Domov › Cévy A Srdce › Kompenzační mechanismy při srdečním selhání.

Kompenzační mechanismy při srdečním selhání.

retikulum (SPR) zaostává za nárůstem velikosti myofibril, což přispívá k

zhoršení energetického zásobování kardiomyocytů a je doprovázeno porušením

akumulace Ca2+ v SPR. Dochází k přetížení kardiomyocytů Ca2+, což zajišťuje

tvorba kontraktury srdce a přispívá ke snížení tepového objemu. kromě

Navíc přetížení buněk myokardu Ca2+ zvyšuje pravděpodobnost arytmií.

4. Převodní systém srdce a inervující autonomní nervová vlákna

myokardu, nepodléhají hypertrofii, která také přispívá k výskytu

dysfunkce hypertrofovaného srdce.

5. Aktivuje se apoptóza jednotlivých kardiomyocytů, což přispívá k pozvolnému

náhrada svalových vláken pojivovou tkání (kardioskleróza).

Nakonec hypertrofie ztrácí svou adaptivní hodnotu a přestává jí být

prospěšný pro tělo. Oslabení kontraktilita hypertrofované

srdce se vyskytuje tím dříve, tím výraznější hypertrofie a morfologické

změny myokardu.

Extrakardiální mechanismy kompenzace srdeční funkce. Na rozdíl od akutního

srdeční selhání role reflexních mechanismů nouzové regulace

čerpací funkce srdce u chronického srdečního selhání je relativně

malé, protože hemodynamické poruchy se vyvíjejí postupně

několik let. Víceméně určitě se dá mluvit Bainbridgeův reflex,

který se „zapne“ již ve stadiu dostatečně výrazné hypervolemie.

Zvláštní místo mezi „vykládacími“ extrakardiálními reflexy zaujímá reflex

Kitaev, která "začíná" mitrální stenózou. Jde o to, že většina

případy projevů selhání pravé komory jsou spojeny s městnavým

jevy ve velkém kruhu krevního oběhu a levé komory - v malém. Výjimka

tvoří stenózu mitrální chlopeň, při kterém městnání v plicích

cév nejsou způsobeny dekompenzací levé komory, ale obstrukcí průtoku krve

levý atrioventrikulární otvor – tzv. „první (anatomická) bariéra“.

Zároveň stagnace krve v plicích přispívá k rozvoji selhání pravé komory, in

na jehož genezi hraje důležitou roli Kitaevův reflex.

Kitaevův reflex je reflexní křeč plicních arteriol v reakci na

zvýšený tlak v levé síni. V důsledku toho sekunda

(funkční) bariéra“, která zpočátku hraje roli ochrannou, chránící

plicních kapilár z nadměrného překrvení krví. Nicméně tento reflex

vede k výraznému zvýšení krevního tlaku plicní tepna- rozvíjející se akutní

Plicní Hypertenze. Aferentní článek tohoto reflexu je reprezentován n. vagus, eferentní - sympatický článek v autonom nervový systém. záporný

stranou této adaptivní reakce je zvýšení tlaku v plicnici

tepen, což vede ke zvýšení zátěže pravého srdce.

Vedoucí roli však v genezi dlouhodobé kompenzace a dekompenzace

narušenou srdeční funkci nehraje reflex, ale tím neurohumorální

mechanismy, z nichž nejdůležitější je aktivace sympatoadrenálního systému a

RAAS. Hovoříme o aktivaci sympatoadrenálního systému u pacientů s chronickými

srdeční selhání, nelze nezmínit, že většina z nich má úroveň

katecholaminů v krvi a moči je v normálních mezích. Toto chronické srdce

selhání se liší od akutního srdečního selhání.

Mechanismy dekompenzovaného srdečního selhání

Paralelně s intra- a extrakardiálními kompenzačními změnami, které

se vyvíjejí se srdečním selháním, objevují se a postupně progredují

poškození srdečního svalu, což vede ke snížení jeho kontraktility. Na

v určité fázi procesu mohou být takové jevy reverzibilní. Při pokračování resp

zvýšené působení příčinného faktoru, který způsobil srdeční selhání, stejně jako s

narušení kompenzačních mechanismů, rozvíjejí se ireverzibilní difuzní změny v myokardu s

charakteristický klinický obraz dekompenzované srdeční selhání.

Patogeneze srdečního selhání je prezentována následovně.

Četné množství příkladů patologie

Decinetická aktivita (kardiomyopatie, koronární poruchy perfuze atd.)

vyvolává kyslíkové hladovění myokardu. Je známo, že za normálních

prokrvení, důležitý energetický substrát pro srdeční sval

volné mastné kyseliny, glukóza a kyselina mléčná. Hypoxie vede k

narušení procesů aerobní oxidace substrátů v Krebsově cyklu, k inhibici

Oxidace NADH v mitochondriálním dýchacím řetězci. To vše přispívá k akumulaci

neúplně oxidované volné metabolické produkty mastné kyseliny a glukóza (acyl-

CoA, laktát). Negativně ovlivňuje zvýšená produkce acyl-CoA v kardiomyocytech

na energetický metabolismus buněk. Je to proto, že acyl-CoA je inhibitorem

adenylát translokáza – enzym, který transportuje ATP z mitochondrií

do sarkoplazmy. Akumulace acyl-CoA vede k narušení tohoto transportu,

zhoršení energetického deficitu v buňce.

Jediným zdrojem energie pro kardiomyocyty je anaerobní glykolýza, jejíž intenzita za hypoxických podmínek prudce narůstá. Nicméně „faktor užitnosti“

působení“ anaerobní glykolýzy ve srovnání s účinností výroby energie v cyklu

Krebs je mnohem nižší. Z tohoto důvodu není anaerobní glykolýza schopna plně kompenzovat

energetické potřeby buňky. Takže během anaerobního rozpadu jedné molekuly glukózy

vznikají pouze dvě molekuly ATP, zatímco při oxidaci glukózy na oxid uhličitý a

voda - 32 molekul ATP. Nedostatek vysokoenergetických fosfátů (ATP a kreatinfosfát) vede k narušení energeticky závislého procesu odstraňování vápenatých iontů ze sarkoplazmy.

kardiomyocyty a výskyt přetížení myokardu vápníkem.

Normálně tvorbu způsobuje zvýšení koncentrace Ca2+ v kardiomyocytech

můstky mezi řetězci aktinu a myosinu, což je základem buněčné kontrakce.

Následuje odstranění přebytečných iontů vápníku ze sarkoplazmy a vývoj

diastola. Přetížení buněk myokardu vápníkem při jeho ischemii vede k zastavení

vzniká proces kontrakce - relaxace ve stadiu systoly kontraktura

myokardu- stav, kdy kardiomyocyty přestávají relaxovat. Vznikající

zóna asystolie se vyznačuje zvýšeným napětím tkání, což vede k

komprese koronární cévy a s tím související zhoršení koronárního deficitu

průtok krve.

Ca ionty aktivují fosfolipázu A2, která katalyzuje rozklad fosfolipidů.

Výsledkem je jedna molekula volné mastné kyseliny a jedna

molekula lysofosfatidu. Volné mastné kyseliny jsou podobné detergentům

působení a při jejich nadměrném hromadění v myokardu mohou poškodit membrány

kardiomyocyty. Ještě výraznější kardiotoxický účinek má

lysofosfatidy. Zvláště toxický je lysofosfatidylcholin, který může

vyvolat arytmie. V současné době hraje roli volných mastných kyselin a

lysofosfatidy v patogenezi ischemického poškození srdce nikdo nezpochybňuje, nicméně molekulární podstata ireverzibilního poškození kardiomyocytů není snížena

pouze k hromadění těchto látek v buňkách srdečního svalu. Kardiotoxické

jiné metabolické produkty mohou mít také vlastnosti, například aktivní formy

kyslíku (ROS).

ROS obsahují superoxidový radikál (O *-

Zdravé tělo má celou řadu mechanismů, které zajišťují včasné odlehčení cévního řečiště od přebytečné tekutiny. Při srdečním selhání se „zapnou“ kompenzační mechanismy zaměřené na udržení normální hemodynamiky. Tyto mechanismy za podmínek akutní a chronická nedostatečnost oběhy mají mnoho společného, jsou však mezi nimi značné rozdíly.

Stejně jako u akutního a chronického srdečního selhání lze všechny endogenní mechanismy pro kompenzaci hemodynamických poruch rozdělit na intrakardiální: kompenzační hyperfunkce srdce (Frank-Starlingův mechanismus, homeometrická hyperfunkce), hypertrofie myokardu a extrakardiální: vykládací reflexy Bainbridge, Parin, Kitaev, aktivace vylučovací funkce ledvin, ukládání krve v játrech a slezině, pocení, odpařování vody ze stěn plicních sklípků, aktivace erytropoézy atd. Toto rozdělení je poněkud arbitrární, protože implementace intra- i extrakardiálních mechanismů je pod kontrolou neurohumorálních regulačních systémů.

Kompenzační mechanismy hemodynamických poruch u akutního srdečního selhání. V počáteční fázi systolické dysfunkce srdečních komor se aktivují intrakardiální faktory pro kompenzaci srdečního selhání, z nichž nejdůležitější je Frank-Starlingův mechanismus (heterometrický kompenzační mechanismus, heterometrická hyperfunkce srdce). Jeho implementace může být znázorněna následovně. Porušení kontraktilní funkce srdce má za následek snížení tepového objemu a hypoperfuzi ledvin. To přispívá k aktivaci RAAS, způsobující zpoždění vody v těle a zvýšit objem cirkulující krve. Za podmínek hypervolemie dochází ke zvýšenému přílivu žilní krev k srdci, zvýšení diastolického přívodu krve do komor, natažení myofibril myokardu a kompenzační zvýšení síly kontrakce srdečního svalu, což zajišťuje zvýšení objemu úderu. Pokud však koncový diastolický tlak stoupne o více než 18-22 mm Hg, dochází k nadměrnému přetažení myofibril. V tomto případě Frank-Starlingův kompenzační mechanismus přestane fungovat a další zvýšení koncového diastolického objemu nebo tlaku již nezpůsobí zvýšení, ale snížení zdvihového objemu.

Spolu s intrakardiálními kompenzačními mechanismy při akutním selhání levé komory vyložení extrakardiální reflexy, které přispívají k výskytu tachykardie a zvýšení minutového objemu krve (MOC). Jedním z nejdůležitějších kardiovaskulárních reflexů zajišťujících zvýšení IOC je Bainbridgeův reflex je zvýšení srdeční frekvence v reakci na zvýšení objemu krve. Tento reflex se realizuje při stimulaci mechanoreceptorů lokalizovaných v ústí dutých a plicních žil. Jejich dráždění se přenáší do centrálních sympatických jader prodloužené míchy, což má za následek zvýšení tonické aktivity sympatického článku autonomního nervového systému a rozvíjí se reflexní tachykardie. Bainbridgeův reflex je zaměřen na zvýšení minutového objemu krve.

Bezold-Jarischův reflex je reflexní expanze arteriol systémové cirkulace v reakci na stimulaci mechano- a chemoreceptorů lokalizovaných v komorách a síních.

V důsledku toho dochází k hypotenzi, která je doprovázena

dykardie a dočasné zástavě dechu. Na realizaci tohoto reflexu se podílejí aferentní a eferentní vlákna. n. vagus. Tento reflex je zaměřen na odlehčení levé komory.

Mezi kompenzační mechanismy při akutním srdečním selhání patří zvýšená aktivita sympatoadrenálního systému, jedním ze spojů je uvolňování norepinefrinu z zakončení sympatických nervů, které inervují srdce a ledviny. Pozorované vzrušení β -adrenergních receptorů myokardu vede k rozvoji tachykardie a stimulace takových receptorů v buňkách JGA způsobuje zvýšenou sekreci reninu. Dalším stimulem pro sekreci reninu je pokles renální průtok krve v důsledku katecholaminu indukované konstrikce arteriol ledvinových glomerulů. Kompenzační charakter, zvýšení adrenergního účinku na myokard u stavů akutního srdečního selhání je zaměřeno na zvýšení šoku a minutové objemy krev. Angiotensin-II má také pozitivní inotropní účinek. Tyto kompenzační mechanismy však mohou zhoršit srdeční selhání, pokud zvýšená aktivita adrenergního systému a RAAS je dostatečně zachován dlouho(více než 24 hodin).

Vše, co bylo řečeno o mechanismech kompenzace srdeční činnosti, platí stejně pro selhání levé i pravé komory. Výjimkou je Parinův reflex, jehož působení se realizuje pouze při přetížení pravé komory, pozorované u plicní embolie.

Larinův reflex je pád krevní tlak, způsobené expanzí tepen systémového oběhu, snížením minutového objemu krve v důsledku vzniklé bradykardie a snížením objemu cirkulující krve v důsledku ukládání krve v játrech a slezině. Kromě toho je Parinův reflex charakterizován výskytem dušnosti spojené s nadcházející hypoxií mozku. Předpokládá se, že Parinův reflex je realizován díky posílení tonického vlivu n.vagus na kardiovaskulární systém s plicní embolií.

Kompenzační mechanismy hemodynamických poruch u chronického srdečního selhání. Hlavním pojítkem v patogenezi chronického srdečního selhání je, jak známo, postupně se zvyšující pokles kontraktilní funkce mi-

okarda a pád Srdeční výdej. Výsledné snížení průtoku krve do orgánů a tkání způsobuje jejich hypoxii, která může být zpočátku kompenzována zvýšenou spotřebou kyslíku tkání, stimulací erytropoézy atd. K normálnímu zásobování orgánů a tkání kyslíkem to však nestačí a zvyšující se hypoxie se stává spouštěcím mechanismem kompenzačních změn hemodynamiky.

Intrakardiální mechanismy kompenzace srdeční funkce. Patří mezi ně kompenzační hyperfunkce a hypertrofie srdce. Tyto mechanismy jsou nedílnou součástí většiny adaptivních reakcí kardiovaskulárního systému. zdravé tělo, ale v patologických stavech se mohou proměnit v článek v patogenezi chronického srdečního selhání.

Kompenzační hyperfunkce srdce působí jako důležitý faktor při kompenzaci srdečních vad, arteriální hypertenze, anémie, hypertenze malého kruhu a další onemocnění. Na rozdíl od fyziologické hyperfunkce je dlouhodobá a co je podstatné, kontinuální. Přes kontinuitu může kompenzační hyperfunkce srdce přetrvávat řadu let bez zjevných známek dekompenzace čerpací funkce srdce.

Zvýšení vnější práce srdce spojené se zvýšením tlaku v aortě (homeometrická hyperfunkce), vede k výraznějšímu zvýšení potřeby myokardu kyslíkem než přetížení myokardu způsobené zvýšením objemu cirkulující krve (heterometrická hyperfunkce). Jinými slovy, k výkonu práce pod tlakovým zatížením potřebuje srdeční sval mnohem více energie než k provedení stejné práce spojené s objemovým zatížením, a proto se při přetrvávající arteriální hypertenzi rozvíjí srdeční hypertrofie rychleji než při zvýšení cirkulující krve. objem. Například při fyzické práci, výškové hypoxii, všech typech chlopenní insuficience, arteriovenózních píštělích, anémii, hyperfunkci myokardu je zajištěno zvýšení srdečního výdeje. Současně se mírně zvyšuje systolické napětí myokardu a tlak v komorách, pomalu se rozvíjí hypertrofie. Ve stejnou dobu v hypertenze, hypertenze malého kruhu, steno-

Rozvoj hyperfunkce je spojen se zvýšením napětí myokardu s mírně změněnou amplitudou kontrakcí. V tomto případě hypertrofie postupuje poměrně rychle.

Hypertrofie myokardu- Jedná se o nárůst hmotnosti srdce v důsledku nárůstu velikosti kardiomyocytů. Existují tři stadia kompenzační hypertrofie srdce.

Za prvé, pohotovost, jeviště Vyznačuje se především zvýšením intenzity fungování struktur myokardu a je vlastně kompenzační hyperfunkcí dosud nezhypertrofovaného srdce. Intenzita fungování struktur je mechanická práce na jednotku hmotnosti myokardu. Zvýšení intenzity fungování struktur přirozeně s sebou nese současnou aktivaci produkce energie, syntézu nukleových kyselin a proteinů. K této aktivaci syntézy bílkovin dochází tak, že se nejprve zvětší hmota struktur tvořících energii (mitochondrie) a poté hmota struktur fungujících (myofibrily). Obecně platí, že nárůst hmoty myokardu vede k tomu, že intenzita fungování struktur se postupně vrací na normální úroveň.

Druhá fáze - stadium dokončené hypertrofie- vyznačující se normální intenzitou fungování struktur myokardu a v souladu s tím normální úroveň produkce energie a syntéza nukleových kyselin a bílkovin ve tkáni srdečního svalu. Spotřeba kyslíku na jednotku hmoty myokardu přitom zůstává v normálním rozmezí a spotřeba kyslíku srdečním svalem jako celkem se zvyšuje úměrně s nárůstem srdeční hmoty. Ke zvýšení hmoty myokardu u stavů chronického srdečního selhání dochází v důsledku aktivace syntézy nukleových kyselin a proteinů. Spouštěcí mechanismus pro tuto aktivaci není dobře pochopen. Předpokládá se, že rozhodující roli zde hraje posílení trofického vlivu sympatoadrenálního systému. Tato fáze procesu se shoduje s dlouhou dobou klinické kompenzace. Obsah ATP a glykogenu v kardiomyocytech je také v normálním rozmezí. Takové okolnosti dávají hyperfunkci relativní stabilitu, ale zároveň nebrání metabolickým poruchám a poruchám struktury myokardu, které se v této fázi postupně rozvíjejí. Většina rané známky taková porušení jsou

významné zvýšení koncentrace laktátu v myokardu, stejně jako středně těžká kardioskleróza.

Třetí etapa progresivní kardioskleróza a dekompenzace charakterizované porušením syntézy proteinů a nukleových kyselin v myokardu. V důsledku narušení syntézy RNA, DNA a proteinu v kardiomyocytech je pozorován relativní pokles hmotnosti mitochondrií, což vede k inhibici syntézy ATP na jednotku hmotnosti tkáně, snížení čerpací funkce srdce a progresi chronického srdečního selhání. Situaci zhoršuje rozvoj dystrofických a sklerotických procesů, což přispívá k objevení se známek dekompenzace a totálního srdečního selhání, vrcholícího smrtí pacienta. Kompenzační hyperfunkce, hypertrofie a následná dekompenzace srdce jsou články v jediném procesu.

Mechanismus dekompenzace hypertrofovaného myokardu zahrnuje následující odkazy:

1. Proces hypertrofie nezasahuje do koronárních cév, proto se u hypertrofovaného srdce snižuje počet kapilár na jednotku objemu myokardu (obr. 15-11). V důsledku toho je přívod krve do hypertrofovaného srdečního svalu nedostatečný k provádění mechanické práce.

2. Nárůstem objemu hypertrofovaných svalových vláken se zmenšuje specifický povrch buněk, v důsledku

Rýže. 5-11. Hypertrofie myokardu: 1 - myokard zdravého dospělého; 2 - hypertrofovaný myokard dospělého (hmotnost 540 g); 3 - hypertrofovaný myokard dospělých (hmotnost 960 g)

tím se zhoršují podmínky pro vstup do buněk živin a vylučování metabolických produktů z kardiomyocytů.

3. U hypertrofovaného srdce je narušen poměr mezi objemy intracelulárních struktur. Nárůst hmoty mitochondrií a sarkoplazmatického retikula (SR) tedy zaostává za zvětšením velikosti myofibril, což přispívá ke zhoršení energetického zásobení kardiomyocytů a je doprovázeno narušením akumulace Ca 2 + v SR. Dochází k přetížení kardiomyocytů Ca 2 +, což zajišťuje vznik kontraktury srdce a přispívá ke snížení tepového objemu. Navíc přetížení buněk myokardu Ca 2 + zvyšuje pravděpodobnost arytmií.

4. Převodní systém srdce a autonomní nervová vlákna inervující myokard nepodléhají hypertrofii, což také přispívá k dysfunkci hypertrofovaného srdce.

5. Aktivuje se apoptóza jednotlivých kardiomyocytů, což přispívá k postupnému nahrazování svalových vláken pojivem (kardioskleróza).

V konečném důsledku ztrácí hypertrofie svou adaptační hodnotu a přestává být pro tělo prospěšná. K oslabení kontraktility hypertrofovaného srdce dochází tím dříve, čím výraznější je hypertrofie a morfologické změny v myokardu.

Extrakardiální mechanismy kompenzace srdeční funkce. Na rozdíl od akutního srdečního selhání je role reflexních mechanismů nouzové regulace pumpovací funkce srdce u chronického srdečního selhání relativně malá, protože hemodynamické poruchy se vyvíjejí postupně během několika let. Víceméně určitě se dá mluvit Bainbridgeův reflex, který se „zapne“ již ve stadiu dostatečně výrazné hypervolemie.

Zvláštní místo mezi „vykládacími“ extrakardiálními reflexy zaujímá Kitaevův reflex, který je „spuštěn“ při mitrální stenóze. Faktem je, že ve většině případů jsou projevy selhání pravé komory spojeny s kongescí v systémovém oběhu a selháním levé komory - v malém. Výjimkou je stenóza mitrální chlopně, u které není kongesce v plicních cévách způsobena dekompenzací levé komory, ale obstrukcí průtoku krve

levý atrioventrikulární otvor – tzv. „první (anatomická) bariéra“. Stagnace krve v plicích zároveň přispívá k rozvoji selhání pravé komory, v jehož genezi hraje důležitou roli Kitaevův reflex.

Kitaevův reflex je reflexní spasmus plicních arteriol v reakci na zvýšení tlaku v levé síni. V důsledku toho se objevuje „druhá (funkční) bariéra“, která zpočátku hraje ochrannou roli a chrání plicní kapiláry před nadměrným přetékáním krve. Tento reflex však vede k výraznému zvýšení tlaku v plicní tepně - rozvíjí se akutní plicní hypertenze. Aferentní článek tohoto reflexu je reprezentován n. vagus, eferentní - sympatický článek autonomního nervového systému. Negativní stránka Tato adaptivní reakce je zvýšení tlaku v plicní tepně, což vede ke zvýšení zátěže pravého srdce.

Vůdčí roli v genezi dlouhodobé kompenzace a dekompenzace zhoršené srdeční funkce však nehraje reflex, ale tzv. neurohumorální mechanismy, z nichž nejdůležitější je aktivace sympatoadrenálního systému a RAAS. Hovoříme-li o aktivaci sympatoadrenálního systému u pacientů s chronickým srdečním selháním, nelze nezmínit, že u většiny z nich je hladina katecholaminů v krvi a moči v normálním rozmezí. To odlišuje chronické srdeční selhání od akutního srdečního selhání.

Dlouho převládal názor, že buňky srdce jsou vůči ischemickému poškození absolutně bezbranné. Situace se změnila v roce 1986, kdy američtí fyziologové Murray a Jennings objevili při pokusech na psech tzv. fenomén adaptace na ischemii(ischemické předkondicionování). Podstata tohoto jevu se redukuje na zvýšení rezistence myokardu na prodlouženou ischemii v případech, kdy jí předcházelo několik epizod 5minutové ischémie. Výsledkem tohoto experimentu bylo výrazné zvýšení účinnosti

koronární reperfuze, což vedlo ke zmenšení velikosti ložiska infarktu myokardu a zvýšení odolnosti srdce vůči arytmogenním účinkům ischemie a reperfuze. Klinická pozorování potvrdila platnost experimentálních dat. Ukázalo se, že pokud infarktu myokardu předcházely záchvaty anginy pectoris, pak se účinnost trombolytické terapie výrazně zvyšuje. Velikost infarktu u těchto pacientů byla menší než u pacientů s infarktem myokardu, který nastal náhle, bez předchozích anginózních záchvatů.

Četné studie prokázaly, že mechanismus fenoménu ischemické adaptace úzce souvisí s aktivací ATP-dependentního K+ kanálu (K+ ATP kanál). Při ischemii z nervových zakončení a kardiomyocytů umístěných v zóně hypoperfuze se biologicky uvolňují účinné látky(adenosin, bradykinin, norepinefrin, angiotensin-II, opioidní peptidy). Každá z těchto sloučenin stimuluje proteinkinázu C. Ta aktivuje K + ATP kanál. V důsledku toho existuje tendence normalizovat intra- a extracelulární rovnováhu iontů. Zvýšení aktivity tohoto kanálu je také vysvětleno snížením hladiny ATP (ATP normálně potlačuje kanál K + ATP).

Stále existuje adaptace srdce na ischemii na úrovni celého organismu. Zvýšená odolnost myokardu vůči ischemii se tvoří při fyzickém tréninku nebo periodickém vystavení hypoxii, chladu, krátkodobému stresu a jakýmkoli jiným extrémním účinkům na organismus (FZ Meyerson). Jinými slovy, rysem takové adaptace je rozvoj jejích křížových efektů. Například při adaptaci na chlad se současně zvyšuje odolnost myokardu vůči ischemii. Mezi ischemickým předkondicionováním a adaptací srdce na ischémii jsou však značné rozdíly na úrovni celého organismu. Kardioprotektivní účinek prvního z nich tedy mizí již 1 hodinu po ukončení poslední ischemické expozice, zatímco ochranný účinek adaptace na periodické stresové účinky přetrvává několik dní. Fenomén adaptace na ischemii se vytvoří do 30 minut, přičemž vytvoření ochranného efektu adaptace na stres vyžaduje minimálně dva týdny. Důležitou roli při tvorbě dlouhodobé adaptace hraje zvýšení aktivity NO-syntázy v kardiomyocytech a endoteliocytech.

KITAEVA REFLEX(F. Ya Kitaev, sovětský fyziolog, 1875-1935) - zúžení arteriol plic v reakci na zvýšený tlak v levé síni a plicních žilách. Reflex je popsán autorem v roce 1931, A. Bogaert et al. v roce 1953 to dokázali experimentem. Vyskytuje se, když různé patologie, doprovázené zvýšením tlaku především v levé síni a plicních žilách, nejčastěji však se zúžením levého atrioventrikulárního ústí, nebo, jak se běžně v klínu nazývá, nácvik mitrální stenózy (viz Získané srdeční onemocnění). F. Ya Kitaev vysvětlil mechanismus vzniku reflexu při mitrální stenóze podrážděním baroreceptorů stěny levého boltce při jeho natažení, řez vede k vazokonstrikčním reakcím plicních arteriol. Někteří autoři považují To. jak obranný mechanismus, který chrání kapiláry plic před nadměrným zvýšením tlaku v nich v důsledku přetečení krví. PROTI počáteční fáze mitrální stenóza K. r. je převážně funkční, charakteru, ale může být provázena hemoptýzou až přechodným plicním edémem (viz), častěji s fyzickým. stres nebo negativní emoce.

Jakkoli dlouhá existence funkčních, zúžení plicních arteriol může přecházet v morfol, změny cévního řečiště plic, které vedou k různým hemodynamickým posunům. Data katetrizace srdce (viz) potvrdila teoretické předpoklady mechanismu To.

Hlavní morfol, změny v plicních arteriolách jsou charakterizovány proliferací hladkých svalů a hypertrofií střední membrány jejich stěn, zúžením lumen. Na pozdní fáze mitrální stenóza, takové změny se rozvíjejí již ve větvích plicní tepny. Mezi mírou zvýšení středního tlaku v a. pulmonalis a mírou morfologického poškození cévního řečiště byla přímá úměra. Takže se zvýšením středního plicního tlaku až na 50 mm Hg. Umění. (norma cca 15 mm Hg) morfol, změny se rozvíjejí až v arteriolách, když tlak dosáhne 100 mm Hg. Umění. - v arteriálních větvích.

Rentgenol, výzkum plic v To. umožňuje zjistit zvýšení stínu jejich kořenů, snížení průhlednosti plic, zvýšení plicního vzoru, někdy s výskytem tzv. Kerleyovy linie, indikující intersticiální lymfostázu.

Existuje názor, že vznik To. je spouštěcím mechanismem ve vývoji klínu, hemodynamiky, morfolu a rentgenolu. posuny u mitrální stenózy, které jsou kombinovány konceptem tzv. druhou bariérou (první bariérou je zúžení atrioventrikulárního ústí). Přítomnost druhé bariéry, její komplexní posouzení je vždy zohledněno při stanovení indikací k operaci u pacientů trpících mitrální stenózou.

M. A. Korendyasev.

tím se zhoršují podmínky pro vstup živin do buněk a uvolňování metabolických produktů z kardiomyocytů.

zhoršení energetického zásobení kardiomyocytů a je doprovázeno porušením akumulace Ca2+ v SBP. Dochází k přetížení kardiomyocytů Ca2+, což zajišťuje

tvorba kontraktury srdce a přispívá ke snížení tepového objemu. Navíc přetížení buněk myokardu Ca2 + zvyšuje pravděpodobnost arytmií.

4. Převodní systém srdce a autonomní nervová vlákna inervující myokard nepodléhají hypertrofii, což rovněž přispívá k rozvoji dysfunkce hypertrofovaného srdce.

5. Aktivuje se apoptóza jednotlivých kardiomyocytů, což přispívá k postupnému nahrazování svalových vláken vazivem (kardioskleróza).

Extrakardiální mechanismy kompenzace srdeční funkce. Na rozdíl od akutního srdečního selhání je role reflexních mechanismů nouzové regulace pumpovací funkce srdce u chronického srdečního selhání relativně malá, protože hemodynamické poruchy se vyvíjejí postupně během několika let. Víceméně určitě se dá mluvitBainbridgeův reflex,který se „zapne“ již ve stadiu dostatečně výrazné hypervolemie.

Kitaevův reflex je reflexní spasmus plicních arteriol v reakci na zvýšení tlaku v levé síni. V důsledku toho sekunda

(funkční) bariéra“, která zpočátku plní ochrannou roli, chránící plicní kapiláry před nadměrným přetékáním krví. Tento reflex však vede k výraznému zvýšení tlaku v plicní tepně - rozvíjí se akutní plicní hypertenze. Aferentní článek tohoto reflexu je reprezentován n. vagus a eferentní - sympatický článek autonomního nervového systému. Negativní stránkou této adaptivní reakce je zvýšení tlaku v plicní tepně, což vede ke zvýšení zátěže pravého srdce.

Vůdčí roli v genezi dlouhodobé kompenzace a dekompenzace zhoršené srdeční funkce však nehraje reflex, ale tzv. neurohumorální mechanismy, z nichž nejdůležitější je aktivace sympatoadrenálního systému a RAAS. Hovoříme-li o aktivaci sympatoadrenálního systému u pacientů s chronickým srdečním selháním, nelze nezmínit, že u většiny z nich je hladina katecholaminů v krvi a moči v normálním rozmezí. To odlišuje chronické srdeční selhání od akutního srdečního selhání.

Mechanismy dekompenzovaného srdečního selhání

Paralelně s intra- a extrakardiálními kompenzačními změnami, které se vyvíjejí při srdečním selhání, se objevuje a postupně progreduje poškození srdečního svalu, což vede ke snížení jeho kontraktility. V určité fázi procesu mohou být takové jevy reverzibilní. Při pokračování nebo zesílení působení příčinného faktoru, který srdeční selhání způsobil, a také při narušení kompenzačních mechanismů se rozvíjejí ireverzibilní difuzní změny v myokardu s charakteristickým klinickým obrazem dekompenzovaného srdečního selhání.

Patogeneze srdečního selhání je prezentována následovně. Četné množství příkladů patologie

aktivity (kardiomyopatie, poruchy koronární perfuze aj.) navozuje kyslíkové hladovění myokardu. Je známo, že za podmínek normálního krevního zásobení jsou volné mastné kyseliny, glukóza a kyselina mléčná důležitým energetickým substrátem pro srdeční sval. Hypoxie vede k narušení procesů aerobní oxidace substrátů v Krebsově cyklu, k inhibici oxidace NADH v mitochondriálním dýchacím řetězci. To vše přispívá k hromadění podoxidovaných metabolických produktů volných mastných kyselin a glukózy (acylCoA, laktát). Zvýšená tvorba acyl-CoA v kardiomyocytech negativně ovlivňuje energetický metabolismus buňky. Faktem je, že acyl-CoA je inhibitor adenylát translokázy, enzymu, který transportuje ATP z mitochondrií do sarkoplazmy. Akumulace acyl-CoA vede k narušení tohoto transportu, čímž se zhoršuje energetický deficit v buňce.

Jediným zdrojem energie pro kardiomyocyty je anaerobní glykolýza, jejíž intenzita za hypoxických podmínek prudce narůstá. Nicméně „koeficient užitečná akce» anaerobní glykolýza ve srovnání s účinností výroby energie v Krebsově cyklu je mnohem nižší. Z tohoto důvodu není anaerobní glykolýza schopna plně kompenzovat energetické potřeby buňky. Při anaerobním rozkladu jedné molekuly glukózy tedy vznikají pouze dvě molekuly ATP, zatímco při oxidaci glukózy na oxid uhličitý a vodu vzniká 32 molekul ATP. Nedostatek vysokoenergetických fosfátů (ATP a kreatinfosfát) vede k narušení energeticky závislého procesu odstraňování vápenatých iontů ze sarkoplazmy kardiomyocytů a vzniku kalciového přetížení myokardu.

Normálně zvýšení koncentrace Ca2 + v kardiomyocytech způsobí tvorbu můstků mezi aktinovým a myosinovým řetězcem, což je základem pro buněčnou kontrakci. Následuje odstranění přebytečných iontů vápníku ze sarkoplazmy a rozvoj diastoly. Přetížení buněk myokardu vápníkem při jeho ischemii vede k zastavení

vzniká proces kontrakce - relaxace ve stadiu systoly kontraktura myokardu- stav, kdy kardiomyocyty přestávají relaxovat. Vzniklá asystolická zóna se vyznačuje zvýšeným tkáňovým napětím, které vede k útlaku koronárních cév a s tím spojenému zhoršení deficitu koronárního prokrvení.

Ca ionty aktivují fosfolipázu A2, která katalyzuje rozklad fosfolipidů. V důsledku toho vzniká jedna molekula volné mastné kyseliny a jedna molekula lysofosfatidu. Volné mastné kyseliny mají detergentní účinek a při jejich nadměrné akumulaci v myokardu mohou poškodit membrány kardiomyocytů. Lysofosfatidy mají ještě výraznější kardiotoxický účinek. Zvláště toxický je lysofosfatidylcholin, který může vyvolat arytmie. V současnosti roli volných mastných kyselin a lysofosfatidů v patogenezi ischemického poškození srdce nikdo nezpochybňuje, nicméně molekulární podstata nevratného poškození kardiomyocytů se neomezuje pouze na akumulaci těchto látek v buňkách srdečního svalu. Jiné metabolické produkty, jako jsou reaktivní formy kyslíku (ROS), mohou mít také kardiotoxické vlastnosti.

ROS zahrnují superoxidový radikál (O2*- ) a hydroxylový radikál O2*-, které mají vysokou oxidační aktivitu. Zdrojem ROS v kardiomyocytech je dýchací řetězec mitochondrií a především cytochromy, které v podmínkách hypoxie přecházejí do redukovaného stavu a mohou být donory elektronů, které je „přenášejí“ na molekuly kyslíku za vzniku ne molekula vody, jak se běžně vyskytuje, ale ze superoxidového radikálu (O2 *-). Vznik volných radikálů je navíc katalyzován ionty kovů s proměnnou mocností (především ionty železa), které jsou v buňce vždy přítomny. ROS interagují s molekulami bílkovin a polynenasycených mastných kyselin a přeměňují je na volné radikály. Nově vytvořené radikály mohou naopak interagovat s jinými molekulami proteinů a mastných kyselin, což vyvolává další tvorbu volných radikálů. Reakce tak může nabýt řetězového a rozvětveného charakteru. Pokud proteiny iontových kanálů podléhají peroxidaci, pak jsou procesy transportu iontů narušeny. Pokud se z molekul enzymů tvoří hydroperoxidy, ztrácejí tyto molekuly svou katalytickou aktivitu.

Ke změně biologických vlastností membrán přispívá tvorba hydroperoxidů polynenasycených mastných kyselin, které jsou součástí molekulární struktury membránových fosfolipidů. Na rozdíl od mastných kyselin jsou hydroperoxidy ve vodě rozpustné látky a jejich vzhled je ve struktuře hydrofobní

fosfolipidová matrice buněčných membrán vede k tvorbě pórů, které umožňují průchod iontů a molekul vody. Kromě toho se mění aktivita enzymů vázaných na membránu.

Proces vzniku hydroperoxidů mastných kyselin je jedním z článků peroxidace lipidů (LPO), která zahrnuje tvorbu volných radikálů aldehydů a ketonů - produktů LPO. Podle koncepce F.Z. Meyerson, LPO produkty mají kardiotoxické vlastnosti, jejich akumulace v buňce vede k poškození sarkolemy, ale i lysozomálních a mitochondriálních membrán. V konečné fázi poškození, předcházející buněčné smrti, hraje zvláštní roli aktivace proteolytických enzymů. Tyto enzymy se obvykle nacházejí v

v cytoplazmě kardiomyocytů v neaktivním stavu nebo lokalizované uvnitř lysozomů, jejichž membrány je izolují od strukturních prvků buňky. V tomto ohledu normálně proteázy nemají cytotoxický účinek. V podmínkách ischemie vede přetížení kardiomyocytů vápenatými ionty a acidifikace cytoplazmy v důsledku akumulace laktátu k aktivaci intracelulárních proteáz. Navíc zvýšení permeability lysozomálních membrán působením fosfolipáz a produktů peroxidace lipidů přispívá k uvolňování aktivních proteolytických enzymů do sarkoplazmy. Posledním článkem tohoto patogenetického řetězce je nekróza kardiomyocytů v ischemické zóně a jejich autolýza.

Je důležité si uvědomit, že nejprve umírají pouze ty kardiomyocyty, které se vyznačují vysokou intenzitou energetického metabolismu, a tedy i zvýšenou potřebou kyslíku. Současně jsou fibroblasty a buňky vodivého systému méně závislé na dodávání kyslíku a zachovávají si svou životaschopnost. funkční činnost fibroblasty zajišťují procesy jizvení.

Buňky vodivého systému při zachování životaschopnosti v podmínkách kyslíkového hladovění výrazně mění své elektrofyziologické vlastnosti, což může přispívat ke vzniku arytmií. V důsledku poškození membrány a poklesu tvorby ATP se mění aktivita K + / Na + -ATPázy, což je doprovázeno zvýšeným příjmem sodíku do kardiomyocytů a uvolňováním draslíku z nich. To zvyšuje elektrickou nestabilitu myokardu a přispívá k rozvoji arytmií.

Hypoxická kontraktilní dysfunkce srdce se zhoršuje porušením procesů neurohumorální regulace funkční stav myokardu. Bolesti srdce, záchvaty arytmie a další poruchy jsou pro tělo stresorem, tzn. vystavení nadměrné síle, na kterou tělo, jako na každý stresující účinek, reaguje aktivací sympatoadrenálního systému. V tomto případě se katecholaminy uvolňují z nadledvin a zakončení sympatických nervů. Jako každý jiný kompenzační proces však aktivace sympatoadrenálního systému nakonec získává negativní konotaci. Nastává období dekompenzace. Schematicky je sled událostí znázorněn na obrázku 15-12.

V současnosti je zjištěno, že při chronické aktivaci sympatoadrenálního systému dochází k postupnému přetížení kardiomyocytů Ca2 + a jejich kontraktuře a k narušení celistvosti sarkolemy. Při hyperaktivaci adrenergního systému se vytváří elektrická nestabilita myokardu. Ten přispívá k výskytu ventrikulární fibrilace,

Úloha sympatoadrenálních a renin-angiotenzin-aldosteronových systémů v patogenezi chronického srdečního selhání: CHF - chronické srdeční selhání; HR - tepová frekvence

proto každý třetí pacient s chronickým srdečním selháním umírá náhle, někdy dochází k srdeční smrti na pozadí vnější pohody a pozitivní klinické dynamiky.

Adrenergní tachykardie je doprovázena zvýšením potřeby kyslíku myokardem, což spolu s přetížením Ca2 + dále prohlubuje energetický deficit v buňkách myokardu. Aktivuje se ochranný a adaptační mechanismus, zvaný hibernace (hibernace) kardiomyocytů. Některé buňky se přestanou stahovat a reagovat na vnější podněty, přičemž spotřebovávají minimum energie a šetří kyslík pro aktivní kontrahování kardiomyocytů. Počet buněk myokardu, které zajišťují pumpovací funkci srdce, se tedy může výrazně snížit, což přispívá ke zhoršení srdečního selhání.

Kromě toho hyperaktivace sympatoadrenálního systému zvyšuje sekreci reninu ledvinami a působí jako stimulátor RAAS. Výsledný angiotensin-II má řadu negativních účinků na kardiovaskulární systém. Pomáhá zvyšovat adrenoreaktivitu srdce a cév, čímž zvyšuje kardiotoxický účinek katecholaminů. Současně tento peptid zvyšuje periferní rezistenci cévy, což samozřejmě přispívá ke zvýšení afterloadu srdce a velmi negativně ovlivňuje hemodynamiku. Kromě toho může angiotensin-II nezávisle nebo prostřednictvím aktivace tvorby cytokinů (biologicky aktivních látek proteinové povahy tvořících se v myokardu a dalších tkáních) stimulovat programovanou smrt kardiomyocytů („apoptózu“).

Spolu s výše uvedeným, zvýšení hladiny angiotensinu-II negativně ovlivňuje stav homeostázy voda-sůl, protože tento peptid aktivuje sekreci

aldosteron. V důsledku toho se v těle zadržuje přebytečná voda a sodík. Retence sodíku zvyšuje osmolaritu krve, v reakci na to se aktivuje sekrece antidiuretického hormonu, což vede ke snížení diurézy a ještě větší hydrataci organismu. V důsledku toho se zvyšuje objem cirkulující krve a zvyšuje se předpětí srdce. Hypervolemie vede k podráždění mechanoreceptorů lokalizovaných v ústí dutých a plicních žil, „zapíná se“ Bainbridgeův reflex

reflexní tachykardie, která dále zvyšuje zátěž myokardu a potřebu kyslíku v srdečním svalu.

Vzniká „začarovaný kruh“, který lze prolomit pouze pomocí určitých farmakologických účinků. To vše je doprovázeno zvýšením hydrostatického tlaku v mikrovaskulárním řečišti, což přispívá k uvolňování tekuté části krve do tkání a vzniku otoků. Ten stlačuje tkáně, což zhoršuje narušení mikrocirkulace a dále zvyšuje hypoxii tkání. S další progresí oběhového selhání jsou narušeny i další typy metabolismu, včetně metabolismu bílkovin, což vede k degenerativním změnám orgánů a tkání a narušení jejich funkce. V konečném stádiu chronického srdečního selhání se rozvíjí kachexie, maskovaná edémem, hypoproteinémie, objevují se známky renální a jaterní dekompenzace.

15.3.3. Nekoronární patologie srdce

Nekoronární patologie srdečního svalu nerevmatické etiologie

Dystrofie myokardu je skupina nekoronárních onemocnění myokardu, ke kterým dochází vlivem extrakardiálních faktorů, jejichž hlavními projevy jsou metabolické poruchy a kontraktilní funkce srdečního svalu. Pojem myokardiální dystrofie byl zaveden v r klinická praxe v roce 1936 akademikem G.F. Lang. Jako příčiny dystrofie myokardu, anémie, podvýživy, beri-beri, poškození jater a ledvin, poruch některých typů metabolismu, nemocí. endokrinní systém, systémová onemocnění, intoxikace, fyzická nadměrná námaha, infekce.

Existují tři fáze vývoje myokardiální dystrofie. Stádium I - stadium adaptivní hyperfunkce myokardu. Je charakterizována hyperkinetickou variantou krevního oběhu, ke které dochází v důsledku zvýšení tonu sympatiku a potlačení parasympatických vazeb autonomního nervového systému. Ve stadiu II se tvoří metabolické a strukturální změny, které vedou k narušení funkce srdce a vzhledu klinické příznaky oběhové selhání. Ve stadiu VIII se rozvíjejí těžké metabolické poruchy, struktury a funkce srdečního svalu, projevující se přetrvávajícím oběhovým selháním.

Myokarditida (nerevmatická etiologie) - jsou zánětlivé léze

srdečního svalu v důsledku přímých nebo alergií zprostředkovaných škodlivých účinků infekčních nebo neinfekčních agens. Myokarditida se vyvíjí s bakteriálními, rickettsiovými, spirochetálními, plísňovými, virovými a jinými infekcemi. NA

mezi neinfekční faktory způsobující myokarditidu patří některé léky – antibiotika a sulfonamidy, terapeutická séra a vakcíny.

Zvláštní místo mezi různé druhy zánětlivé léze myokardu

idiopatická myokarditida Abramov-Findlen. Tato forma onemocnění je charakterizováno těžký průběh s rozvojem kardiomegalie a těžkého srdečního selhání. Příčina tohoto onemocnění není známa. Diskutována možná role virová infekce a alergické reakce, které se objeví po minulá infekce a po odběru léky. Prognóza idiopatické myokarditidy je nepříznivá. Pacienti umírají rychle, pokud jde o 2-3 měsíce až rok. Příčinou smrti bývá porucha Tepová frekvence nebo srdeční selhání.

Hlavní projevy myokardiální dystrofie a myokarditidy, navzdory jejich různé etiologie mají mnoho společného a jsou určeny závažností strukturálních a funkčních změn v srdci. Obě skupiny onemocnění jsou charakterizovány kardialgií, příznaky srdečního selhání (tachykardie, dušnost, akrocyanóza, otoky), dále poruchami srdečního rytmu a převodu. S myokarditidou, protože to zánětlivý proces, leukocytóza, eozinofilie, zvýšení ESR a s myokardiální dystrofií nejsou takové změny detekovány.

Kardiomyopatie. Termín "kardiomyopatie" zavedl W. Brigden v roce 1957 jako označení nekoronárních onemocnění myokardu neznámé etiologie. V roce 1968 pracovní skupina WHO definovala kardiomyopatie jako onemocnění charakterizovaná kardiomegalií a oběhovým selháním. Kardiomyopatie dělíme na dilatační, hypertrofické a restriktivní.

Dilatační kardiomyopatie je charakterizována výrazným zvýšením všech komor srdce a porušením jeho systolické funkce. Možná je to dilatační kardiomyopatie dědičně určený choroba. Ano, retro

Prospektivní analýza anamnézy 169 pacientů s dilatační kardiomyopatií provedená v USA umožnila stanovit pozitivní rodinnou anamnézu v 7 % případů. Kromě toho byly popsány případy autozomálně dominantní a autozomálně recesivní dědičnosti.

Patologicko-anatomické vyšetření srdce odhalí výraznou dilataci dutin. Hmotnost srdce je oproti normálu mnohem zvýšená a může dosáhnout 800-1000 g. Jediný možný radikální léčba dilatační kardiomyopatie zahrnuje transplantaci srdce. Symptomatická terapie je zaměřena na léčbu srdečního selhání.

Hypertrofická kardiomyopatie je charakterizována těžkou hypertrofií myokardu s převládajícím porušením jeho diastolické funkce.

Hypertrofická kardiomyopatie je geneticky podmíněné onemocnění s autozomálně dominantním vzorem dědičnosti a vysoký stupeň průbojnost. Průběh onemocnění může připomínat chlopenní vadu, hypertrofii myokardu při arteriální hypertenzi, popř. koronární onemocnění srdce. Často je skutečná diagnóza stanovena až při pitvě, kdy je zjištěna asymetrická hypertrofie. mezikomorová přepážka a zmenšení dutiny levé komory.

Patogeneze hemodynamických změn v Hypertrofické kardiomyopatie v důsledku porušení diastolické funkce levé komory, jejíž pohyby se stávají nekoordinovanými a nerovnoměrnými. Hypertrofie myokardu v kombinaci s hypoxií srdečního svalu způsobuje elektrofyziologickou heterogenitu srdce a vytváří podmínky pro vznik arytmií. Proto u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií dochází k fibrilaci a náhlé smrti častěji než u jiných typů kardiomyopatie.

Restrikční kardiomyopatie kombinuje dvě onemocnění, která byla dříve popsána nezávisle: endomyokardiální fibrózu a Loefflerovu fibroplastickou parietální endokarditidu. Hlavním článkem v patogenezi hemodynamických poruch u restriktivní kardiomyopatie, stejně jako u hypertrofické kardiomyopatie, je porušení diastolické funkce myokardu. U hypertrofické kardiomyopatie k tomu však dochází

chodí v důsledku přetížení kardiomyocytů vápníkovými ionty a u restriktivní kardiomyopatie je spojena se ztluštěním endokardu a vazivovou degenerací myokardu. Restrikční kardiomyopatie je charakterizována tvorbou krevních sraženin v dutinách komor a poškozením mitrální chlopně ve formě klíčení cípů. vazivové tkáně následuje kalcifikace.

Patogeneticky podložená léčba restriktivní kardiomyopatie by měla být zaměřena na boj se srdečním selháním. Chirurgická operace spočívá v excizi husté vazivové tkáně a chlopenní protetiky dle indikací.

stresová kardiomyopatie- zvláštní forma poškození myokardu. Charakterizované difúzní změny ke kterým dochází po dlouhém, mnoha hodinách extrémního vystavení tělu. V roce 1974 švédský fyziolog Johansson navrhl používat tento termín „stresová kardiomyopatie“. Toto onemocnění je charakterizováno dystrofické změny v buňkách myokardu až po nekrózu jednotlivých kardiomyocytů. Na počátku 70. let 20. století Americký fyziolog Bernard Lown zjistil, že stresová kardiomyopatie je doprovázena poklesem elektrické stability srdce. Elektrická nestabilita srdce vyplývající ze stresu přispívá k výskytu závažných komorových arytmií, které mohou vyústit až v náhlou srdeční smrt (B. Lown). Při pitvě u takových pacientů makroskopické vyšetření srdce velmi často nedokáže identifikovat žádné patomorfologické změny. Příčinou stresové elektrické nestability srdce je hyperaktivace sympatoadrenálního systému. Patogeneze stresového poškození srdce je velmi podobná patogenezi jeho ischemického poškození.

Infekční endokarditida je onemocnění vyplývající z infekce endokardu. Termín „infekční endokarditida“ se používá od roku 1966 namísto dříve používaných termínů „bakteriální“ a „protrahovaná septická endokarditida“.

Hlavními původci onemocnění jsou zelený streptokok a Staphylococcus aureus. Tyto mikroorganismy tvoří asi 80 % případů infekční endokarditidy. Bylo identifikováno celkem 119 mikroorganismů, které mohou vést k

k rozvoji tohoto onemocnění, které začíná sepsí. V tomto případě dochází k bakteriálnímu poškození srdečních chlopní, častěji aortální chlopně a méně často mitrální, trikuspidální a plicní chlopně. Po zavedení mikroorganismů do tkáně endokardu dochází v této zóně k dodatečnému ukládání krevních destiček a fibrinu, což do jisté míry omezuje kontakt patogena s vnitřním prostředím těla.

Vznik lokálních ložisek infekce je považován za spouštěcí mechanismus řady patogeneticky významných procesů v organismu, které se vyznačují: 1) stálým příjmem infekční agens do krevního řečiště s rozvojem epizod bakteriémie, virémie, projevující se únavou, hubnutím, nechutenstvím, horečkou, rozvojem anémie, splenomegalie; 2) místní vývoj mikrobiální vegetace, způsobující porušení srdeční funkce, abscesy vazivového prstence chlopně, perikarditida, aneuryzmata sinus Valsalva, perforace chlopně; 3) odlučování fragmentů mikrobiálních vegetací, jejich vstup do systémové cirkulace s rozvojem bakteriálních embolií.

Onemocnění osrdečníku

Perikarditida - zánětlivá léze serózní membrány omezující perikardiální dutinu. Podle etiologie se perikarditida dělí na infekční (tuberkulózní, bakteriální, virové) a aseptické (postinfarktová Dresslerova perikarditida, uremická aj.). Všechny perikarditidy se obvykle dělí na exsudativní a suché (adhezivní), jejichž patogeneze má významné rozdíly.

Exsudativní perikarditida obvykle probíhá akutně a začíná zvýšením teploty, rozvojem leukocytózy a zvýšením ESR. Tyto příznaky zánětu jsou doprovázeny patologickými projevy spojenými s akumulací exsudátu v pleurální dutině. Za normálních podmínek je v perikardiální dutině 2-5 ml tekutiny. Se silnou exsudací a rychlým zvýšením množství tekutiny v perikardiální dutině může být její objem 250-400 ml. Existují případy, kdy u chronických pacientů během jedné punkce bylo odstraněno až 10 litrů exsudátu. Pokud se exsudát hromadí velmi rychle, existuje nebezpečí prudkého porušení hemodynamiky - srdeční tamponáda -

ca, který vzniká v důsledku komprese srdce výpotkem s následným poklesem srdečního výdeje a vznikem akutního srdečního selhání. Projevuje se výraznou rostoucí dušností až 40-60 dechů za minutu, častým vláknitým pulzem a poklesem systolického krevního tlaku.

Adhezivní perikarditida je často označována jako konstriktivní perikarditida. protože je charakterizována kompresí myokardu patologicky změněného perikardiální vak. Suchá perikarditida se může rozvinout po exsudativní (často nediagnostikované) perikarditidě, ale může být i primární. Jak se onemocnění vyvíjí, v perikardiální dutině se zpočátku tvoří citlivé srůsty, které neovlivňují činnost srdce a celkovou hemodynamiku, ale mohou provokovat syndrom bolesti. Změny hemodynamiky jsou spojeny především s porušením plnění srdce

krev během diastoly. To je způsobeno kompresí horní a dolní duté žíly vazivovou tkání. Silné adheze mohou také komprimovat myokard, což znesnadňuje úplné uvolnění během fáze diastoly. Později mohou adheze dosahující tloušťky 1 cm a více zcela obliterovat perikardiální dutinu. V konečných stádiích onemocnění se ve tkáni jizvy ukládají vápenné soli, dochází ke kalcifikaci a vzniká „obrněné srdce“.

Nemoci revmatické povahy

Revmatismus je systémové onemocnění pojivové tkáně.

Původ tohoto onemocnění nadále vyvolává kontroverze a diskuse, jelikož postihuje celý systém pojivové tkáně, jeho orgánové projevy mohou být velmi rozdílné (artritida, vaskulitida, revmatické onemocnění srdce atd.). Nejčastěji však onemocnění postihuje srdce a klouby. V obrazném vyjádření francouzského lékaře devatenáctého století Lasseguea „revmatismus olizuje klouby a štípe srdce“.

V etiologii revmatismu rozhodující navázaný na β-hemolytický streptokok skupiny A. Toto onemocnění se vyvíjí v organismu, který je zvláště citlivý na streptokokové infekce. Vyskytuje se u jedinců s genetickým deficitem imunity vůči streptokoku (dědičná predispozice), což vedlo ke vzniku pojmu „rodinný revmatismus“. Ačkoli streptokok je považován za hlavní

etiologický faktor revmatismu však z pohledu klas infekční patologie nelze považovat za spouštěč. tuto nemoc. Častější jsou představy o infekčně-alergický povaha revmatismu. U osob s geneticky podmíněnou nedostatečností imunity vůči streptokoku, exacerbace chronická infekce vede k akumulaci vysokého titru imunitních komplexů (streptokokový antigen + protilátka + komplement). Cirkulují v oběhovém systému, fixují se ve stěnách cév mikrovaskulatury a poškozují je. V důsledku toho je usnadněn vstup patogenních antigenů a proteinů do pojivové tkáně, což přispívá k její destrukci (alergické reakce okamžitého typu). V důsledku společné antigenní struktury streptokoka a pojivové tkáně srdce je imunitní reakce v membránách poškozují tvorbou autoantigenů a antikardiálních autoprotilátek. Srdeční tkáně vážou jak antikardiální, tak antistreptokokové protilátky. Některé autoprotilátky u revmatismu reagují se srdečním antigenem, jiné zkříženě reagují s membránou streptokoka. Tvorba imunitních komplexů v tomto případě vede k rozvoji Chronický zánět v srdci (revmatické onemocnění srdce).

kromě humorální imunita, při revmatismu trpí i buněčná imunita. Výsledkem je vytvoření klonu senzibilizovaných zabijáckých lymfocytů nesoucích fixované protilátky do srdečního svalu a endokardu. Tyto lymfocyty jsou schopny poškozovat srdeční tkáň podle typu alergická reakce IV nebo buněčně zprostředkovaný typ, tzn. opožděná přecitlivělost.

Průběh revmatismu je chronický, střídají se období remise s obdobími exacerbace. S každým novým záchvatem revmatismu jsou extrakardiální projevy méně živé a změny nabývají na důležitosti.

Oblíbené v kategorii: