridů
16. Stanovení draslíku/sodíku
17. Rozbor moči
18. EKG
19. Monitorování 12svodového EKG
20.ECHOCG
21. Rentgen hrudníku
22. Koronarografie

Další výzkum:
1. Glykemický profil
2. Glykovaný hemoglobin
3. Orální glukózový zátěžový test
4.NT-ProBNP
5. D-dimer
6. Definice MHO
7. Stanovení celkového bilirubinu
8. Definice ACT
9. Stanovení alfa-amylázy
10 Definice alkalická fosfatáza
11. Stanovení hořčíku
12. zátěžový test s fyzickou aktivitou (VEM / běžecký pás)
13. zátěžová echokardiografie s dobutaminem
14. perfuzní scintigrafie myokardu/SPECT
15. CT, MRI, PET
16. Testování na HIV
17. Stanovení markerů virové hepatitidy B a C
18. Krevní skupiny
19. Vyšetření trusu na vajíčka červů
20. Mikroreakce
21. EFGDS

Diagnostická kritéria

Stížnosti a anamnéza:
1. Prvotní angina pectoris - záchvaty anginy pectoris z námahy a/nebo klidu se poprvé objevily před více než 1 měsícem.
2. Progresivní angina pectoris - dochází ke zvýšení a zvýšení trvání a intenzity záchvatů anginy pectoris:
- záchvaty bolesti jsou vyvolávány stále menším fyzickým / psycho-emocionálním stresem (změna anginy pectoris FC - FC III);
- záchvaty klidové anginy pectoris join (IV FC);
- účinnost nitroglycerinu a jiných antianginózních léků pro úlevu od anginy pectoris je snížena.
3 Časná poinfarktová neboli pooperační angina pectoris – vzniká v období od 48 hodin do 2 týdnů od vzniku akutního IM.
4. Recidivující angina pectoris po PCI (6 měsíců) a CABG.
5. Vasospastická angina pectoris.

Nestabilní angina pectoris je diagnostikována u pacientů se ST ACS s negativním troponinovým testem provedeným dvakrát (při příjmu a po 6-9 hodinách).

Zdravotní turistika

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Léčba v zahraničí

Jaký je nejlepší způsob, jak vás kontaktovat?

Zdravotní turistika

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba v zahraničí

Jaký je nejlepší způsob, jak vás kontaktovat?

Podejte přihlášku na zdravotní turistiku

Léčba

Léčba pacientů s nestabilní anginou pectoris probíhá v souladu s protokolem pro diagnostiku a léčbu akutního infarktu myokardu bez elevace ST.

Hospitalizace

Indikace k hospitalizaci*

Za přítomnosti vhodných klinických projevů bude pracovní termín AKS bez elevace ST (ACS NS ST), stanovený na základě negativních troponinů, později definován jako nestabilní angina pectoris. Klinické projevy nestabilní anginy pectoris:
1. Stav po delším (více než 15 minut) záchvatu anginózní bolesti v klidu;
2. Stav první objevené (v předchozích 28-30 dnech) těžké anginy pectoris;
3. Destabilizace již existující stabilní anginy pectoris s projevy charakteristických znaků anginy pectoris minimálně III. třídy a/nebo nástupem ataky klidové bolesti.
* - stejné jako u ACS bez elevace úseku ST. diagnóza nestabilní anginy pectoris bude stanovena po získání negativních troponinů.

Informace

Prameny a literatura

1. Zápisy z jednání Odborné komise pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán, 2013
   1. 1. Algoritmus pro léčbu akutního koronárního syndromu bez elevace ST segmentu (Protokol Odborné rady Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán ze dne 17. dubna 2012 č. 8). 2. Doporučení ESC pro léčbu akutního infarktu myokardu bez elevace segmentu ST - 2011. 3. Onemocnění srdce a cév. Guidelines of the European Society of Cardiology, "Geotar-Media", Moskva, 2011. 4. Doporučení pro revaskularizaci myokardu. Evropská kardiologická společnost 2010.

Informace

III. ORGANIZAČNÍ ASPEKTY IMPLEMENTACE PROTOKOLU

Seznam vývojářů protokolů:
1. Berkinbaev S.F. - doktor lékařských věd, profesor, /ředitel Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřních nemocí.
2. Dzhunusbeková G.A. - doktor lékařských věd, zástupce ředitele Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřních nemocí.
3. Musagalieva A.T. - kandidát lékařských věd, přednosta kardiologického oddělení Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřních nemocí.
4. Salikhova Z.I. - vědecký pracovník, Kardiologické oddělení, Výzkumný ústav kardiologie a interních nemocí.
5. Amantajevová A.N. - vědecký pracovník, Kardiologické oddělení, Výzkumný ústav kardiologie a interních nemocí.

Recenzenti:
Abseitová S.R. - doktor lékařských věd, hlavní kardiolog Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán.

Označení, že nedochází ke střetu zájmů: chybějící.

Uvedení podmínek pro revizi protokolu: Protokol je revidován minimálně jednou za 5 let, nebo po obdržení nových údajů o diagnóze a léčbě příslušného onemocnění, stavu nebo syndromu.

Stažení: Obchod Google Play | Obchod s aplikacemi

Přiložené soubory

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement nemohou a neměly by nahrazovat osobní lékařskou konzultaci. Určitě se ozvěte lékařské ústavy jestliže máte nějaké onemocnění nebo příznaky, které vás obtěžují.
• Výběr léků a jejich dávkování je třeba konzultovat s odborníkem. Předepsat může pouze lékař správný lék a jeho dávkování s přihlédnutím k onemocnění a stavu pacientova těla.
• Web MedElement je pouze informačním a referenčním zdrojem. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být používány ke svévolné změně lékařských předpisů.
• Redakce MedElement neodpovídá za žádné škody na zdraví nebo materiální škody vyplývající z používání těchto stránek.

Koronární srdeční choroba (ICHS) se stala vážným společenským problémem, protože většina světové populace má ten či onen z jejích projevů. Rychlé tempo života v megacities, psycho-emocionální stres, použití velký počet Tuk ve stravě přispívá ke vzniku onemocnění, a proto není divu, že lidé ve vyspělých zemích jsou k tomuto problému náchylnější.

ICHS je onemocnění spojené se změnou stěny arteriálních cév srdce s cholesterolovými plaky, což v konečném důsledku vede k nerovnováze mezi potřebami srdečního svalu na látky nezbytné pro metabolismus a možnostmi jejich dodání přes srdce. tepny. Onemocnění může probíhat i akutně, dokonce i chronicky, má mnoho klinických forem, které se liší symptomy i prognózou.

I přes vznik různých moderních metod léčby zaujímá onemocnění koronárních tepen stále přední místo v počtu úmrtí ve světě. Často je srdeční ischémie kombinována s tzv. ischemickou chorobou mozku, která se vyskytuje i při aterosklerotických lézích cév, které jej zásobují krví. Poměrně častá ischemická cévní mozková příhoda, jinými slovy mozkový infarkt, je přímým důsledkem aterosklerózy mozkových cév. Takto, běžné příčiny tyto vážná onemocnění také způsobují jejich častou kompatibilitu u stejného pacienta.

Hlavní příčina onemocnění koronárních tepen

Aby srdce mohlo včas dodávat krev do všech orgánů a tkání, musí mít zdravý myokard, protože existuje mnoho biochemických přeměn nutných k plnění tak důležité funkce. Myokard je zásoben cévami nazývanými koronární cévy, kterými je do něj dodávána „potrava“ a dýchání. Různé vlivy, které jsou pro koronární cévy nepříznivé, mohou vést k jejich selhání, což bude mít za následek narušení pohybu krve a výživy srdečního svalu.

Příčiny ischemické choroby srdeční moderní medicína studoval dost dobře. S přibývajícím věkem, pod vlivem expozice vnější prostředí, životní styl, stravovací návyky a také v přítomnosti dědičné dispozice jsou koronární tepny postiženy aterosklerózou. Jinými slovy, komplexy protein-tuk se ukládají na stěnách tepen, které se nakonec změní v aterosklerotický plát, který zužuje lumen cévy a narušuje normální průtok krve do myokardu. Bezprostřední příčinou ischemie myokardu je tedy ateroskleróza.

Video: IHD a ateroskleróza

Kdy riskujeme?

Rizikové faktory jsou stavy, které představují hrozbu pro rozvoj onemocnění, přispívají k jeho vzniku a progresi. Za hlavní faktory vedoucí k rozvoji srdeční ischemie lze považovat následující:

• Zvýšená hladina cholesterolu (hypercholesterolémie), stejně jako změna poměru různých frakcí lipoproteinů;
• podvýživa (podvýživa) tučná jídla, nadměrná konzumace lehce stravitelných sacharidů);
• Fyzická nečinnost, nízká fyzická aktivita, neochota sportovat;
• Dostupnost špatné návyky jako je kouření, alkoholismus;
• Souběžná onemocnění doprovázená metabolickými poruchami (obezita, diabetes mellitus, snížená funkce štítné žlázy);
• Arteriální hypertenze;
• Faktor věku a pohlaví (je známo, že onemocnění koronárních tepen je častější u starších lidí a také u mužů častěji než u žen);
• Vlastnosti psycho-emocionálního stavu (častý stres, přepracování, emoční přepětí).

Jak vidíte, většina z výše uvedených faktorů je docela banálních. Jak ovlivňují výskyt ischemie myokardu? Hypercholesterolémie, malnutrice a metabolismus jsou předpoklady pro vznik aterosklerotických změn v srdečních tepnách. U pacientů s arteriální hypertenzí na pozadí kolísání tlaku dochází k vazospasmu, při kterém je poškozena jejich vnitřní membrána a vzniká hypertrofie (zvětšení) levé srdeční komory. Pro koronární tepny je obtížné zajistit dostatečné prokrvení zvýšené hmoty myokardu, zvláště pokud jsou zúženy nahromaděnými pláty.

Je známo, že samotné kouření může zvýšit riziko úmrtí na cévní onemocnění asi o polovinu. To je způsobeno rozvojem arteriální hypertenze u kuřáků, zvýšením srdeční frekvence, zvýšením koagulace krve a zvýšením aterosklerózy ve stěnách krevních cév.

Psycho-emocionální stres je také označován jako rizikové faktory. Některé rysy člověka, který má neustálý pocit úzkosti nebo vzteku, který může snadno vyvolat agresi vůči ostatním, stejně jako časté konflikty, nedostatek porozumění a podpory v rodině, nevyhnutelně vedou k vysokému krevnímu tlaku, zrychlení srdečního tepu a v důsledku toho se zvyšuje potřeba myokardu v kyslíku.

Video: výskyt a průběh ischemie

Záleží všechno na nás?

Existují tzv. nemodifikovatelné rizikové faktory, tedy takové, které nemůžeme nijak ovlivnit. Patří mezi ně dědičnost (přítomnost různé formy IHD u otce, matky a dalších pokrevních příbuzných), starší věk a pohlaví. U žen jsou různé formy onemocnění koronárních tepen pozorovány méně často a častěji. pozdní věk, což se vysvětluje zvláštním působením ženských pohlavních hormonů, estrogenů, které brání rozvoji aterosklerózy.

U novorozenců, malých dětí a dospívajících nejsou prakticky žádné známky ischemie myokardu, zejména těch způsobených aterosklerózou. V raném věku se mohou objevit ischemické změny na srdci v důsledku spasmu koronárních cév nebo malformací. Ischémie u novorozenců a častěji postihuje mozek a je spojena s narušením průběhu těhotenství nebo poporodního období.

Je nepravděpodobné, že se každý z nás může pochlubit vynikajícím zdravím, neustálým dodržováním stravy a pravidelným cvičením. Velké pracovní vytížení, stres, neustálý spěch, neschopnost jíst vyváženě a pravidelně jsou častými společníky našeho každodenního životního rytmu.

Předpokládá se, že obyvatelé megacities jsou náchylnější k rozvoji kardiovaskulární onemocnění, včetně onemocnění koronárních tepen, které je spojeno s vysokou úrovní stresu, neustálou přepracovaností a nedostatkem fyzické aktivity. Bylo by však hezké jít do bazénu nebo posilovny alespoň jednou týdně, ale většina z nás si najde spoustu výmluv, proč to neudělat! Někdo nemá čas, někdo je příliš unavený a pohovka s televizí a talířem lahodného domácího jídla v den volna láká neuvěřitelnou silou.

Mnoho lidí nepřikládá zásadní význam životnímu stylu, takže lékaři na poliklinikách potřebují včas identifikovat rizikové faktory u rizikových pacientů, sdílet informace o možné následky přejídání, obezita, sedavý způsob života, kouření. Pacient musí jasně chápat výsledek, k němuž může ignorování koronárních cév vést, proto, jak se říká: předem varován je předpažen!

Typy a formy ischemické choroby srdeční

V současné době existuje mnoho typů ischemické choroby srdeční. Klasifikace ischemické choroby srdeční, navržená v roce 1979 pracovní skupinou odborníků WHO, je stále aktuální a používá ji mnoho lékařů. Je založena na přidělení nezávislých forem onemocnění, které mají zvláštní charakteristické projevy, určitou prognózu a vyžadují zvláštní typ léčby. S postupem času a příchodem moderní způsoby diagnóze, byly podrobně studovány další formy onemocnění koronárních tepen, což se odráží v jiných, novějších klasifikacích.

V současné době se rozlišují následující klinické formy ICHS, které jsou prezentovány:

1. Náhlá koronární smrt (primární srdeční zástava);
2. Angina pectoris (zde se rozlišují její formy jako námahová angina a spontánní angina pectoris);
3. Infarkt myokardu (primární, opakovaný, malofokální, velkofokální);
4. postinfarkční kardioskleróza;
5. Nedostatek krevního oběhu;
6. Porušení Tepová frekvence;
7. bezbolestná ischemie myokardu;
8. Mikrovaskulární (distální) CAD
9. Nové ischemické syndromy ("omráčení" myokardu atd.)

Pro statistické účtování výskytu ICHS slouží Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize, kterou zná každý lékař. Kromě toho je třeba zmínit, že onemocnění se může objevit v akutní formě, například infarkt myokardu, náhlá koronární smrt. Chronická ischemická choroba srdeční je reprezentována takovými formami, jako je kardioskleróza, stabilní angina pectoris, chronické srdeční selhání.

Projevy ischemie myokardu

Příznaky srdeční ischemie jsou různé a jsou určeny klinickou formou, kterou doprovázejí. Mnozí jsou si vědomi takových příznaků ischemie, jako je bolest hruď vyzařující do levé paže nebo ramene, tíha nebo pocit sevření za hrudní kostí, únava a dušnost i při malé fyzické námaze. V případě takových stížností, stejně jako za přítomnosti rizikových faktorů u člověka, by se měl podrobně zeptat na rysy bolestivého syndromu, zjistit, co pacient cítí, jaké podmínky by mohly vyvolat útok. Obvykle si pacienti dobře uvědomují své onemocnění a dokážou srozumitelně popsat příčiny, četnost záchvatů, intenzitu bolesti, jejich trvání a povahu v závislosti na fyzické aktivitě nebo užívání některých léků. léky.

Náhlá koronární (kardiální) smrt je úmrtí pacienta, často v přítomnosti svědků, nastávající náhle, okamžitě nebo do šesti hodin od začátku infarktu. Projevuje se ztrátou vědomí, zástavou dechu a srdeční činnosti, rozšířenými zorničkami. Tento stav vyžaduje naléhavá lékařská opatření a čím dříve je poskytnou kvalifikovaní specialisté, tím pravděpodobněji zachrání život pacienta. I při včasné resuscitaci však úmrtnost u této formy ischemické choroby srdeční dosahuje 80 %. Tuto formu ischemie lze pozorovat i u mladých lidí, která je nejčastěji způsobena náhlým spasmem koronárních tepen.

Angina pectoris a její typy

Angina pectoris je možná jedním z nejčastějších projevů ischemie myokardu. Vyskytuje se zpravidla na pozadí aterosklerotických lézí srdečních cév, ale v jeho genezi hraje důležitou roli tendence cév ke spasmu a zvýšení agregačních vlastností krevních destiček, což má za následek tvorba krevních sraženin a zablokování lumen tepny. Postižené cévy nejsou ani při menší fyzické námaze schopny zajistit normální průtok krve do myokardu, v důsledku toho je narušen jeho metabolismus, což se projevuje charakteristickými pocity bolesti. Příznaky koronárního srdečního onemocnění v tomto případě budou následující:

• Paroxysmální intenzivní bolest za hrudní kostí, vyzařující do levé paže a levého ramene a někdy do zad, lopatky nebo dokonce do břicha;
• Porušení srdečního rytmu (zvýšení nebo naopak snížení srdeční frekvence, výskyt extrasystolů);
• Změny krevního tlaku (častěji jeho zvýšení);
• Vzhled dušnosti, úzkosti, bledosti kůže.

V závislosti na příčinách výskytu existují různé varianty průběhu anginy pectoris. Může to být angina pectoris, která se vyskytuje na pozadí fyzického nebo emočního stresu. Zpravidla při užívání nitroglycerinu nebo v klidu bolest odezní.

Spontánní angina pectoris je formou srdeční ischemie, která je doprovázena výskytem bolesti bez zjevného důvodu, bez fyzického nebo emočního stresu.

Nestabilní angina pectoris je formou progrese ischemické choroby srdeční, kdy dochází ke zvýšení intenzity záchvatů bolesti, jejich četnosti, přičemž výrazně stoupá riziko rozvoje akutního infarktu myokardu a úmrtí. Pacient současně začíná konzumovat více tablet nitroglycerinu, což svědčí o zhoršení jeho stavu a zhoršení průběhu onemocnění. Tato forma vyžaduje zvláštní pozornost a naléhavou léčbu.

Přečtěte si více o všech typech anginy pectoris a její léčbě zde.

Infarkt myokardu, co tento pojem znamená?

Infarkt myokardu (IM) je jednou z nejnebezpečnějších forem ischemické choroby srdeční, při které dochází k nekróze (nekróze) srdečního svalu v důsledku náhlého přerušení přívodu krve do srdce. Infarkt je častější u mužů než u žen a tento rozdíl je výraznější v mládí a v dospělosti. Tento rozdíl lze vysvětlit následujícími důvody:

1. Pozdější rozvoj aterosklerózy u žen, který je spojen s hormonálním stavem (po nástupu menopauzy se tento rozdíl začíná postupně snižovat a nakonec mizí do 70. roku věku);
2. Větší prevalence špatných návyků u mužské populace (kouření, alkoholismus).
3. Rizikové faktory infarktu myokardu jsou stejné jako výše popsané pro všechny formy ischemické choroby srdeční, v tomto případě však kromě zúžení průsvitu cév někdy do značné míry zpravidla dochází k trombóze. se také vyskytuje.

V různých zdrojích se s rozvojem infarktu myokardu rozlišuje tzv. patomorfologická triáda, která vypadá takto:

Přítomnost aterosklerotického plátu a jeho zvětšování v průběhu času může vést k jeho prasknutí a uvolnění obsahu na povrch cévní stěny. Poškození plaku může být podpořeno kouřením, vysokým krevním tlakem a intenzivním cvičením.

Poškození endotelu (vnitřní vrstvy tepny) při ruptuře plátu způsobuje zvýšenou srážlivost krve, „přilepení“ krevních destiček k místu poškození, což nevyhnutelně vede k trombóze. Incidence trombózy u infarktu myokardu dosahuje podle různých autorů 90 %. Nejprve trombus vyplní plak a poté celý lumen cévy, přičemž pohyb krve v místě tvorby trombu je zcela narušen.

Spazmus koronárních tepen nastává v době a místě tvorby trombu. Může se také vyskytovat v celé koronární tepně. Koronarospasmus vede k úplnému zúžení průsvitu cévy a konečnému zastavení pohybu krve přes něj, což způsobuje rozvoj nekrózy srdečního svalu.

Kromě popsaných důvodů hrají v patogenezi infarktu myokardu důležitou roli i další, které souvisí s:

• S porušením koagulačních a antikoagulačních systémů;
• Při nedostatečném rozvoji „bypassových“ cest krevního oběhu (kolaterální cévy),
• s imunologickými a metabolické poruchy v místě poškození srdečního svalu.

Jak poznat infarkt?

Jaké jsou příznaky a projevy infarktu myokardu? Jak si nenechat ujít tuto hrozivou formu ischemické choroby srdeční, která tak často vede ke smrti lidí?

Často IM najde pacienty nejvíce různá místa- doma, v práci veřejná doprava. Je důležité včas identifikovat tuto formu onemocnění koronárních tepen, aby bylo možné okamžitě zahájit léčbu.

Klinika srdečního infarktu je dobře známá a popsaná. Pacienti si zpravidla stěžují na akutní, „dýku“, retrosternální bolest, která neustává při užívání nitroglycerinu, změně polohy těla nebo zadržování dechu. Bolestivý záchvat může trvat až několik hodin, přičemž se objevuje úzkost, pocit strachu ze smrti, pocení, cyanóza kůže.

Při nejjednodušším vyšetření jsou rychle zjištěny poruchy srdečního rytmu, změny krevního tlaku (pokles v důsledku porušení čerpací funkce srdce). Existují případy, kdy je nekróza srdečního svalu doprovázena změnami v gastrointestinální trakt(nevolnost, zvracení, plynatost), dále tzv. „bezbolestná“ ischemie myokardu. V těchto případech může být diagnostika obtížná a vyžaduje použití dalších vyšetřovacích metod.

S včasnou léčbou je však možné zachránit život pacienta. V tomto případě, v místě zaměření nekrózy srdečního svalu, zaměření husté pojivové tkáně- jizva (centrum poinfarktové kardiosklerózy).

Video: jak funguje srdce, infarkt myokardu

Následky a komplikace onemocnění koronárních tepen

Poinfarktová kardioskleróza

Postinfarkční kardioskleróza je jednou z forem ischemické choroby srdeční. Jizva v srdci umožňuje pacientovi žít déle než jeden rok po infarktu. Postupem času se však v důsledku porušení kontraktilní funkce spojené s přítomností jizvy tak či onak začnou objevovat známky srdečního selhání - další forma onemocnění koronárních tepen.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání je doprovázeno výskytem otoků, dušností, sníženou tolerancí k fyzické aktivitě a také výskytem nevratných změn ve vnitřních orgánech, které mohou způsobit smrt pacienta.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání se může vyvinout u jakéhokoli typu ischemické choroby srdeční, nejčastěji se však vyskytuje u akutního infarktu myokardu. Může se tedy projevit porušením práce levé komory srdce, pak bude mít pacient známky plicního edému - dušnost, cyanóza, výskyt pěnivého růžového sputa při kašli.

Kardiogenní šok

Dalším projevem akutního oběhového selhání je kardiogenní šok. Je doprovázeno poklesem krevního tlaku a výrazným porušením krevního zásobení různých orgánů. Stav pacientů je vážný, vědomí může chybět, puls je vláknitý nebo není detekován vůbec, dýchání je mělké. Ve vnitřních orgánech se v důsledku nedostatečného průtoku krve rozvíjejí dystrofické změny, objevují se ložiska nekrózy, což vede k akutnímu selhání ledvin a jater, plicnímu edému, poruše centrální funkce nervový systém. Tyto stavy vyžadují okamžitou akci, protože přímo představují smrtelné nebezpečí.

Arytmie

Poruchy srdečního rytmu jsou u pacientů se srdeční patologií poměrně časté, často doprovázejí výše uvedené formy onemocnění koronárních tepen. Arytmie buď nemohou významně ovlivnit průběh a prognózu onemocnění, nebo výrazně zhoršit stav pacienta a dokonce ohrožovat život. Z arytmií jsou nejčastější sinusová tachykardie a bradykardie (zvýšení a zpomalení frekvence srdečních kontrakcí), extrasystoly (vznik mimořádných kontrakcí), poruchy vedení vzruchů myokardem – tzv. blokáda.

Metody diagnostiky ischemické choroby srdeční

V současné době existuje mnoho moderních a různorodých metod pro detekci poruch koronárního průtoku krve a srdeční ischemie. Neměli bychom však zanedbávat ty nejjednodušší a nejdostupnější, jako jsou:

1. Pečlivý a podrobný výslech pacienta, sběr a analýza stížností, jejich systemizace, objasnění rodinné anamnézy;
2. Inspekce (zjištění přítomnosti edému, změna barvy kůže);
3. Auskultace (poslech srdce stetoskopem)
4. Provádění různých testů s fyzickou aktivitou, při kterých dochází k neustálému sledování činnosti srdce (veloergometrie).

Tyto jednoduché metody ve většině případů umožňují přesně určit povahu onemocnění a stanovit další plán vyšetření a léčby pacienta.

Instrumentální metody výzkumu pomáhají přesněji určit formu onemocnění koronárních tepen, závažnost průběhu a prognózu. Nejčastěji se používá:

• elektrokardiografie je velmi informativní metoda pro diagnostiku různých typů ischemie myokardu, protože EKG se během různé státy dobře nastudováno a popsáno. EKG lze také kombinovat s dávkovanou fyzickou aktivitou.
• biochemický krevní test (detekce poruch metabolismu lipidů, výskyt známek zánětu, stejně jako specifické enzymy, které charakterizují přítomnost nekrotického procesu v myokardu).
• koronarografie, která umožňuje, zavedením kontrastní látka ke stanovení lokalizace a prevalence lézí koronárních tepen, stupně jejich zúžení cholesterolovým plakem. Tato metoda také umožňuje odlišit onemocnění koronárních tepen od jiných onemocnění, když je diagnostika jinými metodami obtížná nebo nemožná;
• echokardiografie (zjištění poruch pohybu jednotlivých úseků myokardu);
• radioizotopové diagnostické metody.

K dnešnímu dni se elektrokardiografie jeví jako poměrně cenově dostupná, rychlá a zároveň velmi informativní výzkumná metoda. Takže pomocí EKG je možné detekovat velkofokální infarkt myokardu (pokles vlny R, vznik a prohloubení vlny Q, vzestup úseku ST, který přijímá charakteristický tvar oblouky). Deprese ST segmentu, výskyt negativní vlny T nebo absence jakýchkoli změn na kardiogramu se projeví subendokardiální ischemií s anginou pectoris. Nutno podotknout, že nyní jsou již i lineární týmy ambulance vybaveny EKG přístroji, o specializovaných nemluvě.

Metody léčby různých forem ischemie myokardu

V současné době existuje mnoho různých způsobů léčby ischemické choroby srdeční, které mohou nejen prodloužit život pacienta, ale také výrazně zlepšit jeho kvalitu. Mohou být konzervativní (užívat léky, fyzioterapie) a chirurgické metody(operace obnovující průchodnost koronárních cév).

Správná výživa

Důležitou roli v léčba onemocnění koronárních tepen a rehabilitaci pacienta hraje normalizace režimu, odstranění stávajících rizikových faktorů. Je nutné pacientovi vysvětlit, že například kouřením lze minimalizovat veškeré úsilí lékařů. Je tedy důležité normalizovat výživu: vyloučit alkohol, smažená a tučná jídla, potraviny bohaté na sacharidy, navíc v případě obezity je nutné vyvážit množství a obsah kalorií v konzumovaném jídle.

Dieta při ischemické chorobě by měla být zaměřena na snížení spotřeby živočišných tuků, zvýšení podílu vlákniny, rostlinné oleje v potravinách (zelenina, ovoce, ryby, mořské plody). Navzdory skutečnosti, že významná fyzická aktivita je u takových pacientů kontraindikována, správná a mírná pohybová terapie pomáhá přizpůsobit postižený myokard funkčnosti cév, které jej zásobují krví. Velmi nápomocný turistika, dávkovaná fyzická cvičení pod dohledem specialisty.

Léčebná terapie

Léková terapie různých forem onemocnění koronárních tepen se redukuje na jmenování takzvaných antianginózních léků, které mohou eliminovat nebo předcházet záchvatům anginy. Mezi tyto léky patří:

U všech akutních forem ischemické choroby srdeční je nutná rychlá a kvalifikovaná pomoc s použitím účinných léků proti bolesti, trombolytik, může být nutné podání léků substituujících plazmu (s rozvojem kardiogenního šoku) nebo defibrilace.

Úkon

Chirurgická léčba srdeční ischemie se redukuje na:

1. obnovení průchodnosti koronárních tepen (stenting, kdy je zavedena trubice v místě aterosklerózy cévy, bránící dalšímu zúžení jejího průsvitu);
2. nebo k vytvoření bypassového krevního zásobení (koronární bypass, mammární koronární bypass).

Na začátku klinická smrt Je velmi důležité zahájit resuscitaci včas. Pokud se stav pacienta zhorší, objeví se silná dušnost, poruchy srdečního rytmu, je již pozdě běžet na kliniku! Takové případy vyžadují přivolání sanitky, protože může být nutné, aby byl pacient co nejdříve hospitalizován.

Video: přednáška specialisty o léčbě ischemie

Po propuštění z nemocnice

Léčba lidovými léky může být účinná pouze v kombinaci s tradičními metodami. Nejběžnější použití různých bylin a sbírek, jako jsou květy heřmánku, mateřídouška, tinktura z březových listů aj. Takové nálevy a bylinkové čaje mohou působit močopudně, uklidňující, zlepšují krevní oběh v různých orgánech. Vzhledem k závažnosti projevů je vysoké riziko úmrtí nepřijatelné čistě použít netradičními prostředky vliv, proto je krajně nežádoucí hledat jakékoli prostředky, které mohou neznalci doporučit. Jakékoli užití nového léku popř lidový lék nutno projednat s ošetřujícím lékařem.

Kromě toho, když je nejhorší za námi, aby se zabránilo opakování, pacient by měl považovat za samozřejmé jmenování léků na úpravu lipidového složení krevní plazmy. Bylo by skvělé zředit léčbu drogami fyzioterapeutickými procedurami, návštěvou psychoterapeuta a lázeňskou léčbou.

Video: ischemická choroba srdeční v programu "Žijte zdravě!"

Testy na hypertenzi: screening na hypertenzi

Vysoký krevní tlak je poměrně častým problémem zejména u žen a mužů nad 40 let. Jako nemoc se vysoký krevní tlak projevuje pomalu.

Příznaky začínají slabostí, závratí, poruchou spánku, únava, necitlivost prstů, návaly horka.

Tato fáze trvá několik let v řadě, ale pacient ji může ignorovat a příznaky přisuzovat banálnímu přepracování.

V další fázi začínají v těle pacienta nebezpečné změny, které postihují ledviny, srdce a mozek. Pokud v tuto chvíli nepodniknete závažná opatření, nezapojíte se do léčby, vysoký krevní tlak způsobí nebezpečné následky až:

• infarkt myokardu;
• mrtvice
• smrtelný výsledek.

Dnes je hypertenze zjištěna u mnoha pacientů, ale bohužel není zvykem ji brát vážně. Podle lékařských statistik trpí přibližně 40 % lidí vysoký tlak a toto číslo neustále roste.

Příčiny a typy hypertenze

Existují 2 typy hypertenze: esenciální hypertenze, symptomatická arteriální hypertenze. V prvním případě pacient trpí chronické onemocnění srdce a krevní cévy.

Příčiny skoků v krevním tlaku jsou především stres a neustálé nervové zážitky. Jak více lidí znepokojený, nervózní, tím vyšší je riziko vysokého krevního tlaku.

Hypertenze se navíc rozvíjí u pacientů s genetickou predispozicí k ní, zvláště pokud hypertenzí trpí již více než tři blízcí příbuzní. Při včasné léčbě:

1. nemoc může být kontrolována;
2. výrazně se snižuje pravděpodobnost nebezpečných komplikací.

Stává se, že u absolutně zdravého člověka dochází k poklesu tlaku. Krevní tlak však zároveň nedosahuje krizových hodnot a nepředstavuje žádné ohrožení zdraví a života. Ale přesto neuškodí nechat se vyšetřit, aby se vyloučily problémy.

Velmi často je příčinou vysokého krevního tlaku práce, která vyžaduje neustálé soustředění a emoční stres. A lidé trpí hypertenzí:

• který předtím utrpěl otřes mozku;
• pohybovat se málo;
• mít špatné návyky.

Pokud pacient vede sedavý způsob života, postupem času je diagnostikován s aterosklerózou. Při těžkých křečích cév je narušen přístup krve k životně důležitým orgánům. Když jsou na stěnách krevních cév plaky, silná křeč může vyvolat srdeční infarkt, mrtvici. Proto je nutné absolvovat testy i pro prevenci onemocnění.

U žen budou příčinou problémů s tlakem hormonální změny v těle v období menopauzy.

Dalšími předpoklady vysokého krevního tlaku bude nadměrně velké množství kuchyňské soli, bolestivá závislost na alkoholických nápojích, kofeinu a kouření.

Ne poslední role při tvorbě patologie je přiřazena nadměrné tělesné hmotnosti. Čím více kil navíc, tím vyšší je riziko hypertenze.

Jaké testy je třeba provést

Ke zjištění hypertenze se využívá klinické a laboratorní vyšetření těla. Nejprve musíte projít vstupní schůzkou s praktickým lékařem, kardiologem, který provede vizuální vyšetření pacienta, prostuduje dokumentaci, anamnézu.

Poté jsou nutné testy, které pomohou potvrdit hypertenzi nebo identifikovat jiné příčiny vysokého krevního tlaku. Je důležité podstoupit elektrokardiografii (EKG), postup umožňuje identifikovat komplikaci hypertenze, jako je infarkt myokardu nebo angina pectoris. Na

Kromě toho pomůže EKG určit aktuální stadium onemocnění a předepsat adekvátní terapii.

Kromě toho se provede ultrazvuk srdce, který prokáže přítomnost:

• strukturální anomálie;
• změny ventilů;
• vývojové vady.

U hypertoniků je nesmírně důležité znát stupeň hypertrofie levé komory, přítomnost či nepřítomnost diastolické dysfunkce. Studie také pomáhá určit fázi patologie srdce a krevních cév.

Studie tuhosti cévní stěny, míru jejich poškození aterosklerózou pomůže identifikovat počítačová sfygmomanometrie. Přístroj odhadne stáří cév, vypočítá pravděpodobnost kardiovaskulárních příhod a pomůže upravit léčbu.

Pulzní oxymetrie se používá k měření saturace krve kyslíkem. Toto vyšetření je nutné k odhalení tzv. modrých srdečních vad.

U hypertenze se provádějí laboratorní testy a analýzy:

1. analýza moči (protein, hustota, erytrocyty, glukóza);
2. obecný klinický krevní test (hemoglobin, erytrocyty, vzorec leukocytů);
3. biochemický krevní test (kreatinin, draslík, vápník, kyselina močová cholesterol, glukóza).

Tyto biochemické indikátory jsou nezbytné k určení přesné příčiny vysokého krevního tlaku, stupně poškození cílových orgánů, ke kontrole bezpečnosti léků a sledování dynamiky onemocnění.

Vlastnosti EKG

Elektrokardiografie je metoda záznamu proudů, které se vyskytují v srdci. Odebírání dat z elektrokardiogramu je poměrně jednoduchý postup, takže takové analýzy se provádějí v jakémkoli léčebný ústav, ambulance nebo dokonce doma.

Hlavní ukazatele pro hodnocení EKG:

1. funkce řídícího systému;
2. stanovení rytmu srdeční činnosti;
3. diagnostika stupně zvětšení srdce;
4. posouzení stavu zásobení koronární krví;
5. identifikace poškození srdečního svalu, jeho hloubky a doby vzniku.

Se zvýšením krevního tlaku budou kontraktilní funkce srdce na EKG viditelné pouze nepřímo.

Pro zákrok se pacient musí svléknout do pasu a odhalit holeně. V ideálním případě se v případě hypertenze studie provádí nejdříve 2 hodiny po jídle a po 15 minutách odpočinku. Elektrokardiogram se zaznamená, když je pacient ve vodorovné poloze.

Pro příjem dat na nižší část holeně a předloktí se přiloží ubrousky namočenými ve vodě a na ně se položí kovové desky elektrod. Místa přiložení elektrod se předběžně odmastí lihem. Tento postup pomáhá zlepšit kvalitu EKG, snížit množství indukčních proudů.

Vyšetření se provádí při klidném dýchání a v každé větvi jsou zaznamenány minimálně 4 srdeční cykly. V případě hypertenze jsou elektrody aplikovány v určitém pořadí a každá z nich má svou vlastní barvu:

• červená - pravá ruka;
• žlutá - levá ruka;
• zelená - levá noha;
• černá - pravá noha.

EKG se skládá z intervalů a zubů, tedy mezer mezi zuby. Během dekódování kardiogramu hypertenze lékař vyhodnotí tvar, velikost každého ze zubů, intervaly. Budete muset zajistit stabilitu, opakovat přesnost.

Mělo by se říci, že tento průzkum s vysokým krevním tlakem má řadu nevýhod. Diagnóza je tedy krátkodobá a není schopna opravit patologie s nestabilním kardiografickým obrazem. Pokud je narušení dočasné a při záznamu EKG se neprojeví, nebude možné jej identifikovat.

Elektrokardiogram neukáže srdeční hemodynamiku, neukáže přítomnost srdečních šelestů, malformací. Chcete-li diagnostikovat tyto patologické stavy, budete muset podstoupit další ultrazvuková procedura(ultrazvuk).

I přes vysokou hodnotu dat je nutné data vyhodnocovat s povinným zohledněním všech klinických ukazatelů, protože různé patologické procesy mohou mít mnoho podobných změn.

Jak se připravit na proceduru

Navzdory tvrzení, že není třeba se připravovat na elektrokardiografii, zkušení lékaři důrazně doporučují, abyste postup brali vážně. Podstatou manipulace je posouzení práce srdečního svalu za normálních podmínek. Z tohoto důvodu je před kardiogramem nesmírně důležité:

• Nebuď nervózní;
• nepociťovat únavu;
• dobře se vyspi;
• vzdát se fyzické aktivity.

Navíc nemůžete přetěžovat trávicí trakt, nejlépe je absolvovat diagnostiku nalačno. Pokud se postup provádí po vydatném obědě, údaje nemusí být přesné.

Další doporučení - v případě vysokého krevního tlaku a hypertenze v den studie byste měli přestat pít velké množství tekutin. Přebytek vody negativně ovlivní práci srdečního svalu.

Je přísně zakázáno používat v den manipulace přírodní káva, silný černý čaj, energetické nápoje, protože kofein rychle stimuluje zvýšení srdeční činnosti. V důsledku toho budou analýzy zkreslené a bude nutné je opakovat.

Ráno, před elektrokardiogramem, je ukázáno osprchovat se, ale bez hygienických prostředků. Gely a mýdla vytvoří na povrchu kůže olejový film, který vážně narušuje kontakt elektrod se kůží hypertoniků.

Při neustálém zvyšování krevního tlaku a hypertenze je vysoké riziko poškození důležitých orgánů a za prvé:

• ledviny;
• játra;
• srdce;
• mozek.

Takové potíže mohou být fatální, pokud pacient se zvýšením krevního tlaku ignoruje léčbu, plně nedodržuje pokyny lékaře a neprojde potřebnými testy.

Když už mluvíme o srdci, nejčastěji se rozvíjejí nemoci: ischemie, ateroskleróza, angina pectoris, infarkt myokardu.

Je třeba poznamenat, že dlouhotrvající vysoký krevní tlak může způsobit srdeční selhání, difúzní kardiosklerózu. Hrozné komplikace patologie budou vážné poškození mozku, ledvin. V srdci onemocnění je progresivní vazokonstrikce, neustálé zvyšování krevního tlaku.

Při hypertenzi probíhají nevratné sklerotické změny v ledvinách, kdy se tvoří tzv. vrásčité ledviny. Orgány nemohou normálně plnit své funkce, pacient trpí chronickým selháním ledvin různého stupně.

Pokud není krevní tlak pod kontrolou, pacient neprojde nezbytnými testy:

• dochází k časnému poškození orgánů;
• bez schopnosti kompenzovat jejich funkce.

Prevence

Ať už je krevní tlak jakýkoli, musí být vždy kontrolován. K prevenci hypertenze a arteriální hypertenze je zobrazena pravidelná fyzická aktivita, která pomůže udržovat krevní cévy v dobrém stavu.

Pacient musí úplně přestat kouřit, což vyvolává zúžení cévy. Aby nedošlo k přepětí a skokům v krevním tlaku, doporučuje se dodržovat denní režim, správně střídat práci a odpočinek.

Když je pracovní aktivita člověka spojena s nadměrnou fyzickou námahou, pacient potřebuje odpočívat v klidném prostředí.

Je důležité pravidelně:

1. proveďte krevní testy na hladinu cukru;
2. měřit krevní tlak;
3. udělat EKG srdce.

Měření krevního tlaku a elektrokardiogram lze nyní provádět jednoduše doma. To vám umožní sledovat sebemenší změny v těle a identifikovat vývoj nebezpečných nemocí včetně hypertenze. Vzdělávací video v tomto článku vám pomůže pochopit, co dělat pro a proti hypertenzi.

na

Lékařská léčba anginy pectoris

Angina pectoris je forma ischemické choroby srdeční, ke které dochází při nedostatečném zásobení srdce krví. Příčinou projevu alarmujících příznaků onemocnění je častěji ateroskleróza cév - plaky zužují lumen tepen a brání jejich reflexní expanzi. Angina pectoris se projevuje ve formě nepohodlí za hrudní kostí - bolest, svírání, tlak, pálení, tíha. Útoky trvající 1-5 minut pacient zaznamená při jakékoli fyzické námaze a emočním stresu.

Asi 80 % pacientů, kteří hledají pomoc u kardiologa, jsou muži ve věku 50-60 let.

Nezavírej oči před úzkostné příznaky- navštivte lékaře! Po vyšetření a výslechu pacienta, po absolvování nezbytných testů, odborník stanoví diagnózu a předepíše vhodnou léčbu. A terapie je nemožná, pokud neužíváte speciální léky na léčbu anginy pectoris - antianginózní léky. Lékový přístup pomůže tělu vyrovnat se se zvýšeným stresem, normalizovat krevní tlak, snížit hladinu cholesterolu a viskozitu krve.

Buďte trpěliví - léčba bude dlouhá. Někdy jsou pacienti nuceni „sedět“ na lécích doživotně, aby si zachovali dobrý zdravotní stav a nepřivedli průběh onemocnění k infarktu myokardu.

Vlastnosti předepisování léků

Na anginu pectoris neexistuje žádný „univerzální“ lék – každý pacient musí být vyšetřen individuálně. Při předepisování léků přihlíží kardiolog k věku pacienta, obecný stav jeho zdravotní stav, rizikové faktory komplikací srdečního onemocnění, výsledky rozborů a testů. A pokud je lék vhodný pro jednoho pacienta, neznamená to, že je vhodný pro jiného - onemocnění může probíhat různými způsoby.

Existují 2 přístupy, které lékaři používají při předepisování určitých léků pacientovi. Je důležité, aby odborník zjistil, který z léků je v konkrétním případě nejúčinnější. Přístupy jsou:

1. Účel léků je založen na charakteristice průběhu a klinických příznaků anginy pectoris. Zohledňuje se také funkční třída pacienta. To znamená, že pacient 2. funkční třídy je léčen pouze jedním typem léků – nitráty, antagonisty vápníku, b-blokátory. Ale těžká forma anginy pectoris bude doprovázena léčbou s jmenováním léků různých mechanismů účinku.
2. Účel léků je založen na jasném posouzení jejich farmakodynamické účinnosti ve vztahu ke konkrétnímu pacientovi. Ve vzácných případech provádějí specialisté studie, aby zjistili, jak dobře jsou určité léky absorbovány tělem pacienta. V praxi se častěji používá jiná technika - test na cyklistickém ergometru. Jedná se o dávkovanou pohybovou aktivitu pro pacienta se stabilní anginou pectoris pomocí speciálního rotopedu. Stabilní práce srdce při testech na cyklistickém ergometru na pozadí léčby vybranými léky ukazuje na účinnost zvolené medikace.

V každém z případů je třeba vzít v úvahu individuální nesnášenlivost konkrétního léku, alergii pacienta na jednotlivé složky prostředků.

Kardiologové doporučují pacientům s nově diagnostikovanou angínou, aby si vedli deník. V něm je třeba označit každý útok a přijaté prášky na jeho zmírnění. Lékař v budoucnu, vyhodnocuje záznamy pacienta, provede úplnější anamnézu, která pomůže stanovit správnou diagnózu a předepsat potřebné léky.

Dusičnany pro léčbu anginy pectoris

Nitráty jsou účinná antianginózní léčiva často používaná k léčbě anginy pectoris a onemocnění koronárních tepen. Uvolňují napětí ve stěnách cév, snižují potřebu kyslíku v srdci a zvyšují průtok krve v kolaterálech. Farmakologická aktivita dusičnanů se zvyšuje, pokud aktivní složky vstoupí do těla přes sliznice.

Seznam dusičnanů běžně předepisovaných lékařem:

1. Nitroglycerin (tablety, masti, náplasti). Jeden z nejúčinnějších prostředků užívaných pacienty pro úlevu akutní záchvaty angina pectoris a pro preventivní účely (před fyzickou námahou). Tablety se berou pod jazyk, čímž poskytují rychlý účinek - bolest ustupuje. Ale masti a náplasti, jak ukazuje praxe, nejsou tak praktické - s nízkou koncentrací nitroglycerinu je pozitivní účinek znatelně malý. Pokud budete dodržovat pokyny lékaře a užívat správnou dávku nitroglycerinu, lék nezpůsobí žádné vedlejší účinky - těžkou hypotenzi a bolesti hlavy.
2. Isosorbiddinitrát (isomak, isosorb retard, nitrosorbid). Lék začíná působit 10-20 minut po podání. Tableta se umístí pod jazyk nebo se žvýká. V lékárnách seženete lék ve formě aerosolu - 1 dávka vstříknutá do sliznice odpovídá 1,25 mg účinné látky. Lék začíná "pracovat" 2-5 minut po použití.
3. Isosorbid-5-mononitrát - moderní drogy, který lze užívat jednou denně, aby se zabránilo záchvatu.

β-blokátory pro léčbu anginy pectoris

Lékař předepisuje léky této třídy ke snížení potřeby zásobení myokardu kyslíkem. Působení β-blokátorů je založeno na normalizaci srdeční frekvence a kontraktility myokardu. Léky jsou účinné na anginu pectoris v důsledku fyzická aktivita. V klidu mírně snižují tepovou frekvenci a tlak.

β-blokátory často používané u námahové anginy pectoris jsou atenolol, metoprolol, bisoprolol (Concor). Užívání léků začíná malými dávkami - je důležité identifikovat vedlejší účinky. Při dobré toleranci lze denní dávku na doporučení lékaře zvýšit.

Moderní beta-blokátory jsou z velké části bez vedlejších účinků díky své selektivitě – působí pouze na srdce.

Blokátory kalciových kanálů pro léčbu anginy pectoris

Léky jsou zaměřeny na blokaci kalciových kanálů typu L - jsou nejvýznamnější pro srdce a cévy. V důsledku příjmu se srdeční frekvence výrazně snižuje, cévy se rozšiřují.

Účinnými blokátory kalciových kanálů jsou verapamil, nifedipin, diltiazem. Jako antianginózní činidlo lékaři často pacientům předepisují verapamil (účinnější u vazospastické anginy pectoris). Každý z léků lze kombinovat s nitráty a adrenoblokátory.

Ale v takových případech je zapotřebí pečlivý výběr dávek - aby se stav pacienta nezhoršil, je důležité vzít v úvahu stávající příznaky a další komplikace. Například použití blokátorů vápníkových kanálů v kombinaci s nitráty na pozadí anginy pectoris a dysfunkce levé komory může vést k srdečnímu selhání.

Protidestičkové látky pro léčbu anginy pectoris

Protidestičkové látky zabraňují tvorbě krevních sraženin, rozšiřují koronární cévy, zvyšují objemovou rychlost průtoku krve srdečními cévami. Existují 3 skupiny léků této třídy:

• inhibitory cyklooxygenázy (aspirin);
• inhibitory krevních destiček (dipyridamol);
• inhibitory adenosinových receptorů (klopidogrel, tiklopidin).

Účinnými léky pro prevenci srdečních infarktů a mozkových mrtvic jsou aspirin a klopidogrel. Kyselina acetylsalicylová v malých dávkách zabraňuje trombóze bez poškození žaludku. Tablety působí 15 minut po požití. V lékárnách existuje mnoho léků na bázi aspirinu - jiný název, ale podstata je stejná. Klopidogrel je často předepisován v kombinaci s aspirinem. Pokud však lékař naplánoval koronární bypass, náprava je zrušena.

Statiny pro léčbu anginy pectoris

Statiny snižují hladinu špatného cholesterolu v krvi. Bylo zjištěno, že pokud užíváte léky po dlouhou dobu, aterosklerotické plaky mohou dokonce zmenšit velikost. Na drogách této třídy neexistuje žádná závislost, takže je pacienti berou neustále. medikamentózní terapie.

Hladiny cholesterolu po jmenování statiny musí být sledovány - 2-4krát ročně, darovat krev na analýzu.

V lékárnách není mnoho léků této třídy - Zocor, Leskol, Liprimar, Crestor. Tablety se užívají před spaním. Nežádoucí účinky zahrnují bolesti svalů, nevolnost a poruchy stolice. Statiny by neměli užívat pacienti s diagnostikovaným onemocněním jater, těhotné a kojící ženy.

Dávkování léků

Dávky léků předepisuje pouze lékař! Antianginózní léky mají silný účinek, který při nesprávném užívání ovlivní zdraví pacienta. A přestože v balení pro všechny tablety je návod s dávkováním, před použitím se poraďte s kardiologem.

Jakákoli činnost je nebezpečná! Náhlé zrušení předepsaného léku, snížení nebo zvýšení dávky povede ke zhoršení pohody pacienta a rozvoji infarktu myokardu.

Bez jaké lékařské péče je nemožné?

Ischemická choroba srdeční může pacienta provázet celý život. A aby se předešlo komplikacím, léčba by měla být co nejúplnější! K terapii ale samotné pilulky nestačí – přehodnoťte svůj životní styl.

Léky pouze zpomalí vývoj komplexních srdečních patologií. Aby normalizoval svou práci a nebyl zapnutý operační stůl, potřeboval Komplexní přístup:

1. Správná výživa - méně mouky, smažené, konzervované.
2. Odmítání špatných návyků - kouření a alkoholu.
3. Neustálé sledování hladiny tlaku, cukru a cholesterolu v krvi.
4. Dávkovaná fyzická aktivita.

Léky předepsané lékařem a dodržování režimu pomohou předejít dalším komplikacím spojeným s infarktem.

Ve většině klinických obrazů je nestabilní angina pectoris u pacienta důsledkem infarktu myokardu nebo jiných rozsáhlých srdečních patologií. Nejde ani tak o nezávislé onemocnění, jako o nebezpečnou komplikaci na pozadí progresivní dysfunkce kardiovaskulárního systému. Než začnete užívat prášky na bolest na hrudi, musíte se poradit s kardiologem a zjistit, jak rozpoznat a rychle léčit zdravotní problém, jako je nestabilní angína.

Co je nestabilní angina pectoris

Jedná se o patologický stav těla, při kterém jsou silné bolesti v srdci, které se rozšiřují do horních končetin, krku, ramen. Vzhledem k tomu, že angina pectoris je považována za nestabilní, naznačuje to, že takové záchvaty je obtížné předvídat, určit jejich cykličnost, etiologii. V těle pacienta se objevují neočekávaně, také neznatelně mizí až do dalšího relapsu.

Taková patologie je zvláště nebezpečná pro lidský život, protože k exacerbaci dochází bez přítomnosti patogenních faktorů, předbíhá se v nejneočekávanějším okamžiku. Není možné ovládat charakteristické onemocnění, proto je nutné včas konzultovat odborníka, jít do nemocnice na vyšetření, po kterém následuje jmenování režimu intenzivní péče.

kód ICD-10

V moderní kardiologii je prezentována klasifikace nestabilní anginy pectoris, která uvedenou diagnózu odkazuje do třídy onemocnění oběhového systému, do kategorie ICHS. Kód ICD-10 odpovídá hodnotě 120,0 uvedené na pracovní neschopnosti. Lékař nepíše diagnózu sám, ale pouze odráží její soulad s kódem ICD-10 pro větší důvěrnost.

Příznaky

Výskyt náhlé ataky může pacienta upoutat na lůžko a občas omezí jeho fyzickou aktivitu, naruší jeho obvyklé dýchání a utrpí silnou ataku bolesti. V těle v tuto chvíli existuje patologické zúžení a obstrukce koronárních tepen se křečemi na pozadí ischemické choroby srdeční nebo aterosklerózy s šířením aterosklerotických plátů v krvi. Angina pectoris má poprvé systematický charakter, to znamená, že se vám více než jednou připomene nepříjemnými záchvaty.

Komplikace ischemie se projevuje podle následujících kritérií:

• změna trvání záchvatů bolesti;
• bolestivost na hrudi při léčbě poinfarktového stavu;
• záchvaty bolesti, zhoršené v klidu;
• zvýšená srdeční frekvence;
• odchylka segmentu ST, vysoké koronální T vlny na EKG;
• dušnost s minimální námahou;
• syndrom nekontrolované bolesti v oblasti srdečního svalu;
• emoční nestabilita.

Rozdíl mezi nestabilní a stabilní angínou

Pokud srdce začne hodně bolet, skvělou možností je kontaktovat kardiologa, souhlasit s hospitalizací za účelem další diagnostiky v nemocničním prostředí. Pokud lékař určí zhoubný vliv na srdečním svalu anginy pectoris je důležité okamžitě pochopit, jaká forma onemocnění je přítomna - stabilní nebo nestabilní. V druhém případě mluvíme o potenciální hrozbě pro lidský život, protože je velmi problematické předvídat útok a léčit onemocnění kvalitativně.

Na rozdíl od stabilní anginy pectoris je nestabilní angina charakterizována nekontrolovanými záchvaty bolesti v srdci, které, pokud jsou neočekávané, mohou spontánně vymizet. Lékař chápe, že je narušeno systémové prokrvení a existuje vysoké riziko rozvoje infarktu myokardu, ale nemůže rychle posoudit převažující klinický obraz. Při jednom z těchto útoků může nedostatek kyslíku způsobit smrt těla.

Důvody

S rozvojem nestabilní anginy pectoris se provádí kompletní vyšetření kardiovaskulárního systému, úkolem úzkoprofilového specialisty je včas identifikovat a odstranit patogenní faktor. K tomu je potřeba navštívit specializované kardiologické centrum nebo příslušné oddělení v místě registrace. Hlavní příčiny obstrukce krve přes cévy a poruchy systémové cirkulace, které je třeba identifikovat, mohou být následující:

• ateroskleróza;
• ischemie srdce;
• diabetes;
• jedna z forem obezity;
• přítomnost trombu v tepně;
• zhoršená srážlivost krve;
• nadměrná fyzická aktivita;
• stres, emoční přepětí;
• stadium dekompenzace srdečních chorob;
• arteriální hypertenze;
• chronický alkoholismus.

Klasifikace

Před předepsáním optimálního způsobu léčby je nutné spolehlivě určit formu charakteristického onemocnění a specifika patologický proces. Pacientovy stížnosti jsou doplňková diagnostika ještě jednou potvrdit údajnou diagnózu specialisty. Výskyt nestabilní anginy pectoris je spontánní, formy tohoto srdečního onemocnění jsou následující:

1. Primární angina pectoris. Nepříjemné příznaky narušují jádro na měsíc, neliší se v cykličnosti.
2. Po infarktu. Záchvat se vyvíjí několik hodin po infarktu myokardu nebo progreduje v akutním období.
3. Progresivní angina pectoris nestabilní odrůdy. Vysoká pravděpodobnost úmrtí, protože frekvence a intenzita recidiv se v průběhu měsíce zvyšuje.
4. Prinzmetalova angina. Samostatná forma kyslíkového hladovění srdečních komor, která se nevyvíjí na pozadí aterosklerózy, ale ložiska nekrózy se stávají výsledkem vazospasmu.

Druhá klasifikace nestabilní anginy pectoris je podle závažnosti patologického procesu:

1. 1 stupeň. Záchvat se rozvíjí spontánně, převládá méně než 2 měsíce, je charakterizován závažným stavem klinického pacienta.
2. 2 stupně. Charakterizuje subakutní formu onemocnění, která je obtížně detekovatelná s nevyjádřenými příznaky po dobu kratší než 2 týdny.
3. 3 stupně. Bolest obtěžuje poslední 2 dny s trváním do 15 minut, charakterizuje akutní období riziko rozvoje infarktu myokardu.

Léčba nestabilní anginy pectoris

Po absolvování EKG a absolvování všech nezbytných testů lékař předepíše schůzku lékařské přípravky k odstranění syndromu bolesti, vymizení dalších příznaků nestabilní anginy pectoris. Takový integrovaný přístup ke zdravotnímu problému předurčuje adekvátní léčbu, zajišťující její stabilní a dlouhodobou pozitivní dynamiku. Je přísně zakázáno systematicky nadhodnocovat předepsané dávky léků, porušovat lékařem stanovený režim. V opačném případě existují výrazné známky předávkování. Nouzové činnosti jsou:

1. Pokud není možné odstranit záchvat bolesti užíváním Nitroglycerinu, musíte okamžitě zavolat záchranná služba.
2. Doma vám lékař dovolí užít až 2 tablety Nitrospray pro pomalou resorpci, poté 3 pilulky Aspirinu, aby se rozpustily pod jazykem.
3. Předpokládá se, že pacient klid na lůžku, terapeutická dieta a úplný odpočinek, aby se zvýšila šance na pozitivní dynamiku základního onemocnění.

Terapeutická opatření medikamentózní terapií mají následující rysy a jejich potřeba musí být nejprve projednána s ošetřujícím lékařem:

• dusičnany pro pomalé intravenózní podání;
• Heparin intravenózně 5000 IU;
• Aspirin perorálně až 3 tablety denně s vysokým rizikem infarktu myokardu;
• beta - blokátory ve formě Carvedilol, Propranolol;
• diuretika: Furosemid;
• ACE inhibitory: Noliprel, Perindopril, Prestarium Captopril;
• narkotická analgetika: Promedol, Fentanyl.

Prognóza a preventivní opatření

Aby se předešlo nebezpečným relapsům, pacient potřebuje radikálně změnit svůj životní styl s anginou pectoris, jako možnost - zbavit se špatných návyků, jíst správně, ovládat emocionální pozadí a omezit fyzickou aktivitu. Léky by měly být jasně koordinovány s odborníkem, vyloučit samoléčbu. Pokud nestabilní angina pectoris progreduje, klinický výsledek je nepředvídatelný. Smrt pacienta nelze vyloučit.

Video: onemocnění srdce podle Braunwalda

Stránky jsou lékařským portálem pro online konzultace dětských a dospělých lékařů všech specializací. Můžete položit otázku o "doporučení pro nestabilní anginu" a získat zdarma online konzultace doktor.

Zeptej se

2010-09-06 21:15:46

Dmitry se ptá:

Ahoj. V roce 2009 jsem měl infarkt. Diagnóza nestabilní anginy pectoris. Doporučení, musíte podstoupit koronarografii a s největší pravděpodobností provést stentování. Cena těchto procedur je velmi slušná. Slyšel jsem od přátel, že někde (v Amosově nebo Strazhesku) se dá dostat do fronty zdarma. Pohyb je přibližně 1-1,5 g. Je to pravda a kam se mohu obrátit ???
Předem díky za odpověď

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. To je pravda a musíte se uplatnit tam, kde to budete dělat. Nebo doma v krajském centru, kde takové zákroky dělají.

2009-11-17 16:02:01

ptá se Vladimír Borisovič:

Sevastopolská námořní nemocnice diagnostikovala mé ženě následující diagnózu:
ischemická choroba srdeční. Nestabilní angina pectoris od 23.10.09 s výsledkem angina pectoris 11FK. Postinfarkt (neznámého věku) a aterosklerotická kardioskleróza. Hypertonické onemocnění 3 etapy. Chronické poinfarktové aneuryzma levé komory. Srdeční selhání 3FC.
Otázka: Které z center s/cévní chirurgie je vhodnější pro vyšetření a léčbu této diagnózy (65letý pacient). Jaký je postup kontaktování, jsou potřeba další doporučení (doporučení kontaktovat centrum je uvedeno ve výpisu z anamnézy), předběžný záznam a následný hovor? Je účelné udělat předběžnou, např. v Simferopolu, koronografii pro prezentaci jejího záznamu na disku?
Byl bych moc vděčný za odpověď.

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Doporučuji vám kontaktovat Kyjevský institut kardiovaskulární chirurgie. Amosov. Koronarografii bych v Simferopolu předem nedělal. Je nutné předem zavolat do Kyjeva a vyřešit otázku konzultace a vyšetření. Starej se o své zdraví.

2015-11-06 18:49:51

Yuri se ptá:

Ahoj.

Mame 81. V březnu 2015, poté, co EKG prokázalo hypertrofii levé komory s poruchou polarizace v přední-laterální stěně, apexu, na pozadí kompletní blokády přední větve levého Hisova svazku, byla hospitalizována na kardiologii oddělení Charkovské městské klinické nemocnice č. 8.

Kompletní diagnostika:

Základní:
IHD: nestabilní (progresivní) angina pectoris Hypertenze, II. stupeň, II.stupeň. Hypertenzní srdce (LVH) Riziko 3 (vysoké). Insuficience mitrální chlopně je střední. Selhání aortální chlopně nerevmatická geneze je střední. Stenóza aortální chlopně, malá stenóza. CH II A Čl. se zachovanou systolickou funkcí levé komory FC III (NYHA).
Příbuzný:
Discirkulační hypertenzní a aterosklerotická encefalopatie. Obliterující ateroskleróza cév dolních končetin. Urolitiáza onemocnění. Mikrolity obou ledvin. Chronická pyelonefritida, exacerbace.
EKG v nemocnici: 20.03.2015 - Sinusový rytmus. Blokáda přední větve LNPG. Porušení procesů repolarizace podél přední stěny.
Ultrazvuk: 13.03.2015 - Sklerotické změny v aortě se zvětšením kořene aorty. Vláknité změny chlopní MK, AK. Umírněné NMK. Subvalvulární kalcifikace A.K., těžká AS. a střední NAC. Hypertrofie LK. Dilatace levé síně. PV--55,1 %
Ultrazvuk OBP: známky chronické cholecystitidy. Mikrolity obou ledvin. Příznaky pyelonefritidy.

Echokardioskopie:
Kardiometrie, viz:
LP - 4,8 D aorta - 3,8
KDRlzh - 5.2 KSRlzh - 3.7
TZSLZhd - 1.0 TMZhPd - 1.2
PZh - 2,6 PP - 3,6
KDO - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 Uo - 71,4

Kontraktilita myokardu:
Přední stěna LV, RV, Apex, boční stěna LV, zadní stěna LV, volné stěny RV jsou normální.

Ventilová jednotka:
Lístky mitrální chlopně: zvýšená echogenita, zesílené, pohybující se v různých směrech. Regurgitace do dutiny levé síně 3+.
Cípy aortální chlopně: zvýšená echogenita, zesílené. Odhalení je omezené, maxPg - 84 mm Hg 3+, regurgitace do dutiny levé komory.
Cípy trikuspidální chlopně: střední echogenita, pohybující se v různých směrech, nedochází k regurgitaci do dutiny pravé síně.
Plicní chlopně: střední echogenita. Neexistují žádné známky významné plicní hypertenze.
Stěny aorty: zvýšená echogenita.
Tekutina v perikardu: ne.
Doplňkové konstrukce: žádné.

Závěr:
Sklerotické změny v aortě s expanzí kořene aorty.
Vláknité změny chlopní MK, AK. Umírněné NMK.
Subvalvulární kalcifikace AC, s těžkou AS a střední NAC.
Hypertrofie levé komory. Dilatace levé síně.

Byla ošetřena v nemocnici (do 12 dnů):
Cardiomagnyl, Actovegin, Isoket (Isosorbid Dinitrát), Coriol (Carvediol), Thiocetam (Thiotriazolin), Vazar (Valsartan), Britomar (Torasemid), Corvitin (Kvercetinový komplex s novidonem), Arixtra (Fondaparinux sodný), Cardiket Rozstatin, Rostardva ))

Po 5 měsících, dne 19.8.2015, byla na vyšetření v Ústavu všeobecné a urgentní chirurgie. V.T.Zaitseva z Národní akademie lékařských věd Ukrajiny, na Klinice kardiochirurgie s anesteziologickou skupinou a JIP.

Ultrazvuk srdce (píšu pouze ručně)::
Trikuspidální chlopeň je normální.
Tlakový gradient: 2,0 mmHg
Zpětný proud:+

Plicní chlopeň je normální.
Tlakový gradient: 2,0 mmHg
Hypertenze: 39 mmHg

Mitrální:
Pohyb listu: paralelní, ve tvaru U
Kalcifikace: báze 3C
Tlakový gradient: 5,0 mmHg
Zpětný proud: +

Aortální chlopeň:
Kalcinóza: až 3,0
Průměr aorty: 2,1-4,2 cm.
Tlakový gradient: 114/72 mmHg (před 5 měsíci byl maxPg-84mmHg3+)

Levá komora: hypertrofie, výrazná.
DAC - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
AP - 1,7 cm.
MZHP - 1,7 cm.
Kontraktilita:
KDO - 126 ml.
KSO - 44 ml.
UO - 81 ml.
EF – 64 %

Levé atrium:
V - 62 ml.
průměr dlouhá osa - 4,2
Apikální - 5,6x5,3, středně zvětšené
Pravá síň - norma:
Průměr - 4,0 cm.
Pravá komora - normální:
Systolický tlak - 42 mmHg

Poradní názor:
Aterosklerotická stenóza aortální chlopně 4 polévkové lžíce.
Max 144 mmHg, prům.-72 mmHg, kalcifikace aortální chlopně +++,
mitrální insuficience stadium I, hypertrofie LK 1,7 cm, EF 64 %, CH 2a
Doporučení:
1) Koronární ventrikulografie plánovaně
2) Řešení problematiky chirurgická léčba- Chlopenní protetika.

Aktuálně přijímám:
Rozucard 20 (Rozuvastatin) 20 mg - 1 r / d, večer
Vazar (Valsartan), ráno a večer - každý 80 mg.
Coriol (Karvediol-KV), ráno a večer - každý 6,25 mg.
Cardiomagnyl - 75 mg večer
Také Vestibo (jeho užívání nemá prakticky žádný výsledek)

Podle osobního subjektivního hodnocení stavu zhoršení po březnu 2015 nevnímá, pro takový stav vede spíše aktivní způsob života:
domácí práce, pomalé procházky s přáteli v parku, při pomalém stoupání do druhého patra se objevuje dušnost a NE VŽDY závrať.
Všiml jsem si za jejím ospalým spánkem, jak zadržuje dech až na 30-40 sekund. v poloze na zádech. Myslím, že opnea řešit tak, že všijeme kapsu mezi lopatky a dáme tam míček z velkého tenisového míčku, aby se zabránilo převrácení na záda.
Chronická pankreatitida, křečové žíly dolních končetin (bez známek trombózy), pravostranná koxartróza.

Normální tlak: 90-110/50-70, tepová frekvence -55-60
Z chirurgický zákrok odmítá z důvodu věku a možných komplikací.

Jaká je předpověď vč. čas, životnost?
Jak často je nutné chodit na preventivní „podporu“ do kardionemocnice?

Prosím o pomoc při posouzení možnosti provedení Balónkové valvuloplastiky, Transkatétrové implantace aortální chlopně a posouzení rizik a důsledků těchto typů minimálně invazivní terapie.
Možná vám někdo řekne, kde na Ukrajině (Bělorusko, SNS) se tyto operace provádějí?
Rodina je nízkopříjmová – v tomto případě: alternativa k výše uvedenému?
Opravdu si vážím vaší pomoci a děkuji.

S pozdravem, Yuri.

Odpovědný Bugajev Michail Valentinovič:

Ahoj. Vaše maminka je samozřejmě indikována k chirurgické léčbě - náhrada aortální chlopně (pravděpodobně + CABG), o implantaci transkatétrové chlopně - jedná se o mnohem rizikovější výkon, dělaný u starších pacientů s vysokým rizikem operace s kardiopulmonálním bypassem. Na Ukrajině je to dnes nereálné - velmi drahé potěšení, i když se věří, že to bylo zavedeno. Pokud jde o ostatní země, nejsem připraven odpovědět. Je těžké sestavit prognózu – věk, kombinace onemocnění, velmi výrazná aortální stenóza. Je nutné se vyvarovat fyzické námaze, značně zvyšují zátěž myokardu.