Akutní cévní nedostatečnost u dětí. Akutní cévní nedostatečnost u dětí (mdloby)

Akutní insuficience kardiovaskulárního systému je indikací k naléhavým opatřením, a akutní nedostatečnost může to být buď převážně v důsledku poškození srdce - srdeční selhání, nebo v důsledku poškození cévního systému - cévní insuficience. Při srdečním selhání je častěji pozorován klinický syndrom selhání levé komory se stagnací v malém kruhu (kongesce v plicích), periferní edém, dušnost a záchvaty srdečního astmatu. Stagnace ve velkých žilách, stejně jako v játrech, je mírně vyjádřena nebo se objevuje podruhé. Méně často se vyskytuje syndrom selhání pravé komory s venózní kongescí ve velkém kruhu (charakterizovaný překrvením vena cava, cyanózou, městnáním v játrech s jejím prudkým nárůstem), s otoky a dušností. Někdy dochází k celkovému srdečnímu selhání. Patomorfologickým substrátem srdečního selhání jsou dystrofické, biochemické změny v myokardu v důsledku metabolických poruch při onemocněních, fyzické zátěži a přetížení.

Akutní srdeční selhání

Akutní ataky jsou pozorovány u dětí jakéhokoli věku: v kojeneckém věku se subendokardiální fibroelastózou, primární intersticiální myokarditidou, u dětí po roce s revmatickou myokarditidou a srdečními vadami, se záškrtem a tyfovou myokarditidou, s akutní nefritidou u pacientů všech věkové skupiny, s vrozenými srdečními vadami, především koarktace aorty (stenóza istmu aorty, často způsobující časnou akutní insuficienci), velkoprůměrový ductus arteriosus, neuzavírání (defekt) mezikomorového septa, transpozice velkých cév.

Běžné příznaky akutního srdečního selhání:

těžká dušnost s rychlým mělkým dýcháním za účasti pomocných svalů, kašel;

bledost, často s šedavým nebo cyanotickým odstínem (v mírných případech cyanóza kolem úst, prstů, někdy celého těla, hlavně s vrozenými vývojovými vadami);

malá nitkovitá pulsová tachykardie od 150 do 200 tepů za minutu, tlumené nebo tlumené tóny, systolický šelest, tříčlenný rytmus;

někdy v zadních partiích plic brousím vlhké chrochty;

zvětšená bolestivá játra (hlavní příznak, někdy jediný, v kojeneckém věku);

teplota může být zvýšená nebo normální;

dyspepsie, zvracení, někdy průjem;

otoky na obličeji, dlaních, chodidlech. Při pravidelném vážení lze odhalit skrytý edém; ascites je vzácný;

změna v chování dítěte – odmítá si hrát, vyhýbá se jakýmkoliv pohybům;

plynatost u kojenců;

stížnosti na bolest břicha (v důsledku otoku jater), bušení srdce (u starších dětí), zřídka bolest v srdci;

Rentgenové vyšetření odhalí zvětšení průměru srdce ( normální velikosti srdce v pochybných případech umožní vyloučit srdeční selhání).

K interpretaci rentgenového snímku je však nutný pečlivý přístup, protože tvar a velikost srdce dítěte se mění v závislosti na fázi dýchání, cyklu srdeční činnosti (systola, diastola), poloze dítěte a výška membrány.

Mé srdeční selhání levé komory se projevuje jako syndrom srdečního astmatu a plicního edému.

Syndrom srdečního astmatu

Náhlé záchvaty dušení s těžkou úzkostí se mohou objevit i u starších osob dětství u akutního srdečního selhání (levé komory) jako komplikace revmatického onemocnění srdce, včas nerozpoznaná akutní myokarditida. Stejné záchvaty dušení se vyskytují u akutní nefritidy s rychle vyvinutým zvýšením krevního tlaku. Akutní zánět ledvin může být různé míry oběhové selhání, s lehkou nefritidou vyjádřenou mírnou dušností, s těžkou nefritidou - těžká dušnost ve vynucené poloze v polosedě (atak srdečního astmatu). S nárůstem srdeční slabosti se snižuje vysoký krevní tlak, zatemňuje se obraz akutního zánětu ledvin a pacient je léčen jako nemocný srdcem. U hnisavé perikarditidy, vrozené srdeční choroby a získané srdeční hypertrofie v kojeneckém věku jsou pozorovány stejné jevy - náhlé záchvaty dušení.

Vývojový mechanismus.

Když je levá komora slabá, tlak v arteriální systém, s jeho zvýšením v žilním. Zvýšit zbytková krev v levé komoře a levé síni vede ke stagnaci v malém kruhu a rozvoji akutního srdečního selhání. Patologické reflexy z centrální nervový systém. Při současném toxickém poškození kapilár (zvýšená permeabilita) je srdeční astma komplikováno plicním edémem (typická komplikace mitrální stenózy s fyzickým a psychickým přepětím).

Příznaky:

náhlá slabost, závratě, těžká úzkost;

záchvat prudkého udušení, kašel, zrychlené dýchání, malý častý puls (méně často intenzivní);

nucené sezení. Nemocný se opírá rukama o okraje lůžka, obličej má bledý s namodralými rty, na čele studený pot; cyanotické studené končetiny;

dýchání je namáhavé, s namáhavým vdechováním, ale může být také podobné astmatu s namáhavým výdechem. Hlas není chraplavý. Při kašli je sputum pěnivé, serózní;

roztroušené suché chrochtání v plicích a malé bublající vlhké chrůpky v dolních částech. Krabicový odstín zvuku perkusí;

břicho může být oteklé, takže zvětšená játra jsou sotva hmatatelná. Pacient s nefritidou může mít otok na těle;

při rentgenoskopii jsou obrysy srdce silně rozšířeny v obou směrech.

Prognóza je vážná, zvláště v kojeneckém věku. Diferenciální diagnostika je velmi důležitá bronchiální astma. Se srdečním astmatem: dýchání se neustále zrychluje; vlhké bublání v plicích; rytmus srdeční činnosti je často narušen; anamnéza: revmatismus se srdečním onemocněním, vrozená srdeční vada nebo onemocnění ledvin se zánětem ledvin.

Léčba

Naléhavá opatření:

odpočinek, sezení (se spuštěnýma nohama) nebo polosed na lůžku se zvednutým hlavovým koncem (podporuje odtok krve do dolních končetin a tím odlehčuje plicní oběh);

inhalace zvlhčeného kyslíku;

subkutánní injekce cordiaminu (korazolu) 0,4-1 ml nebo 20% kafrového oleje po 1 ml (stimuluje dýchání a krevní oběh);

intramuskulární injekce 12% roztoku aminofylinu 0,5-1,2 ml s 2 ml 1% roztoku novokainu nebo intravenózně, 2,4% roztok aminofylinu od 8 let, 2-5 ml s 10-15 ml 20-40 % roztoku glukózy (vazodilatační účinek se zlepšenou výživou myokardu, zvýšená diuréza, odstranění bronchospasmu, zlepšení cerebrální cirkulace;

při absenci účinku je krveprolití indikováno u dětí starších 8 let, 100-250 ml. Dětem do 8-10 let se doporučuje místo prokrvení deponovat krev (k vyložení srdce) - tlakový obvaz (gumové obvazy) na boky a ramena v jejich střední třetině. Zároveň ramena a dolní končetiny by měla být namodralá, ale ne bledá, tepny by neměly být stlačené. Tlakový obvaz se přikládá na 15-30 minut s postupným slábnutím (tlakový obvaz je kontraindikován při otocích, tromboflebitidě, septické endokarditidě);

ze srdečních glykosidů intravenózně 0,03-0,3 ml 0,05 a roztok strofantinu s 5-10 ml 40% roztoku glukózy, podávat pomalu po dobu 4-6 minut (aby se zabránilo šoku) nebo intramuskulárně 0,05-0,35 ml dohromady< 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) jednotlivé dávky 0,03% roztok konvallatoxinu pro intravenózní podání 0,03-0,5 ml v 5-10 ml 20 nebo 40% roztoku glukózy. Vstupujte pomalu. Strofantin lze nahradit corglikonem (účinnost je poněkud nižší). Jednotlivé dávky 0,06% roztoku korglykonu při intravenózním podání s 5-10 ml 20-40% roztoku glukózy 0,2-0,75 ml (děti od 2 let). Vstupujte pomalu. Indikace a kontraindikace jsou stejné. Strofantin se podává jednou denně (výjimečně 2krát). Convallatoxin a corglicon mohou být znovu zavedeny po 8-10-12 hodinách. Je nutné sledovat, zda se objevují nežádoucí účinky: extrasystola, bigeminie, prudké zpomalení pulsu, jehož přítomnost vyžaduje buď snížení dávky, nebo prodloužení intervalu, nebo vysazení léku;

antihistaminika - injekce 1% roztoku difenhydraminu, kortikosteroidy v případě údajného zapojení alergického momentu do rozvoje srdečního astmatu;

rušivé procedury (banky jsou kruhové nebo na zádech) po odeznění záchvatu;

při těžkém respiračním selhání je indikována tracheotomie s řízeným dýcháním;

na konci záchvatu je průběh hypothiazidu 3-5 dní, 1/2 tablety 2krát denně);

dieta s omezením tekutin a soli.

Další léčba srdečního selhání.

Plicní otok

Plicní edém se vyvíjí:

se srdečním astmatem v důsledku slabosti levé komory;

s revmatickým onemocněním srdce - mitrální stenózou, která vytváří mechanickou překážku normálnímu odtoku krve z levé síně do levé komory;

na těžký zápal plic když existují fenomény nedostatečnosti kardiovaskulárního systému - slabost levé komory a zvýšení propustnosti kapilárních stěn (toxický účinek na vazomotorické centrum);

u akutní nefritidy s hypertenzí, kdy dochází ke kombinaci pro vznik plicního edému centrální poruchy(křeče mozkových cév s hypoxií v oblasti dechového centra, se zvýšeným obsahem kyseliny uhličité, která způsobuje mučivou dušnost) a periferní poruchy (napětí levé srdeční komory).

Hlavní důvody pro vznik plicního edému: stagnace v plicním oběhu (v plicích) a neuroreflexní zvýšení propustnosti plicní membrány.

Mechanismus rozvoje plicního edému.

Dochází k pocení serózní tekutiny z kapilár plic a její akumulaci v plicních alveolech, bronchiolech, což prudce narušuje výměnu plynů mezi alveolárním vzduchem a krví. Obsah kyslíku v krvi klesá se zvyšujícím se obsahem oxidu uhličitého. Nastává život ohrožující stav.

Příznaky:

záchvaty těžké dušnosti s úzkostí, dýcháním, bubláním se sípáním slyšitelným na dálku (z hrudníku a průdušnice);

hojné pěnivé růžové sputum, často růžově červené;

nucená poloha - sezení s nohama spuštěnými z postele;

bledě namodralé zbarvení kůže, studený pot na čele;

většinou jsou v plicích slyšet malé vlhké chrochtání;

tlumené srdeční ozvy, rozšíření hranic relativní srdeční tuposti, malý rychlý puls.

Prognóza je vážná, ale ne beznadějná.

Diferenciálně diagnosticky s embolickými lézemi plic (infarkt plic), které lze v dětství pozorovat u srdečních vad s příznaky insuficience. Tromby vzniklé v důsledku stagnace v malém kruhu slouží jako materiál pro blokování plicní tepny. Při embolii velkých větví plicní tepny může náhle nastat smrt. Hlavní příznaky plicního infarktu (embolie menších větví):

pocit silné bolesti (ze zapojení do procesu pleury);

náhlý nástup těžké dušnosti;

kašel s krvavým sputem;

celková slabost, často se ztrátou vědomí;

tlumené srdeční ozvy, expanze srdce doprava, slabý puls, důraz na plicní tepnu;

otupělý v plicích s velkým infarktem, praskajícím chrochtáním, někdy pleurálním třením;

komplikace plicního edému s progresivním srdečním selháním;

zvýšení teploty během vývoje zánětlivého procesu kolem infarktu.

Léčba

Naléhavá opatření:

odsávání hlenu gumovým tracheálním katétrem;

protipěnivá terapie, prokrvení, usazování krve, horká koupel nohou;

dehydratace diuretiky: hypotpazid, novuritida, lasix (nejúčinnější dávka 1-2 tablety - 40-80 mg s intervalem 1-2 hodin);

antihypertenzní terapie, blokátory ganglií (injekce eufillin, hexonium 0,025-0,075 g 3krát denně nebo subkutánně 2% roztok 0,2-0,75 ml 1-2krát denně; 5% roztok pentaminu intramuskulárně 0,25-1,5 ml);

srdeční glykosidy (strofanthin, dngitoxin, digoxin), cordiamin;

parenterální podávání antipyretik, kortikosteroidů, antibiotik;

zavedení chloridu draselného, ​​vitamínů;

při těžkém záchvatu s bezvědomím je indikováno nitrožilní kapání 10-14 kapek za minutu speciální terapeutické směsi (tzv. koktejl): 40% roztok glukózy 100 ml, 5% roztok kyseliny askorbové 5 ml. Vitamín Bio 400u. Každých 15-20 minut se do pryžové části kapátka vstříkne 5-7-15 mg prednisolonu (na 2 hodiny celá denní dávka) a každé 2 hodiny 2,5% roztok pipolfenu s 2% roztokem promedolu k denní věková dávka (pokud ještě nebyla zavedena). Poté se tam přidá 0,05% roztok strofantinu - věkové dávky, ne více než 1 ml pro starší děti a 0,5 ml pro předškolní děti (opakujte ne více než 3 hodiny později). Do kapátka se jednou vstříkne 10% roztok glukonátu vápenatého nebo chloridu vápenatého 3-5-10 ml.

Výrazné příznaky akutní srdeční a cévní nedostatečnosti

V praxi je vhodné v případě kolapsu aplikovat adrenalin, korazol a kofein subkutánně nebo intramuskulárně jednou injekční stříkačkou (dávky věku). Nedostatek účinnosti indikuje jako příčinu kolapsu parézu hladkých svalových elementů cévní stěny (spíše než vazomotorické centrum a periferní zakončení sympatiku). Přitom je nutné subkutánní injekce pituitrin, pak zase adrenalin. Injekce strychninu jsou indikovány u těžkých forem kolapsu. V nemocničních podmínkách by měl být epinefrin nahrazen nitrožilním kapáním 0,02% roztoku norepinefrinu v roztoku glukózy.

Další aktivity:

kyslíková terapie (kyslík smíchaný se vzduchem);

krevní transfuze k doplnění množství cirkulující krve v cévním systému, intravenózní podání 5% roztok glukózy s fyziologickým roztokem, transfuze 150-100 ml plazmy (detoxikační účinek, stejně jako zvýšení množství cirkulující krve) a tekutin nahrazujících krev;

kortikosteroidy (perorálně nebo parenterálně) v důsledku poškození nadledvin;

při kombinaci se srdečním selháním intravenózní popř intramuskulární injekce strofantin.

Šokovat

Nejtěžší forma akutní cévní insuficience způsobená expozicí supersilným podnětům (při traumatech, popáleninách, operacích, krevních transfuzích, někdy při opakovaném podávání terapeutických sér apod.).

Traumatický šok.

Vzniká při těžkých mechanických poraněních a představuje celkovou reakci organismu s poruchou funkcí systémů: nervového, oběhového, dýchacího, endokrinního a metabolického. Současně po krátkém období excitace autonomního nervového systému (erektilní fáze s celkovou excitací, zvýšením krevního tlaku) následuje dlouhá fáze deprese, vyčerpání centrálního nervového systému (torpidní fáze odpovídající tzv. kolaps). Ten může přejít do koncového stavu.

Příznaky erektilní fáze:

stav motorického a řečového buzení;

bledá kůže a sliznice;

rychlé hluboké dýchání;

rychlý intenzivní puls, normální nebo vysoký krevní tlak;

zvýšená reakce na bolest, zvýšené šlachové a kožní reflexy.

Symptomy torpidní fáze se shodují s příznaky kolapsu s větší letargií, necitlivostí, sníženými nebo chybějícími šlachovými reflexy a sníženou citlivostí na bolest. Podle stupně snížení krevního tlaku existují 3 stupně šoku:

první je lehký s maximálním tlakem (u teenagera) 95-100 ml Hg. Art., s tepovou frekvencí až 100-110 tepů za minutu;

druhý je střední s maximálním tlakem 80-85 mm Hg. Art., s tepovou frekvencí 110-120 tepů za minutu, nízká teplota, chybí šlachové reflexy;

třetí je závažná s maximálním krevním tlakem pod 75 mm Hg. Art., s tepem nad 120 tepů za minutu, s těžkou dechovou tísní.

s vnějším krvácením opatření k dočasnému zastavení (tlakový obvaz, aplikace turniketu);

obnovení průchodnosti horních cest dýchacích;

odstranění symptom bolesti, anestezie narkotickou směsí oxidu dusného a kyslíku v poměru 3: 2 nebo 1: 1, injekce promedolu, blokády novokainu, v případě potřeby imobilizace transportu;

při těžkém šoku bez příznaků nitrožilního krvácení krevní transfuze (při nedostatku krve zavedení krevních náhrad: polyglucin nebo polyvinylpyrrolidon a další roztoky);

současně zavedení mezatonu a norepinefrinu, efedrinu (vazokonstriktor, zvýšení krevního tlaku znamená);

podávání kortikosteroidů;

transport v poloze na zádech na chirurgickou jednotku nebo jednotku intenzivní péče. Léčba šoku na místě nebo kombinace protišokové léčby s transportem;

Podle absolutní hodnoty, s těžkým preagonálním a agonálním stavem, intraarteriální injekcí krve do radiální tepny levé ruky.

Anafylaktický šok.

Zvláštní formou je anafylaxe přecitlivělost organismus. Při opakovaném podání terapeutického (cizího) séra subkutánně, intramuskulárně a intravenózně (mnohem méně často při prvotním podání séra z důvodu vrozených alergií), někdy se zavedením vakcíny, s krevní transfuzí a zavedením dárcovského séra, v tzv. přítomnost idiosynkrazických jevů k léčivým a potravinářské výrobky(užíváno a perorálně) může vyvinout anafylaktický šok.

Mechanismus vzniku anafylaktického šoku spočívá v buněčné reakci s tvorbou histaminu podobných látek proteinové povahy. Anafylaktický šok nastává ihned po podání rozlišovací dávky alergenu nebo po několika minutách (výjimečně hodinách). Předzvěstí šoku je někdy vyrážka v místě vpichu nebo po celém těle charakteru kopřivky nebo kožního krvácení.

Příznaky:

neklid, nejprve zarudnutí obličeje, ostré horko po celém těle, pak bledost, akrocyanóza;

bronchospastické jevy, tlak na hrudi, dušení, těžké poruchy dýchání (až zástava dechu);

kopřivka, rychle se objevující a rychle mizející, omezená a rozšířená, pruritus, otok, který se také rychle objevuje a mizí na obličeji (rty, nos, oční víčka), otok genitálií, hrtanu, plic s tracheálním sípáním;

prudký pokles krevního tlaku, častý slabý puls (někdy nepostřehnutelný) - obraz těžkého kolapsu;

od samého začátku se může objevit zvracení, bolesti břicha, průjem (vzácně střevní krvácení);

v těžkých případech křeče, ztráta vědomí, nedostatek zornicových reakcí, kóma, mimovolní močení a defekace.

Prognóza je vážná.

okamžitá subkutánní injekce 0,3-0,5-1 ml 0,1% roztoku adrenalinu, 0,3-0,5-1 ml 1% roztoku mezatonu, cordiaminu, kofeinu, lobelie (dávky věku) intravenózně nebo subkutánně;

injekce 2,5% roztoku difenhydraminu nebo 2,5% roztoku pipolfenu, 500-1000 mg kyseliny askorbové, injekce kortikosteroidů: 20-30 mg prednisolonu nebo 100-150 mg kortizonu intravenózně (nebo intramuskulárně);

v případě potravinových alergenů výplach žaludku;

intravenózní podání plazmy, polyglucinu (na nízký krevní tlak s mezatonem);

při poruchách dýchání, oxygenoterapie, odsávání hlenu z dýchacích cest, novokainová blokáda (vagosympatikus), s prudkým dušením, tracheostomie s řízeným dýcháním;

s neúčinností těchto opatření, intraarteriální injekce krve, komprese hrudníku;

po vyjmutí pacienta z vážného stavu hospitalizace z důvodu možnosti relapsu.

Prevence

Je nutné mít s sebou prostředky na léčbu šoku při každé injekci séra, vakcíny, krevní transfuze. Pokud je známo o přecitlivělosti dětí nebo jejich rodičů, doporučuje se podávat antihistaminika (difenhydramin) a kalciové přípravky několik dní před injekcí vakcín, sér a po ní několik dní. Terapeutické sérum by mělo být podáváno podle Bezredky. V naprosté nutnosti podávejte intravenózně terapeutické sérum velmi pomalu, ve stejných poměrech s 10% roztokem chloridu sodného.

Přecitlivělost na cizí (převážně koňské) sérum pozná oční nebo kožní test. Při očním testu se do jednoho oka pod spodním víčkem vstříkne jedna kapka sérového roztoku v ředění 1:10 a do druhého oka se vstříkne jedna kapka fyziologického roztoku. Při pozitivní reakci (indikující přecitlivělost) se po 10-15 minutách objeví zánětlivé zarudnutí, svědění, slzení a otoky očních víček. Při kožním testu se nejprve intradermálně vstříkne 0,02 ml koňského séra v ředění 1:100 s negativním spadem - 0,02 ml koňského séra v ředění 1:10, poté se objeví kopřivková papule. Při silnější kožní reakci je třeba provést desenzibilizaci.

Ortostatický kolapsoid

Ortostatický kolaps se vyskytuje u adolescentů. Snížení svalového a žilního tonu vede k nedostatečné regulaci distribuce krve se zadržováním krve v oběhové síti - v rozšířených podkožních kapilárách dolních končetin. Velký objem krve je okamžitě vypnut z oběhu, což způsobuje anémii mozku a dalších orgánů.

Takoví adolescenti mají často: astenickou postavu; otoky dolních víček, otoky nebo pastozita dolních končetin; mramorové zbarvení rukou, nohou; výrazné zrychlení srdeční frekvence a pokles krevního tlaku při delším stání. Při změně polohy na horizontální všechny nepříjemné jevy rychle procházejí s normalizací pulsu a krevního tlaku. Ortostatický kolapsoid vzniká při dlouhém stání, prudká změna polohy těla, pobyt v dusné místnosti.

Příznaky:

závratě, ztmavnutí v očích;

nepohodlí v epigastrické oblasti, v oblasti srdce;

často nevolnost, zívání;

stav na omdlení.

tělesná výchova (jako tonikum), sport;

iontoforéza vápníku, přípravky vápníku uvnitř;

tinktura chilibukha (zvratky), tinktura ženšenu.

Srdeční tamponáda

Akutní oběhové selhání může být způsobeno srdeční tamponádou (profuzní efuzní perikarditida s jejím náhlým zvýšením). Komprese srdce v těchto případech může způsobit kardiovaskulární kolaps kvůli ostrým obtížím v diastole komor. Srdeční tamponáda je způsobena hojnou tuberkulózní perikarditidou, purulentní perikarditidou, sekundární hemoperikarditidou při poranění hrudníku.

Příznaky:

progresivní dušnost, nespavost;

známky komprese mediastina;

hlavně známky těžké obstrukční diastoly:

• zvýšení tachykardie,

  hypotenze,

  malý puls s vymizením během inspirace,

  cyanóza, otok krčních žil,

  zvýšený žilní tlak,

  výrazné zvýšení srdeční tuposti.

Léčba

Srdeční tamponáda je indikací k urgentní punkci (v nemocničním prostředí) perikardu po předběžné anestezii injekcí promedolu. Technika punkce:

místo vpichu vlevo parasternálně v pátém nebo šestém mezižeberním prostoru na okraji hrudní kosti nebo 5-6 mm od okraje (hrozí poškození a. thoracica interna);

nebo epigastrická metoda, která má tu výhodu, že se musí odstraňovat výpotek. Dlouhá jehla se propíchne pod xiphoidním výběžkem a nasměruje jehlu nahoru podél zadního povrchu hrudní kosti. Existuje však riziko poranění pravé komory;

nebo punkce v sedmém - osmém levém mezižebří podél vertikální linie vycházející z úhlu lopatky. V tomto případě by levé rameno pacienta mělo být mírně staženo dopředu (jediný způsob odstranění tekutiny, která se nahromadila v osrdečníku za srdcem).

Množství odebrané kapaliny by nemělo přesáhnout 400 ml. Po odstranění tekutiny se aplikují antibiotika a podávají kortikosteroidy. Kardiotonické léky podle indikací. Léčba základního onemocnění.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - editor stránek

Kniha: Patologické syndromy v pediatrii. (Lukyanova E.M.)

Patologický stav vyplývající z prudké změny cévního tonu a vznikajícího nesouladu mezi množstvím cirkulující krve a objemem cévního řečiště.

Klinicky se akutní vaskulární insuficience může projevit synkopou, kolapsem a šokem. Hlavním příznakem je ztráta vědomí.

Mdloby - jde o krátkodobou ztrátu vědomí při akutní anémii mozku, která je důsledkem psychogenního nebo reflexního vlivu na regulaci krevního oběhu.

Nejčastěji se vyskytuje v pubertě u dětí s labilním autonomním nervovým systémem. Příčiny mdloby jsou následující: úlek, silné emoce, pohled na krev, silná bolest, intoxikace, infekce, pobyt v dusné místnosti, ztráta krve, rychlý přechod z horizontály do vertikální poloze, dlouhá pevná vertikální poloha.

Příznaky: slabost, závratě, nevolnost, zvracení, ztmavnutí očí, tinitus, kůže zbledne, pokryje studený lepkavý pot, pod očima se objeví modrá. Vědomí se ztrácí postupně, v důsledku čehož dítě pomalu klesá na podlahu (méně často padá). Zornice jsou rozšířené se slábnoucí reakcí na světlo, puls je nitkovitý (tachykardie nebo bradykardie), dýchání je časté a povrchové, krevní tlak klesá, končetiny se ochlazují.

Kolaps je akutně se rozvíjející oběhová porucha, která se objevuje v primární poruše mimokardiálního oběhu v důsledku léze vaskulárně-motorického centra a na tomto podkladě sekundárního srdečního selhání.

Kolaps je založen na nesouladu (přebytku) objemu cévního řečiště nad objemem cirkulující krve v důsledku jejího ukládání a vyloučení z oběhu. Kolaps je charakterizován nedostatečným návratem krve do srdce, zmenšením jeho minutového objemu, rozvojem hypoxie mozku a vnitřních orgánů. Na tomto pozadí dochází k významným metabolickým posunům.

Spolu s pojmem „kolaps“ v literatuře existuje pojem „šok“, který se používá k charakterizaci podobných stavů. Termín „šok“ je považován za souhrnný pojem, který kombinuje stavy, které se liší etiologií, patogenezí a klinickými projevy. Společný pro takové stavy je mimořádný dopad na tělo (TM Derbinyan, 1974).

V patogenezi šoku hrají nepochybnou roli poruchy centrálního nervového systému, hemodynamické změny s následným rozvojem poruch mikrocirkulace a metabolismu na podkladě hypoxie.

Periferní oběhové selhání je často jedním ze stádií vývoje infekčních onemocnění způsobených různými patogeny: viry, stafylokoky, streptokoky, protozoální houby. Donedávna byly tyto poruchy krevního oběhu považovány za kardiovaskulární syndrom intoxikačního původu.

V současné době se častěji používá pojem „toxicko-infekční“ nebo „bakteriální šok“, který se v literatuře nazývá také endotoxický vzhledem k tomu, že se často objevuje jako následek gramnegativní septikémie způsobené Escherichia coli nebo Proteus. .

U nemocí v dětství je tedy pro charakterizaci kardiogenních poruch a hypovolemických stavů nejvhodnější použít termín „kolaps“. Termín "toxický-infekční šok" kombinuje extrémní stavy, které se vyvíjejí u onemocnění infekční etiologie.

Patogeneze toxicko-infekčního šoku nebyla dosud dostatečně studována (TM Derbinyan et al., 1972). Existují však již spolehlivé charakteristické rysy toxicko-infekčního šoku způsobeného grampozitivními a gramnegativními mikroorganismy.

Bylo zjištěno, že během grampozitivní infekce vedou uvolněné endotoxiny k buněčné proteolýze, v důsledku čehož se tvoří plasmokininy, které mají vlastnost podobnou histaminu a serotoninu způsobovat izovolemickou hypotenzi.

V tomto případě hraje důležitou roli toxémie: toxické poškození vnitřních orgánů, včetně myokardu. Oslabení kontraktility posledně jmenovaného je doprovázeno poklesem srdečního výdeje, což dále zhoršuje hypotenzi.

Při gramnegativní infekci tvoří endotoxin speciální mukopolysacharid a při masivní destrukci mikroorganismů se dostává do krevního oběhu, stimuluje tvorbu katecholaminů a zvyšuje činnost sympatiku.

Výsledkem je vazospasmus. Porušení koagulačního, antikoagulačního systému způsobuje intravaskulární diseminovanou koagulaci, která zvyšuje oběhové poruchy v orgánech (R. M. Nadaway, 1967).

Zastavení srdeční činnosti. Na somatických odděleních musí dětský lékař většinou řešit případy „sekundární“ srdeční zástavy, ke které dochází na pozadí závažných onemocnění provázených intoxikací, metabolickými poruchami, respiračním selháním apod. Zpravidla je v těchto případech zástava srdce poslední fáze ve vývoji klinické smrti.

Spolu s tím existují případy "primární" srdeční zástavy, které vznikly z různých důvodů u zdravých nebo nemocných dětí; v druhém případě nikoli na pozadí klinické smrti.

Srdeční zástava tedy může být způsobena vystavením střídavému proudu s nízkým kožním odporem (vlhkost, elektrolyty), zejména pokud je místem aplikace proudu hrudník a náraz elektrického impulsu nastává v „přebuzené“ zóně vlna T.

Pod vlivem proudu dochází k fibrilaci komor a zástavě srdce. Modřiny a údery do oblasti srdce mohou způsobit fibrilaci komor a zástavu srdce Příčinou náhlé zástavy srdce může být anafylaktický šok. Utonutí v mořské vodě „způsobuje zástavu srdce na pozadí hyperosmotického plicního edému, protože mořská voda se liší od krevní plazmy vyšším osmotickým tlakem. Utonutí ve sladké vodě způsobuje zástavu srdce na pozadí hypoosmotické hemolýzy krve, hyperkalemie.

Ochlazení nebo přehřátí těla vede k narušení koronárního oběhu, poruchy elektrolytů, fibrilace komor a na tomto pozadí je příčinou zástavy srdce.

K zástavě srdce může dojít na pozadí synkopy v důsledku mozkové ischemie způsobené akutní vaskulární nedostatečností. Lze ji pozorovat u pacientů s Adams-Stokesovým syndromem, který se vyvíjí v dětství u některých pacientů, kteří podstoupili operaci šití vysokého mezikomorového defektu.

K dočasné zástavě srdce může dojít u pacientů se stenózou levého atrioventrikulárního ústí, kdy je ústí levé síně uzavřeno pohyblivým trombem lokalizovaným v levé síni, s paroxysmální tachykardií.

Revmatické a bakteriální poškození myokardu a endokarditida, dále získané a vrozené vady srdce v přítomnosti hlubokých anatomických změn může být příčinou náhlé srdeční zástavy.

Akutní respirační selhání v kombinaci s respirační acidózou, hypoxií a hyperkapnií, poruchami acidobazické rovnováhy, je poměrně častou příčinou srdeční zástavy. Extracelulární hyperkalémie může být také příčinou náhlé srdeční zástavy.

Reflexní zástava srdce se někdy objevuje v důsledku vagového ovlivnění, zejména pokud jí předcházela expozice myokardu některými léky (barbituráty), hypoxie, hyperkapnie a nerovnováha elektrolytů. "Vagus" srdeční zástava může nastat během pleurální punkce, bronchoskopie, operace a jiných manipulací.

Příčinou zástavy srdce může být iracionální použití adrenalinu na pozadí hypoxie nebo hyperfunkce nadledvin. Zvýšení koncentrace hořčíkových iontů při akutním selhání ledvin nebo intravenózní podání hořčíkových přípravků může způsobit blokádu vedení a zástavu srdce v diastole.

Je třeba mít na paměti, že jakákoli náhlá srdeční zástava vyžaduje použití naléhavých, nouzových opatření, protože srdce je ve většině případů stále schopno dlouhodobé práce (A. A. Chervinsky et al., 1974). Prudké zpomalení srdeční činnosti nebo výskyt fibrilace je třeba považovat za zástavu srdce.

Diagnóza posledně jmenovaného je založena na klinických projevech: ostrá bledost kůže a sliznic, ztráta vědomí a pulsu, krevní tlak, rozšířené zornice a zástava dechu.

Je důležité, aby dětský lékař dokázal rozpoznat příznaky náhlé zástavy oběhu. Tyto zahrnují:

• 1) klinické příznaky: výrazný kardiospasmus, tachykardie a bradykardie, doprovázené hemodynamickými poruchami, respirační tíseň, náhlý pokles krevního tlaku, rychlý nárůst cyanózy;
• 2) elektrokardiografické příznaky: ventrikulární nebo polytopické extrasystoly v "supersenzitivní zóně", tachykardie a komorová bradykardie (fibrilace komor), výskyt atrioventrikulárního bloku II-III stupně.

Léčba. Při srdečním selhání se primárně používají srdeční glykosidy. V podstatě jsou mechanismy působení různých srdečních glykosidů podobné. Hlavní rozdíly jsou ve stupni vstřebávání, vylučování, závažnosti jejich vztahu s bílkovinami, převaze vylučovacích cest z těla.

Na nich závisí rychlost rozvoje terapeutického účinku a jeho trvání. Nejobtížnější je otázka dávkování srdečních glykosidů u dětí s konkrétní patologií. Mezi pediatry neexistuje jediný pohled na citlivost a výdrž dětí na srdeční glykosidy.

Naše zkušenosti ukazují na možnost předepisovat dětem vyšší dávky srdečních glykosidů než dospělým, na 1 kg tělesné hmotnosti. Pro objasnění problematiky citlivosti, stability a výdrže léků z hlediska věku jsme provedli (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) experimentální studie, jejichž výsledky ukázaly, že citlivost, stabilita a výdrž u mladých zvířat je vyšší než u dospělých jedinců. .

Nejčastěji dávkovaný srdeční glykosid a v závislosti na tělesné hmotnosti dítěte s přihlédnutím k věku. Podle G. Fanconiho a kol. (1960), je třeba vycházet z povrchu těla dítěte. Karnack (1960) navrhl vypočítat dávku léků na základě dávky pro dospělého na 1 kg tělesné hmotnosti, jedná se o tzv. dávkový faktor, který odvodil na základě anatomických a fyziologických znaků. dětské tělo. Možnost takového výpočtu jsme ověřili porovnáním individuálně zvolené dávky s dávkou vypočítanou předem dávkovým faktorem.

Při léčbě srdečními glykosidy je třeba zvážit resorpční kvótu, eliminační kvótu, terapeutickou saturační dávku, optimální operační hladinu, plnou saturační dávku a udržovací dávku:

1) resorpční kvóta - množství srdečních glykosidů podaných perorálně, které může být vnímáno oběhovým systémem, vyjádřené jako procento množství přijatého léku;

2) eliminační kvóta - denní ztráta glykosidu v důsledku jeho inaktivace a vylučování. Vyjadřuje se jako % dosaženého stupně nasycení. Absolutní hodnota eliminační kvóty je přímo úměrná saturační dávce;

3) terapeutická saturační dávka - množství glykosidu (na 1 den) potřebné k dosažení maximálního terapeutického účinku. V každodenní praxi, když lidé mluví o dávce nasycení, mají na mysli terapeutickou dávku saturace;

4) plná dávka nasycení - množství srdečního glykosidu (za 1 den), při užívání je dosaženo 100% nasycení těla bez výskytu intoxikace;

5) optimální provozní úroveň - množství srdečního glykosidu přítomného v těle v době výskytu maximální kompenzace;

6) udržovací dávka - umožňuje udržet dosažený efekt po dlouhou dobu.

V pediatrické praxi se nejčastěji používají tyto glykosidy: corglikon (v ampulích 1 ml, 0,06% roztok, 0,6 mg); strophanthin (v 1 ml ampulích, 0,05% roztok, 0,5 mg); celanid - syn. isolanid (v tabletách 0,25 mg, v ampulích 1 ml, 0,02% roztok, 0,2 mg); digoxin (v ampulích 0,25 mg, v ampulích 2 ml, 0,025% roztok, 0,5 mg);

acetyldisitaxin - syn. acedoxin (v tabletách 0,2 mg, v ampulích-1 ml, 0,01% roztok, 0,1 mg); digitoxin (v tabletách 0,1 mg, čípky 0,15 mg).

Při léčbě srdečními glykosidy je nutné objasnit charakteristické farmakoterapeutické vlastnosti toho či onoho léku - potenci, toxicitu, stupeň kumulace (tabulka 9).

Dávka různých digitalisových glykosidů při intravenózním podání na 1 kg hmotnosti dospělého se liší jen málo; při jejich perorálním předepisování se dávky liší a závisí na stupni absorpce ve střevě. Stále je přitom nutné mít na paměti tzv. eliminační koeficient (neboli eliminační kvótu), tedy procento podané dávky glykosidu, které se během dne zničí nebo vyloučí z těla. Procentuální poměr množství glykosidu vyloučeného za den a nahromaděného je konstantní hodnota a charakterizuje kumulativní účinek jednoho nebo druhého srdečního glykosidu (tabulka 10).

Léčba srdečními glykosidy vyžaduje stanovení terapeutické dávky saturace a další udržovací dávkování. V závislosti na stavu pacienta a zamýšleném cíli léčby lze odhadovanou dávku saturace předepsat na různé časové úseky.

Používají se tyto typy saturace: rychlá - odhadovaná dávka saturace je dána v krátkém čase (od 1 do 3 dnů), aby bylo dosaženo uspokojivé

žádná kompenzace v případech akutního srdečního selhání. Aplikuje se minimální nebo průměrná dávka; pomalý - saturační dávka se podává déle než 6-7 dní. Toto je nejpřijatelnější a nejbezpečnější typ saturace. Používá se u pacientů s chronickými onemocněními kardiovaskulárního systému. Důležitá není rychlost nasycení, ale přesnost výběru dávky glykosidů.

Obvykle se podle pomalého typu saturace provádí maximálními nebo průměrnými dávkami pomocí léků: digitoxin, digoxin, isolanid. Tento typ sytosti lze doporučit malým dětem, protože je nejbezpečnější; středně rychle - saturační dávka se podává do 3-6 dnů. Používá se v případech, které nevyžadují zvláštní naléhavost a vysokou přesnost výběru dávky (tab. 11).

Například pro stanovení průměrné celkové dávky strofantinu pro dítě o hmotnosti 10 kg ve věku 1 roku je nutné dávkovat tento lék na 1 kg hmotnosti dospělého (tabulka 12) - 0,008 mg - vynásobit 1,8 - (dávkový faktor pro dítě ve věku 1 rok) a na 10 kg hmotnosti dítěte 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, což odpovídá 0,28 ml 0,05% roztoku strofantinu.

Terapie srdečními glykosidy má 2 fáze:

• 1 - sytost
• II - podpůrné.

Cílem terapie fáze I je dosažení průměrné celkové dávky účinku v co nejkratším čase (do 7 dnů). Čím kratší je jeho trvání, tím větší je riziko možnosti intoxikace a naopak.

Při rychlé digitalizaci je celá dávka podána za 1 den. Při středně rychlé digitalizaci se podává přibližně 50 % 1. den a při pomalé, postupné - asi 25 % celkové dávky (viz tabulka 12). Během první fáze se provádí pečlivé klinické sledování pacientovy citlivosti na glykosid.

Například průměrná plná dávka saturace a působení strofantinu pro dítě 1. roku života s hmotností 10 kg je definována jako 0,14 mg. Pokud se použije středně rychlý typ digitalizace, pak by se v každém z prvních 2 dnů mělo podat 53 % průměrné celkové dávky účinku (tj. 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% roztoku strofantinu), a v následujících dnech - 35 % - 0,05 mg, to znamená 0,1 ml.

Po dosažení saturace následuje fáze udržovací terapie, k tomu je nutné předepisovat denně takovou denní dávku glykosidu, která se rovná množství jeho denní eliminace.

Pro výpočet průměrné udržovací dávky jakéhokoliv glykosidu je nutné znát eliminační koeficient a plnou dávku jeho působení.
Například pro stejné dítě ve věku 1 roku s hmotností 10 kg bude průměrná udržovací dávka strofantinu rovna: 40 % (eliminační koeficient) námi vypočítané průměrné udržovací dávky, celkové dávce strofantin je 0,14 mg; 0,14 40 %
--}