Předpověď

Účinnost léčby závisí nejen na přijatých opatřeních, ale také na průběhu základního onemocnění. Významný vliv na výsledek terapie mohou mít i komplikace vyplývající z renálního selhání. Pokud průběh onemocnění progreduje, pak pouze transplantace ledviny může prodloužit život pacienta.

Související videa

Fáze akutního a chronického selhání ledvin:

Jak můžete vidět z tohoto článku, chronické selhání ledvin je nejen závažné, ale také nebezpečné onemocnění, které může vést až ke smrti. Aby se tomu zabránilo, je nutné dodržovat předepsanou medikamentózní terapii a vhodnou dietu. Měli byste také pravidelně absolvovat všechny testy a podstoupit speciální vyšetření.

Bez ohledu na to, jak odlišná jsou zpočátku onemocnění ledvin, příznaky chronického selhání ledvin jsou vždy stejné.

Jaká onemocnění nejčastěji vedou k selhání ledvin?

• Diabetes
• Hypertonické onemocnění.
• Polycystické onemocnění ledvin.
• Systémový lupus erythematodes.
• Chronická pyelonefritida.
• Urolitiáza onemocnění.
• Amyloidóza.

Příznaky selhání ledvin v latentním stadiu

V první fázi selhání ledvin (jinak - chronické onemocnění ledvin 1. stupně), klinika závisí na onemocnění - zda se jedná o otoky, hypertenzi nebo bolesti zad. Často, například u polycystické nebo glomerulonefritidy s izolovaným močovým syndromem, si člověk svůj problém vůbec neuvědomuje.

• V této fázi se mohou objevit stížnosti na nespavost, únavu, ztrátu chuti k jídlu. Stížnosti nejsou příliš specifické a bez vážného vyšetření pravděpodobně nepomohou ke stanovení diagnózy.
• Ale výskyt častějšího a hojnějšího močení, zejména v noci, je alarmující - může to být známka snížení schopnosti ledvin koncentrovat moč.
• Odumírání některých glomerulů způsobuje, že zbývající pracují s mnohonásobným přetížením, v důsledku čehož se tekutina v tubulech nevstřebává a hustota moči se blíží hustotě krevní plazmy. Normálně je ranní moč koncentrovanější, a pokud je specifická hmotnost nižší než 1018 během opakované studie v obecné analýze moči, je to důvod k analýze podle Zimnitského. V této studii se veškerá moč shromažďuje za den v tříhodinových porcích a pokud v žádné z nich nedosáhne hustota 1018, pak můžeme mluvit o prvních příznacích selhání ledvin. Pokud je ve všech částech tento indikátor roven 1010, pak porušení zašla daleko: hustota moči se rovná hustotě krevní plazmy, reabsorpce tekutiny prakticky přestala.

Další fáze (chronické onemocnění ledvin 2) kompenzační schopnosti ledvin jsou vyčerpány, nejsou schopny odstranit všechny konečné produkty metabolismu bílkovin a purinových bází a při biochemická analýza krev odhalila zvýšenou hladinu toxinů - močoviny, kreatininu. Právě koncentrace kreatininu v běžné klinické praxi určuje index glomerulární filtrace (GFR). Pokles glomerulární filtrace na 60-89 ml/min je mírná renální insuficience. V tomto stadiu ještě nedochází k anémii, k posunům elektrolytů, k hypertenzi (pokud se nejedná o projev základního onemocnění), pouze celková malátnost, někdy žízeň, obavy. Již v této fázi lze ale při cíleném vyšetření zjistit pokles hladiny vitaminu D a zvýšení parathormonu, byť osteoporóza je ještě daleko. V této fázi je ještě možný opačný vývoj příznaků.

Příznaky selhání ledvin v azotamickém stadiu

Pokud selžou snahy o léčbu základního onemocnění a ochranu reziduální funkce ledvin, pak selhání ledvin stále narůstá a GFR klesá na 30-59 ml/min. Jedná se o třetí stadium CKD (chronické onemocnění ledvin), je již nevratné. V této fázi se objevují příznaky, které nepochybně naznačují snížení funkce ledvin:

• Krevní tlak stoupá v důsledku poklesu syntézy reninu a renálních prostaglandinů v ledvinách, objevují se bolesti hlavy, bolesti v oblasti srdce.
• Pro něj nezvyklou práci na odstraňování toxinů částečně přebírají střeva, což se projevuje nestabilní stolicí, nevolností, snížením chuti k jídlu. Může zhubnout, ztratit svalovou hmotu.
• Objevuje se anémie – ledviny neprodukují dostatek erytropoetinu.
• Hladina vápníku v krvi se snižuje v důsledku nedostatku aktivní formy vitaminu D. Objevuje se svalová slabost, necitlivost rukou a nohou a také okolí úst. Mohou se vyskytovat psychické poruchy – deprese i rozrušení.

Při těžkém selhání ledvin (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)

• poruchy lipidového klamu se připojují k hypertenzi, zvyšuje se hladina triglyceridů a cholesterolu. V této fázi je riziko cévních a mozkových katastrof velmi vysoké.
• Zvyšuje se hladina fosforu v krvi, mohou se objevit kalcifikace – usazování fosforovo-vápenatých solí v tkáních. Rozvíjí se osteoporóza, znepokojující jsou bolesti kostí a kloubů.
• Ledviny jsou kromě toxinů zodpovědné za vylučování purinových bází, při jejich hromadění vzniká sekundární dna, mohou se rozvinout typické akutní záchvaty bolestí kloubů.
• Existuje tendence ke zvýšení hladiny draslíku, což, zejména na pozadí rozvíjející se acidózy, může vyvolat porušení Tepová frekvence: extrasystola, fibrilace síní. Se stoupající hladinou draslíku se zpomaluje tep a na EKG se mohou objevit změny „jako při infarktu“.
• V ústech je nepříjemná chuť, zápach čpavku z úst. Působením uremických toxinů se zvětšují slinné žlázy, obličej je nafouklý, jako u příušnic.

Příznaky selhání ledvin v terminálním stadiu

CKD stupeň 5, urémie, GFR méně než 15 ml/min. Ve skutečnosti by v této fázi měl pacient dostat substituční léčbu - hemodialýzu nebo peritoneální dialýzu.

• Ledviny prakticky přestávají produkovat moč, snižuje se diuréza až anurii, objevují se a přibývají otoky, nebezpečný je zejména plicní edém.
• Kůže je iktericky šedá, často se stopami škrábání (objevuje se svědění kůže).
• Uremické toxiny mají tendenci snadněji krvácet, snadno se tvoří modřiny, krvácejí dásně, je tam krev z nosu. Gastrointestinální krvácení není neobvyklé – černá stolice, zvracení ve formě kávové sedliny. To zhoršuje stávající anémii.
• Na pozadí posunů elektrolytů dochází k neurologickým změnám: periferní - až paralýza a centrální - úzkostně-depresivní nebo manické stavy.
• Hypertenze není léčitelná, závažné srdeční arytmie a poruchy vedení, tvoří se městnavé srdeční selhání a může se vyvinout uremická perikarditida.
• Na pozadí acidózy je zaznamenáno hlučné arytmické dýchání, snížení imunity a kongesce v plicích může vyvolat pneumonii.
• Nevolnost, zvracení, řídká stolice jsou projevy uremické gastroenterokolitidy.

Bez hemodialýzy se délka života takových pacientů počítá na týdny, ne-li na dny, proto by se pacienti měli dostat do pozornosti nefrologa mnohem dříve.

Specifické symptomy, které umožňují, aby se diagnóza selhání ledvin rozvinula, se tedy rozvinou poměrně pozdě. Nejúčinnější léčba je možná ve stádiích 1-2 CKD, kdy prakticky neexistují žádné stížnosti. Ale minimální vyšetření - testy moči a krve - poskytnou poměrně úplné informace. Proto je pro rizikové pacienty tak důležité, aby byli pravidelně vyšetřováni, a nikoli pouze k lékaři.

Kterého lékaře kontaktovat

Chronické selhání ledvin nebo chronické onemocnění ledvin léčí nefrolog. Terapeut, pediatr, rodinný lékař však může mít také podezření na poškození ledvin a odeslat pacienta na další vyšetření. Kromě laboratorních testů se provádí ultrazvuk ledvin a obyčejná radiografie.

Program "Lékaři" o tom, jak se projevuje chronické selhání ledvin, příčiny a léčba:

Chronické selhání ledvin (CRF): stadia, příznaky, diagnostika a účinná léčba

Chronické selhání ledvin (dále - CHRS) je závažné onemocnění močového systému, při kterém ledviny nejsou schopny plně plnit fyziologickou funkci - vylučování produktů metabolismu dusíku. V důsledku narušení vylučovací schopnosti se tyto toxiny hromadí v krvi a nejsou vylučovány močí. Nedostatek je považován za chronický, pokud trvá 3 měsíce nebo déle. Patologie je charakterizována nevratnými procesy - nefrony umírají, což znamená úplné zastavení močového systému.

Důvody rozvoje chronického selhání ledvin

Rozvoji chronického selhání ledvin předcházejí závažnější faktory, než je zneužívání soli ve stravě nebo banální hypotermie. Hlavními příčinami výskytu jsou již existující onemocnění močových cest. Ale v některých klinických případech nemusí být infekce přítomná v lidském těle spojena s ledvinami, navzdory skutečnosti, že nakonec postihne tento párový orgán. Pak je CRF definován jako sekundární onemocnění.

Nemoci vedoucí k selhání ledvin:

1. Glomerulonefritida (zejména chronická forma). Zánětlivý proces pokrývá glomerulární aparát ledvin.
2. Polycystický. Tvorba mnohočetných vezikul uvnitř ledvin - cysty.
3. Pyelonefritida. Zánět ledvinového parenchymu, který je bakteriálního původu.
4. Přítomnost vrozených nebo získaných (posttraumatických) malformací.
5. Nefrolitiáza. Přítomnost mnohočetných nebo jednotlivých kamenných usazenin - kamenů uvnitř ledvin.

Nemoc se vyvíjí na pozadí takových infekcí a stavů:

Diabetes mellitus inzulin-dependentního typu.
Poškození pojivové tkáně (vaskulitida, polyartritida).
Virová hepatitida B, C.
Malárie.
Diatéza kyseliny močové.
Zvýšení krevního tlaku (arteriální hypertenze).

Také pravidelná intoxikace léky (například nekontrolovaná, chaotická medikace), chemikáliemi (práce při výrobě barev a laků) předurčuje ke vzniku CRF.

Klasifikace nemocí

Jako všechna onemocnění má i CRF svůj vlastní kód ICD 10. Podle obecně uznávaného systému má patologie následující klasifikaci:

N18 Chronické selhání ledvin.
N18.0 - Onemocnění ledvin v konečném stádiu.
N18.8 – Jiné chronické selhání ledvin
N18.9 Chronické selhání ledvin nespecifikováno.
N19 – Selhání ledvin nespecifikováno.

Každý z kódů se používá k zašifrování nemoci v lékařských záznamech.

Patogeneze a stadia onemocnění

Při CRF se postupně zastavuje schopnost ledvin vylučovat produkty fyziologického metabolismu a odbourávání kyseliny močové. Spárovaný orgán nemůže samostatně čistit krev od toxinů a jejich akumulace vede k rozvoji mozkového edému, vyčerpání kostní tkáně a dysfunkci všech orgánů a systémů. Tato patogeneze je způsobena nerovnováhou elektrolytického metabolismu, za jehož užitečnost jsou zodpovědné ledviny.

Vzhledem k úrovni koncentrace dusíkatých látek v krvi existují 4 stupně kreatininu:

První fáze - obsah kreatininu v krvi nepřesahuje 440 µmol / l.
Druhý stupeň - koncentrace kreatininu odpovídá 440-880 µmol/l.
Třetí stupeň - nedosahuje 1320 µmol / l.
Čtvrtý stupeň je více než 1320 µmol/l.

Indikátory jsou určeny laboratorní metodou: pacient daruje krev pro biochemickou studii.

Příznaky chronického selhání ledvin

V první fázi onemocnění je téměř nemožné nemoc odhalit. Pozoruhodné jsou následující příznaky:

Zvýšená únava, slabost;
k močení dochází častěji v noci, objem vyloučené moči převažuje nad denní diurézou;
objevují se dyspeptické poruchy - periodicky nevolnost, zvracení v této fázi se vyskytuje zřídka;
strach ze svědění kůže.

S progresí onemocnění se objevují zažívací potíže (často se opakují průjmy, předchází mu sucho v ústech), nechutenství, zvýšený krevní tlak (i ​​když pacient takové změny v těle dříve nezaznamenal). Při přechodu onemocnění do těžšího stadia se objevují bolesti v epigastrické oblasti („pod lžičkou“), dušnost, hlasitý a zrychlený tep, zvyšuje se sklon ke krvácení.

V těžkém stadiu chronického selhání ledvin výdej moči prakticky chybí, pacient upadá do kómatu. Při zachování vědomí jsou relevantní příznaky cévní mozkové příhody (v důsledku přetrvávajícího plicního edému). Imunita je snížená, takže existují infekční léze různé orgány a systémy.

Jedním z projevů chronického selhání ledvin u dětí je zaostávání intelektuálního a fyzického vývoje, nezvládnutí ani školního učiva, časté bolesti ze slabé odolnosti organismu.

Konečné stadium chronického selhání ledvin

Jiné znění pro konečné stadium CKD je anurické nebo uremické. V této fázi dochází v těle pacienta k nevratným následkům, protože močovina a createnin v krvi jsou zvýšeny na kritickou koncentraci.

Chcete-li prodloužit život člověka, musíte se obávat transplantace ledvin nebo pravidelné hemodialýzy. Jiné metody v této fázi nebudou mít požadovaný účinek. Vzhledem k vysokým nákladům na operaci, která zahrnuje transplantaci zdravého orgánu, v Ruské federaci stále více pacientů (a jejich příbuzných) preferuje metodu „umělé ledviny“. Podstata procedury spočívá v tom, že osoba s CRF je připojena k zařízení, které čistí krev od toxických (jedovatých) produktů: celkově plní stejné funkce, jaké by vykonávaly ledviny samy, ale za předpokladu plného zdraví .
Výhodou hemodialýzy oproti transplantaci je levnější cena, tedy dostupnost. Nevýhodou je nutnost absolvovat proceduru s určitou pravidelností (určuje ji lékař).

Terminální chronické selhání ledvin je charakterizováno následujícími příznaky:

1. Uremická encefalopatie. Vzhledem k tomu, že nervový systém trpí, projevuje se těžké onemocnění ledvin především na stavu jeho hlavního centra – mozku. Snižuje se paměť, pacient je zbaven možnosti provádět elementární početní operace, objevuje se nespavost, relevantní jsou potíže s rozpoznáváním blízkých.

2. Uremické kóma. Vyskytuje se v pozdním stadiu chronického selhání ledvin, jeho rozvoj je dán masivním otokem mozkové tkáně a také přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku (hyperhydratace a hypertenzní krize).

3. Hypoglykemické kóma. Ve většině klinických případů se tento patologický jev vyskytuje na pozadí chronického selhání ledvin u těch pacientů, kteří měli cukrovku před onemocněním ledvin. Stav se vysvětluje změnou struktury ledvin (dochází ke svraštění laloků), v důsledku čehož je inzulín zbaven schopnosti vylučovat se v metabolickém procesu. Pokud byly hladiny glukózy v krvi pacienta před rozvojem CRF normální, riziko takového problému je minimální.

4. Syndrom neklidných nohou. Stav je charakterizován imaginárním pocitem husí kůže na povrchu kůže nohou, pocitem dotyku; později se vyvíjí svalová slabost, v nejtěžších případech - paréza.

5. Autonomní neuropatie. Extrémně složitý stav, projevující se jako profuzní porucha střev, převážně v noci. Při chronickém selhání ledvin u mužů dochází k impotenci; u pacientů bez ohledu na pohlaví je vysoká pravděpodobnost spontánní srdeční zástavy, žaludeční parézy.

6. Akutní zánět plic bakteriálního původu. Onemocnění získává stafylokokovou nebo tuberkulózní formu.

7. Syndrom chronického renálního selhání terminálního stadia je charakterizován závažnými problémy z funkční činnosti trávicího traktu. Slizniční tkáň jazyka a dásní se zanítí; v koutcích rtů vznikají tzv. džemy. Pacient se neustále obává dyspeptických poruch. Vzhledem k tomu, že jídlo není tráveno, člověk nepřijímá požadovaný objem živin, a časté a masivní průjmy, spojené s pravidelně opakovaným zvracením, odvádějí z těla velké množství tekutin, brzy nastává nechutenství. Rozhodující význam v jeho vývoji má faktor téměř úplného nedostatku chuti k jídlu na pozadí intoxikace tkání a krve dusíkatými látkami.

8. Acidóza. Patologický jev je způsoben akumulací fosfátů a síranů v krvi pacienta.

9. Perikarditida. Zánět vnější výstelky srdce. Nemoc se projevuje silná bolest za hrudní kostí, když se pacient s chronickým selháním ledvin snaží změnit polohu těla. Lékař, aby se ujistil, že předpoklad je správný, poslouchá srdce a rozpozná perikardiální tření. Spolu s dalšími příznaky, včetně pocitu těžkého nedostatku vzduchu a nekonzistence srdečního rytmu, je perikarditida indikací k okamžité organizaci hemodialýzy pro pacienta. Tato úroveň naléhavosti se vysvětluje skutečností, že zánět vnějšího pláště srdce, který se skládá z pojivové tkáně, je častou příčinou smrti u pacientů s CRF.

10. Problémy z činnosti orgánů dýchacího systému.

Komplikace onemocnění: nedostatečnost funkce srdce a stav cév, voj infekční procesy(často sepse). Vzhledem ke kombinaci všech uvedených příznaků uvažovaného stadia je prognóza pro pacienta obecně nepříznivá.

Vyšetření pacienta ke zjištění chronického selhání ledvin

Kontaktování specialisty zahrnuje vyšetření a průzkum. Je důležité, aby lékař zjistil, zda někdo z příbuzných pacienta neměl onemocnění močových cest. Poté následuje hlavní část diagnostiky, kterou tvoří dva poddruhy.

Laboratorní diagnostika

Podle výsledků rozboru lze určit, zda má pacient predispozici k přechodu selhání ledvin do protrahované formy. Smyslem onemocnění je, že ledviny nezvládají svou přirozenou funkci vylučování toxických látek z těla. V důsledku tohoto porušení se škodlivé sloučeniny koncentrují v krvi. Aby pacient pochopil, jak vysoký je obsah toxinů v těle pacienta a stanovil stupeň narušení vylučovacího systému ledvin, bude muset projít následujícími testy:

1. Krev pro klinickou studii. Ve vzorku materiálu laborantka zjistí snížený počet červených krvinek a nedostatečnou hladinu hemoglobinu. Tato kombinace ukazatelů naznačuje vývoj anémie. V krvi bude také zjištěna leukocytóza - zvýšení počtu bílých krvinek, což naznačuje přítomnost zánětlivého procesu.
2. Krev pro biochemický výzkum. Postup odběru žilní krve a následné studium vzorku materiálu odhalí zvýšení koncentrace močoviny, createninu, draslíku, fosforu a cholesterolu. Bude zjištěno snížené množství vápníku, albuminu.
3. Krev k určení její srážlivosti. Analýza jasně ukazuje, že pacient má tendenci ke krvácení, protože je narušena srážlivost krve.
4. Moč pro celkové klinické vyšetření. Umožňuje vizualizovat přítomnost proteinu a erytrocytů, na základě kterých je možné určit stadium destruktivních změn v ledvinách.
5. Analýza Reberg - Toreev umožňuje určit stupeň užitečnosti vylučovací schopnosti ledvin. Díky této studii je stanovena rychlost glomerulární filtrace glomerulů (při normálním stavu a činnosti ledvin odpovídá 80-120 ml / min).

Navzdory tomu, že v procesu diagnostiky bere urolog (nefrolog) v úvahu výsledky všech typů laboratorní výzkum určující je právě analýza ke stanovení rychlosti filtrace glomerulů ledvin.

Instrumentální diagnostika

Před získáním údajů z laboratorních testů se u pacienta provádějí následující typy studií:

1. Ultrazvuk močového systému. Zjišťuje se jejich stav, velikost, lokalizace, obrysy, úroveň prokrvení.
2. Rentgenové vyšetření pomocí kontrastní médium(relevantní pro první dvě fáze rozvoje chronického selhání ledvin).
3. Jehlová biopsie ledvin. Postup umožňuje určit stupeň onemocnění, prognózu obecně.

Pokud se pacient obrátil na terapeuta, bude k plánování léčby také nutná konzultace s nefrologem, oftalmologem a neurologem.

Léčba chronického selhání ledvin

Terapeutická taktika závisí na stadiu onemocnění v době jeho zjištění lékařem. V první řadě je důležité dodržovat klid na lůžku, vyhýbat se fyzické aktivitě ve všech jejích projevech. Lidové prostředky jsou zde zbytečné a nebezpečné. Léčba - medikace, plánovaná lékařem velmi pečlivě. Existují následující účinné léky:

Epovitan. Lék je již dostupný v injekční stříkačce, jde o kombinaci lidského erytropoetinu (produkovaného kostní dření) a albuminu (krevní bílkovina).

Hofitol. Antiazotemický prostředek rostlinného původu.

Lespenefril. Pomáhá odstraňovat močovinu z těla. Podávejte intravenózně nebo infuzí.

furosemid. Diuretický. Stimuluje tvorbu moči ledvinami. Pomáhá také snižovat mozkový edém.
Retabolil. Patří do skupiny anabolických léků. Používá se intramuskulárně k odstranění dusíkatých sloučenin z krve.

Ferumlek, ferroplex - přípravky železa nezbytné ke zvýšení hladiny hemoglobinu a odstranění anémie.

Antibiotická terapie - ampicilin, karbenicilin.

Při těžkém chronickém selhání ledvin se používá hydrogenuhličitan sodný ( prášek do pečiva) ke snížení vodnatelnosti pobřišnice. Hypertenze se snižuje pomocí léků, jako je Dibazol (v kombinaci s Papaverinem), síran hořečnatý. Další léčba je symptomatická: antiemetika, antikonvulziva, nootropika pro zlepšení cerebrální cirkulace, prášky na spaní pro zlepšení kvality a délky spánku.

Jídlo

Ke snížení projevů příznaků onemocnění lékař předepíše pacientovi speciální výživový program. Dieta pro chronické selhání ledvin zahrnuje použití potravin obsahujících tuky a sacharidy. Bílkoviny živočišného původu - přísně zakázané, rostlinné - ve velmi omezeném množství. Použití soli je zcela kontraindikováno.

Při sestavování nutričního programu pro pacienta s chronickým selháním ledvin lékař bere v úvahu následující faktory:

stádium onemocnění;
míra progrese;
denní ztráta bílkovin s diurézou;
stav fosforu, vápníku a také vodo-elektrolytický metabolismus.

Za účelem snížení koncentrace fosforu jsou zakázány mléčné výrobky, bílá rýže, luštěniny, houby a muffiny. Pokud je primárním úkolem regulovat rovnováhu draslíku, doporučuje se opustit stravu sušeného ovoce, kakaa, čokolády, banánů, pohanky, brambor.

Selhání ledvin přechází v protrahovanou formu, pokud akutní zánět tohoto párového orgánu není včas vyléčen. Je docela možné předejít komplikacím, pokud nepřerušíte léčbu předepsanou lékařem a budete se cítit lépe. Chronické selhání ledvin u žen je kontraindikací těhotenství, protože existuje vysoká pravděpodobnost potratu nebo intrauterinní smrti. To je další důvod, proč brát své zdraví vážněji.

»» №1 1999 PROFESOR I.A. BORISOV, VEDOUCÍ KURZU NEFROLOGIE VZDĚLÁVACÍHO A VĚDECKÉHO STŘEDISKA LÉKAŘSKÉHO STŘEDISKA UD PŘEDSEDY RUSKÉ FEDERACE

Chronické selhání ledvin (CRF) je porušení homeostázy způsobené nevratným snížením hmoty aktivních nefronů (MDN) ledvin. Vyskytuje se u všech progresivních onemocnění ledvin a projevuje se multisymptomatickým komplexem, odrážejícím účast téměř všech orgánů a systémů pacienta na tomto procesu.

Činnost ledvin zajišťuje: 1) udržení objemu tělesných tekutin a udržení přiměřeného množství iontů a osmoticky aktivních látek v nich; 2) udržování acidobazické rovnováhy; 3) vylučování endogenních metabolitů a exogenně podávaných látek; 4) syntéza řady biologicky aktivních látek (renin, prostaglandiny, aktivní metabolity vitaminu D3, natriuretický peptid urodilatin aj.); 5) metabolismus bílkovin, lipidů, sacharidů. Porušení těchto funkcí má za následek řadu klinických příznaků, které se zvyšují se snižující se funkcí ledvin. Ledviny mají velké kompenzační schopnosti, jen ztráta významné MDN, blížící se 60-70 %, začíná být provázena tzv. klinické příznaky HPN. Pokročilá symptomatologie CRF, nazývaná urémie nebo konečné stádium renálního onemocnění (ESRD), nastává, když se velikost zachovalé populace nefronů blíží 10 %.

Nejčastějšími příčinami CRF jsou glomerulonefritida, pyelonefritida a další intersticiální nefritida, diabetická nefropatie (druhá v některých zemích, zejména v USA, je jednou z prvních příčin ESRD vyžadující hemodialýzu). Zároveň se nyní stále častěji musíme potýkat s chronickým selháním ledvin, které se vyskytuje u pacientů s dnou, revmatoidní artritidou, nefropatiemi u SLE a systémovými vaskulitidami, iatrogenními nefropatiemi atd. V souvislosti se stárnutím populace vyspělých zemí nabývají na významu mezi příčinami CRF angiogenní nefroskleróza (hypertenzní, aterosklerotická) a urologická onemocnění provázená obstrukcí močových cest (hypertrofie prostaty, nádory, kameny).

Údaje o incidenci chronického selhání ledvin jsou velmi rozporuplné, což lze vysvětlit různými možnostmi populační analýzy tohoto problému. Podle našich údajů je to u dobře prozkoumané populace Moskvy 0,35 %, zatímco téměř 90 % případů chronického selhání ledvin bylo u starších a senilních osob. Přesnější údaje o frekvenci ESRD. V průměru to lze pravděpodobně odhadnout na 100-250 případů na milion obyvatel. Podle registru Evropské renální asociace (ERA-EDTA) (1998) se incidence ESRD vyžadující substituční hemodialyzační léčbu v západoevropských zemích v roce 1995 pohybovala od 82 případů na milion obyvatel v Nizozemsku po 163 případů v Německu (průměrně 91 případů na milionů obyvatel). Ve Spojených státech bylo toto číslo 211 lidí na milion – údaje z roku 1992. Zároveň je v posledních letech patrný nárůst frekvence chronického selhání ledvin a ESRD, zejména ve vysoce rozvinutých zemích. Tato skutečnost je spojena se znatelným stárnutím populace těchto zemí - jsou to senioři a staří lidé, a to jak v důsledku involutivních změn v ledvinách, které výrazně snižují jejich funkční rezervu, tak v důsledku multimorbidity senilní patologie, mezi kterou ledviny patří. poškození je poměrně časté a tvoří hlavní pole mezi pacienty s CKD i ESRD. Podle stejného registru tvořili lidé ve věku 60 a více let například ve Francii 58 % a v Itálii 61 %.

Navzdory rozdílům v etiologických faktorech vedoucích k rozvoji CRF jsou morfologické změny v ledvinách u pokročilého CRF dosti podobné a jsou charakterizovány glomerulosklerózou, tubulo-intersticiální fibrózou, sklerózou intrarenálních tepen a arteriol a hypertrofií zbývajících nefrony. Morfologická specifičnost počátečního poškození ledvin se v tomto případě ztrácí. Změny intraglomerulární hemodynamiky charakteristické pro CRF jsou charakterizovány hypertenzí v důsledku snížení tonusu aferentní arterioly glomerulu a/nebo eferentní arterioly a hyperfiltrací se ztrátou funkční renální rezervy. Funkční změny jsou doprovázeny glomerulární hypertrofií, jejíž závažnost zjevně ovlivňuje rychlost další progrese CRF.

Patogeneze chronického selhání ledvin

Progresivní pokles MDN a/nebo pokles glomerulární filtrace (CF) v každém samostatně fungujícím nefronu je doprovázen akumulací některých (již je známo více než 200) a deficitem dalších biologicky aktivních látek. Vznikající disproporce inhibitorů a stimulantů metabolické procesy vést k regulační nerovnováze na úrovni celého organismu – velmi složité a málo prozkoumané.

Adaptace na tyto podmínky, jak na úrovni ledvin, tak na úrovni těla, uzavírá mnoho „začarovaných kruhů“, což nakonec vede k porážce všech lidských orgánů a systémů. Podstatu CRF je třeba vidět v kumulativním působení různých biochemických, metabolických a patofyziologických anomálií, které jsou tomuto stavu vlastní.

Nicméně s některými produkty metabolismu bílkovin a aminokyselin, zejména se sloučeninami guanidinu (methyl- a dimethylguanidin, kreatin, kreatinin, kyselina guanidinojantarová), mohou být spojeny takové příznaky CRF jako malátnost, anorexie, nevolnost, zvracení, bolest hlavy s určitou mírou tolerance.bolest; s akumulací methylguanidinu - hypertriglyceridémie a zhoršené absorpce vápníku ve střevě; s akumulací kyseliny guanidinojantarové - funkční poruchy trombocytární vazby hemostázy.

S látkami obsahujícími dusík s vyšší molekulovou hmotností, s tzv. středními molekulami (s molekulovou hmotností 300 až 3500), včetně řady polypeptidových hormonů, zejména inzulínu, glukagonu, parathormonu (PTH), růstového hormonu , luteinizační hormon, prolaktin, spojují vliv na počet erytroidních buněk v kostní dřeni pacientů a na inkorporaci železa do hemoglobinu, vznik polyneuropatie, vliv na lipidové resp. metabolismus sacharidů, na imunitu. Různé biologicky aktivní látky však mají různé toxické účinky. Ten je zřetelněji patrný u PTH, o kterém se předpokládá, že spolu s mobilizací vápníku z kostí a rozvojem osteodystrofie je odpovědný za triglyceridémii a akceleraci aterosklerózy, polyneuropatii, impotenci a některé další projevy urémie, která přináší je blíže pojmu „univerzální uremický toxin“. Střední molekuly se však hromadí v krvi pacientů nejen s urémií, ale i s řadou dalších závažných onemocnění (šok, kóma, infarkt myokardu, meningitida, pankreatitida aj.), což spíše odráží závažnost stavu pacienta a orgánového (mnohoorgánového) selhání, jejich skutečný význam v patogenezi CKD je nadále kontroverzní.

V důsledku postupného zhoršování funkční stav ledviny svými interakcemi stále výrazněji mění stav jak extracelulárního prostředí, tak buněk (např. tvorba komplexů peptid-inzulin blokuje specifické buněčné inzulínové receptory a tím narušuje využití glukózy), ale i organismu jako celku.

Porušení toku transmembránové tekutiny a iontů při chronickém selhání ledvin je doprovázeno zvýšením intracelulárního obsahu sodíku, snížením intracelulárního obsahu draslíku, osmoticky indukovanou přehydratací buněk a poklesem transcelulárního elektrického potenciálu. Dochází ke snížení aktivity ATPázy, zejména v erytrocytech a mozkových buňkách. Výrazně se mění funkční schopnost erytrocytů, leukocytů, krevních destiček, buněk kosterního svalstva, což lze snadno korelovat s anémií, sklonem k infekcím, hemoragiemi, myopatiemi apod., tak charakteristickými pro uremii.

Neschopnost ledvin zajistit vodní a elektrolytovou rovnováhu vede k hromadění přebytečné vody a sodíku v těle, k celkové přehydrataci a arteriální hypertenzi. Existují důkazy, že již s nástupem poklesu glomerulární filtrace je zřetelná tendence ke zvýšení krevního tlaku, vzniku hypertrofie a diastolické dysfunkce levé komory.

Časně se objevující hyperinzulinismus, sekundární hyperparatyreóza a změny v profilu krevních lipidů u těchto pacientů predisponují ke vzniku metabolických polysyndromů s vysokým aterogenním indexem.

Klinické projevy CKD a ESRD

1. Porušení rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazické rovnováhy. Nejzákladnější funkce ledvin, schopnost přiměřeně vylučovat vodu, začíná trpět nejčasněji. To je způsobeno narušením jejich schopnosti koncentrovat moč, s přibližováním osmolarity moči k osmolaritě krevní plazmy. Při dosažení stavu izostenurie musí ledviny pro vylučování dostatečného množství osmotických metabolitů (vznikne asi 600 mosm/kg vody denně) vyloučit minimálně 2 litry obligátní vody, což vede k nucené polyurii, jeden z prvních příznaků CRF. Rozsah kolísání vylučované moči se přitom zužuje na hranici možností a prudká změna pitného režimu pacienta může vést jak k rychlé dehydrataci organismu, tak stejně rychlé jeho přehydrataci. Oba mohou způsobit různé kardiovaskulární poruchy a nerovnováhu elektrolytů, zvláště nebezpečné pro starší a senilní lidi.

Rovnováha sodíku, draslíku a hořčíku je relativně přiměřeně udržována až do konečného stadia chronického selhání ledvin (do poklesu CF pod 15 ml/min), po kterém ledviny přestanou reagovat na prudké výkyvy jejich příjmu z potravy. Nedostatek sodíku v potravě, stejně jako nadměrné užívání diuretik, snadno vede k jeho negativní bilanci, zvýšení množství extracelulární tekutiny, snížení rychlosti CF a rychlému nárůstu azotemie. Nedodržování diety s omezením draslíku vede k hyperkalémii, ke které může přispět i acidóza. Současně může být příčinou hyporeninemického hypoaldosteronismu přetrvávající hyperkalémie s normálním příjmem draslíku, nepřítomností oligurie a akutní acidózy. Ten je často kombinován s cukrovkou. Zvýšení koncentrace hořčíku může být doprovázeno respirační selhání a svalová paralýza. ASC je udržována ledvinami reabsorpcí bikarbonátů proximálními tubuly a sekrecí vodíkových iontů distálními tubuly ve formě amoniaku a titrovatelných kyselin. Velké funkční rezervy umožňují ledvině udržovat normální AFR až do poklesu MDN o 80 % normy. Nárůst acidózy je doprovázen respiračními poruchami, jako jsou Ambyurgetovy dechové rytmy nebo Kussmaul-Meierovo dýchání.

2. Porušení výměny fosfor-kalyschevo. Sekundární hyperparatyreóza. První známky porušení metabolismu fosforu a vápníku jsou zjištěny poměrně brzy. Již při poklesu CF na 80-60 ml/min, při normálních nebo mírně snížených koncentracích vápníku a fosforu, poklesu hladiny kalcitriolu, který blokuje vstřebávání vápníku ve střevě, a zvýšení hladiny PTH jsou nalezeny. Je možné, že výchozím bodem pro nadměrnou syntézu PTH je pokles syntézy kalcitriolu následovaný hypokalcémií v důsledku snížení absorpce kalcitriolu ve střevě. Při poklesu CF na 25 ml/min dochází k hyperfosfatemii a hypokalcémii (zejména v důsledku ionizovaný vápník). Acidóza přispívá ke zvýšení ionizované frakce vápníku a rychlá korekce acidózy může dramaticky snížit hladinu ionizovaného vápníku a způsobit akutní hypokalcémii s tetanií a záchvaty. Hypokalcémie je podporována vysokou hladinou kalcitoninu, který blokuje transmembránový transport iontů vápníku, a nedostatečnou tvorbou 1,25 (OH) 2D3 (aktivního derivátu vitaminu D) ledvinami, což narušuje vstřebávání vápníku v střevo. Hypokalcémie stimuluje další syntézu PTH, jehož vylučování ledvinami je rovněž narušeno. Při fibrózní osteitidě se rozvíjí zřetelný obraz sekundární hyperparatyreózy – osteoporóza, osteofibróza, často s osteomalacií, jejíž patogeneze není zcela jasná. Spolu s kostními změnami, které se spojují pod pojmem „renální osteodystrofie“, se u pacientů s urémií může vyvinout mimokostní nebo metastatická kalcifikace, zvláště když součin vápníku a fosforu překročí 60. Běžnými místy metastatické kalcifikace jsou středně velké cévy, podkoží kloubní a periartikulární tkáně, oči, myokard a plíce. Projevy tohoto procesu mohou být příznakem „červených očí“, oslabujícího svědění kůže, artropatie, syndromu „pseudohypertenze“ s kalcifikací pažní tepny, kalcifikace tepen srdce a mozku (infarkt, mrtvice), syndrom plicní hypertenze , totální porušení mikrocirkulace. Komplex symptomů sekundární hyperparatyreózy v důsledku mnohostranného působení parathormonu může být doplněn periferní neuropatií, encefalopatií, kardiomyopatií, erozivními a ulcerózními lézemi žaludku a střev a impotencí.

3. Metabolismus bílkovin, sacharidů, tuků. Porazit proximální tubulů ledvin, který metabolizuje peptidy s molekulovou hmotností menší než 60 000, vede k deficitu aminokyselin, zejména esenciálních, do stejné kategorie se převádí histidin. Při nedostatečném příjmu aminokyselin z potravy (nízkoproteinové diety) progreduje nedostatek bílkovin, dochází k narušení svalového úbytku, kachexie a narušují se procesy obnovy tkání.

Hyperinzulinismus, inzulinová rezistence tkání a porucha glukózové tolerance jsou časně detekovány u pacientů s chronickým selháním ledvin (již s poklesem CF na 80 ml/min), tzn. tzv. uremický pseudodiabetes s extrémně vzácným rozvojem ketoacidózy. Katabolismus se zintenzivňuje v reakci na energetickou nedostatečnost, přičemž jako první trpí tkáně, jejichž energetický metabolismus zajišťuje glukóza (mozek). Akumulace inhibitorů glukoneogeneze vede k aktivaci alternativní dráhy s tvorbou kyseliny mléčné, v důsledku čehož jsou tito pacienti náchylní k rozvoji laktátové acidózy.

Při chronickém selhání ledvin, již při zvýšení kreatininu v krvi na 3 mg%, se clearance mevalonátu, hlavního prekurzoru syntézy cholesterolu, snižuje, rychlost odstraňování triglyceridů z plazmy se snižuje, zatímco současně v důsledku inhibice Vlivem aktivity lipoproteinové lipázy se snižuje jejich štěpení a stimuluje se syntéza VLDL. Dochází také ke změně lipidových subfrakcí – snížení hladiny HDL a zvýšení poměru mezi apo E a apo A lipoproteiny. To vše přispívá k urychlení aterogeneze a vede k vysoké mortalitě u těchto pacientů z kardiovaskulární onemocnění(v 50-60 % případů).

4. Změny v krevním systému. Nejmarkantnějšími projevy změn v krevním systému u pacientů s CRF jsou anémie a hemoragická diatéza. Anémie, která je pozorována u 80 % pacientů s kompenzovaným CRF au 100 % s ESRD, je způsobena jak progresivním poklesem syntézy erytropoetinů ledvinami, tak změnami v samotných erytrocytech, které se stávají rigidnějšími a náchylnějšími k aglutinace a hemolýza. Syntéza hemoglobinu také trpí akumulací jeho inhibitorů.

Za podmínek urémie je narušena funkce krevních destiček. To je spojeno zejména s akumulací kyseliny guanidinojantarové a dalších inhibitorů agregace krevních destiček. Výsledkem je prodloužení doby krvácení, i když doba srážení, protrombinový a parciální tromboplastinový čas zůstávají v normálním rozmezí. Následkem toho jsou snadno se vyskytující ekchymóza, modřiny, vnitřní krvácení.

5. Porážka nervový systém. Na straně periferního nervového systému je zaznamenána progresivní periferní polyneuropatie. Zpočátku je poškození senzorických nervů výraznější než motorických; dolní končetiny postiženy ve větší míře i distální končetiny. Jeho počáteční projevy mohou být charakterizovány porušením vibrační citlivosti, paresteziemi, pocitem pálení kůže končetin a syndromem neklidných nohou. V budoucnu se připojí svalová slabost, svalové záškuby, třes rukou, křeče v lýtkových svalech. V těžkých případech se může vyvinout paréza končetin.

Symptomy z centrálního nervového systému procházejí dynamikou od rychlé únavy, ztráty paměti, poruch spánku až po těžkou letargii a vzrušení, akutní psychózy, epileptiformní záchvaty, cévní mozkové příhody, kóma. To je způsobeno porušením hydratace mozkových buněk a porušením intracelulární energie.

6. Poškození kardiovaskulárního systému a plic. Fungování kardiovaskulárního systému je ovlivněno mnoha faktory - poruchami renin-angiotenzního systému, deficitem prostaglandinů, zvýšením objemu extracelulární tekutiny, kolísáním vylučování sodíku, hyperkalemií atd. Nejčastější komplikací CRF je arteriální hypertenze , pozorováno u 50-80 % pacientů. U malé části z nich se rozvine syndrom maligní arteriální hypertenze s těžkou hyperreninemií, encefalopatií, křečemi, plazmoragií na sítnici a edémem papily zrakového nervu.

U většiny pacientů v pozdních stadiích chronického selhání ledvin se uvádí kardiomyopatie, která má kromě přetěžování srdce hypertenzí a hypervolémií podkladem pro anémii, acidózu, nerovnováhu elektrolytů, léze věnčitých tepen atd. Jeho projevy jsou různé srdeční arytmie a městnavé srdeční selhání.

Jeden z nejvíce hrozné komplikace urémie je perikarditida. Jeho geneze zůstává nedostatečně jasná; na rozdíl od perikarditidy jiné etiologie je doprovázena tvorbou hemoragické tekutiny v perikardiální dutině. Perikarditida může způsobit srdeční tamponádu, těžké srdeční selhání, "skořápkové srdce"; zaujímá jedno z předních míst mezi "uremickými" příčinami smrti, myšlenku bitu jako "umíráček uremického" lze změnit pouze pomocí včasné intenzivní dialýzy. Zadržování tekutin v těle může být doprovázeno rozvojem plicního edému. Avšak i při absenci hyperhydratace na pozadí normální nebo mírně zvýšené intrakardiální a plicní tlak, lze pozorovat zvláštní, pouze pro uremii charakteristický obraz „vodní plíce“. Radiologicky se vyznačuje tvarem „motýlího křídla“, který odráží stagnaci krve v cévách kořenů plic a zvýšenou propustnost membrán alveolárních kapilár. Tento plicní edém je snadno korigován intenzivní dialýzou.

Při urémii je možný i rozvoj pneumonitidy, projevující se morfologicky snížením elasticity plicní tkáně, primárně v důsledku hyalinózy alveolárních membrán a intersticiálně-alveolárního edému. Tato patologie však nemá typické klinické projevy.

7. Poškození trávicích orgánů. Takzvaný dyspeptický syndrom je pozorován téměř u všech pacientů s CRF, i když jeho závažnost ne vždy koreluje se stupněm azotémie. Má se za to, že v jeho genezi je zvláště důležitá postupně rostoucí zástupná funkce. gastrointestinální trakt(střevní ureolýza může zvýšit tvorbu amoniaku 5-6x), zvýšení obsahu gastrinu v důsledku snížení jeho metabolismu v ledvinách, sekundární hyperparatyreóza. Důsledkem toho je rozvoj erozivní a ulcerózní gastroenterokolitidy, často komplikované krvácením z různých částí gastrointestinálního traktu. Výskyt posledně jmenovaného je také usnadněn porušením krevního spojení hemostázy.

Všichni pacienti s těžkým CRF se vyznačují stížnostmi na sníženou chuť k jídlu nebo anorexii, nauzeu a zvracení. Charakteristický je uremický dech, v důsledku přeměny močoviny ze slin na amoniak se jeho vzhled často kombinuje s nepříjemnými chuťovými vjemy.

Možná vývoj reaktivní pankreatitidy, projevující se bolestí pletence, zadržováním plynu a stolice, hyperamylasémií. Vzácně se vyskytuje uremická pseudoperitonitida s charakteristickou nepřítomností hypertermie a posunem v počtu leukocytů.

U ESRD je možné poškození jater s progresivní hypoproteinémií a hypobilirubinémií, zvýšením syntézy melaninu a urochromů a snížením jejich vylučování. V tomto případě se pigmentace kůže stává charakteristickou - žlutohnědá s popelavým odstínem.

8. Porušení imunity. Porucha imunity u pacientů s CRF může být způsobena základním onemocněním, které vedlo k CRF, jako je glomerulonefritida, SLE, systémová vaskulitida atd., léčba základního onemocnění steroidy nebo cytostatiky, vliv urémie na imunokompetentní buňky. Leukocyty pacientů s urémií jsou charakterizovány poklesem chemotaxe a fagocytární aktivity. Trpí opožděnou hypersenzitivní reakcí. Protilátkové reakce na některé antigeny (např. tetanus, záškrt) zůstávají normální, na jiné (např. tyfus O a H, chřipka) jsou sníženy.

Infekce jsou jednou z nejčastějších příčin úmrtí pacientů s ESRD. Nejběžnější typy infekční komplikace v éře před dialýzou byly pneumonie a kolibacilární sepse; u pacientů na hemodialyzační léčbě vystoupila navrch angiogenní sepse, jejímž zdrojem je cévní přístup. Původcem angiogenní sepse je téměř vždy grampozitivní flóra, zatímco septikopyemie se často rozvíjí, včetně rozvoje septické endokarditidy.

CKD a zejména ESRD jsou tedy klinické syndromy natolik rozsáhlé, že pokrývají tolik oblastí vnitřního lékařství, že v jejich studii je „dostatek prostoru pro každého“.

CRF může být reverzibilní pouze ve velmi vzácných případech. Zpravidla progreduje (i když původní onemocnění ledvin ztrácí na závažnosti a přechází do latentní fáze) a končí terminálním stádiem vyžadujícím zařazení metod, které funkci ledvin nahrazují. Proces v ledvinách může nabýt rysů nezánětlivé nefrosklerózy a rychlostní křivka CF se v průběhu času dále snižuje téměř lineárně. Tento proces však může být urychlen vlivem akutní dehydratace a hypovolémie (prudké omezení příjmu sodíku v potravě, nadměrná léčba diuretiky), obstrukce a infekce močových cest, hyperkalcémie a hyperurikémie. Rizikové faktory pro progresi onemocnění ledvin, bez ohledu na základní onemocnění, jsou: arteriální hypertenze těžká proteinurie, kouření, hyperlipidémie a hyperhomocysteinémie. Přitom první tři z těchto faktorů jsou podle vícerozměrných analýz vysoce významné a nezávislé.

Zvláštní význam pro stanovení závažnosti renálního selhání má stanovení hladiny sérového kreatininu nebo clearance kreatininu (CC). Dynamické sledování hladiny kreatininu v krvi nebo reciproční hladiny kreatininu (1 / hladina kreatininu), stejně jako rychlosti CF, umožňuje získat poměrně jasný obrázek jak o stádiu CRF, tak o jeho progresi.

Léčba CKD a ESRD

Léčí se převážně CKD konzervativní metody, léčba ESRD - metody nahrazující funkci ledvin (programovaná hemodialýza, chronická peritoneální dialýza, transplantace ledviny).

Za účelem sekundární prevence chronického selhání ledvin je třeba pečlivě sledovat aktivitu počátečního renálního procesu, jeho systematickou a adekvátní léčbu a aktivní klinické vyšetření pacientů.

Léčba chronického selhání ledvin je jak patogenetická, tak symptomatická a je zaměřena na úpravu poruch vody a elektrolytů, normalizaci krevního tlaku, úpravu anémie, hyperfosfatémie a hyperparatyreózy a prevenci hromadění toxických metabolických produktů v těle.

Nejdůležitější součást integr léčba chronického selhání ledvin je dieta. Pomocí diety je možné dosáhnout snížení závažnosti intoxikace, snížení projevů sekundární hyperparatyreózy, snížení rychlosti progrese chronického selhání ledvin, a tedy oddálení přechodu na renální substituční terapii.

Cílů dietoterapie je dosahováno za podmínky optimálního omezení dietního dusíku a fosforu, dostatečné energetické hodnoty potravy, uspokojování potřeb organismu esenciálních aminokyselin a polynenasycených mastných kyselin, optimálního podávání tekutin a soli.

Dietní terapie by měla začít v rané fázi chronického selhání ledvin, kdy hladina kreatininu v krvi začíná překračovat normální mez. Je založena na omezení bílkovin a fosforu se současným přidáním esenciálních aminokyselin včetně histidinu. Při předepisování diety je třeba zohlednit stravovací stereotyp a zvyklosti pacienta.

Ve stadiu kompletní kompenzace chronického renálního selhání je u pacienta zachována běžná dieta s obsahem bílkovin cca 1 g/kg tělesné hmotnosti, aminokyselinové suplementy nejsou potřeba. Ve stádiu azotémie je nutné omezení dietních bílkovin (0,8-0,5-0,4 g / kg hmotnosti, v závislosti na úrovni azotémie) a fosforu (vyloučeny jsou vaječný žloutek a drůbeží maso, hovězí maso, ryby, rýže, brambory). se znovu vaří ve velkém množství vody, což umožňuje snížit množství fosforečnanů na 6-7 mg/kg/den, tedy téměř dvojnásobek). Esenciální kyseliny se doporučuje doplňovat formou užívání Ketosterilu 4-6-8 tablet 3x denně s jídlem. Přítomnost vápenatých solí ve složení ketosterilu podporuje vazbu fosfátů ve střevě.

Při převedení pacienta na hemodialyzační léčbu se příjem bílkovin rozšíří na 1,0-1,3 g/kg hmotnosti, zavedení esenciálních aminokyselin je zachováno. Energetická hodnota potravy by měla odpovídat 30-35 kcal / kg / den, čehož dosáhneme konzumací dostatečného množství sacharidů (asi 450 g) a tuků (asi 90 g). Potřeba energie po 50 letech klesá o 5 % a po 60. roce o 10 % v průběhu každé další dekády. Množství spotřebované tekutiny se porovnává s diurézou a nemělo by překročit množství vyloučené moči na 500 ml. Příjem sodíku je omezen v průměru na 5-7 g/den, i když je lepší jej vypočítat individuálně, s přihlédnutím ke zvláštnostem jeho vylučování, přítomnosti nebo nepřítomnosti arteriální hypertenze a otoku. Je nutné vyloučit solené maso a ryby, tvrdé sýry, běžné pečení chleba.

V léčbě hypervolemie je lékem první volby furosemid ve vysokých dávkách, při neúčinnosti lze kombinovat s thiazidy.

Pro korekci arteriální hypertenze jsou léky první volby inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angioteisin, protože zabraňují progresi chronického selhání ledvin, hypertrofie levé komory a ischemické choroby srdeční. Při zvýšení hladiny kreatininu o více než 300 μmol / l by však jejich jmenování mělo být doprovázeno přísnou kontrolou jak krevního tlaku, tak stavu funkce ledvin, kvůli možnosti prudkého a někdy nevratného poklesu v důsledku snížení tonusu eferentní arteriole glomerulu, snížení hydrostatického a filtračního tlaku v něm. Je třeba mít na paměti možnost rozvoje hyperkalémie a zhoršení anémie během léčby těmito léky. Léky druhé linie jsou blokátory kalciových kanálů. Lék a jeho dávka se volí individuálně. Vzhledem k tomu, že arteriální hypertenze je vysoce významným a nezávislým rizikovým faktorem progrese chronického selhání ledvin, je nutné u těchto pacientů dosáhnout nikoli snížení, ale normalizace krevního tlaku. Vážnou pozornost je třeba věnovat sekundární hyperparatyreóze. V jeho genezi je důležitá retence fosfátů vedoucí k inhibici 1-alfa-hydroxylázy ledvin a snížení syntézy 1,25 (OH) 2 vitaminu D, neadekvátně nízká sekrece kalcitriolu, hypersekrece PTH.

K prevenci jeho rozvoje a progrese se používají vápenaté soli, nejlépe uhličitan vápenatý do 3-4 g/den (je třeba mít na paměti možnost hyperkalcémie), při zvýšení hladiny parathormonu o více než 2-3 krát je možné předepisovat malé dávky 1,25 (OH) 2 vitaminu D. Placebem kontrolovaná studie prokázala, že právě nízké dávky tohoto vitaminu zabránily zvýšení PTH bez zvýšení hladiny vápníku v krvi a moči. Je možné užívat rocaltrol (kalcitriol), rovněž počínaje malými dávkami (0,25 mcg denně).

V léčbě anémie se v současnosti hojně využívají rekombinantní erytropoetiny - recormon (eprex) až 2000 IU 3x týdně. Nejlepších výsledků se dosáhne se simultánním intravenózní podání přípravky železa (ferrum-lek).

K oslabení projevů dyspeptického syndromu je možné použít hofitol (čištěný šťávový extrakt z čerstvých listů artyčoku polního), nejlépe intramuskulárně nebo intravenózně pomalu 1-2x denně po 5-10 ml.

Pro zvýšení sexuální funkce u mužů je možné použít testosteronové přípravky (andriol k perorálnímu podání 80-120 mg/den nebo silfadenil), u žen konjugované estrogeny a gestageny (zejména při anovulaci a vysokých hladinách luteinizačního hormonu) . Dyslipidemii a hyperhomocysteinemii jako faktory aterogeneze a progrese chronického renálního selhání rovněž vyžadují zvýšenou pozornost. Pro korekci dyslipidémie se zjevně může stát lékem první volby atorvastatin, který ovlivňuje hladiny cholesterolu i triglyceridů. Korekce homocysteinémie vyžaduje doplnění nedostatku folátu, tzn. podávání kyseliny listové.

Orální sorbenty (SNK živočišné uhlí, oxidovaný škrob, kokosové uhlí), které dříve vkládaly určité naděje, tyto naděje neopravňovaly z důvodu nedostatečné extrakce z těla především kreatininu a vody. Příprava pacienta na dialyzační léčbu spolu s psychologickou přípravou vyžaduje včasné zavedení cévního přístupu (předpokládá se, že by to mělo být provedeno již při poklesu CF na 25–20 ml/min) a očkování proti hepatitidě B.

CHRONICKÉ RENÁLNÍ SELHÁNÍ

Donedávna bylo chronické selhání ledvin (CRF) definováno jako klinický a biochemický syndrom, který se vyskytuje při poškození ledvin jakékoli etiologie, způsobeném postupně progredující ztrátou vylučovacích a endokrinních funkcí orgánu v důsledku nevratné ztráty funkčních nefronů.
V tomto případě na rozdíl od akutního selhání ledvin dochází k nevratnosti patofyziologických procesů, které k těmto poruchám vedou. Jejich vývoj závisí na etiologii základního renálního onemocnění pouze částečně, protože hlavními patogenetickými mechanismy poškození funkčních nefronů v takové situaci jsou intraglomerulární hypertenze, hyperfiltrace v glomerulu a nefrotoxický účinek proteinurie (přesněji poruchy renálního proteinu doprava).
Objev jednoty mechanismů patogeneze poškození ledvinové tkáně u chronických onemocnění tohoto orgánu byl jedním z důležitých faktorů, které vedly ke vzniku zásadně nového konceptu - chronického onemocnění ledvin (CKD).
Důvody vzniku konceptu CKD.
V současné době dramaticky stoupá počet pacientů s chronickou renální patologií.
Je to dáno především nárůstem výskytu diabetes mellitus, stárnutím populace a tím i nárůstem počtu pacientů s poškozením ledvin vaskulárního charakteru.

Postupný nárůst počtu těchto pacientů je považován za pandemii. Výše uvedené faktory vedly ke katastrofálnímu nárůstu počtu lidí, kteří vyžadují substituční léčbu ledvin (RRT) – různé druhy dialýzy nebo transplantace ledvin.
K nárůstu počtu pacientů na RRT přispěl i dlouhodobý přístup k sekundární prevenci konečného onemocnění ledvin (ESRD).

Když bylo dosaženo určitého stupně snížení funkce ledvin, nebylo považováno za nutné uchýlit se k žádným speciálním metodám zpomalení progrese patologického procesu v renální tkáni.
Kromě toho se v posledních desetiletích kvalita technologií RRT neustále zlepšovala, což způsobilo prudký nárůst očekávané délky života pacientů, kteří dostávají takovou léčbu.

To vše vedlo ke zvýšení potřeby dialyzačních míst, orgánů k transplantaci a růstu nákladů.
Již v šedesátých letech minulého století se ukázalo, že mnohé mechanismy progrese chronických ledvinových onemocnění jsou zcela univerzální a působí do značné míry bez ohledu na etiologii. Neméně důležitá byla identifikace rizikových faktorů pro rozvoj a progresi chronického patologického procesu v renální tkáni.
Bylo zjištěno, že stejně jako mechanismy progrese jsou do značné míry stejné u různých chronických onemocnění ledvin a dosti podobné kardiovaskulárním rizikovým faktorům.

Objasnění patogenetických mechanismů progrese chronických onemocnění ledvin, identifikace rizikových faktorů jejich vzniku a rozvoje umožnilo vyvinout fundované léčebné režimy, které skutečně dokážou oddálit nástup RRT nebo snížit počet fatálních komplikací.
Přístupy k renoprotekci u různých onemocnění ledvin se ukázaly být v zásadě identické (inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin, antagonisté receptoru angiotenzinu II AT1, nedihydropyridinové blokátory kalciových kanálů, nízkoproteinová dieta).
Vše výše uvedené si vyžádalo přehodnocení, především vypracování účinných opatření k dalšímu zkvalitnění lékařské a sociální péče o pacienty s chronickým onemocněním ledvin.
Jedním z předpokladů pro to by měla být jednota nebo alespoň podobnost kritérií pro identifikaci, popis, hodnocení závažnosti a rychlosti progrese renální patologie.
Mezi nefrology však taková jednota nepanovala. Například v anglicky psané literatuře lze najít asi tucet termínů používaných k označení stavů spojených s výskytem chronické renální dysfunkce.

Je třeba poznamenat, že v domácí nefrologii byl terminologický problém méně akutní. Obvykle se používalo spojení „chronické selhání ledvin“ (CRF) nebo ve vhodných případech „terminální selhání ledvin“, „terminální stadium chronického selhání ledvin“ atd.
Nebylo však jednotné chápání kritérií pro chronické selhání ledvin a hodnocení jeho závažnosti.

Je zřejmé, že přijetí konceptu CKD by mělo drasticky omezit používání termínu „chronické selhání ledvin“.

V klasifikaci NKF zůstalo spojení „selhání ledvin“ pouze jako synonymum pro čl. V. CKD.
Zároveň se v anglicky psané nefrologické literatuře rozšířil termín „end-stage Renal disease“.
Vývojáři v NKF považovali za vhodné zachovat používání tohoto termínu, protože je široce používán v USA a označuje pacienty, kteří dostávají terapii. různé metody dialýzu nebo transplantaci, bez ohledu na úroveň funkce ledvin.
Zdá se, že v tuzemské nefrologické praxi stojí za to ponechat koncept „terminálního selhání ledvin“. Je vhodné do něj zahrnout pacienty, a to jak ty, kteří již RRT dostávají, tak pacienty s V etapa ČKD u kterých substituční léčba dosud nebyla zahájena nebo u kterých se z organizačních problémů neprovádí.
Definice a klasifikace CKD.
Řadu otázek stručně zmíněných výše převzala americká National Kidney Foundation (NKF). Nadace vytvořila skupinu odborníků, kteří na základě rozboru mnoha publikací o diagnostice a léčbě, posouzení významu řady ukazatelů pro určování rychlosti progrese onemocnění ledvin, terminologických koncepcí a dohod se zástupci administrativy navrhli koncept chronického onemocnění ledvin (CKD - ​​chronické onemocnění ledvin - CKD).

Při vývoji koncepce CKD sledovali odborníci pracovní skupiny NKF několik cílů: Definice pojmu CKD a jeho stadií bez ohledu na příčinu (etiologii) selhání ledvin (onemocnění).
Volba laboratorních indikátorů (výzkumných metod), které adekvátně charakterizují průběh CKD.
Stanovení (studie) vztahu mezi stupněm poruchy renálních funkcí a komplikacemi CKD.
Stratifikace rizikových faktorů progrese CKD a výskytu kardiovaskulárních onemocnění.

Odborníci NKF navrhli definici CKD, která je založena na řadě kritérií:
Poškození ledvin trvající > 3 měsíce, které se projevuje strukturálním nebo funkčním postižením orgánu, s poklesem GFR nebo bez něj.
Tyto léze se projevují buď patologickými změnami v renální tkáni, nebo změnami ve složení krve nebo moči, stejně jako změnami v používání metod zobrazení struktury ledvin GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Jinými slovy, chronické onemocnění ledvin lze definovat jako „přítomnost poškození ledvin nebo snížené úrovně funkce ledvin po dobu tří měsíců nebo déle, bez ohledu na diagnózu“.

Odborníci NKF identifikovali pět fází CKD v závislosti na závažnosti poklesu GFR

Věnujme opět pozornost velmi důležitému bodu.
V klasifikaci jsou rizikové faktory rozvoje a progrese CKD vyčleněny jako samostatná linie.
Jedním z nejdůležitějších z nich je systémová arteriální hypertenze nebo proteinurie.
Přitom je třeba mít na paměti, že dle závěru odborníků NKF samotná přítomnost rizikových faktorů nedává důvod pro stanovení diagnózy CKD, ale vyžaduje určitý soubor preventivních opatření).

Pojem CKD, který přímo nesouvisí s nozologickou diagnózou, neruší nozologický přístup k diagnostice konkrétního onemocnění ledvin.
Nejedná se však o čistě mechanickou asociaci chronického poškození ledvin různého charakteru.
Jak již bylo uvedeno výše, vývoj tohoto konceptu je založen na jednotě hlavních patogenetických mechanismů progrese patologického procesu v renální tkáni, shodnosti mnoha rizikových faktorů pro rozvoj a progresi onemocnění ledvin a výsledné podobnosti v metodách terapie, primární a sekundární prevence.

V tomto smyslu se CKD blíží takovému pojmu, jako je ischemická choroba srdeční (ICHS).
Termín CKD, který se sotva objevil, získal práva na občanství nejen ve Spojených státech, ale také v mnoha dalších zemích.
VI. kongres Vědecké společnosti nefrologů Ruska, který se konal ve dnech 14. – 17. listopadu 2005 v Moskvě, jednoznačně podpořil potřebu širokého zavedení konceptu CKD do praxe národní zdravotní péče.

Obecné klinické projevy pozdních stadií CKD.
Známky spojené s rozvojem renální dysfunkce a málo závislé na základním patologickém procesu v ledvinách začínají být obvykle detekovány ve třetím stadiu CKD a dosahují své maximální závažnosti v pátém. Nejprve bývá zaznamenána střední polyurie, nykturie, snížená chuť k jídlu a sklon k anemizaci.

Pokles GFR pod 30 % normální hodnoty vede ke vzniku příznaků uremické intoxikace, ke zvýšení hyporegenerativní anémie (v důsledku snížení produkce erytropoetinu), k poruchám metabolismu fosforu a vápníku a vznik příznaků sekundární hyperparatyreózy (v důsledku snížení intrarenální syntézy aktivního metabolitu vitaminu D-1, 25 (OH) 2D3; synonyma: 1,25-dihydroxy-cholekalciferol, kalcitriol, D-hormon atd.), metabolická acidóza (v důsledku snížení renálního vylučování vodíkových iontů a potlačení reabsorpce bikarbonátových iontů).

Kompenzaci metabolické acidózy provádějí plíce v důsledku zvýšené alveolární ventilace, což vede ke vzniku hlubokého, hlučného dýchání. Sekundární hyperparatyreóza spolu s acidózou vede k rozvoji osteodystrofie, která se může projevit patologickými zlomeninami. Kromě toho poruchy homeostázy vápníku a fosforu často způsobují výskyt mimokostních kalcifikací, včetně vaskulární kalcifikace. Sekundární hyperparatyreóza, poškození skeletu a kalcifikace měkkých tkání dosahují maximální závažnosti u pacientů užívajících RRT a představují u nich velmi závažný klinický problém.
S progresí CKD se u pacientů rozvinou poruchy hemokoagulace, které jsou doprovázeny lehké vzdělání mají podkožní hematomy a zvýšené riziko krvácení, včetně gastrointestinálního krvácení.

Charakteristická je suchost kůže („brighty se nepotí“), mnoho pacientů pociťuje nesnesitelné svědění kůže, které vede ke vzniku škrábání.
Zpočátku přítomná polyurie může být nahrazena oligurií, což vede k hyperhydrataci a edému vnitřních orgánů, včetně plicního a mozkového edému.
V pozdních fázích CKD se může vytvořit uremická polyserozitida, zejména uremická perikarditida, což je špatný prognostický znak a vyžaduje okamžité zahájení RRT.

Někdy dochází k tzv. terminálního nefrotického syndromu.
Mozkové příznaky se postupně zvyšují: letargie, ospalost, apatie, někdy i poruchy spánkového rytmu.
Téměř všichni pacienti se vyznačují uremickou dyslipoproteinémií, vedoucí k urychlení procesů aterogeneze a zvýšení kardiovaskulárních rizik.

Diagnostika. Za podmínky včasného záchytu hlavního renálního patologického procesu (GN, sekundární nefropatie, diabetická nefropatie aj.) a dispenzárního sledování pacienta nečiní diagnostika většinou obtíže. Jako monitorovací funkce ledvin v praktické práci se dynamicky sleduje hladina kreatininu v krevní plazmě a GFR.
Některé diagnostické obtíže mohou nastat při léčbě pacientů, u kterých je azotemie zjištěna poprvé. V těchto případech může být aktuální otázka rozlišení akutního a chronického selhání ledvin.

Nyní trochu matematiky, bez které se bohužel tato část neobejde.
Problém hodnocení rychlosti glomerulární filtrace v praktické medicíně. Glomerulární ultrafiltrace je počátečním a hlavním mechanismem tvorby moči.
Výkon všech jejich rozmanitých funkcí ledvinami rozhodujícím způsobem závisí na jejich stavu.
Není divu, že členové pracovní skupiny NKF zvolili glomerulární filtraci (GFR) nejen jako hlavní kritérium pro rozlišení konkrétních stádií CKD, ale také jako jeden z nejdůležitějších podkladů pro stanovení diagnózy chronického onemocnění ledvin. Vývojáři z National Kidney Foundation přesvědčivě prokázali, že stupeň poklesu GFR je velmi úzce spojen s dalšími klinickými nebo metabolickými změnami, ke kterým dochází při progresi chronické nefropatie.

Je zřejmé, že zavedení konceptu CKD vyžaduje spolehlivý, jednoduchý a nenákladný způsob měření GFR v klinické praxi.

K dnešnímu dni bylo vyvinuto velmi velké množství metod a jejich modifikací, které umožňují odhadnout GFR s různou mírou přesnosti. Jejich použití v široké klinické praxi je však limitováno složitostí a vysokou cenou.
Proto se obvykle používají pro specifické výzkumné účely.

Na celém světě v praktické medicíně zůstávaly hlavními odhady GFR donedávna koncentrace kreatininu v krevním séru (Cgr) nebo endogenní clearance kreatininu (Ccr).
Obě tyto metody mají řadu významných nevýhod. Koncentrace kreatininu v séru jako index GFR.

Kreatinin je nízkomolekulární produkt metabolismu dusíku.
Je vylučován hlavně ledvinami glomerulární filtrací, i když část je vylučována v proximálních tubulech. V ulicích s nenarušenou filtrační kapacitou je podíl kreatininu uvolněného tubuly malý. Příspěvek tubulární sekrece ke zkreslení odhadu rychlosti glomerulární filtrace se však může prudce zvýšit s poklesem funkce ledvin.

Proces tvorby kreatininu u zdravých lidí je téměř konstantní.
To určuje relativní stabilitu Cgr.
Navzdory relativní stabilitě produkce kreatininu existuje značný počet důvodů, včetně těch, které přímo nesouvisejí s funkčním stavem ledvin, které mohou ovlivnit hladinu Cgr. Hlavní determinant hladin sérového kreatininu.
je zjevně objem svalové hmoty, protože produkce tohoto metabolitu je úměrná tomuto objemu.
Věk je důležitým faktorem ovlivňujícím hladinu kreatininu v séru.
GFR u dospělých po 40. roce progresivně klesá.
Pokles tvorby kreatininu způsobený věkem přirozeně zvyšuje hladinu GFR. Cgr u žen je obvykle o něco nižší než u mužů. Hlavní význam ve výskytu těchto rozdílů je zřejmě také spojen s menším množstvím svalové hmoty u žen.
Klinické hodnocení GFR na základě sérového kreatininu tedy nelze provést bez zohlednění antropometrických, pohlavních a věkových charakteristik pacienta.

V podmínkách patologie, včetně patologie ledvin, mohou být všechny faktory, které určují hladinu sérového kreatininu, do té či oné míry modifikovány.
Dostupné údaje neumožňují učinit definitivní závěr, zda je produkce kreatininu u pacientů s chronickým onemocněním ledvin zvýšená, nezměněná nebo snížená.

Když však GFR klesne na 25–50 ml/min, pacienti obvykle spontánně sníží příjem bílkovin (nauzea, zvracení, anorexie).
Hladinu kreatininu v séru mohou ovlivnit různé léky.
Některé z nich (amnoglykosidy, cyklosporin A, platinové preparáty, rentgenkontrastní látky atd.) jsou nefrotoxická léčiva, při předepsání zvýšení Cgr odráží skutečný pokles GFR.
Jiní jsou schopni vstoupit do Jaffeovy reakce.
Konečně některá léčiva selektivně blokují proximální tubulární sekreci kreatininu bez jakéhokoli významného účinku na GFR.
Tuto vlastnost mají cimetidin, trimethoprim a možná do určité míry fenacetamid, salicyláty a deriváty vitaminu D3.

Stanovená hodnota koncentrace kreatininu v krevním séru poměrně výrazně závisí na analytických metodách použitých k měření tohoto ukazatele. Dosud se hladina kreatininu v biologických tekutinách posuzuje nejčastěji Jaffeho reakcí.
Hlavní nevýhodou této reakce je její nízká specificita.
Tato reakce se může týkat např. ketonů a ketokyselin, kyseliny askorbové a močové, některých proteinů, bilirubinu atd. („nekreatininové chromogeny“). Totéž platí pro některé cefalosporiny, diuretika, pokud jsou předepisována ve vysokých dávkách, fenacetamid, acetohexamid a methyldopa (pro parenterální podání). Při normálních hodnotách sérového kreatininu může být příspěvek nekreatininových chromogenů k jeho celkové koncentraci od 5 do 20 %.

Jak funkce ledvin klesá, koncentrace kreatininu v séru přirozeně stoupá.
Toto zvýšení však není doprovázeno proporcionálním zvýšením hladiny nekreatininových chromogenů.
Proto jejich relativní podíl na koncentraci celkového chromogenu (kreatininu) v séru klesá a obvykle v této situaci nepřesahuje 5 %. V každém případě je jasné, že hladina kreatininu měřená pomocí Jaffeovy reakce bude podhodnocovat skutečné hodnoty GFR.
Rychlé změny posledně uvedeného parametru také vedou k porušení jasnosti inverzního vztahu mezi koncentrací sérového kreatininu a GFR.
Ve vztahu k nim může být zvýšení nebo snížení Cgr zpožděno o několik dní.
Proto je třeba věnovat zvláštní pozornost použití Cgr jako měřítka funkčního stavu ledvin při rozvoji a řešení akutního selhání ledvin.
Použití clearance kreatininu jako kvantitativní měření GFR. Použití Ccr oproti Cgr nabízí jednu významnou výhodu.
Umožňuje získat odhad rychlosti glomerulární filtrace, vyjádřený jako číselná hodnota s rozměrem odpovídajícím povaze procesu (obvykle ml/min).

Tento způsob hodnocení GFR však mnoho problémů neřeší.
Je zřejmé, že přesnost měření Ccr do značné míry závisí na správnosti sběru moči.
Bohužel v praxi dochází často k porušování podmínek pro stanovení objemu diurézy, což může vést buď k nadhodnocení nebo podhodnocení hodnot Csh.
Existují i ​​kategorie pacientů, u kterých je kvantitativní sběr moči prakticky nemožný.
Konečně, při hodnocení hodnoty GFR má velký význam hodnota tubulární sekrece kreatininu.
Jak je uvedeno výše, u zdravých lidí je podíl této sloučeniny vylučovaný tubuly relativně malý. Nicméně v podmínkách ledvinové patologie se sekreční aktivita epiteliálních buněk proximálních tubulů ve vztahu ke kreatininu může prudce zvýšit.

U řady jedinců, včetně těch s významným poklesem GFR, však může mít sekrece kreatininu i negativní hodnoty. To naznačuje, že ve skutečnosti mají tubulární reabsorpci tohoto metabolitu.
Bohužel je nemožné předpovědět příspěvek tubulární sekrece/reabsorpce kreatininu k chybě při stanovení GFR na základě Cs u konkrétního pacienta bez měření GFR pomocí referenčních metod. "Vypočítané" metody pro stanovení GFR.

Samotný fakt přítomnosti inverzního, i když ne přímého vztahu mezi Cgr a GFR naznačuje možnost získat odhad rychlosti glomerulární filtrace v kvantitativním vyjádření pouze na základě koncentrace sérového kreatininu.

Bylo vyvinuto mnoho rovnic pro predikci hodnot GFR na základě Cgr.
Přesto se v reálné praxi „dospělé“ nefrologie nejvíce používají vzorce Cockcroft-Gault a MDRD.

Na základě výsledků multicentrické studie MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) byla vyvinuta řada empirických vzorců pro predikci hodnot GFR na základě řady jednoduchých ukazatelů. Nejlepší shodu mezi vypočtenými hodnotami GFR a skutečnými hodnotami tohoto parametru, měřenými clearance 125I-iotalamátu, ukázala sedmá verze rovnic:

Je však třeba mít na paměti, že existují situace, kdy jsou „odhadované“ metody pro stanovení GFR nepřijatelné.

V takových případech by mělo být použito alespoň standardní měření clearance kreatininu.
Situace, kdy je nutné použít clearanční metody pro stanovení GFR: Velmi vysoký věk. Nestandardní tělesné velikosti (pacienti s amputací končetin). Výrazná vyhublost a obezita. Nemoci kosterního svalstva. Paraplegie a kvadruplegie. Vegetariánská strava. Rychlý pokles funkce ledvin.
Před předepsáním nefrotoxických léků.
Při rozhodování, zda zahájit renální substituční terapii.
Je třeba také pamatovat na to, že vzorce Cockcroft-Gault a MDRD nejsou u dětí použitelné.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat případům akutního zhoršení funkce ledvin u pacientů s již existujícím chronickým onemocněním ledvin, tzv. „ARF on CRF“, neboli podle terminologie zahraničních autorů „akutní při chronickém selhání ledvin“ .
Z praktického hlediska je důležité zdůraznit, že včasná eliminace nebo prevence faktorů vedoucích k akutní renální dysfunkci u pacientů s CKD může zpomalit progresi zhoršování orgánových funkcí.

Příčiny akutní renální dysfunkce u pacientů s CKD mohou zahrnovat: dehydrataci (omezení tekutin, nekontrolované užívání diuretik); CH; nekontrolovaná hypertenze; použití ACE inhibitorů u pacientů s bilaterální stenózou renální arterie; obstrukce a/nebo infekce močových cest; systémové infekce (sepse, bakteriální endokarditida atd.); nefrotoxická léčiva: NSAID, antibiotika (aminoglykosidy, rifampicin atd.), thiazidy, rentgenkontrastní látky.
Je třeba také zmínit, že pacienti s CKD jsou zvláště citliví na jakékoli potenciálně nefrotoxické faktory, a proto je třeba problémům iatrogeneze a samoléčby (byliny, sauna aj.) v těchto případech věnovat zvláštní pozornost.

Dalším důležitým ukazatelem rychlosti progrese CKD je proteinurie.
V ambulantním prostředí se k jeho vyhodnocení doporučuje vypočítat poměr protein/kreatinin v ranní části moči, což je téměř ekvivalentní měření denního vylučování proteinů.
Zvýšení denní proteinurie vždy znamená zrychlení rychlosti progrese CKD.

Léčba. Dietní doporučení.
Základní principy CKD diety jsou následující:
1. Mírné omezení příjmu NaCl v závislosti na výši krevního tlaku, diuréze a zadržování tekutin v těle.
2. Maximální možný příjem tekutin v závislosti na diuréze, pod kontrolou tělesné hmotnosti.
3. Omezení příjmu bílkovin (nízkobílkovinná dieta).
4. Omezení potravin bohatých na fosfor a/nebo draslík.
5. Udržení energetické hodnoty stravy na úrovni 35 kcal/kg tělesné hmotnosti/den.
Vzhledem k tomu, že s rozvojem tubulointerstiniální sklerózy se může schopnost ledvin reabsorbovat Na snižovat, musí být v některých případech solný režim zvýšen na 8 nebo dokonce 10 g soli denně. To platí zejména pro pacienty s tzv. „ledvinou plýtvající solí“.
Ve všech situacích je nutné vzít v úvahu současné užívání diuretik a jejich dávku.
U řady pacientů užívajících kličková diuretika ve vysokých dávkách (více než 80-100 mg/den furosemidu) nejsou nutná omezení příjmu kuchyňské soli s jídlem.
Nejvhodnější metodou kontroly příjmu NaCl je denní vylučování Na močí.
U zdravého člověka se denně vyloučí minimálně 600 miliosmol (mosm) osmoticky aktivních látek (OAS).
Intaktní ledviny jsou schopny významně koncentrovat moč a celková koncentrace OAB (osmolalita) v moči může být více než čtyřnásobkem osmolality krevní plazmy (1200 nebo více, respektive 285-295 mosm/kg H2O).
Ledviny nemohou vylučovat OAB (hlavně močovinu a soli) bez vylučování vody.
Zdravý jedinec je tedy teoreticky schopen vyloučit 600 min v 0,5 litru moči.

S progresí CKD koncentrační schopnost ledvin neustále klesá, osmolalita moči se blíží osmolalitě krevní plazmy a je 300-400 mosm/kg H20 (izostenurie).

Vzhledem k tomu, že celkové vylučování OAV se v pokročilých stádiích CKD nemění, lze snadno spočítat, že k vyloučení stejných 600 mých OAV by měl být objem diurézy 1,5-2 l/den.
Odtud je patrný výskyt polyurie a nykturie a v konečném důsledku omezení příjmu tekutin u těchto pacientů urychluje progresi CKD.

Je však třeba také vzít v úvahu, že v ČKD III-V st. schopnost vylučovat osmoticky volnou vodu je postupně narušena, zvláště pokud pacient užívá diuretika.
Proto je přetížení tekutinami spojeno s rozvojem symptomatické hyponatremie.

Podle výše uvedených zásad je přípustné umožnit pacientům volný vodní režim s přihlédnutím k provádění selfmonitoringu denní diurézy, upravené pro extrarenální ztráty tekutin (300-500 ml/den). Dále je nutné pravidelně sledovat tělesnou hmotnost, krevní tlak, klinické příznaky přehydratace, zjišťovat denní vylučování Na močí a periodicky studovat hladinu Na v krvi (hyponatremie!).

Po mnoho desetiletí v praktické nefrologii existuje doporučení omezit příjem bílkovin s jídlem, což má řadu teoretických premis.
Teprve nedávno se však ukázalo, že nízkoproteinová dieta (LPD) zpomaluje rychlost progrese CKD.

Adaptivní mechanismy MBD u pacientů s CKD zahrnují: zlepšení intraglomerulární hemodynamiky; omezení hypertrofie ledvin a glomerulů; pozitivní vliv na dyslipoproteinémii, vliv na renální metabolismus, omezení spotřeby 02 ledvinnou tkání; snížení produkce oxidantů; vliv na funkci T-buněk; potlačení AN a transformačního růstového faktoru b, omezení rozvoje acidózy.
MBD se obvykle předepisuje pacientům od III. století. CKD.
Na II Čl. vhodná je dieta s obsahem bílkovin 0,8 g/kg tělesné hmotnosti/den.

Standardní MBD znamená omezení příjmu bílkovin na 0,6 g/kg/den.
Za účelem obohacení stravy o esenciální aminokyseliny lze s doplňky stravy předepsat nízkoproteinovou dietu.
Možnosti nízkoproteinové diety:
- standardní MBD - protein 0,6 g/kg/den (na základě konvenční stravy);
- MBD doplněná o směs esenciálních aminokyselin a jejich ketoanalogů (přípravek Ketosteril, Fresenius Kabi, Německo); potravinový protein 0,4 g/kg/den + 0,2 g/kg/den ketosteril;
- MBD doplněné o sójové proteiny, protein 0,4 g/kg/den + 0,2 g/kg/den sójového izolátu, například Supro-760 (USA).

Jak již bylo zmíněno výše, při užívání MBD je velmi důležité udržovat normální energetickou hodnotu stravy na úkor sacharidů a tuků na úrovni 35 kcal/kg/den, protože jinak dojde k využití tělu vlastních bílkovin. tělo jako energetický materiál.
V praktické práci je zásadní otázka sledování compliance pacientů k MBD.

Množství bílkovin zkonzumovaných za den lze určit na základě koncentrace močoviny v moči a znalosti množství denní diurézy podle upraveného Maroniho vzorce:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
kde PB - příjem bílkovin, g / den,
EMM – vylučování močoviny močí, g/den,
BMI - ideální tělesná hmotnost (výška, cm - 100),
*SP - denní proteinurie, g/den (tento termín se do rovnice zadává, pokud SP překročí 5,0 g/den).
V tomto případě lze denní vylučování močoviny vypočítat na základě objemu denní moči a koncentrace močoviny v moči, která se v praxi ruské klinické laboratorní diagnostiky obvykle stanovuje v mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
kde Uur je koncentrace močoviny v denní moči, mmol/l;
D - denní diuréza, l.

Renoprotekce.
V moderní nefrologii se jasně vytvořil princip renoprotekce, který spočívá v provedení komplexu lékařská opatření u pacientů s onemocněním ledvin, zaměřené na zpomalení progrese CKD.

Komplex terapeutických opatření se provádí ve třech fázích v závislosti na stupni poškození funkce ledvin:
Stádium I - funkce ledvin vylučující dusík je zachována (CKD stadium I-II), může být zaznamenán pokles funkční rezervy (nedojde ke zvýšení GFR o 20-30 % v reakci na proteinovou zátěž).
Stádium II - funkce ledvin je středně snížená (CKD stadium III).
Stádium III - funkce ledvin je výrazně snížena (CKD stadium IV - začátek V. stadia CKD).

Fáze 1:
1. Adekvátní terapie základního onemocnění ledvin v souladu s principy medicíny založené na důkazech (odhadovaný ukazatel - pokles denní proteinurie pod 2 g/den).
2. Při diabetu intenzivní kontrola glykémie a hladiny glykovaného hemoglobinu (odhadovaný ukazatel - kontrola mikroalbuminurie).
3. Adekvátní kontrola krevního tlaku a proteinurie pomocí ACE inhibitorů, antagonistů ATj receptoru k AII nebo jejich kombinací.
4. Včasná a adekvátní léčba komplikací: srdeční selhání, infekce, obstrukce močových cest.
5. Vyloučení iatrogenních příčin: léky, Rg-kontrastní studie, nefrotoxiny.
6. Normalizace tělesné hmotnosti s hmotnostním indexem>27kg/m2.
Úspěšná patogenetická terapie základního renálního onemocnění má prvořadý význam v prevenci vzniku glomerulo- a tubulointersticiální sklerózy a následně i pro zpomalení progrese CKD.
V tomto případě mluvíme nejen o léčbě nově diagnostikované patologie, ale také o eliminaci exacerbací.
Aktivita hlavního zánětlivého procesu (nebo jeho recidivy) implikuje aktivaci humorálních a tkáňových imunitních odpovědí, což přirozeně vede k rozvoji sklerózy.
Jinými slovy, čím výraznější je aktivita zánětlivého procesu a čím častěji jsou zaznamenány jeho exacerbace, tím rychleji se tvoří skleróza.
Toto tvrzení je v plném souladu s tradiční logikou klinického lékaře a bylo opakovaně potvrzeno klinickými studiemi.
U glomerulárních onemocnění se arteriální hypertenze tvoří zpravidla dlouho před poklesem funkce ledvin a přispívá k jejich progresi.
U parenchymálních onemocnění je snížen tonus preglomerulárních arteriol a narušen systém jejich autonomní autoregulace.
V důsledku toho systémová hypertenze vede ke zvýšení intraglomerulárního tlaku a přispívá k porážce kapilárního řečiště.

Při výběru antihypertenziv je nutné vycházet z hlavních tří patogenetických mechanismů parenchymální renální hypertenze; retence Na v těle se sklonem k hypervolémii; zvýšená aktivita RAS; zvýšená aktivita sympatického nervového systému v důsledku zvýšených aferentních impulsů z postižené ledviny.

Při jakékoli renální patologii, včetně diabetické nefropatie, je-li hladina kreatininu normální a GFR je vyšší než 90 ml/min, je nutné dosáhnout hladiny krevního tlaku 130/85 mm Hg. Umění.
Pokud denní proteinurie přesáhne 1 g/den, doporučuje se udržovat krevní tlak na 125/75 mm Hg. Umění.
S přihlédnutím k aktuálním údajům, že noční hypertenze je z hlediska poškození ledvin nejnepříznivější, je vhodné předepisovat antihypertenziva s přihlédnutím k údajům denního monitorování krevního tlaku a případně jejich příjem převést do večerních hodin.

Hlavní skupiny antihypertenziv používaných u nefrogenní hypertenze:
1. Diuretika (pro GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nedihydropyridinové blokátory kalciových kanálů (diltiazem, verapamil).
4. Dihydropyridinové CCB s výjimečně prodlouženým účinkem.
5. b-blokátory.
Léky jsou uvedeny v sestupném pořadí podle doporučené frekvence užívání.
Jakákoli antihypertenzní léčba parenchymálního onemocnění ledvin by měla začít normalizací metabolismu Na v těle.
U onemocnění ledvin je tendence zadržovat Na, která je tím vyšší, čím vyšší je proteinurie.
Alespoň v experimentálních studiích byl prokázán přímý škodlivý vliv sodíku obsaženého ve stravě na glomeruly bez ohledu na výši krevního tlaku.
Sodíkové ionty navíc zvyšují citlivost hladkých svalů na působení AII.

Průměrný příjem soli v potravě u zdravého člověka je přibližně 15 g/den, proto je prvním doporučením pro pacienty s onemocněním ledvin omezit příjem soli na 3–5 g/den (výjimkou může být tubulointersticiální poškození ledvin – viz výše).
V ambulantních podmínkách je měřítkem sledování dodržování předepsaných doporučení pacientem sledování vylučování sodíku v moči za den.
V případech, kdy je zaznamenána hypervolémie nebo pacient není schopen dodržovat hyposodnou dietu, jsou léky první volby (prioritní) diuretika.
Při zachované funkci ledvin (GFR > 90 ml/min) lze použít thiazidy, s poklesem GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Draslík šetřící diuretika jsou absolutně kontraindikována.

Během léčby diuretiky je nutná pečlivá kontrola dávkování, aby se zabránilo rozvoji hypovolemie. V opačném případě se funkce ledvin může prudce zhoršit - "ARF na CRF."

Lékařská renoprotekce.
V současné době mnoho prospektivních placebem kontrolovaných studií prokázalo renoprotektivní účinek inhibitorů ACE a antagonistů receptoru AT1, který je spojen s hemodynamickými i nehemodynamickými mechanismy účinku AN.

Strategie použití ACE inhibitorů a/nebo antagonistů AT1 za účelem nefroprotekce:
- ACE inhibitory by měly být předepisovány všem pacientům v časných stádiích rozvoje jakékoli nefropatie s SPB > 0,5-1 g/den, bez ohledu na hladinu krevního tlaku.
ACE inhibitory mají renoprotektivní vlastnosti i při nízkých hladinách plazmatického reninu;
- klinický prediktor účinnosti renoprotektivního účinku léků je částečný (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Při léčbě ACE inhibitory je zaznamenán fenomén závislosti na dávce: čím vyšší dávka, tím výraznější antiproteinurický účinek;
- ACE inhibitory a antagonisté AT1 receptoru mají renoprotektivní účinek bez ohledu na systémový hypotenzní účinek.
Pokud však hladina krevního tlaku na pozadí jejich užívání nedosahuje optima, je nutné přidat antihypertenziva jiných farmakologických skupin. V případě nadváhy (index tělesné hmotnosti > 27 kg/m2) je nutné dosáhnout snížení tělesné hmotnosti, což zvyšuje antiproteinurický účinek léků;
- při nedostatečném antiproteinurickém účinku užívání kteréhokoli léku některé ze skupin (ACE inhibitory nebo antagonisté AT1) lze použít jejich kombinaci.

Léky třetí linie jsou nedihydropyridinové CCB (diltiazem, verapamil). Jejich antiproteinurické a renoprotektivní účinky byly prokázány u diabetických i nediabetických nefropatií.
Lze je však považovat pouze za doplněk k základní terapii inhibitory ACE nebo antagonisty AT1.

Méně účinné z hlediska nefroprotekce je použití dihydropyridinových CCB.
To je spojeno se schopností těchto léků dilatovat adduktorové arterioly glomerulů.
Proto se i při uspokojivém systémovém hypotenzním účinku vytvářejí stavy, které přispívají k intraglomerulární hypertenzi a následně k progresi CKD.
Krátkodobě působící dihydropyridinové CCB navíc aktivují sympatický nervový systém, což samo o sobě má škodlivý účinek na ledviny.
Byl prokázán negativní vliv neprodloužených lékových forem nifedipinu na průběh diabetické nefropatie.
Proto aplikace tento lék s DN je kontraindikováno.
Na druhou stranu se v posledních letech objevila data naznačující účinnost renoprotektivních vlastností kombinace ACE inhibitorů a prolongovaných dihydropyridinových CCB.

K dnešnímu dni zaujímají b-blokátory jako renoprotektivní léky poslední místo.
V souvislosti s nedávnými experimentálními studiemi, které prokázaly roli aktivace sympatického nervového systému v progresi chronické nefropatie, by však měl být revidován pohled na validitu jejich použití u nefrogenní hypertenze.

II etapa(pacient s jakoukoli renální patologií a GFR 59-25 ml/min).
Plán léčby v této fázi zahrnuje:
1. Dietní činnosti.
2. Použití kličkových diuretik ke kontrole hypertenze a hypervolemie.
3. Antihypertenzní terapie s přihlédnutím k možným nežádoucím účinkům ACE inhibitorů. Při hladině kreatininu v plazmě 0,45-0,5 mmol/l by neměly být ACE inhibitory používány ve vysokých dávkách.
4. Náprava porušení metabolismu fosforu a vápníku.
5. Včasná korekce anémie pomocí erytropoetinu.
6. Korekce dyslipoproteinémie.
7. Korekce metabolické acidózy. Při poklesu GFR pod 60 ml/min (CKD stadium III) vše medikamentózní terapie prováděné na pozadí nízkoproteinové diety.
Je zapotřebí přísnější režim příjmu sodíku a tekutin, aby se zabránilo hypo- nebo hypervolémii.
Kličková diuretika se používají výhradně jako diuretika. Někdy je přijatelná jejich kombinace s thiazidy, ale použití samotných thiazidových diuretik se nedoporučuje.
Je nutné vzít v úvahu možnost nežádoucích účinků z užívání ACE inhibitorů s GFR 59-30 ml / min, a to: zhoršení vylučovací funkce ledvin, které se vysvětluje poklesem intraglomerulárního tlaku; hyperkalémie, anémie.
Při hladině kreatininu v plazmě 0,45-0,5 mmol/l nejsou ACE inhibitory léky první volby a používají se opatrně.
Výhodná je kombinace dlouhodobě působících dihydropyridinových CCB a kličkových diuretik.
Při GFR pod 60 ml/min je zahájena léčba poruch metabolismu fosforu a vápníku, anémie, dyslipoproteinémie a acidózy. Nízkobílkovinná dieta s omezením mléčných výrobků pomáhá snižovat celkové množství anorganického vápníku vstupujícího do těla. Kromě toho je u CKD narušena adaptační kapacita střeva zvýšit absorpci vápníku (kvůli nedostatku 1,25(OH)2D3).
Všechny tyto faktory predisponují pacienty k rozvoji hypokalcémie.
Pokud má pacient s CKD hypokalcémii normální úroveň celkové bílkoviny v krevní plazmě, pro úpravu hladiny vápníku v krvi se doporučuje užívat 1 g čistého kalyshe denně výhradně ve formě uhličitanu vápenatého.
Tento typ terapie vyžaduje sledování hladin vápníku v krvi a moči. Hyperfosfatemie u pacientů s chronickým selháním ledvin přispívá ke vzniku kalcifikací měkkých tkání, cév (aorta, aortální chlopně) a vnitřních orgánů. Obvykle je registrován, když GFR klesne pod 30 ml/min.

Nízkobílkovinná dieta obvykle zahrnuje omezení příjmu mléčných výrobků, a proto je snížen příjem anorganického fosforu v těle pacienta.
Je však třeba mít na paměti, že dlouhodobé a výrazné omezení příjmu bílkovin může vést k negativnímu katabolismu bílkovin a podvýživě.
V těchto případech se doporučuje přidat do stravy plnohodnotné bílkoviny za současného podávání léků narušujících vstřebávání fosfátů ve střevě.

Nejznámější a v praxi nejpoužívanější jsou v současnosti uhličitan vápenatý a octan vápenatý, které tvoří ve střevě nerozpustné fosforečnanové soli.
Výhodou těchto léků je dodatečné obohacení těla vápníkem, což je zvláště důležité při současné hypokalcémii. Octan vápenatý se vyznačuje velkou schopností vázat fosfáty a nižším uvolňováním iontů vápníku.

Přípravky vápníku (acetát a uhličitan) by se měly užívat s jídlem, réva se vybírá individuálně a v průměru se pohybuje od 2 do 6 g / den.
V současné době se hydroxidy hlinité nepoužívají jako vazače fosfátů kvůli jejich potenciální toxicitě u pacientů s CKD.

Před pár lety se v zahraničí objevily látky vázající fosfáty, které neobsahují ionty hliníku ani vápníku - lék Renagel (sevelamer hydrochlorid 400-500 mg).
Lék má vysokou aktivitu vázající fosfáty, při jeho použití nejsou pozorovány žádné vedlejší účinky, ale není registrován v Ruské federaci.

U pacientů s CKD v důsledku poruchy endokrinní funkce ledvin je nedostatek aktivní formy vitaminu D.
Substrátem pro aktivní formu vitaminu D3 je 25(OH)D3 - 25-hydroxycholekalciferol, který se tvoří v játrech.
Samotné onemocnění ledvin obvykle neovlivňuje hladiny 25(OH)D3, ale v případech s vysokou proteinurií mohou být hladiny cholekalciferolu sníženy v důsledku jeho ztráty z proteinů přenášejících vitamín D.
Neměli bychom ignorovat takové důvody, jako je nedostatečné oslunění a nedostatek bílkovinné energie.
Pokud je hladina 25(OH)D3 v krevní plazmě pacientů s chronickým selháním ledvin pod 50 nmol/l, pak pacienti vyžadují substituční léčbu cholekalciferolem.
V případech, kdy jsou zaznamenány vysoké koncentrace parathormonu (více než 200 pg/ml) při normální koncentraci cholekalciferolu, je nutné použít léky 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) nebo 1a (OH) D3 (alfa- kalicidiol).
Poslední skupina léčiv je metabolizována v játrech na 1,25(OH)203. Obvykle se používají nízké dávky - 0,125-0,25 mikrogramů na 1,25-dihydroxycholekalciferol. Tento léčebný režim zabraňuje vzestupu hladiny parathormonu v krvi, ale do jaké míry může zabránit rozvoji hyperplazie příštítných tělísek, nebylo dosud objasněno.

Korekce anémie
Anémie je jedním z nejcharakterističtějších příznaků CKD.
Obvykle se tvoří, když GFR klesne na 30 ml/min.
Vedoucím patogenetickým faktorem anémie je v této situaci absolutní nebo častěji relativní nedostatek erytropoetinu.
Pokud se však anémie tvoří v časných stádiích CKD, její geneze by měla brát v úvahu i takové faktory, jako je nedostatek železa (nízký plazmatický feritin), ztráta krve v gastrointestinálním traktu v důsledku rozvoje erozivní uremické gastroenteropatie (nejčastější příčina ), protein-energetická insuficience (jako důsledek nedostatečné nízkoproteinové diety nebo v důsledku dietního omezení pacienta v přítomnosti těžkých dyspeptických poruch), nedostatek kyseliny listové (vzácná příčina), projevy základní patologie (SLE, myelom atd.).

Sekundární příčiny anémie u CKD je nutné vyloučit vždy, když jsou u pacientů s GFR nad 40 ml/min hlášeny nízké hodnoty hemoglobinu (7–8 g/dl). V každém případě se doporučuje základní terapie přípravky železa (perorálně nebo intravenózně).
V současné době se mezi nefrology vytvořil jednotný pohled na časné zahájení terapie anémie erytropoetinem.
Za prvé, experimentální a některé klinické studie ukázaly, že korekce anémie u CKD erytropoetinem zpomaluje rychlost progrese PI.
Za druhé, časné použití erytropoetinu inhibuje progresi LVH, což je nezávislý rizikový faktor náhlé smrti u chronického selhání ledvin (zejména později u pacientů na RRT).

Léčba anémie začíná dávkou erytropoetinu 1000 jednotek s/c 1krát týdně; nejprve se doporučuje obnovit zásoby železa v těle (viz).
Účinek je třeba očekávat po 6-8 týdnech od zahájení léčby.
Hladina hemoglobinu se musí udržovat v rozmezí 10-11 g/dl. Selhání odpovědi na léčbu obvykle naznačuje nedostatek železa nebo interkurentní infekci.
I při mírném zlepšení ukazatelů červené krve u pacientů se celkový zdravotní stav zpravidla výrazně zlepšuje: zvyšuje se chuť k jídlu, fyzická a duševní pracovní kapacita.
Během tohoto období je třeba věnovat pozornost péči o pacienty, protože pacienti nezávisle rozšiřují dietu, méně vážně se zabývají dodržováním vodního a elektrolytového režimu (hyperhydratace, hyperkalémie).

Z nežádoucích účinků léčby erytropoetinem je třeba indikovat možné zvýšení krevního tlaku, které vyžaduje zvýšenou antihypertenzní terapii.
V současné době při použití nízkých dávek erytropoetinu s/c má hypertenze vzácně maligní průběh.

Korekce dyslipoproteinémie
Uremická dyslipoproteinémie (DLP) se začíná tvořit, když GFR klesne pod 50 ml/min.
Jeho hlavní příčinou je porušení procesů katabolismu VLDL. V důsledku toho se v krvi zvyšuje koncentrace VLDL a lipoproteinů střední hustoty, klesá koncentrace antiaterogenní frakce lipolroteidů – lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL).
V praktické práci k diagnostice uremické DLP stačí stanovit hladiny cholesterolu, triglyceridů a α-cholesterolu v krvi. Charakteristické znaky poruch metabolismu lipidů u CKD budou: normo- nebo středně těžká hypercholesterolémie, hypertriglyceridémie a hypo-a-cholesterolémie.

V současné době u pacientů s CKD narůstá trend směrem k hypolipidemické léčbě.
To je vysvětleno dvěma důvody.
Za prvé, poruchy metabolismu lipidů u CRF jsou potenciálně aterogenní. A vezmeme-li v úvahu, že u CKD jsou přítomny i další rizikové faktory urychleného rozvoje aterosklerózy (AH, porucha tolerance sacharidů, LVH, endoteliální dysfunkce), stává se vysoká mortalita pacientů se srdečním selháním na kardiovaskulární onemocnění (včetně pacientů na hemodialýze) srozumitelný.
Za druhé, DLP urychluje rychlost progrese PI u jakékoli renální patologie. Vzhledem k přírodě poruchy lipidů(hypertriglyceridémie, hypo-a-cholesterolémie), fibráty (gemfibrozil) by teoreticky měly být léky volby.
Jejich použití u PN je však spojeno s rozvojem závažných vedlejších účinků ve formě rhabdomyolýzy, protože léky jsou vylučovány ledvinami. Proto se doporučuje užívat malé dávky (ne více než 20 mt / den) inhibitorů 3-hydroxy-3-methylglutaryl reduktázy - koenzymu A - statinů, které jsou metabolizovány výhradně v játrech.
Kromě toho mají statiny také mírný hypotriglyceridemický účinek.
Otázka, jak může hypolipidemická terapie zabránit urychlené tvorbě (rozvoji) aterosklerózy u chronického selhání ledvin, zůstává dodnes otevřená.

Korekce metabolické acidózy
U CKD je narušeno renální vylučování vodíkových iontů, které v těle vznikají jako důsledek metabolismu bílkovin a částečně fosfolipidů, a je zvýšeno vylučování bikarbonátového iontu.
Nízkobílkovinná dieta přispívá k udržení acidobazické rovnováhy, proto je při výrazných jevech metabolické acidózy nutné řídit se v pozdních stádiích CKD nebo při nedodržování diety.
Pacienti obvykle dobře snášejí metabolickou acidózu, pokud hladina bikarbonátu neklesne pod 15–17 mmol/l.
V těchto případech se doporučuje obnovit hydrogenuhličitanovou kapacitu krve předepsáním hydrogenuhličitanu sodného perorálně (1-3 g / den) a v případě těžké acidózy podat 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného IV.

Pacienti subjektivně snadno snášejí lehké stupně acidózy, proto je optimální zvládat pacienty na úrovni deficitu bazí (BE - 6-8).
Při dlouhodobém příjmu hydrogenuhličitanu sodného uvnitř je nutná přísná kontrola výměny sodíku v těle (možná hypertenze, hypervolémie, zvýšené denní vylučování sodíku močí).
Při acidóze je narušeno minerální složení kostní tkáně (kostní pufr) a je potlačena renální syntéza 1,25 (OH) 2D3.
Tyto faktory mohou hrát roli ve vzniku renální osteodystrofie.

Stupeň III provedení komplexu terapeutických opatření u pacientů s CKD znamená přímou přípravu pacienta na zahájení renální substituční terapie.
Guidelines NKF doporučují zahájit RRT při GFR nižší než 15 ml/min a u pacientů s DM je rozumné zahájit tuto léčbu při vyšších hodnotách GFR, i když otázka její optimální hodnoty v této situaci je stále předmětem diskusí. .

Příprava pacientů na zahájení RRT zahrnuje:
1. Psychologický výcvik, školení, informace pro příbuzné pacientů, řešení pracovněprávních otázek.
2. Tvorba cévního přístupu (při léčbě hemodialýzy) - arteriovenózní píštěl při GFR 20 ml/min, a u pacientů s diabetem a/nebo špatně vyvinutou žilní sítí - při GFR cca 25 ml/min.
3. Očkování proti hepatitidě B.

Zahájení hemodialýzy nebo terapie peritoneální dialýzou je samozřejmě pro pacienty a jejich rodiny vždy drama.
V tomto ohledu má psychologická příprava velký význam pro následné výsledky léčby.
Je třeba si ujasnit principy připravované léčby, její účinnost ve srovnání s metodami léčby v jiných oblastech medicíny (např. v onkologii), možnosti transplantace ledvin v budoucnu a tak dále.

Z hlediska psychologické přípravy jsou skupinová terapie a školy pacientů racionální.
Otázka zaměstnávání pacientů je zásadní, protože mnoho pacientů je schopno a ochotno pokračovat v práci.
Preferuje se včasné vytvoření cévního přístupu, protože vytvoření arteriovenózní píštěle s dostatečným průtokem krve vyžaduje 3 až 6 měsíců.

Podle moderních požadavků by očkování proti hepatitidě B mělo být provedeno před zahájením hemodialyzační léčby.
Vakcíny proti virové hepatitidě B se obvykle podávají třikrát, intramuskulárně, s odstupem jednoho měsíce po první injekci, poté šest měsíců po zahájení očkování (schéma 0-1-6 měsíců).
Rychlejší imunitní odpovědi je dosaženo podáváním vakcíny podle schématu 0-1-2 měsíců. Dávka HBsAg pro dospělého je 10-20 mcg na injekci.
Postvakcinační protilátky přetrvávají 5-7 let, ale jejich koncentrace postupně klesá.
Při poklesu titru AT k povrchovému antigenu viru hepatitidy B na úroveň nižší než 10 IU / l je nutná revakcinace.

transplantace ledvin
Nejslibnější způsob léčby.
Transplantace ledvin je dramatická léčba.
V budoucnu je pacient zdravý člověk, pokud vše proběhne hladce, pokud bude ledvina transplantována podle všech pravidel.
V roce 1952 v Bostonu v transplantačním centru J. Murray a E. Thomas úspěšně transplantovali ledvinu z dvojčete a o 2 roky později - z mrtvoly.
Tento úspěch učinil z chirurgů nositele Nobelovy ceny.
Stejná cena byla udělena A. Carrelovi za práci o transplantacích.
Zavedení moderních imunosupresiv do transplantační praxe přineslo kosmický nárůst počtu transplantovaných ledvin.
Dnes je nejčastější a nejúspěšnější transplantace ledvin vyvíjející se druhy transplantace vnitřních orgánů.
Pokud v 50. letech Šlo o záchranu pacientů s GN, ale nyní se ledviny úspěšně transplantují pacientům s diabetickou nefropatií, amyloidózou atd.
Dosud bylo celosvětově provedeno přes 500 000 transplantací ledvin.

Přežití transplantací dosáhlo nebývalé úrovně.
Podle registru ledvin United Organ Distribution Network (UNOS) je jednoleté a pětileté přežití u kadaverózních transplantací ledvin 89,4 % a 64,7 %.
Podobná čísla u transplantací od žijících dárců jsou 94,5 % a 78,4 %.
Míra přežití pacientů za stejných podmínek s kadaverózní transplantací byla v roce 2000 95 % a 82 %.
Mírně vyšší je u pacientů s ledvinami transplantovanými od žijících dárců – 98 % a 91 %.

Neustálý vývoj imunosupresivních technik vedl k významnému prodloužení „poločasu rozpadu“ štěpů (téměř 2krát).
Tato doba je 14 a 22 let pro kadaverózní ledviny a ledviny od žijících dárců, resp.
Podle Fakultní nemocnice Freiburg, která shrnula výsledky 1086 transplantací ledvin, bylo 20 let po operaci přežití příjemců 84 %, štěp fungoval u 55 % operovaných.
Míra přežití štěpů znatelně klesá především v prvních 4-6 letech po operaci a zvláště výrazně během prvního roku. Po 6 letech je počet ztrát štěpů zanedbatelný, takže v dalších 15 letech zůstává počet transplantovaných ledvin, které si zachovávají funkci, téměř nezměněn.

Šíření této slibné metody léčby pacientů s terminálním CKD je omezeno především nedostatkem dárcovských ledvin.
Velkým problémem transplantací je otázka poskytování dárcovských orgánů.
Hledání dárce je velmi obtížné, protože existují onemocnění, která mohou bránit odběru ledviny (nádory, infekce, změny funkčního stavu ledvin).
Je povinné vybrat příjemce podle krevní skupiny a histokompatibilních antigenů.
Tím se zlepšují výsledky dlouhodobého fungování transplantované ledviny.
Tato okolnost vedla k výraznému prodloužení čekací doby na operaci.
I přes vysokou cenu imunosupresivní léčby v pooperačním období je transplantace ledviny cenově výhodnější než jiné metody RRT.

V prostředí rozvinutých zemí může úspěšná operace vést k úsporám asi 100 000 USD za 5 let ve srovnání s pacientem, který je léčen dialýzou.
Navzdory obrovskému úspěchu této metody léčby je ještě třeba vyřešit mnoho otázek.

Obtížným problémem jsou indikace a kontraindikace transplantace ledviny.
Při stanovení indikací k operaci se předpokládá, že průběh chronického selhání ledvin má mnoho individuálních charakteristik: úroveň kreatininémie, rychlost jejího nárůstu, účinnost jiných metod léčby a také komplikace chronického selhání ledvin.

Obecně uznávanou indikací k transplantaci ledviny je stav pacientů, kdy jsou rozvíjející se komplikace CRF ještě reverzibilní.
Kontraindikace pro transplantaci ledvin jsou: věk nad 75 let, těžká patologie srdce, cév, plic, jater, zhoubné novotvary, aktivní infekce, aktivní současná vaskulitida nebo glomerulonefritida, těžká obezita, primární oxalóza, nekorigovaná patologie dolních močových cest s obstrukcí odtoku moči, léky popř. závislost na alkoholu, závažné psychosociální problémy.

Aniž bychom se zabývali čistě technickými detaily operace, řekněme hned, že pooperační období zaujímá v problému transplantace ledvin zvláštní místo, protože v této době je určen osud pacienta.

Nejdůležitější jsou imunosupresivní terapie, dále prevence a léčba komplikací.
Z hlediska imunosupresivní terapie patří přední místo „trojité terapii“ – GCS, cyklosporin-A (tacrolimus), mykofenolát mofetil (sirolimus).
Ke kontrole přiměřenosti imunosuprese při použití cyklosporinu-A a ke kontrole komplikací léčby by měla být monitorována koncentrace tohoto léčiva v krvi.
Od 2. měsíce po transplantaci je nutné udržovat hladinu CSA v krvi v rozmezí 100-200 µg/l.

V posledních letech se do klinické praxe dostalo antibiotikum rapamycin, které zabraňuje odmítnutí transplantovaných orgánů včetně ledvin. Zajímavý je fakt, že rapamycin snižuje pravděpodobnost sekundární vazokonstrikce po balónkové angioplastice. Kromě toho tento lék zabraňuje metastázování některých rakovinných nádorů a inhibuje jejich růst.

Výsledky nových pokusů na zvířatech na American Mayo Clinic naznačují, že rapamycin zvyšuje účinnost radiační léčby zhoubných nádorů mozku.
Tyto materiály představil Dr. Sarcario a jeho kolegové v listopadu 2002 účastníkům onkologického sympozia ve Frankfurtu.
V časném pooperačním období jsou pacienti kromě rejekčních krizí ohroženi infekcí, dále nekrózou a píštělí stěny močového měchýře, krvácením a vznikem steroidního žaludečního vředu.

V pozdním pooperačním období zůstává riziko infekčních komplikací, rozvoje stenózy tepny štěpu, recidivy základního onemocnění ve štěpu (GN).
Jedním z naléhavých problémů moderní transplantologie je zachování životaschopnosti transplantovaného orgánu.
Šance na obnovení funkce štěpu se prudce sníží, pokud doba renální ischémie přesáhne 1 hodinu.
Zachování kadaverózní ledviny je dosaženo její neperfuzní konzervací v hypotermickém roztoku připomínajícím intracelulární tekutinu.