Domov › Příznaky › Defekt komorového septa u dětí Komarovského. Metody lékařské léčby VSD

Defekt komorového septa u dětí Komarovského. Metody lékařské léčby VSD

VSD je defekt komorového septa srdce. Tato patologie je poměrně běžná a představuje anomálii uvnitř srdečního orgánu. Tato anomálie je vyjádřena v otvoru v přepážce mezi levou a pravou komorou.

Tato malformace intrauterinního vývoje se vyskytuje od 17% do 42% případů intrauterinní patologie. Vzorec výskytu podle pohlaví dítěte nebyl sledován.

Vada se může objevit jako nezávislá odchylka a Fallotova tetralogie (modré srdeční onemocnění). Fallotova tetralogie zahrnuje 4 vrozené srdeční vady.

Vady ve stěně malého rozsahu (3 mm - 10 mm) prakticky nezpůsobují nepohodlí v orgánu a po několika letech dochází k samovolnému spojení.

V případě velké díry se doporučuje provést korekci chirurgickou metodou. Patologie v septu způsobuje zápal plic v akutní forma, která se projevuje systematickou periodicitou a mimo sezónu i neustálou dušností a nachlazením.

Klasifikace patologických změn

Tato klasifikace patologie, při které dochází k vypouštění biologické tekutiny z levé komory do pravé komory:

Vrozená srdeční vada - ICHS - VSD;
Nedílná součást UPU kombinované povahy;
Komplikovaný infarkt myokardu.

Podle ohniskové lokalizace se patologie dělí na:

Vada je perimembranózní;
Defekt ve svalové tkáni
Subaortální vada.

Dělení podle průměru otvoru:

Otvor je větší než průměr aorty - BDZHP;
Velikost je polovina průměru aorty - SDJP;
Otvor o průměru menším než třetina lumen aorty - MJP.

Etiologie VSD

V období vývoje plodu vzniká otvor in utero v 1. trimestru, v dělicí stěně pravé a levé komory. V tomto období dochází k porovnání jednotlivých částí srdečního orgánu, jejich správnému spojení do jednoho dobře koordinovaného orgánu.

Pokud v této fázi dojde k ovlivnění nezformovaného orgánu endogenními faktory, stejně jako exogenními faktory, dojde k defektu mezikomorového septa v nesprávně vytvořeném orgánu nebo ne zcela vytvořeném.

Příčiny orgánu, který se u plodu nevytváří správně - patologie VSD:

Genetický dědičný faktor - pravděpodobnost mít děti s patologiemi srdečního orgánu se zvyšuje v těch rodinách, kde se již narodily děti s patologiemi a anomáliemi srdečního typu;
Infekce u ženy během vývoje dítěte in utero - SARS, stejně jako infekční parotitida, neštovice, virová zarděnka;
Během období porodu nenarozeného dítěte žena užívala antibakteriální léky, antimikrobiální látky, stejně jako antiepileptika, hormonální léky;
Život ve špatných podmínkách prostředí;
Intoxikace těla alkoholem;
Drogová intoxikace;
Paprskové záření;
Toxikóza během těhotenství na začátku 1. trimestru;
Půst během těhotenství;
Nedostatečná konzumace potravin bohatých na vitamíny a mikrominerály;
Těhotenství po čtyřicítce, kdy v těle dochází k věkovým změnám v hormonální sféře;
Nemoci endokrinního systému - hyperglykémie;
onemocnění tyreotoxikózy;
Neustálý pobyt ve stavu napětí a stresu;
Restartování těla, což se projevuje těžkým přepracováním.

V období vývoje plodu dochází ke správnému spojení všech jednotlivých částí srdce do jednoho dobře koordinovaného orgánu.

Jak je narušen průtok krve u srdeční anomálie (VSD)?

Ohnisko defektu stěny VSD mezi komorami srdečního orgánu je lokalizováno v srdečním svalu nebo v oblasti membrány (membranózní defekt). Rozevření ohniska je od 0,5 cm do 3,0 cm. Tvar otvoru může být kruh nebo může být ve formě štěrbiny.

Pokud ohnisko není větší než jeden centimetr, pak to neovlivňuje fungování srdečního orgánu a průtok krve. Osoba necítí žádné známky abnormální funkce srdce.

Pokud jsou otvory v přepážce větší než jeden centimetr, dochází k poruchám v systému průtoku krve.

V okamžiku systoly levé komory se biologická tekutina pod určitým tlakem dostává ve zvýšeném množství do otvoru, následně se dostává do pravé komory, což vede k její patologii a hypertrofii jejích stěn.

Také pod vlivem nesprávného průtoku krve se rozšiřuje plicní céva, přes kterou se žilní krev dostává do plic. Zvyšuje se tlak v plicní cévě a v důsledku toho se zvyšuje tlak v tepnách plicního orgánu.

Tyto tepny spontánně vytvářejí křeč, aby nepřetěžovaly plíce krví. V důsledku toho se může vyvinout plicní insuficience.

Při diastole levé komory obsahuje méně krve než v pravostranném sousedovi. Levá komora lépe vytlačuje krev a lépe se vyprazdňuje.

V tomto případě dostává levá komora novou část krve ze dvou zdrojů:

Z pravé komory přes patologický otvor VSD;
Z levé síně.

Tato situace v krevním řečišti vytváří předpoklady pro rozvoj patologie levé komory - hypertrofie její stěny a patologie interatriální přepážka.

Při neustálém vypouštění do krevního řečiště přes levou komoru krve, která je zředěna žilní krví, dochází k nedostatku kyslíku v krevním řečišti, což vede k hypoxii buněk tkání vnitřních orgánů.

Porušení normálního fungování průtoku krve uvnitř srdečního orgánu může způsobit tvorbu krevních sraženin a pomocí průtoku krve přenášet krevní sraženiny do orgánů dýchacího systému a do mozku.

Klinické projevy VSD závisí na velikosti ložiska defektu, délce trvání patologie, kompenzačních schopnostech orgánu a také na stupni a rychlosti poškození krevního toku a na změnách hemodynamiky.

Diastola levé komory

Příznaky pro malá ložiska defektu VSD

Za malá ohniska vady VSD se považuje poloměr otvoru do jednoho centimetru, nebo pochází z individuální vlastnosti průměr aorty. Jedná se o anomálie spodní části septa.

S touto vadou VSD se dítě narodí v dané době jeho zásluhou, bez jakýchkoliv odchylek a vývojových poruch, jak fyzických, tak psychických.

Pouze od prvních minut po narození jsou v srdečním orgánu slyšet zvuky. Tento hluk je dokonce slyšet zezadu. V této fázi je to jediný příznak klinické manifestace VSD. Velmi vzácně je po přiložení ruky na hrudník pociťován vibrační stav.

Pouze od prvních minut po narození jsou v srdečním orgánu slyšet zvuky.

Tato vibrace závisí na skutečnosti, že biologická tekutina prochází malým interventrikulárním průměrem patologie. Až do jednoho roku se malá dírka může zavřít.

Ve vyšším věku dochází k utlumení hluku při poloze dítěte v sedě nebo ve stoje a také po zátěži organismu. To je způsobeno téměř těsným stlačením otvoru této patologie, dochází k spontánnímu uzavření.

Příznaky středních defektů a velkých ložisek VSD

Mezi středně velké léze patří otvory o průměru od jednoho centimetru do dvou centimetrů a velká ložiska patologie zahrnují otvory od dvou centimetrů do tří centimetrů. Mnoho pacientů s touto patologií (až 45 %) má nízkou tělesnou hmotnost – úbytek svalů.

Když dítě vyroste, dochází k nedostatku svalové tkáně, což vede k dystrofii různého stupně – od prvního stupně (lehkého) až po třetí (těžký) stupeň svalového onemocnění.

Tento jev vzniká tím, že svalová tkáň nedostává potřebné množství kyslíku a vzniká svalová hypoxie. Druhým důvodem dystrofie je u těchto dětí podceňovaná chuť k jídlu, která způsobuje nedostatek kalorií.

Příznaky VSD u novorozenců:

Obtížný sací reflex – dítě často přestává sát u prsu;
Dušnost při sání z prsu;
Kůže dítěte je velmi bledá;
Namodralý odstín v blízkosti úst, když dítě pláče, stává se znatelnějším;
Velké pocení, zejména při sání.

Čtvrtina novorozenců má známky nedostatečného průtoku krve, což může způsobit smrt.

V budoucnu takové děti onemocní nemoci dýchacích cest rotovirové infekce, onemocnění průdušek, zánětlivé procesy v plicní tkáně, stejně jako patologie v plicním kruhu průtoku krve.

Dušnost u novorozeného dítěte se stává konstantní, takové dítě zaostává za svými vrstevníky ve fyzickém vývoji a nemůže vést aktivní životní styl.

Příznaky VSD u dítěte ve věku tří let:

Neustálé stížnosti dítěte na bolest na hrudi;
Dítě cítí přerušení práce srdečního rytmu;
Krvácení z nosu;
stav na omdlení;
Namodralý odstín kolem nosu a úst;
Modrá se objevuje na špičkách prstů rukou a nohou;
Dušnost vdech horizontální pozice, přinášející nepříjemnosti během spánku;
Přetrvávající suchý kašel;
Fyzická retardace růstu a náboru svalové tkáně.

Při auskultační technice jsou slyšet zvuky v myokardu s nízkou tonalitou a také sípání v spodní části lalok plic.

Metoda palpace odhalí zvětšená játra.

Známka otoku dolní končetiny děti se neukazují.

Známky u dospělého

U dospělých příznaky VSD a srdečního selhání zahrnují:

Dušnost při námaze a v klidu těla;
Mokrý kašel;
bolest na hrudi;
Nepravidelný srdeční rytmus – arytmie.

Pokud je u ženy detekována VSD během období intrauterinní gestace, je naléhavě nutné podstoupit komplexní diagnostickou studii srdečního orgánu a systému krevního toku, aby se stanovily přesné průměry patologického zaměření.

Pokud zdroj závady není velká velikost, pak porodní proces projde sama a po celou dobu těhotenství se neočekávají žádné poruchy v srdci.

Pokud je vada střední velikosti, mohou se během těhotenství vyvinout takové poruchy v těle:

Srdeční selhání;
Nedostatečnost systému krevního oběhu;
Hypoxie vnitřních orgánů;
otoky;
Porušení rytmu srdečního svalu - arytmie;
Dušnost.

Nedostatek kyslíku v těhotenství ovlivňuje nitroděložní tvorbu plodu. S hypoxií matky a dítěte se zvyšuje riziko patologie intrauterinního vývoje.

V tomto okamžiku musí matka užívat léky na srdce, které jsou pro plod toxické.

Proto často dítě zdědí od matky srdeční vady vrozené etiologie. U DMZHB s velkým průměrem je ženám přísně zakázáno porodit dítě. Srdeční onemocnění by mělo být léčeno před plánovaným těhotenstvím.

etapy

Číslo etapy 1. VSD se projevuje zvětšením velikosti srdečního orgánu, stejně jako stagnující krví v krevním řečišti a v plicních cévách. Je nutná včasná diagnostika patologie a kvalifikovaná terapie. Komplikovanou formou onemocnění v této fázi je akutní pneumonie a otok plicních tkání;
Číslo etapy 2. Klinické projevy srdeční choroba v této fázi se jedná o spasmus plicní tepny. V koronárních cévách je křečovitý stav. To je reakce na přetažení těchto cév z vysokého krevního tlaku;
Etapa číslo 3. Tato fáze se vyvíjí při absenci terapie VSD a má těžký průběh onemocnění. Nemoc rozvíjí kardiosklerózu v nevratné formě. Toto je stadium inoperabilní kardiosklerózy.

Dělení podle klinických znaků

Podle klinických projevů a průběhu patologie VSD se dělí na dva typy:

Vývoj onemocnění, které se vyskytuje asymptomaticky. Identifikovat tuto patologii v tomto průběhu onemocnění je možné pouze určením zvukového tónu.

S rozvojem VSD dochází ke zvýšení objemu srdečního orgánu a lze určit druhý plicní srdeční zvuk. Tímto tónem je určen malý otvor septa mezi srdečními komorami.

Je nutné být pozorován u kardiologa minimálně 12 kalendářních měsíců.

Pokud během doby pozorování zmizí hluk v srdečním orgánu a neobjeví se další příznaky patologie, pak se samotný otvor septa zavře.

Pokud se hluk objeví později, je možný chirurgický zákrok. U 5 % novorozenců, kteří mají vrozená vada srdečního svalu, do roku života defekt (otvor) mezi srdečními komorami sám od sebe přeroste.

Velký defekt v otevření septa mezi srdečními komorami v symptomatickém průběhu onemocnění as projevy srdeční formy insuficience. Při tomto stupni onemocnění je snadné diagnostikovat pomocí echokardiografie.

Při diagnostice VSD jsou identifikovány možné komorbidity a lékař předepisuje lékovou terapii.

Konzervativní metoda léčby ve většině případů dává pozitivní výsledky. Pokud poskytnutá léčba neefektivní, pak s chirurgický zákrok závada je opravena.

Složitá forma

Komplikovanou formou VSD jsou změny na srdečním orgánu bez řádné odborné léčby.

Komplikované srdeční onemocnění se projevuje těmito onemocněními:

Hypotrofie svalové tkáně je tkáňová porucha, která vede ke ztrátě hmotnosti. U dítěte s touto patologií se snižuje fyzický vývoj a výkonnost orgánů a všech tělesných systémů. Srdeční vady jsou hlavní příčinou podvýživy. Při těžké podvýživě se u dítěte rozvíjí dystrofie svalové tkáně. Léčba podvýživy má jasný cíl – obnovit rovnováhu živin v těle dítěte, v souladu s jeho věkem. Nemocné dítě se používá při léčbě léků, které zvyšují chuť k jídlu, hormonální terapie;
Eisenmengerův syndrom je onemocnění plicní hypertenze, které má nevratný proces. Při společném vývoji s VSD vede k těžké patologii kardiologické povahy. Příznaky jsou vyjádřeny jako: bolest v oblasti hrudníku, ztráta vědomí a mdloby, kašel. Způsob léčby - operace;
Endokarditida bakteriální povahy- zánět vnitřní výstelky srdečního orgánu způsobený stafylokokovou infekcí. Onemocnění se projevuje intoxikací, horečkou, dýchacími potížemi a také vyrážka, astenie. Léčba tuto nemoc- jedná se o použití antibakteriálních léků, trombolytických látek, imunostimulantů;
Aortální forma insuficience- patologie vrozené nebo získané povahy, která se projevuje neúplným uzávěrem aortální chlopně. Léčba této patologie je náhrada ventilu;
aneuryzma aorty;
Pneumonie, které mají vlastnost neustále se opakovat;
Ciliární forma arytmie;
Nedostatek srdečního vzhledu;
Embolie koronárních tepen;
Plicní embolie;
infarkt myokardu;
plicní absces;
Cévní mozková příhoda;
srdeční blok;
Smrtelný výsledek.

Diagnostika

Diagnostické vyšetření onemocnění – zahrnuje vyšetření pacienta a instrumentální metody vyšetření. Auskultační metodou kardiolog zjišťuje srdeční šelesty a určuje jejich tón.

Podle hluku v srdci lze provést předběžnou diagnózu - VSD.

Chcete-li provést přesnou diagnózu a správně sestavit léčebný režim, musíte podstoupit instrumentální studii:

Echokardiografie (ultrazvuk)- metoda zjišťování ohniska defektu, jeho velikosti, ale i směru tlaku v krevním řečišti. Vyšetřují se srdeční komory a průtok krve;
Elektrokardiografie- určuje důsledky defektu: ventrikulární hypertrofie, arytmie, stejně jako patologie v sinusovém uzlu;
Fonokardiografie- Jedná se o metodu pro stanovení srdečních šelestů, jejich tonality. Jsou definovány i takové zvuky, které nejsou definovány při auskultaci;
dopplerografie- metoda prvořadé diagnostiky. Posuzuje rychlost průtoku krve, činnost chlopní, které pracují v patologii VSD;
rentgenový snímek- s VSD jsou rozměry srdečního orgánu zvětšeny, proto přesné rozměry nárůstu odhalí rentgenový stín;
Angiokardiografie- Jedná se o komplexní studii ve VSD, která spočívá v zavedení speciální látky do srdce. Tato technika určuje přesnou velikost defektu;
Pulzní oxymetrie- stanovení oxyhemoglobinu v těle, jeho množství v krevní plazmě;
Tomografie (magnetická rezonance)- jedná se o techniku, která přesněji určuje všechny parametry srdečního orgánu, stejně jako defekt septa ve VSD a odchylky, které jsou vyvolány srdečním onemocněním;
Srdeční katetrizace- tato metoda diagnostiky srdečního svalu zevnitř, umožňuje vidět přesné umístění ohniska vady a její velikost.

Rovnoměrně rozšířené srdce (rentgen)

Terapeutická opatření pro VSD

Li malé dítě díra se neuzavřela do 12 kalendářních měsíců života, ale nezvyšuje se, pak se provádí léčba drogami. Takový malý pacient pod dohledem lékaře do tří let.

Malá ložiska defektu se sama srůstají a není třeba brát léky. Pokud vada zůstává stejná, pak musíte užívat léky.

Medikamentózní terapie nevede k poklesu ohniska defektu, ale zabraňuje přechodu VSD do komplikované formy.

Přiřazené skupiny léků:

Srdeční glykosidy- schopný zvýšit funkčnost myokardu a upravit rytmus srdce - lék Digoxin, Korglikon;
Diuretika- snížit index BP ( krevní tlak), a také odstranit přebytečnou tekutinu z těla - Indapamid, Furosemid;
Skupina kardioprotektorů- zlepšuje výživu myokardu, zvyšuje jeho práci - lék Riboxin, Panangin;
Antikoagulancia- nedovolte, aby se tvořily krevní sraženiny - lék Fenilin;
Beta-blokátory- normalizovat správnou kontrakci srdečního svalu - lék Bisoprol;
ACE inhibitory- Kaptopril.

operace srdce

Indikace pro chirurgický zákrok v srdečním orgánu:

Vrozené malformace myokardu, které doprovázejí VSD;
Léčba drogami nemá pozitivní dynamiku;
Srdeční selhání s recidivami;
Neustále se opakující pneumonie;
Downův syndrom;
Objem lebky se zvětšuje;
Plicní Hypertenze;
Velká velikost DMZHB.

Dobré výsledky v léčbě VSD v kardiochirurgii ukázaly následující metody:

Plastická operace pro korekci vrozené vady - na dírku se aplikuje náplast a sešije se (velké dírky), malé dírky se jednoduše sešijí. Tato technika se týká operace otevřeného srdce;
Korekce endovaskulární metody — tato technika není otevřená operace na orgánu, takže je méně traumatizující. Prostřednictvím řezu žíly na stehně je pomocí katétru instalována síťka, která uzavírá lumen;
Paliativní technika – používá se v pediatrii od prvních dnů života miminka. Kardiochirurgové zužují lumen v plicní tepně a tímto způsobem snižují tlak v tepně. Jedná se o mezioperační operaci, která může dát dítěti šanci na normální vývoj.

Endovaskulární instalace (náplast)

Invalidita při ICHS

Postižení s vrozenou srdeční vadou dostávají děti po chirurgický zákrok na srdce, stejně jako s defektem Fallotova tetralogie a s dalšími komplexními defekty.

Invalidita pro děti se zřizuje v těchto lhůtách: 6 kalendářních měsíců, rok a půl, 5 let a do 16 let věku.

Po dovršení 16 let se dítě podrobuje lékařské prohlídce a dostává invaliditu podle kritérií pro dospělé.

Preventivní opatření

Žena by měla zahájit preventivní opatření k prevenci patologie VSD před početím dítěte. Před plánováním těhotenství stojí za to nechat se očkovat a provést laboratorní testy.

V období porodu, zejména v prvním trimestru nitroděložní tvorby plodu, se žena potřebuje vyvarovat podchlazení, viróz (plané neštovice, spalničky, zarděnky) a infekcím, které mohou nepříznivě ovlivnit nitroděložní vývoj srdečního orgánu a cévního systému.

Samoléčba během těhotenství je kontraindikována. Během tohoto období mohou jakékoli léky, které nejsou předepsány lékařem, způsobit řadu patologií u nenarozeného dítěte.

Předpověď VSD

Ve většině případů je prognóza pro život tohoto onemocnění příznivá. Až 65 % defektů přeroste v prvním roce života, hlavní věcí je včasné stanovení diagnózy a přijetí opatření k odstranění patologie.

Na zdraví nenarozeného dítěte má vliv mnoho faktorů. Nesprávný nitroděložní vývoj může způsobit vrozenou vývojovou vadu vnitřních orgánů. Jednou z poruch je defekt komorového septa (VSD), který se vyskytuje ve třetině případů.

Zvláštnosti

Dmzhp je vrozená srdeční choroba (CHD). V důsledku patologie se vytvoří otvor spojující dolní komory srdce: jeho komory. Úroveň tlaku v nich je různá, kvůli čemuž se při kontrakci srdečního svalu do pravé dostane trochu krve z výkonnější levé části. V důsledku toho je jeho stěna natažena a zvětšena, je narušen průtok krve malého kruhu, za který je zodpovědná pravá komora. Vlivem zvýšení tlaku dochází k přetěžování žilních cév, vznikají křeče a těsnění.

Levá komora je zodpovědná za průtok krve ve velkém kruhu, takže je výkonnější a má více vysoký tlak. S patologickým průtokem arteriální krve do pravé komory klesá potřebná hladina tlaku. Za podporu normální ukazatele komora začne pracovat s větší silou, což dále přidává na zátěži pravá strana srdce a vede k jeho zvýšení.

Množství krve v malém kruhu se zvyšuje a pravá komora musí zvýšit tlak, aby byla zajištěna normální rychlost průchodu cévami. Tak dochází k opačnému procesu – tlak v malém kruhu se nyní zvyšuje a krev z pravé komory proudí do levé. Krev obohacená kyslíkem se ředí žilní (ochuzenou) krví a v orgánech a tkáních je nedostatek kyslíku.

Tento stav je pozorován u velkých otvorů a je doprovázen porušením dýchání a srdečního rytmu. Často je diagnóza stanovena v prvních dnech života dítěte a lékaři zahájí okamžitou léčbu, připravují se na operaci a pokud je možné se operaci vyhnout, provádějí pravidelné sledování.

Malá VSD se nemusí objevit okamžitě nebo není diagnostikována kvůli mírným příznakům. Proto je důležité vědět o možné známky přítomnost tohoto typu vrozené srdeční choroby, aby bylo možné přijmout včasná opatření a léčit dítě.

Průtok krve u novorozenců

Komunikace mezi komorami není vždy patologická abnormalita. U plodu se během nitroděložního vývoje plíce nepodílejí na obohacování krve kyslíkem, proto je v srdci otevřené oválné okénko (ooo), kterým proudí krev z pravé strany srdce doleva.

U novorozenců začnou pracovat plíce a ooo postupně přerůstají. Okno se zcela zavře ve věku asi 3 měsíců, v některých případech se přerůstání do 2 let nepovažuje za patologii. S určitými odchylkami lze ooo pozorovat u dětí ve věku 5-6 let a starších.

Normálně u novorozenců ooo není větší než 5 mm, bez příznaků kardiovaskulární choroby a jiné patologie, nemělo by to vyvolávat obavy. Doktor Komarovskij doporučuje neustále sledovat stav miminka, pravidelně navštěvovat dětského kardiologa.

Pokud je velikost otvoru 6-10 mm, může to být známka vmjp, je nutná chirurgická léčba.

Druhy defektů

Srdeční přepážka může obsahovat jeden nebo více patologických otvorů různých průměrů (například 2 a 6 mm) - čím více jich je, tím obtížnější je stupeň onemocnění. Jejich velikost se pohybuje od 0,5 do 30 mm. kde:

Vada do velikosti 10 mm se považuje za malou;
Otvory od 10 do 20 mm - střední;
Vada větší než 20 mm se považuje za velkou.

Podle anatomického dělení existují u novorozence tři typy DMJ a liší se lokalizací:

V membranózní (horní části srdeční přepážky) se ve více než 80 % případů vyskytuje otvor. Vady ve formě kruhu nebo oválu dosahují 3 cm, pokud jsou malé (asi 2 mm), jsou schopny se spontánně uzavřít v procesu dospívání dítěte. V některých případech jsou vady 6 mm zarostlé, zda je nutná operace, rozhodne lékař se zaměřením na celkový stav dítěte, rysy průběhu onemocnění.
Svalový skok ve střední části přepážky je méně častý (asi 20 %), ve většině případů kulatého tvaru, o velikosti 2–3 mm, s věkem dítěte se může uzavřít.
Na hranici vylučovacích cév komor se tvoří suprakestální defekt septa - nejvzácnější (asi 2%), který se sám téměř nezastaví.

V vzácné případy existuje kombinace několika typů jmp. Defekt může být samostatným onemocněním nebo může být doprovázen dalšími závažnými abnormalitami ve vývoji srdce: defekt síňového septa (ASD), problémy s průtokem krve tepny, koarktace aorty, stenóza aorty a plicnice.

Důvody rozvoje

Vada se tvoří u plodu od 3 týdnů do 2,5 měsíce nitroděložního vývoje. Při nepříznivém průběhu těhotenství se mohou objevit patologie ve struktuře vnitřních orgánů. Mezi faktory, které zvyšují riziko VSD, patří:

Dědičnost. Predispozice k VSD může být geneticky přenosná. Pokud někdo z blízkých příbuzných měl vady různá těla, včetně srdce, je vysoká pravděpodobnost odchylek u dítěte;
Virová onemocnění infekční povahy(chřipka, zarděnka), kterou žena prodělala v prvních 2,5 měsících těhotenství. Herpes, spalničky jsou také nebezpečné;
Recepce léky- mnoho z nich může způsobit intoxikaci embrya a vést ke vzniku různých defektů. Nebezpečné jsou zejména antibakteriální, hormonální, antiepilepsie a léky na CNS;
Špatné návyky u matky - alkohol, kouření. Tento faktor, zejména na začátku těhotenství, několikrát zvyšuje riziko abnormalit u plodu;
Dostupnost chronická onemocnění u těhotné ženy - diabetes mellitus, problémy nervového, srdečního systému a podobně mohou u dítěte vyvolat patologii;
Avitaminóza, nedostatek základních živin a stopových prvků, přísné diety během těhotenství zvyšují riziko vrozené vady;
Těžká toxikóza na začátku těhotenství;
Vnější faktory - nebezpečné podmínky prostředí, škodlivé pracovní podmínky, zvýšená únava, přepětí a stres.

Přítomnost těchto faktorů ne vždy způsobuje výskyt závažných onemocnění, ale zvyšuje tuto pravděpodobnost. Chcete-li jej snížit, musíte co nejvíce omezit jejich dopad. Včasná opatření k prevenci problémů ve vývoji plodu jsou dobrou prevencí vrozených onemocnění u nenarozeného dítěte.

Možné komplikace

Vady malá velikost(do 2 mm) v normálním stavu miminka neohrožují jeho život. Pravidelné vyšetření, dohled specialisty je nutné a jsou schopny po čase spontánně ustat.

Velké otvory způsobují narušení srdce, které se projevuje v prvních dnech života miminka. Děti s DMSD těžko snášejí nachlazení a infekční choroby, často s komplikacemi na plicích, zápal plic. Mohou se vyvíjet hůře než jejich vrstevníci, těžko snášejí fyzickou námahu. S věkem se objevuje dušnost i v klidu, objevují se problémy s vnitřními orgány kvůli hladovění kyslíkem.

Interventrikulární defekt může způsobit vážné komplikace:

Plicní hypertenze - zvýšení odporu v cévách plic, což způsobuje selhání pravé komory a rozvoj Eisenmengerova syndromu;
Porušení srdce v akutní formě;
Zánět vnitřní srdeční membrány infekční povahy (endokarditida);
Trombóza, hrozba mrtvice;
Poruchy srdečních chlopní, vznik chlopenních srdečních vad.

Aby se minimalizovaly důsledky škodlivé pro zdraví dítěte, je nutná včasná kvalifikovaná pomoc.

Příznaky

Klinické projevy onemocnění jsou způsobeny velikostí a umístěním patologických otvorů. Malé defekty v membranózní části srdeční přepážky (do 5 mm) probíhají v některých případech bez příznaků, někdy se první příznaky objevují u dětí od 1 do 2 let.

V prvních dnech po narození může dítě slyšet srdeční šelesty způsobené proudem krve mezi komorami. Někdy můžete cítit mírné vibrace, pokud položíte ruku na hruď dítěte. Následně může hluk slábnout, když je dítě ve vzpřímené poloze nebo má za sebou fyzickou aktivitu. To je způsobeno kompresí svalové tkáně v oblasti otvoru.

Velké vady lze u plodu nalézt již před porodem nebo poprvé po porodu. Vzhledem ke zvláštnostem průtoku krve během intrauterinního vývoje mají novorozenci normální hmotnost. Po narození se systém přestaví na obvyklý a odchylka se začne projevovat.

Zvláště nebezpečné jsou malé defekty lokalizované v dolní oblasti srdeční přepážky. V prvních dnech života dítěte nemusí vykazovat příznaky, ale po určitou dobu se rozvinou dýchací a srdeční potíže. S pečlivou pozorností k dítěti si můžete všimnout příznaků onemocnění včas a poradit se s odborníkem.

Známky možné patologie, které musí být hlášeny pediatrovi:

Bledost kůže, modré rty, kůže kolem nosu, paže, nohy pod zátěží (pláč, křik, přepětí);
Dítě ztrácí chuť k jídlu, unaví se, často při krmení hází prsem, pomalu přibírá na váze;
Při fyzické námaze se u miminek objevuje pláč, dušnost;
zvýšené pocení;
Dítě starší 2 měsíců je letargické, ospalé, má sníženou motorickou aktivitu, dochází k opožděnému vývoji;
Časté nachlazení, které se obtížně léčí a proudí do zápalu plic.

Při identifikaci podobná znamení se provádí vyšetření prsu, aby se zjistily příčiny.

Diagnostika

Následující výzkumné metody vám umožňují zkontrolovat stav a práci srdce, identifikovat onemocnění:

Elektrokardiogram (EKG). Umožňuje určit překrvení srdečních komor, identifikovat přítomnost a stupeň plicní hypertenze;
Fonokardiografie (FCG). V důsledku studie je možné identifikovat srdeční šelesty;
Echokardiografie (EchoCG). Dokáže odhalit poruchy průtoku krve a pomáhá při podezření na VSD;
Ultrazvuková procedura. Pomáhá posoudit práci myokardu, úroveň tlaku v plicní tepně, množství vypuštěné krve;
Radiografie. Podle obrázků hrudníku lze určit změny v plicním vzoru, zvětšení velikosti srdce;
Sondování srdce. Umožňuje určit úroveň tlaku v tepnách plic a srdeční komory, zvýšený obsah kyslík v žilní krvi;
Pulzní oxymetrie. Pomáhá zjistit hladinu kyslíku v krvi - nedostatek naznačuje poruchy v kardiovaskulárním systému;
Srdeční katetrizace. Pomáhá posoudit stav struktury srdce, určit úroveň tlaku v srdečních komorách.

Léčba

Vmzhp 4 mm, někdy až 6 mm - malá velikost - při absenci porušení dýchacího, srdečního rytmu a normálního vývoje dítěte umožňuje v některých případech nepoužívat chirurgickou léčbu.

Se zhoršením celkového klinického obrazu, výskytem komplikací je možné předepsat operaci za 2-3 roky.

Chirurgická intervence se provádí s pacientem připojeným k přístroji srdce-plíce. Pokud je defekt menší než 5 mm, stáhne se stehy ve tvaru P. Pokud je otvor větší než 5 mm, překryje se náplastí z umělého nebo speciálně upraveného biomateriálu, který následně obrůstá vlastními buňkami .

Pokud je to potřeba chirurgická léčba dítě v prvních týdnech života, ale pro některé ukazatele zdraví a stavu miminka je to nemožné, je na plicnici umístěna dočasná manžeta. Pomáhá vyrovnat tlak v srdečních komorách a zmírňuje stav pacienta. O několik měsíců později se manžeta odstraní a provede se operace k uzavření defektů.

Defekt komorového septa (VSD) je otvor ve stěně, který odděluje dutiny pravé a levé komory.

Obecná informace

Tento stav vede k abnormálnímu promíchávání (směrování) krve. V kardiologické praxi je taková vada nejčastější vrozenou srdeční vadou. Kritické stavy s VSD se vyvíjejí s frekvencí 21 procent. Děti mužského i ženského pohlaví jsou stejně náchylné k výskytu této vady.

VSD u plodu může být izolovaná (tj. jediná existující anomálie v těle) nebo součást komplexních defektů (atrézie trikuspidální chlopně, transpozice cév, společné arteriální kmeny, Fallotova tetralogie).

V některých případech interventrikulární přepážka zcela chybí, taková vada se nazývá jediná srdeční komora.

klinika VSD

Příznaky defektu komorového septa se často objevují v prvních dnech nebo měsících po narození miminka.

Nejvíc časté projevy mezi neřesti patří:

dušnost
cyanóza kůže (zejména konečků prstů a rtů);
ztráta chuti k jídlu;
kardiopalmus;
rychlá únava;
otoky břicha, chodidel a nohou.

VSD při narození může být asymptomatická, pokud je vada dostatečně malá, a projevuje se pouze v závažnějších případech. pozdní termíny(šest a více let). Symptomatologie přímo závisí na velikosti defektu (díry), nicméně hluk slyšený při auskultaci by měl lékaře upozornit.

VSD u plodu: příčiny

Jakékoli vrozené srdeční vady se objevují v důsledku poruch ve vývoji orgánu v raných fázích embryogeneze. Důležitou roli hrají vnější faktory prostředí a genetické faktory.

Při VSD u plodu je určen otvor mezi levou a pravou komorou. Svalová vrstva levé komory je vyvinutější než v pravé, a proto krev obohacená kyslíkem z dutiny proniká do pravé a mísí se s krví ochuzenou o kyslík. V důsledku toho se do orgánů a tkání dostává méně kyslíku, což v konečném důsledku vede k chronickému hladovění těla kyslíkem (hypoxii). Přítomnost dalšího objemu krve v pravé komoře má za následek její dilataci (expanzi), hypertrofii myokardu a v důsledku toho výskyt pravostranného srdečního selhání a plicní hypertenze.

Rizikové faktory

Přesné příčiny VSD u plodu nejsou známy, ale důležitým faktorem je zhoršená dědičnost (tedy přítomnost podobné vady u nejbližšího příbuzného).

Kromě toho hrají obrovskou roli faktory, které jsou přítomny během těhotenství:

Klasifikace

Existuje několik možností pro umístění VSD:

Konoventrikulární, membranózní, perimembranózní VSD u plodu. Je nejčastější lokalizací defektu a tvoří přibližně osmdesát procent všech takových defektů. Na membranózní části septa mezi komorami je nalezen defekt s pravděpodobným rozšířením na výstupní, septální a jeho vstupní úseky; pod aortální chlopní a trikuspidální chlopní (její septální cíp). Poměrně často se v membranózní části septa vyskytují aneuryzmata, která následně způsobí uzavření (úplné nebo částečné) defektu.
Trabekulární, svalová VSD u plodu. Nachází se v 15–20 % všech takových případů. Defekt je zcela obklopen svaly a může být lokalizován v jakékoli části svalové části septa mezi komorami. Podobných patologických děr lze pozorovat několik. Nejčastěji se takové JMP v plodu uzavírají spontánně spontánně.
Infrapulmonální, subarteriální, infundibulární a krestální výtokové otvory představují přibližně 5 % všech takových případů. Defekt je lokalizován pod výstupními nebo kuželovitými úseky septa. Poměrně často je tato VSD způsobená prolapsem pravého cípu kombinována s aortální insuficiencí;
Vady v přinášecím traktu. Otvor je umístěn v oblasti vstupní části septa, přímo pod oblastí připojení komorových síňových chlopní. Nejčastěji patologie doprovází Downův syndrom.

Nejčastěji se nalézají jednotlivé defekty, ale vyskytují se i vícečetné defekty v přepážce. VSD se může podílet na kombinovaných srdečních vadách, jako je Fallotova tetralogie, vaskulární transpozice a další.

Podle rozměrů se rozlišují následující vady:

malé (příznaky nejsou vyjádřeny);
střední (klinika se vyskytuje v prvních měsících po porodu);
velké (často dekompenzované, s živými příznaky, těžký průběh a komplikace, které mohou vést ke smrti).

Komplikace VSD

Na drobné vady klinické projevy nemusí nastat vůbec, nebo se otvory mohou spontánně uzavřít ihned po porodu.

U větších defektů mohou nastat následující závažné komplikace:

Je charakterizován rozvojem nevratných změn v plicích v důsledku plicní hypertenze. Tato komplikace se může vyvinout u malých i starších dětí. V takovém stavu se část krve přesouvá z pravé do levé komory otvorem v přepážce, protože díky hypertrofii myokardu pravé komory je „silnější“ než levá. Krev zbavená kyslíku se proto dostává do orgánů a tkání a v důsledku toho vzniká chronická hypoxie, která se projevuje namodralým nádechem (cyanózou) nehtových článků, rtů a kůže obecně.
Srdeční selhání.
Endokarditida.
Mrtvice. Může se vyvinout s velkými defekty septa v důsledku turbulentního průtoku krve. Možná tvorba krevních sraženin, které mohou následně ucpat cévy mozku.
Jiné srdeční patologie. Mohou se objevit arytmie a chlopenní patologie.

VSD u plodu: co dělat?

Nejčastěji se takové srdeční vady zjistí na druhém plánovaném ultrazvuku. Neměli byste však panikařit.

Musíte vést normální život a nebýt nervózní.
Ošetřující lékař by měl těhotnou ženu pečlivě sledovat.
Pokud je vada zjištěna při druhém plánovaném ultrazvuku, lékař doporučí počkat na třetí vyšetření (ve 30.-34. týdnu).
Pokud je vada zjištěna na třetím ultrazvuku, je předepsáno další vyšetření před porodem.
Malé otvory (např. VSD 1 mm u plodu) se mohou před nebo po porodu spontánně uzavřít.
Může být nutná konzultace s neonatologem a fetální ECHO.

Diagnostika

Podezření na přítomnost vady je možné auskultací srdce a vyšetřením dítěte. Ve většině případů se však rodiče dozvědí o přítomnosti takové vady ještě před narozením dítěte během rutinních ultrazvukových studií. Dostatečně velké vady (např. VSD 4 mm u plodu) se zjišťují zpravidla ve druhém nebo třetím trimestru. Malé mohou být odhaleny po narození náhodou nebo když se objeví klinické příznaky.

Diagnózu JMP u novorozence nebo staršího dítěte nebo dospělého lze stanovit na základě:

Stížnosti pacienta. Tato patologie je doprovázena dušností, slabostí, bolestí v srdci, bledostí kůže.
Anamnéza onemocnění (doba nástupu prvních příznaků a jejich vztah ke stresu).
Historie života (zatížená dědičnost, nemoc matky v těhotenství a tak dále).
Celkové vyšetření (hmotnost, výška, vývoj odpovídající věku, odstín pleti atd.).
Auskultace (hluky) a perkuse (rozšíření hranic srdce).
Studium krve a moči.
Údaje EKG (známky hypertrofie komor, poruchy vedení a rytmu).
Rentgenové vyšetření (změněný tvar srdce).
Vetrikulografie a angiografie.
Echokardiografie (tj. ultrazvuk srdce). Tato studie umožňuje určit lokalizaci a velikost defektu a pomocí dopplerometrie (kterou lze provést i v prenatálním období) - objem a směr krve otvorem (i když CHD - VSD u plodu je 2 mm v průměru).
Katetrizace srdečních dutin. Tedy zavedení katétru a stanovení s jeho pomocí tlaku v cévách a dutinách srdce. Podle toho se rozhoduje o další taktice ošetřování pacienta.
MRI. Přiřaďte v případech, kdy to není informativní.

Léčba

Když je u plodu zjištěna VSD, následuje očekávaný management, protože vada se může spontánně uzavřít před porodem nebo bezprostředně po porodu. Následně, při zachování diagnózy, se kardiologové zabývají managementem takového pacienta.

Pokud vada nenarušuje krevní oběh a celkový stav pacienta, jednoduše ji pozorují. U velkých otvorů, které narušují kvalitu života, se rozhoduje o provedení operace.

Chirurgické intervence u VSD mohou být dvojího typu: paliativní (omezení průtoku krve v plicích v přítomnosti kombinovaných defektů) a radikální (úplné uzavření jamky).

Operační metody:

Na otevřeném srdci (například s Fallotovou tetralogií).
Srdeční katetrizace s řízeným záplatováním defektu.

Prevence defektu komorového septa

Neexistují žádná specifická preventivní opatření pro VSD u plodu, nicméně, aby se zabránilo ICHS, je nutné:

Předpověď

U malých VSD u plodu (2 mm nebo méně) je prognóza příznivá, protože takové otvory se často spontánně uzavírají. Při výskytu velkých defektů závisí prognóza na jejich lokalizaci a přítomnosti kombinace s jinými defekty.

Defekt komorového septa je vrozené nebo získané srdeční onemocnění, spočívající v neúplném oddělení dutin pravé a levé komory. V důsledku toho se část krve z jedné komory (často z levé, protože je silnější) dostává do druhé a narušuje normální činnost srdce a krevní oběh v těle.

Defekt komorového septa se nejčastěji vyskytuje in utero, ve vzácných případech se taková patologie tvoří v procesu života. Tuto vadu lze posuzovat dvěma způsoby:

1. Izolovaný, vznikající jako samostatný problém, vrozeného nebo získaného původu,

2. Jako nedílná součást některých dalších vad kombinovaného typu.

V průběhu života se tato vada může objevit v důsledku infarktu myokardu, lokalizovaného v oblasti septa.

Defekt mezikomorové přepážky je asi u 20-25 % případů všech vrozených srdečních vad, u jednoho z tisíce novorozenců. S rozvojem technologií pro ošetřování nedonošených novorozenců a těžce nemocných dětí se v posledních letech četnost vady zvyšuje.

Důvody

Srdeční vady, včetně defektů komorového septa, se vyskytují v nejranějších fázích vývoje srdce v období od 3-4 do 8-10 týdnů nitroděložního života.

Hlavními příčinami porušení jsou vnější a vnitřní nepříznivé faktory. Vyniká několik klíčových bodů:

genetická predispozice, zejména v rodinách s existujícími srdečními vadami nebo nemocemi
virové infekce přenášené na raná data Zvláště nebezpečné je těhotenství, zarděnky, spalničky, chřipka a herpes
pití alkoholu, kouření
užívání léků s embryotoxickým účinkem (antibiotika, léky na epilepsii, některá sedativa)
Dostupnost cukrovka s prudkými výkyvy glukózy v krvi
práce v nebezpečných odvětvích (čerpací stanice, lakovny, chemické závody)
stresové faktory

Druhy

V závislosti na velikosti defektu v mezikomorové přepážce lze rozlišit:

malá vada nebo Tolochinov-Rogerova choroba (velikost otvoru od 1-2 mm do 1 cm),
velký defekt o velikosti více než poloviny velikosti aortálního ústí nebo více než 1 cm.

Podle lokalizace otvoru v přepážce se rozlišují tři typy defektů:

membranózní. Vada se nachází v oblasti horního segmentu interventrikulárního septa, pod aortální chlopně. Obvykle malý a může se spontánně uzavřít, jak dítě roste.
svalnatý. Defekt se nachází ve svalové části septa, dostatečně daleko od chlopní a převodního systému srdce. U malých rozměrů lze samostatně uzavřít.
supracrestal. Nachází se v oblasti hranice eferentních cév pravé a levé komory, obvykle se sama neuzavírá.

Co se děje v násilí

V dutině pravé komory je krevní tlak během období kontrakce několikrát nižší než v levé.

Pokud je defekt v mezikomorové přepážce, krev se pohybuje při kontrakci z levé komory do pravé. V důsledku toho v něm stoupá tlak a ten se přenáší do cév malého (plicního) oběhu. Tam se také dostává krev bohatá na kyslík, zatímco velký kruh dostává méně krve.

Neustálé přetěžování pravé komory vede k její insuficienci a stavu plicní hypertenze. Postupně dochází ke sklerotizaci cév plicního oběhu (nahrazované pojivovou tkání, která je neprodyšná a pro plyny nepropustná) a na plicích dochází k nevratným změnám.

Příznaky defektu komorového septa

První projevy vady se mohou rozvinout již v prvních dnech či týdnech života. Zejména při velkém defektu a výrazném výtoku krve do pravé komory.

Objevit:

cyanóza (modrá) kůže, končetin a obličeje, zhoršená pláčem,
poruchy chuti k jídlu, pomalé sání s častými přerušeními,
porušení přírůstku hmotnosti, pomalé tempo vývoje,
výskyt dušnosti,
únava, takové děti hodně spí,
tvorba otoků na nohou, v oblasti chodidel a na břiše,
tachykardie.

Někdy se s malými defekty v přepážce nemusí známky navenek objevit, jsou však detekovány při poslechu srdce ve formě hrubých šelestů.

Diagnostika

Při prohlídce dítěte a poslechu srdce můžete mít podezření na vadu. Ale obvykle se rodiče dozví o srdečních onemocněních předem, ještě před narozením dítěte, během screeningu ultrazvuku během těhotenství. Velké defekty na ultrazvuku lze zjistit ve druhém nebo třetím trimestru.

Pokud je srdeční šelest zjištěn po narození, je předepsán průběh vyšetření:

Ultrazvuk srdce s doplerometrií (studium průtoku krve),
rentgen hrudníku k určení velikosti srdce a případných vad,
pulzní oxymetrie - měření koncentrace kyslíku v kapilární krvi.
srdeční katetrizace s kontrastním RTG vyšetřením, měření tlaku v komorách srdce,
MRI srdce k určení struktury srdce a velikosti defektu, přítomnosti komplikací.

Léčba defektů komorového septa

Diagnostiku a léčbu defektů provádějí kardiologové a kardiochirurgové.

U drobných defektů v přepážce lze zvolit vyčkávací taktiku – často se defekty samy uzavřou. Pokud otvor nezasahuje do života, zdraví a nenarušuje krevní oběh, je aktivně sledován bez provedení operace.

Pokud je vada velká, rozbije se normální práce srdce a krevní oběh, je nutné řešit problematiku srdeční chirurgie.

Při přípravě na operaci můžete použít lékařské přípravky, které pomáhají regulovat srdeční rytmus, stabilizovat krevní tlak, udržovat výživu myokardu a regulovat srážlivost krve.

Operace pro významné defekty komorového septa se provádí, když je dítě schopno přiměřeně snášet anestezii a může se rychle zotavit.

Existuje několik metod, mezi ně patří:

srdeční katetrizace se zavedením katétru přes femorální žílu do dutin srdce a aplikací náplasti na oblast defektu pod kontrolou ultrazvuku a dalších přístrojů. Pomáhá při drobných a svalových vadách.
otevřená operace srdce. Používá se u kombinovaného defektu (tetralogie Fallot) nebo u výrazného, nízko položeného defektu, který nelze uzavřít jednou náplastí. Při této operaci je dítě připojeno k přístroji srdce-plíce.

Dnes je díky kardiochirurgickým zákrokům možné zachránit životy těch dětí, které byly dříve odsouzeny k utrpení a smrti v raném věku. Po operaci se děti začnou vyvíjet jako obvykle a dále žijí normálním životem.

Komplikace a prognóza

S malými defekty na srdci 1-2 mm mohou děti růst jako obvykle a nevykazovat žádné příznaky, u větších defektů mohou být pozorovány známky defektu, který se bez léčby změní v komplikace.

Mezi hlavní patří Eisenmengerův syndrom - nevratné následky plicní hypertenze s cévní sklerózou a úmrtí dítěte na srdeční a respirační selhání

Ostatním vážné komplikace zahrnout:

rozvoj srdečního selhání
rozvoj zánětu vnitřní výstelky srdce - endokarditida,
mrtvice, v důsledku zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu a tvorby nerovnoměrného průtoku krve s tvorbou trombů,
chlopenní poruchy a vznik chlopenního onemocnění srdce.

Lidské srdce se skládá ze 4 komor, jejichž utváření a následně sjednocení v jeden celek začíná téměř ihned po početí. V nepříznivých podmínkách proces probíhá s porušeními se ve struktuře hlavního orgánu objevují malé a působivější chyby. Jedna z nich je zcela běžná – defekt komorového septa (VSD). Navrhuje se podrobně seznámit s jeho původem, příznaky, diagnózou a metodami korekce.

Porušení integrity septa mezi levou a pravou komorou - vrozená anomálie srdce, tvoří se v prvních 2-3 měsících nitroděložního vývoje plodu. Na každých 1000 novorozenců na světě připadá 8-9 dětí s podobnou patologií. V procentuálním vyjádření množství JMP odpovídá 18-24 % všech ICHS (vrozených srdečních vad). Vada se projevuje ve formě otvoru o velikosti od 1 do 30 mm, který se nachází kdekoli v přepážce. Obvykle se vyznačuje malou velikostí a kulatým obrysem, ale když je lokalizován v membránové zóně, připomíná spíše velké oválné okno.

V okamžiku stahu komor mezerou v přepážce mezi nimi dochází k výtoku krve zleva doprava, tím dochází k přetížení pravé komory a malého (plicního) oběhu. Při systematickém nesprávném resetu se patologie zhoršuje a zcela mění fungování kardiovaskulárního systému.

Srdce prožívá zvýšené zátěže, čerpání krve - v důsledku toho se tvoří její nedostatečnost.
Dochází ke zvýšení kapacit pravé komory a později k růstu jejích stěn (hypertrofie). Konečným výsledkem je expanze plicní aorty, díky které žilní krev proudí podél svého kanálu do plic.
V oběhovém systému plic se zvyšuje tlak, což způsobuje chronickou hypertenzi v tomto orgánu a pak křečovité jevy v tepnách - takto je dýchací orgán chráněn před přebytkem krve.

Při relaxaci levé komory se do ní dostává část žilní krve zprava, což vede k hypertrofii levé komory a hypoxii vnitřních orgánů.

Odkaz: Vrozenému srdečnímu onemocnění charakterizovanému defektem komorového septa byl přidělen kód Q21.0 podle MKN-10(mezinárodní klasifikátor nemocí).

Klasifikace ŽMP

Patologická perforace v přepážce oddělující komory je klasifikována podle několika kritérií.

S ohledem na původ a nuance kurzu jsou vady rozděleny do 3 skupin:

vrozená srdeční vada - CHD VSD;
jeden z prvků kombinovaného srdečního onemocnění - korigovaná transpozice hlavní plavidla nebo Fallotovy tetrády;
komplikace po infarktu myokardu.

Při hodnocení rozměrových parametrů okénka se obvykle porovnává s průměrem největší tepny pacienta:

Malý (MJP) – méně než jedna třetina průměru aorty. Taková mezera umožňuje o 25 % více krve procházet z levé komory do pravé komory, než je normální.
Střední (SDJP) – je polovina lumen aorty. Když krev prochází takovým zraněním, hodnoty tlaku v obou komorách se liší o 50%.
Velký (BDZHP) - stejný průměr jako aorta nebo jej přesahuje. Tlak v komorách se vyrovnává.

Podle místa lokalizace se rozlišují tyto typy septálních defektů srdce.

Častěji jsou zaznamenány jednotlivé vady, ale existují i skupinové (zejména svalové).

Příčiny abnormální struktury septa

Patologie mezižaludeční přepážky je položena v prenatálním období v důsledku nesprávné tvorby srdce u plodu. Děje se tak v důsledku nemoci, nedodržování diety a hygieny během těhotenství. Rizikové faktory pro vrozené srdeční vady jsou:

Příznaky defektů IVS

Defekty komorového septa u dětí i dospělých se projevují v závislosti na oblasti poškození. Pokud je minimální, pacient odchylky nezaznamená. Velké mezikomorové okno vyvolává mnoho nepříjemných a život ohrožujících příznaků. Jsou seskupeny podle věkových kategorií.

Známky VSD u novorozenců

U plodu se za nepříznivých podmínek objevuje jeden ze dvou typů defektů: malá velikost ve svalovém sektoru (Tolchinov-Rogerova choroba) nebo objemnější a výraznější v oblasti membrány. Každá možnost má charakteristické projevy.

Tolchinov-Rogerova choroba

S drobnou vadou se dítě narodí v očekávaném termínu, bez odchylek v rozumovém a tělesném vývoji. Někdy se svalová VSD u novorozence projevuje pouze ve formě systolického šelestu zachyceného v oblasti srdce. Zní maximálně vlevo od hrudní kosti, ve 3.-4. mezižebří a vyzařuje do oblasti mezi lopatkami. Při auskultaci (poslech stetoskopem) je zvuk cítit i na krátkou vzdálenost od těla. U některých miminek je systolický šelest nevýrazný, slyšitelný pouze v poloze na zádech a mizí, když fyzická aktivita. U Tolchinov-Rogerovy choroby je srdeční selhání neobvyklé.

Těžký defekt IVS u novorozenců

Plod se v zásadě vyvíjí normálně, i když asi ve 40 % případů je zaznamenána podvýživa: v pediatrii tento termín označuje zpoždění intrauterinního vývoje. Akutní projevy VSD se objevuje od prvních dnů života dítěte:

U mnoha dětí s velkým oknem v IVS vyroste srdeční hrb již v dětství (vyčnívá hrudní koš), je slyšet patologické pulzování nad žaludkem. Vlivem zvýšeného objemu krve v plicních cévách stoupá tlak, takže dochází často k poškození jejich stěn.

Příznaky patologie IVS u dětí starších než rok

Ihned po narození miminko roste a vyvíjí se zrychleným tempem.Asi v 1,5 roce v důsledku relativní kompenzace mizí dušnost a tachykardie, zvyšuje se aktivita. Dítě znatelně přibírá na váze, méně se obává doprovodných onemocnění. Hlubší zkoumání však odhalí přítomnost následujících negativní znamení VSD u dětí ve věku 2-3 let:

U řady mladých pacientů auskultační metoda poslechu registruje i diastolické šelesty, svědčící o relativní insuficienci pulmonální aortální chlopně (volné uzavření jejích chlopní). Tyto zvuky jsou dvou typů:

Graham-Still - v důsledku nadměrného průtoku krve v plicní tepně a růstu hypertenze v ní, je slyšet mezi 2. a 3. žebrem na levé straně, vzdává se - k základně srdečního svalu;
Pazourek - je způsoben mitrální stenózou, ke které dochází v důsledku zvětšení objemu levé síně v důsledku průchodu velký počet krev otvorem v přepážce, hluk je nejsilněji slyšet v Botkinově bodě, vyzařující do srdečního hrotu.

Známky defektu u dospělých

U dospělých je klinický obraz VSD typický pro toto onemocnění:

Průběh onemocnění u dospělých je stejný jako u dětství. S malou velikostí vada nezpůsobuje velké poškození těla, pokud osoba prošla plnou terapií. Pokud je rozsah patologie rozsáhlý, léčí se v raném dětství chirurgicky, tedy nástupem zralosti se lidské zdraví dostává do relativní normy.

Diagnostika

Všímá si vnější znaky defektu srdeční přepážky, měli byste kontaktovat svého dětského lékaře, internistu nebo kardiologa. Po auskultaci lékař nasměruje pacienta na hardwarovou diagnostiku, aby učinil konečný závěr o jeho stavu a učinil prognózu do budoucna. Zde jsou hlavní typy diagnostiky VSD.

Lékař navíc pomocí speciálního katétru kontroluje stavbu srdce a měří tlak v jeho komorách.

Taktika a metody léčby defektu IVS

Volba ve prospěch terapeutické popř chirurgická metoda záleží na tom, kde je defekt lokalizován, jak je narušena hemodynamika, jaký je klinický průběh onemocnění a další prognóza. Důležitý je individuální přístup: zkušený lékař musí sledovat reakci pacienta na léky a procedury.

Konzervativní léčba

Užívání léků na defekt mezikomorové přepážky srdce u novorozenců a starších dětí má za cíl zajistit odtok krve z plic, omezit hromadění tekutiny v plicních sklípcích (zabránění edému) a obecně snížit objem cirkulující krev. K dosažení těchto cílů jsou předepisovány následující skupiny léků.

Konzervativní léčba zmírňuje stav pacienta, zmírňuje symptomy a vytváří časový prostor pro čekání na spontánní, nechirurgické uzavření VSD.

Chirurgická intervence

Jedním z faktorů určujících potřebu a volbu typu operace je věk dítěte. V prvním trimestru života je indikací k chirurgickému výkonu velká velikost okna, příznaky srdečního selhání. Když je dítěti šest měsíců, lékař analyzuje úroveň plicní hypertenze a rozhodne o vhodnosti operace, přičemž zvolí jednu z následujících taktik.

Důležité: Po dosažení jednoho roku existuje možnost samovolného zavření okna. Pokud je v té době plicní hypertenze u dítěte nízká a fyzický stav je uspokojivý, měla by být operace odložena do 5 let věku.

Komplikace a prognóza

Pokud otvor v intergastrické stěně nepřesahuje 3-10 mm, srdce funguje prakticky bez poruchy, aniž by člověku způsobovalo nepohodlí. Podle známého pediatra Komarovského malá jednotlivá vada mezikomorové přepážky u novorozence s vysokou mírou pravděpodobnosti (25–40 %) sama sroste o 4–5 let.

Větší okna nebo mnohočetné léze vyžadují okamžitou léčbu, jinak se známky defektu stanou komplikacemi. Hlavním z nich je Eisenheimerův syndrom - v důsledku systematické plicní hypertenze je zaznamenána vaskulární skleróza, neustálá dušnost a cyanóza s další smrtí na srdeční a respirační selhání. Jiné komplikace jsou možné:

V totální absence zdravotní péče dítě s velkými defekty v přepážce může zemřít před 6. měsícem věku. Pokud je terapie nebo operace prováděna správně a včas, pacient žije dlouhou dobu, neustále pod dohledem kardiologa. Nedoléčené onemocnění s rozvojem komplikací snižuje délku života na 25-27 let.

Oblíbené v kategorii: