Akutní koronární insuficience. koronární srdeční selhání

Koronární insuficience je stav, kdy je snížen průtok krve cévami koronárního typu.

Patologie je chronická. Na rozdíl od akutní formy onemocnění se bude vyvíjet postupně. Obvykle je to důsledek hypertenze, aterosklerózy a dalších onemocnění, které zvyšují hustotu krve (například diabetes mellitus). Všechny chronické formy koronární insuficience se kombinují jako ischemická choroba srdeční nebo ischemická choroba srdeční.

Hlavní důvody

Existují různé důvody, které mohou vyvolat koronární syndrom. Zvažte následující:

Zúžení průsvitu krevních cév

1. Lumen krevních cév se zužuje. To se děje při ateroskleróze. Postiženy jsou převážně elastické a svalově-elastické tepny. Lipoproteiny se hromadí na stěnách cév. Jedná se o samostatnou třídu proteinů, které transportují tuky v lidském těle. Existuje několik tříd takových látek, ale ty, které mají nízkou hustotu, jsou považovány za nejnebezpečnější. Jsou schopny prosakovat do tkáně stěn krevních cév a vyvolávat určité reakce. V budoucnu se vyrábí látka prozánětlivého typu a poté pojivové tkáně. Postupně se průsvit cévy zužuje, její stěny ztrácejí pružnost.
2. Tvorba aterosklerotických plátů. Vznikají kvůli cholesterolu a lipoproteinům, zasahují do krevního oběhu. Jsou vytvořeny na stěně a mají kónický tvar. Za určitých podmínek vyvolat rozvoj zánětlivých procesů.
3. Zánětlivé procesy na stěnách cév. Takový faktor je poměrně vzácný. Dochází k ní, když se viry a bakterie dostanou do krevního oběhu a stěny cév se zanítí působením autoprotilátek. To je typické pro autoimunitní reakci těla.
4. Spazmus krevních cév. Stěny koronárních tepen mají určitý počet buněčných struktur typu hladkého svalstva. Pod vlivem impulsů nervového systému se snižují. Při křečích se lumen zužuje, ale objem krve, která do něj vstupuje, se nezmenšuje. Obvykle se takový útok rychle zastaví, ale někdy dojde k úplnému ucpání cévy, což vede ke smrti kardiomyocytů kvůli nedostatku kyslíku.
5. Ucpání cév krevními sraženinami.
6. Zvyšuje se potřeba kyslíku. Obvykle se v normálním stavu cévy přizpůsobí potřebám srdce na kyslík a živiny. Začínají se rozšiřovat. Ale pokud jsou koronární tepny postiženy aterosklerózou nebo jinými nemocemi, pak to nelze udělat, což vede k hypoxii.
7. Nedostatek kyslíku v krvi. Tento důvod je poměrně vzácný. Projevuje se některými nemocemi. Kyslíkové hladovění se zhorší spolu s oslabením průtoku krve v koronárních tepnách.

Dostupné faktory

Ke vzniku aterosklerózy koronárních cév přispívají následující faktory:

Kromě toho, neaterosklerotické faktory, které přispívají k rozvoji koronární insuficience, zahrnují následující:

1. Arteritida je zánět stěn koronárních tepen, který vede k jejich ztluštění.
2. Deformace krevních cév koronárního typu. K tomu obvykle dochází u postradiační fibrózy, Fabryho syndromu nebo mukopolysacharidózy.
3. Vrozené patologie.
4. Zranění.
5. Ozařování v oblasti srdce.
6. Embolie koronárních tepen. K tomu dochází například u krevních sraženin po operaci nebo instalaci katétru v důsledku defektů srdečních chlopní, tromboendokaritidy nebo endokarditidy bakteriálního původu.
7. Tyreotoxikóza je stav, kdy se v krvi zvyšuje koncentrace hormonálních látek, které jsou syntetizovány štítnou žlázou.
8. Zvýšení úrovně srážení krve.

Příznaky onemocnění

Pokud má pacient koronární insuficienci, příznaky se na rozdíl od jiných srdečních onemocnění neprojeví.

To je obvykle klinický obraz.

1. Bolestivé pocity. Tento příznak u koronární insuficience je jedním z nejdůležitějších. Často je to jediný projev patologického stavu u pacienta. Bolestivé pocity mají různý charakter a intenzitu. Přidělte paroxysmální. Často se objevují po těžké fyzické námaze, ale mohou se objevit, když je pacient v klidném stavu. Důvodem je nedostatek kyslíku. Jinými slovy, průsvit cévy se zužuje (příčinou je aterosklerotický plát), je omezen průtok krve s částicemi kyslíku k srdci. Při intenzivní zátěži srdce více pracuje, potřebuje tedy více kyslíku, ale kvůli omezenému průtoku krve jej nedostává. Tepny se zužují a nervová vlákna jsou podrážděná. Objevují se křeče. Ale bolestivé pocity mohou být také mačkání, řezání, bodání. Jejich intenzita je obvykle slabá nebo střední. Pacient se často s neustálou bolestí snaží zaujmout pohodlnou pozici, ale to nefunguje, protože patologie je chronická a bolest se stává trvalou. Pravidelně mohou vyblednout. Pokud má pacient anginu pectoris, pak obvykle dochází k několika záchvatům, mezi nimiž jsou malé intervaly. Doba trvání útoku je přibližně 5 minut. Bolestivé pocity jsou lokalizovány na levé straně hrudní kosti nebo za ní. Někdy bolest v oblasti srdce přechází na pravou stranu hrudníku. V tomto případě je pro pacienta obtížné naznačit, že intenzita bolesti bude nejsilnější. Docela často bolest přechází do krku, dolní čelisti, ucha, paže, oblasti mezi lopatkami, mnohem méně často - do třísel, dolní části zad.
2. Zvyšuje pocení. Obvykle se tento příznak objeví náhle. Pacient při prvním záchvatu zbledne. Na čele vystupují kapky potu. To je způsobeno akutní reakcí autonomního nervového systému na bolest.
3. Dušnost a kašel. Takové příznaky se obvykle vyskytují v důsledku podráždění receptorů bolesti. Dušnost je spojena s porušením dechového rytmu. Pak nastávají problémy s průtokem krve, pokud se rozvine arytmie nebo nekróza srdeční tkáně. Kašel je považován za vzácný příznak. Může trvat krátkou dobu bez tvorby sputa, takže kašel není produktivní. Obvykle je výskyt tohoto příznaku spojen s městnavými procesy v plicním oběhu. Zpravidla se paralelně objevuje kašel i dušnost.
4. Bledost kůže. To je způsobeno poruchami krevního oběhu, reakcí autonomního nervového systému a zvýšením intenzity pocení.
5. mdloby. Mdlobě se také říká synkopa. Vyskytuje se zřídka. Způsobené mdlobami, záchvaty arytmií nebo problémy s krevním oběhem. Mozková tkáň dočasně nedostává užitečné látky a kyslík, takže nemůže ovládat celé tělo.
6. Strach ze smrti. Tento subjektivní pocit je dočasný. Objevuje se v důsledku přerušení práce dýchacího systému nebo se silnou bolestí, poruchami srdečního rytmu.

Formy koronární insuficience

Koronární srdeční selhání může mít různé formy:

1. Břišní. Obvykle se oblasti s nekrózou tkáně nacházejí na zadním spodním povrchu srdečního svalu. Tato forma se vyskytuje u 3 % lidí s koronární insuficiencí. Vzhledem k tomu, že nervová vlákna v tomto místě jsou podrážděná, objevují se příznaky, které jsou spojeny s trávicím traktem. Z tohoto důvodu je poměrně obtížné stanovit diagnózu. Hlavní příznaky: nevolnost, zvracení, říhání, plynatost, škytavka, bolesti břicha pod žebry, napětí v oblasti břicha, průjem.
2. Astmatický. Tato forma se vyskytuje u 20 % pacientů s koronární insuficiencí, je tedy zcela běžná. Hlavním faktorem je porušení krevního oběhu. rozvíjí se ventrikulární selhání. Kvůli stagnujícím procesům v plicním oběhu se objevují příznaky, které připomínají bronchiální astma. Člověk zaujímá nucenou pozici, dochází k dušení, dušnosti, cyanóza se zvyšuje. V plicích je slyšet sípání, kašel je vlhký. Bolest v oblasti srdce je slabá nebo zcela chybí.
3. Bezbolestný. Tato forma je považována za nejvzácnější, ale velmi nebezpečnou. Je to dáno tím, že příznaky, které jsou pro takové onemocnění typické, jsou velmi mírné. Z tohoto důvodu pacient chodí do nemocnice velmi zřídka. Necítí bolest, ale cítí mírné nepohodlí za hrudní kostí, které rychle mizí. Někdy je rytmus srdce nebo dýchání narušen, ale každý se rychle zotaví.
4. Intelektuální. Tato forma je nejčastěji charakteristická pro starší lidi, kteří mají problémy s krevním oběhem v cévách mozku. Obvykle jsou takové obtíže spojeny s aterosklerózou. Náhle se dostaví závratě, bolesti hlavy, hučení v uších, nevolnost, zatmění očí, mdloby.
5. kolaptoidní. U této formy jsou pozorována závažná porušení systémového průtoku krve. Krevní tlak prudce klesá. Člověk je dezorientovaný, ale neztrácí vědomí. Dochází k záchvatům s pocením. Někdy člověk upadne, protože se ztrácí kontrola nad končetinami. Puls u pacientů s touto patologií je rychlý, ale je mírný. Bolestivé pocity v oblasti srdce jsou slabé.
6. Otok. Tato forma je charakterizována rozsáhlým porušením systémového průtoku krve a srdečním selháním. Rytmus srdečního tepu je narušen, objevuje se dušnost, svalová slabost, závratě. Postupně se tvoří edém srdce. Rozšiřují se na nohy, kotníky, chodidla. Tekutina se také může hromadit v břišní dutině.
7. Arytmické. Jedním z konstantních příznaků je porušení srdečního rytmu. Pacient si nestěžuje často na dušnost nebo bolest, ale zároveň si všímá nerovnoměrnosti srdečního rytmu. Tato forma je velmi vzácná a vyskytuje se pouze u 2 % pacientů s koronárním syndromem.

Léčebná terapie

Syndrom koronární insuficience se léčí léky - to je hlavní metoda řešení onemocnění. Terapie je zaměřena na odstranění hlavní příčiny onemocnění a hlavních příznaků. Je nutné obnovit dodávku kyslíku do srdečních tkání. Výběr terapie provádí lékař v závislosti na stavu pacienta. Tyto léky jsou předepsány.

I. Pro neodkladnou péči.

Obvykle se tyto prostředky používají jako první pomoc v případě exacerbace stavu pacienta:

1. Nitroglycerin. Pomáhá zásobovat buňky srdce kyslíkem. Krevní oběh v tomto místě se postupně zlepšuje, proces odumírání kardiomyocytů se zpomaluje.
2. Isosorbiddinitrát. Tento nástroj je analogem nitroglycerinu. Koronární cévy se rozšiřují, takže se zvyšuje průtok krve s kyslíkem do myokardu. Snižuje se napětí ve stěnách komor.
3. Kyslík. Krev je naplněna kyslíkem, zlepšuje se výživa tkání srdečního svalu a zpomaluje se odumírání buněčných struktur.
4. Aspirin. Tento lék zabraňuje tvorbě krevních sraženin a také pomáhá ředit krev. Výsledkem je, že i při zúžení koronárních cév jimi krev snáze projde.
5. clopidogrel. Mění receptory krevních destiček a ovlivňuje jejich enzymatický systém tak, že nedochází k tvorbě krevních sraženin.
6. Ticlopidin. Nedovoluje, aby se krevní destičky slepily. Viskozita krve klesá. Zabraňuje tvorbě krevních sraženin.

II.Beta-blokátory.

Jedná se o další skupinu léků, které se předepisují na koronární syndrom. Obvykle je užívají pacienti, kteří mají vysoký krevní tlak a zároveň se u nich objeví tachykardie.

Jsou předepsány Propranolol, Atenolol, Esmolol, Iteprolol. Blokují práci beta-adrenergních receptorů v oblasti srdce. Síla kontrakce orgánu klesá, takže myokard vyžaduje méně kyslíku.

III. Léky proti bolesti.

Hlavním příznakem koronární insuficience je pocit bolesti v oblasti srdce. Pokud se jeho intenzita zvýší, předepisují se léky s analgetickými vlastnostmi.

Odstraňují pocit úzkosti, strachu. Používají se následující léky:

1. Morfium. Tento lék patří mezi silné omamné opioidní látky.
2. Fentanyl. Jedná se o analog morfia.
3. Droperidol. Tento nástroj blokuje dopaminové receptory v mozku. Má sedativní účinek.
4. diazepam. Patří do skupiny benzodiazepinů. Je to sedativum a sedativum.
5. Promedol. Má silný analgetický účinek. Svaly se uvolní, takže křeče zmizí. Má také sedativní účinek.

IV. Trombolytické léky.

Takové léky se používají k rozpuštění krevních sraženin. Například jsou předepsány Streptokinase, Alteplase, Urokinase, Tenecteplase. Pokud je to možné, rozpouštění novotvaru v krvi se provádí lokálně. V tomto případě se lék podává speciálním katétrem. V tomto případě se snižuje riziko nežádoucích účinků.

Recepty tradiční medicíny

Tradiční medicína se nezbaví nemoci, jako je chronická koronární insuficience, ale stav pacienta se postupně zlepšuje. Taková terapie je pouze pomocná.

Pro zlepšení výživy svalové tkáně srdce se používají následující recepty:

oves

1. Ovesná zrna. Na jejich základě se připravuje infuze. Budete muset vzít 1 díl zrn a zalít 10 díly vroucí vody. Poté bude lék infuzován jeden den. Poté by se měl užívat třikrát denně po 0,5 šálku před jídlem. Terapie trvá několik dní, dokud bolest v oblasti srdce neustoupí.
2. Kopřiva. Suroviny je nutné sbírat před květem. Rozemlete listy, 5 polévkových lžic. suroviny nalijte 0,5 litru vroucí vody. Směs vařte 5 minut na mírném ohni. Když tekutina vychladne, sceďte ji a užívejte třikrát denně. Jedna dávka je 50-100 ml. Je povoleno přidat trochu medu.
3. Centaury. K přípravě infuze potřebujete 1 polévkovou lžíci. suchá nasekaná tráva nalijte dva šálky vroucí vody. Kapalina by měla být umístěna na tmavém místě po dobu 2 hodin. Poté nálev rozdělte na 3 stejné části a užívejte je během dne půl hodiny před jídlem. Kurz trvá několik týdnů.
4. Feverweed. Sbírejte rostlinu během květu, několik dní sušte. 1 polévková lžíce zalijte lžíci surovin 1 sklenicí vroucí vody a vařte na mírném ohni po dobu 7 minut, sceďte a užívejte 5krát denně na 1 polévkovou lžíci.

Takové recepty zcela neodstraní problém, ale pomohou zlepšit stav pacienta.

Operace koronární insuficience

Chirurgická léčba je nutná u akutní formy koronárního syndromu. Taková léčba je zaměřena na obnovení krevního oběhu v tepnách koronárního typu a také na poskytování srdečních tkání arteriální krví v dostatečném objemu. Používají se dvě metody – stenting a shunting.

bypass koronární tepny

1. Posunování. Tato technika spočívá v tom, že se pro arteriální krev vytvoří nové cesty, které budou obcházet ta místa, kde dochází ke zúžení průsvitu cévy nebo k jejímu ucpání. K tomu lékař vyřízne malý kousek žíly (obvykle se materiál používá na bérci) a poté jej použije jako zkrat. Nová tkáň se přišije na jedné straně od koronární tepny a na druhé straně k aortě. Výhody této metody jsou následující: je zajištěn normální průtok krve do srdce, přičemž je malá pravděpodobnost infekčních agens nebo autoimunitních procesů. riziko komplikací v bérci je velmi nízké, protože v tomto místě je oběhový systém velmi rozvětvený. Pravděpodobnost rozvoje aterosklerózy na nové tkáni je minimální, protože žíly a tepny mají na buněčné úrovni mírně odlišnou strukturu.
2. Stentování se liší technikou od shuntingu. Podstatou operace je, že se v nádobě vytvoří lumen ve formě kovového rámu. Zavádí se do tepny stlačený, ale pak se narovná a uloží v rozšířené formě. Pro vstup do takového zařízení se používá speciální katétr. Obvykle se podává tepnou ve stehně. Proces je řízen fluoroskopií.

Výhodou je, že není potřeba používat stroj na umělou cirkulaci krve. Po operaci zůstane jen malá jizva. Na kovový rám nejsou žádné alergické reakce. Pravděpodobnost komplikací je velmi nízká.

Závěr

Co je koronární insuficience, by měl vědět každý člověk, který má predispozici k onemocněním srdce a cév. Při tomto onemocnění klesá průtok krve v koronárních cévách. Tato patologie je chronická. Může to být vyvoláno různými faktory. V tomto případě se u pacienta objeví příznaky charakteristické pro srdeční selhání. Léčba se obvykle provádí léky, ale v závažných případech se provádí operace. Jako doplňková terapie se používají receptury tradiční medicíny.

Video

Ischemická choroba srdeční – nemoc století, jak se jí říká – je jednou z nejčastějších na světě. Vyskytuje se v důsledku aterosklerózy koronárních tepen. Srdce je hlavním svalem v těle, na jehož normálním fungování závisí lidský život.

Příčiny a rizikové faktory

Průtok krve do srdce se provádí koronárními tepnami. Při nedostatečném prokrvení zažívá srdce nedostatek kyslíku a živin. V důsledku ukládání tukových plátů na stěnách cév dochází k patologické změně lumen koronárních cév - koronární ateroskleróze. Zúžení nebo zablokování krevních cév způsobuje narušení srdeční funkce, rozvoj koronárního onemocnění. Závažnost onemocnění přímo souvisí s počtem postižených cév.

Typickými stížnostmi pacientů s tímto problémem jsou silné dusivé bolesti a tíha na hrudi (častěji v oblasti srdce), které se nemění se změnou polohy těla. Záchvat bolesti může vést k infarktu nebo dokonce náhlé koronární smrti.

Příznaky a stížnosti

Již při první návštěvě lékaře je možné diagnostikovat koronární onemocnění, které se stanoví podle typických klinických příznaků. Pacient si stěžuje na bolest a pocit tísně na hrudi při námaze, např. při chůzi, při chůzi do schodů nebo při jiné námaze. Někdy je vzhled bolesti usnadněn zkušenostmi, stresem, neklidem. Často se krátkodobá bolest může objevit v noci, tedy v klidu.

Koronární neboli ischemická choroba je charakterizována rozvojem aterosklerotických změn v koronárních tepnách srdce.

Intenzita a charakter bolesti mohou být různé:

• silně výrazný, palčivý, nudný, lisující;
• mírný, tolerantní;
• někdy pacient nepociťuje bolest, ale stěžuje si na nepříjemný pocit tíhy a svírání za hrudní kostí;
• obvykle je bolest lokalizována v oblasti srdce;
• někdy bolest vyzařuje do paže, ramene, v jiném případě - do epigastrické oblasti, krku, čelistní zóny nebo lopatky, což se vysvětluje šířením bolesti podél odstředivých nervů.

Současně s výše uvedenými příznaky během záchvatu IHD ACS:

• puls se zrychluje a dochází ke zvýšení krevního tlaku;
• pacient pociťuje nedostatek vzduchu, objevuje se dušnost;
• tepová frekvence je nerovnoměrná, kolísá;
• tvář zbledne a na čele se objeví pot;
• ruce pacienta ochladnou a znecitliví, pacient se jakoby uklidní a přitiskne si je k hrudi.

Diagnostika a vyšetření

Rozpoznání onemocnění, jako je ischemická choroba srdeční s koronární insuficiencí, zdravotnickým personálem je založeno na skutečných stížnostech pacienta. Pro usnadnění diagnózy se provádí klinické vyšetření celkového zdravotního stavu, podrobně se studuje anamnéza a anamnéza a shromažďují se údaje o dědičných chorobách. Zohledňuje se také kvalita života, lokalizace bolesti a příčiny jejího výskytu. Diagnostická a prognostická data se berou v úvahu současně, aby se vyloučily komorbidity, jako je například ischemie mozkové kůry, a aby bylo možné krok za krokem rozhodovat o léčbě.

Monitorování EKG, které umožňuje určit přítomnost ischemických oblastí, a to i při absenci charakteristických příznaků

Při laboratorní diagnostice pacientů, která se provádí za účelem objasnění diagnózy a stanovení prognózy, a také při preventivním vyšetření rizikových asymptomatických pacientů jsou předepsány:

• monitorování EKG (v klidu a během cvičení);
• echokardiografie (ultrazvuk srdce) - k určení poruch srdce a krevních cév se zúžením tepen a zhoršeným průtokem krve;
• RTG vyšetření – koronarografie u ICHS je nezbytná pro přesnou diagnostiku srdečních onemocnění. Odhalí stupeň poškození koronárních tepen, jejich parametry a lokalizaci.
• scintigrafie (jaderné skenování) srdečního svalu - ke stanovení tukových novotvarů;
• CT vyšetření;
• srdeční katetrizace (s vizualizací cév srdce kontrastní látkou);
• stanovení speciálních markerů indikujících koronární ischemii srdce.
• standardní biochemické testy, hladina cholesterolu v krvi, hladiny glukózy.

Terapie

Farmakologická léčba ischemické choroby srdeční má specifické cíle – zlepšení průtoku krve a zásobení kyslíkem, tlumení bolesti. Jsou také zaměřeny na prevenci a prevenci koronárních onemocnění.

Nitroglyceriny. Účelem jejich použití je eliminovat akutní ataky onemocnění.

1. Počáteční terapie je krátkodobě působícími nitráty. V počáteční fázi záchvatu se pacient posadí (ne vestoje ani vleže) a užívá Nitroglycerin, dokud bolest neustoupí. Isosorbitoldinitrát (sublingvální) může také pomoci zmírnit srdeční záchvat a chránit před koronárními syndromy.
2. Pro prevenci onemocnění jsou předepsány prodloužené nitráty: "Isosorbit dinitrát" (perorálně), "Nitrosorbitol", "Isocard", stejně jako mononitráty, transdermální náplasti.
3. Beta-blokátory – snižují spotřebu kyslíku v myokardu (například „Nebivolol“). Často se kombinují s dusičnany.
4. Blokátory a aktivátory vápníkových kanálů - prostředky, které zvyšují přísun kyslíku do myokardu: "Verapamil" ("Isoptin"), "Amlodipin" a další.
5. koronární dilatátory.
6. "Aspirin" - používá se v kombinované terapii ke zlepšení průtoku krve a prevenci trombotických komplikací.

V některých případech je potřeba chirurgické léčby ischemické choroby srdeční s akutním koronárním syndromem, jejímž účelem je rozšíření cévy zúžené nebo ucpané pláty (revaskularizace). Například když léky nemohou vyloučit hemodynamicky významné poškození tepny.

Existuje několik typů chirurgické léčby:

1. Stentování - obnovení průsvitu cévy balónkovým katetrem, proto se tato operace také nazývá balónková angioplastika;
2. Koronární bypass je složitější operace. Je předepisován pro blokádu několika tepen, stejně jako pro starší osoby, diabetiky.

Jako nejúčinnější metoda se používá bypass koronární tepny.

Možné komplikace

Včasná nebo nesprávná léčba koronární aterosklerózy, ICHS, AKS bez ischemické choroby srdeční může vést k srdeční dysfunkci, nedostatečné cerebrální cirkulaci a v důsledku toho dochází k ischemii mozkové kůry. Co to je a jak se projevuje, je důležité vědět předem: závratě, poruchy paměti a pozornosti, nevolnost, bolesti hlavy.

Porušení přívodu krve do myokardu bez naléhavé lékařské péče v krátké době způsobuje nenapravitelné poškození oblasti srdečního svalu, v těžkých případech nastává smrt. Kyslíkové hladovění mozkových buněk - ischemie - ohrožuje život celého organismu, může dojít k ochrnutí části těla, ischemické mozkové příhodě. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční by si měli dávat pozor na své zdraví, aby se vyhnuli infarktu, mrtvici a dalším komplikacím spojeným s ucpáním tepen.

Preventivní opatření

Existuje mnoho faktorů, které brání stavům vedoucím k tak rozšířenému onemocnění, jako je ischemická choroba srdeční. Dělí se na regulované a neregulované, tedy takové, jejichž přítomnost nezávisí ani na lékaři, ani na pacientovi.

Terapeutická výživa přispívá k normalizaci metabolismu tuků a sacharidů v těle a je dobrou prevencí tvorby nových aterosklerotických plátů v těle.

Regulované okolnosti, které zabraňují ischemické chorobě srdeční:

• vysoký krevní tlak;
• vysoký cholesterol;
• kouření, špatné návyky;
• vysoká hladina cukru v krvi (diabetes mellitus);
• obezita;
• stres;
• nedostatek aktivního pohybu.

Smrtelné okolnosti, tedy rizikové faktory, které jsou nezávislé na osobě:

• stáří;
• rodinná predispozice;
• pohlaví (ženy před menopauzou jsou méně náchylné k onemocnění v důsledku expozice estrogenu).

Adekvátní léčba pacientů s ischemickou chorobou srdeční začíná vyloučením všech rizikových faktorů. Cílem léčby je úprava životního stylu k odstranění příznaků onemocnění.

Pacienti by se měli vyvarovat kouření v jakékoli formě, včetně pasivního kouření. Jedná se o vynikající preventivní a léčebné opatření. A přestože se tím řeší poměrně obtížný úkol, ale lékařská rada a podpora, bezpečná nikotinová substituční terapie (Bupropion, Vareniklin) pacientům velmi pomáhá při dosahování pozitivních výsledků léčby.

Zdravá výživa a kontrola hmotnosti snižují riziko koronárních onemocnění. Dieta doporučená lékaři by neměla obsahovat více než 5 gramů soli denně. Ovoce a zelenina by měly být přítomny na stole v množství 200 gramů denně. Ryby musí být součástí denní stravy 2krát. Polynenasycené mastné kyseliny nacházející se v ořeších, olivovém oleji, tučných rybách doporučuje i medicína, neboť příznivě působí na zlepšení příznaků onemocnění.

Pravidelná fyzická a sexuální aktivita. Každodenní cvičení, proveditelné fyzické cvičení na vzduchu (střední nebo vysoká intenzita) je vynikající způsob, jak zlepšit stav a snížit závažnost příznaků. Tělesný trénink a odvykání kouření zlepšují erektilní funkci, nasycují životy mužů a žen sebevědomím a radostí.

Bez ohledu na hladinu cholesterolu v krvi lékař nutně zajišťuje použití statinů, což příznivě ovlivňuje klinický výsledek.

Zvláštní pozornost je věnována kontrole krevního cukru a krevního tlaku – ambulantním i domácím sledováním.

Zlepšení kvality života je dosahováno také touhou odstranit úzkost, napětí a stres v práci i doma.

Akutní koronární syndrom ( OKS) - jedná se o jednu z možností předběžné diagnózy, která se využívá v případech, kdy nelze přesně určit povahu onemocnění ( stanovit definitivní diagnózu). Zpravidla se tento termín používá ve vztahu k akutním klinickým projevům. ischemická choroba srdeční ( ischemická choroba srdeční) . Ischemická choroba je zase nedostatečný přívod kyslíku do srdečního svalu. To je obvykle spojeno s problémy na úrovni cév, které vyživují srdce. IHD se může vyvíjet roky, aniž by to vedlo k vážným poruchám srdce. Jakmile se nedostatek kyslíku zvýrazní a hrozí infarkt myokardu, je onemocnění diagnostikováno jako akutní koronární syndrom.

Termín ACS se běžně používá ve vztahu ke třem hlavním patologiím, které sdílejí společný mechanismus vývoje a společnou příčinu:

• nestabilní angina pectoris;
• infarkt myokardu bez ST elevace ( podepsat na elektrokardiogramu);
• infarkt myokardu s elevací ST segmentu.

Obecně je ischemická choroba srdeční jednou z nejčastějších patologií na světě. Podle Světové zdravotnické organizace ( SZO), například v roce 2011 si právě tato nemoc vyžádala životy více než 7 milionů lidí a stala se nejčastější příčinou úmrtí. Tento údaj je zcela použitelný pro AKS, protože je to on, kdo je stádiem exacerbace onemocnění koronárních tepen. V současné době se tato patologie vyskytuje u mužů poněkud častěji než u žen. Poměr je 1 ku 1,5 nebo 1 ku 2 ( podle různých zdrojů). Existuje mnoho studií, které jsou zaměřeny na studium příčin a faktorů přispívajících k rozvoji AKS. Riziko anginy pectoris a infarktu výrazně stoupá s věkem. U dětí a dospívajících při absenci vrozených patologií se ACS prakticky nevyskytuje.

Anatomie srdce

Srdce je jedním z nejsložitějších orgánů v lidském těle. Nachází se v přední části hrudníku. Rozlišuje mezi základnou - širší částí, která se nachází nahoře, a horní částí - užší částí, která se nachází níže. Obecně lze normální srdce tvarem přirovnat ke kuželu. Jeho podélná osa probíhá šikmo. Základna orgánu se nachází částečně vpravo od hrudní kosti a částečně za ní. Větší část ( asi 2/3) se nachází vlevo od hrudní kosti. Velké cévy proudí do základny srdce, přivádějí a odvádějí krev. Srdce samo plní pumpovací funkci. U dospělého člověka může srdce vážit od 200 do 380 g ( muži mají více než ženy). Jeho délka může dosáhnout 15 cm a šířka základny - 11 cm.

Ve struktuře srdce vezměte v úvahu následující anatomická oddělení:

• srdeční komory;
• stěny srdce;
• převodní systém srdce;
• koronární cévy;
• srdeční chlopně.

komory srdce

U člověka má srdce 4 komory – dvě síně a dvě komory. Pravé komory srdce jsou odděleny od levé přepážkou skládající se z pojivové tkáně a svalových vláken. Zabraňuje mísení žilní a arteriální krve. Mezi síní a komorou na každé straně je ventil, který zabraňuje zpětnému toku krve.

Srdce obsahuje následující komory:

• Pravá síň. To je místo, kde žilní krev pochází ze systémového oběhu ( cévy všech vnitřních orgánů a tkání kromě cév plic). Stěny síní jsou poměrně tenké, běžně nevykonávají vážnou práci, ale pouze po částech destilují krev do komor. Z pravé síně se žilní krev dostává do pravé komory.
• Pravá komora. Toto oddělení pumpuje přicházející venózní krev do plicního oběhu. Z pravé komory vstupuje do plicní tepny. V malém kruhu dochází k výměně plynů a krev z venózní se mění na arteriální.
• Levé atrium. Tato komora přijímá již arteriální krev z malého kruhu. Zde vstupuje přes plicní žíly. Při kontrakci levé síně krev proudí do levé komory.
• levá komora. Je to největší komora srdce. Přijímá arteriální krev a vytlačuje ji pod velkým tlakem do aorty. Tento tlak je nezbytný k pumpování krve do vaskulatury systémového oběhu. Když levá komora nezvládá tuto funkci, nastupuje srdeční selhání a orgány začnou trpět nedostatkem kyslíku. Stěny levé komory jsou nejtlustší. Mají vyvinutou svalovou tkáň, která je nezbytná pro silné kontrakce. Právě ve svalových buňkách levé komory dochází nejčastěji k infarktu, protože zde jsou největší nároky na kyslík.

Vzájemně jsou kamery uspořádány následovně. Síně zabírají horní část srdce ( na jeho základně). Komory jsou umístěny níže. V tomto případě levá komora zaujímá přední levou část orgánu. Téměř celý přední povrch srdce a jeho vrchol tvoří stěna levé komory. Pravá komora je umístěna poněkud za a vpravo, na zadním povrchu srdce.

Stěny srdce

Stěny srdce se skládají z několika vrstev, z nichž každá má své vlastní funkce. Největší tloušťka a největší význam je svalová vrstva ( myokardu). Tloušťka stěn srdce je ve všech komorách nerovnoměrná. Nejmenší tloušťka je v oblasti síní. Poněkud silnější než stěny pravé komory a mezikomorového septa. Nejtlustší stěny ( do 0,8 - 1,2 cm) má levou komoru.

Stěny srdce v jakémkoli oddělení se skládají ze tří hlavních vrstev:

• Endokard. Je to vnitřní výstelka srdce. Jeho tloušťka obvykle nepřesahuje 0,5 - 0,6 mm. Hlavní funkcí je regulace normálního průtoku krve ( žádné turbulence v toku, které by mohly způsobit krevní sraženiny).
• Myokard. Muscularis je nejtlustší část srdeční stěny. Skládá se z jednotlivých vláken, která se proplétají a tvoří složitou síť. Funkční jednotkou myokardu je speciální buňka – kardiomyocyt. Tyto buňky mají nejen vysoký potenciál pro kontrakci, ale také speciální schopnost vést bioelektrický impuls. Díky těmto vlastnostem jsou vlákna myokardu téměř současně pokryta excitací a kontrakcí. Právě práce svalové vrstvy určuje dvě hlavní fáze srdečního cyklu – systolu a diastolu. Systola je období kontrakce vláken a diastola je jejich relaxace. Normálně začíná systola a diastola síní o něco dříve než odpovídající fáze komor.
• epikardu. Je to nejpovrchnější vrstva srdeční stěny. Je pevně srostlý s myokardem a pokrývá nejen srdce, ale částečně i velké cévy přivádějící krev. Epikardium přechází zpět do viscerální vrstvy perikardu a tvoří srdeční vak. Někdy se epikardium nazývá také parietální list osrdečníku. Perikard odděluje srdce od sousedních orgánů hrudní dutiny a zajišťuje jeho normální kontrakci.

převodní systém srdce

Vodivý systém je název pro speciální uzly a vlákna v srdci, které jsou schopny samostatně produkovat a rychle vést bioelektrický impuls. Tyto dráhy jsou uspořádány tak, že se impuls šíří správnou rychlostí a jednotlivé úseky myokardu se stahují v určitém pořadí. Nejprve by se měly stáhnout síně a poté komory. Pouze v tomto případě bude krev normálně pumpována tělem.

Převodní systém se skládá z následujících oddělení:

• sinoatriální uzel. Tento uzel je hlavním kardiostimulátorem srdce. Buňky v této oblasti přijímají signály z nervového systému přicházející z mozku a generují impuls, který se pak šíří po drahách. Sinoatriální uzel se nachází na soutoku vena cava ( vrch a spodek) do pravé síně.
• Interatriální Bachmannův svazek. Zodpovídá za přenos vzruchů do myokardu levé síně. Díky němu jsou stěny této komory zmenšeny.
• Internodální vodivá vlákna. Toto je název drah spojujících sinoatriální a atrioventrikulární uzliny. Při průchodu impulsu se svaly pravé síně stahují.
• atrioventrikulární uzel. Nachází se v tloušťce septa na hranici všech čtyř srdečních komor, mezi trikuspidální a mitrální chlopní. Zde dochází k určitému zpomalení šíření impulsu. To je nezbytné k tomu, aby se síně mohly plně stáhnout a vytlačit veškerý objem krve do komor.
• Jeho svazek. Tak se nazývá soubor vodivých vláken, který zajišťuje šíření vzruchu do myokardu komor a přispívá k jejich současné redukci. Jeho svazek se skládá ze tří větví - pravé nohy, levé nohy a levé zadní větve.

Při infarktu myokardu, kdy dochází k odumírání svalových buněk v určité oblasti srdečního svalu, může být narušen přenos impulsů přes převodní systém srdce. To povede k disharmonickému šíření kontrakční vlny a narušení funkce čerpání. V takových případech se hovoří o blokádě větve nebo na úrovni uzlu.

koronární cévy

Koronární cévy se nazývají vlastní cévy srdce, které vyživují srdeční sval. Je to svalová tkáň, která tvoří převážnou část tohoto orgánu, plní pumpovací funkci a spotřebovává největší množství kyslíku. Koronární tepny vycházejí z aorty na jejím samotném výstupu z levé komory.

V srdci jsou dvě hlavní koronární tepny:

• Arteria coronaria dextra. Větve této tepny vyživují pravou stěnu pravé komory, zadní stěnu srdce a částečně mezikomorovou přepážku. Průměr samotné tepny je poměrně velký. Při trombóze nebo spasmu jedné z jejích větví dochází k ischemii ( nedostatek kyslíku) v oblasti myokardu, kterou vyživuje.
• Arteria coronaria sinistra. Větve této tepny zásobují krví levé úseky myokardu, téměř celou přední stěnu srdce, většinu mezikomorového septa a oblast srdečního hrotu.

Koronární tepny mají značný počet anastomóz ( sloučeniny). Díky tomu, i když se jedna z větví zúží, krev nadále proudí do srdečního svalu z povodí druhé tepny ( i když v menší míře). Jedná se o druh ochrany před akutním infarktem. S blokádou malých větví bude tedy poškození srdečního svalu mírné. Těžký infarkt je pozorován pouze při křeči nebo trombóze více či méně velké věnčité tepny, nebo pokud srdce pracuje ve zvýšeném režimu a jeho požadavky na kyslík jsou výrazně zvýšené.

Srdeční chlopně

Chlopně jsou tvořeny pojivovou tkání. Skládají se z několika ventilů a hustého prstence. Hlavní funkcí srdečních chlopní je regulace jednosměrného průtoku krve. Normálně neumožňují krev vrátit se do srdeční komory, odkud byla vyhozena. Pokud chlopně nefungují, tlak v komorách srdce se může zvýšit. To vede ke zvýšené práci myokardu, zvyšuje potřebu buněk v kyslíku a představuje hrozbu pro rozvoj AKS.

V srdci jsou 4 chlopně:

• Trikuspidální chlopeň. Nachází se v otvoru mezi pravou síní a komorou. Zabraňuje zpětnému toku krve do síně při kontrakci komory. Během systoly síní krev volně protéká otevřenými cípy chlopně.
• Plicní chlopeň. Nachází se na výstupu z pravé komory. Během diastoly se komora ze staženého stavu opět rozšíří. Chlopeň zabraňuje zpětnému nasávání krve z plicní tepny.
• mitrální chlopeň. Nachází se mezi levou síní a komorou. Mechanismus činnosti je podobný jako u trikuspidální chlopně.
• aortální chlopně. Nachází se na spodině aorty, v místě jejího výstupu z levé komory. Mechanismus činnosti je podobný jako u plicní chlopně.

Co je koronární syndrom?

Jak bylo uvedeno výše, ACS je druh exacerbace ischemické choroby srdeční. To dále zhoršuje tok arteriální krve do srdečního svalu a vytváří hrozbu smrti kardiomyocytů. Všechny patologie, které se v tomto případě objevují, jsou jakoby fázemi jednoho a téhož procesu. Nejjednodušší možností je nestabilní angina pectoris. Není-li v této fázi poskytnuta kvalifikovaná pomoc, rozvíjí se infarkt myokardu bez elevace ST segmentu a poté s elevací ST segmentu. V tomto případě je těžké říci, jak dlouho trvá přechod z jedné fáze do druhé. Tyto termíny jsou velmi individuální a do značné míry závisí na příčinách onemocnění.

Nestabilní angina pectoris

Toto onemocnění se lidově také nazývá „angina pectoris“. Tento název se objevil kvůli tomu, že hlavním projevem anginy pectoris je bolest v oblasti srdce a za hrudní kostí, stejně jako pocit tlaku a nepohodlí v této oblasti. V lékařské praxi je zvykem rozlišovat mezi stabilní a nestabilní angínou. První se vyznačuje relativní stálostí. Bolesti s ním jsou stejného typu, objevují se ve stejných stavech. Takovou anginu pectoris lze snadno klasifikovat podle závažnosti. Není klasifikován jako ACS, protože se předpokládá, že riziko takového záchvatu přecházejícího v infarkt myokardu je minimální. Nestabilní angina pectoris je mnohem nebezpečnější. Kombinuje řadu klinických forem, u kterých je obtížné předvídat, jak se stav pacienta v blízké budoucnosti změní. Proto byl zahrnut do konceptu AKS jako přechodná forma k infarktu myokardu.

Nestabilní angina pectoris je diagnostikována, když:

• progresivní angina pectoris ( crescendo) . U této formy se záchvaty bolesti opakují stále častěji. Zvyšuje se také jejich intenzita. Pacient si stěžuje, že je pro něj stále obtížnější vykonávat obvyklou fyzickou aktivitu, protože to vyvolává nový záchvat anginy pectoris. S každým záchvatem je vyžadována zvyšující se dávka léků ( obvykle sublingvální nitroglycerin) do doku ( odstranit) Záchvat.
• Nová angina pectoris de novo) . Je diagnostikována, pokud pacient říká, že charakteristické bolesti se objevily ne více než před měsícem. Tato forma je zpravidla také progresivní, ale ne tak výrazná jako crescendo angina. Vzhledem k nedávnému nástupu bolesti je pro lékaře obtížné říci, jaká je skutečná závažnost pacientova stavu, a poskytnout spolehlivou prognózu. Proto je tato forma klasifikována jako ACS.
• Časná postinfarktová angina pectoris. Tato forma je diagnostikována po infarktu myokardu, pokud se bolest objevila v prvních 1 až 30 dnech. Podle některých klasifikací lze toto období zkrátit na 10 - 14 dní. Pointa je, že výskyt bolesti může naznačovat nedostatečné obnovení průtoku krve po léčbě a hrozbu nového srdečního infarktu.
• Angina po angioplastice. Je diagnostikována, pokud pacient s onemocněním koronárních tepen podstoupil operaci k nahrazení části koronární cévy. Teoreticky se to dělá za účelem odstranění zúžení a obnovení normálního průtoku krve. Někdy se však angina pectoris opakuje i po operaci. Tato forma je diagnostikována, pokud se bolest objevila 1 až 6 měsíců po angioplastice.
• Angina pectoris po aortokoronárním bypassu. Diagnostická kritéria jsou v tomto případě stejná jako u angioplastiky. Jediný rozdíl je v tom, že se zúžený úsek věnčité tepny neodstraňuje, ale sešívá se nová céva ( bočník) kolem místa poranění.
• Prinzmetalova angina pectoris. Tato forma se také nazývá variantní angina pectoris. Vyznačuje se silnou bolestí během záchvatů a také vysokou frekvencí samotných útoků. Předpokládá se, že tato forma se nemusí objevit ani tak kvůli zablokování koronárních tepen plaky, ale kvůli křečím ( zúžení lumen způsobené hladkou svalovinou) plavidla. Nejčastěji se útoky vyskytují v noci nebo ráno. Obvykle si pacienti stěžují na 2 - 6 silných záchvatů bolesti za hrudní kostí, přičemž interval mezi nimi není delší než 10 minut. U Prinzmetalovy anginy pectoris lze na elektrokardiogramu pozorovat dokonce i elevaci ST segmentu.

Infarkt myokardu bez ST elevace

Ve skutečnosti elevace ST segmentu není hlavním kritériem pro přítomnost nebo nepřítomnost infarktu myokardu. Tato skupina je však ve většině nových klasifikací oddělena. Kombinuje ty případy nekrózy srdečního svalu, kdy nedochází k elevaci ST segmentu. Nejčastěji je stále k dispozici, pak se mluví o klasické verzi toku.

Bez ST segmentu je diagnóza založena na vzestupu hladiny specifických markerů a charakteristických potížích pacienta. Později se mohou připojit i typické projevy na EKG. Zpravidla, pokud se infarkt neprojevuje elevací ST segmentu, pak oblast ischémie zachycuje malou oblast srdečního svalu ( malý fokální infarkt). Dříve se používala jiná klasifikace, založená na nárůstu vlny Q. V tomto případě bude tato vlna vždy chybět.

Vzhledem k tomu, že segment ST může také stoupat u některých forem nestabilní anginy pectoris, je velmi obtížné nakreslit jasnou linii. Proto známky exacerbace ischemické choroby srdeční na EKG nejsou dostatečným potvrzením diagnózy. Všechny tyto formy jsou spojeny do souhrnného termínu - ACS, který je diagnostikován v prvních fázích onemocnění ( pohotovostní lékaři, když je pacient přijat do nemocnice). Teprve po provedení dalších vyšetření kromě EKG lze hovořit o odlišení klinických forem v rámci samotného pojmu AKS.

Infarkt myokardu s elevací ST

Elevace ST segmentu obvykle indikuje závažnější poškození srdečního svalu. Izočára, která by měla být normálně zaznamenána v tomto intervalu kardiogramu, indikuje nepřítomnost elektrické aktivity. Pokud segment stoupá, mluvíme o vzhledu patologické elektrické aktivity ve svalu. V tomto případě má chemickou povahu. Na pozadí buněčné ischemie dochází k nerovnováze mezi koncentrací draslíku uvnitř kardiomyocytů a v extracelulárním prostoru. To vytváří proud, který zvedá izočáru.

Závažnější možností je infarkt myokardu s výskytem patologické vlny Q. Označuje rozsáhlou oblast nekrózy ( makrofokální infarkt), která postihuje jak povrchovou, tak vnitřní vrstvu srdeční stěny.

Infarkt myokardu je obecně nejzávažnější formou onemocnění koronárních tepen, při které dochází k odumírání buněk myokardu. V současné době bylo navrženo poměrně mnoho klasifikací této patologie, které odrážejí její průběh a další rysy.

Podle prevalence zóny nekrózy jsou všechny infarkty rozděleny do dvou typů:

• Velký fokální infarkt. Dochází ke vzestupu ST segmentu, vzniku vlny Q. Obvykle je zóna nekrózy lokalizována ve stěně levé komory. Takový infarkt je obvykle transmurální, to znamená, že pokrývá všechny vrstvy srdeční stěny, od epikardu až po endokard.
• Malý fokální infarkt. V tomto případě nemusí existovat žádná elevace segmentu ST a vlna Q se zpravidla nevytváří. Hovoříme o povrchové nekróze, nikoli transmurální. Je klasifikován jako subendokardiální ( jestliže určitý počet kardiomyocytů zemřel přímo v blízkosti endokardu) nebo jako intramurální ( pokud zóna nekrózy nehraničí ani s epikardem, ani s endokardem, ale nachází se přísně v tloušťce myokardu).

Podle lokalizace zóny nekrózy lze rozlišit následující typy infarktu:

• Infarkt stěny levé komory. Může být přední, septální, apikální, boční, zadní. Jsou možné i jiné lokalizace například anterolaterální atd.). Tento druh je nejběžnější.
• infarkt stěny pravé komory. Vyskytuje se mnohem méně často, obvykle s hypertrofií tohoto oddělení ( cor pulmonale atd.). Normálně pravá komora nevykonává tak těžkou práci, aby byl vážný nedostatek kyslíku.
• Síňový infarkt myokardu. Také velmi vzácné.

Ve skutečnosti lze všechny tyto patologie také zahrnout do definice ACS. Tato diagnóza bude aktuální až do okamžiku, kdy budou objasněny všechny detaily poškození srdce. Teprve poté lze diagnózu upřesnit od souhrnného termínu AKS na konkrétní klinickou formu s uvedením stadia a lokalizace procesu.

Příčiny koronárního syndromu

Koronární syndrom je onemocnění, které může mít různé základní příčiny. Obecně, jak bylo uvedeno výše, poškození myokardu je způsobeno poruchou arteriálního průtoku krve. Nejčastěji je porucha průtoku krve způsobena omezeným souborem standardních změn. Jde o tzv. patofyziologii koronárního syndromu.

Tok krve do myokardu může být způsoben následujícími patologickými změnami:

• Zúžení průsvitu cévy. Nejčastější příčinou CAD a AKS je ateroskleróza. Jedná se o patologii, při které jsou postiženy převážně tepny elastického a svalově-elastického typu. Léze spočívá v ukládání tzv. lipoproteinů na stěnách cév. Jedná se o třídu proteinů, které transportují lipidy (např. tuky) v lidském těle. Existuje 5 tříd lipoproteinů, které se od sebe liší velikostí a funkcí. S ohledem na rozvoj aterosklerózy jsou nejnebezpečnější lipoproteiny s nízkou hustotou zodpovědné za přenos cholesterolu. Jsou schopny proniknout cévní stěnou a setrvat tam, což způsobuje lokální tkáňovou reakci. Tato reakce spočívá v produkci prozánětlivých látek a po chvíli i pojivové tkáně. Průsvit tepny se tak zužuje, elasticita stěny se snižuje a dřívější objem krve již nemůže procházet cévou. Pokud tento proces postihuje koronární tepny, postupně se rozvíjí onemocnění koronárních tepen, které ohrožuje výskyt AKS v budoucnu.
• Tvorba plaku. Skutečné ukládání lipoproteinů a cholesterolu ve stěně tepny se nazývá aterosklerotický plát. Může mít různé tvary, ale nejčastěji se podobá malému kuželovitému vyvýšení vyčnívajícímu do průsvitu cévy a překážejícímu průtoku krve. Na povrchu plaku se vytvoří hustá kapsle, nazývaná pneumatika. Aterosklerotické pláty jsou nebezpečné nejen postupným zužováním průsvitu cévy. Za určitých podmínek ( infekce, hormonální nerovnováha a další faktory) pneumatika je poškozena a vzniká intenzivní zánětlivý proces. V tomto případě se může průtok krve v tomto místě úplně zastavit, nebo se odloupne úlomek plaku. Z takto odloučeného plaku se stává trombus, který se pohybuje s krví a uvízne v cévě menšího kalibru.
• Zánět cévní stěny. Zánět ve stěně koronární tepny je poměrně vzácný. Ve většině případů je spojena právě s aterosklerotickým procesem. Existují však i další důvody. Podnětem k rozvoji zánětu může být například vstup některých mikrobů a virů do krve. Také stěny tepen se mohou zanítit vlivem autoprotilátek ( protilátky, které napadají vlastní buňky těla). Tento proces je pozorován u některých autoimunitních onemocnění.
• Cévní spazmus. Koronární tepny obsahují některé buňky hladkého svalstva. Tyto buňky se pod vlivem nervových vzruchů nebo určitých látek v krvi dokážou stáhnout. Vazospasmus je kontrakce těchto buněk, při které se lumen cévy zužuje a objem přicházející krve se snižuje. Obvykle křeč netrvá dlouho a nezpůsobuje vážné následky. Pokud však již byly tepny aterosklerotickým procesem postiženy, může se průsvit cévy zcela uzavřít a kardiomyocyty začnou odumírat na nedostatek kyslíku.
• Ucpání cévy trombem. Jak bylo uvedeno výše, trombus se často tvoří v důsledku oddělení aterosklerotického plátu. Může však mít i jiný původ. Například pokud je srdce poškozeno infekčním procesem ( bakteriální endokarditida) nebo krvácivých poruch, tvoří se i krevní sraženiny. Jakmile jsou v koronárních tepnách, uvíznou na určité úrovni a zcela zablokují průtok krve.
• Zvýšená potřeba kyslíku. Tento mechanismus sám o sobě není schopen způsobit ACS. Normálně se samotné cévy přizpůsobují potřebám srdce a rozšiřují se, pokud srdce pracuje ve zvýšeném režimu. Při postižení koronárních cév aterosklerózou se však snižuje jejich elasticita a nejsou schopny se v případě potřeby rozšiřovat. Zvýšená potřeba kyslíku myokardu tak není kompenzována a dochází k hypoxii ( akutní nedostatek kyslíku). Tento mechanismus může způsobit ACS, pokud osoba vykonává těžkou fyzickou práci nebo zažívá silné emoce. To zvyšuje srdeční frekvenci a zvyšuje svalovou potřebu kyslíku.
• Nedostatek kyslíku v krvi. Tento důvod je také poměrně vzácný. Faktem je, že u některých onemocnění nebo patologických stavů se množství kyslíku v krvi snižuje. Spolu s oslabeným průtokem krve v koronárních tepnách to zhoršuje nedostatek kyslíku tkání a zvyšuje riziko rozvoje AKS.

Je třeba poznamenat, že většina pacientů má kombinaci několika výše uvedených mechanismů. Například koronární onemocnění srdce se vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézí tepen. Pokud se na tomto pozadí zvýší potřeba myokardu kyslíkem, IHD se změní na AKS a existuje přímé ohrožení života pacienta.

Aterosklerotické léze koronárních tepen jsou považovány za klasickou příčinu rozvoje onemocnění koronárních tepen a následného AKS. Podle různých zdrojů je pozorována u 70 - 95 % všech pacientů. Mechanismus vzniku samotné aterosklerózy je velmi složitý. Navzdory důležitosti tohoto problému pro medicínu dnes neexistuje jediná teorie, která by tento patologický proces vysvětlila. Statisticky a experimentálně se však podařilo identifikovat řadu predisponujících faktorů, které hrají roli při vzniku aterosklerózy. Jeho prostřednictvím také silně ovlivňují riziko rozvoje akutního koronárního syndromu.

Faktory predisponující ke vzniku aterosklerózy koronárních tepen jsou:

• Nerovnováha mezi různými tuky v krvi ( dyslipidémie) . Tento faktor je jedním z nejdůležitějších, neboť právě zvýšené množství cholesterolu v krvi vede k jeho ukládání ve stěnách tepen. Vliv tohoto ukazatele na výskyt ICHS a AKS byl statisticky a experimentálně prokázán. Při hodnocení rizika u konkrétního pacienta se berou v úvahu dva hlavní ukazatele. Předpokládá se, že riziko se výrazně zvyšuje, pokud celkový cholesterol v krvi překročí 6,2 mmol/l ( norma do 5,2 mmol/l). Druhým ukazatelem je zvýšení cholesterolu ve složení lipoproteinů s nízkou hustotou ( LDL cholesterol) nad 4,9 mmol/l ( norma do 2,6 mmol/l). V tomto případě jsou indikovány kritické hladiny, při kterých je pravděpodobnost rozvoje arteriální aterosklerózy a výskytu AKS velmi vysoká. Rozdíl mezi normou a touto kritickou známkou je považován za zvýšené riziko.
• Kouření. Podle statistik je u kuřáků 2 až 3krát vyšší pravděpodobnost rozvoje AKS než u nekuřáků. Z lékařského hlediska je to způsobeno tím, že látky obsažené v tabákovém kouři mohou zvyšovat krevní tlak, narušovat endoteliální buňky ( buňky, které tvoří stěny tepen), způsobit vazospazmus. Také zvyšuje srážlivost krve a zvyšuje riziko krevních sraženin.
• Vysoký krevní tlak. Podle statistik zvýšení tlaku o 7 mm Hg. Umění. zvyšuje riziko rozvoje aterosklerózy o 30 %. Tedy lidé se systolickým krevním tlakem 140 mm Hg. Umění. ( norma - 120) trpí onemocněním koronárních tepen a AKS téměř dvakrát častěji než lidé s normálním tlakem. To je způsobeno poruchou krevního oběhu a poškozením cévních stěn v podmínkách vysokého tlaku. To je důvod, proč pacienti s hypertenzí ( pacientů s vysokým krevním tlakem) musíte pravidelně užívat antihypertenziva.
• Obezita. Obezita je považována za samostatný rizikový faktor, i když sama o sobě neovlivňuje výskyt aterosklerózy nebo onemocnění koronárních tepen. U obézních lidí je však pravděpodobnější, že budou mít metabolické problémy. Obvykle trpí dyslipidémií, vysokým krevním tlakem, cukrovkou. Hubnutí objektivně vede k vymizení těchto faktorů nebo ke snížení jejich vlivu. Nejběžnějším při hodnocení rizika ACS je Queteletův index ( index tělesné hmotnosti). Vypočítá se vydělením tělesné hmotnosti ( v kilogramech) druhou mocninou růstu ( v metrech, se setinami). Normální výsledek dělení u zdravých lidí bude 20 - 25 bodů. Pokud Queteletův index přesáhne 25, hovoří o různých stádiích obezity a zvýšeném riziku srdečních chorob.
• „Pasivní životní styl. Fyzická nečinnost neboli sedavý způsob života je mnohými odborníky považován za samostatný predisponující faktor. mírné cvičení ( pravidelné procházky ve svižném tempu, gymnastika několikrát týdně) pomáhají udržovat tonus srdečního svalu a koronárních tepen. To zabraňuje ukládání aterosklerotických plátů a snižuje pravděpodobnost AKS. Při sedavém způsobu života lidé častěji trpí obezitou a dalšími problémy s ní spojenými.
• Alkoholismus. Existují studie, které naznačují, že alkohol v malých dávkách může být užitečný pro prevenci aterosklerózy, protože stimuluje procesy „čištění“ koronárních tepen. Mnoho odborníků ale tuto výhodu zpochybňuje. Ale chronický alkoholismus, narušující funkci jater, vede jednoznačně k poruchám metabolismu a dyslipidémii.
• Diabetes. U pacientů s diabetes mellitus je narušeno mnoho metabolických procesů v těle. Zejména mluvíme o zvýšení hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou a „nebezpečného“ cholesterolu. Z tohoto důvodu se u pacientů s diabetem vyskytuje ateroskleróza koronárních tepen 3 až 5krát častěji než u jiných pacientů. Zvyšuje se také pravděpodobnost rozvoje ACS.
• dědičné faktory. Existuje několik dědičných forem dyslipidémie. V tomto případě má pacient v jednom z řetězců DNA defekt v genu odpovědném za metabolické procesy související s tuky. Každý gen kóduje specifický enzym. Závažnost porušení závisí na tom, které enzymy v těle chybí. Při posuzování rizika rozvoje aterosklerózy a AKS v budoucnu je proto třeba pacienta dotázat na případy těchto onemocnění v rodině.
• Stres. Ve stresových situacích se v těle uvolňuje určité množství speciálních hormonů. Běžně přispívají k jakési „ochraně“ v nepříznivé situaci. Časté uvolňování těchto látek však může ovlivnit metabolické procesy a hrát roli při vzniku aterosklerózy.
• Zvýšená srážlivost krve. Krevní destičky a faktory srážení krve hrají roli při tvorbě aterosklerotického plátu a jeho uzávěru. V tomto ohledu někteří vědci považují poruchy srážlivosti za možnou příčinu aterosklerózy.

Kromě klasických aterosklerotických příčin AKS existují i ​​další. V lékařské praxi jsou mnohem méně časté a nazývají se sekundární. Faktem je, že v těchto případech se onemocnění koronárních tepen rozvíjí spíše jako komplikace jiných onemocnění. To znamená, že akutnímu koronárnímu syndromu nepředchází ischemická choroba srdeční, jak se to děje v klasické verzi. K rozvoji akutního infarktu myokardu nejčastěji vedou neaterosklerotické příčiny AKS. V důsledku toho jsou považováni za nebezpečnější. Pacient ani lékař často nemohou předem odhadnout poškození srdce. Jiné patologie jsou zde považovány za příčiny.

Neaterosklerotické příčiny AKS mohou zahrnovat:

• zánět věnčitých tepen ( arteritida);
• deformace koronárních tepen;
• vrozené anomálie;
• trauma;
• ozařování srdce;
• embolie koronárních tepen;
• tyreotoxikóza;
• zvýšená srážlivost krve.

Arteritida

Jak bylo uvedeno výše, zánětlivý proces vede k dočasnému ztluštění stěn tepen a zúžení jejich lumen. Existuje řada onemocnění, při kterých se takový zánět rozvíjí bez ukládání cholesterolu. Endoteliocyty ve stěnách jsou ovlivněny v důsledku infekčních nebo imunologických příčin.

Nemoci, které mohou způsobit infarkt myokardu na pozadí arteritidy, jsou:

• syfilis ( patogen se šíří krevním řečištěm a je fixován v koronárních tepnách);
• Takayasuova choroba;
• Kawasakiho nemoc;
• arteriální onemocnění u SLE systémový lupus erythematodes);
• poškození tepen u jiných revmatických onemocnění.

Deformace koronárních tepen

Na rozdíl od zánětu koronárních tepen je deformace obvykle chápána jako trvalá změna jejich struktury. Pokud v prvním případě užívání protizánětlivých léků obnoví průtok krve, ve druhém případě je proces nevratný. Výsledkem může být deformace zbytkový efekt) po zánětlivém procesu nebo se vyvíjejí samostatně. Nejčastěji je způsobena nadměrnou akumulací jakýchkoli látek ve stěnách tepen. Poslední fází je fibróza ( proliferace pojivové tkáně).

Deformaci koronárních tepen lze detekovat u následujících onemocnění:

• mukopolysacharidóza;
• Fabryho nemoc;
• fibróza po radioterapii;
• idiopatický ( důvod je nejasný) ukládání vápníku ve stěně tepny ( častější u dětí).

vrozené anomálie

V některých případech je porušení koronárního oběhu výsledkem vrozených anomálií. Jinými slovy, během nitroděložního vývoje dítěte se cévy srdce vytvořily nesprávně. Často je to důsledek vrozených onemocnění ( v rámci jakéhokoli syndromu) nebo vystavení toxickým látkám na těle matky během těhotenství. Kvůli abnormální stavbě tepen u lidí jsou již v dospělosti určité úseky myokardu hůře zásobovány krví. V souladu s tím se za určitých podmínek vytváří příznivá půda pro rozvoj srdečního infarktu. Tato příčina ACS je extrémně vzácná.

Zranění

Místní poruchy krevního oběhu mohou být také způsobeny traumatem, zejména pokud rána dopadla na oblast hrudníku. Pokud je přímo postiženo srdce, mluví se o poranění myokardu. Vlivem místního otřesu dochází k částečnému uvolnění tekutiny z cév, poruše krevního oběhu a v důsledku toho k nekróze kardiomyocytů. Zranění v jiných anatomických oblastech, které přímo nesouvisí s poškozením srdce, představují určité riziko krevních sraženin. Stres bolesti může navíc způsobit zvýšení srdeční frekvence a zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu.

Ozařování srdce

Poměrně vzácnou příčinou infarktu myokardu je ozáření oblasti srdce. Může se objevit jako součást radioterapie maligních novotvarů. Intenzivní ionizující záření kromě nádorových buněk ovlivňuje i endoteliocyty v koronárních tepnách a samotné kardiomyocyty. Důsledkem může být přímá smrt části myokardu, deformace nebo zánět tepen, vytvoření příznivých podmínek pro tvorbu krevních sraženin a aterosklerotických plátů.

Embolie koronárních tepen

Embolie do koronárních tepen je velmi podobná trombóze. Jediný rozdíl je v tom, že trombus se tvoří přímo v koronární tepně, obvykle růstem aterosklerotického plátu. Embolie je stejné ucpání cévy jako u trombózy, ale samotná embolie vznikla někde jinde. Pak nešťastnou náhodou zasáhl krevním řečištěm koronární tepnu a narušil průtok krve.

Embolie koronárních tepen se může objevit u následujících onemocnění:

• bakteriální endokarditida;
• tromboendokarditida ( trombus vytvořený v dutině srdce bez účasti mikrobů);
• malformace srdečních chlopní ( normální průtok krve je narušen, tvoří se víry a krevní sraženiny);
• krevní sraženiny vytvořené v zavedených katétrech ( v lékařských postupech);
• krevní sraženiny po operaci srdce.

Tyreotoxikóza

Tyreotoxikóza je zvýšená hladina hormonů štítné žlázy v krvi. Tento stav se může vyvinout s různými patologiemi tohoto orgánu. Samotná tyreotoxikóza způsobuje srdeční infarkt jen zřídka. Nejčastěji vyvolává AKS u lidí s již existujícím onemocněním koronárních tepen. Mechanismus srdečního selhání je velmi jednoduchý. tyroxin a trijodtyronin hormony štítné žlázy) stimulovat rychlejší a silnější srdeční tep. To zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu. Při omezené kapacitě koronárních cév dochází k akutní ischemii a infarktu.

Zvýšená srážlivost krve

U některých onemocnění je narušena srážlivost krve, díky čemuž může i bez vlivu vnějších faktorů nebo aterosklerózy vzniknout krevní sraženina v koronární tepně. Jako jedna z těchto příčin je běžně uváděna diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC). LED), trombocytóza ( zvýšené krevní destičky), některá zhoubná onemocnění krve.

Akutní koronární syndrom tedy může mít mnoho různých příčin. Nejčastěji je spojena s aterosklerózou a ischemickou chorobou srdeční, ale vyskytuje se i sekundární léze věnčitých tepen. Mechanismus rozvoje anginy pectoris a srdečního infarktu může být také odlišný. Všechny tyto patologie jsou spojeny společnými klinickými projevy, podobnou taktikou diagnostiky a léčby. Proto bylo z praktického hlediska vhodné kombinovat tak rozmanité formy do kolektivního konceptu ACS.

Příznaky koronárního syndromu

Ve srovnání s mnoha jinými nemocemi má ACS relativně málo příznaků ( Málo různých projevů nemoci). Kombinace stížností pacienta a jeho celkového stavu jsou však pro tuto konkrétní patologii tak charakteristické, že zkušení lékaři mohou na první pohled na pacienta stanovit předběžnou diagnózu s vysokou přesností.

Typické příznaky ACS jsou:

• bolest;
• pocení;
• bledost kůže;
• strach ze smrti;

bolest

Bolest u AKS je nejdůležitějším příznakem. Někdy je to jediný projev nemoci. Bolest se může lišit lokalizací a intenzitou, ale nejčastěji má řadu charakteristických rysů, které naznačují jejich skutečnou povahu. U ACS se bolest také nazývá anginózní bolest. Tento termín se používá speciálně pro ty bolesti, které jsou způsobeny kyslíkovým hladověním kardiomyocytů.

U typické anginy pectoris nebo infarktu myokardu má bolest následující vlastnosti:

• Paroxysmální charakter. Nejčastěji může být útok vyprovokován fyzickou aktivitou ( někdy dokonce bezvýznamné), ale může se objevit i v klidu. Pokud se angina objeví i v klidu nebo v noci, je prognóza horší. Bolest se objevuje v důsledku relativního nedostatku kyslíku. To znamená, že v průsvitu cévy je zúžení ( obvykle aterosklerotický plát), což omezuje přísun kyslíku. V době zátěže srdce začne bít rychleji, spotřebuje více kyslíku, ale nezvýší se průtok krve do něj. Pak dochází k záchvatu bolesti. Někdy ji mohou spustit i emocionální zážitky. Poté se koronární tepny zužují v důsledku podráždění nervových vláken ( křeč). Opět je přerušen průtok krve a dochází k bolesti.
• Popis bolesti. Obvykle pacienti, popisující povahu bolesti, ji definují jako řezání, bodání nebo mačkání. Často berou ruku na levou stranu hrudníku, jako by ukazovali, že srdce nemůže bít.
• intenzitu bolesti. U anginy pectoris může být intenzita bolesti střední. Při infarktu myokardu je však bolest často velmi silná. Pacient ztuhne na místě, bojí se pohnout, aby nevyprovokoval nový záchvat. Takovou bolest, na rozdíl od záchvatu anginy pectoris, nemusí zmírnit nitroglycerin a zmizí až po zavedení narkotických léků proti bolesti. Často se silnou anginózní bolestí pacient nemůže najít pohodlnou polohu, je ve stavu vzrušení.
• Doba trvání útoku. U anginy pectoris obvykle následuje několik záchvatů s krátkým intervalem. Doba trvání každé z nich nejčastěji nepřesahuje 5 - 10 minut a celková doba trvání je asi hodinu. Při infarktu myokardu může bolest stabilně trvat hodinu nebo déle, což pacientovi způsobuje nesnesitelné utrpení. Vleklý charakter bolesti je indikací k okamžité hospitalizaci.
• Lokalizace bolesti. Nejčastěji je bolest lokalizována za hrudní kostí nebo mírně vlevo od ní. Někdy pokrývá celou přední stěnu hrudníku jako celek a pacient nemůže přesně označit místo, kde je bolest nejsilnější. Také pro infarkt myokardu je charakteristické ozáření ( Šíření) bolest v přilehlých anatomických oblastech. Nejčastěji bolest dává levé paži, krku, dolní čelisti nebo uchu. mnohem méně často ( obvykle s rozsáhlými infarkty zadní stěny) bolest vyzařuje dolů do bederní oblasti a třísel. Někdy si pacienti dokonce stěžují na bolest mezi lopatkami.

Takže cider bolesti je hlavní stížností a projevem ACS. Na rozdíl od stabilní anginy pectoris zde dochází k jejímu intenzivnějšímu projevu. Bolest je silná, často nesnesitelná. Bez léků ( nitroglycerin pod jazykem) Neustoupí. Rozlišujte bolest při infarktu od bolesti jiné povahy ( s pankreatitidou, renální kolikou atd.) je někdy velmi obtížné.

pocení

Nejčastěji se vyskytuje náhle. Pacient při prvním záchvatu zbledne a na čele se objeví velké kapky studeného vlhkého potu. To je způsobeno akutní reakcí autonomního nervového systému na stimulaci bolesti.

Dušnost

U anginy pectoris a infarktu myokardu může být dušnost způsobena dvěma hlavními mechanismy. Nejčastěji se vyskytuje v důsledku podráždění receptorů bolesti. Při prudkém záchvatu bolesti se zdá, že pacient popadá dech. Při nádechu se může bolest zesílit, takže se bojí zhluboka nadechnout. Objevuje se dušnost - porušení rytmu dýchání. O něco později, pokud došlo k nekróze srdečního svalu nebo došlo k arytmii, se objevují i ​​poruchy krevního oběhu. Srdce přerušovaně pumpuje krev, díky čemuž může stagnovat v malém kruhu ( v cévách plic), narušující dýchání.

Bledá kůže

Bledost kůže u pacientů s AKS se nevysvětluje ani tak poruchami krevního oběhu, ale stejně jako pocením podrážděním autonomních částí nervového systému. Tato reakce je vyvolána syndromem intenzivní bolesti. Teprve po nějaké době, pokud dojde k nekróze, blokádě vodivých svazků nebo arytmii, dochází k poruchám oběhu. Pak bledost a cyanóza ( modrá kůže) se vysvětlují nedostatečným zásobováním tkání kyslíkem. V akutním období má tento příznak vegetativní povahu.

Strach ze smrti

Strach ze smrti je často považován za samostatný příznak, protože mnoho pacientů popisuje svůj stav tímto způsobem. Obvykle se tento subjektivní pocit objevuje v důsledku dočasného zastavení srdečního tepu, přerušení dýchání a silné bolesti.

mdloba

mdloby ( synkopa) stav při klasickém průběhu infarktu myokardu je vzácný. U anginy pectoris se to nestane. Ztráta vědomí je způsobena krátkodobým záchvatem arytmie nebo poruchami krevního oběhu. Kvůli tomu mozek v určitém okamžiku přestane dostávat dostatek kyslíku a ztratí kontrolu nad tělem. Synkopa nastává až bezprostředně po infarktu. Opakované epizody již hovoří o atypickém průběhu onemocnění ( mozková forma).

Kašel

Kašel je poměrně vzácný příznak. Objevuje se na krátkou dobu, je neproduktivní ( bez sputa). Nejčastěji je výskyt tohoto příznaku způsoben stagnací krve v plicním oběhu. Téměř vždy se kašel objevuje současně s dušností.

Jiný obraz lze pozorovat u následujících atypických forem infarktu myokardu:

• břišní;
• astmatický;
• bezbolestný;
• intelektuální;
• kolaptoidní;
• edematózní;
• arytmický.

Tvar břicha

U abdominální formy se místo nekrózy obvykle nachází na zadním dolním povrchu srdce, který přiléhá k bránici. Jedná se o plochý sval, který odděluje břišní dutinu od hrudníku. Tato forma infarktu se vyskytuje přibližně u 3 % pacientů. Drážděním nervů v této oblasti se objevuje řada příznaků z trávicího traktu. To způsobuje vážné potíže při stanovení diagnózy.

Typické příznaky abdominální formy infarktu myokardu jsou:

• záchvat škytavky;
• bolest v břiše, pravé nebo levé hypochondrium;
• napětí břišní stěny;

Zvláště obtížné je diagnostikovat srdeční infarkt, pokud má pacient chronické gastrointestinální onemocnění ( gastritida, žaludeční vřed, kolitida). Všechny tyto patologie mohou způsobit výše uvedené příznaky během exacerbace.

Astmatická forma

Tato forma se vyskytuje téměř u 20 % pacientů a je tak velmi častá. Při ní jsou na prvním místě poruchy krevního oběhu. Pokud je infarkt lokalizován ve stěně levé komory, pak tato přestane normálně pumpovat krev. Rychle se rozvíjející selhání levé komory. V důsledku stagnace krve v plicním oběhu se na straně plic začnou objevovat příznaky připomínající záchvat bronchiálního astmatu. Jedná se o subjektivní pocit dušení, nucenou polohu ( ortopnoe), těžká dušnost, narůstající cyanóza. Při poslechu na plicích je slyšet charakteristické pískání a pacient si sám může stěžovat na vlhký kašel. U astmatické formy může být bolest v oblasti srdce mírná nebo zcela chybějící.

Bezbolestná forma

Tato forma je jednou z nejvzácnějších a nejnebezpečnějších. Faktem je, že s ním je většina příznaků typických pro infarkt myokardu velmi slabě vyjádřena. Místo bolesti se objevuje krátkodobý pocit nepohodlí za hrudní kostí, studený pot vychází, ale rychle přechází. Pacient může pociťovat narušení srdečního rytmu nebo dýchání, ale během několika sekund se rytmus obnoví. Kvůli absenci závažných příznaků takoví pacienti často nevyhledají lékařskou pomoc. Diagnostikují se až podle údajů EKG, kdy je nalezena malá zhojená oblast. Smrtelný výsledek v této formě je pozorován poměrně zřídka. Faktem je, že bezbolestná forma je možná pouze s malým ohniskovým infarktem, který zřídka vážně narušuje fungování orgánu jako celku.

mozková forma

Tato forma je typická spíše pro starší lidi, u kterých je již obtížný krevní oběh v cévách mozku ( obvykle kvůli ateroskleróze). Na pozadí infarktu myokardu dochází k dočasnému narušení krevního oběhu a dostatečné množství kyslíku přestane proudit do mozku. Pak vystupují do popředí příznaky poškození centrálního nervového systému. Tato forma se vyskytuje ve 4 - 8 % případů všech atypických forem a častěji je pozorována u mužů.

Typické příznaky u mozkové formy infarktu myokardu jsou:

• těžké náhlé závratě;
• silné bolesti hlavy;
• záchvat nevolnosti;
• opakující se mdloby;
• rozmazané vidění a dočasné poruchy vidění.

Pokud srdeční infarkt způsobil arytmii a normální krevní oběh se po dlouhou dobu neobnoví, pak se mohou objevit i motorické a smyslové poruchy. To ukazuje na vážné poškození mozkové tkáně.

Kolaptoidní forma

Tato forma je charakterizována závažným porušením systémové cirkulace. Nástup příznaků je způsoben prudkým poklesem krevního tlaku. Z tohoto důvodu může být pacient dezorientovaný ( ale málokdy ztrácí vědomí). Charakterizované hojným pocením, ztmavnutím očí. Pacient téměř nestojí na nohou, často padá, ztrácí kontrolu nad svaly. Současně může být narušena funkce ledvin ( moč není filtrována). Tato forma ukazuje na hrozbu vážné komplikace infarktu myokardu – kardiogenního šoku. Zpravidla se vyskytuje při rozsáhlé nekróze postihující všechny vrstvy srdeční stěny. Bolest v oblasti srdce může být mírná. Puls u takových pacientů je rychlý, ale slabý, obtížně hmatatelný.

edematózní forma

Tato forma bývá příznakem rozsáhlého infarktu s vážným porušením systémové cirkulace a se vznikem srdečního selhání. Hlavními příznaky u pacientů v prvních hodinách po infarktu jsou bušení srdce, periodické záchvaty dušnosti, celková svalová slabost a závratě. Ve stejném období se začíná postupně tvořit srdeční edém. Zachycují oblast chodidel, kotníků a bérců a v těžkých případech se tekutina začne hromadit i v břišní dutině ( ascites).

Arytmická forma

Srdeční arytmie jsou v zásadě jednou z nejčastějších ( prakticky konstantní) příznaky infarktu myokardu. Samostatná arytmická forma je diagnostikována pouze tehdy, když jsou hlavním příznakem přerušení rytmu. To znamená, že pacient si tolik nestěžuje na bolest nebo dušnost, ale neustále zaznamenává zvýšený a nerovnoměrný srdeční tep. Tato forma se vyskytuje pouze u 1 - 2 % pacientů. Zpravidla je na EKG pozorována blokáda převodních cest, která způsobuje arytmii. Prognóza je v tomto případě špatná, protože poruchy rytmu se mohou kdykoli změnit ve fibrilaci komor a rychle vést ke smrti pacienta. V tomto ohledu jsou takoví pacienti nutně hospitalizováni. Problém je v tom, že příznaky této formy infarktu mohou být velmi podobné běžnému záchvatu arytmie. Ke stanovení diagnózy pak pomáhá EKG a detekce známek resorpčně-nekrotického syndromu ( laboratorní testy).

ACS tedy může mít různé klinické formy. Relativně malý počet příznaků vede k tomu, že atypické projevy infarktu bývají často zaměňovány s jinými chorobami, které nemají kardiální povahu. Pouze v případě, že pacient již měl epizody anginy pectoris a je si vědom přítomnosti onemocnění koronárních tepen, je snazší podezřívat správnou diagnózu. Nejvíce infarktů přitom probíhá s klasickými projevy. A v tomto případě lze přítomnost srdeční patologie posoudit i podle povahy bolesti.

Diagnóza koronárního syndromu

Diagnostika AKS v prvních stádiích je zaměřena na detekci kyslíkového hladovění srdečního svalu. K provedení předběžné diagnózy zpravidla stačí analyzovat stížnosti pacienta. Podobná povaha bolesti se prakticky nevyskytuje u jiných patologií srdce. V nemocnici ( kardiologické oddělení) se provádějí složitější postupy za účelem objasnění diagnózy a předepsání komplexní léčby.

Při diagnostice akutního koronárního syndromu se používají následující metody:

• obecné zkoumání a analýza stížností;
• stanovení biomarkerů nekrózy;
• elektrokardiografie;
• echokardiografie;
• scintigrafie myokardu;
• koronární angiografie;
• pulzní oxymetrie.

Obecné prověřování a analýza stížností

Kromě typických potíží a příznaků AKS, které byly uvedeny v odpovídající části, může lékař při vstupním vyšetření provést řadu standardních měření. Například u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu, může dojít ke zvýšení teploty v rámci resorpčně-nekrotického syndromu. Začíná růst 1. - 2. den a vrcholu dosahuje 2. - 3. den. Při rozsáhlém infarktu myokardu s výskytem Q vlny může teplota trvat týden. Jeho hodnoty obvykle nepřesahují 38 stupňů. Tepová frekvence ( puls) mírně klesá bezprostředně po infarktu ( bradykardie až 50 - 60 tepů za minutu). Pokud frekvence zůstane vysoká ( tachykardie nad 80 tepů za minutu), což může znamenat špatnou prognózu. Puls je často arytmický ( intervaly mezi údery různé délky).

Kromě měření teploty může lékař použít následující standardní fyzikální vyšetřovací metody:

• Palpace. Během palpace lékař sonduje oblast srdce. V případě ACS může dojít k mírnému posunutí apexového úderu.
• Poklep. Perkuse je poklepávání prstů na oblast srdce za účelem určení hranic orgánu. V ACS se hranice obvykle příliš nemění. Charakteristická je mírná expanze levého okraje srdce, dále expanze tuposti cév v mezižeberním prostoru II vlevo.
• Vyšetření poslechem. Auskultace je poslech srdečních zvuků stetofonendoskopem. Zde můžete slyšet patologické šelesty a srdeční ozvy, které vznikají v důsledku poruch průtoku krve uvnitř dutin. Charakterizovaný výskytem systolického šelestu na srdečním hrotu, výskytem patologického třetího tónu a někdy i cvalovým rytmem.
• Měření krevního tlaku. Arteriální hypertenze je důležitým kritériem pro nestabilní anginu pectoris. Pokud je krevní tlak pacienta zvýšený, je třeba předepsat vhodné léky. Snížíte tak možnost infarktu. Bezprostředně po infarktu může být krevní tlak nízký.

Dalším důležitým diagnostickým kritériem je reakce na nitroglycerin. Zpravidla se svým sublingválním ( pod jazykem) aplikace bolesti zeslábne nebo zmizí. To lze použít jako diagnostické kritérium. Při bolestech v oblasti srdce, které nejsou způsobeny AKS, se jejich intenzita po užití nitroglycerinu nesníží.

Obecný rozbor krve

U pacientů s AKS nemusí být žádné specifické změny v kompletním krevním obrazu. S nekrózou srdečního svalu jsou však u některých pacientů zaznamenány určité abnormality. Nejběžnější je zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů ( ESR). Vysvětluje se přítomností resorpčně-nekrotického syndromu. ESR stoupá ve dnech 2-3 a dosahuje maxima asi po týdnu. Obecně může tento indikátor zůstat zvýšený ještě měsíc po infarktu. Normálně je maximální přípustná hodnota ESR pro muže 10 mm / h a pro ženy - 15 mm / h.

Dalším důležitým indikátorem resorpčně-nekrotického syndromu je leukocytóza (např. zvýšené hladiny leukocytů). Tyto buňky se zabývají „čištěním“ krve a tkání od cizích prvků. V případě nekrózy jsou takovými prvky mrtvá tkáň myokardu. Leukocytóza je zaznamenána již 3-4 hodiny po infarktu a dosahuje maxima za 2-3 dny. Hladina leukocytů obvykle zůstává zvýšená asi týden. Normálně je obsah těchto buněk 4,0 - 8,0x109

/ l Současně jsou pozorovány změny v samotném vzorci leukocytů. Úměrné zvýšení počtu bodných neutrofilů ( posun vzorce leukocytů doleva).

Chemie krve

U ACS nemusí být po dlouhou dobu patrné změny v biochemickém krevním testu. Biochemické markery resorpčně-nekrotického syndromu se zpravidla stávají prvními odchylkami od normy. Jde o látky, které doprovázejí zánětlivý proces v místě ischemického poškození srdečního svalu.

V diagnostice infarktu myokardu mají největší význam následující ukazatele:

• Seromukoid. Lze ji určit hned první den po infarktu myokardu. Jeho koncentrace zůstává zvýšená po dobu dalších 1-2 týdnů. Normálně se nachází v krvi v koncentraci 0,22 - 0,28 g/l.
• kyseliny sialové. Stejně jako seromukoid se zvyšují již první den, ale maximální koncentrace je zaznamenána ve dnech 2-3 po infarktu. Zůstávají zvýšené ještě 1-2 měsíce, ale jejich koncentrace v tomto období postupně klesá. Fyziologická norma obsahu kyselin sialových je 0,13 - 0,2 konvenčních jednotek ( shodná 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobin. Objevuje se v krvi až druhý den po záchvatu, maxima dosahuje přibližně třetí den. Obecně může být analýza informativní po dobu dalších 1-2 týdnů. Norma haptoglobinu v krvi zdravého člověka je 0,28 - 1,9 g / l.
• fibrinogen. Je důležitým indikátorem srážení krve. Může se zvýšit 2-3 dny po infarktu, maxima dosahuje v období od 3 do 5 dnů. Analýza je informativní po dobu 2 týdnů. Norma obsahu fibrinogenu v krvi je 2 - 4 g / l.
• C-reaktivní protein. Tento ukazatel má velký význam v prognóze průběhu onemocnění u pacientů s nestabilní anginou pectoris. Bylo prokázáno, že když je obsah C-reaktivního proteinu vyšší než 1,55 mg v kombinaci s rychlou pozitivní reakcí na troponin ( biomarker nekrózy) téměř 10 % pacientů zemře do 2 týdnů. Pokud je obsah C-reaktivního proteinu nižší a reakce na troponin negativní, je míra přežití až 99,5 %. Tyto indikátory jsou relevantní pro nestabilní anginu pectoris a non-Q infarkt myokardu.

Ostatní parametry biochemického krevního testu zůstávají zpravidla normální. Změny se mohou objevit pouze u chronických onemocnění, která přímo nesouvisejí s AKS, nebo po určité době ( týdnů) kvůli komplikacím.

Při nestabilní angíně obvykle chybí všechny výše uvedené změny v biochemickém krevním testu, ale tato studie je stále předepsána. Je nutné nepřímo potvrdit přítomnost aterosklerózy u pacienta. K tomu změřte hladinu cholesterolu v krvi, triglyceridů a lipoproteinů ( nízkou a vysokou hustotou). Pokud jsou tyto indikátory zvýšeny, je vysoce pravděpodobné, že se onemocnění koronárních tepen vyvinulo na pozadí aterosklerózy koronárních tepen.

Koagulogram

Koagulace je proces srážení krve, kterého se účastní velmi velké množství různých látek a buněk. Koagulogram je soubor testů, které jsou určeny ke kontrole, jak se pacientova krev sráží. Tato studie je obvykle nařízena k určení rizika vzniku krevních sraženin. Údaje z koagulogramu jsou navíc nezbytné pro přesný výpočet dávky antikoagulancií, což je skupina látek, která je součástí komplexu léčby téměř všech pacientů s AKS.

Chcete-li získat přesné výsledky koagulogramu, měli byste darovat krev na prázdný žaludek. Příjem potravy se zastaví nejméně 8 hodin před provedením testu.

Koagulogram měří následující ukazatele:

• protrombinový čas ( norma - 11 - 16 sekund nebo 0,85 - 1,35 v mezinárodním normalizovaném poměru);
• trombinový čas ( norma je 11 - 18 sekund);
• obsah fibrinogenu ( norma - 2 - 4 g / l).

V případě potřeby se provádějí další, podrobnější studie systému srážení krve.

Stanovení biomarkerů nekrózy

Během akutního infarktu myokardu nastává smrt ( nekróza) svalové buňky. Vzhledem k tomu, že kardiomyocyty jsou jedinečné buňky, obsahují určité enzymy a látky, které nejsou charakteristické ( nebo méně charakteristické) pro jiné tělesné tkáně. Normálně se tyto látky při analýze v krvi prakticky nezjistí. Uprostřed buněčné smrti a bezprostředně po infarktu se však tyto látky dostanou do krevního oběhu a nějakou dobu cirkulují, než jsou z těla vyloučeny. Specifické testy vám umožní určit jejich koncentraci, posoudit závažnost poškození srdečního svalu a také stanovit samotnou skutečnost nekrózy ( spolehlivě potvrdí infarkt a odliší ho od anginy pectoris nebo jiné bolesti v oblasti srdce).

Markery nekrózy myokardu jsou:

• Troponin-T. Stanovuje se v krvi v prvních 3-4 hodinách po infarktu a zvyšuje se během 12-72 hodin. Poté se postupně snižuje, ale může být detekován během analýzy dalších 10-15 dní. Norma tohoto markeru v krvi je 0 - 0,1 ng / ml.
• Troponin-I. Objevuje se v krvi po 4 - 6 hodinách. Maximální koncentrace tohoto markeru je den ( 24 hodin) po nekróze buněk myokardu. Rozbor se ukáže jako pozitivní na dalších 5 až 10 dní. Norma troponinu-I v krvi je 0 - 0,5 ng / ml.
• myoglobin. V krvi se stanoví do 2 - 3 hodin po infarktu. Maximální obsah připadá na 6 - 10 hodin po napadení. Marker lze detekovat dalších 24 - 32 hodin. Norma v krvi je 50 - 85 ng / ml.
• Kreatinfosfokináza ( KFK) . Objevuje se v krvi po 3-8 hodinách a zvyšuje se po dalších 24-36 hodin. Marker zůstává zvýšený po dobu dalších 3-6 dnů. Jeho normální koncentrace je 10 - 195 IU / l.
• Kreatinfosfokináza MB frakce ( KFK-MV) . Stanovuje se v krvi, počínaje 4 až 8 hodinami po infarktu. Maximální koncentrace nastává za 12 - 24 hodin. Rozbor na MB frakci je vhodné dělat pouze v prvních třech dnech po infarktu. Normálně je jeho koncentrace nižší než 0,24 IU / l ( nebo méně než 65 % celkové koncentrace CPK).
• Izoformy CPK-MB. Objeví se 1-4 hodiny po útoku. Maximální koncentrace spadá na období 4-8 hodin a den po infarktu se tato analýza již neprovádí. Normálně je poměr mezi frakcemi MB2 a MB1 větší než 1,5 ( 3/2 ).
• laktátdehydrogenáza ( LDH) . Stanovuje se v krvi 8-10 hodin po nekróze. Maximální koncentrace je zaznamenána po 1 - 3 dnech. Tento indikátor lze určit během 10 - 12 dnů po infarktu. Zůstává nad 4 mmol/h na litr ( při tělesné teplotě 37 stupňů). Při stanovení pomocí optického testu je norma 240 - 480 IU / l.
• LDH-1 ( izoforma laktátdehydrogenázy) . Objevuje se také 8 až 10 hodin po infarktu. Maximum připadá na druhý – třetí den. V krvi zůstává tato izoforma LDH zvýšená po dobu dvou týdnů. Normálně je to 15 - 25 % celkové koncentrace LDH.
• Aspartátaminotransferáza ( AST) . Zvyšuje se za 6 - 8 hodin po infarktu. Maximum připadá na 24 - 36 hodin. Analýza zůstává pozitivní 5-6 dní po záchvatu. Normálně je koncentrace AST v krvi 0,1 - 0,45 µmol/h x ml. AST se také může zvýšit se smrtí jaterních buněk.

Tyto markery jsou nejspecifičtějšími příznaky výše diskutovaného resorpčně-nekrotického syndromu. Při odběru krve na rozbor je třeba mít na paměti, že ne všechny budou zvýšené. Jak vyplývá z výše uvedených údajů, každý marker koluje v krvi pouze po určitou dobu. Definice byť jen pár z nich v kombinaci s dalšími příznaky infarktu je však dostatečným potvrzením diagnózy. Ojedinělé zvýšení jednoho z markerů by přesto mělo lékaře přimět, aby se zamyslel, zda nedochází k odumírání srdečního svalu. Závažnost infarktu obvykle odpovídá úrovni elevace markerů.

Elektrokardiografie

EKG je nejběžnějším způsobem diagnostiky AKS. Je založen na registraci bioelektrického impulsu, který prochází srdcem v různých směrech. Pod vlivem tohoto impulsu normálně dochází ke kontrakci srdečního svalu. Na moderních elektrokardiografech je citlivost dostatečně vysoká, abyste cítili sebemenší odchylku od normy. Lékař při zkoumání elektrokardiogramu vidí, které části myokardu vedou elektrický impuls hůře a které nevedou vůbec. Navíc tato metoda umožňuje vyhodnotit frekvenci a rytmus srdečních kontrakcí.

Při provádění EKG pacient provede vleže nebo v pololeže ( pro těžké pacienty) pozici. Před zákrokem by pacient neměl vykonávat těžkou fyzickou námahu, kouřit, pít alkohol a užívat léky ovlivňující činnost srdce. To vše může způsobit změny na elektrokardiogramu a vést k nesprávné diagnóze. Nejlepší je zahájit proceduru 5-10 minut poté, co pacient zaujme pohodlnou polohu. Faktem je, že u řady pacientů může být práce srdce narušena i při rychlé změně polohy těla. Další důležitou podmínkou je odstranění všech kovových předmětů a vypnutí výkonných elektrických spotřebičů v místnosti. Mohou ovlivnit chod přístroje a na kardiogramu se objeví drobné výkyvy, které znesnadní stanovení diagnózy. Místa, kde jsou elektrody přiloženy, se navlhčí speciálním roztokem nebo jednoduše vodou. To zlepšuje kontakt kovu s kůží a poskytuje přesnější údaje.

Elektrody se přikládají na tělo následovně:

• červená - na pravém zápěstí;
• žlutá - na levém zápěstí;
• zelená - na spodní části levé nohy;
• černá - na spodní části pravé holeně;
• hrudní elektrody ( 6 položek) - na přední části hrudníku.

Barevné značení je potřeba, aby nedošlo k záměně tzv. vývodů. Svody se tvoří následovně. Zařízení registruje vedení impulsů v určité rovině. V závislosti na tom, které elektrody jsou brány v úvahu při vytváření roviny, se získají různé svody. Díky registraci impulsů v různých směrech mají lékaři možnost zjistit, ve které části myokardu není dostatek kyslíku.

Obvykle se EKG odebírá v následujících 12 svodech:

• I - levá ruka - kladná elektroda, pravá - záporná;
• II - pravá ruka - negativní, levá noha - pozitivní;
• III - levá paže - negativní, levá noha - pozitivní;
• aVR - vylepšená abdukce z pravé ruky ( vzhledem k průměrnému potenciálu zbývajících elektrod);
• aVL - zesílená abdukce z levé ruky;
• aVF - zesílená abdukce z levé nohy;
• V 1 - V 6 - svody z hrudních elektrod ( zprava doleva).

Existují tedy 3 standardní, 3 rozšířené a 6 hrudních svodů. Elektroda na pravé noze plní funkci uzemnění. Se správně umístěnými elektrodami a splněním všech výše uvedených požadavků se elektrokardiograf po zapnutí zaznamená do všech svodů.

Na standardním EKG lze rozlišit následující intervaly:

• izoline. Mluvte o nedostatku hybnosti. Rovněž nelze pozorovat žádné odchylky, pokud se puls šíří přísně kolmo k ose měření. Pak bude vektorová projekce na ose rovna nule a na EKG nedojde k žádným změnám.
• Vlna R. Odráží šíření vzruchu myokardem síní a kontrakci síní.
• segment PQ. Registruje zpoždění vlny vzruchu na úrovni atrioventrikulárního uzlu. Tím je zajištěno úplné přečerpání krve ze síní do komor a uzavření chlopní.
• QRS komplex. Zobrazuje šíření impulsu myokardem komor a jejich kontrakci.
• segment ST. Obvykle se nachází na izolině. Jeho vzestup je nejdůležitějším diagnostickým kritériem pro infarkt myokardu.
• Vlna T. Zobrazuje tzv. repolarizaci komor, kdy svalové buňky relaxují a vracejí se do klidového stavu. Po vlně T začíná nový srdeční cyklus.

U akutního koronárního syndromu je na kardiogramu řada možných abnormalit. V závislosti na svodech, ve kterých jsou tyto odchylky zaznamenány, je učiněn závěr o lokalizaci infarktu. Během EKG je také možné určit závažnost AKS. Postup ukazuje stupeň poškození tkání myokardu - od nejmírnějšího ( žádná buněčná smrt) k nekróze svalové tkáně ( s elevací ST segmentu).

Hlavní elektrokardiologické příznaky AKS jsou:

• Zvýšení úseku ST alespoň o 1 mV ve dvou nebo více sousedních svodech. Hovoří o těžkém kyslíkovém hladovění srdečního svalu, obvykle při ucpání koronární cévy trombem.
• Elevace úseku ST ve svodech V 1 - V 6 , I, aVL plus známky blokády raménka. Hovoří o rozsáhlém infarktu přední stěny ( levá komora). Úmrtnost dosahuje 25,5 %.
• Elevace úseku ST ve svodech V 1 - V 6 , I, aVL bez blokády větve svazku. Mluví o velké oblasti infarktu v přední stěně. Úmrtnost je asi 12,5 %.
• Elevace úseku ST ve svodech V 1 - V 4 nebo I, aVL a V 5 - V 6. Hovoří o anterolaterálním nebo anterolaterálním infarktu myokardu. Úmrtnost je přibližně 10,5 %.
• Známkou velkého inferiorního infarktu myokardu je elevace ST segmentu ve svodech II, III, aVF. Při poškození stěny pravé komory se spojuje vzestup svodu V 1, V 3 r, V 4 r. Při dolním laterálním infarktu - ve svodech V 5 - V 6. Při infarktu zadní stěny je vlna R větší než vlna S ve svodech V 1 - V 2. Úmrtnost je v těchto případech přibližně 8,5 %.
• Izolovaná elevace ST segmentu ve svodech II, III, aVF ukazuje na malý inferiorní infarkt myokardu, u kterého mortalita nepřesahuje 7 %.

Na EKG jsou další známky infarktu myokardu. Jak bylo uvedeno výše, výskyt patologické vlny Q, která indikuje transmurální infarkt, má velký význam. Je také důležité určit, jak funguje převodní systém srdce. Někdy je infarkt doprovázen blokádou nohou Jeho svazku nebo jejich větví ( impuls se nerozšíří do žádné oblasti myokardu). To ukazuje na závažnější poškození srdce a méně příznivou prognózu.

echokardiografie

Echokardiografie z hlediska techniky provedení v mnohém připomíná běžné ultrazvukové vyšetření ( ultrazvuk) oblast srdce. Lékař obdrží obraz různých anatomických struktur srdce pomocí speciálního senzoru. U nestabilní anginy pectoris nebo infarktu myokardu má tato studie velký význam. Faktem je, že lékař přijímá snímek v reálném čase. Srdce dál bije na rozdíl od statického snímku na rentgenu, kde je srdce v určitém okamžiku "vyfotografováno"). Při analýze pohybů stěn srdce lékař poznamenává, zda svalové kontrakce probíhají rovnoměrně. Oblasti trpící nedostatkem kyslíku zpravidla s nestabilní angínou), nebo oblast nekrózy ( s infarktem) jsou daleko za sousedními zdravými oblastmi. Takové zpoždění je důležitým diagnostickým kritériem pro potvrzení AKS a stanovení specifické klinické formy.

Echokardiografické vlastnosti ACS jsou:

• Změny ve fungování srdečních chlopní (trikuspidální - s infarktem pravé komory a mitrální - s infarktem levé komory). Jsou způsobeny hemodynamickými poruchami. Poškozený srdeční sval se nedokáže vyrovnat s příchozím objemem krve, natahuje se komora a s ní se natahuje i vazivový prstenec chlopně.
• Rozšíření srdeční komory. V tomto případě se obvykle rozšiřuje komora, v jejíž stěně k infarktu došlo.
• Víří v krevním řečišti. Vyskytují se v důsledku nerovnoměrného stahování svalových stěn.
• Vyboulení stěny. Vzniká při velkofokálním infarktu myokardu a může se přeměnit na aneuryzma. Faktem je, že oblast nekrózy je nahrazena pojivovou tkání, která není tak elastická jako zdravý myokard. Kvůli neustálému pohybu při srdečních kontrakcích) tato tkáň nestihne získat dostatečnou pevnost. Poškozené místo oteče působením vnitřního tlaku ( především v levé komoře).
• Rozšíření dolní duté žíly. Je pozorován u infarktu myokardu pravé komory. Protože pravá strana srdce nemůže držet krok s průtokem krve, krev se shromažďuje ve velkých žilách, které vedou do srdce. Dolní dutá žíla se rozšiřuje dříve a silněji než horní, protože působením gravitace se v ní hromadí větší objem krve.

Je třeba poznamenat, že malé oblasti infarktu nemusí být na echokardiografii viditelné. Současně může mít pacient typické známky a stížnosti na EKG. Proto je tato studie široce používána k objasnění diagnózy, ale není hlavní z hlediska stanovení diagnózy.

Scintigrafie myokardu

scintigrafie ( radionuklidový výzkum) je relativně nový a nákladný způsob diagnostiky AKS. Nejčastěji se používá při potížích s určením lokalizace infarktu. Podstatou metody je, že zdravé kardiomyocyty a mrtvé buňky mají odlišnou biochemickou aktivitu. Když jsou do těla pacienta zavedeny speciální chemicky aktivní látky, budou se selektivně hromadit ve zdravých nebo nekrotických oblastech ( v závislosti na zvolené látce). Poté již není vizualizace poškozených oblastí obtížná.

Postup probíhá následovně. Speciální reagencie se vstřikují do žíly pacienta. Nejčastěji používaný izotop technecia s molekulovou hmotností 99 ( 99 mTc-pyrofosfát). Má zvláštní vlastnost akumulovat se pouze v zóně nekrózy myokardu. To je způsobeno akumulací přebytečného vápníku v mrtvých buňkách, který interaguje s izotopem. Tato analýza ukáže oblast nekrózy, pokud je hmotnost mrtvé tkáně větší než několik gramů. Zákrok tedy není předepsán u mikroinfarktů. Technecium se bude hromadit již 12 hodin po infarktu, ale nejinformativnější výsledek je získán mezi 24 a 48 hodinami. Slabší akumulace je zaznamenána další 1 až 2 týdny.

Další možností s podobnou technologií provedení je izotop thallia - 201 Tl. Naopak je zadržován pouze životaschopnými kardiomyocyty. Místa, kde se izotop nehromadí, budou tedy oblasti nekrózy. Pravda, akumulační vady lze zjistit i u některých forem anginy pectoris, kdy ještě nedošlo k nekróze. Studie je informativní pouze v prvních 6 hodinách po záchvatu bolesti.

Nevýhodou těchto metod je přísný časový rámec, ve kterém můžete získat spolehlivý výsledek. Také studie nedává jednoznačnou odpověď, co je příčinou nekrózy. Akumulační vady lze zjistit i u kardiosklerózy jiného původu ( ne po infarktu).

koronární angiografie

Koronarografie je poměrně komplikovaná, ale velmi informativní studie z hlediska diagnostiky ischemické choroby srdeční a AKS. Jde o invazivní metodu, která vyžaduje speciální lékařskou a psychologickou přípravu pacienta. Podstatou metody je zavedení speciální kontrastní látky do dutiny koronárních tepen. Je rovnoměrně distribuován v krvi a následný rentgenový snímek spolehlivě ukazuje hranice cév.

Pro tuto studii se provede řez ve femorální tepně a speciální katétr se přes ni zavede do srdce. Přes něj se vstřikuje kontrastní látka v blízkosti aortální chlopně. Většina z nich vstupuje do koronárních tepen. Pokud je příčinou onemocnění koronárních tepen ateroskleróza, pak koronární angiografie odhalí místa vazokonstrikce a přítomnost plaků, které představují hrozbu do budoucna. Pokud se některá z větví kontrastu vůbec nerozšířila, znamená to přítomnost trombózy ( odloučený plát nebo trombus jiného původu zcela ucpal průsvit cévy a krev přes něj neproudí).

Koronarografie se provádí častěji jako preventivní opatření k pochopení podstaty anginy pectoris. Při infarktu a jiných akutních stavech je jeho jmenování nebezpečné. Kromě toho existuje určité riziko komplikací ( arytmie nebo infekce). Koronarografie je rozhodně indikována před operací, bypassem nebo angioplastikou. V těchto případech musí chirurgové přesně vědět, na jaké úrovni se sraženina nebo zúžení nachází.

Magnetická rezonance

Magnetická rezonance ( MRI) je v současnosti jednou z nejpřesnějších diagnostických metod. Umožňuje vizualizovat i velmi malé útvary v lidském těle, a to na základě pohybu vodíkových iontů, které jsou v různém množství přítomny ve všech lidských tkáních.

Pro diagnostiku AKS se MRI používá relativně zřídka kvůli vysoké ceně. Je předepsán před chirurgickou léčbou k objasnění lokalizace trombu. Pomocí této studie můžete také zjistit stav tzv. vazivového obalu ( vyhodnotit možnost oddělení aterosklerotického plátu), k detekci vápenatých usazenin v tloušťce plaku. To vše doplňuje informace o stavu pacienta a umožňuje přesnější diagnostiku.

Pulzní oxymetrie

Pulzní oxymetrie je důležitou diagnostickou metodou v akutním období, kdy vzniká ohrožení života pacienta. Při infarktu myokardu může být silně ovlivněna pumpovací funkce srdce. To povede k poruchám krevního oběhu a přerušení dodávky kyslíku do orgánů. Pulzní oxymetrie pomocí speciálního senzoru na pacientově prstu registruje koncentraci oxyhemoglobinu v krvi ( sloučenina v červených krvinkách, která váže atomy kyslíku). Pokud tento indikátor klesne pod 95 %, může to ovlivnit celkový stav pacienta. Nízká hladina kyslíku je indikací pro podávání kyslíku. Bez toho nebude srdeční sval přijímat dostatek nasycené arteriální krve a pacienti s AKS jsou vystaveni zvýšenému riziku opětovného infarktu.

Z výše uvedených diagnostických postupů je pro podezření na AKS povinné pouze celkové vyšetření pacienta, EKG a stanovení markerů nekrózy myokardu. Všechny další studie jsou předepsány podle potřeby v závislosti na charakteristikách průběhu onemocnění u konkrétního pacienta.

Samostatně je nutné zdůraznit diagnózu nestabilní anginy pectoris. Tento patologický stav je někdy velmi obtížné rozpoznat. Jeho diagnostika je založena na principech tzv. evidence-based medicine. Podle nich lze diagnózu stanovit pouze podle určitých kritérií. Pokud jsou po provedení všech nezbytných postupů splněna tato kritéria, je diagnóza považována za potvrzenou.

Diagnostická kritéria pro nestabilní anginu pectoris jsou:

• U pacientů s dříve diagnostikovanou anginou pectoris je pozornost věnována změnám v charakteru bolesti. Během posledního měsíce před návštěvou lékaře se doba trvání záchvatů prodloužila ( více než 15 minut). Spolu s nimi se začaly objevovat záchvaty dušení, arytmie a náhlá nevysvětlitelná slabost.
• Náhlé záchvaty bolesti nebo dušnosti po činnostech, které byly dříve normálně tolerovány.
• angina záchvaty v klidu bez viditelných provokujících faktorů) během posledních 2 dnů před návštěvou lékaře.
• Snížený účinek sublingválního nitroglycerinu ( nutnost zvýšit dávku, pomalý ústup bolesti).
• Záchvat anginy pectoris během prvních 2 týdnů po již prodělaném infarktu myokardu ( považována za nestabilní anginu pectoris, hrozící opakovaným infarktem).
• První záchvat anginy pectoris v mém životě.
• Posun ST intervalu na EKG o více než 1 mm směrem nahoru od izočáry současně ve 2 a více svodech nebo přítomnost arytmických záchvatů na EKG. Neexistují však žádné spolehlivé známky infarktu myokardu.
• Vymizení známek kyslíkového hladovění srdce na EKG současně s vymizením bolesti ( při infarktu zůstávají změny).
• Absence známek resorpčně-nekrotického syndromu v analýze pacienta, které by naznačovaly smrt kardiomyocytů.

Léčba koronárního syndromu

Jak bylo uvedeno výše, ACS je doprovázeno hladověním srdečního svalu kyslíkem, při kterém existuje vysoké riziko rozvoje infarktu myokardu. V případě odumření významné části srdečního svalu je riziko úmrtí poměrně vysoké. Bez kvalifikované lékařské péče dosahuje 50 % i více. I při intenzivní léčbě a včasné hospitalizaci zůstává úmrtnost na srdeční infarkt vysoká. V tomto ohledu je nutné hospitalizovat všechny pacienty s potvrzeným AKS, stejně jako ( žádoucí) všech pacientů s podezřením na patologii.


Mezinárodní zdravotnická organizace doporučuje rozdělení pacientů takto:

• Na místě je provedena předběžná diagnóza a jsou přijata základní opatření k poskytnutí pomoci. V této fázi léčbu provádějí pohotovostní lékaři.
• Pacienti s potvrzeným infarktem myokardu a známkami poruch krevního oběhu jsou okamžitě hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.
• Na jednotce intenzivní péče jsou okamžitě hospitalizováni i pacienti s podezřením na srdeční infarkt a příznaky poruch krevního oběhu.
• Hemodynamicky stabilní pacienti ( žádné známky poruch krevního oběhu) s potvrzeným infarktem lze umístit jak na jednotku intenzivní péče, tak do běžné kardiologické nemocnice.
• Hospitalizováni by měli být i hemodynamicky stabilní pacienti s podezřením na infarkt myokardu nebo s nestabilní anginou pectoris. Na pohotovosti by je měl vyšetřit kardiolog do první hodiny po přijetí. Na základě výsledků vyšetření lékař rozhodne, zda je možná další ambulantní léčba ( doma) nebo je nutná hospitalizace pro přesnější diagnózu.

Pod známkami hemodynamické nestability máme v tomto případě na mysli pokles krevního tlaku pod 90 mm Hg. Art., neustálá anginózní bolest, jakékoli poruchy srdečního rytmu. Po hospitalizaci se léčba provádí v několika fázích. První pomoc poskytují lidé poblíž. Dále předběžnou diagnózu stanoví pohotovostní lékaři. V plném rozsahu se léčba provádí na jednotce intenzivní péče nebo na vysoce specializovaném kardiologickém oddělení.

Léčba AKS se provádí v následujících oblastech:

• léčba drogami;
• prevence exacerbací;
• léčba lidovými prostředky.

Lékařské ošetření

Medikamentózní léčba je hlavním způsobem, jak se vypořádat s AKS. Je zaměřena především na odstranění hlavních příznaků a obnovení dodávky kyslíku do srdce. Dnes existuje mnoho léků a léčebných režimů, které jsou pacientům s AKS předepisovány. Výběr konkrétního schématu provádí ošetřující lékař na základě komplexního vyšetření pacienta. Hlavní léky používané v léčbě AKS jsou uvedeny níže v tabulkové formě.

První pomoc při podezření na AKS je velmi důležitá. Jak bylo uvedeno výše, proces ischemie myokardu v tomto případě prochází několika fázemi. Při prvních příznacích je velmi důležité udělat vše pro obnovení normálního průtoku krve do srdečního svalu.

Drogy používané jako součást první pomoci u AKS

Název léku	Mechanismus působení	Doporučená dávka	speciální instrukce
Nitroglycerin	Snižuje potřebu kyslíku v buňkách myokardu. Zlepšuje prokrvení myokardu. Zpomaluje odumírání svalových buněk v srdci.	0,4 mg pod jazyk s intervalem 5 - 10 minut 2 - 3krát. Dále přecházejí na intravenózní podání ( koncentrát pro infuzi). Kapání, rychlost infuze - 5 mcg / min s postupným zvyšováním ( každých 5 - 10 minut po dobu 15 - 20 mcg / min).	Pod jazyk se nepodává při poklesu krevního tlaku pod 100 mm Hg. Umění. nebo zvýšení srdeční frekvence nad 100 tepů za minutu.
Isosorbiddinitrát	Podobně jako nitroglycerin. Rozšiřuje koronární cévy ( zvyšuje průtok krve do myokardu), snižuje napětí stěn komor.	Intravenózní kapání počáteční rychlostí 2 mg za hodinu. Maximální dávka je 8 - 10 mg / hodinu.	Nežádoucí účinky z příjmu se zhoršují příjmem alkoholu.
Kyslík	Pomáhá naplnit krev kyslíkem, zlepšuje výživu myokardu, zpomaluje odumírání svalových buněk.	Inhalace rychlostí 4 - 8 l / min.	Je předepsána, pokud pulzní oxymetrie indikuje oxygenaci pod 90 %.
Aspirin	Zabraňuje tvorbě krevních sraženin, ředí krev. Díky tomu krev snadněji prochází zúženými koronárními cévami a zlepšuje se zásobení myokardu kyslíkem.	150 - 300 mg ve formě tablet - ihned, žvýkat. Následná dávka 75 - 100 mg / den.	Při současném jmenování s antikoagulancii se zvyšuje riziko krvácení.
clopidogrel	Mění receptory krevních destiček a ovlivňuje jejich enzymatický systém, zabraňuje tvorbě krevních sraženin.	Počáteční dávka 300 mg jednorázová dávka ( maximum - 600 mg pro rychlejší působení). Poté 75 mg / den ve formě tablet ( orálně).	Může snížit hladinu krevních destiček a vést ke spontánnímu krvácení ( nejčastěji - krvácení dásní, zvýšená menstruace u žen).
Ticlopidin	Zabraňuje slepování krevních destiček, snižuje viskozitu krve, inhibuje růst parietálních trombů a endoteliálních buněk ( vnitřní výstelka krevních cév).	Počáteční dávka - 0,5 g perorálně, poté 250 mg dvakrát denně s jídlem.	Při selhání ledvin se dávka snižuje.

Další významnou skupinou v léčbě AKS jsou betablokátory. Zvláště často jsou předepisovány pacientům, kteří mají jak tachykardii, tak zvýšený krevní tlak. Spektrum léků této skupiny je poměrně široké, což umožňuje vybrat si lék, který pacient nejlépe snáší.

Beta-blokátory používané v léčbě AKS

Název léku	Mechanismus působení	Doporučená dávka	speciální instrukce
propranolol	Blokuje beta-adrenergní receptory v srdci. Snížená srdeční frekvence a spotřeba kyslíku myokardem. Snížená srdeční frekvence ( Tepová frekvence), zpomaluje průchod vzruchu převodním systémem srdce.	Intravenózně 1 mg každých 5 minut, dokud se nedosáhne srdeční frekvence 55 až 60 tepů za minutu. Po 1 - 2 hodinách začněte užívat 40 mg tablety 1 - 2krát denně.	Opatrně se používá při souběžných poruchách jater a ledvin.
Atenolol		Intravenózně jednou 5 - 10 mg. Po 1 - 2 hodinách perorálně 50 - 100 mg / den.	Může být použit při angině pectoris jako prevence srdečního infarktu.
metoprolol		5 mg intravenózně každých 5 minut do celkové dávky 15 mg ( tři úvody). Po 30 až 60 minutách perorální podání 50 mg každých 6 až 12 hodin.	Při mírném porušení funkce ledvin nelze dávku změnit. V případě porušení funkce jater se dávka snižuje v závislosti na stavu pacienta.
Esmolol		Intravenózně 0,5 mg/kg hmotnosti pacienta.	Nepoužívá se při bradykardii nižší než 45 tepů za minutu a atrioventrikulární blokádě II-III stupně.

Řadě pacientů s AKS nejsou betablokátory předepisovány. Hlavními kontraindikacemi jsou v tomto případě trvání P-Q intervalu na EKG déle než 0,24 sekund, nízká tepová frekvence ( méně než 50 tepů/min), nízký krevní tlak ( systolický pod 90 mm Hg. Umění.). Také léky z této skupiny nejsou předepisovány pro chronickou obstrukční plicní nemoc, protože u těchto pacientů se mohou vyvinout vážné dýchací potíže.

Jak je uvedeno výše, jedním z hlavních projevů ACS je bolest v oblasti srdce, která může být velmi závažná. V tomto ohledu jsou důležitou součástí léčby léky proti bolesti. Zlepšují nejen stav pacienta, ale také zmírňují takové nežádoucí příznaky, jako je úzkost, strach ze smrti.

Léky na úlevu od bolesti u AKS

Název léku	Mechanismus působení	Doporučená dávka	speciální instrukce
Morfium	Silný opioidní lék. Má silný analgetický účinek.	10 mg v 10 - 20 ml NaCl 0,9 %. Podává se nitrožilně, pomalu. Po 5-10 minutách můžete opakovat 4-8 mg, dokud bolest nezmizí.	Může způsobit prudký pokles krevního tlaku, bradykardii. Při dýchacích potížích ( předávkování nebo vedlejší účinek) používá se naloxon, při silné nevolnosti - metoklopramid.
Fentanyl	Podobně jako morfin.	0,05 - 0,1 mg intravenózně pomalu.	Často se používá společně k tzv. neuroleptanalgezii při silné bolesti.
Droperidol	Blokuje dopaminové receptory v mozku. Má silný sedativní účinek.	2,5 - 10 mg intravenózně. Dávka se volí individuálně v závislosti na počátečním krevním tlaku.
Promedol	Silný analgetický účinek, uvolňuje svalové křeče ( které se mohou objevit na pozadí silné bolesti). Poskytuje hypnotický účinek.	10-20 mg intravenózně, subkutánně nebo intramuskulárně.	Droga může způsobit závislost.
diazepam	Lék ze skupiny benzodiazepinů. Má dobrý sedativní a hypnotický účinek. Odstraňuje strach, úzkost a napětí pacientů.	2,0 ml 0,5% roztoku na 10 ml 0,9% roztoku NaCl. Podává se intravenózně nebo intramuskulárně.	Při dlouhodobém užívání může být návykový. V řadě zemí označuje silné psychotropní látky.

Jako medikamentózní terapie přichází v úvahu i řada léků na rozpouštění krevní sraženiny. Taková léčiva jsou sjednocena ve skupině trombolytických činidel. Výběr léku a dávky se v tomto případě provádí individuálně na základě předběžné nebo konečné diagnózy. Společné pro tyto léky je zvýšené riziko nežádoucích účinků, kterými jsou spontánní krvácení. Trombolýza, pokud je to možné rozpouštění trombu) se provádí lokálně injekcí léku speciálním katétrem. Pak se snižuje riziko nežádoucích účinků.

Jako trombolytikum lze použít následující léky:

• streptokináza;
• urokináza;
• alteplase;
• tenecteplase.

Při absenci elevace ST segmentu na EKG není trombolytická léčba indikována. Pak je možné předepsat antikoagulancia. Tato skupina léků, které mají podobný účinek jako trombolytika. Zabraňují srážení krve, slepování krevních destiček. Jediný rozdíl je v tom, že antikoagulancia nerozpouštějí již vytvořený trombus, ale pouze zabraňují vzniku nového. Tato kategorie léků se používá k léčbě všech pacientů s akutním koronárním syndromem. Nejběžnějšími látkami jsou heparin (např. přímo působící antikoagulant) a warfarin ( nepřímý antikoagulant). Dávky se vybírají individuálně v závislosti na stavu pacienta, konečné diagnóze, prognóze průběhu onemocnění.

Prevence exacerbací

Preventivní opatření jsou velmi důležitou součástí komplexní terapie AKS. Pokud se onemocnění vyvinulo na pozadí aterosklerózy a onemocnění koronárních tepen, pak je chronické. U pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu, nelze vyloučit riziko recidivy, protože koronární tepny zůstávají zúžené i přes to, že akutní období skončilo. Všem pacientům s anginou pectoris, ale i těm, kteří již infarkt prodělali, se proto doporučuje dodržovat jednoduchá preventivní pravidla. Tím se sníží pravděpodobnost opětovného rozvoje ACS.

Hlavní preventivní opatření jsou:

• Vyloučení rizikových faktorů aterosklerózy. Nejdůležitější v tomto případě je přestat pít alkohol a kouřit. Pacienti s cukrovkou by si měli pravidelně kontrolovat hladinu cukru v krvi, aby se předešlo dlouhodobému vzestupu. Kompletní seznam faktorů přispívajících k rozvoji aterosklerózy je uveden v části Příčiny AKS.
• Kontrola tělesné hmotnosti. Lidé trpící nadváhou by se měli poradit s odborníkem na výživu, aby normalizovali Queteletův index. To sníží možnost ACS, pokud máte problémy se srdcem.
• Mírná fyzická aktivita. Zdraví lidé se musí vyhýbat sedavému způsobu života a pokud možno sportovat nebo dělat základní cvičení, aby se udrželi v kondici. Pro lidi, kteří prodělali infarkt, a také pro ty, kteří trpí anginou pectoris, může být zátěž kontraindikována. Tento bod by měl být objasněn s ošetřujícím lékařem. V případě potřeby se během zátěže provede speciální test s EKG ( test na běžeckém pásu, cyklistická ergometrie). Umožňuje vám pochopit, jaká zátěž je pro pacienta kritická.
• Dieta. Při ateroskleróze by se měl snížit podíl živočišných tuků ve stravě. Omezte také příjem soli, abyste snížili riziko hypertenze. Energetická hodnota je prakticky neomezená, pokud pacient nemá problémy s nadváhou nebo závažnými hemodynamickými poruchami. V budoucnu by měly být jemnosti stravy projednány s ošetřujícím kardiologem nebo odborníkem na výživu.
• Pravidelné pozorování. Všichni pacienti, kteří prodělali infarkt myokardu nebo trpí anginou pectoris, jsou ohroženi rozvojem AKS. Z tohoto důvodu pravidelně alespoň jednou za šest měsíců) návštěva ošetřujícího lékaře a provedení nezbytných diagnostických úkonů. V některých případech může být vyžadováno častější sledování.

Bez preventivních opatření bude jakákoli lékařská nebo chirurgická léčba pouze dočasná. Riziko AKS se bude časem stále zvyšovat a pacient s největší pravděpodobností zemře na druhý infarkt. Dodržování lékařských předpisů v tomto případě skutečně prodlužuje život na mnoho let.

Léčba lidovými prostředky

Lidové léky na akutní koronární syndrom se používají v omezené míře. V období infarktu a bezprostředně po něm se doporučuje jejich užívání zdržet nebo léčebný režim koordinovat s kardiologem. Obecně platí, že mezi recepty tradiční medicíny existuje poměrně málo prostředků pro boj s onemocněním koronárních tepen. Pomáhají zásobovat srdeční sval kyslíkem. Tyto receptury je vhodné používat při chronickém onemocnění koronárních tepen k prevenci AKS nebo po ukončení hlavní léčebné kúry k prevenci recidivujících srdečních příhod.

Pro zlepšení výživy srdečního svalu se doporučují následující lidové léky:

• Nálev z ovesných zrn. Zrna se sypou v poměru 1 až 10 ( na 1 šálek ovsa 10 šálků vroucí vody). Infuze trvá nejméně jeden den ( nejlépe 24-36 hodin). Nálev pijte půl šálku 2-3x denně před jídlem. Mělo by se užívat několik dní, dokud periodická bolest v srdci nezmizí.
• Kopřivový odvar. Netřesky se sklízejí před rozkvětem a suší se. Na 5 lžic nasekaných bylinek je potřeba 500 ml vroucí vody. Poté se výsledná směs vaří dalších 5 minut na mírném ohni. Po vychladnutí odvaru se užívá 50 - 100 ml 3 - 4x denně. Pro chuť můžete přidat trochu cukru nebo medu.
• Centaury infuze. Na 1 polévkovou lžíci suché trávy potřebujete 2 - 3 šálky vroucí vody. Infuze trvá 1 - 2 hodiny na tmavém místě. Výsledná infuze se rozdělí na 3 stejné části a konzumuje se během dne půl hodiny před jídlem. Průběh léčby trvá několik týdnů.
• Odvar z eryngia. Tráva se sklízí během květu a několik dní se pečlivě suší na slunci. Na 1 polévkovou lžíci nasekaných bylinek je potřeba 1 šálek vroucí vody. Činidlo se vaří na mírném ohni po dobu 5 až 7 minut. Užívejte 4-5x denně 1 polévkovou lžíci.

Operace pro léčbu koronárního syndromu

Chirurgická léčba akutního koronárního syndromu je zaměřena především na obnovení průtoku krve v koronárních tepnách a stabilní zásobení myokardu arteriální krví. Toho lze dosáhnout pomocí dvou hlavních metod – shuntingu a stentingu. Mají výrazné rozdíly v technice provedení a různých indikacích a kontraindikacích. Důležitou vlastností je, že ne každý pacient s AKS se může uchýlit k chirurgické léčbě. Nejčastěji je indikován u pacientů trpících aterosklerózou, vrozenou vadou vývoje tepen a fibrózou koronárních tepen. V případě zánětlivých procesů tyto metody nepomohou, protože příčina onemocnění není odstraněna.

Bypass koronárních tepen

Podstatou této metody je vytvoření nové cesty pro arteriální krev, obcházení zúžené nebo ucpané oblasti. K tomu lékaři vyříznou pacientovi malou povrchovou žílu ( obvykle v bérci) a použijte jej jako zkrat. Tato žíla je na jedné straně přišita k ascendentní aortě a na druhé straně ke koronární tepně pod blokádou. Po nové cestě tak arteriální krev začne volně vstupovat do oblastí myokardu, které dříve trpěly nedostatkem kyslíku. U většiny pacientů vymizí angina pectoris a snižuje se riziko infarktu.

Tato operace má následující výhody:

• zajišťuje spolehlivý přívod arteriální krve do myokardu;
• riziko infekce nebo autoimunitních reakcí ( odmítnutí) je extrémně malý, protože pacientovy vlastní tkáně se používají jako zkrat;
• neexistuje téměř žádné riziko komplikací spojených se stázou krve v bérci, protože cévní síť je v této oblasti dobře vyvinuta ( jiné žíly převezmou odtok krve místo odstraněného místa);
• stěny žil mají jinou buněčnou strukturu než tepny, takže riziko poškození zkratu aterosklerózou je velmi malé.

Mezi hlavní nevýhody této metody patří především to, že operace se obvykle musí provádět pomocí přístroje srdce-plíce. Z tohoto důvodu se technika provádění stává složitější, zabere více času ( v průměru 3-4 hodiny). Někdy je možné provést bypass na bijícím srdci. Pak se zkrátí doba trvání a složitost operace.

Většina pacientů dobře snáší bypass koronární tepny. Pooperační období trvá několik týdnů, během kterých je nutné pravidelně ošetřovat místa řezu na bércích a hrudníku, aby nedošlo k infekci. Trvá několik měsíců, než se hrudní kost, která je během operace vypreparována, zahojí ( až šest měsíců). Pacient bude muset být pravidelně sledován kardiologem a podstupovat preventivní vyšetření ( EKG, echokardiografie atd.). To vám umožní vyhodnotit účinnost přívodu krve přes zkrat.

Mnoho bodů vztahujících se k průběhu operace je stanoveno individuálně. To je způsobeno různými příčinami AKS, odlišnou lokalizací problému a celkovým stavem pacienta. Všechny koronární bypassy se provádějí v celkové anestezii. Výběr léků může být ovlivněn věkem pacienta, závažností onemocnění, přítomností alergie na určité léky.

Stentování koronárních tepen

Operace stentingu koronárních tepen se výrazně liší technikou. Jeho podstata spočívá v usazení speciálního kovového rámu v lumenu samotné nádoby. Když je zaveden do koronární tepny, je ve stlačené formě, ale uvnitř se rozšiřuje a udržuje lumen v expandovaném stavu. Zavedení stentu ( samotný rám) se provádí pomocí speciálního katétru. Tento katétr se zavede do stehenní tepny a pod skiaskopií dosáhne místa zúžení v koronární tepně. Tato metoda je nejúčinnější u aterosklerotických vaskulárních lézí. Správně umístěný stent zabraňuje plaku v růstu nebo odlomení, což způsobuje akutní trombózu.

Hlavní výhody stentování jsou:

• není nutné použití přístroje srdce-plíce, což snižuje riziko komplikací a zkracuje dobu operace ( v průměru vyžaduje instalace stentu 30-40 minut);
• po operaci zůstane pouze jedna malá jizva;
• rehabilitace po operaci vyžaduje méně času;
• kov použitý k výrobě stentu nezpůsobuje alergické reakce;
• statisticky ukazuje vysoké a dlouhodobé přežití pacientů po této operaci;
• nízké riziko závažných komplikací, protože hrudní dutina není otevřena.

Hlavní nevýhodou je, že u 5-15 % pacientů se céva po čase opět zúží. Nejčastěji je to způsobeno lokální reakcí cévy na cizí těleso. Růst pojivové a svalové tkáně po stranách stentu postupně brání průtoku krve a příznaky onemocnění koronárních tepen se vracejí. Z pooperačních komplikací lze pozorovat pouze drobné krvácení nebo tvorbu hematomu v oblasti zavedení katétru. Pacienti, stejně jako po operaci bypassu, jsou po zbytek života prokazováni pravidelným vyšetřením kardiologem.

Historicky existovala představa, že absolutní nebo relativní nedostatečnost průtoku koronární krve je základem ischemie (krvácení) myokardu a vede k onemocnění koronárních tepen. IHD: a) velmi častá patologie; b) často těžký průběh se ztrátou schopnosti pracovat a invaliditou; c) často smrtelné.

Koronární insuficience je stav, kdy koronární cévy nedodávají myokardu dostatek krve, kyslíku a živin.

Koronární insuficience je absolutní – v důsledku poklesu průsvitu koronárních cév a snížení objemu koronárního průtoku krve.

Relativní koronární insuficience - v důsledku zvýšení potřeby myokardu kyslíku s nepojmenovaným lumenem koronárních cév.

Klasifikace nosologických forem ICHS (WHO, 1979):

• Náhlá koronární smrt.
• Angina pectoris různých funkčních tříd.
• koronární kardioskleróza.
• Srdeční selhání.
• Arytmie.
• Hlavní faktor v patogenezi onemocnění koronárních tepen: nesoulad mezi spotřebou kyslíku myokardem a dodáním kyslíku do myokardu.
• Rysy koronárního průtoku krve jsou normální.

Normálně myokard využívá 75 % kyslíku dodávaného do koronárního řečiště. Metabolismus myokardu je aerobní povahy. Normálně, se zvýšením potřeby myokardu kyslíku, se dodávka kyslíku zvyšuje pouze v důsledku zvýšeného koronárního průtoku krve.

Krevní zásobení subendokardiální vrstvy myokardu levé komory probíhá pouze během diastoly. Průtok krve v ostatních částech levé komory a ve všech částech pravé komory je nepřetržitý. Ale! Subendokardiální vrstva levé komory přijímá krev pouze v diastole. V systole jsou arterioly subendokardiální vrstvy téměř úplně stlačeny vlivem zvýšení krevního tlaku v levé komoře. Pouze 15 % krve z normy promývá subendokardiální vrstvu v systole.

Na druhou stranu: normálně se kardiomyocyty subendokardiální vrstvy kontrahují s největší intenzitou ve srovnání s ostatními částmi srdce. Nejvyšší potřeba kyslíku ze všech kardiomyocytů je tedy kombinována s přirozenými nedostatky v dodávání krve a kyslíku.

Jinými slovy, v subendokardiální vrstvě není žádná rezerva pro dodávku kyslíku při zvýšené zátěži.

Závěr: Subendokardiální vrstva levé komory je primárně postižena ischemií způsobenou;

a) nejvyšší požadavek na O2;

b) přerušovaný charakter průtoku krve;

c) nedostatek rezerv pro dodávku O2 při zvýšené zátěži.

ETIOLOGICKÉ FAKTORY ISCHÉMIE MYKARDU.

Ne každá ischemie způsobuje onemocnění koronárních tepen. Všechny faktory vedoucí k ischemii jsou rozděleny do 3 (tří) typů:

• A. Koronární.
• B. Srdeční.
• B. Extrakardiální.

ALE. Faktory koronární ischemie jsou ty, které v důsledku jakýchkoli mechanismů způsobují zúžení koronárních tepen a prudce snižují průtok krve do myokardu. Tyto zahrnují:

1) zúžení tepen zvenčí (adheze, jizvy, nádory atd.);

2) ucpání tepen zevnitř (trombóza a embolie různého původu);

3) patologické změny na cévní stěně – vedou k

Deformace cévní stěny (AT, obliterující endarteritida);

Zúžení průsvitu v důsledku edému nebo proliferace pojivové tkáně (zánět, infekce, alergie: periarteritis nodosa, revmatická vaskulitida, infekční aortitida);

4) spazmus cévní stěny - aktivní zúžení průsvitu cév v důsledku kontrakce hladkých svalů cévy na pozadí zvýšení tonusu cévní stěny. Etiologie a patogeneze spasmu jsou různé. Tady:

Patologické reflexy;

Zvrácená reakce na katecholaminy;

Další faktory.

B. Srdeční ischemické faktory – neovlivňují koronární cévy, ale ovlivňují jiné části srdce a vedou k ischemii. Všechny koronární cévy jsou absolutně průchodné. Hlavní srdeční faktory:

1) srdeční selhání (HF);

2) tachykardie.

B.1. Srdeční selhání HF jako srdeční faktor při ischemii myokardu

Patogeneze ischemie na pozadí srdečního selhání:

HF jakéhokoli původu (zejména levostranné)

Snížený SV + Snížený IOC

Pokles diastolického tlaku v aortě

Snížený průtok krve do koronárních tepen

Ischémie myokardu

Snížená kontraktilita myokardu

Zhoršení srdečního selhání

Srdeční selhání HF a ischemie myokardu se tedy vzájemně prohlubují, jsou články stejného začarovaného kruhu. HF se může objevit na pozadí různých onemocnění. V tomto případě se vyvine ischemie myokardu:

a) na náklady CH jako takové;

b) v důsledku základního onemocnění, které má své specifické mechanismy ischemie.

Příklad 1 - aortální stenóza: s aortální stenózou nutně dochází k ischemii myokardu v důsledku:

Specifické mechanismy ischemie u aortální stenózy:

Aortální otvor je zúžený, tzn. existuje překážka pro průtok krve do aorty;

V levé komoře se zvyšuje krevní tlak, myokard pracuje s přetížením, takové přetížení se nazývá „tlakové přetížení“;

Krev je zcela vytlačena do aorty v důsledku prodloužení fáze vypuzování krve z levé komory a systoly jako celku;

K prodloužení systoly dochází v důsledku zkrácení diastoly;

Klesá krevní náplň koronárních cév (= ischemie).

Příklad 2 - aortální insuficience: u aortální insuficience nutně dochází k ischemii myokardu v důsledku:

b) specifické mechanismy vlastní pouze tomuto onemocnění.

Specifické mechanismy ischemie u aortální insuficience:

Aortální otvor je dilatovaný, chlopně se zcela neuzavírají;

V systole je krev tlačena do aorty, ale pak se její část vrací zpět do levé komory – „objemové přetížení“;

Objem a tlak krve v aortě klesá;

Krevní náplň koronárních cév klesá;

zhoršení CH.

Díky těmto specifickým mechanismům jsou malformace aorty hůře tolerovány než mitrální.

B.2. Tachykardie jako srdeční faktor ischemie myokardu

Patogeneze ischemie na pozadí tachykardie jakékoli geneze:

tachykardie jakéhokoli původu;

Změna poměru systoly a diastoly ve prospěch systoly;

Zvyšuje se podíl systoly a klesá podíl diastoly;

Celková doba plnění koronárních cév krví se snižuje;

Ischemie myokardu a oslabení síly srdečních kontrakcí;

Přitěžující faktor: při tachykardii jakéhokoli původu se prudce zvyšují energetické náklady srdce na rychlé srdeční stahy.

V. Extrakardiální ischemické faktory - s generalizovanými hemodynamickými poruchami, které nejsou spojeny se srdeční dysfunkcí. Tyto zahrnují:

1) anémie;

2) vaskulární nedostatečnost;

3) zahuštění krve.

Existuje tedy mnoho faktorů ischemie myokardu, ale mezi nimi jsou ty hlavní, které nejčastěji vedou k ischemii myokardu a onemocnění koronárních tepen. Tyto hlavní faktory jsou:

1) spasmus koronárních tepen;

2) stenóza koronárních tepen, která může být důsledkem komprese zvenčí, ucpání zevnitř a patologických změn cévní stěny.

Křeč koronárních tepen JAKO VEDOUCÍ FAKTOR ISCHEMIZACE MYOKARDU

Spazmus koronárních tepen je aktivní zúžení lumen koronárních cév v důsledku kontrakce hladkých svalů cévy na pozadí zvýšeného tonusu cévní stěny.

Příčiny porušení tonusu koronárních cév:

1) porušení sympatické regulace;

2) porušení parasympatické regulace;

3) simultánní buzení n. vagus a sympatický nervový systém;

4) zvrácené reakce koronárních cév na katecholaminy;

5) patologické reflexy.

1. Porušení regulace sympatiku. Sympatický nervový systém prostřednictvím katecholaminů ovlivňuje tonus koronárních cév. Katecholaminy jsou mediátory pro adrenergní receptory. Ve stěnách koronárních cév jsou 2 (dva) typy adrenoreceptorů: α (alfa) a β (beta).

S emočním a fyzickým stresem na těle se zvyšuje koncentrace katecholaminů v krvi, které dráždí α- a β-adrenergní receptory koronárních cév.

V reakci na působení katecholaminů dávají koronární cévy dvoufázovou reakci:

1) krátkodobé zúžení koronárních cév;

2) přetrvávající expanze v důsledku působení metabolitů na synapse.

Nakonec dochází k trvalému zvýšení průtoku krve koronárními tepnami.

To ale není jediná reakce myokardu na přítomnost katecholaminů v krvi. Současně jsou pozorovány následující jevy:

1) zvýšení frekvence a síly srdečních kontrakcí;

2) histotoxická hypoxie - tzn. působení katecholaminů na enzymy myokardu.

Při zvýšené potřebě kyslíku O2 se tedy aktivuje SAS, uvolňují se katecholaminy a z myokardu jsou pozorovány následující jevy:

1. Zvýšený průtok krve koronárními tepnami – tím se zvyšuje dodávka kyslíku O2.

2. Zvýšení frekvence a síly srdečních kontrakcí. Ta je na jedné straně zaměřena na zvýšení přísunu kyslíku O2, na druhou stranu sama o sobě vyžaduje energetický výdej, zkracuje diastolu a zhoršuje prokrvení myokardu.

3. Histotoxická hypoxie – přímý účinek katecholaminů na enzymy myokardu. Vede ke zvýšené potřebě kyslíku v myokardu O2.

Katecholaminy tedy nejen rozšiřují koronární cévy a zvyšují koronární průtok krve. Mají také negativní účinky:

Absorpce kyslíku O2 srdcem se prudce zvyšuje, mnohem více, než je nutné pro mechanickou práci;

Potřeba srdce kyslíku O2 prudce stoupá.

Závěr: i za normálních podmínek při dráždění SAS srdce stěží pokryje zvýšenou potřebu kyslíku myokardem, a to i přes expanzi koronárních cév a zvýšení prokrvení myokardu. Ale normálně je tato nouzová situace odůvodněna tím, že v 1. (nadledvinové) fázi stresu to umožňuje dramaticky zvýšit vykonanou práci.

V patologii se tento mechanismus stává mechanismem poškození.

Příklad: ateroskleróza. Stimulace SAS zvyšuje myokardiální potřebu kyslíku O2, ale to nevede k současné expanzi koronárních tepen a objem koronárního průtoku krve se nezvyšuje. Důvodem je, že cévy postižené aterosklerózou se nemohou adekvátně rozšířit. V potřebě a dodávce kyslíku O2 jsou tzv. „nůžky“.

2. Vliv parasympatického nervového systému. Podráždění n. vagus má za následek koronární vazodilataci a zvýšení dodávky kyslíku O2 se současným snížením potřeby kyslíku myokardem po O2. Tato reakce je malá, ale konstantní.

3. Současné buzení n. vagus a CAC. To je považováno za základ klidové anginy pectoris.

4. Zvrácené reakce koronárních cév na katecholaminy. Jedná se o prodloužení účinku katecholaminů na α-adrenergní receptory. Fáze spasmu se prodlužuje a k očekávané expanzi vůbec nedochází. Situace: a) hypernatrémie; b) zánět cévní stěny.

5. Patologické reflexy. Existují: a) bezpodmínečné;

b) podmíněné.

Nepodmíněné reflexy - viscero-viscerální a viscero-kutánní. Příklad: cholecysto-kardiální, tonsillo-kardiální, gastro-kardiální reflexy.

Podmíněné reflexy jsou opakovanou kombinací zevního faktoru s podrážděním kortikální oblasti a vnitřními patologickými změnami. Příklad: špatná zpráva v telefonu → záchvat anginy pectoris → zvuk telefonátu vyvolává záchvat bolesti.



Koronární oběh zajišťuje výživu srdečního svalu. Během operace je průtok krve koronárními cévami 1 litr krve za minutu. Poruchy koronárního oběhu, způsobující snížení krevního zásobení srdce a průtoku kyslíku k němu, jsou charakterizovány zhoršenou výživou a funkcí srdečního svalu.

poruchu koronárního oběhu, popř koronární insuficience, a to z toho důvodu, že zásobování srdečního svalu kyslíkem nevyhovuje jeho potřebám. Koronární nedostatečnost může být způsobena následujícími faktory: 1) porušení vazomotorické regulace průtoku krve vedoucí ke spasmu koronárních cév reflexního původu nebo z vlivů vycházejících přímo z podkorové oblasti a nadložních částí mozku; 2) ateroskleróza koronárních tepen, tvorba krevních sraženin a méně často úlet embolie; 3) pokles krevního tlaku, zejména v aortě, například s nedostatečností aortálních chlopní nebo snížením elasticity krevních cév; čtyři) nedostatek kyslíku v krvi například s těžkou anémií, výškovou nemocí nebo otravou oxidem uhelnatým; 5) další faktory, které způsobují nesoulad mezi funkčním napětím myokardu, potřebou kyslíku a průtokem krve k němu.

Ve všech těchto případech se snižuje zásobení srdce kyslíkem, nastupuje hypoxie, je narušena látková výměna v srdečním svalu, mohou se v něm vyskytovat ložiska ischemie, tuková degenerace a nekrózy s následným infarktem myokardu.

Experimentálně mohou být poruchy koronární cirkulace způsobeny uložením podvazu na koronární cévy nebo embolií, například zavlečením malých rostlinných semen zvířeti přes krční tepnu do vzestupné aorty. Experimenty ukázaly, že důsledky pro funkci srdce budou různé v závislosti na ucpání určitých větví věnčité tepny (obr. 105).

Při ucpání nebo sevření velké koronární tepny nebo několika jejích větví u psů rychle nastává smrt. Podvázání levé věnčité tepny způsobuje rozsáhlý infarkt a poruchu srdečního rytmu, projevující se fibrilací srdečního svalu. Poté přichází znatelný pokles aktivity levé komory, pokles krevního tlaku, pokles tepového objemu a smrt během 2 až 3 minut. Pokud práce pravé komory pokračuje, pak se slabostí levé komory dochází k přetečení krve z plicního oběhu a může dojít k plicnímu edému. Při podvázání pravé věnčité tepny je oslabena práce pravé komory, dochází v ní k ischemii a nekrobiotickým změnám, k překrvení v žilách jater, sleziny, trávicího traktu a dalších částí žilního systému.

Po podvázání pravé koronární tepny mohou zvířata přežít asi v polovině případů. Ligace i velkých srdečních žil není doprovázena tak závažnými následky, protože v tomto případě se vyvíjí další kolaterální oběh. Uzavření malých větví věnčité tepny vede také k ischemii oblastí myokardu a rozvoji srdečního selhání (zejména při svalovém napětí).

Jednou z nejzávažnějších forem poruch koronárního oběhu u lidí je onemocnění srdce tzv angina pectoris(angina pectoris). Angina pectoris je charakterizována náhlými záchvaty silné bolesti v retrosternální oblasti, v oblasti srdce, vyzařující do levého ramene, paže, zad a dolní čelisti, stejně jako přítomnost zón zvýšené citlivosti kůže - Zakharyin-Ged zóny (obr. 106).

Tyto bolesti se vysvětlují tím, že vzruchy přicházející ze srdce přes sympatická vlákna a hvězdicový sympatický ganglion nebo hraniční sympatický kmen se přenášejí do míchy a vyzařují do citlivých buněk tohoto segmentu. Z reflexního stahu mezižeberních svalů se rozvíjí pocit silného sevření na hrudi (angina pectoris). Dochází k různým vegetativním reflexům: zrychlený tep a dýchání, zvýšený krevní tlak, pocení, slinění, někdy i změna citlivosti a snížení teploty kůže v oblasti srdce. U pacienta vzniká strach, zdá se mu, že umírá. Záchvaty mohou být smrtelné kvůli srdečnímu selhání. Angina pectoralis se častěji vyskytuje ve stáří.

Anatomické změny u anginy pectoris jsou často redukovány katerosklerotické změny v koronárních cévách se ztluštěním stěn tepen, jejichž průsvit může být na některých místech velmi zúžen nebo dokonce zcela zmizet. Angina pectoris však není vždy doprovázena aterosklerózou koronárních tepen. Existují případy, kdy jsou při pitvě koronární tepny mírně sklerotizovány.

Podle moderních názorů je jednou z důležitých příčin anginy pectoris spasmus. koronární cévy neurogenního původu. Křeč koronárních cév tedy může nastat z natažení žaludku (gastrokoronární reflex), při pokusu u psa – z natažení spodní části jícnu.

Ostrý a častý emoční stres, duševní tíseň, otrava olovem, zneužívání nikotinu, revmatismus, hypertenze mohou vytvořit predispozici k nástupu anginy pectoris. Řada klinických pozorování ukazuje na možnost ataků anginy pectoris podmíněným reflexním způsobem. Faktory, které způsobují rozvoj anginy pectoris, mohou často vést k rozvoji sklerózy a sklerotické cévy jsou zvláště náchylné ke křečím.

Opakované krátkodobé křeče větví věnčité tepny mohou mít za následek ischemii, atrofii a sklerózu odpovídajících částí myokardu a dlouhodobé opakované křeče větví věnčité tepny mohou způsobit infarkt myokardu.

Mrtvá oblast je v případě příznivého výsledku nahrazena jizvou. Někdy může pod vlivem intrakardiálního tlaku dojít k prasknutí dystrofické oblasti tkáně nebo při absenci kontinuální nekrózy vyčnívá a vyvíjí se aneuryzma srdeční stěny. Aneuryzmata se nejčastěji tvoří v dolní třetině přední stěny levé komory; mohou prasknout a způsobit smrtelné krvácení.

Charakteristický je také infarkt myokardu změny převodního systému srdce, které trpí nedostatečným prokrvením.

V patogeneze infarktu myokardu, důležitá je řada faktorů: spazmus koronárních cév, hemodynamické poruchy (např. hypertenze), trombóza koronárních cév, méně často embolie, metabolické poruchy v srdečním svalu, zejména poruchy metabolismu solí zvyšující tendence koronárních cév ke spasmu, stejně jako rozpor mezi potřebou myokardu v kyslíku a dodáním kyslíku do něj krví.

Ta probíhá nejen při původně vyvinutém zúžení koronárních cév, ale i při zvýšené aktivitě myokardu.

Do souvislosti s patogenezí infarktu myokardu je třeba dát výsledky pokusů Selyeho, který u potkanů ​​po předběžném podání některých kortikoidů (hydrokortizon) obdržel významná ložiska hyalinózy nebo dokonce nekrózy srdečního svalu z velkých dávek sodíku. soli.

Pocit ostrosti retrosternální bolest u infarktu myokardu závisí na dráždění senzitivních nervových vláken přecházejících do adventicie cév.

Infarkt myokardu a jeho doprovodné nekrotické a zánětlivé jevy v srdečním svalu jsou charakterizovány: poklesem krevního tlaku, zvýšením tělesné teploty, leukocytózou, zrychlením ESR, změnou elektrokardiogramu v podobě poruch QRS komplexu, a negativní vlna T a posun v segmentu RST, změna metabolismu v myokardu, vyjádřená zvýšením anaerobní glykolýzy, akumulací kyseliny mléčné a draslíku, jakož i zvýšením katecholaminů, které zvyšují spotřebu kyslíku myokardu. Brzy se objevuje zvýšení transaminázy v krvi, která katalyzuje přenos aminoskupiny z glutamové na kyselinu oxaloctovou (glutamová aminoferáza - kyselina oxaloctová).

Na vzniku všech těchto jevů stojí vstřebávání produktů tkáňového rozpadu z nekrotického úseku srdečního svalu a také reflexní reakce těla na ischemii a nekrózu.