VSD (defekt komorového septa) - co to je, příznaky a léčba u dospělých, dětí. Srdeční vada: defekt komorového septa

Defekt komorového septa (VSD) je vrozené srdeční onemocnění charakterizované defektem svalové přepážky mezi pravou a levou srdeční komorou. VSD je nejčastější vrozená srdeční vada u novorozenců, tvoří přibližně 30–40 % všech vrozených srdečních vad. Tuto závadu poprvé popsal v roce 1874 P. F. Tolochinov a v roce 1879 H. L. Roger.

Podle anatomického dělení mezikomorové přepážky na 3 části (horní - membranózní, nebo membranózní, střední - svalová, dolní - trámčitá) dávají názvy i defektům v mezikomorové přepážce. Asi v 85 % případů se VSD nachází v jeho tzv. membranózní části, tedy bezprostředně pod pravým koronárním a nekoronárním hrbolkem aortální chlopně (při pohledu z levé komory srdce) a v místě přechodu předního cípu trikuspidální chlopně do jejího septálního cípu (při pohledu ze strany pravé komory). Ve 2 % případů je defekt lokalizován ve svalové části septa a může se jednat o více patologických otvorů. Kombinace svalové a jiné lokalizace VSD je poměrně vzácná.

Velikost defektů komorového septa se může pohybovat od 1 mm do 3,0 cm nebo i více. Podle velikosti se rozlišují velké defekty, jejichž velikost je podobná nebo větší než průměr aorty, střední defekty o průměru ¼ až ½ průměru aorty a malé defekty. Defekty membranózní části mají zpravidla kulatý nebo oválný tvar a dosahují 3 cm, defekty ve svalové části mezikomorového septa jsou nejčastěji kulaté a malé.

Poměrně často, asi ve 2/3 případů, lze VSD kombinovat s jinou průvodní anomálií: defekt síňového septa (20 %), otevřený ductus arteriosus(20 %), koarktace aorty (12 %), vrozená insuficience mitrální chlopně (2 %), stenóza aorty (5 %) a plicnice.

Schematické znázornění defektu komorového septa.

Příčiny VSD

Defekty komorového septa byly zjištěny během první tři měsíce těhotenství. Mezikomorová přepážka plodu je tvořena ze tří složek, které se v tomto období musí porovnávat a vzájemně přiměřeně propojovat. Porušení tohoto procesu vede k tomu, že v interventrikulární přepážce zůstává defekt.

Mechanismus rozvoje hemodynamických poruch (pohyb krve)

U plodu umístěného v děloze matky se krevní oběh uskutečňuje v tzv. placentárním kruhu (placentární oběh) a má své vlastní charakteristiky. Brzy po narození však novorozenec nastolí normální průtok krve v systémovém a plicním oběhu, což je doprovázeno výrazným rozdílem mezi krevním tlakem v levé (vyšší tlak) a pravé (nízký tlak) komoře. Stávající VSD zároveň vede k tomu, že krev z levé komory je pumpována nejen do aorty (kam by měla normálně proudit), ale také přes VSD do pravé komory, což by nemělo být normální. S každým srdečním tepem (systolou) tedy dochází k patologickému výtoku krve z levé srdeční komory do pravé. To vede ke zvýšení zátěže pravé srdeční komory, protože ta vykonává práci navíc při pumpování dalšího objemu krve zpět do plic a levého srdce.

Objem tohoto patologického výboje závisí na velikosti a umístění VSD: v případě malého defektu tento prakticky neovlivňuje práci srdce. Na opačné straně defektu ve stěně pravé komory a v některých případech i na trikuspidální chlopni se může vyvinout jizevnaté ztluštění, které je důsledkem reakce na poranění abnormálním výronem krve protékající defektem.

Navíc v důsledku patologického výtoku vede další objem krve vstupující do plicních cév (plicní oběh) ke vzniku plicní hypertenze (zvýšený krevní tlak v cévách plicního oběhu). Postupem času se v těle aktivují kompenzační mechanismy: dochází k nárůstu svalové hmoty srdečních komor, postupné adaptaci plicních cév, které nejprve přijímají příchozí přebytečný objem krve, a poté patologicky změna - tvoří se ztluštění stěn tepen a arteriol, které je činí méně elastickými a hustšími . Dochází ke zvýšení krevního tlaku v pravé komoře a plicních tepnách, až nakonec dojde k vyrovnání tlaku v pravé a levé komoře ve všech fázích srdečního cyklu, po kterém se patologický výtok z levé komory srdce do pravé zastaví. . Pokud je v průběhu času krevní tlak v pravé komoře vyšší než v levé komoře, dochází k tzv. „reverznímu resetu“, kdy žilní krev z pravé srdeční komory přes stejnou VSD vstupuje do levé komory.

Příznaky VSD

Načasování výskytu prvních příznaků VSD závisí na velikosti samotné vady, jakož i na velikosti a směru patologického výtoku krve.

Malé vady v dolních částech mezikomorové přepážky v naprosté většině případů nemají zásadní vliv na vývoj dětí. Těmto dětem se daří dobře. Již v prvních dnech po porodu se objevuje srdeční šelest drsného, ​​škrábajícího zabarvení, které lékař poslouchá v systole (při kontrakci srdce). Tento hluk je lépe slyšet ve čtvrtém pátém mezižeberním prostoru a není veden do jiných míst, jeho intenzita ve stoji se může snížit. Vzhledem k tomu, že tento hluk je často jediným projevem malého VSD, který nemá zásadní vliv na pohodu a vývoj dítěte, byla tato situace v lékařské literatuře obrazně nazývána „mnoho povyku pro nic“.

V některých případech můžete ve třetím nebo čtvrtém mezižeberním prostoru podél levého okraje hrudní kosti pociťovat chvění v okamžiku srdeční kontrakce – systolické chvění neboli systolické „kočičí předení“.

V velké vady membranózního (membranózního) úseku mezikomorové přepážky, příznaky této vrozené srdeční choroby se zpravidla neobjevují ihned po narození dítěte, ale po 12 měsících. Rodiče začnou pozorovat potíže s krmením dítěte: má dušnost, je nucen se zastavit a dýchat, kvůli čemuž může zůstat hladový, objevuje se úzkost.

Tyto děti narozené s normální hmotností začínají zaostávat ve svém fyzickém vývoji, což se vysvětluje podvýživou a snížením objemu krve cirkulující v systémovém oběhu (v důsledku patologického výtoku do pravé srdeční komory). Objevuje se silné pocení, bledost, mramorování kůže, mírná cyanóza konečných partií paží a nohou (periferní cyanóza).

Charakteristicky zrychlené dýchání se zapojením pomocných dýchacích svalů záchvatovitý kašel, který vzniká při změně polohy těla. Vznikají opakované pneumonie (pneumonie), které se obtížně léčí. Vlevo od hrudní kosti dochází k deformaci hrudníku – vzniká srdeční hrbol. Apex beat se posune doleva a dolů. Systolický třes je pociťován ve třetím nebo čtvrtém mezižeberním prostoru na levém okraji hrudní kosti. Auskultaci (poslech) srdce určuje hrubý systolický šelest ve třetím nebo čtvrtém mezižeberním prostoru. U dětí vyššího věku přetrvávají hlavní klinické příznaky vady, stěžují si na bolesti v oblasti srdce a bušení srdce, děti nadále zaostávají ve fyzickém vývoji. S věkem se pohoda a kondice mnoha dětí zlepšuje.

Komplikace VSD:

Aortální regurgitace pozorováno u pacientů s VSD asi v 5 % případů. Vzniká, je-li defekt lokalizován tak, že způsobuje i pokles jednoho z hrbolků aortální chlopně, což vede ke kombinaci tohoto defektu s nedostatečností aortální chlopně, jejíž přidání výrazně komplikuje průběh onemocnění v důsledku významné zvýšení zatížení levé komory srdce. Mezi klinickými projevy převažuje těžká dušnost, někdy se rozvine akutní selhání levé komory. Při auskultaci srdce je slyšet nejen výše popsaný systolický šelest, ale i diastolický (ve fázi srdeční relaxace) šelest na levém okraji hrudní kosti.

Infundibulární stenóza pozorováno u pacientů s VSD také asi v 5 % případů. Vzniká, pokud je defekt lokalizován v zadní části mezikomorového septa pod tzv. septálním cípem trikuspidální (trikuspidální) chlopně pod supraventrikulárním hřebenem, který způsobuje průchod defektem. velký počet krve a traumatizace supraventrikulárního hřebene, který následně zvětšuje velikost a jizvy. V důsledku toho dochází ke zúžení infundibulárního úseku pravé komory a vzniku stenózy subvalvulární plicní tepny. To vede ke snížení patologického výtoku přes VSD z levé srdeční komory do pravé a odlehčení plicního oběhu, dochází však také k prudkému nárůstu zatížení pravé komory. Krevní tlak v pravé komoře se začíná výrazně zvyšovat, což postupně vede k patologickému výtoku krve z pravé komory do levé. Při těžké infundibulární stenóze se u pacienta rozvine cyanóza (cyanóza kůže).

Infekční (bakteriální) endokarditida- poškození endokardu (vnitřní výstelky srdce) a srdečních chlopní způsobené infekcí (nejčastěji bakteriální). U pacientů s VSD je riziko rozvoje infekční endokarditidy přibližně 0,2 % ročně. Obvykle se vyskytuje u starších dětí a dospělých; častěji u malých velikostí VSD, což je způsobeno endokardiálním poraněním při vysoké tryskové rychlosti patologického krevního zkratu. Endokarditidu mohou vyprovokovat stomatologické zákroky, hnisavé kožní léze. Zánět vzniká nejprve ve stěně pravé komory, umístěné na opačné straně defektu nebo po okrajích samotného defektu, a poté se šíří aortální a trikuspidální chlopeň.

Plicní Hypertenze- zvýšený krevní tlak v cévách plicního oběhu. V případě této vrozené srdeční choroby se vyvíjí v důsledku dalšího objemu krve vstupujícího do cév plic v důsledku jejího patologického výtoku přes VSD z levé komory srdce doprava. Postupem času dochází ke zhoršení plicní hypertenze v důsledku rozvoje kompenzačních mechanismů - tvorby ztluštění stěn tepen a arteriol.

Eisenmengerův syndrom- subaortální lokalizace defektu komorového septa v kombinaci se sklerotickými změnami v plicních cévách, rozšíření kmene plicní tepny a zvětšení svalové hmoty a velikosti (hypertrofie) převážně pravé srdeční komory.

Opakující se zápal plic- v důsledku stagnace krve v plicním oběhu.
Porušení Tepová frekvence.

Srdeční selhání.

Tromboembolismus- akutní ucpání cévy trombem, který se uvolnil z místa svého vzniku na stěně srdce a dostal se do cirkulující krve.

Instrumentální diagnostika VSD

1. Elektrokardiografie (EKG): V případě malého VSD nemusí být zachyceny významné změny na elektrokardiogramu. Obvykle v normální poloze elektrická osa srdce, v některých případech se však může odchýlit doleva nebo doprava. Pokud je vada velká, výrazněji se projevuje v elektrokardiografii. Při výrazném patologickém výtoku krve defektem z levé komory srdce doprava bez plicní hypertenze elektrokardiogram odhaluje známky přetížení a nárůst svalové hmoty levé komory. V případě rozvoje významné plicní hypertenze se objevují příznaky přetížení pravé srdeční komory a pravé síně. Poruchy srdečního rytmu jsou u dospělých pacientů zpravidla vzácné ve formě extrasystoly, fibrilace síní.

2. Fonokardiografie(záznam vibrací a zvukových signálů vydávaných při činnosti srdce a cév) umožňuje přístrojově fixovat patologické zvuky a změněné srdeční ozvy způsobené přítomností VSD.

3. echokardiografie(ultrazvukové vyšetření srdce) umožňuje nejen odhalit přímé znamení vrozená vada- přerušení echo signálu v mezikomorové přepážce, ale také k přesnému určení lokalizace, počtu a velikosti defektů, jakož i k určení přítomnosti nepřímých známek tohoto defektu (zvětšení velikosti srdečních komor a levá síň, zvětšení tloušťky stěny pravé komory a další). Dopplerovská echokardiografie odhalí další přímý příznak malformace – abnormální průtok krve přes VSD do systoly. Kromě toho je možné posoudit krevní tlak v plicní tepně, velikost a směr patologického výtoku krve.

4.Rentgen hrudníku(srdce a plíce). Při malých velikostech VSD nejsou stanoveny patologické změny. S významnou velikostí defektu s výrazným výtokem krve z levé komory srdce doprava, zvětšením velikosti levé komory a levé síně a poté pravé komory a zvýšením vaskulárního vzoru plic. S rozvojem plicní hypertenze se zjišťuje expanze kořenů plic a vyboulení oblouku a. pulmonalis.

5. Srdeční katetrizace se provádí k měření tlaku v plicnici a v pravé komoře a také ke stanovení úrovně saturace krve kyslíkem. Více vysoký stupeň saturace kyslíkem (oxygenace) v pravé komoře než v pravé síni.

6. Angiokardiografie- zavedení kontrastní látky do dutiny srdce speciálními katétry. Při zavedení kontrastu do pravé komory nebo pulmonální tepny je pozorováno jejich opakované kontrastování, což se vysvětluje návratem kontrastu do pravé komory s patologickým výtokem krve z levé komory přes VSD po průchodu plicním oběhem. Zavedením kontrastní látky rozpustné ve vodě do levé komory se zjišťuje průtok kontrastu z levé komory srdce doprava přes VSD.

Léčba VSD

Při malém VSD, bez známek plicní hypertenze a srdečního selhání, normálním fyzickém vývoji, v naději na spontánní uzavření defektu je možné upustit od chirurgické intervence.

U dětí raných předškolním věku indikacemi k operaci jsou časná progrese plicní hypertenze, přetrvávající srdeční selhání, recidivující pneumonie, výrazná retardace ve fyzickém vývoji a podváha.

Indikace k chirurgické léčbě u dospělých a dětí starších 3 let jsou: zvýšená únava, časté akutní respirační virové infekce vedoucí k rozvoji zápalu plic, srdeční selhání a typické klinický obraz defekt s patologickým výtokem více než 40 %.

Chirurgická intervence se redukuje na plastickou VSD. Operace se provádí pomocí přístroje srdce-plíce. Při průměru defektu do 5 mm se uzavírá suturou stehy ve tvaru U. Při průměru defektu větším než 5 mm se uzavírá náplastí ze syntetického nebo speciálně zpracovaného biologického materiálu, která se na krátkou dobu překryje vlastními tkáněmi.

V případech, kdy otevřená radikální operace není okamžitě možná kvůli vysokému riziku chirurgického zákroku pomocí kardiopulmonálního bypassu u dětí v prvních měsících života s velkými VSD, podváha, s těžkým srdečním selháním, které není přístupné lékařské korekci, se chirurgická léčba provádí ve dvou fázích. Nejprve je na plicnici nad jejími chlopněmi přiložena speciální manžeta, která zvyšuje odolnost proti výronu z pravé komory, čímž dochází k vyrovnání krevního tlaku v pravé a levé komoře srdce, což přispívá ke snížení objemu patologický výtok přes VSD. O několik měsíců později se provádí druhá fáze: odstranění dříve aplikované manžety z plicní tepny a uzavření VSD.

Prognóza VSD

Délka a kvalita života s defektem komorového septa závisí na velikosti defektu, stavu cév plicního oběhu a závažnosti rozvíjejícího se srdečního selhání.

Malé defekty komorového septa významně neovlivňují délku života pacientů, zvyšují však riziko rozvoje infekční endokarditidy až o 1–2 %. Pokud se malý defekt nachází ve svalové oblasti mezikomorové přepážky, může se u 30–50 % takových pacientů sám uzavřít před dosažením věku 4 let.

U středně velké vady se srdeční selhání rozvíjí již v raném dětství. Časem se může stav zlepšit, v důsledku určitého zmenšení velikosti defektu, a u 14 % takových pacientů je pozorováno samostatné uzavření defektu. Ve vyšším věku se rozvíjí plicní hypertenze.

V případě velkého VSD je prognóza vážná. Tyto děti už nízký věk rozvíjí se těžké srdeční selhání, často se objevuje a recidivuje zápal plic. Přibližně u 10–15 % takových pacientů se rozvine Eisenmengerův syndrom. Většina pacientů s velkými defekty komorového septa bez operace umírá již v dětství nebo dospívání na progresivní srdeční selhání častěji v kombinaci s pneumonií nebo infekční endokarditidou, plicní trombózou nebo rupturou jeho aneuryzmatu, paradoxní embolií do cév mozku.

Průměrná délka života pacientů bez operace v přirozeném průběhu VSD (bez léčby) je přibližně 23-27 let a u pacientů s malou vadou - až 60 let.

Chirurg Kletkin M.E.

Na zdraví nenarozeného dítěte má vliv mnoho faktorů. Nesprávný nitroděložní vývoj může způsobit vrozenou vývojovou vadu vnitřních orgánů. Jednou z poruch je defekt komorového septa (VSD), který se vyskytuje ve třetině případů.

Zvláštnosti

Dmzhp je vrozená srdeční choroba (CHD). V důsledku patologie se vytvoří otvor spojující dolní komory srdce: jeho komory. Úroveň tlaku v nich je různá, kvůli čemuž se při kontrakci srdečního svalu do pravé dostane trochu krve z výkonnější levé části. V důsledku toho je jeho stěna natažena a zvětšena, je narušen průtok krve malého kruhu, za který je zodpovědná pravá komora. Vlivem zvýšení tlaku dochází k přetěžování žilních cév, dochází ke křečím a těsněním.

Levá komora je zodpovědná za průtok krve ve velkém kruhu, takže je výkonnější a má více vysoký tlak. S patologickým průtokem arteriální krve do pravé komory klesá potřebná úroveň tlaku. Pro udržení normální výkonnosti začíná komora pracovat s větší silou, což dále přidává na zátěži pravé strany srdce a vede k jejímu nárůstu.

Množství krve v malém kruhu se zvyšuje a pravá komora musí zvýšit tlak, aby byla zajištěna normální rychlost průchodu cévami. Tak dochází k opačnému procesu – tlak v malém kruhu se nyní zvyšuje a krev z pravé komory proudí do levé. Krev obohacená kyslíkem se ředí žilní (ochuzenou) krví a v orgánech a tkáních je nedostatek kyslíku.

Tento stav je pozorován u velkých otvorů a je doprovázen porušením dýchání a srdečního rytmu. Často je diagnóza stanovena v prvních dnech života dítěte a lékaři zahájí okamžitou léčbu, připravují se na operaci a pokud je možné se operaci vyhnout, provádějí pravidelné sledování.

Malá VSD se nemusí objevit okamžitě nebo není diagnostikována kvůli mírným příznakům. Proto je důležité vědět o možné známky přítomnost tohoto typu vrozené srdeční choroby, aby bylo možné přijmout včasná opatření a léčit dítě.

Průtok krve u novorozenců

Komunikace mezi komorami není vždy patologická abnormalita. U plodu během intrauterinního vývoje se plíce nepodílejí na obohacování krve kyslíkem, proto je v srdci otevřené srdce. oválné okno(oooh), skrz něj teče krev z pravé strany srdce doleva.

U novorozenců začnou pracovat plíce a ooo postupně přerůstají. Okno se zcela zavře ve věku asi 3 měsíců, v některých případech se přerůstání do 2 let nepovažuje za patologii. S určitými odchylkami lze ooo pozorovat u dětí ve věku 5-6 let a starších.

Normálně u novorozenců ooo není větší než 5 mm; při absenci známek kardiovaskulárních onemocnění a jiných patologií by to nemělo vyvolávat obavy. Doktor Komarovsky doporučuje neustále sledovat stav miminka, pravidelně navštěvovat dětského kardiologa.

Pokud je velikost otvoru 6-10 mm, může to být známka vmjp, je nutná chirurgická léčba.

Druhy defektů

Srdeční přepážka může obsahovat jeden nebo více patologických otvorů různých průměrů (například 2 a 6 mm) - čím více jich je, tím obtížnější je stupeň onemocnění. Jejich velikost se pohybuje od 0,5 do 30 mm. kde:

• Vada do velikosti 10 mm se považuje za malou;
• Otvory od 10 do 20 mm - střední;
• Vada větší než 20 mm se považuje za velkou.

Podle anatomického dělení existují u novorozence tři typy DMH a liší se místem lokalizace:

1. V membranózní (horní části srdeční přepážky) se díra vyskytuje ve více než 80 % případů. Vady ve tvaru kruhu nebo oválu dosahují 3 cm, pokud jsou malé (asi 2 mm), pak jsou schopny se spontánně uzavřít, jak dítě roste. V některých případech jsou vady 6 mm zarostlé, zda je nutná operace, rozhodne lékař se zaměřením na celkový stav dítěte, rysy průběhu onemocnění.
2. Svalový skok ve střední části přepážky je méně častý (asi 20 %), ve většině případů kulatého tvaru, o velikosti 2–3 mm, s věkem dítěte se může uzavřít.
3. Na hranici vylučovacích cév komor se tvoří suprakestální defekt septa - nejvzácnější (asi 2%), který se sám téměř nezastaví.

V vzácné případy existuje kombinace několika typů jmp. Defekt může být samostatným onemocněním nebo může být doprovázen dalšími závažnými abnormalitami ve vývoji srdce: defekt síňového septa (ASD), problémy s průtokem krve tepny, koarktace aorty, stenóza aorty a plicnice.

Důvody rozvoje

Defekt se tvoří u plodu od 3 týdnů do 2,5 měsíce nitroděložního vývoje. Při nepříznivém průběhu těhotenství se mohou objevit patologie ve struktuře vnitřních orgánů. Mezi faktory, které zvyšují riziko VSD, patří:

1. Dědičnost. Predispozice k VSD může být geneticky přenosná. Pokud měl některý z blízkých příbuzných defekty v různých orgánech, včetně srdce, existuje vysoká pravděpodobnost abnormalit u dítěte;
2. Virová onemocnění infekční povahy(chřipka, zarděnka), kterou žena prodělala v prvních 2,5 měsících těhotenství. Nebezpečné jsou také opary a spalničky;
3. Užívání léků - mnoho z nich může způsobit intoxikaci embrya a vést k tvorbě různých defektů. Nebezpečné jsou zejména antibakteriální, hormonální, antiepilepsie a léky na CNS;
4. Špatné návyky u matky - alkohol, kouření. Tento faktor, zejména na začátku těhotenství, několikrát zvyšuje riziko abnormalit u plodu;
5. Dostupnost chronická onemocnění u těhotné ženy - diabetes mellitus, problémy nervového, srdečního systému a podobně mohou u dítěte vyvolat patologii;
6. Avitaminóza, nedostatek základních živin a stopových prvků, přísné diety během těhotenství zvyšují riziko vrozených vad;
7. Těžká toxikóza na začátku těhotenství;
8. Vnější faktory - nebezpečné podmínky prostředí, škodlivé pracovní podmínky, zvýšená únava, přepětí a stres.

Přítomnost těchto faktorů nemusí vždy způsobit výskyt vážná onemocnění, ale zvyšuje tuto pravděpodobnost. Chcete-li jej snížit, musíte co nejvíce omezit jejich dopad. Včasná opatření k prevenci problémů ve vývoji plodu jsou dobrou prevencí vrozených onemocnění u nenarozeného dítěte.

Možné komplikace

Malé vady (do 2 mm) v normálním stavu miminka neohrožují jeho život. Pravidelné vyšetření, pozorování specialistou je nutné a jsou schopny po čase spontánně ustat.

Velké otvory způsobují narušení srdce, které se projevuje v prvních dnech života miminka. Děti s VSD těžko snášejí nachlazení a infekční onemocnění, často s komplikacemi na plicích, zápalem plic. Mohou se vyvíjet hůře než jejich vrstevníci, těžko snášejí fyzickou námahu. S věkem se dušnost objevuje i v klidu, objevují se problémy s vnitřními orgány kvůli hladovění kyslíkem.

Může způsobit interventrikulární defekt vážné komplikace:

• Plicní hypertenze - zvýšení odporu v cévách plic, což způsobuje selhání pravé komory a rozvoj Eisenmengerova syndromu;
• Porušení srdce v akutní formě;
• Zánět vnitřní srdeční membrány infekční povahy (endokarditida);
• Trombóza, hrozba mrtvice;
• Poruchy srdečních chlopní, vznik chlopenních srdečních vad.

Aby se minimalizovaly důsledky škodlivé pro zdraví dítěte, je nutná včasná kvalifikovaná pomoc.

Příznaky

Klinické projevy onemocnění jsou způsobeny velikostí a umístěním patologických otvorů. Malé defekty v membranózní části srdeční přepážky (do 5 mm) probíhají v některých případech bez příznaků, někdy se první známky objevují u dětí od 1 do 2 let.

V prvních dnech po narození může dítě slyšet srdeční šelesty způsobené proudem krve mezi komorami. Někdy můžete cítit mírné vibrace, pokud položíte ruku na hruď dítěte. Následně se může hluk snížit, když je dítě uvnitř vertikální poloze nebo zkušenou fyzickou aktivitu. To je způsobeno kompresí svalové tkáně v oblasti otvoru.

Velké vady lze u plodu nalézt již před porodem nebo poprvé po porodu. Vzhledem ke zvláštnostem průtoku krve během intrauterinního vývoje mají novorozenci normální hmotnost. Po narození je systém přestavěn na obvyklý a odchylka se začíná projevovat.

Zvláště nebezpečné jsou malé defekty lokalizované v dolní oblasti srdeční přepážky. V prvních dnech života dítěte nemusí vykazovat příznaky, ale po určitou dobu se rozvinou problémy s dýcháním a srdcem. S pečlivou pozorností k dítěti si můžete všimnout příznaků onemocnění včas a poradit se s odborníkem.

Známky možné patologie, které musí být hlášeny pediatrovi:

1. Bledost kůže, modré rty, kůže kolem nosu, paže, nohy pod zátěží (pláč, křik, přepětí);
2. Dítě ztrácí chuť k jídlu, unaví se, často při krmení hází prsem, pomalu přibírá na váze;
3. Při fyzické námaze se u miminek objevuje pláč, dušnost;
4. zvýšené pocení;
5. Dítě starší 2 měsíců je letargické, ospalé, má sníženou motorickou aktivitu, dochází k opožděnému vývoji;
6. Časté nachlazení, které se obtížně léčí a proudí do zápalu plic.

Při identifikaci podobná znamení se provádí vyšetření prsu, aby se zjistily příčiny.

Diagnostika

Následující výzkumné metody vám umožňují zkontrolovat stav a práci srdce, identifikovat onemocnění:

• Elektrokardiogram (EKG). Umožňuje určit překrvení srdečních komor, identifikovat přítomnost a stupeň plicní hypertenze;
• Fonokardiografie (FCG). V důsledku studie je možné identifikovat srdeční šelesty;
• Echokardiografie (EchoCG). Dokáže odhalit poruchy průtoku krve a pomáhá při podezření na VSD;
• Ultrazvuková procedura. Pomáhá posoudit práci myokardu, úroveň tlaku v plicní tepně, množství vypuštěné krve;
• Radiografie. Podle obrázků hrudníku lze určit změny v plicním vzoru, zvětšení velikosti srdce;
• Sondování srdce. Umožňuje určit úroveň tlaku v tepnách plic a srdeční komory, zvýšený obsah kyslík v žilní krvi;
• Pulzní oxymetrie. Pomáhá zjistit hladinu kyslíku v krvi - nedostatek naznačuje poruchy v kardiovaskulárním systému;
• Srdeční katetrizace. Pomáhá posoudit stav struktury srdce, určit úroveň tlaku v srdečních komorách.

Léčba

Vmzhp 4 mm, někdy až 6 mm - malá velikost - při absenci porušení dýchacího, srdečního rytmu a normálního vývoje dítěte umožňuje v některých případech nepoužívat chirurgickou léčbu.

Se zhoršením celkového klinického obrazu, výskytem komplikací je možné předepsat operaci za 2-3 roky.

Chirurgická intervence se provádí s pacientem připojeným k přístroji srdce-plíce. Pokud je defekt menší než 5 mm, stáhne se stehy ve tvaru P. Pokud je otvor větší než 5 mm, překryje se náplastí z umělého nebo speciálně upraveného biomateriálu, který následně obrůstá vlastními buňkami .

Pokud je pro dítě v prvních týdnech života nutná chirurgická léčba, ale pro některé ukazatele zdraví a stavu dítěte je to nemožné, je na plicnici umístěna dočasná manžeta. Pomáhá vyrovnat tlak v srdečních komorách a zmírňuje stav pacienta. O několik měsíců později se manžeta odstraní a provede se operace k uzavření defektů.

Defekt komorového septa (VSD) je otvor umístěný ve stěně, který slouží k oddělení dutin pravé a levé komory.

Obecná informace

Tento stav vede k abnormálnímu promíchávání (směrování) krve. V kardiologické praxi je taková vada nejčastější vrozenou srdeční vadou. Kritické stavy s VSD se vyvíjejí s frekvencí dvacet jedna procent. Děti mužského i ženského pohlaví jsou stejně náchylné k výskytu této vady.

VSD u plodu může být izolovaná (tj. jediná existující anomálie v těle) nebo součást komplexních defektů (atrézie trikuspidální chlopně, transpozice cév, společné arteriální kmeny, Fallotova tetralogie).

V některých případech interventrikulární přepážka zcela chybí, taková vada se nazývá jediná srdeční komora.

Klinika VSD

Příznaky defektu komorového septa se často objevují v prvních dnech nebo měsících po narození miminka.

Mezi nejčastější projevy vady patří:

• dušnost
• cyanóza kůže (zejména konečků prstů a rtů);
• ztráta chuti k jídlu;
• kardiopalmus;
• rychlá únava;
• otoky břicha, chodidel a nohou.

VSD při narození může být asymptomatická, pokud je vada dostatečně malá a projeví se až později (po šesti a více letech). Symptomatologie přímo závisí na velikosti defektu (díry), nicméně hluk slyšený při auskultaci by měl lékaře upozornit.

VSD u plodu: příčiny

Jakékoli vrozené srdeční vady se objevují v důsledku poruch ve vývoji orgánu v raných fázích embryogeneze. Důležitou roli hrají vnější faktory prostředí a genetické faktory.

Při VSD u plodu je určen otvor mezi levou a pravou komorou. Svalová vrstva levé komory je vyvinutější než v pravé, a proto krev obohacená kyslíkem z dutiny proniká do pravé a mísí se s krví ochuzenou o kyslík. V důsledku toho se do orgánů a tkání dostává méně kyslíku, což v konečném důsledku vede k chronickému hladovění těla kyslíkem (hypoxii). Přítomnost dalšího objemu krve v pravé komoře má za následek její dilataci (expanzi), hypertrofii myokardu a v důsledku toho výskyt pravostranného srdečního selhání a plicní hypertenze.

Rizikové faktory

Přesné příčiny VSD u plodu nejsou známy, ale důležitým faktorem je zhoršená dědičnost (tedy přítomnost podobné vady u nejbližšího příbuzného).

Kromě toho hrají obrovskou roli faktory, které jsou přítomny během těhotenství:

Klasifikace

Existuje několik možností pro umístění VSD:

• Konoventrikulární, membranózní, perimembranózní VSD u plodu. Je nejčastější lokalizací defektu a tvoří přibližně osmdesát procent všech takových defektů. Na membranózní části septa mezi komorami je nalezen defekt s pravděpodobným rozšířením na výstupní, septální a jeho vstupní úseky; pod aortální chlopní a trikuspidální chlopní (její septální cíp). Poměrně často se v membranózní části septa vyskytují aneuryzmata, která následně způsobí uzavření (úplné nebo částečné) defektu.
• Trabekulární, svalová VSD u plodu. Nachází se u 15–20 % všech podobné případy. Defekt je zcela obklopen svaly a může být lokalizován v jakékoli části svalové části septa mezi komorami. Podobných patologických děr lze pozorovat několik. Nejčastěji se takové JMP v plodu uzavírají spontánně spontánně.
• Infrapulmonální, subarteriální, infundibulární a krestální výtokové otvory představují přibližně 5 % všech takových případů. Defekt je lokalizován pod výstupem nebo kuželovitými úseky septa. Poměrně často je tato VSD způsobená prolapsem pravého cípu kombinována s aortální insuficiencí;
• Vady v přinášecím traktu. Otvor je umístěn v oblasti vstupní části septa, přímo pod oblastí připojení komorových síňových chlopní. Nejčastěji patologie doprovází Downův syndrom.

Nejčastěji se nalézají jednotlivé defekty, ale vyskytují se i vícečetné defekty v přepážce. VSD se může podílet na kombinovaných srdečních vadách, jako je Fallotova tetralogie, vaskulární transpozice a další.

Podle rozměrů se rozlišují následující vady:

• malé (příznaky nejsou vyjádřeny);
• střední (klinika se vyskytuje v prvních měsících po porodu);
• velké (často dekompenzované, s živými příznaky, těžký průběh a komplikace, které mohou vést ke smrti).

Komplikace VSD

U malého defektu nemusí ke klinickým projevům vůbec dojít, nebo se jamky mohou spontánně uzavřít hned po porodu.

U větších defektů mohou nastat následující závažné komplikace:

• Je charakterizován rozvojem nevratných změn v plicích v důsledku plicní hypertenze. Tato komplikace se může vyvinout u malých i starších dětí. V takovém stavu se část krve přesouvá z pravé do levé komory otvorem v přepážce, protože v důsledku hypertrofie myokardu pravé komory se ukáže, že je "silnější" než levá. Krev zbavená kyslíku proto vstupuje do orgánů a tkání a v důsledku toho se rozvíjí chronická hypoxie, která se projevuje cyanotickým odstínem (cyanózou) nehtových falang, rtů a kůže obecně.
• Srdeční selhání.
• Endokarditida.
• Mrtvice. Může se vyvinout s velkými defekty septa v důsledku turbulentního průtoku krve. Možná tvorba krevních sraženin, které mohou následně ucpat cévy mozku.
• Jiné srdeční patologie. Mohou se objevit arytmie a chlopenní patologie.

VSD u plodu: co dělat?

Nejčastěji se takové srdeční vady zjistí na druhém plánovaném ultrazvuku. Neměli byste však panikařit.

• Musíte vést normální život a nebýt nervózní.
• Ošetřující lékař by měl těhotnou ženu pečlivě sledovat.
• Pokud je vada zjištěna při druhém plánovaném ultrazvuku, lékař doporučí počkat na třetí vyšetření (ve 30.-34. týdnu).
• Pokud je vada zjištěna na třetím ultrazvuku, je předepsáno další vyšetření před porodem.
• Malé (např. 1 mm VSD u plodu) otvory se mohou spontánně uzavřít před nebo po porodu.
• Může být nutná konzultace s neonatologem a fetální ECHO.

Diagnostika

Přítomnost defektu lze podezřívat auskultací srdce a vyšetřením dítěte. Ve většině případů se však rodiče dozvědí o přítomnosti takové vady ještě před narozením dítěte během rutinních ultrazvukových studií. Dostatečně velké vady (např. VSD 4 mm u plodu) se zjišťují zpravidla ve druhém nebo třetím trimestru. Malé mohou být odhaleny po narození náhodou nebo když se objeví klinické příznaky.

Diagnózu JMP u novorozence nebo staršího dítěte nebo dospělého lze stanovit na základě:

• Stížnosti pacienta. Tato patologie je doprovázena dušností, slabostí, bolestí v srdci, bledostí kůže.
• Anamnéza onemocnění (doba nástupu prvních příznaků a jejich vztah ke stresu).
• Historie života (zatížená dědičnost, nemoc matky v těhotenství a tak dále).
• Celkové vyšetření (hmotnost, výška, vývoj odpovídající věku, odstín pleti atd.).
• Auskultace (hluky) a perkuse (rozšíření hranic srdce).
• Studium krve a moči.
• Údaje EKG (známky ventrikulární hypertrofie, poruchy vedení a rytmu).
• Rentgenové vyšetření (změněný tvar srdce).
• Vetrikulografie a angiografie.
• Echokardiografie (tj. ultrazvuk srdce). Tato studie umožňuje určit lokalizaci a velikost defektu a pomocí dopplerometrie (kterou lze provést i v prenatálním období) - objem a směr krve otvorem (i když ICHS - VSD u plodu je 2 mm v průměr).
• Katetrizace srdečních dutin. Tedy zavedení katétru a stanovení s jeho pomocí tlaku v cévách a dutinách srdce. Podle toho se rozhoduje o další taktice ošetřování pacienta.
• MRI. Přiřaďte v případech, kdy to není informativní.

Léčba

Když je u plodu zjištěna VSD, následuje očekávaný management, protože vada se může spontánně uzavřít před porodem nebo bezprostředně po porodu. Následně, při zachování diagnózy, se kardiologové zabývají managementem takového pacienta.

Pokud vada nenarušuje krevní oběh a celkový stav pacienta, je jednoduše pozorována. U velkých otvorů, které narušují kvalitu života, se rozhoduje o provedení operace.

Chirurgické intervence u VSD mohou být dvojího typu: paliativní (omezení průtoku krve v plicích v přítomnosti kombinovaných defektů) a radikální (úplné uzavření jamky).

Operační metody:

• Na otevřeném srdci (například s tetralogií o Fallotovi).
• Srdeční katetrizace s řízeným záplatováním defektu.

Prevence defektu komorového septa

charakteristický preventivní opatření Plod nemá VSD, nicméně, aby se zabránilo ICHS, je nutné:

Předpověď

U malých VSD u plodu (2 mm nebo méně) je prognóza příznivá, protože takové otvory se často spontánně uzavírají. Při výskytu velkých defektů závisí prognóza na jejich lokalizaci a přítomnosti kombinace s jinými defekty.

Verze: Directory of Diseases MedElement

Defekt komorového septa (Q21.0)

Vrozená onemocnění, kardiologie

obecná informace

Stručný popis

Defekt komorového septa(VSD) je nejčastější izolovaná vrozená malformace zjištěná při narození. Poměrně často je VSD diagnostikována v dospělosti.
Pokud je to indikováno, léčit defekt v dětství. Často je pozorováno spontánní uzavření defektu.

Klasifikace

Jsou čtyři možné umístění defektu komorového septa(VMZHP):

1. Membranózní, perimembranózní, konoventrikulární – nejčastější lokalizace defektu, vyskytuje se přibližně u 80 % všech VSD. Defekt se nachází v membranózní části mezikomorového septa s možným rozšířením na vstupní, septální a výstupní úsek septa; pod aortální chlopní a septálním cípem trikuspidální chlopně; často se vyvinou aneuryzmata Aneuryzma - rozšíření lumen cévy nebo dutiny srdce v důsledku patologických změn na jejich stěnách nebo vývojových anomálií
membranózní části septa, což má za následek částečné nebo úplné uzavření defektu.

2. Svalové, trabekulární - až 15-20 % případů všech VSD. Zcela obklopený svalem může být lokalizován v různých částech svalového úseku mezikomorového septa. Může být několik závad. Obzvláště časté je spontánní uzavření.

3. Defekty supracrestálního, subarteriálního, subpulmonálního, infundibulárního výtokového traktu – vyskytují se přibližně v 5 % případů. Defekt je lokalizován pod semilunárními chlopněmi kuželovitého nebo výstupního úseku septa. Často spojován s progresivním aortální insuficience kvůli prolapsu Prolaps - posunutí jakéhokoli orgánu nebo tkáně směrem dolů z normální polohy; příčinou tohoto posunu je obvykle oslabení okolních a podpůrných tkání.
letáky aortální chlopně (nejčastěji - vpravo).

4. Defekty v aferentním traktu (atrioventrikulární kanál) - vstupní úsek mezikomorové přepážky přímo pod místem úponu prstenců atrioventrikulárních chlopní; často se vyskytuje u Downova syndromu.

Častější jsou jednotlivé defekty septa, ale existují i ​​případy více defektů. VSD je také pozorována u kombinovaných srdečních vad, například u Fallotovy tetralogie Fallotova tetralogie je vrozená srdeční vada: kombinace stenózy ústí plicního kmene, defektu komorového septa, posunu aorty vpravo a sekundárně se rozvíjející hypertrofie pravého srdce
, opravená transpozice velkých cév.

Etiologie a patogeneze

Ke vzniku srdce s komorami a velkými cévami dochází do konce prvního trimestru. Hlavní malformace srdce a velkých cév jsou spojeny s porušením organogeneze ve 3-8 týdnech vývoje plodu.

Defekty komorového septa(VSD), stejně jako ostatní vrozené srdeční vady, jsou v 90 % případů dědičné polygenně multifaktoriálně. V 5 % případů je vrozená srdeční vada součástí chromozomální abnormality (Downův syndrom). Downův syndrom je lidské dědičné onemocnění způsobené trizomií na chromozomu 21 normální sady chromozomů, charakterizované mentální retardací a zvláštním vzhledem. Jeden z nejčastějších NMS (frekvence výskytu 1-2 případy na 1000 porodů); pravděpodobnost mít děti s Downovým syndromem se zvyšuje s rostoucím věkem matky
, Sotosův syndrom Sotosův syndrom (syndrom mozkového gigantismu) je vrozené, ve většině případů sporadické (rodiny s autozomálně dominantní dědičností) onemocnění. Vyznačuje se vysokým vzrůstem, velkou hrbolatou lebkou, vypouklým čelem, hypertelorismem, vysokým patrem, antimongoloidní oční štěrbinou a středně těžkou mentální retardací.
, Patauův syndrom Patauův syndrom je dědičné lidské onemocnění chromozomálního typu, způsobené trizomií na 13. chromozomu; charakterizované rozvojem kraniofaciálních anomálií, srdečních vad, deformací prstů, poruch genitourinární systém, mentální retardace atd.
), v dalších 5 % případů v důsledku mutace jednotlivých genů .
Změny hemodynamiky závisí na následujících faktorech: lokalizace a velikost defektu, stupeň plicní hypertenze, stav myokardu Myokard (syn. srdeční sval) - střední vrstva stěny srdce, tvořená kontraktilními svalovými vlákny a atypickými vlákny, které tvoří převodní systém srdce
pravé a levé komory, tlak v systémovém a plicním oběhu.

Intrauterinní hemodynamika u VSD. In utero nefunguje plicní oběh (ICC). Veškerá krev procházející plícemi patří do systémové cirkulace (BCC). Proto intrauterinní hemodynamika plodu netrpí. Vadu lze určit pouze ultrazvukovým vyšetřením plodu.

Hemodynamika novorozence s VSD . Cévy ICC mají při narození silnou stěnu s dobře ohraničenou svalovou vrstvou, která vytváří vysoký odpor krve procházející ICC. V tomto ohledu je vysoký tlak v ICC (75-80 mm Hg), který prakticky odpovídá tlaku v levé komoře a aortě, tedy v BCC. Tlakový gradient mezi pravou a levou komorou je nevýznamný, nedochází téměř k žádnému výtoku krve v žádném směru, a tudíž nedochází k žádnému hluku. Hluk a mírná cyanóza (většinou periorální) se může objevit při křiku, kašli, namáhání, sání, kdy může dojít k pravo-levému zkratu. Malé defekty mohou samy bránit průtoku krve, čímž se snižuje rozdíl v gradientu mezi pravou a levou komorou.

Přibližně do druhého měsíce života dítěte klesá tloušťka svalové stěny, cévní odpor a tlak v ICC (až na 20-30 mm Hg). Tlak v pravé komoře se snižuje než v levé, což vede k vypouštění krve zleva doprava, a tím k hluku.

Hemodynamika u dětí starších 2 měsíců . S klesajícím tlakem v ICC a pravé komoře se zvyšuje tlakový gradient, zvyšuje se objem výtoku krve do systoly Systola - fáze srdečního cyklu, sestávající z postupně plynoucích kontrakcí myokardu síní a komor
z levé komory do pravé. Tedy v diastole Diastola je fáze srdečního cyklu: expanze srdečních dutin, spojená s uvolněním svalů jejich stěn, během níž jsou srdeční dutiny naplněny krví
Pravá komora dostává krev z pravé síně a v systole - z levé komory. V ICC a poté do levé síně a levé komory vstupuje větší objem krve. Dochází k diastolickému přetížení levé komory, což vede nejprve k její hypertrofii a následně k dilataci Dilatace je přetrvávající difúzní expanze lumen dutého orgánu.
.
Když levá komora přestane zvládat takový objem krve, dochází ke stagnaci krve v levé síni a následně v plicních žilách - vzniká žilní plicní hypertenze. Zvýšení tlaku v plicních žilách vede ke zvýšení tlaku v plicních tepnách a rozvoji arteriální plicní hypertenze. Plicní hypertenze – zvýšený krevní tlak v cévách plicního oběhu
.
Pravá komora tedy potřebuje více úsilí, aby „vtlačila“ krev do ICC. K žilní pléře v ICC se přidává spasmus tepen (Kitaevův reflex), který zvyšuje odpor v ICC a zátěž a tím i tlak v pravé komoře. Přetrvávající spasmus tepen nejprve vede k jejich fibróze a poté k obliteraci Obliterace je infekce dutiny vnitřní orgán kanál, krevní nebo lymfatická céva.
cév, což činí plicní hypertenzi ireverzibilní.

Vysoký tlak v ICC rychle vede k hypertrofii a dilataci pravé komory – rozvíjí se selhání pravé komory. Když se tlak v pravé komoře zvýší, stane se nejprve stejný jako v levé (sníží se hluk) a poté se objeví pravo-levý zkrat (znovu se objeví hluk).
Při absenci léčby se tedy vyskytují VSD střední a velké velikosti. Průměrná délka života nepřesahuje 25 let, většina dětí umírá do 1 roku věku.

Epidemiologie

Defekt komorového septa je nejčastější vrozenou srdeční vadou, vyskytuje se u 32 % pacientů, a to buď samostatně, nebo v kombinaci s jinými anomáliemi.
Perimembranózní defekty tvoří 61,4–80 % všech případů VSD, svalové defekty – 5–20 %.

Rozdělení pohlaví je téměř stejné: dívky (47-52 %), chlapci (48-53 %).

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové faktory ovlivňující vznik vrozených srdečních vad u plodu

Rodinné rizikové faktory:

Přítomnost dětí s vrozenými srdečními vadami (ICHS);
- přítomnost vrozené srdeční choroby u otce nebo blízkých příbuzných;
- dědičné choroby v rodině.

Mateřské rizikové faktory:
- ICHS u matky;
- onemocnění pojivové tkáně u matky (systémový lupus erythematodes Systémový lupus erythematodes (SLE) - autoimunitní onemocněníčlověk, u kterého protilátky produkované lidským imunitním systémem poškozují DNA zdravých buněk, je poškozena převážně pojivová tkáň s obligátní přítomností cévní složky
, Sjögrenova nemoc Sjögrenův syndrom je autoimunitní systémová léze pojivové tkáně, projevující se postižením patologický procesžlázy vnější sekrece, hlavně slinné a slzné, a chronický progresivní průběh
atd.);
- přítomnost matky v těhotenství akutní popř chronická infekce(herpes, cytomegalovirus, virus Epstein-Barrové, virus Coxsackie, toxoplazmóza, zarděnky, chlamydie, ureaplazmóza atd.);
- recepce léky(indometacin, ibuprofen, antihypertenziva, antibiotika) v 1. trimestru těhotenství;
- prvorodičky starší 38-40 let;
- metabolická onemocnění (diabetes mellitus, fenylketonurie).

Fetální Fetální - vztahující se k plodu, charakteristické pro plod.
rizikové faktory:
- přítomnost epizod poruch rytmu u plodu;
- extrakardiální anomálie;
- chromozomální poruchy;
- podvýživa Hypotrofie je porucha příjmu potravy charakterizovaná různým stupněm podváhy
plod;
- neimunitní vodnatelnost plodu;
- odchylky v ukazatelích fetoplacentárního průtoku krve;
- vícečetné těhotenství.

Klinický obraz

Klinická kritéria pro diagnostiku

Kardiomegalický syndrom, syndrom plicní hypertenze, systolický šelest, parasternální hrb, tachypnoe podobná dušnost, příznaky srdečního selhání

Příznaky, průběh

defekt komorového septa plodu

Izolovaná VSD u plodu je klinicky rozdělena do 2 forem v závislosti na její velikosti, množství prolité krve:
1. Malé VSD (Tolochinov-Rogerova choroba) – lokalizované převážně ve svalové přepážce a nejsou doprovázeny závažnými hemodynamickými poruchami.
2. VSD je poměrně velká - nachází se v membránové části septa a vede k závažným hemodynamickým poruchám.

Klinika Tolochinov-Rogerovy choroby. Prvním (někdy jediným) projevem vady je systolický šelest v oblasti srdce, který se objevuje především od prvních dnů života dítěte. Nejsou žádné stížnosti, děti rostou dobře, hranice srdce jsou v rámci věkové normy.
V mezižeberním prostoru III-IV vlevo od hrudní kosti je u většiny pacientů slyšet systolický třes. charakteristický příznak vice - hrubý, velmi hlasitý systolický šelest. Hluk zabírá zpravidla celou systolu, často se spojuje s druhým tónem. Maximální zvuk je zaznamenán v mezižeberním prostoru III-IV od hrudní kosti. Hluk je dobře veden celým srdcem, vpravo za hrudní kostí, je slyšet na zádech v mezilopatkovém prostoru, dobře se nese kostmi, přenáší se vzduchem a je slyšet, i když je stetoskop zvednutý nad srdce (vzdálený hluk).

U některých dětí je slyšet velmi jemný systolický šelest, který je lépe patrný v poloze na zádech. Při cvičení se hluk výrazně sníží nebo dokonce úplně zmizí. To je způsobeno tím, že díky silné kontrakci svalů srdce při cvičení je otvor v mezikomorové přepážce u dětí zcela uzavřen a průtok krve přes něj je dokončen. U Tolochinov-Rogerovy choroby nejsou žádné známky srdečního selhání.

Vyslovuje se VSD u dětí. Akutně se projevuje již od prvních dnů po porodu. Děti se rodí v termínu, ale v 37–45 % případů jde o středně výraznou vrozenou podvýživu, jejíž příčina není jasná.
Prvním příznakem vad je systolický šelest, který je slyšet již od novorozeneckého období. V řadě případů se u dětí již v prvních týdnech života projevují známky oběhového selhání v podobě dušnosti, která se objevuje nejprve úzkostí, sáním a poté v klidném stavu.
Během prvního roku života děti často trpí akutními nemoci dýchacích cest, bronchitida, zápal plic. Více než 2/3 dětí zaostává ve fyzickém a psychomotorickém vývoji, u 30 % se rozvíjí malnutrice II.
Většina dětí je charakterizována brzký start tvorba centrálního srdečního hrbolu Srdeční hrbol - okem determinovaný výběžek v prekordiální oblasti s některými (převážně vrozenými) srdečními vadami, který vzniká v důsledku dlouhodobého tlaku zvětšených částí srdce na přední stěnu hrudníku.
, vzhled patologické pulzace nad horní oblastí žaludku. Systolický třes je určen v mezižeberním prostoru III-IV vlevo od hrudní kosti. Okraje srdce jsou mírně rozšířené v průměru a směrem nahoru. Patologický akcent II tónu v II mezižeberním prostoru na levé straně hrudní kosti je často kombinován s jeho štěpením.
U všech dětí je slyšet hrubý systolický šelest typický pro VSD, který zabírá celou systolu, s maximem zvuku v mezižeberním prostoru III vlevo od hrudní kosti. Hluk se dobře přenáší vpravo za hrudní kostí v mezižeberním prostoru III-IV, do levé auskulární zóny a do zad, často „obklopuje“ hrudník.
U 2/3 dětí z prvních měsíců života jsou pozorovány výrazné známky oběhového selhání: úzkost, potíže při sání, dušnost, tachykardie. Tyto příznaky nejsou vždy interpretovány jako projev srdečního selhání a jsou často považovány za průvodní onemocnění (akutní zánět středního ucha, zápal plic).

VSD u dětí starších jednoho roku. Vada přechází do stadia útlumu klinických příznaků v důsledku intenzivního růstu a anatomického vývoje dětského organismu. Ve věku 1-2 let nastupuje fáze relativní kompenzace – dušnost a tachykardie Tachykardie – zvýšená srdeční frekvence (více než 100 za 1 min.)
chybějící. Děti se stávají aktivnějšími, přibývají na váze a lépe rostou, méně trpí doprovodnými nemocemi, řada z nich ve vývoji dohání své vrstevníky.
Objektivní vyšetření odhalí u 2/3 dětí centrálně uložený srdeční hrbol, systolický třes v mezižeberním prostoru III-IV vlevo od hrudní kosti. Okraje srdce jsou mírně rozšířené v průměru a směrem nahoru. Apikální tah je středně pevný a zesílený.
Na auskultaci Auskultace je metoda fyzikální diagnostiky v medicíně, která spočívá v poslechu zvuků vznikajících při činnosti orgánů.
dochází k rozštěpení II tónu v II mezižeberním prostoru na levé straně hrudní kosti, lze pozorovat jeho zvýraznění. Podél levého okraje hrudní kosti je slyšet hrubý systolický šelest s maximálním zvukem ve třetím mezižeberním prostoru vlevo a velkou oblastí distribuce.
U některých dětí jsou také slyšet diastolické šelesty relativní insuficience plicní chlopně:
- Grahamův-Stillův šelest - objevuje se v důsledku zvýšené plicní cirkulace v plicní tepně a se zvýšením plicní hypertenze; auskultován v mezižeberním prostoru 2-3 vlevo od hrudní kosti a je dobře nesen až k základně srdce;

Flintův šum - vzniká v důsledku relativní mitrální stenózy, která se objevuje s velkou dutinou levé síně, v důsledku velkého arteriovenózního výtoku krve defektem; lépe definované v Botkinově bodě Botkin point - část povrchu přední strany hrudní stěna ve IV mezižeberním prostoru mezi levou sternální a parasternální linií, kde je nejzřetelněji slyšet řada auskultačních projevů mitrálních srdečních vad (např. tón otevření mitrální chlopně), insuficience aortální chlopně (protodiastolický šelest) a funkční systolické šelesty. zaznamenané
a neseno až k vrcholu srdce.

V závislosti na stupni hemodynamické poruchy existuje u dětí velmi velká variabilita klinického průběhu VSD, která vyžaduje různé terapeutické a chirurgický přístup takovým dětem.

Diagnostika

1.echokardiografie- je hlavní studie, která umožňuje stanovit diagnózu. Provádí se k posouzení závažnosti onemocnění, určení lokalizace defektu, počtu a velikosti defektů, stupně přetížení levé komory objemem. Vyšetření by mělo zkontrolovat nedostatečnost aortální chlopně v důsledku prolapsu pravého nebo nekoronárního cípu (zejména u defektů výtokového traktu a vysoce lokalizovaných membránových defektů). Velmi důležité je také vyloučení dvoukomorové pravé komory.

2. MRI MRI - magnetická rezonance
provádí se v případech, kdy se echokardiografií nepodaří získat dostatečná data, zejména při hodnocení stupně objemového přetížení levé komory nebo kvantitativního hodnocení zkratu.

3. Srdeční katetrizace prováděno s vysokými plícemi krevní tlak(podle výsledků echokardiografie) ke stanovení plicní cévní rezistence.

4. Rentgen hrudníku. Stupeň kardiomegalie Kardiomegalie - výrazné zvýšení velikosti srdce v důsledku jeho hypertrofie a dilatace
a závažnost plicního vzoru přímo závisí na velikosti zkratu. Zvýšení stínu srdce je spojeno hlavně s levou komorou a levou síní, v menší míře - s pravou komorou. Když je poměr plicního a systémového průtoku krve 2:1 nebo více, dochází ke znatelným změnám v plicním vzoru.
Pro děti prvních 1,5-3 měsíců života s velkými defekty je charakteristický nárůst stupně plicní hypervolémie Hypervolémie (plethora) - přítomnost zvýšeného objemu cirkulující krve v cévním řečišti
v dynamice, což je spojeno s fyziologickým poklesem celkové plicní rezistence a zvýšením zkratu zleva doprava.

5. EKG EKG - Elektrokardiografie (metoda registrace a studia elektrických polí generovaných při práci srdce)
- změny odrážejí míru zátěže levé nebo pravé komory. U novorozenců je zachována dominance pravé komory. Se zvyšujícím se výtokem defektem se objevují známky přetížení levé komory a levé síně.

Diferenciální diagnostika

Otevřete společný AV kanál;
- společný arteriální kmen;
- odchod hlavních cév z pravé komory;
- izolovaná stenóza plicní tepny;
- defekt aortopulmonálního septa;
- vrozená mitrální insuficience;
- aortální stenóza.

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba v zahraničí

Jaký je nejlepší způsob, jak vás kontaktovat?

Podejte přihlášku na zdravotní turistiku

Zdravotní turistika

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Defekt komorového septa je vrozená vývojová vada, která má za následek komunikaci mezi pravou a levou komorou. Při izolovaném defektu komorového septa je zbytek srdce vyvinut normálně a všechny segmenty jsou spojeny souhlasně.

Defekt komorového septa (VSD) je nejčastější vrozenou anomálií srdce, kterou lze poměrně snadno diagnostikovat. tradiční metody výzkum. Skutečná frekvence jeho výskytu však kupodivu není známa. Ano, výrazný růst diagnostika VSD mezi živě narozenými (z 1,35-4,0 na 1000 na 3,6-6,5 na 1000) byl zaznamenán po zavedení echokardiografické techniky do široké praxe. Další zvýšení frekvence detekce VSD mezi „zdravými“ novorozenci souviselo s nástupem barevného dopplerovského skenování, které umožnilo odhalit drobné vady.

Je pravděpodobné, že plošné zavedení prenatální echokardiografie bude mít vliv i na tyto ukazatele. Mezi všemi vrozenými srdečními vadami se defekt komorového septa vyskytuje v průměru ve 20–41 % případů (v závislosti na kritériích jeho „izolace“). Frekvence kritických stavů je asi 21 %.

Defekt může být lokalizován v jakékoli oblasti interventrikulárního septa. Samotná přepážka se skládá ze dvou hlavních složek: malé membránové a zbytku svalové. Ten má zase tři části: přítok, trabekulární, odtok (infundibulární).

Směr krevního zkratu a jeho velikost jsou určeny velikostí defektu komorového septa a tlakovým rozdílem mezi levou a pravou komorou. Ta závisí na poměru celkových plicních a celkových periferních odporů, komorové poddajnosti, venózního návratu v nich. V tomto ohledu ceteris paribus můžeme rozlišit různé fáze vývoj onemocnění.

1. Bezprostředně po narození může kvůli vysokému RLS a „tvrdé“ pravé komoře chybět průtok krve zleva doprava nebo může být zkřížený. Objemová zátěž na levou komoru byla mírně zvýšena. Velikost srdce v rámci věkových výkyvů.

2. Po obvyklém evolučním poklesu ORS se stává několikanásobně nižší než ORS. To vede ke zvýšení levo-pravého zkratu a objemového průtoku krve plicním oběhem (hypervolemie plicního oběhu). Krev proudící plícemi se v tomto případě dělí na neefektivní a efektivní části. Účinnou součástí průtoku krve v plicích je krev, která vstupuje z plic do levého srdce a poté do systémových cév. Krev, která recirkuluje plícemi, je neefektivní částí krevního toku. Vlivem zvýšeného návratu krve do levých úseků vzniká objemové přetížení levé síně a levé komory. Velikost srdce se zvětšuje. V případech velkého zkratu dochází i k mírnému systolickému přetížení pravé komory. Zvyšuje-li se redistribuce průtoku krve ve prospěch nevýkonného plicního a není možné uspokojit potřeby periferních orgánů a tkání, dochází k srdečnímu selhání. Tlak v plicních cévách v tomto období závisí na objemu shuntu a je obvykle dán tou či onou úrovní jejich kompenzačního spasmu (“vylučující” hypertenze).

U velkých defektů komorového septa vedoucích k časné hypertrofii levé komory je již v novorozeneckém období zaznamenáno zvýšení rychlosti a objemu průtoku krve v levé věnčité tepně, což odráží zvýšenou potřebu kyslíku myokardu.

Fetální echokardiografie. Vzhledem k absenci změn ve čtyřkomorové projekci srdce a jasným známkám prolévání krve je obtížné defekt identifikovat; prenatálně je diagnostikována pouze v 7 % případů. Diagnóza je stanovena detekcí echo-negativního úseku septa s jasnými okraji alespoň ve dvou projekcích. Trabekulární defekty o průměru menším než 4 mm jsou nejobtížněji diagnostikovatelné. Mezi zjištěnými vadami se může část uzavřít do doby narození.

Přirozená historie defektu komorového septa.

V intrauterinním období defekt komorového septa neovlivňuje hemodynamiku a vývoj plodu vzhledem k tomu, že tlak v komorách je vyrovnaný a nedochází k velkému výtoku krve.

Jelikož je brzké zhoršení stavu po narození dítěte nepravděpodobné, není porod ve specializovaném ústavu nutný. Vada patří do 2. kategorie závažnosti.

V postnatálním období s malými vadami je průběh příznivý, slučitelný s dlouhým aktivním životem. Velké defekty komorového septa mohou vést k úmrtí dítěte v prvních měsících života. Kritické stavy v této skupině se vyvinou u 18–21 % pacientů, ale v současnosti mortalita v prvním roce života nepřesahuje 9 %.

Spontánní uzávěr defektu komorového septa se vyskytuje poměrně často (ve 45–78 % případů), ale přesná pravděpodobnost této události není známa. To je způsobeno odlišnými charakteristikami defektů zahrnutých ve studii. Je známo, že velké defekty spojené s Downovým syndromem nebo projevující se významným srdečním selháním se zřídka samy uzavírají. Malé a svalnaté VSD spontánně mizí častěji. Více než 40 % děr se uzavře v prvním roce života, ale tento proces může pokračovat až 10 let. Bohužel nelze předvídat průběh vady v každém konkrétním případě. Ví se pouze, že z hlediska do 6 let mají perimembranózní defekty horší prognózu, spontánně se uzavřou pouze ve 29 % případů a ve 39 % vyžadují operaci. Odpovídající četnost defektů svalového komorového septa je 69 % a 3 %.

Při dynamickém monitorování velkých defektů, provázených těžkou plicní hypervolémií, bylo s růstem dítěte zaznamenáno i zvětšení jejich průměru.

Během prvních týdnů života může hluk zcela chybět z důvodu vysokého odporu plicních cév a absence krevního zkratu přes defekt. Charakteristickým auskultačním znakem defektu je postupný vznik a nárůst holosystolického nebo časného systolického šelestu vlevo spodní okraj hrudní kost. Jak se vyvine velký zkrat, druhý tón na plicní tepně se zesílí a rozdělí.

Obecně je klinický obraz dán velikostí a směrem výtoku krve defektem. S malými defekty (Tolochinov-Rogerova choroba) nemají pacienti kromě hluku prakticky žádné příznaky, normálně se vyvíjejí a rostou. Vady s velkým levopravým zkratem se obvykle klinicky projevují od 4-8 týdne, jsou provázeny opožděním růstu a vývoje, opakovanými respiračními infekcemi, sníženou tolerancí zátěže, srdečním selháním se všemi klasickými příznaky - pocení, zrychlené dýchání (včetně postižení břišních svalů). ), tachykardie, městnavé chroptění v plicích, hepatomegalie, edematózní syndrom.

Je třeba poznamenat, že příčinou těžkého stavu u kojenců s defektem komorového septa je téměř vždy objemové přetížení srdce, nikoli vysoká plicní hypertenze.

Elektrokardiografie u defektu komorového septa. Změny EKG odrážejí míru zátěže levé nebo pravé komory. U novorozenců je zachována dominance pravé komory. Se zvyšujícím se výtokem defektem se objevují známky přetížení levé komory a levé síně.

Rentgen hrudníku. Stupeň kardiomegalie a závažnost plicního vzoru přímo závisí na velikosti zkratu. Zvýšení stínu srdce je spojeno hlavně s levou komorou a levou síní, v menší míře - s pravou komorou. K nápadným změnám v plicním vzoru dochází, když je poměr plicního a systémového průtoku krve 2:1 nebo více.

Charakteristické pro děti prvních 1,5-3 měsíců života s velkými defekty je zvýšení dynamiky stupně plicní hypervolemie. To je způsobeno fyziologickým poklesem RL a zvýšením zkratu zleva doprava.

Echokardiografie. Dvourozměrná echokardiografie je přední metodou diagnostiky defektu komorového septa. Hlavním diagnostickým znakem je přímá vizualizace defektu. Pro studium různých úseků septa je nutné použít srdeční skenování v několika řezech podél podélné a krátké osy. V tomto případě se určuje velikost, lokalizace a počet defektů. Poruchu a její směr lze určit pomocí spektrálního a barevného dopplerovského mapování. Posledně jmenovaná technika je extrémně užitečná pro vizualizaci malých defektů, včetně defektů ve svalové části septa.

Po zjištění defektu se analyzuje stupeň dilatace a hypertrofie různých částí srdce, zjišťuje se tlak v pravé komoře a pulmonální tepně.

V případě defektů 1. nebo 2. typu (subarteriální nebo membranózní) je také nutné zhodnotit stav aortální chlopně, protože je pravděpodobný její prolaps nebo insuficience.

Léčba defektu komorového septa.

Taktika léčby je určena hemodynamickým významem defektu a prognózou pro něj známou. S ohledem na vysokou pravděpodobnost spontánního uzavření defektů (40 % v prvním roce života) nebo jejich zmenšení je vhodné u pacientů se srdečním selháním nejprve přistoupit k diuretické a digoxinové terapii. Je také možné použít inhibitory syntézy ACE, které usnadňují antegrádní průtok krve z levé komory a tím snižují výtok přes VSD. Dále je nutné zajistit léčbu doprovodných onemocnění (anémie, infekční procesy), energeticky adekvátní výživu.

Odložená operace je možná u dětí, které jsou přístupné terapii. Děti s malými defekty komorového septa, které jsou šest měsíců staré bez známek srdečního selhání, plicní hypertenze nebo vývojového zpoždění, obvykle nejsou kandidáty na operaci. Oprava defektu se zpravidla neukazuje při poměru Qp/Qs menším než 1,5:1,0.

Indikace k operaci jsou srdeční selhání a fyzický vývoj u dětí nereagujících na terapii. V těchto případech se chirurgie uchýlí k zahájení od první poloviny života. U dětí starších jednoho roku je operace indikována, když je poměr plicního a systémového průtoku krve (Qp/Qs) větší než 2:1. Poměr rezistencí plicního a systémového řečiště g 0,5 nebo přítomnost reverzního krevního shuntu zpochybňují možnost operace a vyžadují hloubkovou analýzu příčin tohoto stavu.

Chirurgické intervence se dělí na paliativní a radikální. V současné době se paliativní zúžení a. pulmonalis k omezení průtoku krve v plicnici používá pouze v případě souběžných defektů a anomálií, které ztěžují primární korekci VSD. Operací volby je uzávěr defektu kardiopulmonálním bypassem. Úmrtnost v nemocnici nepřesahuje 2–5 %. Riziko operace se zvyšuje u dětí ve věku do 3 měsíců, v přítomnosti vícečetných VSD nebo souběžných závažných vývojových anomálií (poškození centrálního nervového systému, plic, ledvin, genetická onemocnění, nedonošenost atd.).

Attestattau maqalalary

Obrázek 1. Schéma zdravého srdce Obrázek 1 ukazuje schéma krevního oběhu. Venózní krev (na obrázku - modrá) přichází do pravé síně (RA) přes dutou žílu. Poté vstupuje do pravé komory (RV) a přes plicní tepnu (LA) do plic. V plicích je krev nasycena kyslíkem a vrací se do levé síně (LA). Poté - do levé komory (LV) a aorty (Ao), přes kterou je distribuován po celém těle. Po nasycení tkání kyslíkem a odvedení oxidu uhličitého se krev shromažďuje v duté žíle, pravé síni atd. Přirozeně levá komora vykonává mnohem více práce než pravá, a proto je její tlak vyšší (4-5x vyšší než v pravé). Co se stane, když je defekt v přepážce mezi komorami? Krev při systole (kontrakce) srdce přichází z levé komory nejen do aorty, jak má být, ale také do pravé komory, ve které je nižší tlak a v pravé komoře je nejen žilní, ale také arteriální (okysličená) krev.

Obrázek 2. Hemodynamika VSD a opět vstupuje do plicní tepny, plic atd. Po plicním oběhu se tak neustále pohybuje další objem krve (pravá komora - plíce - levá síň). V tomto případě dochází k dodatečné zátěži nejprve levé komory (ta ještě musí tělu zajistit kyslík, tedy potřebný objem krve, která tento kyslík přenáší), a následně pravé komory, což vede k jejich hypertrofii, tzn. . zvýšit. Nejdůležitější však je, že velký objem krve procházející cévami plic, jejichž kanál k tomu není určen, způsobuje patologické změny na jejich stěně, cévy časem sklerotizují, jejich vnitřní průsvit se snižuje, a zvyšuje se intravaskulární rezistence. Pravá komora totiž může „pumpovat“ krev přes sevřené cévy pouze jediným způsobem: zvýšením tlaku. Existuje stav nazývaný plicní hypertenze. Tlak v plicní tepně (a tedy i v pravé komoře) se zvyšuje na přemrštěná čísla, nakonec je vyšší než v levé komoře a krev mění směr zkratu: začíná se vypouštět z pravé komory do levá. Tento závažný stav se nazývá Eisenmengerův syndrom. V tomto případě může pacientovi pomoci pouze transplantace srdce a plic.

Průběh onemocnění závisí na mnoha faktorech: jedním z hlavních je velikost defektu a objem shuntované krve. Často se stává, že děti jsou v roce již neoperabilní. pro diagnostiku dostačující. ultrazvuk srdce, někdy se v pochybných případech uchýlí ke katetrizaci (sondování) srdce.

Existuje pouze jeden způsob léčby defektu: chirurgický. Operace se provádí pod kardiopulmonálním bypassem se zástavou srdce. K uzavření VSD obvykle stačí zastavit srdce na 20-30 minut, což je pro pacienta celkem bezpečné. Malé defekty se šijí, velké se uzavírají záplatami z různých syntetik. Výsledky léčby jsou dobré. Někdy děti dostávají digoxin a další léky na srdce před operací k léčbě srdečního selhání.

Existují mezikomorové vady, které nevyžadují chirurgickou léčbu, tzv. Tolochinov-Rogerova choroba. Jedná se o svalové defekty o průměru 1-2 mm, s minimálním prokrvením. Tato diagnóza musí být potvrzena kvalifikovaným kardiologem v kardiochirurgické nemocnici. V poslední době je možné uzavřít některé VSD endokardiálně speciálními okluzory bez otevření hrudníku.

Defekt komorového septa

U dítěte se drobný defekt v mezikomorové přepážce nemusí objevit vůbec. Při výrazné vadě se mísení obou krevních skupin zvýrazní, zjistí se cyanózou kůže, zejména na konečcích prstů a rtů.

Ale defekt komorového septa je naštěstí snadno léčitelný. Malé VSD nemusí způsobit komplikace ani se samy o sobě vyléčit. Při výrazné velikosti VSD je nutná chirurgická operace, která je někdy nutná až při objevení prvních příznaků tohoto typu srdečního onemocnění.

Známky VSD

K projevům VSD dochází ve většině případů hned v prvních dnech, měsících či týdnech po narození dítěte.

Hlavní příznaky VSD:

Cyanóza (cyanóza) kůže, nejzávažnější na rtech a konečcích prstů; Špatný celkový vývoj, nedostatek chuti k jídlu; Rychlá únavnost; dušnost; otok břicha, nohou a chodidel; Kardiopalmus.

Tyto příznaky lze pozorovat i u jiných stavů, ale s vrozenou srdeční vadou je lze kombinovat zejména s defektem komorového septa.

Existují případy, kdy při narození dítěte nejsou žádné známky VSD. A pokud je vada dostatečně malá, pak mohou být příznaky VSD zjištěny v pozdním dětství.

Příznaky tohoto srdečního onemocnění mohou být různé, vše závisí na velikosti defektu v přepážce. První podezření na VSD u lékaře může vzniknout při auskultaci srdce, při poslechu srdečních šelestů.

Také projevy VSD lze pozorovat v dospělosti se známkami srdečního selhání, např. s dušností.

Kdy navštívit lékaře

Měli byste se poradit s lékařem, pokud zaznamenáte následující příznaky:

Žádný přírůstek hmotnosti; Únava při hrách a jídle; Pláč nebo dušnost při jídle; Modrost kůže, zejména v oblasti nehtů a kolem rtů;

Lékaře je nutné zavolat v případě náhlého výskytu:

nepravidelný nebo rychlý srdeční tep; Dušnost při námaze; slabost nebo únava; Otoky nohou, chodidel a kotníků.

Důvody přeběhnout

Příčinou tvorby defektů, jako je VSD, je porušení vývoje srdce v počátečních fázích tvorby plodu. V tomto případě hrají hlavní roli genetické faktory a externě - faktory prostředí.

V závada VSD mezi komorami, pravou a levou, je otvor.

Svaly levé komory jsou poněkud "silnější" než svaly pravé komory, takže krev obohacená kyslíkem vstupuje do pravé komory z levé komory, kde se spojuje s krví chudou na kyslík.

V důsledku toho se do orgánů a tkání dostává malý objem okysličené krve, což způsobuje chronickou hypoxii. A zátěž pravé komory nadbytečným objemem krve způsobuje její expanzi, hypertrofii jejího myokardu s dalším vznikem srdečního selhání pravé komory.

Hlavní rizikové faktory pro VSD

Skutečné příčiny vzniku VSD, stejně jako mnoho dalších vrozených srdečních vad. neexistuje, ale vědci identifikovali řadu hlavních rizikových faktorů pro VSD u dítěte.

Mohou to být například genetické faktory, takže pokud má někdo ve vaší rodině vrozenou srdeční vadu, měli byste se uchýlit ke genetickému poradenství, abyste určili riziko vady vašeho budoucího dítěte.

Mezi rizikové faktory, které hrají roli při vzniku VSD během těhotenství, jsou určeny následující:

Rubeola je virové onemocnění. Zarděnky během těhotenství zvyšují riziko, že se u novorozence vyvinou vrozené srdeční vady, včetně VSD, a mnoho dalších anomálií. Užívání alkoholu a některých léků během těhotenství. Alkohol a některé léky, zvláště užívané na začátku těhotenství, během kladení hlavních orgánů plodu, mohou zvýšit riziko vývojových anomálií, včetně VSD. Nesprávná léčba cukrovky. Vysoká hladina cukru v krvi u nastávající matky vede k hyperglykémii u plodu, což také vytváří riziko různých vývojových anomálií, včetně VSD.

Komplikace nejčastější vrozená srdeční vada

Při malém množství defektu komorového septa nemusí člověk pociťovat žádné problémy. Malé VSD v kojeneckém věku se mohou samy zavřít.

Ale s velkou hodnotou této vady se mohou objevit život ohrožující komplikace:

Eisenmengerův syndrom.

Plicní hypertenze může v některých případech způsobit nevratné změny v plicích. Tato komplikace se nazývá Eisenmengerův syndrom, který se nejčastěji rozvíjí u malého počtu pacientů s VSD po delší době.

Tato komplikace se může objevit ve vyšším věku a v raném dětství. Většina krve s touto komplikací prochází defektem z pravé komory do levé komory, je to dáno tím, že pravá komora se stává "silnější" než levá. Krev chudá na kyslík jde proto do tkání a orgánů, načež dochází k chronické hypoxii (nedostatek kyslíku ve tkáních). To se projevuje cyanózou kůže, především v oblasti rtů a nehtových článků a také v plicích s nevratnými změnami.

Srdeční selhání

Zvýšený průtok krve do srdce v přítomnosti defektu v mezikomorové přepážce může také vést k srdečnímu selhání, protože v tomto stavu srdce není schopno správně pumpovat krev.

Endokarditida

Riziko endokardu (infekce vnitřní vrstvy srdce) je u pacientů s VSD poměrně vysoké.

Mrtvice

U pacientů s velkým defektem mezikomorové přepážky je zvýšené riziko mrtvice, protože krev procházející touto defektem může vytvářet krevní sraženiny, které mohou uzavřít cévy mozku.

Mnoho dalších srdečních chorob.

Také VSD může vést k patologii nýtovaného aparátu a srdeční arytmii.

Defekt komorového septa během těhotenství

Mnoho žen s VSD s malou vadou může bez problémů nést těhotenství.

Ale s dostatečně velkou velikostí defektu komorového septa nebo pokud má žena komplikace tohoto defektu ve formě srdečního selhání, plicní hypertenze nebo arytmie, zvyšuje se riziko komplikací během těhotenství.

Ženy se srdečním onemocněním, včetně VSD, jsou vystaveny vysokému riziku, že budou mít dítě s vrozenou srdeční vadou.

Ženy bez srdeční vady mohou velmi zřídka porodit dítě s touto patologií. Pacientka se srdečním onemocněním by se měla před rozhodnutím o těhotenství poradit s lékařem. Měla by také přestat užívat některé léky, které způsobují VSD, takže návštěva lékaře je nezbytná.

Diagnostika VSD

Při pravidelném vyšetření lze mít podezření na defekt komorového septa.

V některých případech se lékař dozví o možnosti VSD během auskultace, když je slyšet srdeční šelest.

Také VSD lze detekovat ultrazvukem srdce, který se provádí z jakéhokoli důvodu.

Když lékař zjistí srdeční šelest během auskultace, jsou nutné speciální výzkumné metody k určení typu srdečního onemocnění:

Ultrazvuk srdce (echokardiografie).

Tato metoda je bezpečnou metodou výzkumu, která umožňuje posoudit stav srdečního svalu, jeho práci a srdeční vedení.

Rentgen hrudníku.

Tento typ studie dokáže detekovat expanzi srdce a přítomnost nadbytečné tekutiny v plicích, což může být známkou srdečního selhání.

Pulzní oxymetrie.

Tento výzkumný postup pomáhá odhalit saturaci krve kyslíkem. Na špičce prstu je instalován speciální senzor, který zaznamenává hladinu kyslíku v krvi. Nízká saturace krve kyslíkem naznačuje srdeční problémy.

Srdeční katetrizace.

Metoda je radiologická. Stehenní kostí se zavede katétr, s jeho pomocí se do krevního řečiště zavede speciální kontrastní látka, po které se odebere komplex rentgenových paprsků. To pomáhá lékaři určit stav struktur srdce. Tato metoda také pomáhá detekovat tlak v komorách srdce, což umožňuje nepřímo posoudit patologii srdce.

Magnetická rezonance.

Tato metoda bez rentgenového záření umožňuje získat vrstvenou strukturu tkání a orgánů. Vzhledem k tomu, že jde o drahou diagnostickou metodu, MRI se uchyluje k tomu, když echokardiografie nedává jasnou odpověď.

Léčba přeběhnout mezi pravou a levou srdeční komorou

VSD nevyžaduje urgentní chirurgickou léčbu, pokud její komplikace neohrožují život pacienta. Pokud byla zjištěna VSD u dítěte, může lékař nejprve sledovat jeho celkový stav, protože vada se může časem sama zhojit.

Ale když se VSD sama nehojí, ale díra je malá, nemusí to narušovat normální život člověka, takže zde také není nutná chirurgická korekce.

Ve většině případů s VSD je chirurgický zákrok nezbytný.

Dodací lhůta chirurgická korekce s tímto srdečním onemocněním, je přímo závislá na celkovém zdravotním stavu dítěte a přítomnosti dalších vrozených srdečních vad.

Metody lékařské léčby VSD

Ihned je třeba poznamenat, že ani jeden lék nevede k přerůstání defektu síňového septa. Ale přesto konzervativní léčba pomáhá snižovat projevy VSD a snižuje riziko komplikací po operaci.

Zde jsou některé z léků, které mohou pacienti s VSD užívat:

Léky, které regulují srdeční rytmus: digoxin a beta-blokátory jako inderal a anaprilin; Léky snižující srážlivost krve: antikoagulancia (aspirin a warfarin), které snižují srážlivost krve, snižují riziko komplikace VSD – mrtvice.

Chirurgická léčba VSD

Chirurgická léčba VSD v kojeneckém věku je doporučována mnoha kardiochirurgy, aby se předešlo možným komplikacím v dospělosti.

Chirurgická léčba u dospělých i dětí spočívá v uzavření defektu aplikací „náplasti“, která brání přenosu krve z levé strany srdce na pravou. Pro kterou lze provést jednu z následujících metod:

- Srdeční katetrizace

Jde o minimálně invazivní způsob léčby, kdy se pod rentgenovou kontrolou zavede tenká sonda přes femorální žílu a její konec se přivede na místo defektu. Poté se skrz něj vloží síťová náplast, která překryje defekt v přepážce.

Po určité době tato síťka proroste do tkáně, což vede k úplnému uzavření defektu.

Takový zákrok má značné výhody – kratší pooperační období a minimální výskyt komplikací. Vzhledem k tomu, že tato metoda léčby je méně traumatická, pacient ji snáze snáší.

Možné komplikace s touto léčebnou metodou:

Infekční komplikace ve směru zavedení kráteru, bolesti nebo krvácení. Alergická reakce na látku použitou při katetrizaci. Poškození krevní cévy.

- Otevřená operace

Tato metoda chirurgické léčby srdečních vad se provádí pod Celková anestezie. Skládá se z řezu v hrudníku a napojení na pacientovo zařízení srdce-plíce. V srdci se provede řez, po kterém se do mezikomorové přepážky všije náplast ze syntetického materiálu. Nevýhodou této metody je delší pooperační období a mnohem větší riziko komplikací.