Mkb 10 ischemie. Příčiny těchto onemocnění

Ischemická choroba srdeční je patologie srdečního svalu spojená s nedostatkem jeho krevního zásobení a zvyšující se hypoxií. Myokard přijímá krev z koronárních (koronárních) cév srdce. Při onemocněních koronárních cév chybí srdečnímu svalu krev a kyslík, který přenáší. Srdeční ischemie nastává, když poptávka po kyslíku převyšuje jeho dostupnost. Cévy srdce mají v tomto případě obvykle aterosklerotické změny.

Diagnóza ischemické choroby srdeční je běžná u lidí starších 50 let. S přibývajícím věkem se patologie vyskytuje častěji.

Druhy a poddruhy

Ischemická choroba je klasifikována podle stupně klinických projevů, citlivosti k vazodilatačním (vazodilatačním) lékům, odolnosti vůči fyzické aktivitě. Formuláře IHD:

• Náhlá koronární smrt je spojena s poruchami převodního systému myokardu, tedy s náhlou těžkou arytmií. Při absenci resuscitačních opatření nebo jejich selhání, okamžité zástavě srdce potvrzené očitými svědky nebo smrti po záchvatu do šesti hodin od jeho začátku je diagnóza „primární zástava srdce s fatálním koncem“. Při úspěšné resuscitaci pacienta je diagnóza „náhlá smrt s úspěšnou resuscitací“.
• Angina pectoris je forma koronárního onemocnění, při kterém je palčivá bolest uprostřed hrudníku, nebo spíše za hrudní kostí. Podle MKN-10 (International Classification of Diseases 10. revize) odpovídá angina pectoris kódu I20.

Má také několik poddruhů:

• Angina pectoris neboli stabilní, při které je snížen přívod kyslíku do srdečního svalu. V reakci na hypoxii (hladovění kyslíkem) dochází k bolesti a křečím koronárních tepen. Stabilní angina pectoris na rozdíl od nestabilní vzniká při fyzické námaze stejné intenzity, např. chůzi na vzdálenost 300 metrů s běžným krokem, a je zastavena nitroglycerinovými přípravky.
• Nestabilní angina pectoris (kód ICD - 20.0) je špatně kontrolována deriváty nitroglycerinu, záchvaty bolesti jsou častější, tolerance zátěže pacienta klesá. Tento formulář se dělí na typy:
  • poprvé se objevil;
  • progresivní;
  • časně po infarktu nebo po operaci.
• Vasospastická angina pectoris způsobená vazospasmem bez aterosklerotických změn.
• Koronární syndrom (syndrom X).

Podle mezinárodní klasifikace 10 (MKN-10) odpovídá angiospastická angina (Prinzmetalova angina, varianta) 20,1 (angina pectoris s potvrzeným spasmem). Angina pectoris - ICD kód 20.8. Nespecifikované angíně byl přidělen kód 20.9.

• Infarkt myokardu. Záchvat anginy, trvající déle než 30 minut a nezastavený nitroglycerinem, končí infarktem. Diagnostika srdečního infarktu zahrnuje EKG analýzu, laboratorní vyšetření hladiny markerů poškození srdečního svalu (frakce enzymů kreatinfosfokinázy a laktátdehydrogenázy, tropomyosin atd.). Podle rozsahu léze existují:
  • transmurální (velkoohniskový) infarkt;
  • malé ohnisko.

  Podle mezinárodní klasifikace 10. revize akutní infarkt odpovídá kódu I21, rozlišují se jeho variety: akutní rozsáhlý infarkt dolní stěny, přední stěny a další lokalizace, blíže neurčená lokalizace. Diagnóze „opakovaný infarkt myokardu“ byl přidělen kód I22.

• Poinfarktová kardioskleróza. Diagnostika kardiosklerózy pomocí elektrokardiogramu je založena na poruše vedení v důsledku jizevnatých změn v myokardu. Tato forma koronárního onemocnění je indikována nejdříve 1 měsíc od okamžiku infarktu. Kardioskleróza - jizevnaté změny, které vznikly v místě srdečního svalu zničeného v důsledku infarktu. Jsou tvořeny hrubým pojivem. Kardioskleróza je nebezpečná vypínáním velké části převodního systému srdce.

Jiné formy onemocnění koronárních tepen - kódy I24-I25:

1. Bezbolestná forma (podle staré klasifikace z roku 1979).
2. Akutní srdeční selhání se vyvíjí na pozadí infarktu myokardu nebo v šokových stavech.
3. Poruchy srdečního rytmu. Při ischemickém poškození je také narušeno prokrvení převodního systému srdce.

Kód I24.0 podle MKN-10 je přiřazen koronární trombóze bez infarktu.

Kód I24.1 dle MKN - Dresslerův postinfarktový syndrom.

Kód I24.8 dle 10. revize MKN - koronární insuficience.

Kód I25 podle MKN-10 - chronická ischemická choroba; zahrnuje:

• aterosklerotická ischemická choroba srdeční;
• infarkt myokardu a poinfarktová kardioskleróza;
• srdeční aneuryzma;
• koronární arteriovenózní píštěl;
• asymptomatická ischemie srdečního svalu;
• chronické blíže neurčené onemocnění koronárních tepen a jiné formy chronické ischemické choroby srdeční trvající déle než 4 týdny.

Rizikové faktory

Tendence k ischemii se zvyšuje s následujícími rizikovými faktory pro onemocnění koronárních tepen:

1. Metabolický neboli syndrom X, při kterém je narušen metabolismus sacharidů a tuků, zvýšená hladina cholesterolu a vzniká inzulínová rezistence. Lidé s diabetem 2. typu jsou ohroženi kardiovaskulárními chorobami, včetně anginy pectoris a srdečního infarktu. Pokud obvod pasu přesahuje 80 cm, je to příležitost věnovat více pozornosti zdraví a výživě. Včasná diagnostika a léčba diabetes mellitus zlepší prognózu onemocnění.
2. kouření. Nikotin stahuje cévy, zvyšuje srdeční frekvenci, zvyšuje potřebu krve a kyslíku v srdečním svalu.
3. Onemocnění jater. Při onemocnění jater se zvyšuje syntéza cholesterolu, což vede ke zvýšenému usazování na stěnách cév s další oxidací a zánětem tepen.
4. Pití alkoholu.
5. Hypodynamie.
6. Neustálý přebytek kalorického obsahu stravy.
7. Emocionální stres. Když neklid zvyšuje potřebu kyslíku v těle, a srdeční sval není výjimkou. Při déletrvajícím stresu se navíc uvolňuje kortizol a katecholaminy, které zužují koronární cévy, a zvyšuje se produkce cholesterolu.
8. Porušení metabolismu lipidů a ateroskleróza koronárních tepen. Diagnostika - studium lipidového spektra krve.
9. Syndrom nadměrného výsevu tenkého střeva, který narušuje činnost jater a je příčinou vitaminového deficitu kyseliny listové a vitaminu B12. To zvyšuje hladinu cholesterolu a homocysteinu. Ten narušuje periferní oběh a zvyšuje zátěž srdce.
10. Itsenko-Cushingův syndrom, ke kterému dochází při hyperfunkci nadledvin nebo při užívání přípravků steroidních hormonů.
11. Hormonální onemocnění štítné žlázy, vaječníků.

Muži nad 50 let a ženy v menopauze mají s největší pravděpodobností anginu pectoris a infarkty.

Rizikové faktory ischemické choroby srdeční, které zhoršují průběh ischemické choroby srdeční: urémie, diabetes mellitus, plicní insuficience. IHD se zhoršuje poruchami převodního systému srdce (blokáda sinoatriálního uzlu, atrioventrikulárního uzlu, svazek Hisova svazku).

Moderní klasifikace onemocnění koronárních tepen umožňuje lékařům správně posoudit stav pacienta a přijmout správná opatření pro jeho léčbu. Pro každý formulář, který má kód v ICD, byly vyvinuty jeho vlastní diagnostické a léčebné algoritmy. Pouze volně se orientovat v odrůdách tohoto onemocnění, bude lékař schopen účinně pomoci pacientovi.

ICD kód 10 IHD znamená klasifikaci symptomů spojených s ischemickou chorobou srdeční. Zkratka MKN znamená „International Classification of Diseases“ a představuje celý seznam aktuálně uznávaných chorob a patologií lidského vývoje.

Číslo 10 udává počet revizí seznamu - MKN 10 je výsledkem desáté celosvětové revize. Kódy jsou pomocníky při hledání nezbytných symptomů a poruch těla.

Samozřejmě, že špatné návyky člověka mohou přispět k selhání srdce. Srdeční selhání je podle jejího názoru často důsledkem rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění. Nejčastější pacienti se srdečním selháním s aterosklerózou, arteriální hypertenzí, ischemickou chorobou srdeční, poruchou srdečních chlopní; Vzácnou příčinou jsou genové mutace u infekčních onemocnění, které poškozují srdeční sval.

Podle kardiologa se často nemoc zhoršuje podvýživou a zneužíváním léků, pak nezbývá nic jiného než pacienti, kteří budou hospitalizováni. Po celém světě se stále více specializovaných pečovatelů o srdeční selhání zapojuje do řízení toho, co Evropská asociace pro srdeční selhání doporučuje mít sto tisíc obyvatel.

IHD, neboli "koronální onemocnění" je onemocnění spojené s nedostatečným obohacením svalové tkáně srdce - myokardu kyslíkem. Nejčastější příčinou onemocnění koronárních tepen je ateroskleróza, dysfunkce charakterizovaná ukládáním plátů na stěnách tepen.

Existuje řada komplikací a průvodních syndromů ischemické choroby srdeční. Jsou popsány v kódu ICD od čísla I20 do I25.

Pokud je však zpoždění příliš dlouhé, podle prof. Ausry Kavolinene z kardiologické kliniky Litevské univerzity zdravotnických věd zůstává jízdenka pouze jedním směrem, tedy mirian. Aby byl tento lístek zbytečný pro každého, kdo trpí ischemickou chorobou srdeční, musíte během odpočinku znát svou tepovou frekvenci. Ti, kteří si chtějí tep zkontrolovat doma, by měli být 5-10 minut na klidném místě a cítit puls v oblasti zápěstí. Musíte počítat počet sekund do 30 sekund a získané číslo vynásobit dvěma.

MBK kódy

Číslo I20 je angina pectoris. Klasifikace nemocí ji rozděluje na: nestabilní a jiné typy anginy. Nestabilní angina pectoris je přechodným obdobím ve vývoji koronárního onemocnění, mezi stabilním průběhem dysfunkce a komplikací. V tomto období je zvláště vysoká pravděpodobnost infarktu střední svalové vrstvy srdce.

Studie prokázaly, že srdeční selhání u pacientů se srdečním selháním by v klidu nemělo překročit 60násobek. Výzkum také ukázal, že vyšší srdeční frekvence zvyšuje riziko úmrtí. Před časem australští vědci zjistili, že u pacientů s recidivujícím diabetem je vyšší pravděpodobnost rozvoje srdeční autonomní neuropatie, což je dysregulace srdečního rytmu, která vede k opakování infarktu myokardu. To jen ilustruje, proč je nesmírně důležité zabít srdeční frekvenci.

Číslo I21 je akutní infarkt myokardu, který může být způsoben nestabilní anginou pectoris. Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby a vyskytuje se při přerušení přívodu krve do orgánu.

V případě, že se normální průtok krve nevrátí, část srdce zbavená krve odumírá bez možnosti obnovit své funkce.

Pro ilustraci výskytu srdečního selhání v Litvě lékař žádá, aby si představil ulici, kam chodí pouze 65leté děti. Je pravděpodobné, že každý desátý z těchto lidí bude mít srdeční problémy, řekla. Je tedy zřejmé, že ve společnosti jde o velmi časté onemocnění.

Srdeční selhání postihuje nejen postiženého, ​​ale i členy jeho rodiny, a když jsou takové tváře vidět, stav tíží čím dál víc. Léčba tohoto onemocnění především v nemocnicích patří k těm nejnákladnějším. Chce proto převzít zkušenosti z evropských zemí, jako je Švédsko. Ve Švédsku má 80 % nemocnic vyhrazené kabinety pro srdeční selhání. Celukkene, předseda pracovní skupiny pro srdeční selhání. Stejně jako dobré skandinávské zkušenosti je nutné usilovat o implementaci osvědčených postupů v léčbě srdečního selhání prostřednictvím organizace specializované péče, která jim umožní očekávat lepší výsledky.

Kód I22 označuje opakující se infarkt myokardu. Dělí se na infarkt přední a dolní stěny myokardu, jiná specifikovaná lokalizace a blíže nespecifikovaná lokalizace. Opakovaný infarkt má riziko smrti pacienta.

Podruhé se onemocnění může projevit stejnými příznaky jako poprvé – v hrudní kosti, zasahující do paže, prostoru mezi lopatkami, do krku a čelisti. Syndrom může trvat od 15 minut do několika hodin. Mohou nastat komplikace - plicní edém, ztráta tvorby, dušení, okamžitý pokles tlaku.

Jednou z nejdůležitějších skupin léků, které snižují srdeční frekvenci a zlepšují prognózu, jsou betablokátory. V poslední době se nabízí možnost zavedení léku tlumícího sinusový uzel, ivabradinu. Nejenže snižuje srdeční frekvenci, ale také zlepšuje krevní oběh srdce, udržuje sílu srdečního stahu. Údaje z různých mezinárodních klinických studií potvrzují účinnost tohoto léku v léčbě chronického srdečního selhání.

Snížením srdeční frekvence zlepšuje toleranci zátěže u pacientů se srdečním selháním a snižuje počet hospitalizací a úmrtí. Podle posledních studií tak použití ivabradinu v léčbě srdečního selhání dává pacientům možnost dosáhnout nejnižší mortality mezi pacienty s tímto onemocněním.

Ale je možná i varianta prakticky nepozorovaného infarktu, kdy pacient zaznamená pouze celkovou slabost stavu.

Pro průběh arytmické formy jsou typické stížnosti na bušení srdce, břišní typ může být doprovázen bolestmi břicha, astmatický typ může být doprovázen dušností.

Snížením tepové frekvence se pacientovi zlepší výhled. Lékaři se shodují, že srdeční selhání je jedním z klíčových léků, i když nelze použít betablokátory, uzavírá J. Chelutkienė. Denní dávka aspirinu může snížit malé množství rakoviny. Vědci zjistili, že pokud drogu užívá někdo starší 50 let ve Spojeném království, počet úmrtí na rakovinu střev nebo žaludku se během 20 let sníží o více než 100 000 lidí. případy.

Zároveň však varují, že aspirin může způsobit vnitřní krvácení, proto by se lék měl užívat pouze po konzultaci s lékařem. "Ačkoli aspirin může způsobit krvácení do žaludku, neexistuje způsob, jak to změnit při léčbě určitých onemocnění," řekl profesor Pranas Serpitis z Vilniuské univerzity. Aspirin je podle něj také nebezpečný v tom, že jakmile je lék vysazen, zůstává účinný několik dní. Ani zdraví lidé by ale podle profesora neměli profylakticky užívat aspirin.

Nelze přesně určit, kteří pacienti budou mít druhý infarkt – někdy to nesouvisí se životním stylem a návyky.

Číslo I23 uvádí některé současné komplikace akutního infarktu myokardu. Mezi ně patří: hemoperikard, defekt síňového a komorového septa, poškození srdeční stěny bez hemoperikardu, šlachy chordy a papilárního svalu, síňová trombóza, ouško síně a komorový orgán, jakož i další možné komplikace.

Aspirin býval doporučován jako dobrý preventivní lék, co se změnilo? Aspirin se v klinické praxi používá již více než 100 let. Velké množství studií prokázalo, že dávka aspirinu může způsobit určité vedlejší účinky krvácení v gastrointestinálním traktu způsobené aspirinem. Aspirin by neměli užívat pacienti, u kterých se nerozvíjí ischemická choroba srdeční nebo mrtvice. Ale kvůli riziku těchto onemocnění se doporučuje užívat aspirin, protože v současné době neexistuje způsob, jak to změnit.

Kód I24 navrhuje možnosti pro jiné formy akutního koronárního srdečního onemocnění.

Mezi ně patří: koronární trombóza, která nevede k infarktu srdečního svalu, postinfarktový syndrom - autoimunitní komplikace srdečního infarktu, koronární insuficience a méněcennost, blíže nespecifikovaná akutní ischemická choroba srdeční. Seznam končí číselníkem I25 s chronickou ischemickou chorobou srdeční.

Někdy se používá lék, ale více léků, tzv. antiagresivní skupina. Aspirin je nutné použít, pokud se implantují tzv. stenty – kardiovaskulární trubice. Je mu podán jiný lék. Bude to trvat jeden měsíc a celý rok, někdy pořád.

Pokud aspirin předepíše lékař, stačí se poradit s lékárníkem? Lékárníci mají mnoho znalostí a někdy mohou poradit ohledně kompatibility léků, ale o léku, o tom, jaké léky užívat a jak je používat, vám může říci pouze rodinný lékař nebo specialista.

Patří sem aterosklerotické onemocnění - syndrom, kdy jsou cévy ucpány aterosklerotickými ložisky, přenesený a vyléčený infarkt myokardu, který se momentálně neprojevuje příznaky, aneuryzma srdce a věnčité tepny, kardiomyopatie, ischemie myokardu, a další uvedené formy onemocnění, včetně a blíže nespecifikovaných.

Lékaři podávají aspirin lidem po mrtvici nebo infarktu jako léky na ředění krve, ale aby zabránili jejich nežádoucím účinkům, krvácení do žaludku. Každý lék, který užíváme, dráždí stěny žaludku. Existují různé formy aspirinu, ze kterých si můžete vybrat. Musíte se rozhodnout, zda užíváte aspirin na ochranu nebo na jiný infarkt.

Podle vědců jsou vedlejší účinky aspirinu u starších lidí na vzestupu. Ano, starší lidé častěji pociťují vedlejší účinky aspirinu – středně těžké krvácení – ale bohužel je u nich pravděpodobnější ischemická choroba srdeční. Dříve se mělo za to, že aspirin by měl být u takových pacientů používán jako preventivní opatření. Ti, kteří mají příznaky těchto onemocnění, nyní užívají aspirin. Starší dospělí jsou vystaveni zvýšenému riziku nežádoucích účinků u všech léků.

IHD a námahová angina pectoris v MKN-10 mají své místo. Existují nemoci, které jsou založeny na porušení procesu průtoku krve do srdečního svalu. Taková onemocnění se nazývají ischemická choroba srdeční. Samostatné místo v této skupině zaujímá angina pectoris, protože signalizuje, že stav pacienta je nebezpečný. Nemoc sama o sobě není smrtelná, ale je předchůdcem nemocí, které jsou smrtelné.

Každý lék by měl být zvážen a odpovídajícím způsobem upraven. Jak užívat aspirin? Pokud je žaludek poškozen, došlo ke krvácení. Jsou předepsány profylaktické, profylaktické léky, ale existují situace, kdy je nutné podat aspirin, jinak mohou být následky nepříjemné. Pokud je krevní tlak normální a nejsou žádné známky onemocnění, rozhodně by se aspirin neměl užívat.

Arteriální hypertenze se často nepovažuje za závažné onemocnění, i když se má za to, že vysoký krevní tlak je nevyhnutelný se stárnutím. Tolik lidí je přesvědčeno, že hypertenze je ve vyšším věku normální. Tento postoj k nemoci, neochota si všimnout, vidět, rozpoznat a nakonec se k ní vztahovat, však může mít vážné následky, z nichž nejtěžší končí smrtí.

Přijímaná mezinárodní klasifikace

V mezinárodní dokumentaci zaujímá IHD kategorie od I20 do I25. I20 je angina pectoris, která se také nazývá angina pectoris. Pokud není stabilní, je uvedeno číslo 20.0. V tomto případě může být rostoucí, stejně jako angina pectoris, a to jak poprvé, tak v progresivní fázi. Pro onemocnění, které je také charakterizováno křečemi, je stanoveno číslo 20,1. V tomto případě může být onemocnění angiospastické, variantní, spasmodické nebo Prinzmetalův syndrom. Zbývající odrůdy onemocnění jsou označeny pod číslem 20.8, a pokud patologie nebyla objasněna, použije se kód 20.9.

Co je arteriální hypertenze - nezávislé onemocnění nebo příznaky jiného onemocnění? Arteriální hypertenze je autonomní onemocnění, které zvyšuje riziko dalších onemocnění. Arteriální hypertenze je nezávislé onemocnění. Na druhou stranu může být znakem, projevem a rizikovým faktorem jiných onemocnění. Například arteriální hypertenze je jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů všech onemocnění oběhového systému. Je známo, že při vysokém krevním tlaku ateroskleróza postupuje rychleji.

Pokud má pacient akutní stadium infarktu myokardu, pak jde o oddíl I21. To zahrnuje konkrétní akutní onemocnění nebo zjištěné během jednoho měsíce (ale ne déle). Některé nežádoucí účinky po infarktu jsou vyloučeny, stejně jako prodělaná nemoc, chronická, trvající déle než měsíc a také následná. Navíc tato část nezahrnuje postinfarktové syndromy.

Připomeňme, že ateroskleróza je chronické zánětlivé onemocnění, při kterém se ve stěnách tepen hromadí tuk, vápník, tvoří opiátové a šupinaté pláty, ucpávají, stahují cévy a narušují krevní oběh. V závislosti na tom, která céva je poškozena, může člověk vyvinout různé nemoci. Poškození mozku může například vést k mrtvici, infarktům, nohám, arteriální trombóze nohou, pozdní gangréna končetin a tak dále. hlasitost.

Dlouhodobě nekontrolovaný vysoký krevní tlak může vést ke změnám srdečního svalu, koronárních tepen a převodního srdce, což zase může přispět k ischemické chorobě srdeční, srdečnímu selhání a srdeční arytmii.

1. 1. Napětí. Je charakterizován výskytem bolestí tlakové povahy v retrosternální oblasti, když má člověk intenzivní fyzickou aktivitu. Bolest může vyzařovat do levé strany hrudníku, levé paže, oblasti lopatky, krku. Jakmile se objeví takové nepříjemné pocity, je nutné zastavit jakoukoli zátěž. Po chvíli bolestivý syndrom zmizí sám. Kromě toho můžete užívat dusičnany. Pokud patologický stav nezmizí, pak je námahová angina stabilní.
2. 2. Mír. Bolest za hrudní kostí se objevuje, když je člověk v klidu. To se děje ve dvou případech. Za prvé, pokud se céva koronárního typu reflexně spasmuje. To je příčinou ischemické choroby. Za druhé, je třeba vzít v úvahu Prinzmetalovu anginu pectoris. Jedná se o zvláštní odrůdu, která se vyskytuje náhle kvůli skutečnosti, že se lumen koronárních tepen překrývají. Stává se to například kvůli odloučeným plakům.
3. 3. Nestabilní. Tento termín označuje buď námahovou angínu, která postupně progreduje, nebo klidovou angínu, která je proměnlivá. Pokud bolestivý syndrom nelze zastavit užíváním nitrátů, pak již nelze patologický proces kontrolovat, a to je velmi nebezpečné.

Příčiny a léčba patologie

Tyto patologie jsou charakterizovány následujícími běžnými příznaky:

• pocit sevření za hrudní kostí a na levé straně hrudníku;
• průběh onemocnění se projevuje záchvaty;
• nepříjemné příznaky se objevují náhle, a to nejen při fyzické námaze, ale také v klidu;
• záchvat obvykle trvá půl hodiny, a pokud více, pak se již jedná o infarkt;
• odstraňuje příznaky záchvatu Nitroglycerin nebo jiné podobné léky na bázi dusičnanů.

Klíčovým momentem ve vývoji ischemické choroby srdeční je zúžení lumen v tepnách koronárního typu. To může být způsobeno těmito faktory:

• ateroskleróza srdečních cév;
• prasknutí aterosklerotických plátů a tvorba krevních sraženin;
• spasmus tepen, což vede ke snížení průměru lumenu;
• častý stres a neustálé nervové napětí;
• nadměrné fyzické zatížení;
• kouření;
• časté a těžké pití;
• hypertenze;
• hypertrofické změny v myokardu;
• změny v elasticitě krevních cév.

2. DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO CAD

2.1. Diagnóza IHD se stanoví na základě:

• Dotazování a sběr anamnézy;
• Vyšetření;
• Instrumentální výzkum;
• Laboratorní výzkum.

2.2. Úkoly lékaře během diagnostického vyhledávání:

• Proveďte diagnózu a určete formu IHD;
• Určete prognózu onemocnění - pravděpodobnost komplikací;
• Na základě míry rizika stanovit taktiku léčby (lékařské, chirurgické), frekvenci a objem následných ambulantních vyšetření.

V praxi se diagnostická a prognostická hodnocení provádějí současně a mnoho diagnostických metod obsahuje důležité prognostické informace.

Stupeň rizika komplikací u chronického onemocnění koronárních tepen je určen následujícími hlavními ukazateli:

• Klinický obraz (závažnost ischemie myokardu) onemocnění
• Anatomická prevalence a závažnost aterosklerózy velkých a středních koronárních tepen;
• Systolická funkce levé komory;
• Celkový zdravotní stav, přítomnost komorbidit a dalších rizikových faktorů.

2.3. Klasifikace IHD

Existuje několik klasifikací IBS. V ruské klinické praxi je široce používána klasifikace založená na revizi International Classification of Diseases IX a doporučení Expertního výboru WHO (1979). V roce 1984, se změnami VKNTs AMS SSSR, byla tato klasifikace přijata v naší zemi.

Klasifikace IHD (podle ICD-IX 410-414.418)

1. Angina pectoris:
1.1. První angina pectoris;
1.2. Stabilní námahová angina pectoris s indikací funkční třídy (I-IV);
1.3. Progresivní angina pectoris;
1.4. Spontánní angina (vazospastická, speciální, variantní, Prinzmetal);
2. Akutní fokální myokardiální dystrofie;
3. Infarkt myokardu:
3.1. Velké ohniskové (transmurální) - primární, opakované (datum);
3.2. Malé ohniskové - primární, opakované (datum);
4. Postinfarkční fokální kardioskleróza;
5. Porušení srdečního rytmu (s uvedením formy);
6. Srdeční selhání (s uvedením formy a stadia);
7. Bezbolestná forma onemocnění koronárních tepen;
8. Náhlá koronární smrt.

Poznámky:

Náhlá koronární smrt- smrt v přítomnosti svědků, k níž dojde okamžitě nebo do 6 hodin od začátku infarktu.

Nová angina pectoris- trvání onemocnění až 1 měsíc. od svého vzniku.

stabilní angina pectoris- doba trvání onemocnění je delší než 1 měsíc.

Progresivní angina pectoris- zvýšení frekvence, závažnosti a trvání záchvatů v reakci na obvyklou zátěž pro tohoto pacienta, snížení účinnosti nitroglycerinu; někdy změny na EKG.

Spontánní (vazospastická, variantní) angina pectoris- záchvaty se objevují v klidu, obtížně reagují na nitroglycerin, lze je kombinovat s anginou pectoris.

Poinfarktová kardioskleróza- je umístěn nejdříve 2 měsíce po rozvoji infarktu myokardu.

Srdeční arytmie a poruchy převodu(s uvedením formy, stupně).

Oběhové selhání(s uvedením formy, stadia) – provádí se po diagnóze „postinfarktové kardiosklerózy“.

2.4. Příklady formulace diagnózy

1. IHD, ateroskleróza koronárních tepen. První angina pectoris.
2. IHD, ateroskleróza koronárních tepen. Angina pectoris a (nebo) klid, FC IV, ventrikulární extrasystol. HK0.
3. ischemická choroba srdeční. Vasospastická angina pectoris.
4. IHD, ateroskleróza koronárních tepen. Angina pectoris, funkční třída III, postinfarktová kardioskleróza (datum), porušení intrakardiálního vedení: atrioventrikulární blok I. stupně, blok levého raménka. Oběhová insuficience II B stadium.

V revizi Mezinárodní klasifikace nemocí X je stabilní ischemická choroba srdeční ve 2 položkách.

(I00-I99) TŘÍDA IX. ONEMOCNĚNÍ ORGÁNŮ OBĚHY
	(I20-25) ISCHEMICKÝ SRDEČNÍ CHOROBA
		I25 Chronický ischemická srdeční choroba
			I25.0	Aterosklerotické kardio- takto popsané vaskulární onemocnění
			I25.1	aterosklerotické onemocnění srdce
			I25.2	Minulý infarkt myokardu
			I25.3	srdeční aneuryzma
			I25.4	Aneuryzma koronární tepny
			I25.5	Ischemická kardiomyopatie
			I25.6	Asymptomatická ischemie myokardu
			I25.8	Jiné formy ischemie srdeční choroba
			I25.9	Chronická ischemická choroba srdce, blíže neurčené

V klinické praxi je výhodnější používat klasifikaci WHO, protože zohledňuje různé formy onemocnění. Pro statistické potřeby ve zdravotnictví se používá MKN-10.

2.5. Formy chronické ischemické choroby srdeční

2.5.1. Angina pectoris;

Příznaky

Příznaky typické (nepochybné) námahové anginy pectoris (všechny 3 příznaky):

1. bolest v hrudní kosti, případně vyzařující do levé paže, zad nebo dolní čelisti, trvající 2-5 minut. Ekvivalenty bolesti jsou dušnost, pocit „tíže“, „pálení“.
2. Výše popsaná bolest se objevuje během období silného emočního stresu nebo fyzické námahy;
3. Výše uvedená bolest rychle mizí po ukončení fyzické aktivity nebo po užití nitroglycerinu.

Existují atypické varianty ozáření (do epigastrické oblasti, na lopatku, do pravé poloviny hrudníku). Hlavním příznakem anginy pectoris je jasná závislost vzniku příznaků na fyzické aktivitě.

Ekvivalentem anginy pectoris může být dušnost (až dušení), pocit „tepla“ v hrudní kosti, záchvaty arytmie při zátěži.

Ekvivalentem fyzické aktivity může být krizové zvýšení krevního tlaku se zvýšením zátěže myokardu a také těžké jídlo.

Známky atypické (možné) anginy pectoris

Diagnóza atypické anginy pectoris se stanoví, pokud má pacient 2 ze 3 výše uvedených známek typické anginy pectoris.

Neanginální (neanginózní) bolest na hrudi

1. Bolest je lokalizována vpravo a vlevo od hrudní kosti;
2. Bolesti jsou lokální, "bodové" povahy;
3. Poté, co nástup bolesti trvá déle než 30 minut (až několik hodin nebo dní), může být konstantní nebo „náhle pronikavá“;
4. Bolest není spojena s chůzí nebo jinou fyzickou aktivitou, ale vyskytuje se při naklánění a otáčení těla, v poloze na břiše, s dlouhým pobytem těla v nepohodlné poloze, s hlubokým dýcháním ve výšce inspirace;
5. Bolest se po užití nitroglycerinu nemění;
6. Bolest se zhoršuje palpací hrudní kosti a/nebo hrudníku podél mezižeberních prostor.

2.5.1.1. Funkční třídy anginy pectoris

Při dotazování se v závislosti na tolerované fyzické aktivitě rozlišují 4 funkční třídy anginy pectoris (podle klasifikace Kanadské kardiologické společnosti):

Tabulka 2. "Funkční třídy anginy pectoris"

2.5.1.2. Diferenciální diagnostika u anginy pectoris

• Kardiovaskulární onemocnění: těžká hypertrofie myokardu při arteriální hypertenzi, aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie, koronaritida, disekující aneuryzma aorty, vazospastická angina pectoris, plicní embolie, perikarditida
• Akutní a chronická onemocnění horního gastrointestinálního traktu: refluxní ezofagitida, spazmus jícnu, erozivní léze, peptický vřed a nádory jícnu, žaludku a dvanáctníku, hiátová kýla, cholecystitida, pankreatitida;
• Akutní a chronická onemocnění horních cest dýchacích: akutní bronchitida, tracheitida, bronchiální astma;
• Onemocnění plic: pohrudnice, zápal plic, pneumotorax, rakovina plic;
• Úrazy a posttraumatická onemocnění hrudníku, osteochondróza cervikotorakální páteře s radikulárním syndromem;
• Psychogenní poruchy: neurocirkulační dystonie, hyperventilační syndrom, panické poruchy, psychogenní kardialgie, deprese;
• Mezižeberní neuralgie, myalgie;
• Artritida sternokostálních kloubů (Tietzeův syndrom);
• Akutní infekční onemocnění (herpes zoster)

2.5.2. Bezbolestná ischemie myokardu

Významná část epizod ischemie myokardu se vyskytuje při absenci příznaků anginy pectoris nebo jejích ekvivalentů – až do rozvoje nebolestivého IM.

V rámci chronické ischemické choroby srdeční se rozlišují 2 typy bezbolestné ischemie myokardu (SIMI):

Typ I – zcela bezbolestná ischemie myokardu
Typ II – kombinace nebolestivých a bolestivých epizod ischemie myokardu

Epizody MIMS jsou obvykle identifikovány během zátěžového testování a 24hodinového monitorování EKG.

Zcela nebolestivá ischemie myokardu je zachycena přibližně u 18–25 % jedinců s prokázanou aterosklerózou koronárních tepen. Při současném diabetes mellitus je pravděpodobnost MIMS typu I a typu II vyšší. Podle 24hodinového monitorování EKG se většina epizod MIMS vyskytuje během dne, což se vysvětluje zvýšenou průměrnou srdeční frekvencí při intenzivní aktivitě. Současně se epizody MIH často vyskytují v noci, na pozadí normální a dokonce snížené srdeční frekvence, což zjevně odráží roli dynamických stenóz koronárních tepen (křeče). Předpokládá se, že pokud se BBMI objeví jak v noci, tak ráno, je to charakteristický znak multicévní aterosklerózy nebo poškození kmene levé koronární tepny.

Diagnostické testy na bezbolestnou ischemii myokardu

V diagnostice a hodnocení IMIM se zátěžové testy a 24hodinové monitorování EKG vzájemně doplňují.

Test na běžeckém pásu, VEM, CPES – umožňují aktivně identifikovat IMIM a charakterizovat jeho vztah k krevnímu tlaku, srdeční frekvenci, fyzické aktivitě. Simultánní perfuzní scintigrafie myokardu a echokardiografie mohou odhalit současnou hypoperfuzi a poruchu kontraktilní funkce myokardu.

Monitorování EKG umožňuje určit celkový počet a trvání epizod MIMS a také identifikovat MIMS v noci a bez ohledu na zátěž.

Bezbolestná ischemie typu II je mnohem častější než IM typu I. I u jedinců s typickou anginou pectoris je asi 50 % ischemických epizod asymptomatických. Při současném diabetes mellitus je toto číslo o něco vyšší. Je třeba připomenout, že MIMI, stejně jako oligosymptomatický a asymptomatický IM, se často vyskytuje u lidí s diabetes mellitus, někdy je jedinou indikací pro onemocnění koronárních tepen. U tohoto onemocnění je velmi častá neuropatie s porušením povrchové a hluboké citlivosti.

Předpověď

Škodlivý účinek ischemie na myokard není určen přítomností bolesti, ale závažností a trváním hypoperfuze. Proto je nebolestivá ischemie myokardu obou typů špatným prognostickým znakem. Počet, závažnost a trvání epizod ischemie myokardu, bez ohledu na to, zda jsou bolestivé nebo nebolestivé, mají nepříznivou prognostickou hodnotu. Jedinci s MIMI typu 1 zjištěným během zátěžového testování mají 4 až 5krát vyšší riziko kardiovaskulárního úmrtí než zdraví jedinci. Nepříznivým prediktorem je také identifikace epizod MIMD při každodenním monitorování EKG. Prognózu dále zhoršují doprovodné kardiovaskulární rizikové faktory MIMD (diabetes mellitus, anamnéza infarktu myokardu, kouření).

2.5.3. Vasospastická angina pectoris

Popsán v roce 1959 jako typ (varianta) záchvatu bolesti na hrudi způsobeného ischemií myokardu v klidu, bez ohledu na fyzický a emoční stres, doprovázený elevacemi ST segmentu na EKG. Často se taková angina pectoris nazývá variantní.

Vasospastická angina pectoris může být doprovázena hrozivými arytmiemi (komorová tachykardie, ventrikulární fibrilace), které občas vedou k rozvoji IM až náhlé smrti.

Bylo prokázáno, že tento typ anginy pectoris je způsoben spasmem koronárních tepen. U „typické“ vazospastické anginy pectoris dochází k ischémii v důsledku významného zmenšení průměru lumen koronárních tepen a snížení průtoku krve distálně od místa spasmu, nikoli však v důsledku zvýšení potřeby kyslíku myokardem.

Křeč se zpravidla vyvíjí lokálně v jedné z velkých koronárních tepen, které mohou být neporušené nebo mohou obsahovat aterosklerotické pláty.

Důvody zvýšené citlivosti lokálních oblastí koronárních tepen na vazokonstrikční podněty jsou nejasné. Mezi hlavní slibné oblasti výzkumu patří endoteliální dysfunkce, poškození cévní stěny při časném vzniku ateromu a hyperinzulinémie.

Mezi zavedené rizikové faktory vazospastické anginy pectoris patří nachlazení, kouření, těžké poruchy elektrolytů, užívání kokainu, námelových alkaloidů, autoimunitní onemocnění.

Je možné, že vazospastická angina pectoris je spojena s prekurzory aspirinového bronchiálního astmatu, stejně jako s jinými vazospastickými poruchami - Raynaudovým syndromem a migrénou.

Příznaky

Vasospastická angina se obvykle vyskytuje v mladším věku než námahová angina v důsledku aterosklerózy koronárních tepen. Není neobvyklé, že pacienti s vazospastickou angínou selžou v identifikaci řady typických rizikových faktorů aterosklerózy (s výjimkou kouření).

Záchvat bolesti u vazospastické anginy bývá velmi silný, lokalizovaný na „typickém“ místě – v hrudní kosti. V případech, kdy je záchvat provázen synkopou, je třeba mít podezření na souběžné komorové arytmie. Často se takové útoky vyskytují v noci a brzy ráno.

Na rozdíl od nestabilní anginy pectoris a námahové anginy se intenzita záchvatů vazospastické anginy s časem nezvyšuje a tolerance zátěže u pacientů je zachována. Zároveň je třeba připomenout, že u některých pacientů se vazospastická angina pectoris rozvíjí na pozadí aterosklerózy koronárních tepen, takže mohou mít pozitivní zátěžové testy s depresí ST segmentu během nebo po zátěži, stejně jako elevace ST segmentu při spontánních spasmech koronárních tepen mimo fyzickou aktivitu.zátěž.

Diferenciální diagnostika mezi námahovou angínou a vazospastickou angínou na základě popisu bolestivého záchvatu není jednoduchá. Fyzikální vyšetření je nejčastěji nespecifické.

Základem neinvazivní diagnostiky vazospastické anginy pectoris jsou změny na EKG zaznamenané při záchvatu. Vasospastická angina je doprovázena výraznými elevacemi ST segmentu. Současná inverze T vln a zvýšení amplitudy R vln mohou být předzvěstí hrozících komorových arytmií. Současná detekce elevace ST segmentu v mnoha svodech (rozsáhlá ischemická zóna) je nepříznivým prediktorem náhlé smrti. Spolu s elevacemi ST segmentu zjištěnými na pozadí bolesti odhalí 24hodinové monitorování EKG často podobné bezbolestné změny. Někdy je vazospastická angina doprovázena přechodnými poruchami intrakardiálního vedení. Komorový extrasystol se obvykle vyskytuje na pozadí prodloužené ischemie. Komorové arytmie u vazospastické anginy mohou být způsobeny jak hypoperfuzí na pozadí vazospasmu, tak následnou reperfuzí po jeho odeznění. Někdy může být důsledkem prodlouženého spasmu koronárních tepen zvýšení aktivity kardiospecifických plazmatických enzymů. Jsou popsány případy rozvoje transmurálního IM po těžkých spazmech koronárních tepen.

Zátěžové testování jedinců s vazospastickou angínou není příliš informativní. V průběhu zátěžových testů jsou přibližně ve stejném množství detekovány: 1) deprese segmentu ST (na pozadí současné aterosklerózy koronárních tepen), 2) elevace segmentu ST, 3) absence diagnostických změn na EKG.

Při echokardiografii během záchvatu vazospastické anginy pectoris je zaznamenáno porušení lokální kontraktility myokardu v ischemické zóně.

Za hlavní diagnostické kritérium vazospastické anginy pectoris je považován spasmus koronárních tepen verifikovaný v CAG - spontánní, nebo při farmakologickém testu.

Většina pacientů s vazospastickou anginou pectoris u CAH má hemodynamicky významnou stenózu alespoň jedné velké koronární tepny. V tomto případě je místo rozvoje spasmu obvykle do 1 cm od stenózy. Někdy se křeče vyvinou v několika částech koronárního řečiště najednou. Angina pectoris je u takových pacientů spojena s fyzickou aktivitou, zatímco změny EKG jsou zaznamenávány častěji v prekordiálních svodech (V1-V6).

U některých jedinců s CAG jsou detekovány zcela intaktní koronární tepny. V takových případech vazospastické anginy je elevace ST segmentu zaznamenána ve svodech II, III, aVF a nijak nesouvisí se zátěží.

Diagnostické testy pro vazospastickou anginu pectoris

Používají se k označení typického záchvatu bolesti pro pacienta. Nejsou bezpečné, proto se provádějí v podmínkách oddělení (oddělení) intenzivní observační nebo angiografické laboratoře centrálním žilním nebo intrakoronárním katétrem. Vzhledem k tomu, že prodloužený spasmus poškozených koronárních tepen může způsobit IM, jsou provokativní testy obvykle prováděny u osob s intaktními nebo mírně změněnými koronárními tepnami na základě výsledků předchozí angiografické studie.

Hlavními testy k průkazu vazospastické anginy pectoris jsou chladový test, intrakoronární podání acetylcholinu, metacholinu, histaminu, dopaminu.

Předpověď

Mortalita na kardiovaskulární komplikace u vazospastické anginy pectoris bez angiografických známek stenózující koronární aterosklerózy je asi 0,5 % ročně. Když se však spasmus koronárních tepen spojí s aterosklerotickou stenózou, je prognóza horší.

2.5.4. Mikrovaskulární angina pectoris

Synonymem tohoto typu anginy pectoris je termín „koronární syndrom X“. Vyznačuje se kombinací 3 vlastností:

• Typická nebo atypická angina pectoris;
• Identifikace známek ischemie myokardu na základě výsledků zátěžových EKG testů (běžecký pás, VEM, PEES) a zobrazovacích studií ((ve většině případů - scintigrafie myokardu; nebo - zátěžová echokardiografie). Nejcitlivější metoda diagnostiky ischemie myokardu u těchto pacientů je použití farmakologických testů (s ATP/adenosin/dipyridamol/dobutamin) nebo testu VEM v kombinaci s jednofotonovou emisní počítačovou tomografií myokardu se zavedením 99mTc-MIBI (analog Thalia-201);
• Detekce normálních nebo mírně změněných velkých a středních koronárních tepen v CAG a normální funkce levé komory ve ventrikulografii.

Za příčinu mikrovaskulární anginy je považována dysfunkce malých koronárních tepen o průměru 100-200 mikronů v prearteriolárním segmentu koronárního řečiště. Metoda CAG neumožňuje detekovat poškození tepen, jejichž průměr je menší než 400 mikronů. Dysfunkce těchto tepen je charakterizována nadměrnou vazokonstrikcí (mikrovaskulární spazmus) a nepřiměřenou vazodilatační odpovědí (snížená koronární rezerva) v reakci na zátěž. Ischemické změny na EKG a defekty myokardiálního záchytu radiofarmaka při zátěžových testech jsou shodné u pacientů s mikrovaskulární anginou pectoris (MVS) a obstrukční aterosklerózou epikardiálních koronárních tepen, liší se však absencí hypokinetických zón u mikrovaskulární anginy pectoris, což je způsobeno k malým objemům ischemických ložisek, jejich častá lokalizace v subendokardiální zóně.

Mikrovaskulární angina pectoris může koexistovat s klasickou angínou u pacientů s aterosklerotickou stenózou (více než 70 % případů).

U některých pacientů se syndromem anginy pectoris s „normálními“ velkými a středními koronárními tepnami je často na pozadí arteriální hypertenze detekována hypertrofie myokardu. Syndrom „hypertenzního srdce“ je charakterizován endoteliální dysfunkcí koronárních tepen, změnami ultrastruktury myokardu a koronárního řečiště se současným poklesem koronární rezervy.

Diagnostické testy pro mikrovaskulární anginu pectoris

• Zátěžová echokardiografie se zátěží nebo intravenózním dobutaminem k detekci segmentálních poruch kontraktility myokardu.

Prognóza mikrovaskulární anginy pectoris

Jak ukázaly nedávné studie, dlouhodobá prognóza je nepříznivá: podle dlouhodobého pozorování se kardiovaskulární příhody rozvinou u 5–15 % pacientů.

2.6. Obecná neinvazivní diagnostika

Při vyšetření všech pacientů s podezřením na ICHS, stejně jako před změnou léčby pacientů s prokázanou ICHS, lékař provede celkové posouzení zdravotního stavu (tab. 3).

Tabulka 3. "Diagnostická opatření pro podezření na chronickou ischemickou chorobu srdeční a pro optimalizaci léčby u osob s prokázanou chronickou ischemickou chorobou srdeční"

Odběr anamnézy, rozbor dokumentace, hodnocení kvality života

Vyšetření

Registrace 12svodového EKG v klidu

Registrace 12svodového EKG během nebo bezprostředně po záchvatu bolesti na hrudi

Rentgen hrudníku pro podezření na oběhové selhání

Rentgen hrudníku pro atypické příznaky a podezření na plicní onemocnění

Echokardiografie transtorakální 1) k vyloučení nekoronárních příčin; 2) k posouzení lokální kontraktility myokardu; 3) k posouzení LVEF pro účely stratifikace rizika; 4) k posouzení diastolické funkce LK

Ambulantní monitorování EKG pro podezření na souběžnou paroxysmální arytmii

Ambulantní monitorování EKG pro podezření na vazospastickou anginu pectoris

Ultrasonografie karotických tepen k detekci extrakardiální aterosklerózy (ztluštění stěny, aterosklerotické pláty) u jedinců s podezřením na ICHS

Klinický krevní test se stanovením hladiny hemoglobinu a vzorce leukocytů

Screening na T2DM: glykémie nalačno a HbA1C. Pokud je neinformativní - glukózový toleranční test

Hladina kreatininu v plazmě pro výpočet clearance kreatininu pro posouzení funkce ledvin

Spektrum krevních lipidů nalačno (hladiny celkového cholesterolu, LDL-C, HDL-C, TG)

Při podezření na onemocnění štítné žlázy laboratorní vyšetření funkce štítné žlázy

U lidí, kteří nedávno začali užívat statiny, studie jaterních funkcí

U osob, které si stěžují na příznaky myopatie při užívání statinů, aktivita krevní kreatinfosfokinázy

Při podezření na srdeční selhání hladiny BNP/proBNP v krvi

Poznámky: T2DM, diabetes mellitus 2. typu; HbA1C. - glykosylovaný hemoglobin; THC – celkový cholesterol; LDL-C, lipoproteinový cholesterol s nízkou hustotou; HDL-C, lipoproteinový cholesterol s vysokou hustotou; TG, triglyceridy; BNP/proBNP – mozkový natriuretický peptid

2.6.1 Fyzikální vyšetření

Fyzikální vyšetření u chronického onemocnění koronárních tepen není ve většině případů příliš specifické. Lze identifikovat známky rizikových faktorů a příznaky komplikací koronárního srdečního onemocnění. Příznaky srdečního selhání (dušnost, sípání na plicích, kardiomegalie, cvalový rytmus, otoky krčních žil, hepatomegalie, otoky nohou), periferní arteriální ateroskleróza (intermitentní klaudikace, oslabení pulsace tepen a atrofie svalů dolních končetin), arteriální hypertenze, arytmie, hluk nad krčními tepnami.

Dále je třeba věnovat pozornost nadváze a vnějším příznakům anémie, diabetes mellitus (škrábání, suchost a ochablost kůže, snížená citlivost kůže, kožní trofické poruchy). U pacientů s familiární formou hypercholesterolémie může pečlivé vyšetření odhalit xantomy na rukou, loktech, hýždích, kolenou a šlachách a také xantelazmata na víčkách.

Nezapomeňte si spočítat index tělesné hmotnosti, obvod pasu, určit tepovou frekvenci, změřit krevní tlak (TK) na obou pažích. Všichni pacienti by měli provést palpaci periferního pulzu, poslech karotid, podklíčkové a femorální tepny. Při podezření na intermitentní klaudikaci je třeba vypočítat kotník-pažní systolický index TK. U atypické anginy pectoris se palpují bolestivé body parasternální oblasti a mezižeberní prostory.

2.6.2. EKG v klidu

Záznam 12svodového EKG v klidu je povinný pro všechny pacienty.

U nekomplikovaného chronického onemocnění koronárních tepen mimo zátěž obvykle chybí specifické EKG známky ischemie myokardu. Jediným specifickým znakem ICHS na klidovém EKG jsou velkofokální jizvivé změny v myokardu po infarktu myokardu. Izolované změny ve vlně T zpravidla nejsou příliš specifické a vyžadují srovnání s klinikou onemocnění a údaji z jiných studií.

Mnohem větší význam má registrace EKG při záchvatu bolesti na hrudi. Pokud během bolesti nedochází ke změnám na EKG, je pravděpodobnost onemocnění koronárních tepen u takových pacientů nízká, i když není zcela vyloučena. Vzhled jakýchkoli změn EKG během záchvatu bolesti nebo bezprostředně po něm významně zvyšuje pravděpodobnost onemocnění koronárních tepen. Nepříznivým prognostickým znakem jsou ischemické změny na EKG ve více svodech najednou.

U pacientů s původně změněným EKG v důsledku postinfarktové kardiosklerózy během záchvatu, dokonce i typické anginy pectoris, mohou změny EKG chybět, být málo specifické nebo falešně pozitivní (snížení amplitudy a reverze původně negativních T vln). Je třeba připomenout, že na pozadí intraventrikulárních blokád je registrace EKG během záchvatu bolesti neinformativní. O charakteru záchvatu a taktice léčby v tomto případě rozhoduje lékař podle doprovodných klinických příznaků.

2.6.3. Monitorování EKG

Monitorování EKG je indikováno u všech pacientů s CIHD s podezřením na současné arytmie a dále v případech, kdy není možné provést zátěžový test z důvodu doprovodných onemocnění (onemocnění pohybového aparátu, intermitentní klaudikace, tendence k výraznému zvýšení krevního tlaku při dynamická fyzická námaha, detrénink, respirační selhání) .

Umožňuje určit výskyt bolesti a bezbolestné ischemie myokardu a také provést diferenciální diagnostiku s vazospastickou angínou.

Senzitivita monitorování EKG v diagnostice ischemické choroby srdeční je 44–81 %, specificita 61–85 %. Tato diagnostická metoda je méně informativní pro detekci přechodné ischemie myokardu než zátěžové testy.

Prognosticky nepříznivé nálezy při každodenním monitorování EKG:

• Velké celkové trvání ischemie myokardu;
• Epizody ventrikulárních arytmií během ischemie myokardu;
• Ischemie myokardu s nízkou srdeční frekvencí (<70 уд./мин).

Detekce celkového trvání ischemie myokardu > 60 minut denně při monitorování EKG slouží jako dobrý důvod pro odeslání pacienta na CAG a následnou revaskularizaci myokardu, protože ukazuje na závažné poškození koronárních tepen.

2.6.4. Ultrazvukové vyšetření krčních tepen

Studie se provádí u pacientů s diagnózou onemocnění koronárních tepen a středním rizikem závažných komplikací za účelem posouzení závažnosti a prevalence aterosklerózy. Detekce mnohočetných hemodynamicky významných stenóz na karotických tepnách nás nutí překlasifikovat riziko komplikací na vysoké, a to i se středně těžkými klinickými příznaky. U všech pacientů s ischemickou chorobou srdeční, kteří jsou plánováni k chirurgické revaskularizaci myokardu, se navíc provádí ultrazvuk karotických tepen.

2.6.5. RTG vyšetření u chronické ischemické choroby srdeční

Rentgenové vyšetření hrudníku se provádí u všech pacientů s onemocněním koronárních tepen. Nejcennější je však tato studie u pacientů s postinfarktovou kardiosklerózou, srdečními vadami, perikarditidou a dalšími příčinami současného srdečního selhání a také v případech suspektního aneuryzmatu vzestupného aortálního oblouku. U takových pacientů je na rentgenových snímcích možné posoudit zvýšení srdečního a aortálního oblouku, přítomnost a závažnost intrapulmonálních hemodynamických poruch (venózní kongesce, plicní arteriální hypertenze).

2.6.6. Echokardiografická studie

Studie se provádí u všech pacientů se suspektní a prokázanou diagnózou chronického onemocnění koronárních tepen. Hlavním účelem klidové echokardiografie (EchoCG) je diferenciální diagnostika anginy pectoris s nekoronární bolestí na hrudi u chlopenních vad aorty, perikarditidy, ascendentních aneuryzmat aorty, hypertrofické kardiomyopatie, prolapsu mitrální chlopně a dalších onemocnění. Echokardiografie je navíc hlavním způsobem detekce a stratifikace hypertrofie myokardu a dysfunkce levé komory.

2.6.7. Laboratorní výzkum

Jen málo laboratorních studií má nezávislou prognostickou hodnotu u chronické ICHS. Nejdůležitějším parametrem je lipidové spektrum. Další laboratorní vyšetření krve a moči odhalí dříve skrytá průvodní onemocnění a syndromy (DM, srdeční selhání, anémie, erytrémie a další krevní onemocnění), které zhoršují prognózu ischemické choroby srdeční a vyžadují zohlednění při případném odeslání pacienta k chirurgickému zákroku. léčba.

Lipidové spektrum krve

Dyslipoproteinémie, porušení poměru hlavních tříd lipidů v plazmě, je hlavním rizikovým faktorem aterosklerózy. Při velmi vysokém obsahu cholesterolu se onemocnění koronárních tepen rozvíjí i u mladých lidí. Hypertriglyceridémie je také významným prediktorem komplikací aterosklerózy.

Vzhledem ke svému multifaktoriálnímu působení a komparativní bezpečnosti není Siofor vždy užíván pro zamýšlený účel - pro léčbu diabetu. Vlastnost drogy stabilizovat a v některých případech snížit rostoucí hmotnost umožňuje její použití při hubnutí. Výzkumná data ukazují, že nejlepší účinek je pozorován u jedinců s metabolickým syndromem a vysokým podílem viscerálního tuku.

Podle recenzí vám Siofor bez diety umožňuje zhubnout až 4,5 kg. Navíc je schopen snížit chuť k jídlu a zlepšit metabolismus, takže usnadňuje hubnutí nízkokalorickou dietou a sportem.

Kromě vlivu na hmotnost se v současné době zvažuje účelnost užívání Sioforu k léčbě následujících onemocnění:

1. Při dně Siofor snižuje projevy onemocnění a snižuje hladinu kyseliny močové. Během experimentu pacienti užívali 1500 mg metforminu po dobu 6 měsíců, zlepšení bylo pozorováno v 80 % případů.
2. U ztučnění jater byl zaznamenán také pozitivní účinek metforminu, ale konečný závěr ještě nebyl předložen. Dosud bylo spolehlivě prokázáno, že lék zvyšuje účinnost diety při ztučnění jater.
3. S polycystickými vaječníky se lék používá ke zlepšení ovulace a obnovení menstruačního cyklu.
4. Existují návrhy, že metformin může mít protirakovinné účinky. Předběžné studie prokázaly snížené riziko rakoviny u diabetu 2. typu.

Navzdory skutečnosti, že Siofor má minimum kontraindikací a je prodáván bez lékařského předpisu, neměli byste se sami léčit. Metformin funguje dobře pouze u pacientů s inzulinovou rezistencí, proto je vhodné provést testy, alespoň glukózu a inzulin, a stanovit hladinu HOMA-IR.

Více >> Krevní test na inzulin – proč jej užívat a jak správně?

Siofor na hubnutí jak aplikovat

Hladina cukru

Siofor lze užívat na hubnutí nejen pro diabetiky, ale také pro podmíněně zdravé lidi s nadváhou. Účinek léku je založen na snížení inzulinové rezistence. Čím je menší, tím nižší je hladina inzulinu, tím snáze se odbourávají tukové tkáně. Při velké nadváze, nízké pohyblivosti, podvýživě je inzulinová rezistence v určité míře přítomna u každého, takže se můžete spolehnout na to, že Siofor vám pomůže shodit pár kilo navíc. Nejlepší výsledky se očekávají u lidí s obezitou mužského typu – na břiše a na bocích se hlavní tuk nachází kolem orgánů, nikoli pod kůží.

Důkazem inzulínové rezistence je zvýšená hladina inzulínu v cévách, zjišťuje se rozborem žilní krve nalačno. Krev můžete darovat v jakékoli komerční laboratoři, nepotřebujete doporučení od lékaře. Na vystaveném formuláři musí být uvedeny referenční (cílové, normální) hodnoty, se kterými lze výsledek porovnat.

Předpokládá se, že lék ovlivňuje chuť k jídlu z několika stran:

1. Ovlivňuje mechanismy regulace hladu a sytosti v hypotalamu.
2. Zvyšuje koncentraci leptinu, hormonálního regulátoru energetického metabolismu.
3. Zlepšuje citlivost na inzulín, takže buňky dostávají energii včas.
4. Reguluje metabolismus tuků.
5. Pravděpodobně odstraňuje selhání cirkadiánních rytmů, čímž normalizuje trávení.

Nezapomeňte, že zpočátku mohou být problémy s gastrointestinálním traktem. Když si tělo zvykne, tyto příznaky by měly ustat. Pokud nedojde ke zlepšení po dobu delší než 2 týdny, zkuste nahradit Siofor dlouhodobě působícím metforminem, například Glucophage Long. V případě úplné nesnášenlivosti léku pomůže každodenní tělesná výchova a dieta s nízkým obsahem uhlohydrátů - menu pro diabetes 2. typu - vyrovnat se s inzulínovou rezistencí.

Při absenci kontraindikací lze lék užívat nepřetržitě po dlouhou dobu. Dávkování dle návodu: začněte s 500 mg, postupně zvyšujte na optimální dávku (1500-2000 mg). Přestaňte pít Siofor, když je dosaženo cíle zhubnout.

Analogy léků

Rusko nashromáždilo rozsáhlé zkušenosti s používáním Sioforu u diabetes mellitus. Svého času byl dokonce slavnější než původní Glucophage. Cena Sioforu je nízká, od 200 do 350 rublů za 60 tablet, takže nemá smysl brát levnější náhražky.

Léky, které jsou úplnými analogy Sioforu, se tablety liší pouze pomocnými složkami:

Všechny analogy mají dávku 500, 850, 1000; Metformin-Richter - 500 a 850 mg.

Když Siofor, navzdory dietě, nesnižuje cukr, nemá smysl jej nahrazovat analogy. To znamená, že diabetes mellitus se posunul do další fáze a pankreas začal ztrácet své funkce. Pacientovi jsou předepsány tablety, které stimulují syntézu inzulínu nebo hormonu v injekcích.

Siofor nebo Glucofage - co je lepší?

První obchodní název pro Metformin, který obdržel patent, byl Glucophage. Je považován za původní lék. Siofor je vysoce kvalitní, účinné generikum. Analogy jsou obvykle vždy horší než originály, v tomto případě je situace jiná. Díky vysoce kvalitní a kompetentní propagaci se Sioforu podařilo dosáhnout uznání diabetiků a endokrinologů. Nyní se předepisuje jen o něco méně často než Glucophage. Podle recenzí mezi léky není žádný rozdíl, oba dokonale snižují cukr.

Jediný zásadní rozdíl mezi těmito léky: Glucophage má verzi s delším účinkem. Podle studií může prodloužený lék snížit riziko nepohodlí v trávicích orgánech, proto se špatnou tolerancí mohou být tablety Siofor nahrazeny přípravkem Glucophage Long.

Siofor nebo ruský metformin - co je lepší?

Ve většině případů jsou ruské léky s metforminem takové pouze podmíněně. Tablety a obaly vyrábí tuzemská firma, která také vykonává kontrolu výdeje. Ale farmaceutická látka, stejný metformin, se kupuje v Indii a Číně. Vzhledem k tomu, že tyto léky nejsou o moc levnější než originální Glucophage, nemá smysl je i přes deklarovanou identitu brát.

Pravidla přijímání

Tablety Siofor užívané nalačno zvyšují zažívací potíže, proto se užívají během jídla nebo po jídle a volí se co nejbohatší jídla. Pokud je dávka malá, lze tablety vypít jednou při večeři. Při dávce 2000 mg nebo více se Siofor rozděluje na 2-3 dávky.

Délka léčby

Siofor se užívá v takovém množství, kolik je potřeba podle indikací. S cukrovkou ji pijí roky: nejprve samotnou, pak s dalšími hypoglykemickými léky. Dlouhodobé užívání metforminu může vést k nedostatku B12, proto se diabetikům doporučuje denně konzumovat potraviny s vysokým obsahem vitaminu: hovězí a vepřová játra, mořské ryby. Je vhodné provádět analýzu na kobalamin ročně a pokud je nedostatek, vypít vitaminovou kúru.

Pokud byl lék užíván ke stimulaci ovulace, je okamžitě po nástupu těhotenství zrušen. Při hubnutí - jakmile se účinnost léku sníží. Při dodržování diety většinou stačí půl roku přijetí.

Maximální dávka

Optimální dávka pro diabetes mellitus je 2000 mg metforminu, protože právě toto množství se vyznačuje nejlepším poměrem "účinek na snížení cukru - vedlejší účinky". Studie účinku Sioforu na hmotnost byly provedeny s 1500 mg metforminu. Bez ohrožení zdraví lze dávku zvýšit až na 3000 mg, ale musíte být připraveni, že se mohou objevit poruchy trávení.

Kompatibilita s alkoholem

Pokyny k léku říkají, že akutní intoxikace alkoholem je nepřípustná, protože může způsobit laktátovou acidózu. Současně jsou povoleny malé dávky odpovídající 20-40 g alkoholu. Nezapomínejte, že etanol zhoršuje kompenzaci diabetu.

Účinek na játra

Působení Sioforu také ovlivňuje játra. Snižuje syntézu glukózy z glykogenu a nesacharidových sloučenin. V naprosté většině je tento vliv pro orgán bezpečný. V extrémně vzácných případech se zvyšuje aktivita jaterních enzymů, rozvíjí se hepatitida. Pokud přestanete užívat Siofor, obě poruchy samy vymizí.

Pokud onemocnění jater není doprovázeno nedostatečností, je povolen metformin a v případě tukové hepatózy se dokonce doporučuje jeho použití. Lék zabraňuje oxidaci lipidů, snižuje hladinu triglyceridů a cholesterolu, snižuje tok mastných kyselin do jater. Podle studií zvyšuje účinnost diety předepsané pro ztučnění jater 3x.

postinfarktová kardioskleróza. Viz také Ibs (řeka) Ischemická choroba srdeční MKN 10 I20. I25. MKN 9 ... Wikipedie. Kardioskleróza - poškození svalu (myokardioskleróza) a srdečních chlopní v důsledku vývoje v Mezinárodní klasifikaci nemocí MKN-10 (diagnostické kódy /.) je difuzní malofokální kardioskleróza, synonymum pro které je podle požadavků MKN- 10, je „aterosklerotická srdeční choroba“ s kódem I25. protokoly) kód MKN-10: I20.8 Jiné formy anginy pectoris.To si vyžádalo vypracování jednotného seznamu kódů MKN-10 pro takovou diagnostickou ¦Postinfarktovou kardiosklerózu¦I25.2¦ Při vyšetření byla pacientovi diagnostikována koronární srdeční tepna nemoc, postinfarktová kardioskleróza (infarkt myokardu ze dne 12.12.94), angina pectoris, za počáteční příčinu úmrtí je třeba považovat postinfarktovou kardiosklerózu, kód I25.8; no, pravděpodobně ten, kdo vidí rozdíl v MKN 10 mezi porody ICHS první poinfarktová kardioskleróza, kód I25.8 (MKN-10, sv. 1, část 1, str. 492); - kód I25.2 neplatí jako prvotní příčina smrti, daná Dresslerovým syndromem - kód I 24.1 dle MKN-X; postinfarktová angina (po 3 až 28 dnech) - ICD kód 20.0 Fokální kardioskleróza (ICD kód I 25.1

Kód postinfarkční kardiosklerózy micb 10

Nové články

Kód protokolu: 05-053

Profil: terapeutické Stupeň léčby: nemocnice Účel etapy:

výběr terapie;

zlepšení celkového stavu pacienta;

snížení frekvence záchvatů;

zvýšená tolerance k fyzické aktivitě;

snížení známek oběhového selhání.

Délka léčby: 12 dní

Kód ICD10: 120.8 Jiné formy anginy pectoris Definice:

Angina pectoris je klinický syndrom projevující se pocitem tísně a bolesti na hrudi kompresivního, lisujícího charakteru, který je nejčastěji lokalizován za hrudní kostí a může vyzařovat do levé paže, krku, podžebří, epigastria. Bolest je vyvolána fyzickou aktivitou, vystavením chladu, těžkým jídlům, emočnímu stresu, mizí v klidu, je eliminována nitroglycerinem během několika sekund nebo minut.

Klasifikace: Klasifikace IHD (VKNTs AMS SSSR 1989)

Náhlá koronární smrt

Angina:

angina pectoris;

poprvé angina pectoris (až 1 měsíc);

stabilní angina pectoris (označující funkční třídu od I do IV);

progresivní angina pectoris;

rychle progredující angina pectoris;

spontánní (vazospastická) angina pectoris.

primární recidivující, opakované (3.1-3.2)

Fokální dystrofie myokardu:

Kardioskleróza:

postinfarktu;

maloohniskové, difúzní.

Arytmická forma (označující typ poruchy srdečního rytmu)

Srdeční selhání

Bezbolestná forma

angina pectoris

FC (latentní angina): záchvaty anginy se vyskytují pouze při fyzické námaze velké intenzity; výkon zvládnuté zátěže podle cyklistického ergometrického testu (VEM) je 125 W, dvojitý produkt není menší než 278 arb. Jednotky; počet metabolických jednotek je více než 7.

FC (mírná angina): záchvaty anginy se objevují při chůzi po rovině na vzdálenost větší než 500 m, zejména za chladného počasí, proti větru; lezení po schodech více než 1 patro; emocionální vzrušení. Výkon zvládnuté zátěže dle testu VEM je 75-100 W, dvojitý součin je 218-277 arb. jednotek, počet metabolických jednotek 4,9-6,9. Běžná fyzická aktivita vyžaduje malé omezení.

FC (střední angina pectoris): anginové záchvaty se objevují při chůzi normálním tempem po rovině na vzdálenost 100-500 m, stoupání po schodech do 1. patra. Mohou se vyskytnout vzácné záchvaty anginy pectoris v klidu. Výkon zvládnuté zátěže podle testu VEM je 25-50 W, dvojitý součin je 151-217 arb. Jednotky; počet metabolických jednotek 2,0-3,9. Dochází k výraznému omezení běžné fyzické aktivity.

FC (těžká forma): anginové záchvaty vznikají při menší fyzické námaze, chůzi po rovině na vzdálenost menší než 100 m, v klidu, kdy se pacient přesune do vodorovné polohy. Výkon zvládnuté zátěže podle testu VEM je nižší než 25 W, dvojitý produkt je nižší než 150 konvenčních jednotek; počet metabolických jednotek je menší než 2. Zátěžové funkční testy se zpravidla neprovádějí, pacienti mají výrazné omezení běžné fyzické aktivity.

HF je patofyziologický syndrom, při kterém v důsledku toho či onoho onemocnění kardiovaskulárního systému dochází ke snížení pumpovací funkce srdce, což vede k nerovnováze mezi hemodynamickou potřebou těla a schopnostmi srdce. srdce.

Rizikové faktory: mužské pohlaví, pokročilý věk, dyslipoproteinémie, arteriální hypertenze, kouření, nadváha, nízká fyzická aktivita, diabetes mellitus, abúzus alkoholu.

Účtenka: plánované Indikace k hospitalizaci:

snížení účinku přijaté ambulantní terapie;

snížená tolerance k fyzické aktivitě;

dekompenzace.

Potřebný objem vyšetření před plánovanou hospitalizací:

Konzultace: kardiolog;

Kompletní krevní obraz (např. Hb, L, leukoformule, ESR, krevní destičky);

Obecná analýza moči;

Definice AST

Definice ALT

Stanovení močoviny

Stanovení kreatininu

echokardiografie

RTG hrudníku ve dvou projekcích

Ultrazvuk břišních orgánů

Seznam dalších diagnostických opatření:

1. 24hodinový Holterův monitoring

Taktika léčby: jmenování antianginózní, protidestičkové, hypolipidemické terapie, zlepšení koronárního průtoku krve, prevence srdečního selhání. Antianginózní léčba:

β-blokátory - titrují dávku léků pod kontrolou srdeční frekvence, krevního tlaku, EKG. Dusičnany se podávají zpočátku infuzí a perorálně, poté se přechází pouze na perorální nitráty. V aerosolech a sublingválně by měly být podle potřeby použity nitráty ke zmírnění záchvatů anginózní bolesti. Pokud existují kontraindikace pro jmenování β-blokátorů, je možné předepsat antagonisty vápníku. Dávka se volí individuálně.

Protidestičková terapie zahrnuje jmenování aspirinu všem pacientům, pro zvýšení účinku je předepsán klopidogrel.

Aby se zabránilo rozvoji srdečního selhání a zabránilo se mu, je nutné předepsat ACE inhibitor. Dávka se volí s ohledem na hemodynamiku.

Všem pacientům je předepsána hypolipidemická terapie (statiny). Dávka se volí s přihlédnutím k indikátorům lipidového spektra.

Diuretika jsou předepsána k boji proti přetížení a prevenci

Srdeční glykosidy - s inotropním účelem

V případě poruch rytmu lze předepsat antiarytmika. Pro zlepšení metabolických procesů v myokardu může být předepsán trimetazidin.

Seznam základních léků:

* Heparin, injekční roztok 5000 IU/ml fl

Fraxiparine, injekční roztok 40 - 60 mg

Fraxiparine, roztok, 60 mg

* Kyselina acetylsalicylová 100 mg tab

* Kyselina acetylsalicylová 325 mg tab.

Clopidogrel 75 mg tab.

* Isosorbiddinitrát 0,1% 10 ml, amp

* Isosorbiddinitrát 20 mg, tab.

*Enalapril 10 mg tab.

*Amiodaron 200 mg tab.

*Furosemid 40 mg tab.

*Furosemid amp, 40 mg

*Spironolakton 100 mg tab.

*Hydrolorthiazid 25 mg tab.

Simvastatin 20 mg tab

* Digoxin 62,5 mcg, 250 mcg, tab.

* Diazepam 5 mg tab.

* Diazepam injekční roztok v ampulích 10 mg/2 ml

*Cefazolin, por, d/i, 1 g, lahvička

Fruktóza difosfát, fl

Trimetazidin 20 mg tab.

*Amlodipin 10 mg tab.

selhání levé komory;

INFORMAČNÍ A METODICKÝ LIST MINISTERSTVA ZDRAVOTNICTVÍ RUSKÉ FEDERACE "VYUŽITÍ MEZINÁRODNÍ STATISTICKÉ KLASIFIKACE NEMOC A PROBLÉMŮ VZTAHUJÍCÍCH SE K ZDRAVÍ, DESETÁ REVIZE (MKN-10) V PRAXI DOMÁCÍHO LÉKAŘSTVÍ

Fokální pneumonie nebo bronchopneumonie je převážně komplikací nějakého onemocnění, a proto může být kódována pouze tehdy, je-li uváděna jako základní příčina smrti. To je častější v pediatrické praxi.

Kroupózní pneumonie může být v diagnóze prezentována jako základní onemocnění (počáteční příčina smrti). Pokud nebyla provedena pitva, je kódován jako J18.1. V patoanatomické studii by měl být kódován jako bakteriální pneumonie podle výsledků bakteriologické (bakterioskopické) studie v souladu s kódem MKN-10 stanoveným pro identifikovaný patogen.

Chronická obstrukční bronchitida komplikovaná pneumonií je kódována jako J44.0.

PŘÍKLAD 13:

Hlavní onemocnění:

Chronická obstrukční purulentní bronchitida v akutním stadiu. Difuzní síťová pneumoskleróza. Emfyzém plic. Fokální pneumonie (lokalizace). Chronické cor pulmonale. Komplikace: Plicní a mozkový edém. Průvodní onemocnění: Difuzní malofokální kardioskleróza.

II. Difuzní malá fokální kardioskleróza.

Kód původní příčiny smrti - J44.0

Plicní absces s pneumonií je kódován jako J85.1 pouze v případě, že není specifikován původce. Pokud je specifikován původce pneumonie, použijte příslušný z kódů J10-J16.

Smrt matky je definována WHO jako úmrtí ženy během těhotenství nebo do 42 dnů od těhotenství z jakékoli příčiny související s těhotenstvím, zhoršené těhotenstvím nebo jím zvládnuté, a nikoli z nehody nebo náhodné příčiny. Při kódování úmrtí matek se používají kódy třídy 15, s výjimkou výjimek uvedených na začátku třídy.

PŘÍKLAD 14:

Hlavní onemocnění: Masivní atonické krvácení (ztráta krve - 2700 ml) v časném poporodním období během porodu ve 38. týdnu gestace: exfoliační krvácení myometria, rozevírání děložních - placentárních tepen.

Operace - Exstirpace dělohy (datum).

Základní onemocnění: Primární slabost porodní aktivity. Prodloužený porod.

Komplikace: Hemoragický šok. DIC-syndrom: masivní hematom v tkáni malé pánve. Akutní anémie parenchymatických orgánů.

II. Primární slabost pracovní činnosti. Doba březosti je 38 týdnů. Porod (datum). Operace: exstirpace dělohy (datum).

Je nepřípustné vypisovat zobecňující pojmy jako hlavní onemocnění – OPG – preeklampsie (edémy, proteinurie, hypertenze). Diagnóza by měla jasně indikovat konkrétní nozologickou formu, která má být kódována.

PŘÍKLAD 15:

Hlavní onemocnění: Eklampsie v poporodním období, konvulzivní forma (3 dny po prvním urgentním porodu): mnohočetná nekróza jaterního parenchymu, kortikální nekróza ledvin. Subarachnoidální krvácení na bazální a laterální ploše pravé hemisféry mozku. Komplikace: Edém mozku s luxací jeho trupu. Oboustranná malofokální pneumonie 7-10 plicních segmentů. Průvodní onemocnění: Bilaterální chronická pyelonefritida v remisi.

II. Doba březosti je 40 týdnů. Porod (datum).

Bilaterální chronická pyelonefritida.

PŘÍKLAD 16:

Hlavní onemocnění: Kriminální neúplný potrat v 18. týdnu těhotenství, komplikovaný septikémií (v krvi - Staphylococcus aureus). Komplikace: Infekční – toxický šok.

II. Doba březosti je 18 týdnů.

Vzhledem k tomu, že pojem „úmrtí matek“ zahrnuje kromě úmrtí přímo souvisejících s porodnickými příčinami také úmrtí v důsledku již existujícího onemocnění nebo onemocnění, které se vyvinulo během těhotenství, zhoršené fyziologickými účinky těhotenství, kategorie O98, O99 se používají ke kódování takových případů.

PŘÍKLAD 17:

II. Těhotenství 28 týdnů.

Kód původní příčiny smrti - O99.8

Případy úmrtí matek na onemocnění HIV a porodnický tetanus jsou kódovány v kódech 1. třídy: B20-B24 (nemoc HIV) a A34 (porodnický tetanus). Takové případy jsou zahrnuty do úmrtnosti matek. Podle WHO mezi úmrtí přímo přičitatelná porodnickým příčinám patří nejen úmrtí na porodnické komplikace těhotenství, porodu a šestinedělí, ale také úmrtí na zásahy, opomenutí, špatné zacházení nebo řetězec událostí vyplývajících z některého z těchto důvodů. Kód O75.4 se používá ke kódování příčiny úmrtí matky v případě hrubých lékařských pochybení zaznamenaných v pitevních protokolech (transfuze jiné skupiny nebo přehřátá krev, podání léku omylem apod.).

PŘÍKLAD 18:

Hlavní onemocnění: Inkompatibilita transfuzní krve po spontánním porodu ve 39. týdnu gestace. Komplikace: Potransfuzní toxický šok, anurie. Akutní selhání ledvin. Toxické poškození jater. Průvodní onemocnění: Anémie těhotných žen.

II. Anémie v těhotenství. Těhotenství 38 týdnů. Porod (datum).

Prvotní příčina smrti - O75.4

Pokud bylo příčinou smrti zranění, otrava nebo jiné následky vnějších příčin, připojí se na úmrtní list dva kódy. První z nich, identifikující okolnosti vzniku smrtelného zranění, odkazuje na kódy 20. třídy - (V01-Y89). Druhý kód charakterizuje typ poškození a odkazuje na třídu 19.

Pokud je ve stejné oblasti těla zmíněno více než jeden typ poranění a není jasné, které bylo hlavní příčinou smrti, mělo by být uvedeno to, které je vážnější povahy, komplikace a pravděpodobnější úmrtí. kódovaný, nebo v případě ekvivalence úrazů ten, který ošetřující lékař uvádí jako první.

V případech, kdy zranění zahrnují více než jednu oblast těla, kódování by mělo být provedeno podle příslušné rubriky bloku Zranění zahrnující více oblastí těla (T00-T06). Tento princip se používá jak u zranění stejného typu, tak u různých typů poranění v různých oblastech těla.

PŘÍKLAD 19:

Primární onemocnění: Zlomenina spodiny lební. Krvácení do IV komory mozku. Dlouhé kóma. Zlomenina diafýzy levé stehenní kosti. Mnohočetné modřiny hrudníku. Okolnosti zranění: dopravní nehoda, střet autobusu s chodcem na dálnici.

II. Zlomenina diafýzy levé stehenní kosti. Mnohočetné modřiny hrudníku. Oba kódy jsou připojeny k úmrtnímu listu.

3. PRAVIDLA KÓDOVÁNÍ PERINATÁLNÍ SMRT

Lékařské potvrzení o perinatální smrti obsahuje 5 oddílů pro záznam příčin smrti, označených písmeny „a“ ​​až „e“. V řádcích "a" a "b" by měly být uvedeny nemoci nebo patologické stavy novorozence nebo plodu, přičemž jeden, nejdůležitější, se zapíše do řádku "a" a zbytek, pokud existuje, do řádku "b". „Nejdůležitějším“ se rozumí patologický stav, který podle názoru osoby vyplňující osvědčení nejvíce přispěl ke smrti dítěte nebo plodu. V řádcích "c" a "d" by měla být zaznamenána všechna onemocnění nebo stavy matky, které podle názoru vyplňující osoby měly jakýkoli nepříznivý vliv na novorozence nebo plod. A v tomto případě by měl být nejdůležitější z těchto stavů zapsán na řádek „c“ a ostatní, pokud existují, na řádek „d“. Řádek „e“ slouží k zaznamenání dalších okolností, které přispěly k úmrtí, ale které nelze charakterizovat jako nemoc nebo patologický stav dítěte nebo matky, například porod v nepřítomnosti porodníka.

Každý stav zaznamenaný v řádcích "a", "b", "c" a "d" by měl být kódován samostatně.

Stavy matky ovlivňující novorozence nebo plod zaznamenané v řádcích "c" a "d" je třeba kódovat pouze jako P00-P04. Je nepřijatelné kódovat je nadpisy 15. třídy.

Fetální nebo neonatální stavy zaznamenané v (a) mohou být kódovány do jakékoli jiné kategorie než P00-P04, ale ve většině případů by měly být použity P05-P96 (Perinatální stavy) nebo Q00-Q99 (Vrozené malformace).

PŘÍKLAD 20:

Primigravida 26 let. Těhotenství probíhalo s asymptomatickou bakteriurií. Žádné další zdravotní problémy nebyly zaznamenány. Ve 34. týdnu těhotenství byla diagnostikována retardace růstu plodu. Císařským řezem byl odebrán živý chlapec o hmotnosti 1600 g. Placenta o hmotnosti 300 g byla charakterizována jako infarktová. U dítěte byl diagnostikován syndrom dechové tísně. Smrt dítěte 3. den. Pitva odhalila rozsáhlé plicní hyalinní membrány a masivní intraventrikulární krvácení, považované za netraumatické.

Lékařské potvrzení o perinatálním úmrtí:

a) Intraventrikulární krvácení z hypoxie 2. stupně - P52.1

b) Respirační tíseň - syndrom P22.0

c) Placentární insuficience - P02.2

d) Bakteriurie během těhotenství P00.1

e) Porod císařským řezem ve 34. týdnu těhotenství.

Pokud na řádku a ani na řádku b není zaznamenána žádná příčina smrti, použijte F95 (Fetální úmrtí z nespecifikované příčiny) pro mrtvě narozené děti nebo P96.9 (Perinatální stav, blíže neurčený) pro případy časné neonatální smrti.

Není-li v řádku „c“ ani v řádku „d“ žádný údaj, je nutné do řádku „c“ uvést umělý kód (např. xxx), aby se zdůraznila absence informací o zdravotním stavu matky.

Kategorie F07.- (Poruchy spojené s krátkým těhotenstvím a nízkou porodní hmotností NEC) a F08.- (Poruchy spojené s dlouhým těhotenstvím a vysokou porodní hmotností) se nepoužívají, pokud je v perinatálním období hlášena jakákoli jiná příčina úmrtí.

4. PŘÍPAD KÓDOVÁNÍ

Údaje o incidenci se stále více používají při vývoji zdravotnických programů a politik. Na jejich základě je prováděn monitoring a hodnocení veřejného zdraví, epidemiologické studie identifikují skupiny obyvatel se zvýšeným rizikem, studují četnost a prevalenci jednotlivých onemocnění.

U nás je statistika nemocnosti v ambulancích založena na evidenci všech nemocí, které pacient má, takže každé z nich podléhá kódování.

Statistika nemocnosti hospitalizovaných na rozdíl od ambulantní - polikliniky je založena na analýze nemocnosti na jednu příčinu. To znamená, že hlavní chorobný stav, pro který byla provedena léčba nebo vyšetření během odpovídající epizody pobytu pacienta v nemocnici, podléhá statistickému účtování na státní úrovni. Základní stav je definován jako stav diagnostikovaný na konci epizody péče, kvůli které byl pacient primárně léčen nebo vyšetřován a který představoval největší podíl použitých zdrojů.

Kromě základního stavu by statistický dokument měl uvádět další stavy nebo problémy, které se vyskytly během epizody péče. To umožňuje v případě potřeby analyzovat výskyt více příčin. Taková analýza se však provádí periodicky podle metod srovnatelných v mezinárodní i tuzemské praxi s jejich přizpůsobením konkrétním pracovním podmínkám, protože zatím neexistují obecná pravidla pro její provádění.

Zápis do statistické karty pacienta, který opustil nemocnici nejen „hlavní stav“, ale i doprovodné stavy a komplikace, také pomáhá osobě provádějící kódování vybrat nejvhodnější ICD kód pro hlavní stav.

Každá diagnostická formulace by měla být co nejvíce informativní. Je nepřijatelné formulovat diagnózu tak, aby se ztratily informace, které umožňují co nejpřesněji identifikovat chorobný stav.

Například formulace diagnózy „Alergická reakce na potravinu“ neumožňuje použít kód adekvátní stávajícímu stavu. Zde je třeba objasnit, v čem přesně se tato reakce projevila, protože kódy pro její označení lze použít i z různých tříd onemocnění:

anafylaktický šok - T78.0

angioedém - T78.3

jiný projev - T78.1

potravinová dermatitida L27.2

alergická kontaktní dermatitida v důsledku kontaktu s potravinami na kůži - L23.6

Pokud lékařská návštěva souvisí s léčbou nebo vyšetřením reziduálních účinků (následků) aktuálně nepřítomného onemocnění, je nutné podrobně popsat, v čem je tento důsledek vyjádřen, přičemž je třeba jasně uvést, že původní onemocnění aktuálně chybí. Ačkoli, jak bylo uvedeno výše, MKN-10 poskytuje řadu rubrik pro kódování „důsledků. “, ve statistice nemocnosti, na rozdíl od statistiky úmrtnosti, by měl být jako kód pro „hlavní stav“ použit kód povahy samotného následku. Například levostranné ochrnutí dolní končetiny v důsledku mozkového infarktu prodělaného před rokem a půl. Kód G83.1

Rubriky poskytnuté pro kódování „důsledků. » lze použít v případech, kdy existuje řada různých specifických projevů následků a žádný z nich nedominuje v závažnosti a ve využití léčebných prostředků. Například diagnóza „reziduálních účinků mrtvice“, která je pacientovi vystavena v případě, kdy existuje více reziduálních účinků onemocnění a léčba nebo vyšetření se neprovádějí převážně pro jeden z nich, je kódována pod číslem I69 .4.

Pokud má pacient trpící chronickým onemocněním akutní exacerbaci stávajícího stavu, která způsobila jeho urgentní hospitalizaci, je jako „hlavní“ onemocnění zvolen kód akutního stavu této nosologie, pokud MKN nemá speciální rubriku určenou pro kombinace těchto podmínek.

Například: Akutní cholecystitida (vyžadující chirurgický zákrok) u pacienta s chronickou cholecystitidou.

Kódujte akutní cholecystitidu K81.0 jako „základní stav“.

Kód pro chronickou cholecystitidu (K81.1) může být použit jako volitelný doplňkový kód.

Například: Exacerbace chronické obstrukční bronchitidy.

Kód exacerbované chronické obstrukční plicní nemoci J44.1 jako "hlavní stav", protože MKN-10 poskytuje vhodný kód pro tuto kombinaci.

Klinická diagnóza stanovená pacientem při propuštění z nemocnice, stejně jako v případě úmrtí, jak je uvedeno výše, by měla být jasně kategorizována, a to ve formě jasných tří oddílů: základní onemocnění, komplikace (základního onemocnění), průvodní onemocnění. Analogicky k oddílům klinické diagnózy je statistická karta pacienta, který opustil nemocnici, také reprezentována třemi buňkami. Jelikož se však jedná o čistě statistický dokument, jeho záměrem není kopírovat do něj celou klinickou diagnózu. To znamená, že záznamy v něm by měly být informativní, směrované v souladu s cíli následného vývoje primárního materiálu.

Z tohoto důvodu musí lékař v kolonce „hlavní onemocnění“ uvést hlavní stav, pro který byly během této epizody lékařské péče prováděny především lékařské a diagnostické výkony, tzn. základní stav, který má být zakódován. V praxi se to však často nestává, zvláště když diagnóza nezahrnuje jednu, ale několik nozologických jednotek, které tvoří jeden skupinový koncept.

Prvním slovem této diagnózy je onemocnění koronárních tepen. Toto je název bloku nemocí kódovaných položkami I20-I25. Při překladu názvu bloku došlo k chybě a v anglickém originále se nazývá not is coronary heart disease, ale is coronary heart disease, což je rozdíl od MKN-9. Ischemická choroba srdeční se tak již stala skupinovým pojmem, jako např. cerebrovaskulární onemocnění, a v souladu s MKN-10 by se při formulování diagnózy mělo začínat u konkrétní nozologické jednotky. V tomto případě se jedná o chronické aneuryzma srdce - I25.3 a tato diagnóza by měla být zaznamenána do statistické karty pacienta, který opustil nemocnici takto:

Záznam ve statistické kartě osoby, která opustila nemocnici, by neměl být zahlcen informacemi o nemocech, které pacient má, ale nesouvisí s touto epizodou lékařské péče.

Je nepřijatelné vyplnit statistický dokument, jak je znázorněno v příkladu 22.

Takto vyplněná statistická karta odcházejících z nemocnice by neměla být přijata k vývoji. Lékařský statistik na rozdíl od ošetřujícího lékaře nemůže samostatně určit základní onemocnění, pro které byla léčba či vyšetření provedena a které tvořilo největší část použitých prostředků, tedy vybrat onemocnění pro kódování z jediného důvodu.

Statistik může přidělit (nebo překontrolovat) pouze kód adekvátní stavu, který určí ošetřující lékař jako hlavní. V tomto případě se jedná o nestabilní anginu pectoris I20.0 a diagnóza by měla být zaznamenána do karty pacienta, který opustil nemocnici takto:

Různé typy srdečních arytmií nejsou kódovány, protože se jedná o projevy ischemické choroby srdeční.

Hypertenze v přítomnosti onemocnění koronárních tepen působí hlavně jako základní onemocnění. V případě úmrtí musí být vždy uvedeno pouze v II části lékařského potvrzení o úmrtí. V případě epizody ústavní léčby ji lze použít jako hlavní diagnózu, pokud byla hlavním důvodem hospitalizace.

Kód základního onemocnění I13.2.

Akutní infarkt myokardu trvající 4 týdny (28 dní) nebo méně, vyskytující se poprvé v životě pacienta, je kódován I21.

Opakovaný akutní infarkt myokardu v životě pacienta, bez ohledu na délku doby, která uplynula od prvního onemocnění, je kódován I22.

Zápis konečné diagnózy do statistické karty osoby, která opustila nemocnici, by neměl začínat skupinovým konceptem typu dorzopatie, protože nepodléhá kódování, protože pokrývá celý blok třímístných nadpisů M40 - M54. Ze stejného důvodu je nesprávné používat ve statistických účetních dokladech skupinový pojem OPG - preeklampsie, neboť zahrnuje blok třímístných nadpisů O10-O16. Diagnóza by měla jasně indikovat konkrétní nozologickou formu, která má být kódována.

Formulace výsledné klinické diagnózy s důrazem na etiologii vzniku poruchy vede k tomu, že do statistik hospitalizované morbidity nejsou zahrnuty konkrétní stavy, které byly hlavním důvodem ústavní léčby a vyšetření, ale etiologická příčina těchto onemocnění. poruchy.

Hlavní onemocnění: Dorzopatie. Osteochondróza bederní páteře L5-S1 s exacerbací chronické lumbosakrální ischias.

Při takto nesprávné formulaci diagnózy ve statistickém grafu osoby, která opustila nemocnici, vyplněném u pacienta, který byl na lůžkové léčbě na neurologickém oddělení, může do statistického vývoje spadat kód M42.1, který není pravda, protože pacient byl léčen pro exacerbaci chronického lumbálně - sakrálního ischias.

Lumbálně - sakrální ischias na pozadí osteochondrózy. Kód - M54.1

Hlavní onemocnění: Dorzopatie. Osteochondróza bederní páteře se syndromem bolesti. Ischialgie. Lumbarizace.

Správné znění diagnózy:

Lumbago s ischias na pozadí osteochondrózy bederní páteře. Lumbarizace. Kód - M54.4

První podmínkou pro zlepšení kvality statistických informací je tedy správné vyplňování statistických záznamů lékaři. Proces výběru nozologické jednotky pro kódování morbidity a mortality vyžaduje odborné posouzení a měl by být rozhodnut společně s ošetřujícím lékařem.

5. SEZNAM KÓDŮ PRO DIAGNOSTICKÉ POJMY,

VYUŽÍVÁ SE V DOMÁCÍ PRAXI A

NENÍ ZASTOUPENA V MKN-10

V současné době se v domácí medicíně používá značné množství diagnostických termínů, které nemají jasné terminologické analogy v MKN-10, což vede k jejich libovolnému kódování v zemi. Některé z těchto termínů odpovídají moderním domácím klinickým klasifikacím. Jiné jsou zastaralé pojmy, které se však u nás stále hojně používají.

V tomto ohledu bylo nutné vyvinout jednotný seznam kódů MKN-10 pro takové diagnostické termíny, aby bylo vyloučeno jejich libovolné kódování.

Studium praxe aplikace MKN-10 v určitých odvětvích medicíny, studium požadavků týkajících se výběru kódů při analýze nemocnosti a příčin smrti obdržených z různých regionů země, umožnilo sestavit seznam nozologií, jejichž kódování působilo největší potíže a vybrat pro ně kódy MKN-10.