antihypertenzní terapie. Správné kombinace

Hypotenzní akce - co to je? Tato otázka často znepokojuje muže i ženy. Hypotenze je stav, kdy má člověk nízký krevní tlak. Přeloženo ze starořeckého hypo – pod, pod a latinského tensio – napětí. Hypotenzní účinek je fixován, když jsou hodnoty krevního tlaku pod průměrnými nebo výchozími hodnotami o 20% a v absolutních hodnotách je SBP pod 100 mm Hg. u mužů au žen - pod 90 a DBP - pod 60 mm Hg. Takové indikátory jsou charakteristické pro primární hypotenzi.

Syndrom je indikátorem poruchy CVS. Takový stav ovlivňuje všechny ostatní funkce těla a jeho systémů, a to především proto, že dochází k nedokrvení orgánů a tkání, snižuje se objem krve, která by v první řadě dodávala správné množství výživy a kyslíku do životně důležitých orgánů.

Příčiny patologie

Hypotenzní stavy jsou vždy multifaktoriální. Normálně tlak interaguje velmi těsně s mozkem: při normálním krevním tlaku jsou tkáně a orgány vybaveny dostatečným množstvím živin a kyslíku, cévní tonus je normální. Krevním oběhem jsou navíc v dostatečném objemu odváděny využité odpady (metabolické produkty), které se uvolňují buňkami do krve.Při poklesu krevního tlaku se všechny tyto body vypnou, mozek hladoví bez kyslíku, je narušena výživa buněk , metabolické produkty přetrvávají v krevním řečišti, způsobují obraz intoxikace s poklesem krevního tlaku. Mozek reguluje proces zapnutím baroreceptorů, které stahují cévy, přičemž se uvolňuje adrenalin. Pokud selže funkce centrálního nervového systému (například dlouhodobý stres), kompenzační mechanismy lze rychle vyčerpat, krevní tlak neustále klesá, není vyloučen rozvoj stavu na omdlení.

Některé typy infekcí a jejich patogeny mohou baroreceptory poškodit při uvolňování toxinů. V takových případech cévy přestanou reagovat na adrenalin. Arteriální hypotenze lze nazvat:

• srdeční selhání;
• snížení vaskulárního tonusu během ztráty krve;
• různé typy šoků (anafylaktický, kardiogenní, bolestivý) - mají také hypotenzní účinek;
• rychlý a významný pokles objemu cirkulující krve (BCC) s popáleninami, krvácením;
• hypotenzní účinek může být způsoben traumatem mozku a krevních cév;
• nadměrné dávky antihypertenziv;
• otrava muchovníkem a potápka bledá;
• hypotenzní stavy u sportovců v horských a extrémních sportech;
• s infekcemi s komplikacemi;
• endokrinní patologie;
• při stresu je také pozorován hypotenzní účinek;
• hypovitaminóza;
• vrozené patologie krevních cév a orgánů.

Samostatně lze zaznamenat změnu klimatu, roční období, účinek záření, magnetické bouře, těžká fyzická aktivita.

Klasifikace nemocí

Co je hypotenze? Může být akutní a trvalá, chronická, primární a sekundární, fyziologická a patologická.

Primární nebo idiopatické - je chronické, je samostatný formulář NCD (neurocirkulační dystonie se vyskytuje u 80 % pacientů, narušuje práci autonomního nervový systém, a přestane regulovat tonus tepen) - to je hypotenze. Moderní interpretace tohoto jevu je neuróza během stresu a traumatu psycho-emocionální povahy vazomotorických center mozku. Primární typ zahrnuje idiopatickou ortostatickou hypotenzi. V překladu jde o výskyt kolapsů náhle, bez důvodu. Provokujícími faktory jsou nedostatek spánku, chronická únava, deprese, všechny vegetativní krize (adynamie, hypotermie, bradykardie, pocení, nevolnost, bolesti břicha, zvracení a potíže s dýcháním).

Sekundární nebo symptomatická hypotenze se jako symptom objevuje u následujících onemocnění:

1. Zranění mícha, hypotyreóza, diabetes mellitus, hypotenzní syndrom u TBI, ICP.
2. Osteochondróza krční, žaludeční vřed, arytmie, nádory, infekce, s hypofunkcí kůry nadledvin, kolaps, šoky, patologie CCC - zúžení mitrální chlopeň, aorta.
3. Krevní onemocnění (trombocytopenická purpura, anémie), chronické dlouhodobé infekce, třesavá paralýza, zvýšená nekontrolovaná dávka antihypertenziv.
4. Hepatitida a cirhóza jater, chronická intoxikace různého původu, onemocnění ledvin a rozvíjející se chronické selhání ledvin, hypovitaminóza skupiny B, omezený nedostatečný příjem (pití) vody, subluxace krčních obratlů při kotrmelcích).

Hypotenze se může objevit v následujících případech:

• během těhotenství (kvůli nízkému arteriálnímu tonu - hypotenznímu syndromu);
• u mladých žen, dospívajících s astenickou konstitucí;
• u sportovců;
• u starších osob může krevní tlak klesat s aterosklerózou;
• během půstu;
• u dětí s duševní únavou, hypodynamií.

Fyziologická patologie může být dědičná, hypotenzní účinek pro obyvatele severu, vysočiny, tropů je normální jev. Sportovci mají chronickou patologii, všechny orgány a systémy se na ni již adaptovaly a přizpůsobily, vyvíjí se postupně, takže zde nedochází k poruchám krevního oběhu.

Existuje také koncept řízené hypotenze (řízené), což je záměrné snižování krevního tlaku pomocí léků. Potřeba jeho vytvoření byla diktována průběžným chirurgické operace ve velkém měřítku, aby se snížila ztráta krve. Řízená hypotenze byla atraktivní v tom, že řada klinických a experimentálních pozorování ukázala, že s poklesem krevního tlaku klesá krvácení z rány – to bylo předpokladem pro vytvoření metody, která byla poprvé použita v roce 1948.

V současné době je řízená hypotenze široce používána v neurochirurgii pro odstranění mozkových nádorů, kardiologii, tracheální intubaci, endoprotéze kyčelní kloub, probuzení po operacích. Indikací pro jeho provedení je hrozba významné ztráty krve během traumatických a jednoduše složitých operací. Řízená hypotenze na dlouhou dobu zajištěno použitím gangliových blokátorů. Dnes se používají jiné léky. Hlavním požadavkem na ně je schopnost rychle efektivní snížení AD na krátkou dobu a bez hrozivých následků. Řízená hypotenze se také používá ke snížení rizika ruptury aneuryzmatu. mozkové cévy, arteriovenózní malformace, kdy prakticky chybí kapilární síť apod. Dosahuje se jich působením na různé způsoby regulace krevního tlaku.

Akutní symptomatická forma hypotenze se rozvíjí náhle, rychle a současně. Pozoruje se při ztrátě krve, kolapsu, otravě, anafylaktickém a septickém, kardiogenním šoku, infarktu myokardu, blokádách, myokarditidě, trombóze, dehydrataci v důsledku průjmu, zvracení, sepsi (v organismu nepřizpůsobeném je narušen průtok krve). Antihypertenzní terapie se používá nejen u hypertenze, používá se při poruchách jater, ledvin, poruchách rytmu atd. Důsledky pro tělo má pouze akutní forma onemocnění, kdy jsou známky krvácení a hypoxie tkání a orgánů, ve všech ostatních případech patologie nepředstavuje žádnou hrozbu pro život.

Symptomatické projevy

Příznaky zahrnují:

• letargie, zejména ráno;
• slabost, únava, snížená výkonnost;
• nepřítomnost mysli, ztráta paměti;
• tupá bolest ve spáncích a přední části hlavy, závratě, tinitus;
• bledá kůže;
• meteosenzitivita (zejména na teplo), známky zhoršené termoregulace – kdykoliv během roku, mokré studené končetiny (ruce a nohy);
• zvýšené pocení;
• bradykardie;
• ospalost, mdloby;
• neschopnost vydržet přepravu kvůli sklonu k kinetóze.

Hypotenzní stavy k obnovení normálního zdraví vyžadují delší spánek - 10-12 hodin. A ještě ráno se takoví lidé probouzejí letargičtí. Často mají sklony k plynatosti, zácpě, říhání vzduchem, bez příčiny bolestivé bolesti v žaludku. Dlouhodobá hypotenze u mladých žen může způsobit menstruační nepravidelnosti.

První pomoc při mdlobách a kolapsu

Mdloby ( chvilková ztráta vědomí v důsledku nedostatečného prokrvení mozku) může odeznít sama, ale kolaps vyžaduje zásah lékařů. Při poruchách srdečního rytmu, dehydrataci, anémii, hypoglykémii, těžkých otřesech, delším stání, zvýšeném stresu se hypotenze rozvíjí i akutní hypotenze, která vede k mdlobám. Předzvěstí jsou tinnitus, závratě, ztmavnutí očí, těžká slabost, mělké dýchání.

Svalový tonus klesá a člověk pomalu klesá k podlaze. Dochází k hojnému pocení, nevolnosti, blanšírování. Výsledkem je ztráta vědomí. Současně klesá krevní tlak, kůže získává šedý odstín. Mdloba trvá několik sekund. První pomoc je v tomto případě poskytnout tělu horizontální pozice se zvednutou špičkou. Pokud se člověk probudí, hned ho neposazujte, jinak bude následovat nová mdloba. Pokud však člověk nenabude vědomí déle než 10 minut, je třeba zavolat sanitku.

Na rozdíl od synkopy je kolaps akutní cévní nedostatečnost, při kterém prudce klesá cévní tonus. Příčiny jsou zejména IM, tromboembolie, velká ztráta krve, toxický šok, otravy a infekce (např. těžký průběh chřipka), někdy antihypertenzní terapie. Pacienti si stěžují na slabost, zvonění v uších, závratě, dušnost, zimnici. Obličej je bledý, kůže je pokryta lepkavým studeným potem, ukazatele krevního tlaku jsou nízké.

Rozdíl mezi kolapsem je ten, že pacient je při vědomí, ale apatický. Může být i ortostatická hypotenze (vzniká po delším ležení, dřepu a následném prudkém vzestupu), její příznaky jsou podobné mdlobám, může dojít k porušení vědomí. Při kolapsu se volá záchranka, pacient leží se zvednutýma nohama, musí se zahřát, přikrýt dekou, pokud možno dát kousek čokolády, nakapat cordiamin.

Diagnostická opatření

K provedení diagnózy se shromažďuje anamnéza, aby se identifikovaly příčiny hypotenze a předpis jejího výskytu. Pro správné posouzení hladiny krevního tlaku je nutné jej změřit třikrát s odstupem 5 minut. Také to utratit denní sledování s měřením tlaku každé 3-4 hodiny. Zkoumá se práce a stav kardiovaskulárního systému, endokrinního a nervového systému. V krvi se stanovují elektrolyty, glukóza, cholesterol, předepisuje se EKG, EchoCG, EEG.

Jak léčit hypotenzi?

Při sekundární hypotenzi by mělo být léčeno základní onemocnění. Kombinace léků a jiných metod je složitost léčby, praktikuje se především proto, že léků k léčbě není tolik a ne vždy dávají požadovaný účinek, navíc je nelze užívat neustále.

Mezi nefarmakologické metody patří:

• psychoterapie, normalizace spánku a odpočinku;
• masáž zóny límce;
• aromaterapie;
• vodní procedury, především, to je různé druhy sprcha, hydromasáže, balneoterapie (terpentýnová, perličková, radonová, minerální koupele);
• akupunktura, fyzioterapie - kryoterapie, ultrafialové záření, elektroforéza s kofeinem a mezatonem, síran hořečnatý, elektrospánek;

Následující antihypertenziva jsou široce používána:

1. Cholinolytika - Skopolamin, Sarrazin, Platifillin.
2. Cerebroprotektory - Sermion, Cavinton, Solcoseryl, Actovegin, Phenibut.
3. Nootropika - Pantogam, Cerebrolysin, aminokyselina Glycin, Thiocetam. Mají vlastnosti pro zlepšení krevního oběhu mozkové kůry.
4. Aplikujte vitamíny a antioxidanty, trankvilizéry.
5. Bylinné adaptogeny-stimulanty - Tinktura z citronové trávy, Eleutherococcus, Zamaniha, Ženšen, Aralia, Rhodiola rosea.
6. Přípravky s obsahem kofeinu - Citramon, Pentalgin, Citrapar, Algon, Perdolan. Dávku a dobu trvání určuje lékař.

Akutní hypotenzní stavy s poklesem krevního tlaku dobře odstraňují kardiotonika - Cordiamin, vazokonstriktory - Mezaton, Dopamin, Kofein, Midodrin, Fludrokortison, Ephedra, glukokortikoidy, fyziologické a koloidní roztoky.

Prevence patologického stavu

Prevence hypotenze zahrnuje:

1. Kornatění cév - stěny tepen jsou zpevněny, což přispívá k zachování jejich elasticity.
2. Dodržování denního režimu, cvičení ráno.
3. Sportovní aktivity (tenis, parkour, parašutismus, box se nedoporučují), vyhýbání se stresu, setrvání čerstvý vzduch alespoň 2 hodiny denně.
4. Provádění masáží, sprch, kontrastní sprcha- tyto procedury způsobují prokrvení určitých oblastí těla, díky tomu se zvyšuje celkový krevní tlak.
5. Rostlinné stimulanty (normotimika) - tinktury z eleuterokoku, ženšenu, magnólie révy mají celkově mírně tonizující účinek. Tyto léky nezvyšují krevní tlak nad normální hodnotu. Jsou neškodné a jsou indikovány i těhotným ženám, ale nelze je užívat nekontrolovaně, protože. může dojít k vyčerpání nervového systému. Všechno potřebuje míru.
6. Je žádoucí udržovat správnou hydrataci zelený čaj, poplatky za léky z medvědice lékařské, pupenů břízy a listů brusinek, heřmánku, meduňky, pelyňku, divoké růže, anděliky, tatarky. Měli byste být opatrnější s bylinami, které mají hypotenzní účinek - to je mateřídouška, kozlík lékařský, astragalus, máta.
7. Pokud nedojde k selhání krevního oběhu, můžete mírně zvýšit příjem soli. Potřebujete dobrý odpočinek a spánek po dobu alespoň 10-12 hodin.

Na arteriální hypotenze nedoporučuje se zneužívat kávu - to není něco, co vás vyléčí, vyvíjí se na ní závislost. Po prudké vazokonstrikci způsobuje přetrvávající vazodilatační efekt a vede ke ztenčení stěny arteriol. Nikotin funguje stejným způsobem, takže byste měli přestat kouřit. Pacienti s hypotenzí by měli mít vždy u sebe tonometr, měli by být sledováni kardiologem a předcházet srdečním patologiím. Pokud hypotenze nezpůsobí zhoršení pohody, léčba není nutná.

Návod k použití "Lizinopril"

Lisinopril - zdravotnické zařízení z kategorie ACE inhibitorů. Působí antihypertenzivně, předepisuje se při vysokém krevním tlaku. Návod k použití "Lizinopril" podrobně popisuje tento lék.

Složení a forma výroby

Droga se vyrábí ve formě tablet oranžové, růžové popř bílá barva 2,5 každý; 5; 10 a 20 miligramů.

Tableta se skládá z lisinoprilu dihydrátu a dalších složek.

Terapeutické působení

"Lisinopril" - lék na tlak. Ovlivňuje činnost systému renin-angiotenzin-aldosteron. ACE je angiotensin konvertující enzym. "Lizinopril" patří do skupiny blokátorů, to znamená, že zpomaluje, pozastavuje proces prováděný ACE, v důsledku čehož se angiotenzin-1 přeměňuje na angiotenzin-2. V důsledku toho se snižuje sekrece aldosteronu, steroidního hormonu. ve velkém počtu zadržuje sůl a kapalinu, čímž zvyšuje tlak. V důsledku suspenze ACE je oslabena destrukce bradykininu. Droga znásobuje proces tvorby prostaglandinových látek. Droga oslabuje celkovou rezistenci cévní systém, plicní kapilární tlak, zvyšuje množství krve za minutu a posiluje vytrvalost srdečního svalu. Droga také podporuje expanzi tepen (více než žil). Jeho dlouhodobé užívání odstraňuje patologické ztluštění myokardu a zevních arteriálních tkání, optimalizuje prokrvení myokardu při ischemii.

ACE blokátory snižují úmrtnost pacientů na srdeční patologie, snižují riziko srdečního infarktu, poruch prokrvení mozku a komplikací kardiovaskulárních onemocnění. Porušení schopnosti relaxace svalu levé komory se zastaví. Po užití léku snižuje tlak po 6 hodinách. Tento efekt trvá 24 hodin. Platnost závisí na objemu. užívané léky. Působení začíná po hodině, konečný efekt - po 6 - 7 hodinách. Tlak se vrátí do normálu po 1-2 měsících.

V případě náhlého vysazení léku může dojít ke zvýšení tlaku.

Kromě tlaku pomáhá "Lizinopril" snižovat albuminurii - vylučování bílkovin v moči.

U pacientů s patologickými vysoká úroveň glukózový lék normalizuje funkci narušeného endotelu.

Lisinopril nemění hladinu cukru u diabetiků a nezvyšuje riziko glykémie.

Farmakokinetika

Po užití léku se asi 25 % vstřebá v gastrointestinálním traktu. Jídlo neinterferuje s vstřebáváním léku. "Lizinopril" téměř nereaguje na proteinové sloučeniny v krevní plazmě. Absorpce přes placentu a hematoencefalickou bariéru je zanedbatelná. Droga se v těle nemění a je v původní formě vylučována ledvinami.

Indikace

Indikace pro použití Lisinoprilu jsou:

• vysoký krevní tlak - jako jediný příznak nebo v kombinaci s jinými léky;
• chronický typ srdečního selhání;
• infarkt srdečního svalu na samém začátku s konstantní úrovní hemodynamiky - udržet tuto úroveň a zabránit poruchám činnosti levé komory srdce;
• skleróza renálních cév při cukrovce; snížení proteinurie (vylučování bílkovin močí) u pacientů závislých na inzulínu s normální tlak a na inzulínu nezávislé s hypertenzí.

Návod k použití a dávkování

Podle pokynů pro použití přípravku "Lizinopril" se tablety konzumují bez spojení s přijetím potravy. U hypertenze je pacientům, kteří nepoužívají jiné prostředky, předepsáno 5 mg jednou denně po dobu 24 hodin. Pokud nedojde ke zlepšení, dávka se zvyšuje každé dva až tři dny o 5 mg na 20 až 40 mg za 24 hodin. Dávky nad 40 mg by se neměly používat. Systematické dávkování - 20 mg. Maximální povolená dávka je 40 mg.

Výsledek z příjmu je patrný po 2 až 4 týdnech od začátku aplikace. Pokud je účinek neúplný, lze lék doplnit jinými antihypertenzivy.

Pokud byl pacient dříve léčen diuretiky, pak se jejich užívání ukončí 2 až 3 dny před zahájením užívání přípravku Lisinopril. Pokud tato podmínka není splněna, počáteční dávka léku by měla být 5 mg denně. Současně je první den povinný lékařský dohled, protože existuje riziko silného poklesu tlaku.

Lidé s renovaskulární hypertenzí a dalšími patologiemi spojenými se zvýšenou aktivitou systému renin-angiotenzin-aldosteron také začínají užívat lék v dávce 2,5-5 mg denně pod lékařským dohledem (měření tlaku, sledování činnosti ledvin, bilance draslíku v krvi). Při analýze dynamiky krevního tlaku lékař určí terapeutickou dávku.

S nezměněnou arteriální hypertenzí předepsat dlouhodobá léčba v množství 10 - 15 mg za 24 hodin.

Při srdečním selhání se léčba zahajuje dávkou 2,5 mg jednou denně, postupně se dávka zvyšuje o 2,5 mg po 3-5 dnech na objem 5-20 mg. U těchto pacientů maximální dávka 20 mg denně.

U starších pacientů dochází k silnému dlouhodobému poklesu tlaku, což se vysvětluje nízkou rychlostí vylučování. Proto se u tohoto typu pacientů terapie zahajuje dávkou 2,5 mg za 24 hodin.

Při akutním infarktu myokardu se spolu s jinými léky předepisuje první den 5 mg. O den později - dalších 5 mg, o dva dny později - 10 mg, pak 10 mg denně. Těmto pacientům se doporučuje pít tablety po dobu nejméně jednoho a půl měsíce. Na začátku léčby a bezprostředně po ní akutní infarkt pacientům s myokardem s nízkou první známkou tlaku je předepsáno 2,5 mg. Při poklesu krevního tlaku je denní dávka 5 mg dočasně nastavena na 2,5 mg.

Pokud dojde k mnohahodinovému poklesu krevního tlaku (pod 90 po dobu delší než jednu hodinu), je podávání přípravku Lisinopril Mylan zcela zastaveno.

U diabetické nefropatie je předepsána dávka 10 miligramů jednou denně. V případě potřeby se dávka zvýší na 20 mg. U pacientů s non-insulin-dependentním diabetem je druhé číslice tlaku nižší než 75 dosaženo vsedě. U pacientů závislých na inzulinu se vsedě snaží o tlakovou značku menší než 90.

Vedlejší efekty

Po lisinoprilu se mohou objevit negativní účinky, jako jsou:

• bolest hlavy;
• stav slabosti;
• tekutá stolice;
• kašel;
• zvracení, nevolnost;
• alergické kožní vyrážky;
• angioedém;
• silný pokles tlaku;
• ortostatická hypotenze;
• poruchy ledvin;
• porušení srdečního rytmu;
• tachykardie;
• stav únavy;
• ospalost;
• křeče;
• pokles leukocytů, neutrofilních granulocytů, monocytů, krevních destiček;
• infarkt;
• Cerebrovaskulární choroby;
• pocit sucha v ústech;
• patologický úbytek hmotnosti;
• obtížné trávení;
• poruchy chuti;
• bolest břicha;
• pocení;
• svědění kůže;
• ztráta vlasů;
• poruchy ledvin;
• malý objem moči;
• nepronikání tekutiny do močového měchýře;
• astenie;
• duševní nestabilita;
• slabá potence;
• bolest svalů;
• horečnaté stavy.

Kontraindikace

• angioedém;
• angioedém;
• dětské období do 18 let;
• laktózová intolerance;
• individuální odpověď na ACE blokátory.

Je nežádoucí užívat lék, když:

• nadměrné hladiny draslíku;
• kolagenóza;
• dna;
• toxický útlak kostní dřeně;
• malé množství sodíku;
• hyperurikemie.

Opatrně užívané léky u diabetiků, starších pacientů, se srdečním selháním, ischemií, poruchami ledvin a prokrvení mozku.

Doba březosti a laktace

Těhotné ženy "Lizinopril" zrušit. ACE blokátory ve 2. polovině porodu jsou škodlivé pro plod: snižují krevní tlak, vyvolávají poruchy ledvin, hyperkalemii, nevyvinutí lebky a mohou způsobit smrt. Údaje o nebezpečná akce ne pro miminko v 1. trimestru. Pokud je známo, že novorozenec byl pod vlivem Lisinoprilu, je nutné nad ním posílit lékařský dohled, kontrolovat tlak, oligurii, hyperkalemii. Lék je schopen procházet placentou.

Studie potvrzující difúzi léku do mateřského mléka nebyly provedeny. Proto by měla být léčba lisinoprilem u kojících žen ukončena.

speciální instrukce

Symptomatická hypotenze

Typicky je snížení tlaku dosaženo snížením množství tekutin po diuretické terapii, vyhýbáním se slaným jídlům, dialýze, řídká stolice. U pacientů se srdečním selháním může dojít k výraznému poklesu krevního tlaku. K tomu často dochází u pacientů s těžkou formou srdečního selhání v důsledku diuretik, nízkého objemu sodíku nebo poruchy ledvin. U této skupiny pacientů by měl být lisinopril sledován lékařem. To platí i pro pacienty s ischemií a cerebrovaskulární dysfunkcí.

Přechodná hypotenzní reakce neomezuje další dávku léku.

U pacientů se srdečním selháním s normálním nebo nízkým krevním tlakem může lék snížit tlak. To se nepovažuje za důvod ke zrušení pilulek.

Před zahájením léčby musíte normalizovat hladinu sodíku a doplnit ztracený objem tekutiny.

U pacientů se zúžením ledvinových cév a také s nedostatkem vody a sodíku může lisinopril narušit činnost ledvin až k zástavě jejich funkce.

Akutní infarkt myokardu

Je předepsána konvenční terapie: enzymy, které ničí krevní sraženiny; "Aspirin"; látky, které vážou beta-adrenergní receptory. "Lisinopril" se používá ve spojení s intravenózním "Nitroglycerinem".

Operativní zásahy

Při použití různých antihypertenziv mohou tablety Lisinoprilu výrazně snížit tlak.

U starších lidí tvoří obvyklé lékové formy vyšší objem látky v krvi. Proto je třeba dávkování předepisovat s velkou opatrností.

Je nutné sledovat stav krve, protože existuje nebezpečí poklesu leukocytů. Při užívání léků během dialýzy s polyakrylonitrilovou membránou existuje riziko anafylaktické reakce. Proto je nutné zvolit jiný prostředek na snížení krevního tlaku nebo jiný typ membrány.

Řízení

Nebyly provedeny žádné studie o účinku léku na řízení a koordinační mechanismy, proto je důležité jednat obezřetně.

Léčivé kombinace

Lisinopril se užívá opatrně s:

• diuretikum, nevylučující draslík; přímo s draslíkem: hrozí jeho nadbytek;
• diuretikum: existuje celkový antihypertenzní výsledek;
• léky, které snižují krevní tlak;
• nesteroidní a jiné hormony;
• lithium;
• léky, které neutralizují trávicí kyselinu.

Alkohol zvyšuje účinek drogy. Příjem alkoholu by měl být zastaven, protože lisinopril znásobuje toxicitu alkoholu.

Při léčbě hypertenze metodou Neumyvakin mnoho pacientů zaznamenalo výrazné zlepšení svého zdraví. Hypertonické onemocnění má vždy závažnou prognózu, doprovázenou silná bolest v hlavě únava, závratě a projevy tachykardie. Nebezpečí patologie spočívá v dlouhém latentním průběhu onemocnění, kdy se objevují první hmatatelné příznaky pozdní fáze rozvoj.

Arteriální hypertenze se často vyskytuje jako sekundární proces na pozadí chronické renální resp selhání jater v důsledku jiných onemocnění orgánů nebo systémů. Adekvátní antihypertenzní léčba může významně zmírnit průběh onemocnění, snížit rizika akutních kardiálních stavů a ​​zlepšit kvalitu života pacienta.

1. Profesor Neumyvakin a cesta k uzdravení
2. Zdraví a wellness centrum
3. Příčiny hypertenze podle Neumyvakina
4. Léčba hypertenze peroxidem
5. Výhody a vlastnosti peroxidu
6. Léčebný režim
7. Preventivní opatření
8. Nežádoucí důsledky
9. Předávkování peroxidem
10. Možné kontraindikace

Profesor Neumyvakin a cesta k uzdravení

Neumyvakin I.P. má statut doktora lékařských věd, jeho profesorská praxe je více než 35 let. Během formativních let sovětské kosmonautiky měl na starosti zdraví kosmonautů, podílel se na jejich přípravě na lety. Zatímco sloužil jako lékař na kosmodromu, vytvořil na palubě kosmické lodi celé oddělení. Na rozdíl od konzervativní léčba, lékařku zaujaly především netradiční metody.

O něco později profesor spolu se svými podobně smýšlejícími lidmi položí základy vlastního zdravotního střediska, které dalo zdraví tisícům pacientů se srdečním selháním.

Hlavním směrem je odstranění příznaků akutního a chronického srdečního selhání. Základem léčby patologie je snížení krevní tlak, obnovení srdečního rytmu, včetně zvýšení frakce Srdeční výdej (%).

Sám lékař s anamnézou nemoci kardiovaskulárního systému a arteriální hypertenze, bere peroxid vodíku. Léčba hypertenze peroxidem vodíku je inovativní technika, která anatomicky a biologicky potvrzuje právo na oficiální existenci způsobu léčby, ale ve skutečnosti nebyla nikdy přijata kolegy lékaře.

Zdraví a wellness centrum

I.P. Neumyvakin založil svou kliniku v regionu Kirov, poblíž vesnice Borovitsa. Zdravotní středisko je malé, ale má personál vysoce kvalifikovaných odborníků. Nemocnice je schopna přijmout 27-30 pacientů měsíčně. Po dobu 3 týdnů kurzu téměř všichni pacienti zastaví korekci léku vysoký tlak. Jediná věc, kterou tito lidé vyžadují, je absolutní dodržování všech doporučení specialistů.

Středisko nabízí nedrogové metodyúčinky na tělo pacienta:

• fytoterapie,
• fyzioterapie,
• trénink pití,
• terapie peroxidem vodíku.

Centrum se stalo oblíbeným zejména mezi pacienty s komplikovanou srdeční anamnézou nejen v oblasti Kirov, ale také v mnoha dalších regionech Ruska.

Příčiny hypertenze podle Neumyvakina

Oběhový systém lidského těla je složitá kombinace tepen, kapilár, žil a cévních pletení. Pod vlivem přírodních fyziologické procesy stárnutí organismu, stejně jako pod vlivem negativních endogenních a exogenní faktory, dochází k „kontaminaci“ nádob struskou, usazeninami cholesterolu. Cévní lumen se zužuje, místy sklerotizuje, což výrazně zhoršuje jejich vodivost.

Zvýšení krevního tlaku je úměrné kvalitě vodivosti cévních lumen. Systematická hypertenze vyvolává snížení elasticity cév, což vede k destruktivně-dystrofickým procesům v jejich stěnách.

Léčba hypertenze peroxidem

Terapeutická opatření by měla být zahájena až po důkladném vyšetření pacienta. Provádějte řadu instrumentálních a laboratorní metody studie k odlišení chronické arteriální hypertenze od jiných cévní onemocnění. Pokud existuje hypertenze typického původu, bez zjevných etiologických komplikací (například závažné komorbidity), pak se můžete uchýlit k metodě Dr. Neumyvakina.

Podle profesorovy teorie je peroxid vodíku v těle pravidelně produkován, ale jeho objem nestačí efektivní boj proti různé nemoci. Trvalá aplikace Peroxid vodíku orálně a externě umožňuje doplnit chybějící objemy látky. Je to díky peroxidu vodíku, že patogenní mikroorganismy začnou umírat, zvyšuje se tekutost krve a všeobecné blaho trpěliví.

Výhody a vlastnosti peroxidu

Zvláštní pozornost je věnována peroxidu vodíku konzervativní medicína. Bylo prokázáno, že bez peroxidu vodíku je normální lidská existence nemožná. S jeho neustálým nedostatkem Lidské tělo se doslova stává cílem různých patogenních agens. Peroxid se vzorcem H2O2 má dezinfekční vlastnosti, dezinfikuje rány. Pro kardiovaskulární systém má peroxid vodíku následující účinek:

• čištění od strusky;
• normalizace krevního tlaku;
• zničení a odstranění cholesterolových plaků;
• saturace krve kyslíkem;
• zpevnění stěn malých a velkých nádob.

Na pozadí užívání peroxidu vodíku zmizí komplex symptomů hypertenze a zlepší se celková pohoda pacienta. Správná kompilace léčebné režimy podle hmotnosti a věku pacienta a také klinické anamnézy pacienta zajišťuje dosažení požadovaných terapeutických výsledků.

Léčebný režim

Peroxid (roztok 3%) je vhodný pro perorální podání. Před použitím rozřeďte peroxid v teplé čisté vodě a vypijte jedním douškem. Pokud je nutné zvýšit dávku, doporučuje se snížit objem vody na 40 ml. Voda s peroxidem vodíku by se měla po probuzení vypít nalačno. Existuje určité schéma pro příjem peroxidu vodíku podle Neumyvakina:

• 1. den - 1 kapka do 50 ml vody;
• 2. den - 2 kapky do 50 ml vody;
• 3. den - 3 kapky do 50 ml vody.

Zvýšení dávky by mělo být prováděno po dobu 10 dnů, čímž se objem zvýší na 10 kapek na 50 ml čistá voda. Po prvním kurzu musíte přerušit příjem na 10 dní. 11., 12., 13. den je třeba vypít 10 kapek v 50 ml čisté vody, poté si dát 3 dny pauzu. Podle metody profesora Neumyvakina mohou být léčeny i děti při dodržení přísného dávkování:

• od roku do 4 let - 1 kapka vody na 200 ml vody;
• 5-10 let - 2-4 kapky na 200 ml vody;
• 11-15 let - 6-9 kapek na 200 ml vody.

Mohou používat děti starší 15 let schéma pro dospělé recepce. Před zahájením léčby by měla být provedena preventivní očista těla od toxinů a toxinů. Při nadměrné struskování těla bude účinek ošetření peroxidem slabý.

Preventivní opatření

Před léčbou se musíte poradit se svým lékařem, zejména u hypertenze komplexní povahy. Je důležité správně připravit tělo, aby se zabránilo negativní důsledky. Bohužel účinnost metody má stinnou stránku spojenou s komplikacemi a vedlejšími účinky.

Nežádoucí důsledky

Kombinace peroxidu vodíku a arteriální hypertenze je pro tělo atypický stav. Příjem peroxidu přispívá k nasycení krve kyslíkem, takže u některých pacientů dochází ke krátkodobému zhoršení pohody. Jsou pozorovány následující účinky:

• zvýšená srdeční frekvence a ospalost;
• ztráta síly, malátnost:
• pálení žáhy a plynatost;
• poruchy stolice;
• kožní reakce ve formě svědění, vyrážky.

Někdy se v prvních dnech terapie mohou objevit příznaky shodné s typickým nachlazením. Již o týden později peroxid obnovuje ochranné zdroje těla, přispívá k inhibici patogenní aktivity mnoha mikroorganismů.

Pocity pacientů na začátku léčby peroxidem vodíku často připomínají stav nachlazení. H2O2 způsobuje zvýšení imunity, což spouští aktivní ničení patogenních bakterií. Tvoří se toxiny, které otravují celé tělo. Člověk se kvůli tomu cítí vyčerpaný a letargický.

Předávkování peroxidem

Příznaky překročení přípustného dávkování způsobují projevy nežádoucí reakce organismus. Klasickými příznaky jsou ospalost a nevolnost. Léčba předávkováním poskytuje určitou přestávku v průběhu léčby, po které by se měly přezkoumat povolené objemy peroxidu vodíku.

Možné kontraindikace

Po vstupu do obecného oběhu se peroxid rozkládá na kyslík a vodu. Obě tyto látky tělu neškodí, neboť jsou pro člověka přirozené. Hlavní kontraindikace léčby jsou:

• příprava na transplantaci vnitřních orgánů;
• stav po transplantaci vnitřních orgánů.

Hypertenze je život ohrožující patologie. K dnešnímu dni existuje účinná klasika lékový režim léčba (Monopril, Amlodipin a diuretika, například Diuver, Hypothiazide). Hypertenze je léčitelná, pokud je zvolena správná léčba. Způsob léčby by měl být zvolen pouze s ošetřujícím lékařem, zejména při zhoršeném průběhu celkové anamnézy pacienta.

3
1 FGAOU VO První moskevská státní lékařská univerzita. JIM. Sechenov z Ministerstva zdravotnictví Ruska (Sechenov University), Moskva
2 FGAOU HE „První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po A.I. JIM. Sechenov“ z Ministerstva zdravotnictví Ruska, Moskva
3 FGBOU DPO RMANPO Ministerstva zdravotnictví Ruska, Moskva; FGBOU VO RNIMU je. N.I. Pirogov z ministerstva zdravotnictví Ruska, Moskva

Pro citaci: Ermolaeva A.S., Dralova O.V., Maksimov M.L. Bezpečná antihypertenzní léčba: snížení nebo kontrola TK? // RMJ. Lékařská revize. 2014. č. 4. S. 293

Racionální antihypertenzní léčba zůstává jedním z hlavních problémů kardiologie. Jaký je důvod tohoto zájmu? Na jedné straně je to dáno tím, že arteriální hypertenze(AH) je jedním z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj aterosklerózy, koronární onemocnění srdce a vede k kardiovaskulární komplikace(CVS), jako je infarkt myokardu (MI), mozková mrtvice (MI) a chronické srdeční selhání. Na druhé straně je v léčbě hypertenze řada aktuálních, avšak nevyřešených problémů. Někteří lékaři se snaží izolovat tu či onu skupinu léků, jako léky volby pro léčbu hypertenze nebo pro rychlé snížení krevního tlaku jsou voleny iracionální kombinace antihypertenziv. U řady pacientů však může být rychlé dosažení cílových hodnot krevního tlaku doprovázeno rozvojem komplikací.

Ruská doporučení pro diagnostiku a léčbu hypertenze doporučují 5 hlavních tříd antihypertenziv: inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitory), blokátory receptorů pro angiotenzin I (ARB), antagonisty vápníku, β-blokátory, diuretika. Dosud neexistují žádné přesvědčivé důkazy o tom, že by jedna třída antihypertenziv byla lepší než ostatní. Jako další třídy lze také použít a-blokátory, agonisty imidazolinového receptoru a přímé inhibitory reninu. Při volbě antihypertenzní terapie (AHT) je nutné především zhodnotit účinnost, pravděpodobnost rozvoje vedlejší efekty a výhody léčivý přípravek v dané klinické situaci.

Metaanalýza, která zahrnovala 7 randomizovaných studií (z nichž 4 byly velké klinické testy: Nizozemský soud TIA; PATS; NADĚJE; PROGRESS) a celkem 15 527 pacientů prokázalo, že AHT může snížit riziko recidivy cévní mozkové příhody o 24 %, IM o 21 % a kardiovaskulárních příhod o 21 %.

Doporučení pracovní skupiny pro léčbu hypertenze Evropské společnosti pro hypertenzi (ESH) a Evropské kardiologické společnosti (ESC) z roku 2013 pro léčbu hypertenze v sedmé zprávě Spojené národní komise Spojených států pro prevenci, detekci, hodnocení a léčbu vysokého krevního tlaku. Cílové hodnoty krevního tlaku (JNC VII) TK jsou rozpoznány jako pokles SBP a DBP nižší než 140/90 mm Hg. Umění. u všech pacientů s hypertenzí, u pacientů s cukrovka- DBP<85 мм рт. ст. У лиц старше 80 лет рекомендуется снижать САД до

140-150 mmHg Umění. a dokonce až k hodnotám<140/90 мм рт. ст. при хорошей переносимости .

Ve čtvrté revizi ruských doporučení jsou uvedeny podobné cílové hodnoty krevního tlaku: „Prevence, diagnostika a léčba arteriální hypertenze“ (RKO / VNOK, 2010): „Při léčbě pacientů s hypertenzí je hodnota krevní tlak by měl být nižší než 140/90 mm Hg. umění, což je jeho cílová úroveň. Při dobré snášenlivosti předepsané terapie je vhodné snížit krevní tlak na nižší hodnoty. U pacientů s vysokým a velmi vysokým rizikem KVO je nutné snížit krevní tlak.<140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт. ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим периодом для адаптации пациента к более низким величинам АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110-115 мм рт. ст. и ДАД до 70-75 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД» .

Rozvoj hypotenze vyvolané léky, která zvyšuje riziko renální, myokardiální a mozkové hypoperfuze, je jedním z nejzávažnějších problémů AHT. Nejčastěji diskutovaným problémem v literatuře je hypotenze první dávky při předepisování ACE inhibitoru. Výskyt polékové hypotenze při léčbě antihypertenzivy však dosahuje 10 %.

U pacientů s hypertenzí je hypotenze běžným stavem, kterému se ve studiích antihypertenzních režimů nevěnuje příliš velká pozornost. Nejčastějšími příčinami hypotonických stavů u pacientů s hypertenzí je užívání léků s výrazným vazodilatačním účinkem nebo způsobujících snížení objemu cirkulující krve (CBV), dále spontánní hypotenze, která se rozvíjí především v noci a je způsobena poruchou autoregulace cévní tonus. Výskyt lékem vyvolaných hypotonických reakcí je charakteristický spíše pro lékové formy s rychlým uvolňováním s nízkými hodnotami T/P (Trough/Peak).

Ukazatel T/P umožňuje posoudit dobu trvání účinku antihypertenziva ve vztahu k reziduu (tj. po užití poslední dávky) k vrcholu (maximální účinek v době maximální koncentrace léčiva v krev) činnost. Při užívání léků s nízkým T/R dochází k vysoké variabilitě krevního tlaku v důsledku nadměrné hypotenze na vrcholu účinku léku nebo nedostatečného antihypertenzního účinku na konci interdávkového intervalu. Snížení celkového objemu tekutin v těle a v důsledku toho BCC může vést k vyšší koncentraci hydrofilních léčiv (atenolol, lisinopril) v krvi. Vylučování antihypertenziv z těla může být také zpomaleno snížením renální filtrace a snížením aktivity systémů jaterních enzymů, což lze často pozorovat u starších pacientů. Navíc vzhledem k poklesu objemu BCC je použití diuretik omezeno.

K významnému poklesu krevního tlaku může dojít při kombinované terapii, kdy se použije několik léků, které zpočátku neposkytují rychlý antihypertenzní účinek, jehož maximální účinek je opožděn a hypotenzní reakce nastává po několika hodinách. Je známo, že zvýšení variability TK samo o sobě je prognosticky nepříznivým faktorem spojeným s rizikem rozvoje kardiovaskulárních příhod u pacientů s hypertenzí. Současně u starších lidí, i při dlouhodobém užívání léků, lze zaznamenat pokles DBP během bdělosti. Často je pozorován nadměrný pokles krevního tlaku při samostatném podávání antihypertenziv bez kontroly krevního tlaku v důsledku zhoršení pohody, což u pacientů s hypertenzí není vždy spojeno se zvýšením krevního tlaku.

V řadě studií u starších pacientů nebo pacientů s cévními chorobami bylo zjištěno paradoxní zvýšení frekvence CVR, pravděpodobně v důsledku nadměrného poklesu krevního tlaku. Podle Honolulu Heart Study je ortostatická hypotenze v populaci lidí nad 70 let zaznamenána v 7 % případů a mortalita u této kategorie pacientů je o 64 % vyšší než u kontrolní skupiny.

Neurologické komplikace antihypertenzní terapie, projevující se poklesem fyzické a duševní výkonnosti, únavou, tinnitem, závratěmi, jsou pozorovány především u starších pacientů, zejména při cerebrovaskulárním onemocnění a výrazné stenóze precerebrálních (krčních a vertebrálních) a mozkových tepen. . Současně lze zaznamenat takové poruchy, jako je porucha spánku, emoční labilita, depresivní stavy. Někdy mohou být hypoperfuzní stavy asymptomatické a mohou být detekovány jako snížení průtoku krve mozkem podle výsledků Dopplerova ultrazvuku nebo magnetické rezonanční spektroskopie. Zřejmě právě hypoperfuzní stavy mohou být jednou z příčin klinicky „tichých“ mozkových příhod.

Komplikace antihypertenzní terapie může být způsobena výrazným poklesem krevního tlaku v důsledku poruchy funkce baroreceptorů, kdy jeho hladina klesne pod spodní hranici autoregulace mozkové cirkulace, což vede k mozkové hypoperfuzi.

U osob s normálním krevním tlakem je průtok krve mozkem udržován na konstantní úrovni (asi 50 ml na 100 g mozkové substance za minutu), spodní hranice autoregulace mozkové cirkulace je asi 60 mm Hg. Art., a horní - asi 180 mm Hg. Art., podle průměrného hemodynamického krevního tlaku. U pacientů s hypertenzí se autoregulace průtoku krve mozkem přizpůsobuje vyšším hodnotám krevního tlaku a čím vyšší jsou obvyklé hodnoty krevního tlaku, tím vyšší je spodní hranice autoregulace mozkového oběhu. U pacientů s prolongovanou hypertenzí může spodní hranice autoregulace mozkové cirkulace dosáhnout 90-100 mm Hg. Umění. U pacienta s hypertenzí tedy pokles SBP na úroveň 120-130 mm Hg. Art., zejména při pokusu o rychlou "normalizaci" krevního tlaku, může být kritický a vést ke snížení perfuzního krevního tlaku a výskytu příznaků mozkové ischemie.

Studie průtoku krve mozkem u pacientů s cerebrovaskulární patologií ukazuje, že mozková hypoperfuze nastává při poklesu krevního tlaku v průměru o 10-20 % obvyklých „pracovních“ hodnot.

Bylo zjištěno, že opakované narušení mozkové cirkulace závisí nejen na povaze mrtvice - mozkový infarkt nebo krvácení, ale také na úrovni udržovaného krevního tlaku. Po krvácení bylo riziko recidivujících mozkových komplikací přímo úměrné hladině DBP, přičemž nejnižší frekvence poškození mozku byla pozorována při DBP ≤ 80 mm Hg. Umění. U pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou bylo nejnižší riziko recidivy cévní mozkové příhody zjištěno v rozmezí diastolického krevního tlaku 80-84 mm Hg. Art., a při nižší hladině krevního tlaku se opět zvýšil. Navíc po aterotrombotické cévní mozkové příhodě byla nejnižší frekvence recidivy mozkové příhody pozorována při DBP 85-89 mm Hg. Art., po lakunárním (ischemickém mozkovém infarktu) - 80-84 mm Hg. Art., což bylo spojeno s omezenými možnostmi autoregulace průtoku krve mozkem při poškození velkých mozkových tepen.

Současně s intracerebrálním krvácením se doporučuje snižovat krevní tlak postupně a pouze na normální hodnoty krevního tlaku pro pacienta, a pokud nejsou známy, pak STK - na úroveň 150-160 mm Hg. Art., a DBP - až 85-90 mm Hg. Umění. .

Přítomnost hemodynamicky významné okluzivní aterosklerotické léze hlavních tepen je považována za nejdůležitější faktor, který má nepochybný vliv na stanovení cílové hladiny krevního tlaku. Přibližně 20 % pacientů, kteří prodělali tranzitorní ischemickou ataku nebo cévní mozkovou příhodu, má těžkou stenózu nebo okluzi alespoň jedné karotidy. Podávání neadekvátní antihypertenzní terapie u těchto pacientů může narušit perfuzi mozku při relativně normálních hodnotách TK a vést ke komplikacím, včetně rozvoje ischemické hemodynamické cévní mozkové příhody. Analýza výsledků několika studií, které studovaly prognostickou hodnotu AH a AGT u pacientů se stenózou nebo uzávěrem karotických tepen, ukázala následující výsledky.

U pacientů, kteří prodělali ischemickou cévní mozkovou příhodu nebo tranzitorní ischemickou ataku a mají významnou stenózu (zúžení o více než 70 % průsvitu) a. carotis interna, se zvýšením krevního tlaku se riziko cévní mozkové příhody zvyšuje v menší míře než u pacientů bez těžké aterosklerózy. Zároveň bylo ve studii UK-TIA u pacientů s klinicky symptomatickými unilaterálními karotidovými okluzivními lézemi zjištěno zvýšené riziko cévní mozkové příhody s poklesem SBP.<130 мм рт. ст. При наличии двустороннего значительного стеноза сонных артерий риск развития инсульта возрастает также при снижении АД. Это обусловлено нарушением нормальной регуляции мозгового кровотока, величина которого определяется перфузионным давлением, напрямую зависящим от системного АД. У больных данной группы, получавших гипотензивную терапию, риск развития инсульта был наименьшим при значениях САД 150-169 мм рт. ст. и прогрессивно многократно увеличивался при более низких значениях. Выраженный двусторонний стеноз сонных артерий является показанием к хирургическому лечению, т. к. только после этого пациентам можно будет проводить активную гипотензивную терапию и снижать АД до уровня, безопасного для сердца, почек и других органов .

Na základě údajů uvedených výše se u pacientů s anamnézou ischemických mozkových příhod a trpících dyscirkulační encefalopatií doporučují 3 hlavní cílové hladiny SBP jako prognosticky nejvýznamnější ve vztahu k riziku recidivujících cerebrálních cévních komplikací:

SBP 140-135 mmHg Umění. optimální pro pacienty s hypertenzí 2. stupně a jednostrannou stenózou karotidy ≥70 %;

SBP 120 mmHg Umění. - minimum možné pro pacienty s hypertenzí 1. stupně, vysokým normálním krevním tlakem při absenci vážného poškození hlavních tepen hlavy.

Existují důkazy, že s výrazným poklesem krevního tlaku se zvyšuje riziko koronárních komplikací. Ve studii INVEST, která zahrnovala 22 tisíc pacientů s hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční, DBP pod 90 mm Hg. Umění. byl spojen se zvýšeným rizikem IM ve srovnání se skupinou, která měla nejnižší riziko IM při DBP 82,7 mm Hg. Umění. . Ve studii SHEP u 4736 pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí se ukázalo, že při poklesu DBP pod 70 mm Hg. Umění. riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění (CVD), včetně IM, se zvyšuje a riziko KVO se zvyšuje dvakrát s DBP nižším než 55 mm Hg. Umění. .

Pacienti s těžkým (okluzivním) onemocněním koronárních tepen a/nebo hypertrofií levé komory mají vyšší riziko koronárních komplikací s nízkým DBP, i když tato komplikace je typičtější pro pacienty s hypertenzí 1. a 2. stupně, u kterých se hladiny DBP snížily o více než při 25 mm Hg. Umění. z původní hodnoty.

Dalším z negativních aspektů prudkého poklesu krevního tlaku je snížení renální perfuze a v důsledku toho rozvoj renálního selhání. U pacientů s patologií ledvin je velmi důležité udržovat optimální hladinu krevního tlaku. Pro adekvátní perfuzi ledvin je nutné udržovat STK na úrovni 80 až 180 mm Hg. Umění. S poklesem SBP pod 80 mm Hg. Umění. možný pokles renální perfuze a rozvoj renálního selhání.

ARB a ACE inhibitory dilatací eferentních arteriol glomerulu mohou způsobit snížení renálního perfuzního tlaku a snížení glomerulární filtrace (GFR). Závislost GFR na hladině angiotenzinu II se stává zvláště výraznou s poklesem BCC, bilaterální stenózou renálních arterií a stenózou renální arterie jedné ledviny. Snížená filtrace může vést ke zvýšení sérového kreatininu a hladin draslíku. Hypovolémie a hypotenze dále zhoršují snížení filtrace.

V posledních letech je indikátoru variability TK přikládán stále větší význam, neboť vysoká variabilita je spojena se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních příhod.

Pacienti s nejvyšší variabilitou TK měli 6,22krát vyšší pravděpodobnost rozvoje cévní mozkové příhody než pacienti s nejmenší variabilitou. Je třeba poznamenat, že ve skupině pacientů s hypertenzí se zvýšenou variabilitou STK je frekvence CVC vyšší o 60-70 % (1372 pacientů, doba sledování - do 7,5 roku). Výsledkem 14letého sledování 956 pacientů bylo zjištěno, že ve skupinách se střední a vysokou variabilitou STK došlo ve srovnání s jedinci s nízkou variabilitou ke zvýšení rizika úmrtí o 55 a 49 %, respektive.

Jak víte, krevní tlak během spánku klesá a před probuzením rychle stoupá. Maximální hodnoty jsou zaznamenány po probuzení a začátku denních aktivit. Ranní zvýšení krevního tlaku způsobuje stres na kardiovaskulární systém, což vede k poškození cílových orgánů a patologickým reakcím.

Velikost a rychlost ranního vzestupu krevního tlaku závisí na charakteristikách denního profilu krevního tlaku. Navíc pacienti trpící esenciální hypertenzí v časných stádiích onemocnění se vyznačují větší intenzitou a rychlostí ranního vzestupu krevního tlaku než u zdravých jedinců. A u pacientů s nadměrným poklesem krevního tlaku v noci, stejně jako u pacientů s nedostatečným poklesem krevního tlaku během nočního spánku, je ranní vzestup charakterizován velkou velikostí a rychlostí zvýšení tlaku ve srovnání s pacienty s normální cirkadiánní rytmus.

Podle metaanalýzy 4 studií, které zahrnovaly 3468 pacientů, je vysoká variabilita TK nezávislým prediktorem rozvoje kardiovaskulárních příhod u pacientů s hypertenzí, a to i bez anamnézy KVO, bez ohledu na věk a pohlaví.

Na základě klinického a instrumentálního vyšetření 65 pacientů s akutním IM byl prokázán významný vliv hypertenze se zvýšením variability na průběh onemocnění a roční prognózu pacientů. Klinický průběh akutního období IM u pacientů s vysokou variabilitou TK byl závažnější. Pacienti s AH měli 2x vyšší pravděpodobnost (20,8, resp. 9,8 %) komplikovaného průběhu s rozvojem akutního selhání levé komory, relapsy infarktu myokardu se vyskytovaly 3x častěji (8,3, resp. 2,4 %). Bylo zjištěno, že během prvního roku po infarktu je zvýšení variability TK spojeno s trojnásobným zvýšením rizika úmrtí. Ukázalo se, že vysoká variabilita TK v akutním období IM koreluje se zhoršením systolické funkce levé komory a je nepříznivým prognostickým kritériem pro průběh IM.

Při ranním vzestupu krevního tlaku dochází k maximálnímu počtu různých SSO. Bylo tedy prokázáno, že většina ischemických epizod se vyskytuje v ranních hodinách, což se shoduje s frekvencí IM a náhlou smrtí. Nejčastěji se MI rozvíjí ráno. Ve studii TIMI II byl maximální výskyt infarktů (34 %) pozorován mezi 6:00 a 12:00. Stejný charakter má i cirkadiánní rytmus záchvatů anginy pectoris. Denní rytmus variantní anginy pectoris je také charakterizován vrcholem v ranních hodinách. Bylo také zjištěno, že existuje vztah mezi cirkadiánním rytmem a ischemickým poškozením mozku: nondipper a overdipper má výrazně „tichší“ mozková ložiska ve srovnání se středně těžkým dipperem. V metaanalýze 31 studií, které uváděly načasování mozkové příhody u 11 816 pacientů, byla o 79 % vyšší pravděpodobnost, že utrpí cévní mozkovou příhodu mezi 06.00 a 12.00 hodin ve srovnání s jinými hodinami. Zároveň se v ranním období zvýšila pravděpodobnost všech tří typů cévní mozkové příhody (o 55 % u ischemických cévních mozkových příhod, o 34 % u hemoragických cévních mozkových příhod a o 50 % u tranzitorních ischemických příhod). Ukazuje se, že ranní zvýšení krevního tlaku o 10 mm Hg. Umění. spojené s 22% zvýšeným rizikem mrtvice.

I když je krevní tlak v kanceláři normální, je často zvýšený v časných ranních hodinách. TK byl tedy analyzován domácím monitorováním (studie ACAMPA) ve Španělsku u 290 léčených pacientů s hypertenzí, stejně jako studie ranní hypertenze J-MORE (Jichi Morning-Hypertension Research) u 1027 léčených pacientů s hypertenzí. Obě studie ukázaly, že u 60 % pacientů s hypertenzí, u kterých se léčba zdá být dostatečně účinná, zůstává krevní tlak v ranních hodinách zvýšený.

Léková korekce variability TK přispívá nejen k prevenci IM, cévní mozkové příhody a úmrtí, ale také vysvětluje rozdíly v účinnosti různých antihypertenziv při snižování krevního tlaku. Pokud si antihypertenzívum neudrží svou plnou účinnost po celou dobu působení, pak v důsledku toho nemusí být TK kontrolován v ranních hodinách, i když je TK v ordinaci normální. Doba působení léku delší než 24 hodin je žádoucí, protože mnoho pacientů se s další dávkou opozdí, nebo ji dokonce úplně zapomene užít. Pro účinné působení léčiva do 24 hodin je nutné, aby na konci 24hodinové doby působení zůstalo alespoň 50 % vrcholové aktivity účinné látky.

Je tedy nutné užívat léky s dlouhým trváním účinku, aby nedošlo ke zvýšení variability TK během dne, absenci prudkých vzestupů TK v dopoledních hodinách a zároveň k prevenci epizod prudkého poklesu TK. . Dlouhodobý antihypertenzní účinek a vysoký T/P umožňují úplnější ochranu orgánů.

Plánování požadované úrovně snížení krevního tlaku u pacientů by mělo vycházet z kompenzačních možností mozkové, koronární a renální hemodynamiky. Přítomnost cerebrovaskulárních onemocnění, ischemické choroby srdeční a hypertrofie levé komory svědčí o snížení funkční rezervy cílových orgánů a vyžaduje pečlivější kontrolu poklesu krevního tlaku. Při absenci závažných poruch mozkové hemodynamiky je přípustné snížit STK o 20 % výchozích hodnot a DBP o 15 %. U pacientů s hypertenzí je vhodné mírné snížení krevního tlaku - o 10-15% počáteční hladiny za 2-4 týdny. následuje přestávka k přizpůsobení pacienta nižším hodnotám krevního tlaku. Jak se pacient adaptuje na nové (nižší) hodnoty krevního tlaku, je možné jej dále postupně snižovat až na optimální čísla pro tohoto pacienta. Pokud přechod do další fáze způsobí zhoršení stavu pacienta, je vhodné se ještě nějakou dobu vrátit na předchozí úroveň. Pokles krevního tlaku na cílovou úroveň probíhá v několika fázích, jejichž počet je individuální a závisí jak na výchozí hodnotě krevního tlaku, tak na snášenlivosti AGT. Použití postupného schématu snižování krevního tlaku s přihlédnutím k individuální toleranci, zejména u pacientů s vysokým a velmi vysokým rizikem KVO, umožňuje dosáhnout cílové hladiny krevního tlaku nižší než 140/90 mm Hg. Art., vyhnout se epizodám hypotenze a zvýšit související riziko rozvoje IM a IM.

Závěr

V současnosti je účinnost racionálního AHT přesvědčivě prokázána jak ve vztahu k prevenci rozvoje kardiovaskulárních příhod, tak k progresi poškození cílových orgánů. Na jedné straně je nutné předepisovat léky, které dosahují cílové hladiny krevního tlaku, na druhé straně je nutné kontrolovat, aby pokles krevního tlaku nebyl pod 110-115 / 70-75 mm Hg. Umění. Postupná a udržitelná normalizace krevního tlaku vede ke snížení výskytu infarktu myokardu, snížení počtu recidivujících cévních mozkových příhod a mortality na KVO.

Literatura

1. Arabidze G.G., Belousov Yu.B., Karpov Yu.A. arteriální hypertenze. Referenční příručka pro diagnostiku a léčbu. M., 1999. 139 s.
2. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. a kol. Etiologické faktory a rizikové faktory chronické cerebrovaskulární insuficience a ischemické cévní mozkové příhody. 2001. č. 1. S. 41-45.
3. Chalmers J., Chapman N. Challengers pro prevenci primární a sekundární mozkové příhody. Význam snižování krevního tlaku a celkového kardiovaskulárního rizika // Krevní tlak. 2001 sv. 10. R. 344-351.
4. Diagnostika a léčba arteriální hypertenze Ruská doporučení (čtvrtá revize) // Systémová hypertenze. 2010. č. 3. S. 5-26.
5. Pokyny pro včasnou léčbu dospělých s ischemickou cévní mozkovou příhodou. Mrtvice. 2007 sv. 38. R. 1655.
6. 2013 ESH/ESC Guidelines pro management arteriální hypertenze // Journal of Hypertension. 2013. Sv. 31(7). R. 1281-1357.
7. Sedmá zpráva Společného národního výboru o // publikaci NIH. 2003. č. 03-5233.
8. Cleland J.G.F., Dargie H.J., McAlpine H. a kol. Těžká hypotenze po první dávce enalaprilu při srdečním selhání // Br. Med. J. 1985. Sv. 291. R. 1309-1312.
9. Fauci E., Braunwald J., Isselbacher K. Tinsley R. Harrison Internal Medicine. V 7 vol. / per. z angličtiny. M.: Praxe, 2005. T. 1. S. 249-260.
10. Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Monitorování arteriálního tlaku v kardiologii. Moskva: Ruský lékař, 1998. 99 s.
11. Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Monitorování arteriálního tlaku v kardiologii. M., „Ruský lékař“, 1998, 99.
12. srdeční choroba. Učebnice kardiovaskulární medicíny/ 6. vydání. Ed. od E. Braunwalda, D.P. Zipes, P. Libby. W.B. Saunders Company, 2001. S. 933.
13. Chazová I.E., Ratová L.G. Role 24hodinového monitorování krevního tlaku při hodnocení účinnosti antihypertenzní terapie (Výsledky 24hodinového monitorování krevního tlaku v programu CLIP-ACCORD) // Systémová hypertenze. 2007. č. 1. S. 18-26.
14. Fratolla A., Parati G., Guspidi C. a kol. Prognostická hodnota 24hodinové variability tlaku // J. Hypertens, 1993. Vol. 11. S. 1133-1137.
15. Parfenov V.A., Gorbačova F.E. Mozkové komplikace antihypertenzní terapie // Klinická medicína. 1991. č. 10. S. 46-48.
16. Parfenov V.A., Zamergrad M.V. Co se skrývá za diagnózou "hypertenzní krize" // Neurologický časopis. 1998. č. 5. S. 41-43.
17. Cruickhank J.M., Thorp J.M., Zacharias F.J. Výhody a potenciální poškození snížení vysokého krevního tlaku // Lancet.1987. sv. 1. R. 581-583.
18. Arteriální hypertenze u speciálních kategorií pacientů / ed. V.N. Kovalenko, E.P. Sviščenko. K.: Morion, 2009. S. 54.
19. Pantoni L., Garcia J.H. Význam abnormalit cerebrální bílé hmoty 100 let po Binswangerově zprávě Přehled // Stroke. 1995 Jul. Vol. 26 (7), S. 1293-1301.
20. Pantoni L., Garcia J.H. Patogeneze leukoaraiózy. Recenze // Mrtvice. 1997 sv. 28. R. 652-659.
21. Worlow C.P. a kol. Mrtvice. Praktická příručka pro management pacientů / trans. z angličtiny. Petrohrad: Polytechnika, 1998.
22. Geraskina L.A. Optimalizace antihypertenzní terapie u pacientů s dyscirkulační encefalopatií a reziduálními účinky poruch mozkové cirkulace: Abstrakt práce. dis. …bonbón. Miláček. vědy. M., 2000.
23. Irie K., Yamaguchi T., Minematsu K., Omae T. Fenomén J-křivky u recidivy mrtvice // Mrtvice. prosinec 1993 sv. 24(12). R. 1844-1849.
24. Parfenov V.A. Zvýšený krevní tlak a antihypertenzní léčba u cévní mozkové příhody // Consilium medicum. 2004. č. 1. S. 12-15.
25. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. For the Carotide Endarterectomy Trialist's Collaboration Vztah mezi krevním tlakem a rizikem cévní mozkové příhody u pacientů se symptomatickou karotidovou okluzivní chorobou // Stroke. 2003. Vol. 34. P. 2583-2592.
26. Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Suslina Z.A. Prevence recidivující mrtvice. Praktická doporučení. M., 2007. 48 s.
27. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. a kol. Věkově specifický význam obvyklého krevního tlaku pro vaskulární mortalitu: Metaanalýza individuálních údajů pro jeden milion dospělých v 61 prospektivních studiích // Lancet. 2002; sv. 360. R. 1903-1913.
28. Messerli F.H., Kupfer S., Pepine C.J. J křivka u hypertenze a ischemické choroby srdeční /// Am J Cardiol. 2005 sv. 95. R. 160.
29. Somes G.W., Pabor M., Sborr R.I. a kol. Role diastolického krevního tlaku při léčbě izolované systolické hypertenze // Arch Intern Med. 1999 sv. 159. R. 2004-2009.
30. Kooperativní výzkumná skupina SHEP. Prevence cévní mozkové příhody antihypertenzní medikamentózní léčbou u starších osob s izolovanou systolickou hypertenzí: Konečné výsledky programu Systolická hypertenze u seniorů // JAMA. 1991 sv. 265. R. 3255-3264.
31. Zanchetti A. Jaká hladina krevního tlaku by měla být léčena? P. 1967-1983. V. Patofyziologie, diagnostika a léčba hypertenze / Edited by J.H. Laragh a B.M. Brener. Raven Press, Ltd., New York, 1990.
32. Bulpitt C.J., Palmer A.J., Fletcher A.E. a kol. Optimální kontrola krevního tlaku u léčených hypertoniků: Zpráva od Department of Health Hypertension Care Computing Project (DHCCP) // Circulation. 1994 sv. 90. R. 225-233.
33. Společnost Reddi A.S. Základy fyziologie ledvin. College Book Publishers, East Hanover (NJ), 1999.
34. Dzau V.J. Renální účinky inhibice konvertujícího enzymu angiotenzinu při srdečním selhání // Am. J. KidFney. Dis. 1987 sv. 10. R. 74-80.
35. Morrison G. Ledviny. V Současná lékařská diagnóza a léčba, eds. Tierney L.M., McPhee S.J. a Papadakis M.A. Appleton a Lange, Stamford (CT) 1997, str. 832.
36. Mancia G., Parati G., Henning M. a kol. jménem vyšetřovatelů ELSA. Vztah mezi variabilitou krevního tlaku a poškozením krční tepny u hypertenze: základní údaje z Evropské studie o ateroskleróze s lacidipinem (ELSA) // J Hypertens. 2001 sv. 19. R. 1981-1989.
37. Rothwell P.M. Omezení obvyklé hypotézy krevního tlaku a význam variability, nestability a epizodické hypertenze // Lancet. 2010 sv. 375. Vydání 9718. S. 938-948.
38. Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O "Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Sever P.S., Poulter N.R. Prognostický význam variability mezi návštěvami, maximální systolický krevní tlak a epizodická hypertenze // Lancet. 2010 13. března, sv. 375 (9718), str. 895-905.
39. Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O "Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Poulter N.R., Sever P.S. ASCOT-BPLA a MRC Trial Investigators. // Lancet Neurol. 2010. Vol. 9 (5). str. 469-480.
40. Účinky beta blokátorů a blokátorů kalciových kanálů na individuální variabilitu krevního tlaku a riziko mrtvice // Lancet Neurol. května 2010 sv. 9(5). R. 469-480.
41. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Monitorování krevního tlaku: metodologické aspekty a klinický význam. M.: Servier, 1999. S. 70.
42. Muntner P., Shimbo D., Tonelli M., Reynolds K., Arnett D.K., Oparil S. Vztah mezi variabilitou systolického krevního tlaku a mortalitou ze všech příčin v obecné populaci: Zjištění z NHANES III, 1988 až 1994 // Hypertenze. sv. 57(2). R. 160-166.
43. Gosse P., Lasserre R., Minifie C., Lemetayer P., Clementy J. Růst krevního tlaku při vzestupu // J. Hypertens. 2004 sv. 22. R. 1113-1118.
44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Moiseev V.S. Rysy ranního vzestupu krevního tlaku u hypertenzních pacientů s různými cirkadiánními rytmy // Kardiologiya. 2000. č. 40 (11). s. 23-26.
45. Fagard R.H., Thijs L., Staessen J.A., Clement D.L., De Buyzere M.L., De Bacquer D.A. Poměr krevního tlaku v noci a den a vzor poklesu jako prediktory úmrtí a kardiovaskulárních příhod u hypertenze // J Hum Hypertens. říjen 2009 sv. 23(10). R. 645-653. Epub 2009, 19. února.
46. Tseluiko V.I., Karlov S.M. Prognostická hodnota ukazatelů denního monitorování arteriálního tlaku v akutním období infarktu myokardu. Elektronický zdroj http://thrombolysis.org.ua/education/articles/abp-monitoring-ami.
47. Alexandria L.G., Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Moiseev V.S. Vlastnosti denního profilu krevního tlaku u pacientů s akutním infarktem myokardu s dysfunkcí levé komory // Kardiologiya. 2000. č. 1. S. 21-23.
48. Sirenko Yu.M. Arteriální hypertenze. K.: MORION, 2002. 204 s.
49. Cohen M.C., Rohtla K.M., Lavery C.E., Muller J.E., Mittleman M.A. Metaanalýza ranního přebytku akutního infarktu myokardu a náhlé srdeční smrti // Am J Cardiol. 1997 1. června sv. 79(11). R. 1512-1526.
50. Willich S.N., Linderer T., Wegscheider K. a kol. Zvýšená ranní incidence infarktu myokardu ve studii ISAM: absence s předchozí beta-adrenergní blokádou. ISAM Studijní skupina // Výpůjčky. 1989 sv. 80(4). R. 853-858.
51. Tofler G.H., Muller J.E., Stone P.H. a kol. Modifikátory načasování a možné spouštěče akutního infarktu myokardu ve studijní skupině Trombolysis in Myocardial Infarction Phase II (TIMI II) // J Am Coll Сardiol. 1992 sv. 20(5). R. 1049-1055.
52. Portaluppi F., Tiseo R., Smolensky M.H., Hermida R.C., Ayala D.E., Fabbian F. Cirkadiánní rytmy a kardiovaskulární zdraví // Sleep Med Rev. 3. června 2011
53. Tanaka A. a kol. Cirkadiánní variace ruptury plátu u akutního infarktu myokardu // Am J Cardiol. 2004 sv. 93. R. 1−5.
54. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. a kol. Noční pokles krevního tlaku a tiché cerebrovaskulární poškození u starších hypertoniků. Pokročilé tiché cerebrovaskulární poškození u extrémních dipperů // Hypertenze. 1996 sv. 27. R. 130-135.
55. Goldstein I.B., Bartzokis G., Hance D.B. a kol. Vztah mezi krevním tlakem a subkortikálními lézemi u zdravých starších lidí // Cévní mozková příhoda. 1998 sv. 29. R. 765-772.
56. Sierra C., de la Sierra A., Mercader J. et al. Tiché léze mozkové bílé hmoty u pacientů s esenciální hypertenzí středního věku // J Hypertens. 2002 sv. 20. R. 519-524.
57. Elliott W.J. Cirkadiánní variace v načasování nástupu mrtvice: metaanalýza // Mrtvice. května 1998 sv. 29(5). R. 992-996.
58. Kario K., Shimada K., Pickering T.G. Klinické důsledky ranního nárůstu krevního tlaku u hypertenze // J Cardiovasc Pharmacol. prosinec 2003 sv. 42. Suppl 1. S. 87-91.
59. Redón J., Roca-Cusachs A., Mora-Maciá J. Nekontrolovaný časný ranní krevní tlak u medikovaných pacientů: studie ACAMPA. Analýza kontroly krevního tlaku pomocí Abulatory Blood Pressure Monitoring // Blood Press Monit. 2002 duben sv. 7(2). R. 111-116.
60. Kario K., Ishikawa J., Pickering T.G., Hoshide S., Eguchi K., Morinari M., HoshideY., Kuroda T., Shimada K. Ranní hypertenze: nejsilnější nezávislý rizikový faktor mrtvice u starších pacientů s hypertenzí // Hypertens Res. Srpen 2006 sv. 29 (8). R. 581-587.

To jsou rozhodnutí odborníků Všeruské vědecké kardiologické společnosti (VNOK) z roku 2004 o přijetí cílových hodnot krevního tlaku. Kombinovaný režim pro použití antihypertenziv jako nástroje pro normalizaci vysokého krevního tlaku. Analýza historie a dat probíhajícího výzkumu.

Profehádky V.S. Zadiončenko, Ph.D. G.G. Shekhyan, N.Yu. Timofeeva, A.M. Ščikota, Ph.D. A.A. Yalymov

MGMSU

Mnoho studií dokončených v posledních letech jasně prokázalo, že pouze „tvrdá“ kontrola krevního tlaku (TK) může významně snížit výskyt kardiovaskulárních komplikací (KVS) – infarktu myokardu (IM), akutní cévní mozkové příhody (ACV), chronického srdečního selhání ( CHF) u pacientů s arteriální hypertenzí (AH). Na základě výsledků těchto studií byly stanoveny žádoucí cílové hladiny krevního tlaku. Podle doporučení odborníků Světové zdravotnické organizace (WHO) a Mezinárodní společnosti pro hypertenzi (ISHA) (1999) je cílová hladina krevního tlaku u lidí v mladém a středním věku, ale i u pacientů s diabetes mellitus (DM). ), se uznává jako hodnoty nepřesahující 130/85 mm Hg. Art., pro seniory - 140/90 mm Hg. Umění. V roce 2003 přijala Evropská společnost pro hypertenzi (ESH) spolu s Evropskou kardiologickou společností (ESC) doporučení pro léčbu pacientů s hypertenzí a zveřejnila 7. zprávu Amerického společného národního výboru (JNC) o prevenci, detekce, detekce a léčba vysokého krevního tlaku. V těchto dokumentech se za cílovou hladinu krevního tlaku berou také hodnoty ne vyšší než 140/90 mm Hg. Art., a pro pacienty s diabetem a poškozením ledvin - ne vyšší než 130/80 mm Hg. Umění. Experti Všeruské vědecké kardiologické společnosti (VNOK) v roce 2004 přijali podobné cílové hodnoty krevního tlaku.

Dosažení cílových hodnot krevního tlaku jediným antihypertenzivem (AHP) je možné pouze u 5–50 % pacientů s 1. a 2. stupněm závažnosti hypertenze a u pacientů s 3. stupněm závažnosti hypertenze v přítomnosti poškození cílových orgánů, diabetes, známky CVE, monoterapie je účinná jen ve vzácných případech. Již v roce 1989 data ze studie Glasgow Blood Pressure Clinic potvrdila dominantní roli hladin krevního tlaku dosažených jako výsledek léčby v prognóze hypertenze a jasně prokázala vysokou kardiovaskulární mortalitu a morbiditu s nedostatečnou mírou snížení. Později byla tato ustanovení potvrzena ve studii HOT. Podobné údaje byly získány z retrospektivní analýzy většiny citovaných studií o hypertenzi (obr. 1).

Kombinovaný režim použití antihypertenziv jako nástroje normalizace zvýšeného krevního tlaku byl ve farmakoterapeutickém arzenálu hypertenze vždy přítomen, nicméně názory na místo kombinační terapie v léčbě hypertenze byly přehodnoceny. Pokud je kombinovaná léčba neúčinná, přecházejí na léky, které jsou součástí kombinace užívané v plné dávce, nebo přidávají třetí lék v nízké dávce. Pokud tato terapie nevede k dosažení cílových hodnot krevního tlaku, pak je předepsána kombinace 2-3 léků v obvyklých účinných dávkách. Otázka, kterým pacientům lze předepsat kombinovanou léčbu v první fázi léčby, je stále otevřená.

Abychom usnadnili rozhodování o tom, jak léčit pacienta s hypertenzí, který přišel na schůzku poprvé nebo znovu, doporučujeme lékařům použít algoritmus znázorněný na obrázku 2.

I když pacient přišel poprvé, máme možnost změřit krevní tlak a předběžně posoudit míru kardiovaskulárního rizika. Pokud je riziko nízké nebo střední, můžeme začít s doporučeními pro změnu životního stylu a žlutou stranou algoritmu, pokud je riziko vysoké nebo velmi vysoké, je třeba okamžitě zahájit lékařskou léčbu, jít na červenou stranu. Výhodou algoritmu je, že tím, že pomáhá rychle se rozhodnout, ponechává lékaři naprostou svobodu volby při léčbě pacienta s hypertenzí.

Historický odkaz

Již na počátku 20. stol. vešlo ve známost o vlivu neurohumorálních faktorů na rozvoj hypertenze. Ve třicátých letech 20. století objevil látku nyní nazývanou angiotensin II. V 50. letech 20. století bylo prokázáno, že přímo stimuluje syntézu aldosteronu a po 10 letech byla studována role angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) v neurohumorální regulaci krevního tlaku a koncept fungování systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Začalo hledání látek schopných působit na této úrovni. První lék - antagonista receptoru angiotenzinu II byl syntetizován v roce 1969, byl to saralazin. Lék měl silný, ale extrémně špatně předvídatelný antihypertenzní účinek, při stejné dávce mohl způsobit kolaps nebo naopak vést k prudkému zvýšení krevního tlaku.

Navzdory neúspěchu práce tímto směrem pokračovaly a v roce 1971 byl syntetizován první inhibitor ACE na světě, teprotid. Zajímavá je historie jeho vzniku: v roce 1965 brazilský vědec Ferreira při studiu chřestýšího jedu objevil jeho schopnost stabilizovat bradykinin. Lék izolovaný z hadího jedu se v klinické praxi používá velmi krátkou dobu. Důvodem byla vysoká toxicita léku, krátké trvání účinku a nutnost intravenózního podání.

Pokračující výzkum mechanismu fungování RAAS vedl v roce 1975 k vytvoření prvního tabletovaného ACE inhibitoru, kaptoprilu. To byl revoluční objev, který odstartoval novou éru v léčbě hypertenze a srdečního selhání.

V roce 1980 byl enalapril syntetizován zaměstnanci společnosti Merck. Délka jeho klinickéhoúčinek byl asi 12–24 hod. Lék se již několik desetiletí aktivně používá v klinické praxi a nadále je účinným prostředkem kontroly krevního tlaku.

Diuretika jsou nejstarší třídou antihypertenziv, která se používají od 50. let 20. století. (Stůl 1). I přes aktivní zavádění nových tříd antihypertenziv, především antagonistů kalcia a ACE inhibitorů, zájem o třídu diuretik v žádném případě neklesl. Za prvé, v moderních velkých klinických studiích v oblasti hypertenze se jako standardní komparátor s prokázanou účinností obvykle používá thiazidové diuretikum. Za druhé, v moderních mezinárodních guidelines pro hypertenzi je diuretikum povinnou součástí kombinované antihypertenzní terapie, která se používá již v počáteční fázi léčby pacientů s hypertenzí. Za třetí, taktika používání diuretik pro dlouhodobou léčbu hypertenze byla významně revidována, aby se zlepšila dlouhodobá bezpečnost.

První fixní kombinace antihypertenziv (reserpin + hydralazin + hydrochlorothiazid; α-methyldopa + hydrochlorothiazid; hydrochlorothiazid + draslík šetřící diuretika) se objevily na počátku 60. let 20. století. V 70. a 80. letech 20. století přední místo zaujímaly diuretické kombinace, obvykle ve vysokých dávkách, s β-blokátory nebo léky s centrálním účinkem. Avšak brzy, v důsledku vzniku nových tříd léků, popularita kombinované terapie výrazně poklesla. Byla nahrazena taktikou diferencovaného výběru léků s jejich užíváním v maximálních dávkách v monoterapii.

Monoterapie vysokými dávkami antihypertenziv často vedla k aktivaci kontraregulačních mechanismů zvyšujících krevní tlak a/nebo rozvoji nežádoucích účinků. V tomto ohledu není divu, že se v dalším desetiletí nenaplnily naděje na vyšší antihypertenzní aktivitu ACE inhibitorů a kyvadlo postojů ke kombinační léčbě se vrátilo do původní polohy, tzn. bylo uznáno jako nezbytné pro většinu pacientů s hypertenzí.

Koncem devadesátých let objevily se fixní nízkodávkové kombinace antihypertenziv: neobsahující diuretikum (kalciový antagonista + ACE inhibitor; dihydropyridinový kalciový antagonista + β-blokátor) nebo jej obsahující v nízkých dávkách. Již v roce 1997 bylo ve zprávě Společného národního výboru USA uvedeno v seznamu antihypertenziv 29 fixních kombinací. Proveditelnost nízkodávkované kombinované racionální antihypertenzní terapie, zejména u pacientů s vysokým rizikem rozvoje KVO, byla potvrzena v nejnovějších doporučeních WHO / Mezinárodní společnosti pro arteriální hypertenzi (1999) a DAH-1 (2000).

Racionální kombinovaná terapie musí splňovat řadu povinných podmínek, jako jsou:

bezpečnost a účinnost komponent;

příspěvek každého z nich k očekávanému výsledku;

různé, ale vzájemně se doplňující mechanismy působení;

vyšší účinnost ve srovnání s monoterapií s každou ze složek; rovnováha složek z hlediska biologické dostupnosti a trvání účinku; posílení organoprotektivních vlastností;

vliv na univerzální (nejčastější) mechanismy zvyšování krevního tlaku;

snížení počtu nežádoucích účinků a zlepšení snášenlivosti.

V tabulce 2 jsou uvedeny nežádoucí účinky hlavních tříd léčiv a možnost jejich eliminace přidáním druhého léčiva.

Kombinované léky skládající se z ACE inhibitoru a thiazidového diuretika jsou v klinické praxi používány již dlouhou dobu a v současnosti jsou jednou z nejčastěji používaných skupin léků pro léčbu hypertenze, srdečního selhání a ischemické choroby srdeční (ICHS). V patogenezi těchto stavů hraje důležitou roli aktivace dvou neurohumorálních systémů těla: RAAS a sympatiko-adrenálního (SAS). Aktivační proces je způsoben takovými nepříznivými faktory, jako je pokles srdečního výdeje, orgánová ischemie, ztráta sodíku a vody, výrazná změna pH atd. V důsledku toho vzniká angiotenzin II.- biologicky aktivní látka, která je silným vazokonstriktorem, stimuluje uvolňování aldosteronu a také zvyšuje aktivitu SAS (stimuluje uvolňování norepinefrinu). Norepinefrin zase může aktivovat RAAS (stimuluje syntézu reninu).

V konečném důsledku zvýšení aktivity těchto dvou tělesných systémů, způsobující silnou vazokonstrikci, zvýšení srdeční frekvence, srdečního výdeje, udržuje oběhové funkce na optimální úrovni, udržuje homeostázu těla. Normálně se aktivaci presorických systémů těla (RAAS a SAS) „brání“ působením depresorového systému (kalikrein-kinin: klíčovým článkem je bradykinin), který způsobuje systémovou vazodilataci. Při déletrvajícím působení různých výše popsaných patologických faktorů je však normální regulace narušena a v důsledku toho převažují účinky presorických systémů. ACE inhibitory inhibují účinky presorických systémů a současně aktivují depresorické systémy.

Hlavní účinky ACE inhibitorů (enalapril) jsou dány blokádou angiotenzin konvertujícího enzymu: eliminace vazopresoru, antidiuretický a antinatriuretický účinek angiotensinu II, zvýšený vazodilatační, diuretický a natriuretický účinek bradykininu a dalších endogenních vazodilatancií (prostaglandiny J2 a E2, natriuretický peptid, endoteliální relaxační faktor), stejně jako zprostředkovaná blokáda aktivity SAS inhibicí syntézy norepinefrinu. Antihypertenzní účinek thiazidového diuretika - indapamidu je dán jednak natriuretickým účinkem, který eliminuje přetížení cévní stěny sodíkem a snižuje její hyperreaktivitu na různé vazopresorické látky (katecholaminy, angiotensin II atd.), na druhé straně přímým vazodilatačním účinkem v důsledku blokování pomalých kalciových kanálů v buňkách hladkého svalstva cévní stěny zvýšená syntéza prostacyklinu v cévní stěně a prostaglandinu E2 (PGE2) v ledvinách a potlačení syntézy endotelu -závislý vazokonstrikční faktor.

FARmAkokinetika kombinovaného léku Enziks ®

Enalapril: po perorálním podání se asi 60 % vstřebá z gastrointestinálního traktu, biologická dostupnost léčiva jesázky 40 %. Enalapril je rychle a úplně hydrolyzován v játrech za vzniku aktivní látkymetabolit - enalapril, který je účinnějším inhibitorem ACE než enalapril. Enalaprilát snadno prochází hematotkáňovými bariérami, s výjimkou hematoencefalické bariéry (BBB), malé množství prochází placentou a do mateřského mléka. T1/2 enalaprilátu - asi 11 hod. Enalapril je vylučován převážně ledvinami - 60 % (20 % - ve formě enalaprilu a40 % - ve formě enalaprilátu), přes střeva - 33 % (6 % - ve formě enalaprilu a 27 % - ve formě enalaprilátu).

Indapamid: po perorálním podání se rychle a úplně vstřebává z gastrointestinálního traktu; biologická dostupnost - 93 %. Indapamid prochází přes histohematické bariéry (včetně placentární), přechází do mateřského mléka a je metabolizován v játrech. T1 / 2 léku - 14-18 hodin. 60-80% se vylučuje ledvinami ve formě metabolitů (v nezměněné formě - asi 5%), střevy - 20%. U pacientů s chronickým selháním ledvin (CRF) se farmakokinetika nemění a nekumuluje.

Racionální kombinovaná terapie umožňuje dosáhnout dobrého antihypertenzního účinku, který se snoubí s výbornou snášenlivostí a bezpečností léčby. Vzhledem k tomu, že se kombinovaná terapie stává jedním z hlavních směrů v léčbě pacientů s hypertenzí, jsou široce používány fixní kombinace antihypertenziv obsahující dvě léčiva v jedné tabletě. Jejich použití umožňuje získat stabilní antihypertenzní účinek s minimálním počtem vedlejších účinků. K dosažení a udržení cílové hladiny krevního tlaku je samozřejmě nutná kombinovaná terapie, nicméně je třeba pamatovat na to, že u této terapie jde o podávání minimálně dvou léků, jejichž frekvence může být různá.

Proto musí použití léků ve formě kombinované terapie splňovat následující podmínky:

• léky by měly mít doplňkový účinek;
• při společném použití by mělo být dosaženo zlepšení výsledku;
• měly by být zlepšeny organoprotektivní vlastnosti;
• léky by měly mít blízké farmakodynamické a farmakokinetické parametry, což je důležité zejména u fixních kombinací.

Použití kombinace dvou léčiv s podobnými farmakodynamickými vlastnostmi může vést k různým důsledkům z hlediska kvantitativních interakčních parametrů: senzibilizace (0+1=1,5); aditivní působení (1+1=1,75); sčítání (1+1=2) a potenciace účinku (1+1=3). V tomto ohledu je spíše podmíněně možné vyčlenit racionální a iracionální kombinace antihypertenziv (tab. 3).

Kombinovaná léčba nemusí vždy znamenat zvýšení antihypertenzního účinku a může vést ke zvýšení nežádoucích účinků (tab. 4).

Mezi výhody nízkodávkovaných kombinovaných antihypertenziv patří:

• jednoduchost a pohodlí příjmu pro pacienta;
• usnadnění titrace dávky;
• snadnost předepisování léku;
• zvýšení adherence pacienta k léčbě;
• snížení frekvence nežádoucích účinků snížením dávek složek;
• snížení rizika používání iracionálních kombinací; důvěra v optimální a bezpečný režim dávkování; snížení ceny.

Nevýhody jsou:

• fixní dávky složek;
• potíže s identifikací příčiny nežádoucích příhod;
• nedostatek důvěry v potřebu všech použitých komponentů.

Dalšími požadavky na kombinovaná léčiva jsou absence nepředvídatelných farmakokinetických interakcí a optimální poměr reziduálního a maximálního účinku. Racionální výběr složek vytváří předpoklady pro předepisování léků 1x denně, což je při monoterapii třeba 2x až 3x denně (některé β-blokátory, ACE inhibitory a antagonisté kalcia).

Thiazidové diuretikum + ACE inhibitor je vysoce účinná kombinace, která působí na dva hlavní patofyziologické mechanismy hypertenze: retenci sodíku a vody a aktivaci RAAS. Účinnost takových kombinací byla prokázána u hypertenze s nízkou, normo- a vysokou hladinou reninu, včetně pacientů, kteří nereagují na blokátory systému renin-angiotensin (například u Afroameričanů). Frekvence kontroly hypertenze se zvyšuje na 80 %. ACE inhibitory odstraňují hypokalémii, hypomagnezémii, dyslipidémii, poruchy metabolismu sacharidů, které se mohou vyvinout při monoterapii diuretiky. Takové kombinace jsou velmi slibné u pacientů s hypertrofií levé komory (LVH) a diabetickou nefropatií. Potenciálně užitečným kombinovaným lékem tohoto složení je Enziks® ( Shtada) (enalapril 10 mg + indapamid 2,5 mg). Indikace pro primární použití Enziks® jsou uvedeny v tabulce 5.

Nemenší význam má odhadovaná adherence pacientů k léčbě hypertenze (tab. 6). Pokud je nízká, pak by se mělo aktivněji doporučovat i použití fixních kombinací.

Organoprotektivní účinky kombinovaného léku Enziks® NA A radioprotektivní účinek

Kardioprotektivní účinek je zajištěn vlivem léku Enzix na LVH - prevence jejího rozvoje nebo možné regrese LVH. Multicentrická studie LIVE (hypertrofie levé komory: Indapamid Versus Enalapril) zkoumala účinek léčby indapamidem a enalaprilem na regresi hmoty myokardu levé komory (LVMM).

Léčba indapamidem vedla k významnému poklesu LVMM (str<0,001). Индапамид также в большей степени снижал выраженность гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), чем эналаприл (p<0,049).

Ve studii Bockera W. bylo zjištěno, že indapamid snižuje LVMM, inhibuje aktivitu plazmatického aldosteronu a aktivitu ACE v plazmě a myokardu.

Řada studií prokázala schopnost dlouhodobé terapie enalaprilem a indapami domů ke zlepšení životní prognózy pacientů s hypertenzí (TOMSH, STOP–Hypertenze 2, ABCD, ANBP2). Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie s paralelními skupinami TOMHS porovnávala acebutolol, amlodipin, chlorthalidon, doxazosin, enalapril a placebo. TK se snížil ve všech skupinách, ale významně více ve skupinách s aktivní terapií než ve skupině s placebem. Mortalita a velké kardiovaskulární příhody nebyly signifikantně vyšší ve skupině s placebem, nebyly signifikantní rozdíly mezi skupinami aktivní terapie.

V randomizované, otevřené, zaslepené, prospektivní studii STOP-Hyper ten-sion 2, použití β-blokátorů v kombinaci s diuretiky (2213 bx: metoprolol, atenolol nebo pindolol v kombinaci s hydrochlorothiazidem a amiloridem), blokátory kalcia ( 2196 b-x: felodipin nebo isradipin) a ACE inhibitory (2205 b-x: enalapril nebo lisinopril). Významné rozdíly ve frekvenci fatálních kardiovaskulárních příhod, mrtvice, srdečního infarktu a jiné vaskulární mortality nebyly získány.

Randomizovaná, otevřená, zaslepená koncová studie ANBP2 (6083 pacientů, trvání 4,1 roku) porovnávající užívání enalaprilu a diuretik zjistila, že riziko kardiovaskulárních příhod nebo úmrtí u pacientů léčených ACE inhibitory bylo o 11 % nižší než u pacientů užívajících diuretika. (p=0,05). Schopnost enalaprilu snižovat riziko komplikací a úmrtí byla zvláště výrazná u mužů ve vztahu k riziku infarktu myokardu.

V mnoha klinických studiích léčby hypertenze byla odhalena schopnost enalaprilu kromě snižování krevního tlaku poskytovat kardioprotektivní účinek (CATCH, PRESERVE). V 5leté studii, která sledovala účinek enalaprilu na závažnost LVH a rozptyl QT intervalu u pacientů s hypertenzí s LVH na pozadí dosažení a udržení normální hladiny krevního tlaku, došlo k významnému poklesu LVML o Bylo nalezeno 39 % (str<0,001), улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ в виде увеличения ФВ (p<0,05) и достоверное уменьшение дисперсии интервала QT, что, помимо снижения риска развития ХСН, может сопровождаться снижением риска развития желудочковых аритмий и улучшением прогноза.

V randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované, srovnávací studii paralelních skupin ABCD (Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes), která sledovala účinek 5letého intenzivního a středně těžkého snížení krevního tlaku nisoldipinem a enalaprilem u pacientů s diabetu 2. typu s hypertenzí (n=470) ve srovnání s normotenzními pacienty s diabetem 2. typu (n=480) byl prokázán signifikantní pokles výskytu IM ve skupině enalaprilu (5 oproti 25 případům, p=0,001) ve srovnání s skupina nisoldipin se stejným poklesem krevního tlaku, glukózy a krevních lipidů.

Randomizovaná, dvojitě zaslepená studie HANE s paralelními skupinami porovnávala hydrochlorothiazid (215 pacientů), atenolol (215 pacientů), nitrendipin (218 pacientů) a enalapril (220 pacientů). Cílový krevní tlak dosažen do 8. týdne: ve skupině s atenololem - v 63,7 %, ve skupině s enalaprilem - v 50 %, ve skupině s hydrochlorothiazidem a nitrendipinem - ve 44,5 %. Do 48. týdne byla účinnost 48,0 %, 42,7 %, 35,4 % a 32,9 %. Signifikantně častěji pacienti přerušili užívání nitrendipinu (28 pacientů, p=0,001).

Randomizovaná studie SLIP s paralelními skupinami porovnávala verapamil SR s enalaprilem. Monoterapie byla dostatečná v 65,1 % případů. Obě léčiva významně snížila krevní tlak a hladiny celkového cholesterolu, triglyceridů a lipoproteinů s nízkou hustotou. Účinnost enalaprilu u pacientů s CHF stadia II-IV je potvrzena údaji z řady placebem kontrolovaných studií provedených dvojitě zaslepených (American Heart Association, 1984; Finsko, 1986). Získané výsledky ukázaly, že užívání enalaprilu poskytuje dlouhodobé zlepšení hemodynamiky, vyjádřené zmenšením velikosti levé komory (podle echokardiografie), významným zvýšením ejekční frakce (podle radionuklidové ventrikulografie), snížení plnícího tlaku a zvýšení systolického indexu. Kromě toho došlo k trvalému zmírnění symptomů (podle subjektivního hodnocenípacientů) a významné zvýšení tolerance zátěže (posuzováno podledélka cvičení na cyklistickém ergometru).

Údaje získané během výzkumného programu CONSENSUS, který skončil v roce 1987, ukázaly, že enalapril v dávce až 40 mg / den. v kombinaci s terapií srdečními glykosidy a diuretiky při užívání po dobu 6 měsíců. snížilo riziko úmrtí u pacientů ve stádiu IV CHF o 40 % a při užívání po dobu 12 měsíců. - 31 % ve srovnání s placebem. Po 1 roce byli všichni pacienti převedeni na enalapril.

V roce 1999 byla provedena analýza osudu všech pacientů účastnících se této studie. Údaje shromážděné během 10 let ukazují, že riziko úmrtí na CHF ve sledované skupině bylo o 30 % nižší než průměr pro populaci. Studie ukázala, že enalapril prodlužuje průměrnou délku života pacientů s CHF v průměru 1,5krát. Užívání enalaprilu vede ke zvýšení kvality života pacienta.

Antianginózní účinek enalaprilu v dávce 10 mg / den. (jak jednotlivá, tak frakční ve dvou dávkách) byla testována v sérii dvojitě zaslepených, randomizovaných, placebem kontrolovaných studií (Klinische Pharmakologie, Universität Frankfurt am Main, 1988; Institut kardiologie, University of Cagliari, Itálie, 1990) u pacientů s potvrzeným onemocněním koronárních tepen a normálním krevním tlakem. Účinnost byla sledována pomocí dynamiky změn na EKG způsobených fyzickou aktivitou. Již po první dávce došlo ke zlepšení o 22 procent ve smyslu zkrácení intervalu ST, po 15denní kúře bylo zlepšení 35 %. Navíc užívání enalaprilu významně zvýšilo práh anginy pectoris a prodloužilo dobu zátěže. Současně se hladina krevního tlaku významně nezměnila, to znamená, že pozorovaný účinek byl pravděpodobně spojen se zlepšením koronárního průtoku krve.

Nefroprotektivní účinek

V nefrologické praxi se v současnosti úspěšně používají ACE inhibitory. Nefroprotektivní účinek této skupiny léků, spojený s eliminací neimunitních mechanismů progrese renální patologie, zůstává maximální ve srovnání s jinými léky. Použití ACE inhibitorů se ukazuje jak u primárních onemocnění ledvin (glomerulonefritida různého původu), tak u sekundárních nefropatií (zejména u diabetiků). Nefroprotektivní účinek ACE inhibitorů se projevuje ve všech stádiích poškození ledvin. Existují údaje z klinické studie, která zahrnovala 30 pacientů s AH stadia I-II (14 mužů a 16 žen, průměrný věk 55,7 ± 2,1 let), s dobou trvání AH 12,4 ± 1,8 let bez poruchy funkce ledvin, která odhalila korekční účinek 12týdenní terapie enalaprilem v dávce 10-20 mg/den. na rychlosti glomerulární filtrace (GFR) vypočítané v Rehbergově testu. U pacientů se krevní tlak významně snížil: z 157,4±2,3/93,6±1,7 na 132,6±6,5/85,5±2,0 mm Hg. Umění. (str<0,001) с достижением целевого АД у 60% больных. Через 1 мес. терапии в целом достоверно увеличилась СКФ: с 82±3,5 до 110,8±9,0 мл/мин (p<0,05), оставаясь на этом уровне после 3 мес. лечения (111,2±10,2 мл/мин). Исходно сниженная СКФ увеличилась с 72,9±3,6% до 105,5±10,8% (p<0,01); нормальная СКФ не изменилась (97,1±3,6% против 96,3±6,0%). Разнонаправленная динамика СКФ у больных с исходно нормальной и сниженной СКФ свидетельствует об улучшении функционального состояния почек и нефро-протективном эффекте эналаприла.

ACE inhibitory se úspěšně používají v léčbě renovaskulární hypertenze, ale jsou kontraindikovány při oboustranné stenóze renálních tepen nebo stenóze tepny jedné ledviny z důvodu rizika snížení celkové glomerulární filtrace a rozvoje azotémie.

Nepochybně zajímavé jsou studie účinnosti enalaprilu u pacientů s hypertenzí a diabetickou nefropatií. Ravid M. a kol. zjistili, že dlouhodobé užívání enalaprilu zabraňuje rozvoji dysfunkce ledvin u pacientů s diabetem 2. typu s mikroalbuminurií (MAU).

Cílená analýza spektra ACE inhibitorů užívaných pacienty s diabetem se zachovanou funkcí ledvin a absencí progrese diabetické nefropatie odhalila, že u pacientů, kteří dostávalienalaprilu, během období sledování 15 let nedošlo k progresi renální patologie více.

Nefroprotektivní účinek antihypertenziv spočívá v prevenci rozvoje chronického selhání ledvin. Markery nefroprotektivního účinku jsou mikroproteinurie – nejčasnější známka poruchy funkce ledvin, clearance kreatininu a albuminurie / index kreatininu (IAI> 3,4). AAI je 3x vyšší u pacientů s AH a 9x vyšší u pacientů s DM a je stejně jako mikroproteinurie rizikovým faktorem kardiovaskulárních příhod. Nefroprotektivní účinek indapamidu byl studován ve studii NESTOR. U 570 pacientů s hypertenzí a diabetem 2. typu byl během 1 roku léčby srovnáván účinek indapamidu a enalaprilu na MAU. Mezi léky nebyly žádné rozdíly v antihypertenzní účinnosti: stupeň snížení SBP/DBP byl 23,8/13 mm Hg. Umění. ve skupině indapamidu a 21/12,1 mm Hg. Umění. – ve skupině Enala-prila. AAI u pacientů zařazených do studie byla 6,16 a rychlost vylučování albuminu byla 58 μm/min, přičemž nedošlo k žádnému porušení clearance kreatininu. Po 1 roce léčby došlo ke snížení AAI na 4,03 (o 35 %) ve skupině s indapamidem a na 3,74 (o 39 %) ve skupině s enalaprilem a rychlost vylučování albuminu se snížila o 37 % a 45 %, respektive. Nefroprotektivní účinek indapamidu byl tedy srovnatelný s účinkem enalaprilu.

Účinky na endoteliální dysfunkci a mikrocirkulaci

Údaje o schopnosti terapie enalaprilem zlepšit endoteliální funkci (EF) u hypertenze byly získány v otevřené srovnávací randomizované zkřížené studii trvající 12 týdnů, do které bylo zařazeno 30 mužů ve věku 30–65 let s mírnou až středně těžkou hypertenzí. Účinnost enalaprilu (10–20 mg/den) byla srovnávána s nedihydropyridinovým kalciovým antagonistou diltiazemem (180–360 mg/den). Hodnocení EF bylo provedeno na základě endotelově závislé vazodilatace (EDVD) brachiální tepny (manžetový test) a biochemických markerů - stabilních metabolitů NO v krevním séru, exprese a aktivity enzymu eNOS v buněčné kultuře.

Studie zjistila téměř stejnou antihypertenzní účinnost diltiazemu a enalaprilu. Zlepšení EF bylo také odhaleno během léčby oběma léky. Zvýšení EDVD během léčby diltiazemem bylo 4,5±1,2 % a během léčby enalaprilem to bylo 6,5±1,0 %. V obou případech bylo zvýšení EDVD ve srovnání s výchozí hodnotou významné (str<0,005). Улучшение ЭФ на фоне лечения обоими препаратами подтверждалось динамикой биохимических маркеров ЭФ, однако механизм влияния этих препаратов на ЭФ различался: дилтиазем улучшал ЭФ за счет увеличения активности еNOS, тогда как эналаприл – за счет увеличения экспрессии еNOS. Показатель ЭЗВД после лечения эналаприлом был сопоставим с уровнем, который отмечался у обследованных без факторов риска. Таким образом, на фоне лечения эналаприлом происходило выраженное улучшение ЭФ. Возможно, свойство эналаприла улучшать ЭФ (что, по сути, означает дополнительный антиатерогенный эффект) обеспечивало более эффективное уменьшение осложнений в группе пациентов, получавших указанный препарат в исследовании АВСD. При изучении влияния препаратов на метаболические показатели (общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности и глюкозу крови) не было выявлено достоверной динамики, что свидетельствует об их метаболической нейтральности.

Existují údaje z jiné klinické studie, která odhalila korekční účinek 12týdenní terapie enalaprilem v dávce 10-20 mg/den. na mikrocirkulaci (MCC) u pacientů s hypertenzí. Do studie bylo zařazeno 30 pacientů s AH I-II stupně: 14 mužů a 16 žen ve věku 24-73 let (průměrný věk 55,7±2,1 let) s délkou AH 12,4±1,8 let. Stav MCC byl studován laserovou Dopplerovou flowmetrií. U pacientů se krevní tlak významně snížil: z 157,4±2,3/93,6±1,7 na 132,6±6,5/85,5±2,0 mm Hg. Umění. (str<0,001) с достижением целевого АД у 60% больных. Выявлено корригирующее действие эналаприла на все диагностированные патологические типы МКЦ за счет уменьшения спазма и разгрузки венулярного звена микроциркуляторного русла, что сопровождает zlepšením prokrvení tkání.

Léčba enalaprilem má tedy nejen adekvátní antihypertenzní efekt s normalizací krevního tlaku u 60 % pacientů s AH I-II. stupně, ale také korekční efekt na stav MCC systému snížením spasmu a odlehčením venulárního článku mikrovaskulatuře. Získaná data ukazují na angioprotektivní účinek terapie založený na zlepšení tkáňové perfuze.

M E tabolické efekty

Enziks® neovlivňuje nepříznivě metabolismus sacharidů, složení krevních lipidů a koncentraci kyseliny močové, tzn. neaktivuje rizikové faktory ischemické choroby srdeční, proto je indikován k dlouhodobé léčbě hypertenze u pacientů s rizikovými faktory.

Vliv na kvalitu života

Otevřená nekontrolovaná studie vlivu enalaprilu na kvalitu života pacientů s AH zahrnovala 244 pacientů s AH I-II stupně ve věku 25 až 76 let (průměrný věk 55,0±2,27 let). Během 1 týdne před začátkem studie pacienti neužívali antihypertenziva. Poté jim byl předepsán enalapril v dávce 5-10 mg 1krát denně. do 60 dnů. Kvalita života byla hodnocena podle hlavních ukazatelů uvedených v dotazníku General Well–Being Question naaire: fyzická pohoda, pracovní kapacita, psychická pohoda, sexuální schopnosti. K normalizaci krevního tlaku došlo u 62,9 % pacientů, kteří dostávali enalapril v dávce 10 mg/den, au 55,3 % pacientů, kteří dostávali 5 mg/den. Dobrého a velmi dobrého léčebného efektu bylo tedy dosaženo u 81,17–90,56 % pacientů (v závislosti na dávce léku). Terapie enalaprilem navíc vedla ke zlepšení kvality života u 51,5–59,7 % pacientů (v závislosti na dávce léku).

Nežádoucí účinky kombinovaného léku Enzix

Enziks® je kontraindikován v těhotenství (patří mezi léky kategorie C v prvním trimestru a léky kategorie D ve druhém a třetím) z důvodu teratogenních účinků na plod a také během kojení (proniká do mateřského mléka). U novorozenců a kojenců, kteří byli vystaveni ACE inhibitorům in utero, se doporučuje provádět pečlivé sledování, aby bylo možné včas detekovat výrazný pokles krevního tlaku, oligurii, hyperkalemii a neurologické poruchy, které mohou být způsobeny poklesem renální a mozkové krve. tok. Oligurie vyžaduje udržování krevního tlaku a renální perfuze podáváním vhodných tekutin a vazokonstrikčních léků. Obecně platí, že podle výsledků klinických studií je lék dobře snášen.

Vzhledem ke klinickým účinkům přípravku Enzix®, spojeným s jeho účinkem na metabolismus ACE a vedoucím ke snížení krevního tlaku, však existuje řada patologických stavů, při kterých by měl být používán s opatrností kvůli riziku nebezpečných vedlejších účinků. . Proto je třeba postupovat opatrně při předepisování léku pacientům se sníženým objemem cirkulující krve (s omezením příjmu soli, hemodialýzou, průjmem a zvracením). To je způsobeno vysokým rizikem náhlého a výrazného poklesu krevního tlaku již po úvodní dávce Enzix®, což může vést ke ztrátě vědomí a ischemii vnitřních orgánů.

Při užívání léku je třeba dávat pozor také při provádění fyzických cvičení a v horkém počasí kvůli riziku dehydratace a současného poklesu BCC.

Při užívání léku Enziks® u pacientů s indikací vývoje angioedému v anamnéze (dědičný, idiopatický nebo na pozadí léčby ACE inhibitory) existuje zvýšené riziko jeho rozvoje.

Použití léku Enziks® v malém procentu případů může způsobit kašel kvůli enalaprilu, který je součástí kompozice. Kašel je obvykle neproduktivní, přetrvávající azastaví po ukončení léčby.

Během léčby je třeba dbát opatrnosti při řízení vozidel a provádění jiných potenciálně nebezpečných činností, které vyžadují zvýšenou koncentraci pozornosti a rychlost psychomotorických reakcí (mohou být závratě, zvláště po užití úvodní dávky).

Zaklíč

Enziks® (Stada) je moderní antihypertenzivum, které poskytuje nejen účinnou kontrolu krevního tlaku, ale díky prokázanému ochrannému účinku na všechny cílové orgány zlepšuje životní prognózu pacientů s hypertenzí.

V moderních podmínkách omezeného financování zdravotní péče se při volbě antihypertenzní terapie zohledňují nejen klinická hlediska, ale i ekonomická. Studium nákladové efektivity užívání antihypertenziv nám umožňuje identifikovat jejich ekonomický přínos. V retrospektivní farmakoekonomické analýze několika velkých klinických studií tak Enzix® ukázal nejlepší poměry nákladů a efektivity při hodnocení jak stupně snížení TK, tak regrese LVH a MAU ve srovnání s nejčastěji předepisovanými antihypertenzivy z různých tříd.

Enziks® je tedy zástupcem moderních kombinovaných antihypertenziv, má příznivý profil účinnosti a bezpečnosti, ověřený velkými klinickými studiemi.

Literatura

1. Ageev F.T., Mareev V.Yu., E.V. Konstantinová a kol. Účinnost a bezpečnost ACE inhibitoru enalaprilu v léčbě pacientů se středně těžkým srdečním selháním. // Kardiologie.–1999. - č. 1. - S. 38-42.

2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. Vliv dlouhodobé terapie ACE inhibitorem enalaprilem (renitec) na průběh ponemocničního období akutního infarktu myokardu.// Klinická farmakologie a farmakoterapie. - 1998. - č. 2. - S. 36-40.

3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva Z.N. Vliv kombinované terapie na remodelaci levé komory u hypertenzního srdce. // Abstrakty 5. ruského národního kongresu "Člověk a medicína". - M., 1998. - S. 15.

4. Zadionchenko B.C., Khrulenko S.B. Antihypertenzní terapie u pacientů s arteriální hypertenzí s metabolickými rizikovými faktory. // Klín. pharmacol. ter. - 2001. - č. 10 (3). – S. 28–32.

5. Zonis B.Ya. Antihypertenzní léčba u pacientů s diabetes mellitus. // Ruský lékařský časopis. - 1997. - T. 6., č. 9. - S. 548–553.

6. Kobalava Zh.D., Moryleva O.N., Kotovskaya Yu.V. Postmenopauzální hypertenze: léčba ACE inhibitorem moexiprilem. // Klinická farmakologie a farmakoterapie. –1997. - č. 4. - S. 63–74.

8. Morozova T., Syumakova S. Možnosti inhibitoru angiotenzin-konvertujícího enzymu enalaprilu v léčbě arteriální hypertenze u postmenopauzálních žen Vrach. - 2007. - č. 11. - S. 32–34.

9. Nebieridze D.V., Tolpygina S.N., Shilova E.V. Studium organoprotektivních vlastností inhibitoru angiotenzin-konvertujícího enzymu enalaprilu při léčbě arteriální hypertenze. // KVTiP. - 2003. - č. 5. - S. 33-42.

10. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. Aktivita některých systémů neurohumorální regulace, stav elektrolytové rovnováhy a klinická účinnost renitecu u pacientů s esenciální hypertenzí. // Terapeutický archiv. - 1996. - T. 68. - č. 4. - S. 54–57.

11. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Antihypertenzní účinnost podlepodle denního sledování krevního tlaku, bezpečnosti a vlivu na morfofunkční chvíliinhibitor angiotenzin-konvertujícího enzymu ednit u pacientů s esenciální hypertenzí. // Kardiologie. - 1997. - T. 37., č. 9. - S. 26–29.

12. Pavlova Ya.Ya., Sabirov I.S. Možnosti použití ACE inhibitoru enalaprilu u pacientů s hypoxickou plicní hypertenzí. // Věstník KRSU. - 2003. - č. 7.

13. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Romanova N.E., Shatunova I.M. Klinická farmakologie hlavních tříd antihypertenziv. // Consilium Medicum. - 2000. - T. 2., č. 3. - S. 99–127.

14. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Levchuk N.N. Změny plazmatické hladiny hemostázy během léčby perindoprilem u pacientů s městnavým srdečním selháním. // Klinická farmakologie a farmakoterapie. - 1997. - č. 4. - S. 83–87.

15. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. Inhibitor angiotenzin-konvertujícího enzymu perindopril v léčbě městnavého srdečního selhání. // Terapeutický archiv.- 1997. - T. 69., č. 7. - S. 53-56.

16. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. Změny v denním profilu krevního tlaku u pacientů s městnavým srdečním selháním během léčby inhibitorem angiotenzin-konvertujícího enzymu perindoprilem. // Terapeutický archiv. - 1997. - T. 69., č. 12. – S. 40–43.

17. Tichonov V.P., Turenko E.V. Účinnost léčby kapotenem u pacientů s arteriální hypertenzí v závislosti na stavu ledvin. // Abstrakty 3. ruského národního kongresu "Člověk a medicína". - M., 1996. - S. 220.

18. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. Použití enalaprilu u pacientů s mírnou a středně těžkou arteriální hypertenzí podle údajů z denního monitorování krevního tlaku. // Kardiologie. –1997. - T. 37., č. 10. - S. 30–33.

19. V. N. Fatenkov, O. V. Fatenkov a Yu. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu v léčbě srdečního selhání u pacientů s onemocněním koronárních tepen. // Abstrakty 5. ruského národního kongresu "Člověk a medicína". - M., 1998. - S. 223.

20. Fedorová T.A., Sotníková T.I., Rybáková M.K. Klinikogemodinamicheskie a hemorheologické účinky kaptoprilu při srdečním selhání. // Kardiologie. - 1998. - T. 38., č. 5. - S. 49-53.

21. Filatová N.P. Použití perindoprilu (prestarium) u arteriální hypertenze. // Terapeutický archiv. - 1995. - T. 67., č. 9. - S. 81–83.

22. Filatová E.V., Vikhert O.A., Rogoza N.M. Srovnání účinku kapotenu (kaptoprilu) a ramiprilu na denní profil krevního tlaku a periferní hemodynamiku u pacientů s hypertenzí v kombinaci s diabetes mellitus. // Terapeutický archiv. - 1996. - T. 68., č. 5. - S. 67–70.

23. Fuchs A.R. Vliv Lomir a Enap na diastolickou funkci levé komory u pacientů s arteriální hypertenzí. // Klinická farmakologie a farmakoterapie. –1997. – č. 1. – S.27–28.

24. Khlynova O. V., Guev A. V., Shchekotov V. V. Dynamika žilní a centrální cirkulace u pacientů s arteriální hypertenzí léčených enalaprilem. // Klinická farmakologie a farmakoterapie. - 1998. - č. 1. - S. 59-61.

25. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. Taktika použití přípravku Renitec (inhibitor enzymu konvertujícího angiotensin) k léčbě a prevenci diabetické nefropatie. // Klinická medicína. - 1995. - T. 73., č. 3. - S. 96–99.

26. Shekhyan G.G., Yalymov A.A. Taktika léčby komplikované arteriální hypertenze. // RMJ.–2011.– T. 19., č. 7 (401). – S. 448–449.

27. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadin D.V. Vliv inhibitoru konvertujícího angiotenzin na farmunta perindopril na stav myokardu levé komory u pacientů s akromegalií po ozařováníošetření stolice. // Kardiologie. - 1998. - T. 38., č. 6. - S. 51-54.

28. N. N. Shcherban’, S. P. Pakhomova a V. Kh. Srovnání účinnosti sublingválního použití capotenu a prazosinu v léčbě hypertenzních krizí. // Klinická medicína. –1995. - T. 73., č. 2. - S. 60.

29. Grimm R.H. Jr, Grandits G.A., Cutler J.A. a kol. Vztahy měření kvality života k dlouhodobému životnímu stylu a léčbě drogami ve studii Léčba mírné hypertenze Arch Intern Med. 1997;157:638–48.

30. Hansson L., Lindholm L.H., Ekbom T. a kol. Randomizovaná studie starých a nových antihypertenziv u starších pacientů: kardiovaskulární mortalita a morbidita Švédská studie u starých pacientů s hypertenzí–2. // Lancet 1999;354:1751–6.

31. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. a kol. Účinek nisoldipinu ve srovnání s enalaprilem na kardiovaskulární výsledky u pacientů s non-insulin-dependentním diabetem a hypertenzí. // N Engl J Med 1998;338:645–52.

32 Wing L.M.H., Reid C.M., Ryan P. a kol. Srovnání výsledků s inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu a diuretiky pro hypertenzi u starších osob. // N Engl J Med 2003;348:583–92.

33. Philipp T., Anlauf M., Distler A. a kol. Randomizované, dvojitě zaslepené, multicentrické srovnání hydrochlorothiazidu, atenololu, nitrendipinu a enalaprilu v antihypertenzní léčbě: výsledky studie HANE. // BMJ 1997;315:154–9.

34. Libretti A., Catalano M. Lipidový profil během antihypertenzní léčby. Studie SLIP Drogy. 1993;46 Suppl 2:16–23.

35. Cuspidi C., Muiesan M.L., Valagussa L. a kol. Srovnávací účinky kandesartanu a enalaprilu na LVH u pacientů s esenciální hypertenzí: hodnocení kandesartanu při léčbě srdeční hypertrofie (CATCH). // J Hypertens 2002;20:2293–300.

36. Devereux R., Dahlof B., Levi D. Složení enalaprilu versus nifedipinu ke snížení LVH při ystemické hypertenzi (studie PRESERVE). // Am J Cardiol 1996;78:61–5.

37.J.R. Gonzales-Juanately, J.M. Caria-Acuna, A. Pose a kol. Snížení disperze QT a QTc během dlouhodobé léčby systémové hypertenze enalaprilem. // Am J Card 1998;81:170–174.

38. Ravid M., Brosh D., Levi Z. a kol. Použití enalaprilu ke zmírnění poklesu renálních funkcí u normotenzních normoalbuminurických pacientů s diabetes mellitus 2. typu – // Ann. Internovat. Med. 1998;128(12):982–8.

39. Schror K. Role prostaglandinů v kardiovaskulárních účincích bradykininu a inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu. // J. Cardiovasc Pharmacol. 1992, 20 (Suppl. 9), 68, 73.

40. Simpson P.C., Kariya K., Kams L.R. et. al. Adrenergní hormony a řízení růstu srdečních myocytů. // Molecular and Cellular Biochem. 1991;104:35–43.

41. Van Belle E., Vallet B. Jt., Anffray J.–L., Bauters C. et al. Syntéza NO se podílí na strukturálních a funkčních účincích inhibitorů ACE v poraněných tepnách. // Am J. Fyziologie. 1997, 270, 1, 2, 298–305.

β-blokátory.

Diuretika (saluretika).

antagonisté vápníku.

ACE inhibitory.

Antagonisté receptoru angiotenzinu II.

Přímé vazodilatátory.

α-adrenokblokátory.

α2-Agonisté centrálního působení.

Sympatolytika.

Aktivátory draslíkových kanálů.

Vazoaktivní prostaglandiny a stimulátory syntézy prostacyklinu.

Za hlavní skupiny antihypertenziv jsou v současnosti považovány první 4 skupiny: beta-blokátory, diuretika, antagonisté vápníku, ACE inhibitory. Při výběru antihypertenziv se bere v úvahu schopnost léků ovlivnit hypertrofii levé komory, kvalitu života a schopnost léků ovlivnit hladinu aterogenních lipoproteinů v krvi. Je třeba také vzít v úvahu věk pacientů, závažnost souběžného onemocnění koronárních tepen.

Léčba β-blokátory

Nekardioselektivní beta-blokátory

propranolol (anaprilin, inderal, obzidan) - nekardioselektivní betablokátor bez vnitřní sympatomimetické aktivity. Předepisuje se pacientům s arteriální hypertenzí na začátku 40 mg 2krát denně, pokles krevního tlaku je možný 5.-7. den léčby. Při absenci antihypertenzního účinku můžete každých 5 dní zvýšit denní dávku o 20 mg a upravit ji na individuální účinnou dávku. Může se pohybovat od 80 do 320 mg (tj. 80 mg 4x denně). Po dosažení účinku se dávka postupně snižuje a přechází na udržovací dávku, která je obvykle 120 mg denně (ve 2 dílčích dávkách). Dlouhodobě působící kapsle propranololu se předepisují jednou denně.

Nadolol (corguard) - nekardioselektivní dlouhodobě působící betablokátor bez vnitřní sympatomimetické aktivity a membránového stabilizačního účinku. Doba trvání léku je asi 20-24 hodin, takže jej lze užívat jednou denně. Léčba začíná užíváním 40 mg léku 1krát denně, poté můžete zvýšit denní dávku o 40 mg každý týden a zvýšit ji na 240 mg (méně často - 320 mg).

Trazikor (oxprenolol) - nekardioselektivní betablokátor s vnitřní sympatomimetickou aktivitou, předepisuje se 2x denně. Dostupné ve formě tablet s obvyklou dobou účinku 20 mg a prodlouženým účinkem 80 mg. Léčba začíná denní dávkou 40-60 mg (ve 2 dávkách) s následným zvýšením na 160-240 mg

Kardioselektivní beta-blokátory

Kardioselektivní p-blokátory selektivně blokují beta1-adrenergní receptory myokardu a nemají téměř žádný účinek na bronchiální beta2-adrenergní receptory, nezpůsobují vazokonstrikci kosterního svalstva, nezhoršují průtok krve v končetinách, mírně ovlivňují metabolismus sacharidů a mají méně výrazný negativní účinek na metabolismus lipidů.

Atenolol - kardioselektivní beta-blokátor bez vnitřní sympatomimetické aktivity, postrádající membránu stabilizující účinek. Na začátku léčby se předepisuje v denní dávce 50 mg (v 1 nebo 2 dávkách). Při absenci hypotenzního účinku může být denní dávka zvýšena po 2 týdnech na 200 mg. Lék má prodloužený účinek a může se užívat 1-2krát denně.

Tenorický - kombinovaný přípravek obsahující 0,1 g atenololu a 0,025 g diuretika chlorthalidonu. Tenorik se předepisuje 1-2 tablety 1-2krát denně.

metoprolol (specicor, betaxolol) je kardioselektivní beta-blokátor bez vnitřní sympatomimetické aktivity. Lék působí asi 12 hodin, předepisuje se 100 mg 1krát denně nebo 50 mg 2krát denně. Po 1 týdnu lze dávku zvýšit na 100 mg 2krát denně. Maximální denní dávka s postupným zvyšováním je 450 mg.

betaloc durules - dlouhodobě působící metoprolol. Dostupné v tabletách po 0,2 g. Léčba začíná dávkou 50 mg 1krát denně a postupně dávku zvyšujte na 100 mg. Při absenci hypotenzního účinku se denní dávka zvyšuje na 200 mg.

Kordanum (talinolol) - kardioselektivní beta-blokátor s vnitřní sympatomimetickou aktivitou. Léčba začíná užíváním 50 mg léku 3krát denně, poté se v případě potřeby denní dávka zvýší na 400-600 mg (ve 3 dílčích dávkách).

Betaxolol (lokren) - dlouhodobě působící betablokátor s vysokou kardioselektivitou. Hypotenzní účinek léku přetrvává 24 hodin, lze jej tedy podávat jednou denně. Účinek betaxololu se začíná projevovat po 2 týdnech a po 4 týdnech dosahuje maxima. Začněte léčbu dávkou 10 mg denně. Při nedostatečném hypotenzním účinku po 2 týdnech od zahájení léčby se dávka zvyšuje na 20 mg denně (průměrná terapeutická dávka), v případě potřeby postupně až na 30 nebo dokonce 40 mg denně.

bisoprolol - dlouhodobě působící kardioselektivní betablokátor. Lék je předepsán 1 tabletu 1krát denně, ráno.

Beta-blokátory S vazodilatační vlastnosti

K léčbě pacientů s arteriální hypertenzí je vhodné používat betablokátory s vazodilatačními vlastnostmi.

Mezi beta-blokátory s vazodilatačními vlastnostmi patří:

nekardioselektivní (pindolol, dilevalol, labetolol, niprandilol, proxodolol, carteolol);

kardioselektivní (karvedilol, prizidilol, celiprolol, bevantolol).

Carvedilol (dilatrend) - vazodilatační kardioselektivní betablokátor, podávaný v denní dávce 25-100 mg (v 1-2 dávkách).

Labetolol (trandat, albetol, normodin) - nekardioselektivní vazodilatační betablokátor, užívaný v denní dávce 200-1200 mg (ve 2-4 dávkách). Má vnitřní sympatomimetickou aktivitu a nemá téměř žádný vliv na hladinu lipidů.

Bevantolol - dlouhodobě působící kardioselektivní vazodilatační betablokátor bez vnitřní sympatomimetické aktivity. Předepisuje se 100 mg 1krát denně. Při nedostatečném hypotenzním účinku můžete zvýšit denní dávku na 600 mg (v 1-2 dávkách).

Nežádoucí účinky beta-blokátorů

Indikace dlouhodobé monoterapie hypertenze betablokátory a faktory ovlivňující volbu léku

Arteriální hypertenze s přítomností hypertrofie myokardu levé komory; beta-blokátory způsobují reverzní rozvoj hypertrofie levé komory a tím snižují riziko náhlé smrti.

Arteriální hypertenze u mladých pacientů, která zpravidla vede k aktivnímu životnímu stylu. U takových pacientů se obvykle zjistí zvýšení tonusu sympatického nervového systému a aktivita plazmatického reninu. Objem cirkulující krve se nemění nebo dokonce snižuje. Beta-blokátory snižují aktivitu sympatiku, tachykardii a normalizují krevní tlak. Je však třeba mít na paměti, že β-blokátory nepříznivě ovlivňují lipoproteiny s vysokou hustotou, mohou způsobit sexuální dysfunkci a narušovat sport, protože snižují srdeční výdej.

Kombinace arteriální hypertenze s anginou pectoris. Beta-blokátory mají antianginózní účinek. Nekuřáckým pacientům s arteriální hypertenzí je přitom vhodnější předepisovat neselektivní blokátory, u kuřáků by naopak měly být preferovány selektivní blokátory (metoprolol nebo atenolol).

Dlouhodobá léčba pacientů s arteriální hypertenzí, kteří prodělali transmurální infarkt myokardu. Podle výsledků kontrolovaných studií by se v této situaci měly užívat blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (propranolol, nadolol, sotalol, timolol, atenolol) minimálně 1-3 roky bez ohledu na přítomnost či nepřítomnost anginy pectoris.

Arteriální hypertenze v kombinaci se srdečními arytmiemi, především supraventrikulárními, a také se sinusovou tachykardií.

U pacientů s arteriální hypertenzí v kombinaci s dyslipidémií, zejména u mladých lidí, je třeba dát přednost kardioselektivním blokátorům a také lékům s vnitřní sympatomimetickou aktivitou nebo vazodilatačním účinkem.

Pokud je arteriální hypertenze kombinována s diabetes mellitus, neměly by být předepisovány nekardioselektivní adrenergní blokátory, které mohou narušit metabolismus sacharidů. Selektivní blokátory (atenolol, acebutalol, metoprolol, talindol) nebo blokátory s výraznou vnitřní sympatomimetickou aktivitou (pindolol) mají nejmenší vliv na metabolismus sacharidů a sekreci inzulínu.

U pacientů s arteriální hypertenzí a jaterní dysfunkcí by měly být užívány nižší dávky lipofilních blokátorů (propranolol, metoprolol) než za normálních podmínek nebo předepisovány hydrofilní léky (nadolol, atenolol aj.), které nejsou metabolizovány v játrech.

Při kombinaci arteriální hypertenze s poruchou funkce ledvin je nejvhodnějším lékem nekardioselektivní blokátor nadolol, který nemění průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace nebo je dokonce zvyšuje, a to i přes pokles srdečního výdeje a středního krevního tlaku. Zbývající nekardioselektivní blokátory snižují průtok krve ledvinami v důsledku toho, že snižují srdeční výdej. Kardioselektivní blokátory, léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou zhoršují funkci ledvin.

Léčba diuretiky

Diuretika se již řadu let používají nejen jako diuretika, ale také ke snížení krevního tlaku.

K léčbě arteriální hypertenze se používají následující skupiny diuretik:

thiazid a thiazidům podobný;

smyčka;

draslík šetřící;

urikosurikum;

s vazodilatačními vlastnostmi.

Thiazidová a thiazidům podobná diuretika

Nejčastěji se thiazidová diuretika používají u pacientů s mírnou až středně těžkou arteriální hypertenzí. Při léčbě těmito léky se v prvních 2-3 dnech rozvine velká natriuréza, která přispívá k odstranění velkého množství vody z těla, což vede ke snížení BCC, snížení průtoku krve do srdce a v důsledku toho srdeční výdej. Thiazidová diuretika jsou neúčinná, pokud je rychlost glomerulární filtrace nižší než 25 ml/min. V těchto případech by měla být použita silnější kličková diuretika.

hydrochlorothiazid (hypothiazid, dihydrochlorothiazid, ezidrex) - s vysokou arteriální hypertenzí začíná léčba hydrochlorothiazidem dávkou 50-100 mg 1krát denně ráno nebo 50 mg ve 2 dávkách v první polovině dne, s mírnou a středně těžkou hypertenzí - dávkou 25 mg 1krát ráno. Udržovací dávka pro dlouhodobé užívání je 25-50 mg v 1 dávce (někdy je denní dávka 50 mg ve 2 dávkách).

Na pozadí užívání hypothiazidu a jiných thiazidových diuretik je nutné dodržovat hyponatrickou a draslíkem obohacenou dietu. Pokud je taková dieta dodržována, je nutné použití menších dávek léků, proto se snižuje pravděpodobnost vedlejších účinků a jejich závažnost.

Corzid - kombinovaný přípravek obsahující v 1 tabletě 5 mg bendroflumetazidu a 40 nebo 80 mg neselektivního adrenoblokátoru nadololu.

Chlorthiazid (diuril) - hypotenzní účinek se rozvíjí několik dní po podání, diuretický účinek se rozvíjí po 2 hodinách 2 recepce.

Při léčbě thiazidovými diuretiky se mohou vyvinout následující: vedlejší efekty:

hypokalémie (projevující se svalovou slabostí, paresteziemi, někdy svalovými křečemi, nevolností, zvracením, extrasystolií, poklesem hladiny draslíku v krvi;

hyponatremie a hypochloremie (hlavní projevy: nevolnost, zvracení, těžká slabost, snížené hladiny sodíku a chloridů v krvi);

hypomagnezémie (hlavní klinické příznaky jsou svalová slabost, někdy svalové záškuby, zvracení);

hyperkalcémie (vyvíjí se zřídka);

hyperurikemie;

hyperglykémie (její vývoj je přímo závislý na dávce hypothiazidu a délce jeho podávání; přerušení léčby hypothiazidem může obnovit glukózovou toleranci, ale u některých pacientů ne zcela; přidání draselných solí k léčbě hypothiazidem může snížit závažnost hyperglykémie popř. dokonce eliminovat.Bylo prokázáno, že kombinace hypothiazidu s ACE inhibitory má příznivý účinek, brání snížení tolerance sacharidů);

zvýšená hladina cholesterolu a beta-lipoproteinů v krvi. V posledních letech bylo zjištěno, že hydrochlorothiazid narušuje toleranci sacharidů a zvyšuje hladinu cholesterolu a triglyceridů v krvi pouze během prvních dvou měsíců pravidelného užívání těchto léků. V budoucnu s pokračující léčbou je možná normalizace těchto ukazatelů;

Vzhledem k relativně vysoké frekvenci nežádoucích účinků se mnoho odborníků domnívá, že monoterapie hypothiazidem a jinými thiazidovými sloučeninami není vždy vhodná.

Z thiazidovým diuretikům Nejčastěji používané léky jsou:

Chlortalidon (hygroton, oxodolin) - po perorálním podání nastupuje diuretický účinek po 3 hodinách a trvá až 2-3 dny. Na rozdíl od hypothiazidu je hypokalémie u chlorthalidonu méně častá. Droga se užívá v denní dávce 25-50 mg.

clopamid (brinaldix) - v denní dávce 20-60 mg pomáhá snížit systolický krevní tlak o 30 mm Hg. Art., diastolický krevní tlak - 10 mm Hg. Art., nejvýraznější hypotenzní účinek nastává po 1 měsíci.

Smyčková diuretika

Kličková diuretika působí především na úrovni vzestupné Henleovy kličky. Inhibicí reabsorpce sodíku způsobují nejsilnější diuretický účinek závislý na dávce. Současně je inhibována reabsorpce draslíku, vápníku a hořčíku.

Jsou známa tato kličková diuretika: furosemid (lasix), kyselina etakrynová (edekrin, uregit), bumetanid (bumex).

Obvykle se kličková diuretika používají u pacientů s arteriální hypertenzí s rezistencí na thiazidová diuretika, k úlevě od hypertenzních krizí a při těžkém selhání ledvin.

Nejčastěji používanými kličkovými diuretiky jsou furosemid a kyselina etakrynová.

furosemid

Při perorálním podání je počáteční dávka furosemidu 40 mg 2krát denně, ale u mnoha pacientů může být počáteční dávka 20 mg. V případě potřeby se denní dávka postupně zvyšuje, ale maximální denní dávka by neměla překročit 360 mg (ve 2 dílčích dávkách). Při hypertenzních krizích doprovázených plicním edémem a také při akutním selhání ledvin je počáteční dávka 100-200 mg intravenózně. Při stabilním průběhu hypertenze se k intravenóznímu podání používá dávka 40-80 mg.

Furosemid je lékem volby v léčbě pacientů s poruchou funkce ledvin (glomerulární filtrace nižší než 25 ml/min).

Kyselina etakrynová (uregit) - V současné době se kyselina etakrynová k léčbě arteriální hypertenze používá zřídka.

Nejčastějšími vedlejšími účinky kličkových diuretik jsou: hypovolémie, hypokalémie, hyperurikémie; vysoké dávky mohou být ototoxické, zejména u pacientů s renální insuficiencí. Smyčková diuretika mohou také nepříznivě ovlivnit metabolismus sacharidů a lipidů.

Draslík šetřící diuretika

Draslík šetřící diuretika mají slabý diuretický účinek, ale snižují vylučování draslíku močí v důsledku snížení jeho sekrece do lumen tubulů. Tyto léky mají také hypotenzní účinek. Nejčastěji používané látky šetřící draslík jsou:

spironolakton (veroshpiron, aldactone);

triamteren (pterofen);

amilorid.

Spironolakton (veroshpiron, aldactone) - Dostupné v tabletách po 25, 50 a 100 mg.

Použití spironolaktonu u hypertenze je odůvodněno tím, že má hypotenzní účinek, snižuje účinky fibrózy v myokardu a zadržuje draslík v těle, čímž zabraňuje hypokalemii při léčbě diuretiky.

Při užívání spironolaktonu se doporučuje zahájit léčbu denní dávkou 50-100 mg (v 1 nebo 2 dávkách) po dobu minimálně 2 týdnů, poté v intervalu 2 týdnů se denní dávka postupně zvyšuje na 200 mg. Maximální denní dávka je 400 mg.

Spironolakton nezpůsobuje hyperglykémii, hyperurikémii a neovlivňuje nepříznivě metabolismus lipidů (nezvyšuje hladinu cholesterolu a triglyceridů v krvi), proto může být předepsán pacientům, u kterých thiazidová diuretika tyto nežádoucí účinky vyvolávají.

NA vedlejší efekty spironolakton zahrnuje:

gastrointestinální poruchy;

ospalost;

Kontraindikace pro jmenování spironolaktonu:

selhání ledvin;

zvýšené hladiny kreatininu nebo močovinového dusíku v krvi;

• hyperkalémie;

  užívání doplňků draslíku nebo léků šetřících draslík;

  laktace.

triamteren - je k dispozici v kapslích 50 a 100 mg, stejně jako ve formě fixních kombinovaných léků s následujícím složením:

pilulky triampur compositum(25 mg triamterenu a 12,5 mg hydrochlorothiazidu);

kapsle diazid(50 mg triamterenu a 25 mg hydrochlorothiazidu);

tablety m axzid(75 mg triamterenu a 50 mg hydrochlorothiazidu).

Hypotenzní účinek triamterenu je slabý, ale jeho účinek zadržující draslík je významný. Lék je zpravidla předepisován v kombinaci s hydrochlorothiazidem nebo furosemidem. S hypotenzním účelem se nejčastěji používá triampur compositum, 1-2 tablety na dávku 1-2krát denně.

Kontraindikace pro jmenování triamterenu :

hyperkalémie;

• těžké selhání jater;

současné užívání doplňků draslíku nebo látek šetřících draslík.

Diuretika s vazodilatačními vlastnostmi

Hemihydrát indapamidu (arifon) - dostupný v tabletách po 1,25 a 2,5 mg, je sulfanilamidové diuretikum, speciálně navržené pro léčbu arteriální hypertenze.

Indapamid neovlivňuje nepříznivě metabolismus lipidů a sacharidů, může způsobit rozvoj hypokalémie a mírně zvýšit obsah kyseliny močové v krvi.

Doporučuje se užívat lék v dávce 2,5 mg 1krát denně pro jakoukoli závažnost hypertenze, po 1-2 měsících můžete dávku zvýšit na 5 mg denně. Kontraindikováno při jaterní a renální insuficienci.

Hypotenzní účinek indapamidu se zvyšuje při kombinaci s beta-blokátory, ACE inhibitory, methyldopou.

Indikace k převažujícímu užívání diuretik PROTI jako antihypertenziva

Jak bylo uvedeno výše, diuretika nesnižují závažnost hypertrofie myokardu, významně nezlepšují kvalitu života a nepříznivě ovlivňují metabolismus lipidů a sacharidů. Diuretika se v tomto ohledu nejčastěji používají jako druhý lék v kombinaci s jinými antihypertenzivy.

Hlavní indikace pro jmenování diuretik u arteriální hypertenze jsou:

objemově závislá hyporeninová varianta hypertenze, která se často vyskytuje u žen v pre- a menopauzálním období. Je charakterizována klinickými příznaky retence tekutin (sklon k otokům, zvýšení krevního tlaku po příjmu nadměrného množství vody a soli, periodická oligurie, bolesti hlavy v týlní oblasti), nízké hladiny reninu v krvi;

vysoce stabilní arteriální hypertenze, protože způsobuje retenci sodíku a vody, nikoli v důsledku srdeční nedostatečnosti; dlouhodobé užívání diuretik vede ke kvazodilatačnímu účinku;

kombinace arteriální hypertenze s městnavým srdečním selháním, obstrukční bronchiální onemocnění (beta-blokátory jsou v této situaci kontraindikovány), onemocnění periferních tepen;

kombinace arteriální hypertenze se selháním ledvin (s výjimkou kalium šetřících diuretik).

Léčba antagonisty vápníku

Antagonisté vápníku mají následující mechanismy účinku:

blokují pomalé vápníkové kanály a vstup vápníku do buněk hladkého svalstva, díky čemuž se uvolňují tepny, arterioly, snižuje se celkový periferní odpor a projevuje se hypotenzní účinek;

zvýšit průtok krve ledvinami bez změny nebo zvýšení glomerulární filtrace;

snížit reabsorpci sodíku v renálních tubulech, což vede ke zvýšení vylučování sodíku (natriuretický účinek) bez významné ztráty draslíku a hypokalemie;

snížit agregaci krevních destiček v důsledku snížení produkce tromboxanu a zvýšení produkce prostacyklinu, který snižuje agregaci krevních destiček a rozšiřuje krevní cévy;

snížit stupeň hypertrofie myokardu levé komory, což snižuje riziko rozvoje smrtelných srdečních arytmií;

verapamil a diltiazem mají antiarytmický účinek a jsou léky volby pro úlevu od paroxysmální supraventrikulární tachykardie, stejně jako pro léčbu supraventrikulárních extrasystol, které se vyskytují u pacientů s arteriální hypertenzí;

mají angioprotektivní, antiaterogenní účinek, zabraňují ukládání cholesterolu a vápníku v cévní stěně.

Antagonisté vápníku nemění profil plazmatických lipidů, toleranci sacharidů, nezvyšují obsah kyseliny močové v krvi, nenarušují sexuální funkce u mužů, nezhoršují vedení průdušek, nesnižují fyzickou výkonnost, protože nezhoršují svalová slabost.

První generace antagonistů vápníku

Hlavními antagonisty vápníku první generace jsou:

dihydropyridinový derivát nifedipin;

derivát fenylalkylaminu verapamil;

benzothiazepinový derivát diltiazem.

nifedipin

Nifedipin je dostupný v následujících lékových formách:

konvenční lékové formy: adalat, corinfar, cordafen, procardia, nifedipin v tabletách po 10 mg; doba trvání těchto forem je 4-7 hodin;

prodloužené lékové formy - adalat retard, nifedipin SS v tabletách a kapslích po 20, 30, 60 a 90 mg. Délka hypotenzního účinku těchto forem je 24 hodin.

Nifedipin je nejúčinnější krátkodobě působící antagonista vápníku, má výrazný antianginózní a hypotenzní účinek.

Pro zastavení hypertenzní krize se tobolky nebo tablety s krátkým účinkem, které byly předtím žvýkany, berou pod jazyk. Hypotenzní účinek nastává za 1-5 minut.

Pro pravidelnou léčbu arteriální hypertenze se používá nifedipin s prodlouženým uvolňováním - tablety a kapsle s pomalým uvolňováním a tablety s velmi prodlouženým uvolňováním, předepisují se 20-30 mg 1krát denně; v intervalu 7-14 dnů lze dávku postupně zvyšovat na 60-90 mg 1krát denně; lékové formy s prodlouženým uvolňováním se musí polykat celé, bez žvýkání; Maximální přípustná denní dávka je 120 mg.

Nejvýznamnější vedlejší efekty nifedipin jsou:

bolest hlavy;

zarudnutí obličeje;

pastozita na kotnících a holeních;

tachykardie;

zvýšená frekvence záchvatů anginy pectoris nebo bezbolestná ischemie myokardu ("steal syndrom");

snížení kontraktility myokardu.

Hlavní kontraindikace k léčbě nifedipinem: aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie, snížená kontraktilita myokardu, nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu.

verapamil

Verapamil je dostupný v následujících lékových formách:

konvenční lékové formy: verapamil, isoptin, finoptin v tabletách, dražé a kapslích 40 a 80 mg;

prodloužené formy: tablety 120 a 240 mg, kapsle 180 mg;

ampulky po 2 ml 0,25% roztoku (5 mg látky v ampulce).

K léčbě arteriální hypertenze se lék používá následovně:

a) v konvenčních lékových formách - počáteční dávka je 80 mg 3krát denně; u starších pacientů, stejně jako u lidí s nízkou tělesnou hmotností, s bradykardií - 40 mg 3krát denně. Během prvních 3 měsíců se může účinek verapamilu zvýšit. Maximální denní dávka pro arteriální hypertenzi je 360-480 mg;

b) prodloužené formy verapamilu - počáteční dávka je 120-180 mg 1krát denně, poté po týdnu můžete dávku zvýšit na 240 mg 1krát denně; pak můžete v případě potřeby zvýšit dávku na 180 mg 2krát denně (ráno a večer) nebo na 240 mg ráno a 120 mg večer každých 12 hodin.

Hlavní vedlejší efekty verapamil jsou:

rozvoj bradykardie a zpomalení atrioventrikulárního vedení;

snížení kontraktility myokardu;

Verapamil přispívá k rozvoji intoxikace glykosidy, protože snižuje clearance srdečních glykosidů. Proto se při léčbě verapamilem snižují dávky srdečních glykosidů o.

Hlavní kontraindikace k léčbě verapamilem:

atrioventrikulární blokáda;

těžká bradykardie;

syndrom nemocného sinu;

Fibrilace síní u pacientů s dalšími cestami;

Srdeční selhání.

Diltiazem

Diltiazem je dostupný v následujících dávkových formách:

konvenční lékové formy: diltiazem, dilzem, kardizem, cardil v tabletách po 30, 60, 90 a 120 mg;

prodloužené dávkové formy v kapslích 60, 90 a 120 mg s pomalým uvolňováním léčiva;

ampule pro intravenózní podání.

K léčbě arteriální hypertenze se diltiazem používá následovně:

a) konvenční lékové formy (kapsulové tablety) - začněte dávkou 30 mg 3x denně, poté postupně zvyšujte denní dávku až na 360 mg (ve 3 dílčích dávkách);

b) lékové formy s dlouhodobým účinkem (s prodlouženým uvolňováním) – začněte s denní dávkou 120 mg (ve 2 dílčích dávkách), poté lze denní dávku zvýšit až na 360 mg (ve 2 dílčích dávkách);

c) velmi prodloužené formy - začněte dávkou 180 mg 1krát denně, poté lze denní dávku postupně zvyšovat až na 360 mg (jednorázovou dávkou).

Diltiazem má stejné vedlejší účinky jako verapamil, ale jeho negativní chrono- a inotropní účinky jsou méně výrazné.

Druhá generace antagonistů vápníku

nikardipin (kardin) - ve srovnání s nifedipinem má selektivnější účinek na koronární a periferní tepny.

Droga má velmi slabý negativně inotropní a chronotropní účinek a mírně zpomaluje intraventrikulární vedení. Hypotenzní účinek nikardipinu je podobný jako u jiných antagonistů vápníku.

Nikardipin je dostupný v tobolkách s prodlouženým uvolňováním a předepisuje se zpočátku v dávce 30 mg 2krát denně, poté se dávka postupně zvyšuje na 60 mg 2krát denně.

Darodipin - předepsáno 50 mg 2krát denně, trvale snižuje systolický a diastolický krevní tlak bez zvýšení srdeční frekvence.

Amlodipin (norvask) - Dostupné v tabletách po 2,5, 5 a 10 mg. Lék má dlouhodobý hypotenzní a antianginózní účinek, předepisuje se 1x denně, zpočátku v dávce 5 mg, v případě potřeby po 7-14 dnech lze dávku zvýšit na 10 mg.

Logimax - kombinovaný lék sestávající z dlouhodobě působícího dihydropyridinového léku felodipinu a betablokátoru metoprololu. Lék se používá 1krát denně.

Antagonisté vápníku jsou tedy účinná antihypertenziva a antianginózní léčiva, která vedou k ústupu hypertrofie levé komory, zlepšují kvalitu života, mají nefroprotektivní účinek, nezpůsobují významné metabolické poruchy a sexuální dysfunkce.

Indikace pro přednostní jmenování antagonistů vápníku u arteriální hypertenze

kombinace hypertenze s námahovou angínou a vazospastickou angínou;

kombinace hypertenze a cerebrovaskulárního onemocnění;

kombinace arteriální hypertenze s těžkou dyslipidémií;

kombinace arteriální hypertenze s chronickými obstrukčními bronchiálními onemocněními;

Arteriální hypertenze u pacientů s diabetickou nefropatií;

Přítomnost chronického selhání ledvin u pacientů s arteriální hypertenzí;

Kombinace arteriální hypertenze se srdečními arytmiemi.

Léčba ACE inhibitory

Kromě hypotenzního účinku mají ACE inhibitory také následující pozitivní účinky:

snížit hypertrofii myokardu levé komory;

výrazně zlepšit kvalitu života;

mají kardioprotektivní účinek (snižují pravděpodobnost opětovného infarktu a riziko náhlé smrti, zvyšují koronární průtok krve, odstraňují nerovnováhu mezi potřebou kyslíku myokardu a jeho dodáním);

Snížit excitabilitu myokardu, tachykardii a frekvenci extrasystol, což je způsobeno zvýšením obsahu draslíku a hořčíku v krvi, snížením hypertrofie myokardu a hypoxie;

příznivě ovlivňují metabolismus sacharidů, zvyšují vychytávání glukózy buňkami díky tomu, že zvýšení obsahu bradykininu pod vlivem ACE inhibitorů zvyšuje propustnost buněčných membrán pro glukózu;

vykazují draslík šetřící účinek;

K léčbě hypertenze se nejčastěji používají následující ACE inhibitory.

Captopril (kapoten, tensomin) - dostupné v tabletách po 12,5, 25, 50 a 100 mg a také ve formě fixních komplexních přípravků kaposid-25(kaptopril a hydrochlorothiazid 25 mg každý) a kaposid-50(kaptopril a hydrochlorothiazid 50 mg každý).

Léčba arteriální hypertenze kapotenem začíná dávkou 12,5-25 mg 2-3krát denně, následně se při absenci hypotenzního účinku dávka postupně zvyšuje na 50 mg 2-3krát denně. V případě potřeby lze denní dávku kaptoprilu zvýšit na 200–300 mg.

Enalapril (Enap, Renitek, Vasotek, Xanef) - dostupné v tabletách po 2,5, 5, 10 a 20 mg a ampulích pro intravenózní podání (1,25 mg na 1 ml). Počáteční dávka je 5 mg perorálně jednou denně. V případě potřeby můžete postupně zvyšovat dávku na 20-40 mg / den v 1-2 dávkách. Udržovací dávka je 10 mg denně. Lék má renoprotektivní účinek i při výrazném selhání ledvin.

Cilazapril (inhibáze) - prodloužený ACE inhibitor. Co do síly a trvání účinku předčí kaptopril a enalapril. Obvykle se lék předepisuje v dávce 2,5-5 mg 1krát denně a v prvních 2 dnech 2,5 mg. Dále se dávka volí individuálně v závislosti na změně krevního tlaku.

Ramipril (tritace) - je dlouhodobě působící lék. Léčba začíná užíváním 2,5 mg ramiprilu 1krát denně. Při nedostatečném hypotenzním účinku lze denní dávku léku zvýšit na 20 mg.

Perindopril (prestarium, krycí fólie) - dlouhodobě působící ACE inhibitor. Perindopril se vyrábí v tabletách 2 a 4 mg, předepisuje se 2-4 mg 1krát denně, při absenci hypotenzního účinku - 8 mg denně.

quinapril (akkupril, akkupro) - trvání účinku - 12-24 hod. U pacientů s mírnou a středně těžkou hypertenzí se lék předepisuje zpočátku 10 mg 1krát denně, poté lze denní dávku zvýšit každé 2 týdny na 80 mg (ve 2 dílčích dávkách) .

ACE inhibitory mají následující vedlejší efekty :

při dlouhodobé léčbě je možný útlak krvetvorby (leukopenie, anémie, trombocytopenie);

způsobit alergické reakce - svědění, zarudnutí kůže, kopřivka, fotosenzitivita;

na straně trávicích orgánů jsou někdy pozorovány poruchy chuti, nevolnost, zvracení, nepohodlí v epigastrické oblasti, průjem nebo zácpa;

U některých pacientů se může vyvinout těžké chraplavé dýchání, dysfonie, suchý kašel;

Kontraindikace k léčbě ACE inhibitory :

Individuální hypersenzitivita, včetně indikací angioedému v anamnéze;

těžká aortální stenóza (nebezpečí snížení perfuze koronárních tepen s rozvojem ischemie myokardu);

arteriální hypotenze;

těhotenství (toxicita, rozvoj hypotenze u plodu), laktace (léky přecházejí do mateřského mléka a způsobují arteriální hypotenzi u novorozenců);

stenóza renální tepny.

Indikace pro předepisování inhibitorů ACE u hypertenze

ACE inhibitory lze použít v jakémkoli stadiu arteriální hypertenze, a to jak v monoterapii, tak v kombinaci s kalciovými antagonisty nebo diuretiky (pokud je monoterapie neúčinná), protože významně zlepšují kvalitu života, snižují hypertrofii myokardu levé komory, zlepšují prognózu života a mají kardioprotektivní účinek.

Indikace pro preferenční předepisování ACE inhibitorů s arteriální hypertenzí:

kombinace arteriální hypertenze s městnavým oběhovým selháním;

kombinace arteriální hypertenze s onemocněním koronárních tepen, včetně po infarktu myokardu (kardioprotektivní účinek);

arteriální hypertenze při diabetické nefropatii (nefroprotektivní účinek);

kombinace arteriální hypertenze s chronickými obstrukčními bronchiálními onemocněními;

kombinace arteriální hypertenze s poruchou glukózové tolerance nebo diabetes mellitus (ACE inhibitory zlepšují metabolismus sacharidů);

rozvoj nepříznivých změn v metabolismu lipidů a zvýšení hladiny kyseliny močové v krvi při léčbě arteriální hypertenze diuretiky a beta-blokátory;

těžká hyperlipidémie u pacientů s arteriální hypertenzí;

kombinace arteriální hypertenze s obliterujícími onemocněními periferních tepen.

Antagonisté receptoru angiotensinuII

Droga losartan (cozaar) je nepeptidový antagonista receptoru AT II a blokuje následující účinky AT II související s patogenezí arteriální hypertenze:

zvýšení krevního tlaku;

uvolňování aldosteronu;

uvolňování reninu (negativní zpětná vazba);

uvolňování vasopresinu;

zvýšená žízeň;

uvolňování katecholaminů;

rozvoj hypertrofie myokardu levé komory.

Výhodou losartanu je jeho dobrá snášenlivost, absence vedlejších účinků charakteristických pro ACE inhibitory. Indikace pro použití léku jsou stejné jako u ACE inhibitorů. Dostupné v kapslích po 50 a 100 mg, užívaných v dávce 50-100 mg 1krát denně.

Přímé vazodilatátory

Přímé vazodilatátory způsobují přímou relaxaci krevních cév, především arteriálních.

Hydralazin (apressin) - dostupné v tabletách po 10, 25, 50 a 100 mg a také v ampulích po 20 mg / ml pro intravenózní a intramuskulární podání. Lék je periferní vazodilatátor, snižuje odolnost arteriol, způsobuje pokles krevního tlaku, zátěž myokardu, zvyšuje srdeční výdej.

Lék není schopen způsobit regresi hypertrofie myokardu levé komory, při dlouhodobém užívání se rozvíjí tolerance k jeho hypotenznímu účinku.

Hydralazin je předepisován zpočátku v dávce 10 mg 2-4krát denně, v budoucnu, s nedostatečným hypotenzním účinkem, se denní dávka postupně zvyšuje na 300 mg ve 3-4 dávkách.

Léčba hydralazinem může zahrnovat: vedlejší efektyefekty:

Bolest hlavy; nevolnost;

tachykardie (v důsledku aktivace sympatického nervového systému); při kombinaci s beta-blokátory je tachykardie méně výrazná;

retence sodíku a vody;

Adelfan-ezidreks - předepisuje se kombinovaný přípravek skládající se z adelfanu 10 mg hydrochlorothiazidu 1-4 tablety denně.

α-blokátory

Adrenoblokátory blokují adrenoreceptory na úrovni periferních arteriol, což snižuje periferní rezistenci a způsobuje hypotenzní účinek.

K léčbě arteriální hypertenze se používají vysoce selektivní postsynaptické adrenergní blokátory - prazosin a léky druhé generace - doxazosin, terazosin, ebrantil (urapidil).

Postsynaptické adrenergní blokátory nezpůsobují regresi hypertrofie myokardu levé komory, mají antiaterogenní účinek (snižují hladinu cholesterolu, triglyceridů, aterogenních lipoproteinů v krvi a zvyšují hladinu lipoproteinů o vysoké hustotě). Nezpůsobují reflexní tachykardii. Tyto léky téměř nezadržují sodík a vodu v těle, nezvyšují obsah kyseliny močové v krvi a neovlivňují nepříznivě metabolismus sacharidů.

Prazosin . Léčba prazosinem začíná dávkou 0,5-1 mg před spaním, po několika dnech před zrušením diuretik. Po první dávce léku musí být pacient nutně ve vodorovné poloze kvůli riziku rozvoje ortostatické hypotenze ("účinek první dávky"). V budoucnu je prazosin předepsán 1 mg 2-3krát denně. Maximální denní dávka léku je 20 mg.

Prazosin může způsobit následující vedlejší efekty :

zadržování sodíku a vody během dlouhodobé léčby;

pocení;

suchá ústa;

závrať;

ortostatická hypotenze až mdloby při užití první dávky;

Postsynaptické blokátory druhé generace mají prodloužený účinek, jsou lépe tolerovány, jev první dávky (ortostatická synkopa) je pro ně méně typický, mají výraznější pozitivní vlastnosti jako je antiaterogenní účinek, zlepšení metabolismu glukózy.

Terazosin (mazaný)- Počáteční dávka je 1 mg denně. Následně, při absenci účinku, můžete zvýšit dávku na 5-20 mg 1krát denně.

Doxazosin (kardura) - užívá se v denní dávce 1 až 16 mg (v 1 dávce).

Ebranil(urapidil) - Léčba začíná dávkou 30 mg 2krát denně. V budoucnu můžete postupně zvyšovat denní dávku na 180 mg ve 2 dílčích dávkách.

α2-Centrálně působící agonisté

a2-agonisté centrálního účinku stimulují adrenoreceptory ve vazomotorickém centru prodloužené míchy, což vede k inhibici sympatických impulzů z mozku a snížení krevního tlaku. Centrálně působící adrenergní stimulancia způsobují regresi hypertrofie levé komory.

klonidin (klofelin) - v případě perorální léčby arteriální hypertenze klonidinem je počáteční dávka 0,075-0,1 mg 2krát denně, poté se každé 2-4 dny denní dávka zvyšuje o 0,075-1 mg a upraví na 0,3-0,45 mg (v 2-3 dávky). Po dosažení hypotenzního účinku lze dávku postupně snižovat na udržovací, což je obvykle 0,15-0,2 mg denně.

Při použití klonidinu je to možné vedlejší efekty :

silné sucho v ústech v důsledku inhibice sekrece slinných žláz;

ospalost, letargie, někdy deprese;

retence sodíku a vody v důsledku zvýšení jejich reabsorpce v ledvinách;

zácpa při dlouhodobém užívání;

porucha tolerance sacharidů, rozvoj ranní hyperglykémie při dlouhodobé léčbě klonidinem;

výrazné zvýšení krevního tlaku (až do hypertenzní krize) s prudkým zrušením klonidinu;

inhibice sekrece žaludeční šťávy;

prudký pokles krevního tlaku, ztráta vědomí a následná amnézie;

možný pokles glomerulární filtrace.

Kontraindikace k léčbě klonidinem:

léčba antidepresivy (jsou možné antagonistické vztahy, které brání hypotenznímu účinku klonidinu);

profese, které vyžadují rychlou fyzickou a duševní reakci;

zakrnělý stav pacientů.

methyldopa (dopegit, aldomet) -Na začátku léčby je dávka 0,25 g 2-3x denně. Následně lze denní dávku zvýšit na 1 g (ve 2-3 dávkách), maximální denní dávka je 2 g. Methyldopa nezhoršuje průtok krve ledvinami, nesnižuje rychlost glomerulární filtrace.

Vedlejší efekty methyldopa:

Zadržování sodíku a vody při dlouhodobém užívání léku, zvýšení objemu cirkulující krve, snížení hypotenzního účinku; vzhledem k tomu je vhodné kombinovat methyldopu se saluretiky;

Letargie, ospalost, ale v menší míře než při léčbě klonidinem;

Významné dávky metiddopy mohou způsobit deprese, noční děsy, noční můry;

je možný rozvoj parkinsonismu;

porušení menstruačního cyklu;

zvýšená sekrece prolaktinu, výskyt galaktorey;

střevní dyskineze;

s prudkým ukončením léčby methyldopou se může vyvinout abstinenční syndrom s prudkým zvýšením krevního tlaku.

Kontraindikace k léčbě metiddopou:

hepatitida a cirhóza jater;

sklon k depresi;

parkinsonismus;

podezření na feochromocytom;

významné poruchy krevního oběhu;

těhotenství.

Sympatolytika

Reserpin - má přímý blokující účinek na sympatický nervový systém, snižuje obsah norepinefrinu v centrálním nervovém systému a periferních nervových zakončeních.

Reserpin je dostupný v tabletách po 0,1 a 0,25 mg a také ve formě 0,1% a 0,25% roztoků pro parenterální podání v 1 ml ampulích (1 a 2,5 mg).

Lék se podává perorálně, počínaje denní dávkou 0,1-0,25 mg, po jídle, poté po 5-7 dnech se denní dávka postupně zvyšuje na 0,3-0,5 mg.

Vedlejší efekty reserpin:

ucpaný nos a potíže s dýcháním nosem v důsledku otoku sliznice;

ospalost, deprese;

rozvoj parkinsonismu při dlouhodobém užívání;

suchá ústa;

častá, řídká stolice;

oslabení sexuální touhy u mužů;

bronchospasmus;

bradykardie;

zvýšená produkce prolaktinu adenohypofýzou, přetrvávající galaktorea;

retence sodíku a vody;

zvýšená žaludeční sekrece, rozvoj překyseleného stavu (pálení žáhy, bolesti břicha, exacerbace peptického vředu žaludku a dvanáctníku).

Kontraindikace k léčbě reserpinem:

V současné době nejsou sympatolytika považována za léky první volby u arteriální hypertenze a jsou používána jako dostupnější (levnější) prostředky a navíc při absenci účinku jiných léků a také díky tradici.

Účinek antihypertenziv na hypertrofii myokardu levá komora

Hypertrofie myokardu levé komory u hypertenze je rizikovým faktorem pro fatální srdeční arytmie, srdeční selhání a náhlou smrt. V tomto ohledu je mimořádně důležitý vliv některých antihypertenziv na regresi hypertrofie myokardu.

Následující antihypertenziva mohou způsobit regresi hypertrofie myokardu:

beta-blokátory: propranolol, acebutalol, nadolol, targets-prolol, delivalol, betaxolol, bisoprolol a možná i některé další (existují protichůdné údaje týkající se atenololu a metoprololu);

antagonisté vápníku: nifedipin, verapamil, nitrendipin, amlodipin, isradipin; nisoldipin nejen že neovlivňuje hypertrofii, ale může způsobit i zhoršení funkční schopnosti srdce s náhlým zvýšením krevního tlaku;

ACE inhibitory;

centrálně působící antiadrenergní léčiva moxonidin a methyldopa;

Hlavní nová ustanovení protidrogové strategie léčba arteriální hypertenze

individualizovaná, diferencovaná terapie pacientů s přihlédnutím ke klinickým a patogenetickým rysům arteriální hypertenze;

odmítnutí rigidních léčebných režimů, včetně povinné postupné terapie; možnost monoterapie nejen u pacientů s „lehkými“, lehkými formami arteriální hypertenze, ale i u pacientů vyžadujících intenzivnější léčbu;

Zvýšení úlohy inhibitorů ACE a antagonistů vápníku v léčbě arteriální hypertenze a změna „hierarchie“ antihypertenziv: pokud byla dřívější léčba zahájena diuretikem nebo betablokátorem a teprve v pozdních stádiích hypertenze se uchýlilo k a1-blokátorům , antagonisté vápníku, ACE inhibitory, pak v současnosti mohou být tyto léky "startovací", tzn. s nimi může začít léčba;

vytěsnění z řady široce používaných léků klonidin, reserpin, ismelin (izobarin);

použití diuretik pouze v režimu šetřícím draslík a ve druhé (pomocné) řadě u většiny pacientů;

upřesnění indikací pro použití beta-blokátorů a zvýšení role selektivních beta-blokátorů v antihypertenzní léčbě, stejně jako beta-blokátorů s vazodilatačními vlastnostmi;

povinné posouzení možných negativních účinků antihypertenziv na rizikové faktory onemocnění koronárních tepen (aterogenní dyslipoproteinémie), glukózovou toleranci, hladinu kyseliny močové v krvi;

povinné posouzení účinku antihypertenziva na regresi hypertrofie myokardu levé komory, kvalitu života;

vývoj a testování nových slibných antihypertenziv, zejména skutečných blokátorů receptoru angiotenzinu II (losartan);

přechod s udržovací, neomezeně dlouhodobou terapií na léky s prodlouženým účinkem (princip „jeden den – jedna tableta“;

Zlepšený průtok krve mozkem (léčba cerebroangiokorektory)

Cerebrální hemodynamika u hypertenze je porušena nejednoznačně. K identifikaci těchto poruch lze použít rheoencefalografii.

Se "spastickým" typem mozkové hemodynamické poruchy k antihypertenzní terapii je vhodné připojit spazmolytika: papaverin, no-shpy. Jako antihypertenziva lze doporučit antagonisty vápníku.

Při porušení venózního odtoku z mozku se doporučují léky zvyšující tonus mozkových žil: malé dávky kofeinu (0,02-0,03 g na 1 dávku při intenzivních bolestech hlavy), síran hořečnatý, diuretika, betablokátory.

Se smíšeným typem cerebrálních hemodynamických poruch jsou zobrazeny cavinton, cinnarizin a z antihypertenziv - klonidin (hemiton, klonidin), přípravky rauwolfie.

Léčba hypertenzní krize

Hypertenzní krize- klinický syndrom charakterizovaný náhlou a násilnou exacerbací hypertenze nebo symptomatické arteriální hypertenze, prudkým zvýšením krevního tlaku na individuálně vysokou velikost, subjektivními a objektivními projevy mozkových, kardiovaskulárních a celkových vegetativních poruch.

Není nouze (v několika málo případech hodin) úleva od hypertenzní krize

Nenouzová úleva hypertenzní krize (do 12-24 hodin) se provádí s nekomplikovaným a neohrožujícím průběhem. K zastavení takových variant hypertenzní krize se používají antihypertenziva ve formách pro perorální podání.

Kromě níže popsaných léků můžete použít pro nenouzovou úlevu od hypertenzní krize dibazol v formou intramuskulárních injekcí (1-2 ml 1% roztoku) 3-4krát denně. Do komplexní terapie je také vhodné zahrnout trankvilizéry. (seduxena atd.), sedativa (kozlík lékařský,mateří kašička atd.).

Preferované kombinace

diuretikum + -AB;

Diuretikum + ACE inhibitor (nebo blokátor AT 1);

BPC (dihydropyridinová řada) + -AB;

BKK + ACE inhibitor;

 1 -AB + -AB;

Méně preferované kombinace

CCB + diuretikum;

-AB + verapamil nebo diltiazem;

BKK +  1 -AB.

-AB + diuretikum	Viskaldix (10 mg pindololu + 10 mg klopamidu) Tenoretic (100 nebo 50 mg atenololu + 25 mg chlorthalidonu) Corzid (40 nebo 80 mg nadololu + 5 mg bendroflumethiazidu) Lopressor (100 nebo 50 mg metoprololu + 50 nebo 25 mg hydrochlorothiazidu)
Diuretikum + ACE inhibitor	Kaposide(50 nebo 25 mg kaptoprilu + 25 nebo 15 mg hydrochlorothiazidu) Vaseretic (10 mg enalaprilu + 25 mg hydrochlorothiazidu) Zestoretic (20 mg lisinoprilu + 25 nebo 12,5 mg hydrochlorothiazidu)
-AB + CCA (dihydropyridiny)	Niften (nifedipin + atenolol)
ACE inhibitor + CCB	Tarka (trandolapril + verapamil)
AT 1 blokátor + diuretikum	Co-diovan (80 mg nebo 160 mg diovan + hydrochlorothiazid)

Léčba hypertenze u speciálních skupin a situací hypertenze u seniorů

AH se vyskytuje u 30–50 % osob starších 60 let a během následujících 5 let se její frekvence v této skupině výrazně zvyšuje. U pacientů s AH ve věku 40-50 let je očekávaná délka života o 10 let kratší než při absenci AH. Do 80 let závisí četnost komplikací hypertenze na délce onemocnění, ve vyšším věku tento vzorec pozorován nebyl.

Zvýšení SBP o 10 mm. rt. Umění. na jeho úrovni 140 mm. rt. Umění. nad 60 let vede k nárůstu komplikací o 30 %.

Současné doporučené postupy považují systolický krevní tlak spolu s diastolickým krevním tlakem za kritérium pro diagnózu, závažnost průběhu a účinnost antihypertenzní terapie. Důvodem je skutečnost, že v prospektivních studiích (MRFIT) byla prokázána úzká, na věku nezávislá souvislost systolického krevního tlaku s rizikem rozvoje koronárních, renálních a cerebrálních komplikací (silnější než v případě diastolického krevního tlaku). . V poslední době se zjistilo, že zvýšený pulzní tlak je ještě důležitější.

Se stárnutím (od 40 do 45 let) stoupá maximální krevní tlak o 3-6 mm. rt. Umění. po dobu 1 roku, u mužů je tento proces pozvolný a u žen po menopauze dochází k výraznějšímu zvýšení end-systolického krevního tlaku. Ve věku nad 60 let klesá DBP na 70-80 mm. rt. Umění. Tyto změny odrážejí proces stárnutí souvisejícího ztluštění stěn aorty a jejích větví.

NB! Hypertenze by v žádném případě neměla být považována za nevyhnutelný důsledek stárnutí.

Vlastnosti projevu hypertenze u starších osob:

Vysoká frekvence hypertenze, zejména izolované systolické;

trvání onemocnění;

Nedostatek objektivních příznaků;

Funkční nedostatečnost mozku, ledvin;

Vysoké procento komplikací (mrtvice, srdeční infarkt, srdeční selhání);

Hypokinetický typ hemodynamiky;

Zvýšení OPS;

Pseudohypertenze – „hypertenze“ v důsledku zvýšené tuhosti cév;

Častá je hypertenze bílého pláště, postprandiální a ortostatická hypotenze;

Menší frekvence symptomatické hypertenze (kromě renovaskulární); pokud hypertenze začíná po 60 letech, je třeba vyloučit hypertenzi v důsledku aterosklerózy renálních arterií.

Rozdíly v neurohumorálních faktorech podílejících se na vzniku hypertenze u starších osob:

Snížení hladiny reninu v krevní plazmě;

Snížení funkce -AR s normální funkcí -AR.

Zvýšený krevní tlak u starších lidí má 2 hlavní příčiny:

Izolovaná systolická hypertenze - vyskytuje se na pozadí předchozího normálního tlaku;

EG, která se vyskytuje v mladším věku a přetrvává při přechodu do vyšší věkové skupiny, často získává rysy ISH.

Kromě primární hypertenze nejsou žádné důvody uvažovat o hypertenzi u starších osob, včetně izolované systolické hypertenze. Důvodem je prokázaná účinnost léčby u této skupiny z hlediska snížení rizika kardiovaskulárních onemocnění minimálně ve stejné míře jako u pacientů středního věku. Zároveň je třeba připomenout, že ISG symptomatická hypertenze se známou příčinou – ztluštěním stěn aorty a velkých elastických tepen.

Léčba EG u starších osob

Léčba hypertenze u starších pacientů by měla začít nefarmakologickými opatřeními, především omezením příjmu soli a snížením tělesné hmotnosti. Pokud není dosaženo cílového tlaku, je indikováno lékařské ošetření. Počáteční dávky antihypertenziv by měly být 2x nižší než u lidí mladého a středního věku. Doporučuje se zahájit léčbu diuretiky pro jejich prokázaný vliv na morbiditu a mortalitu u seniorů.

Vzhledem ke klinickým rysům hypertenze u starších osob je třeba opatrně používat léky, které mohou způsobit ortostatickou hypotenzi (-AB) a kognitivní poruchy (centrální  2 -AM).

Cílová hladina krevního tlaku u starších pacientů je stejná jako u mladých pacientů, nicméně v případě těžké, dlouhodobě neléčené systolické hypertenze stačí pokles systolického tlaku na 160 mm. rt. Umění.

léčba ISH

Principy medikamentózní léčby pacientů s ISH:

Postupný pokles krevního tlaku o 30 % (výraznější pokles může přispět k selhání mozku a ledvin);

Sledování léčby měřením krevního tlaku ve stoje a vleže;

Nízká počáteční dávka antihypertenziv;

Monitorování funkce ledvin, metabolismu elektrolytů a sacharidů;

Jednoduchý terapeutický model je kombinován s nefarmakologickými metodami;

Individuální výběr léků s přihlédnutím k polymorbiditě.

Taktika antihypertenzní terapie:

Na jaké hodnoty by měl být krevní tlak snížen u pacientů s ISH?

Nebo do normálu

Nebo 20 mm. rt. Umění. pokud je počáteční krevní tlak v rozmezí 160-180 mm. rt. Umění.,

Nebo na úroveň menší než 160 mm. rt. Art., pokud počáteční krevní tlak přesáhl 180 mm. rt. Umění.

Pokud pacient nemá onemocnění koronárních tepen, pak čím nižší krevní tlak, tím vyšší délka života. Významný pokles krevního tlaku v přítomnosti onemocnění koronárních tepen může způsobit zhoršení koronárního oběhu. Riziko IM je nižší s DBP do 90 mm. rt. Umění.

Jaká by měla být míra snížení TK u starších osob s ICH?

• V naléhavých případech by měl být krevní tlak snížen do 24 hodin;

  V ostatních případech není důvod k mimořádným opatřením – během pár týdnů – měsíců (rychlý pokles krevního tlaku – cévní mozková příhoda).

Vlastnosti lékové terapie pro ISH

Diuretika

V nízkých dávkách (12,5-25 mg hydrochlorothiazidu jednou ráno denně nebo obden);

Indapamid 2,5 mg/den. Horší než ACE inhibitory a CCB ve své schopnosti způsobit regresi hypertrofie levé komory. Při terapeutické dávce jsou diuretické účinky subklinické. Posiluje ochrannou funkci endotelu, zabraňuje agregaci krevních destiček, snižuje citlivost cévní stěny na presorické látky. Nesnižuje glukózovou toleranci, a to ani u pacientů s diabetem.

Studie SystEyr prokázala schopnost dlouhodobě působících dihydropyridinových kalciových antagonistů zabránit rozvoji cévních mozkových příhod u skupiny starších pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí.

Léky první linie: amlodipin, isradipin. Dlouhodobě působící nifedipin lze také použít:

Formy s 2fázovým uvolňováním léčivé látky - adalat SL - obsahují mikrogranule rychle (5 mg) a pomalu (15 mg) uvolňovaného nifedipinu.

Terapeutické systémy - GITS (gastrointestinální terapeutický systém) - adalat a procardiaXL se liší farmakokinetikou od jiných prodloužených forem nifedipinu - konstantní koncentrace účinné látky bez vrcholů a recesí.

V léčbě ICH jsou CCB indikovány s ohledem na nízkou aktivitu reninu u seniorů, přítomnost doprovodných onemocnění (ICHS, DM, BA, onemocnění periferních cév, dna).

Amplodipin může být použit jako monoterapie u většiny starších a senilních pacientů (v dávce 5-10 mg). Isradipin se používá v dávce 2,5-5 mg 1-2krát denně. Nifedipin retard v dávce 30 mg jednou denně.

-AB

Indikováno při léčbě ISH u starších a senilních pacientů při absenci kontraindikací. Léky první volby jsou propranolol v dávce 20-80 mg 1-2x denně; atenolol 50-100 mg jednou denně; metoprolol 100 mg jednou denně; betaxolol 5-10 mg/den.

ACE inhibitory

Mezi léky první volby patří kaptopril v dávce 25,5; 25 a 50 mg 2-3krát denně; perindopril 4 mg 1-2krát denně; enalapril 5-20 mg 1-2krát denně; ramipril 2,5-5 mg jednou denně; trandolapril 2-4 mg/den; fosinopril 10-20 mg/den.