Domov › Léky › Akutní hepatocelulární insuficience. Chronické selhání jater u dětí

Akutní hepatocelulární insuficience. Chronické selhání jater u dětí

Játra patří k životně důležitým důležitých orgánů Lidské tělo. Pokud začne pracovat nesprávně nebo je jeho činnost výrazně oslabena, je to ohrožení lidského zdraví a života a často vyžaduje okamžitou diagnostiku a volbu správné léčby. V některých případech je dysfunkce jater indikací pro rychlou hospitalizaci. Ale bohužel mnoho onemocnění tohoto orgánu je prakticky asymptomatických a pociťují se pouze tehdy, když jsou jeho funkce vážně narušeny. V tomto případě se může vyvinout těžké jaterní selhání, jehož příznaky a léčba bude nyní probrána trochu podrobněji.

Závažné jaterní selhání se může vyvinout jako komplikace téměř všech jaterních onemocnění. Tento stav se vyskytuje u pacientů s virovou hepatitidou, cirhózou, hepatitidou vyvolanou léky a ztučněním jater. Někdy se také vyvine v důsledku užívání určitých léků a řady dalších. patologické stavy. Závažné selhání jater je velmi závažný stav a může být smrtelný.

Příznaky těžkého selhání jater

Těžké jaterní selhání se projevuje mnoha projevy: a vnější příznaky a narušení pohody.

Jedním z nejnápadnějších a nejnápadnějších příznaků těžkého poškození jater je žloutenka, kdy kůže, sliznice a skléry pacienta zežloutnou. Závažnost tohoto příznaku může být různá - barva se může lišit od nazelenalé po oranžovou.

Destrukce jaterních tkání vede ke zhoršení stavu pacienta, dostane silnou horečku. Velikost postiženého orgánu se zvětší, stolice se zbarví a moč naopak ztmavne. Patologické procesy negativně ovlivnit činnost kardiovaskulárního systému, což vede k výskytu tachykardie, způsobuje pokles krevního tlaku. S časem arteriální tlak může hodně klesnout.

Porušení protein-syntetické funkce jater způsobuje plicní edém. Dochází k poruchám fungování nervového systému, které se projevují ztrátou vědomí, letargií, ospalostí, nevolností a zvracením. V některých případech se objevuje hyperexcitabilita, třes končetin a křeče.

Těžké jaterní selhání ovlivňuje i činnost ledvin, snižuje se jejich filtrační schopnost, v důsledku čehož dochází ke znečištění organismu rozkladnými produkty.

Závažné porušení funkce jater je plná rozvoje ascitu (hromadění tekutiny v břišní dutina) různé míry expresivita. Kožní léze se objevují ve formě kožních telangiektázií (pavoučí žíly) a palmárního erytému.

Ve stavu před komatem se mohou objevit závratě, pomalost řeči a myšlení, nespavost a dokonce i halucinace. Může se také objevit krvácení z dásní nebo nosu. Označuje blížící se specifické kóma syndrom bolesti v hypochondriu, stejně jako jaterní zápach z úst se velikost jater zmenšuje.

Jak se koriguje těžké jaterní selhání, jaká je jeho účinná léčba?

Terapie těžkého jaterního selhání se provádí výhradně na lůžkovém oddělení. Lékaři přijímají opatření k nápravě základní příčiny tohoto stavu a ke kompenzaci samotného nedostatku.

Léčba tuto nemoc zahrnuje přijetí opatření k odstranění intoxikace, zlepšení krevního oběhu a metabolické procesy nápravou poruch elektrolytů se acidobazická rovnováha krve vrátí do normálu.

Jsou zobrazeni pacienti intravenózní podání roztoky glukózy, albuminu a gemodez. Ihned po přijetí na lůžkové oddělení je jim předepsána antibiotická terapie pomocí léků široký rozsah akce (obvykle se používají prostředky ze skupiny Cefalosporinů). Je nesmírně důležité okamžitě upravit stravu - s výrazným omezením bílkovin a stolní sůl v některých případech se provádí podávání sondy.

Pro snížení množství amoniaku v těle se používají hypoamonemické léky, které představují Ornithine a Hepa-Merz. Snížit vstřebávání amoniaku pomáhají i projímadla, jejichž základem je laktulóza. Zastupují je Duphalac a Normaze (návod k použití v sekci "Léky" s písmenem "H"). Taková činidla také poněkud potlačují střevní flóru, která syntetizuje amoniak. K nápravě zácpy se také uchýlí k použití klystýru se síranem hořečnatým.

Pacienti jsou často ukazováni hormonální terapie. Pokud je pozorováno krvácení, je jim podán vitamín K (Vikasol) a masivní a dlouhodobé krvácení je upraveno pomocí dárcovské plazmy. S hrozbou mozkového a plicního edému se používá furasemid.

Důležitou roli hraje kompetentní vitaminová terapie a přijetí opatření ke kompenzaci nedostatku mikroelementů. Obvykle jsou pacientům podávány léky obsahující vitaminy B a také kyselinu askorbovou, listovou, nikotinovou, glutamovou a lipoovou. Hořčík, vápník a fosfor se používají k podpoře metabolismu minerálů.

Přistoupení selhání ledvin vyžaduje hemodialýzu a těžký ascites je indikací k paracentéze, zaměřené na evakuaci tekutiny nahromaděné v břišní dutině.

Pro úspěšnou korekci závažného selhání jater je nesmírně důležité odstranění hlavní příčiny takového porušení.

Těžké selhání jater - lidové prostředky

Pacienti s jaterním selháním mohou mít prospěch nejen z léků, ale také z tradiční medicína. Takže léčitelům se doporučuje léčit tuto poruchu a zotavit se po propuštění z nemocnice pomocí obyčejného lopuchu. Budete potřebovat čerstvou rostlinu – listy i kořeny. Očistěte kořeny a opláchněte je, poté je nastrouhejte. Listy zalijte vroucí vodou a nasekejte nožem. Kilogram připravených surovin smícháme s litrem lipového medu. Uchovávejte v chladničce a užívejte polévkovou lžíci dvakrát denně na lačný žaludek.

Nezapomeňte se svým lékařem prodiskutovat proveditelnost použití tradiční medicíny.

- ostré popř chronický syndrom, který se vyvíjí v rozporu s jednou nebo více jaterními funkcemi, doprovázenými metabolickými poruchami, intoxikací, poruchami centrálního nervového systému a rozvojem jaterního kómatu. Onemocnění se vyskytuje s příznaky hepatocelulární insuficience (žloutenka, hemoragické, dyspeptické, edematózně-ascitické syndromy, horečka, hubnutí) a jaterní encefalopatie (emoční labilita, apatie, poruchy řeči, třes rukou, ataxie). Extrémním stupněm jaterního selhání je rozvoj jaterního kómatu. Jaterní selhání se zjišťuje na základě biochemických parametrů krve, EEG, hepatoscintigrafie. Léčba selhání jater je zaměřena na odstranění intoxikace, normalizaci poruch elektrolytů, obnovení acidobazická rovnováha.

Selhání jater se může vyvinout endogenním, exogenním nebo smíšeným mechanismem. Základem endogenní insuficience je odumírání hepatocytů a odstavení více než 80 % jaterního parenchymu z funkce, což bývá pozorováno u akutní virové hepatitidy, toxického poškození jater. Rozvoj exogenního selhání jater je spojen s porušením průtoku krve játry, což vede k průtoku krve nasycené toxickými látkami z portální žíla okamžitě do obecného kruhu, obcházet játra. Exogenní mechanismus se pravděpodobněji vyskytuje u posunovacích intervencí pro portální hypertenze a cirhóza jater. Smíšené jaterní selhání se vyskytuje v přítomnosti obou patogenetických mechanismů – endogenního i exogenního.

Při rozvoji jaterního selhání se rozlišují tři stadia: iniciální (kompenzované), těžké (dekompenzované), terminální dystrofické a jaterní kóma. Na druhé straně, jaterní kóma se také rozvíjí postupně a zahrnuje fáze prekoma, hrozivého kómatu a klinicky výrazného kómatu.

Příčiny selhání jater

Další ve frekvenci etiologické faktory selhání jater jsou léky a toxiny. Takže masivní léze jaterního parenchymu může způsobit předávkování paracetamolem, analgetiky, sedativa, diuretika. Nejsilnější toxiny způsobující jevy jaterního selhání jsou jed muchomůrky bledé (amanitoxin), mykotoxin plísní rodu Aspergillus (aflatoxin), chemické sloučeniny(tetrachlormethan, žlutý fosfor atd.).

V některých případech může být selhání jater způsobeno hypoperfuzí jater, ke které dochází v souvislosti s venookluzivním onemocněním, chronickým srdečním selháním, Budd-Chiariho syndromem a profuzním krvácením. Jaterní selhání se může vyvinout s masivní infiltrací jater nádorovými buňkami lymfomu, metastázami rakoviny plic, rakoviny slinivky břišní.

NA vzácné důvody jaterní selhání zahrnuje akutní tukovou degeneraci jater, autoimunitní hepatitidu, erytropoetickou protoporfyrii, galaktosémii, tyrozinemii atd. V některých případech je rozvoj jaterního selhání spojen s chirurgické zákroky(portokavální bypass, transjugulární intrahepatální portosystémový zkrat, resekce jater) nebo tupé poranění jater.

Rozkladové faktory kompenzační mechanismy a rozvoj selhání jater, může dojít k porušení rovnováhy elektrolytů(hypokalémie), zvracení, průjem, interkurentní infekce, zneužívání alkoholu, gastrointestinální krvácení, laparocentéza, nadměrná konzumace bílkovinných potravin atd.

Příznaky selhání jater

Klinický obraz jaterního selhání zahrnuje syndromy hepatocelulární insuficience, jaterní encefalopatie a jaterní kóma. Ve stádiu hepatocelulární insuficience se objevuje a postupuje žloutenka, teleangiektázie, otoky, ascites, hemoragická diatéza, dyspepsie, bolesti břicha, horečka a hubnutí. Při chronickém selhání jater se vyvíjí endokrinní poruchy doprovázené poklesem libida, neplodností, atrofií varlat, gynekomastií, alopecií, atrofií dělohy a mléčných žláz. Porušení metabolických procesů v játrech je charakterizováno výskytem jaterního zápachu z úst. Laboratorní vyšetření v této fázi jaterního selhání odhalí zvýšení hladiny bilirubinu, amoniaku a fenolů v krevním séru, hypocholesterolémii.

Léčba selhání jater

Při selhání jater je předepsána dieta s přísným omezením nebo vyloučením bílkovin; ve stadiu prekoma je poskytována sondová nebo parenterální výživa.

Léčba jaterního selhání zahrnuje opatření k detoxikaci, zlepšení mikrocirkulace, normalizaci poruch elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Za tímto účelem jsou intravenózně injikovány velké objemy 5% roztoku glukózy, kokarboxylázy, pananginu, vitamínů B6, B12, esenciální kyseliny a kyseliny lipoové. K odstranění intoxikace amoniakem a vázání amoniaku vytvořeného v těle je předepsán roztok kyseliny glutamové nebo ornitsetilu.

Pro snížení vstřebávání toxických látek se střeva čistí projímadly a klystýry; předepisují krátké kúry širokospektrých antibiotik a laktulózy, které potlačují procesy hniloby ve střevech.

S rozvojem hepatocelulárního kómatu je indikováno zavedení prednisolonu; pro boj s hypoxií je vhodné provádět inhalace kyslíku, hyperbarickou oxygenaci.

Pro komplexní terapii selhání jater se používá hemosorpce, hemodialýza, UVI krev.

Prognóza a prevence selhání jater

S včasným intenzivní péče jaterní selhání jaterní dysfunkce je reverzibilní, prognóza je příznivá. Jaterní encefalopatie v 80–90 % přechází do terminálního stadia jaterního selhání – jaterního kómatu. Při hlubokém kómatu dochází nejčastěji k smrtelnému výsledku.

K prevenci jaterního selhání je nutná včasná léčba jaterních onemocnění, vyloučení hepatotoxických účinků, předávkování drogami, otrava alkoholem.

K onemocnění dochází při poškození významné části jater, v důsledku čehož orgán již není schopen normálně fungovat. S rozvojem akutní formy selhání jater je nutná okamžitá lékařská péče, protože to může vést ke smrti.

Porušení zneškodnit toxické látky a poškození metabolickými produkty dusíkatých látek mozku je možné následky jaterní selhání, které je důležitým faktorem v patogenezi onemocnění. Existují dva typy jaterního selhání – chronické a akutní. První varianta je obvykle výsledkem cirhózy a vyvíjí se pomalu během několika měsíců nebo let. Druhý typ se vyskytuje náhle, obvykle s akutní průběh virová hepatitida nebo v důsledku otravy nebo předávkování léky.

Každý typ odpovídá 4 fázím jaterního selhání:

Počáteční (kompenzované). Navzdory nepřítomnosti příznaků játra již správně nereagují na výskyt toxinů v krvi.
Vyjádřený (dekompenzovaný). Existují zjevné příznaky porušení těla.
Terminál (dystrofický). Dochází k závažné poruše funkce jater, centrálního nervového systému, ledvin, metabolismu.
Jaterní kóma, renální selhání jater, edém mozku, možná fatální.

Akutní jaterní selhání je charakterizováno úplnou ztrátou schopnosti jater plně plnit své funkce. Proces rozvoje syndromu trvá několik dní nebo týdnů a může se objevit i u zcela zdravých lidí.

Patogeneze (proces vzniku a rozvoje onemocnění) rozděluje selhání jater podle následujících kritérií:

Endogenní. Je charakterizována smrtí více než 80 % jaterního parenchymu v důsledku virové hepatitidy, což je porušení detoxikační schopnosti orgánu.
Exogenní. Vyskytuje se, když se toxiny dostávají do krevního oběhu ze střev a obcházejí játra.
Smíšená forma, ve které se kombinují předchozí faktory nebo jiné příčiny.

V některých případech může být onemocnění smrtelné. Fulminantní selhání jater tedy vede v 50 % případů ke smrti. Příčinou jejího rozvoje může být virová nebo autoimunitní hepatitida, nekt dědičné choroby, zneužití léky, vliv toxických látek. Podle statistik nelze ve 30 % případů odhalit rozvoj fulminantního jaterního selhání ani při použití tzv. nejnovější metody diagnostika.

Obecně klinický obraz onemocnění, je obvyklé zdůraznit několik hlavních bodů, které mají přímý vliv na jeho průběh:

syndrom cholestázy. Je příčinou žloutenky, která je považována za nejcharakterističtější příznak onemocnění jater. Patogeneze se redukuje na porušení (pokles) produkce žluči nebo zablokování kanálků, které odvádějí žluč. Při delším průběhu onemocnění, kdy akutní forma přechází v chronické jaterní selhání, cholestáza nemusí mít výrazné projevy.
Syndrom hepatocelulární insuficience. Charakterizované nekrózou tkáně. Buněčná smrt vede k významná částka intracelulární složky v krvi. Stanovením jejich počtu pomocí metody biochemická analýza, lze posoudit stadium patologie jater a úroveň destrukce jejích tkání.

Příčiny vývoje a patogeneze

Primární význam pro vznik tohoto stavu má onemocnění jater, doprovázené jejich zánětem a zvětšením. Správně zvolená léčba jaterního selhání v této fázi může orgán zcela obnovit. Pokud se zánětlivý proces neléčí, vede k tkáňové fibróze (jizvení), která postupuje a nakonec vytlačí zdravé buňky. V této fázi u pacienta, který neobdržel nutná léčba, rozvíjí se cirhóza, která vede k zastavení normální operace játra.

Nejčastějšími příčinami chronického jaterního selhání jsou hepatitida B a C, dlouhodobé zneužívání alkoholu, cirhóza, hemochromatóza a nedostatečný příjem zdravých potravin. V patogenezi onemocnění hrají důležitou roli nekrotické léze orgánových tkání.

Akutní selhání jater se obvykle rozvíjí, když dojde k významnému poškození jaterních buněk, které narušuje normální fungování orgánu. Možné důvody:

Předávkování acetaminofenem. Je nejčastější příčinou akutního selhání jater a může se objevit po užití jedné velmi velké dávky látky nebo po překročení doporučeného množství po dobu několika dnů.
Léky na předpis, jako jsou antibiotika, nesteroidní protizánětlivé léky, antikonvulziva.
Bylinné doplňky z opojného pepře, chvojníku, máty bahenní, lebky.
Hepatitida typu A, B a E, dále virus Epstein-Barrové, cytomegalovirus a virus herpes simplex.
Toxiny, které se dostávají do těla spolu s jídlem, například jedovaté houby, mylně považovány za jedlé.
Autoimunitní hepatitida je onemocnění, při kterém imunitní systém napadá jaterní buňky a způsobuje zánět.
Cévní onemocnění jater mohou vést k obstrukci žil těla, pokud nejsou včas provedeny potřebné metody léčby.
Metabolické onemocnění.

Hepatocelulární insuficience je důsledkem nekrózy významné části parenchymu orgánu, která vznikla po virové hepatitidě, akutní otravy toxinů, stejně jako při chronické cholestáze. Podle lékařů je v některých případech akutního selhání jater nemožné určit příčinu jeho vzniku.

Příznaky selhání jater

První příznaky tohoto onemocnění jsou často podobné těm, které mohou souviset s dysfunkcí jiných orgánů. Z tohoto důvodu je syndrom jaterního selhání poměrně obtížné diagnostikovat na jeho základě. počáteční fáze. Mezi primární příznaky patří nevolnost, ztráta chuti k jídlu, neustálá únava, průjem.

S progresí onemocnění se však její projevy stávají závažnějšími a již vyžadují pohotovostní péče. Mezi tyto příznaky patří zežloutnutí kůže a očí, krvácení, bolest v pravé horní části břicha, nevolnost, otok, zvracení, zácpa, duševní dezorientace nebo zmatenost, ospalost, kóma.

Průběh jaterního kómatu je určen dysfunkcí nervového systému způsobenou poškozením jater a porušením jeho čisticích funkcí. V tomto případě dochází ke ztrátě vědomí, nepřítomnosti normálních pupilárních reakcí, křečím a se zhoršením kómatu snížení frekvence a amplitudy oscilací elektroencefalogramu.

Akutní selhání jater je velmi život ohrožující, protože se vyvíjí extrémně rychle i u naprosto zdravého člověka.

Charakteristickým rysem je, že trvání každého stadia onemocnění, od latentního průběhu až po hluboké kóma s mozkovým edémem, může být 1–2 hodiny nebo několik dní. Jestliže zaznamenáte náhlou bolest v horní části břicha, zežloutnutí kůže nebo očí nebo jakékoli neobvyklé změny mentální stav by měl hledat naléhavě zdravotní péče pro léčbu pomocí metod intenzivní péče.

Vážný stav pacienta může být indikován takovými příznaky hepatocelulární insuficience, jako je těžká horečka, zvětšení jater, změna barvy stolice, tachykardie a zvýšený krevní tlak.

Vlastnosti diagnostiky a léčby

V současné době se pro diagnostiku buněčného selhání jater používají následující metody, které umožňují vytvořit úplný obraz:

Sběr anamnézy za účelem objasnění faktů o zneužívání alkoholu pacienta, zda je narkoman, zda měl či neměl virovou hepatitidu, zda je narušen metabolismus organismu, zda se jedná o chronická onemocnění jater a zhoubné nádory jaké jsou léky tento moment akceptuje, zda netrpí otoky končetin.
Biochemický krevní test zaměřený na detekci zvýšené hladiny bilirubinu, snížení množství bílkovin, koagulační patologii, poruchy elektrolytů a další ukazatele.
Ultrazvuk orgánu, který umožňuje co nejpřesnější posouzení jeho stavu.
MRI, která odhaluje stupeň změn v tkáních jater.
Biopsie, což je metoda stanovení příčiny vývoje onemocnění a aktuálních ukazatelů orgánu.
Metoda elektroencefalografie používaná k detekci poruch amplitudy mozkového rytmu.

Fulminantní jaterní selhání je definováno na základě klinické projevy, stejně jako žloutenka, výrazné snížení velikosti jater, encefalopatie a biochemické parametry stanovené krevním testem.

Nejběžnější léčebné postupy pro pacienta s diagnostikovaným akutním jaterním selháním jsou:

Odstranění příčiny intoxikace.
Okamžité zahájení terapie.
Povinná hospitalizace.
Udržování normálního fungování organismu a obnova látkové výměny (obnovení potřebného objemu krve, snížení hladiny otoků jaterních buněk, doplnění tělu energií atd.).
Při vyloučení příčiny rozvoje onemocnění a plném zachování podpory života pacienta po dobu 10 dnů jsou jaterní buňky obnoveny. Termíny regenerace jsou přímo úměrné věku pacienta. U dětí trvá léčba déle než u starších osob.

Metody léčby chronického selhání jater jsou následující:

Eliminace nemocí, které způsobily vývoj syndromu.
Léčba a prevence komplikací.
Konzumace stravy, která podporuje účinnost opravy jaterních buněk a zároveň snižuje hladinu amoniaku. Omezení příjmu bílkovinných potravin a soli.
Procedury čištění střev.
Korekce metabolických parametrů na základě údajů z krevních testů.

Při léčbě fulminantního jaterního selhání pacient ve většině případů vyžaduje transplantaci jater. Bez takové operace je přežití pacientů v posledních fázích onemocnění pouze 20%. Hlavním nebezpečím je rozvoj edému mozku a plic.

Prevence selhání jater

Pro snížení rizika rozvoje onemocnění je nutné dodržovat soubor opatření zaměřených na udržení pracovní kapacity jater.

Při užívání léků byste měli dodržovat dávkování a podmínky léčby uvedené v pokynech.

Doporučuje se také omezit nebo zcela vyloučit konzumaci alkoholu. Aby se vyhnuli selhání jater, musí narkomani kontaktovat příslušné podpůrné služby a vyhnout se sdílení jehel. Je vhodné se tohoto zbavit zlozvyk jako kouření.

Lidé, kteří nemají stálého partnera, by měli při sexu používat kondomy. Pokud je to možné, vyhněte se přímému kontaktu s krví a jinými tělesnými tekutinami jiných lidí, abyste zabránili infekci hepatitidou. Sdílení břitvy nebo zubního kartáčku může také šířit infekci.

Nekonzumujte plané houby, protože může být docela obtížné rozeznat jedlou houbu od jedovaté.

Při manipulaci s aerosoly, barvami, insekticidy a jinými toxickými chemikáliemi proveďte preventivní opatření.

Nakonec by měla být kontrolována tělesná hmotnost. Nadváha může způsobit nealkohol tukové onemocnění jater, což vede k rozvoji hepatitidy a cirhózy a periferního edému.

závěry

Selhání jater je stav, který vážně omezuje schopnost jater normálně fungovat a je často smrtelný. Co nejdříve podejte žádost zdravotní asistence jestliže pacient s jedním z takových chronických onemocnění, jako je hepatitida, městnavé srdeční selhání nebo cirhóza jater, vykazuje neočekávané příznaky: nevolnost, ztrátu síly, průjem.

Pokud máte v anamnéze onemocnění jater, neměli byste užívat žádné léky ani doplňky bez porady se svým lékařem.

Pokud jsou zaznamenány následující příznaky selhání jater, je nutné okamžitě vyhledat lékařskou pomoc:

zvýšené pocení;
zežloutnutí kůže;
zatemnění vědomí;
namáhavé dýchání.

V případě předávkování je také nutný okamžitý převoz do nemocnice. léky nebo je známo, že požil toxické látky.

Naše tělo je neuvěřitelně složitý mechanismus. Tisíce zavedených procesů zajišťují stabilní chod celého organismu. Selhání v jednom z orgánů může vést k narušení všech životně důležitých procesů. Jedním z nejčastějších onemocnění je selhání jater, jeho příznaky závisí na typu a charakteru onemocnění. Nekróza jaterní tkáně nebo syndrom cholestázy.

Proč dochází k selhání jater?

Příčin je hodně. Je třeba zdůraznit nejběžnější z nich:

akutní a chronická hepatitida;
maligní formace;
onemocnění srdce, krevních cév a dalších orgánů;
infekční choroby;
otravy (jídlo, léky);
přenesené stresy (rozsáhlé popáleniny, vážná poranění, septický šok, velké krevní ztráty).

Typy a příznaky

syndrom cholestázy. Onemocnění spočívá ve špatném vylučování žluči z jaterních tkání. Příznaky jsou:

s funkční holistázou. Snížení normálního pohybu žluči, vody, bilirubinu, kyselin přes tubuly jater;
s morfologickou holistázou. Akumulace žlučových sloučenin ve žlučovodech;
s klinickou holistázou. Hromadění složek v krvi, které se přeměňují na žluč. Objevuje se svědění kůže, žloutenka, zvýšení bilirubinu v krvi.

syndrom nekrózy. Toto onemocnění v důsledku ničí strukturu jater různé faktory. Velmi nebezpečná nemoc. Často vede ke komplikacím a smrti. Příznaky jsou rozděleny podle typu:

Žlutá varianta:

žlutý odstín pleti;
ztráta váhy;
zvýšení teploty;
svědění kůže, vzhled vaskulární sítě;
průjem, zvracení, bolest v játrech;
emočně nestabilní stav;
játra a slezina jsou zvětšené.

Holistická možnost:

svědění kůže, olupování;
tmavá moč;
necharakteristické, lehké výkaly;
zvýšené hladiny cholesterolu a bilirubinu v krvi.

Pozornost! Pokud máte alespoň několik z těchto příznaků, měli byste se okamžitě poradit s lékařem.

Akutní selhání jater

Závažné onemocnění jater se dělí do tří stupňů závažnosti:

světlo. Probíhá bez viditelných příznaků, lze jej odhalit absolvováním speciálních testů;
středně těžký. Bolest v játrech, kolika, žlutá kůže a sliznice;
těžká etapa. Může způsobit vážné poruchy funkce těla vedoucí až k jaternímu kómatu.

Chronická forma onemocnění

V procesu dlouhodobého ničení jaterních buněk v důsledku různé vlivy, existuje chronická forma selhání jater. Výsledkem může být encefalopatie, duševní porucha chování, vědomí.

Příznaky:

nevolnost, zvracení, průjem ;
nespavost, nebo naopak ospalost;
ekzém ;
edém, ascites;
neplodnost.
anorexie;
poruchy v práci srdce;
neustálý pocit žízně;
zhoršení paměti.

Selhání jater u dětí

Často se u dětí vyskytuje onemocnění jater. Ve většině případů jsou obtížné a vyžadují okamžitý zásah odborníka. Existuje mnoho příčin onemocnění jater u dětí, zde jsou některé z nich:

vrozené patologie jater. Někdy abnormální vývoj jater začíná v děloze. Může to být jaterní cysta, kýla, porušení lobulace jater;
zavedení viru hepatitidy během krevní transfuze;
intoxikace po otravě, rozsáhlé popáleniny;
nadměrný příjem bílkovin;
velká ztráta krve.

Pamatovat! Včasné odvolání do nemocnice a adekvátní chování pomůže zachránit život a zdraví vašeho dítěte.

Léčba doma

Pokud se rozhodnete pro domácí léčbu, průběh léků stále předepisuje pouze lékař. Proces léčby selhání jater přímo závisí na typu onemocnění, jeho složitosti.

Ve zvláště obtížných případech s těžkým a nebezpečným průběhem onemocnění by léčba měla být pouze hospitalizační. U lehčích forem lze boj s nemocí provádět doma, pod přísným dohledem lékaře. Užívání léků a vitamínů zaměřených na boj proti nemoci dává v naší době dobré výsledky. Dodržováním průběhu léčby a speciální diety se můžete po určitou dobu zbavit nemoci.

Zajímavé vědět! Lidská játra mají půl tisíce funkcí. Za minutu proběhne v tomto malém orgánu 20 milionů chemických reakcí.

Užívání drog

Léčba se často řídí specifickým vzorem:

příjem bílkovin a kuchyňské soli u pacienta je výrazně omezen;
podávají se antibakteriální léky, jako je ciprofloxacin;
kapací infuze léků, jako je ornitin, glukóza, chlorid sodný;
laktulózové injekce;
použití vitamínů B je povinné;
vápník, hořčík;

Toto je jen přibližné, primitivní schéma léčby. Nikdy se nepokoušejte o samoléčbu. To je extrémně nebezpečné pro život a zdraví. Následky mohou být nevratné. Předepisovat mohou pouze odborníci s jasnými znalostmi správné ošetření.

Lidové prostředky pro léčbu

Stejně jako u mnoha jiných onemocnění mohou některé lidové léky pomoci s onemocněními spojenými s játry. Jejich rozmanitost je velmi velká. Samozřejmě neexistuje žádná jistota, že takové prostředky vám pomohou se 100% zárukou. Navíc použití něk lidové metody může způsobit komplikace a nevratné poškození zdraví. Při léčbě lidovými léky nejsou vyloučeny alergie, pokles tlaku a další jevy. Před použitím jakéhokoli předpisu se nezapomeňte poradit se svým lékařem. Tato léčba je pouze doplňkem léčba drogami. Pokusme se porozumět podrobněji.

Recepty na čištění jater

Kukuřičné stigmy zalijte vroucí vodou (použijte pouze zralé klasy) a vařte 10-15 minut. Vezměte odvar ráno a večer, 200 gramů.
Třezalka tečkovaná (1 polévková lžíce) nalijte mléko (200 gramů). Vařte 10 minut, sceďte, nechte stát. Vezměte 50 gramů 3-4krát denně.
Oloupanou řepu nastrouháme, vaříme 15 minut ve vodě. Lék by měl být užíván ve čtvrt šálku 3-4krát denně.

Léčba cirhózy

kurkuma (1 polévková lžíce) se rozpustí ve sklenici vody. Pro chuť můžete přidat trochu medu nebo cukru. Pijte půl sklenice několikrát denně;
nasekejte stroužek česneku, smíchejte se sklenicí kefíru nebo jogurtu. Pijte každé ráno před jídlem;
nakrájejte dva stroužky česneku, zalijte vroucí vodou (jedna sklenice). Nechte den vyluhovat. Pijte ráno na lačný žaludek před jídlem;
Oves vařte hodinu, nechte vyluhovat. Vezměte půl sklenice 2-3krát denně;
citron, med, česnek. Ingredience smícháme v poměru 2:2:1. Vezměte čajovou lžičku 2krát denně;
přijmout mrkvový džus půl sklenice 2krát denně s cirhózou;
čerstvá bramborová šťáva může být užívána s cirhózou v polovině sklenice.

bylinky

Již od pradávna si naši předkové všímali a nesmírně oceňovali prospěšné vlastnosti nějaké bylinky. Rostliny jsou schopny zmírnit zánět, normalizovat krevní tlak, dodávají energii, omlazují, zklidňují, hojí rány a mnoho dalšího. V dnešní době často sám předepisuji lékaře bylinné recepty, jak podpůrná terapie, na mnoho nemocí.

Pro pomoc při léčbě onemocnění jater existují následující recepty:

Třezalka, kořen pampelišky, slaměnka písečná mix v poměru 2:2:1. Uvařte 500 gramů vroucí vody. Vezměte si sklenici ráno a večer;
kopřiva, divoká růže, gaučová tráva smíchaná v poměru 1:1:1. Vařte sklenici vroucí vody, nechte 2-3 hodiny. Užívejte s cirhózou 2-3 dávky denně;
brusinkové listy, kukuřičné hedvábí, kořen pampelišky, lipový květ, mateřídouška smíchaná ve stejném množství. Nalijte litr vroucí vody, nechte 5-6 hodin. Vezměte půl sklenice 2krát denně;
řebříček, třezalka, plody jalovce smíchané v poměru 2:2:1. Zalijte litrem vody. Vařte 10 minut, sceďte a nechte 12 hodin louhovat. Vezměte půl sklenice 2-3krát denně;
máta, medvědice, křídlatka, třezalka tečkovaná, semena kopru, kurilský čaj, vše smíchejte ve stejném poměru, dobře nasekejte. Vařte v litru vody 10-15 minut, sceďte. Nechte stát 10-12 hodin. Vezměte čtvrt šálku 2-3krát denně.

Nezbytný pro onemocnění jater speciální dieta. Existují přípravky, které mohou průběh nemoci umocnit a naopak se stát pomocníky při léčbě.

Pamatovat! Cílem každé diety je zmírnit stav onemocnění a vyhnout se komplikacím.

Pravidla výživy při onemocněních jater:

jídlo by mělo být snadno stravitelné, lehké;
vyloučit pikantní, slané, kyselé, uzené, mastné, smažené;
kaše by měla být dobře uvařená. Hrubozrnné obiloviny se nejlépe tře na sítu;
zahrnují potraviny, které mají choleretická vlastnost. Jedná se o kukuřičný, slunečnicový, arašídový olej. Ze zelených kopr, špenát, celer. Z ovoce pomeranče, citrony, grapefruity. Užitečné sušené meruňky květák artyčoky;
omezit používání bílkovin, ne více než 20-70 gramů denně;
jednou týdně uspořádat půst.

Zakázané produkty:

houby;
tučné maso;
alkohol;
čokoládové bonbóny;
tučné mléčné výrobky;
silný černý čaj;
ředkev, šťovík;
žitný chléb, čerstvé pečivo.

Toto není celý seznam povolených a zakázaných produktů. Chcete-li sestavit dietu vhodnou pro každý typ onemocnění, měli byste se poradit s lékařem a odborníkem na výživu. Vaše zdraví je ve vašich rukou. Být zdravý.

Selhání jater- komplex příznaků charakterizovaný poruchou funkce jater různé závažnosti (od mírné po těžkou - jaterní kóma) v důsledku akutního nebo chronického poškození jejich parenchymu (hepatocytů).

Portosystémová nebo jaterní encefalopatie je symptomatický komplex poruch CNS, ke kterému dochází při selhání jater.

Portosystémová nebo jaterní encefalopatie se vyskytuje v důsledku akutního metabolického stresu (např. krvácení z křečových žil, infekce, poruchy elektrolytů) u pacientů s chronickým onemocněním jater a portosystémovými zkraty. Klinicky se projevuje reverzibilními poruchami vědomí a kognitivních funkcí, ospalostí, monotónní řečí, třesem a poruchou koordinace pohybů.

Léčba spočívá v omezení množství bílkovin ve stravě, jmenování laktulózy. Pacienti s jaterní encefalopatií jsou kandidáty na transplantaci jater.

Epidemiologie jaterního selhání

Každý rok zemře na celém světě 2000 lidí na náhlé selhání jater. Úmrtnost na tento komplex symptomů je 50-80%.

Fulminantní selhání jater může být důsledkem virové hepatitidy, autoimunitní hepatitidy, dědičných onemocnění (např. Wilson-Konovalov); být důsledkem užívání drog (například paracetamolu), vystavení toxickým látkám (například toxinům bledých muchomůrek). Ve 30 % případů nebyla příčina fulminantního selhání jater stanovena.

Pacienti s fulminantním jaterním selháním vyžadují transplantaci jater.

Při akutním selhání jater se může vyvinout jaterní encefalopatie. Tato komplikace u akutních onemocnění jater je poměrně vzácná, ale její mortalita dosahuje 80–90 %.

Klasifikace jaterního selhání

Akutní selhání jater.

Akutní selhání jater se může vyvinout na pozadí předchozích onemocnění jater nebo se objevit poprvé na pozadí akutní hepatitidy.

Při akutním selhání jater se jaterní encefalopatie rozvíjí nejpozději do 8 týdnů od propuknutí prvních příznaků jaterního poškození. Při akutním onemocnění jater je jaterní encefalopatie poměrně vzácná.

nejvíce běžné příčiny akutní jaterní selhání jsou fulminantní (fulminantní) formy akutní virové hepatitidy a lékové léze játra.

Příčinou akutního selhání jater mohou být viry hepatitidy A, B, C, D, E, G a také herpes viry, cytomegaloviry, virus infekční mononukleózy, jednoduchý a herpes zoster, Coxsackie, původce spalniček; septikémie u jaterních abscesů, léky, alkohol, expozice průmyslovým toxinům, mykotoxinům a aflatoxinům, oxid uhličitý.

Popsané akutní selhání jater u toxické hepatózy (akut ztučnělá játra u těhotných Reyeův syndrom, stav po vypnutí tenkého střeva), Wilsonova-Konovalovova choroba, Budd-Chiariho syndrom.

Chronické selhání jater.

Chronické selhání jater se vyskytuje s progresí chronického onemocnění jater ( jaterní cirhóza), zhoubné nádory.

Fáze selhání jater

Fáze jaterní encefalopatie

0 etapa. Subklinická jaterní encefalopatie.

Vyznačuje se minimálními příznaky: mírná porucha paměti, koncentrace, kognitivních funkcí, koordinace pohybů. Neexistuje žádný „mápavý“ třes (asterixis).

1 etapa.

Poruchy spánku, poruchy spánku, euforie, podrážděnost. Zpomalená schopnost vykonávat intelektuální úkoly. Snížená pozornost, porušení účtu (přidání). Může být přítomna asterixis.

2 etapa.

Letargie nebo apatie. Zmatenost, nevhodné chování, nezřetelná řeč. Asterixis. Závrať. Ataxie. Porušení účtu (odečtení). Mírná dezorientace v čase a prostoru.

3 etapa.

Letargický spánek. Výrazná dezorientace v čase a prostoru. Amnézie, záchvaty vzteku. Dysartrie.

4 etapa.

Kóma. Na podněty bolesti nemusí být žádná reakce.

Etiologie jaterního selhání

Příčiny selhání jater

Příčiny fulminantního selhání jater

Příčiny jaterní encefalopatie

Patogeneze jaterní encefalopatie

Výskyt jaterní encefalopatie při selhání jater je spojen s porušením acidobazické rovnováhy a elektrolytového složení krve (respirační a metabolická alkalóza, hypokalémie, metabolická acidóza, hyponatrémie, hypochlorémie, azotémie). Kromě toho mají pacienti s jaterním selháním homeostázu a hemodynamické poruchy: hypo- a hypertermie, hypoxie, bakterémie, hypovolémie, dehydratace, portální hypertenze a kolaterální průtok krve, změněný onkotický a hydrostatický tlak. A mechanismus poškození mozkové tkáně je spojen s poruchou funkce astrocytů, které představují přibližně 30 % buněčného složení mozku.

Důležité je porušení funkce astrocytů. Astrocyty hrají klíčovou roli v regulaci permeability hematoencefalické bariéry, v udržování rovnováhy elektrolytů, v zajišťování transportu neurotransmiterů do mozkových neuronů; při ničení toxických látek (zejména amoniaku).

Při chronickém poškození jater vede amoniak, který vstupuje do mozku, k narušení fungování astrocytů, což v nich způsobuje morfologické změny. V důsledku toho se při selhání jater objevuje edém mozku a zvyšuje se intrakraniální tlak.

Navíc je narušena exprese genů kódujících klíčové proteiny astrocytů, což vede k poruchám neurotransmise.

Kromě amoniaku mohou mít toxické účinky na mozkovou tkáň látky jako mastné kyseliny, merkaptany, falešné neurotransmitery (tyramin, oktopamin, beta-fenylethanolaminy), hořčík, GABA. Při selhání jater se do systémové cirkulace dostávají z trávicího traktu a jater cerebrotoxické látky: aminokyseliny a produkty jejich rozpadu (amoniak, fenoly, merkaptany), produkty hydrolýzy a oxidace sacharidů (kyseliny mléčné, pyrohroznové, aceton); produkty zhoršeného metabolismu tuků (nízkomolekulární kyseliny, GABA); falešné neurotransmitery (asparagin, glutamin).

Největší praktický význam mají dvě teorie rozvoje jaterní encefalopatie: toxická teorie a teorie poruch metabolismu GABA.

Toxická teorie rozvoje jaterní encefalopatie.

Podle toxické teorie toxické látky (amoniak, fenoly, fenylalanin, tyrosin) pronikají hematoencefalickou bariérou, hromadí se v mozku a vedou k dysfunkci buněk CNS a rozvoji encefalopatie.

Amoniak má nejvýraznější škodlivý účinek na mozek. U zdravých lidí játra přeměňují amoniak na kyselina močová v Krebsově cyklu. Kromě toho je zapotřebí při přeměně glutamátu na glutamin, kterou zprostředkovává enzym glutamátsyntetáza.

Chronické poškození jater (např. jaterní cirhóza) klesá počet funkčních hepatocytů, což vytváří předpoklady pro hyperamonémii. A když dojde k portosystémovému posunu, amoniak, který obchází játra, vstupuje do systémového oběhu. V důsledku toho se zvyšuje jeho hladina v krvi, dochází k hyperamonémii.

V podmínkách jaterní cirhózy a portosystémového shuntu se zvyšuje aktivita glutamátsyntetázy kosterního svalstva, kde začíná probíhat proces destrukce amoniaku. To vysvětluje pokles svalová hmota u pacientů s cirhózou jater, která zase také přispívá k hyperamonémii. Procesy metabolismu a vylučování amoniaku probíhají také v ledvinách.

Glutaminsyntetáza se také nachází v mozkových astrocytech. Za podmínek hyperamonémie v astrocytech však nedochází ke zvýšení aktivity tohoto enzymu. Proto je mozek citlivý na účinky amoniaku.

Amoniak má různé patologické účinky na mozkovou tkáň: narušuje transport aminokyselin, vody a elektrolytů, brzdí procesy využití energie; vede k poruchám metabolismu aminokyselin; inhibuje tvorbu postsynaptických potenciálů.

Toxickou teorii rozvoje jaterní encefalopatie potvrzuje fakt, že realizace opatření zaměřených na snížení obsah amoniaku v krvi, u pacientů s touto patologií může snížit závažnost příznaků onemocnění.

Teorie poruch metabolismu GABA.

GABA má neuroinhibiční účinek. V mozku je většina synapsí (24–45 %) GABAergních. Kromě toho existuje neuronální komplex GABA receptorů v mozku, které jsou citlivé na GABA, benzodiazepiny, barbituráty a neurosteroidy. Právě neurosteroidy hrají klíčovou roli při vzniku jaterní encefalopatie.

Neurotoxiny (amoniak, hořčík) zvyšují expresi benzodiazepinových receptorů v astrocytech, což stimuluje metabolismus cholesterolu na pregnenolon a dále na neurosteroidy. Neurosteroidy uvolňované z astrocytů se vážou na neuronální komplex GABA receptorů. To vede k poruchám neurotransmise.

Teorii poruch metabolismu GABA potvrzuje objev v mozku pacientů, kteří zemřeli na jaterní kóma, zvýšený obsah alopregnolonu (neuroaktivní metabolit pregnolonu).

Klinika jaterního selhání a encefalopatie

Příznaky jaterní encefalopatie u pacientů s jaterním selháním se objevují při poruše funkce centrálního nervového systému.

Neklid a mánie jsou vzácné příznaky jaterní encefalopatie. Charakterizovaný výskytem asterixis, "mápání" třesem (rychlé pohyby flexe-extenzorů v metakarpofalangeálních a radiokarpálních kloubech, často doprovázené bočními pohyby prstů). Neurologické poruchy jsou symetrické. Příznaky poškození mozkového kmene se objevují u pacientů v kómatu hodiny nebo dny před smrtí.

U pacientů s jaterním selháním se navíc zjišťuje zánět nervů a zvyšuje se žloutenka. Tělesná teplota se může zvýšit. Objevují se periferní edémy a ascites. Existuje specifický jaterní zápach z úst (vzhledem k tvorbě dimethylsulfidu a trimethylaminu). Mohou být zjištěny endokrinní poruchy (snížené libido, testikulární atrofie, neplodnost, gynekomastie, plešatost, atrofie mléčných žláz, dělohy, výskyt teleangiektázií, „fenomén bílých nehtů“).

Gradace jaterního selhání po etapách

První fáze je počáteční kompenzovaná.
- Je charakterizována poruchami rytmu spánku, chování a nálady, adynamií, horečkou, krvácením. Žloutenka se zhoršuje.

Druhý stupeň je vysloven jako dekompenzovaný.

Posílení příznaků první fáze. Ospalost. Nevhodné chování někdy agrese, dezorientace. Závratě, mdloby. Pomalost a nezřetelná řeč. Chvějící se třes, pocení, játrový zápach z úst.

Třetí fáze je terminální dystrofická.

Stupor, s obtížemi se probouzí. Vzrušení, neklid, křik. Zmatek vědomí. Porušení kontaktu při zachování adekvátní reakce na bolest.

Čtvrtým stupněm je jaterní kóma.

Ztráta vědomí. Spontánní pohyby a reakce na bolest na začátku kómatu a následně mizí. Exotropie. Nedostatek zornicových reakcí. Patologické (plantární) reflexy. Záchvaty. Tuhost. EEG – zpomalení rytmu, snížení amplitudy s prohlubováním kómatu.

Diagnóza selhání jater

Vývoj jaterního selhání lze předpokládat, pokud pacient na pozadí chronického onemocnění jater zvyšuje žloutenku, zvyšuje se tělesná teplota, vyskytuje se edematózní-ascitický syndrom, objevuje se specifický jaterní zápach z úst; endokrinní poruchy, známky hemoragické diatézy: petechiální exantémy, opakované krvácení z nosu, krvácení z dásní, trombóza. S výskytem příznaků poškození CNS lze uvažovat o rozvoji jaterní encefalopatie.

Diagnostické cíle

Určete typ jaterního selhání (akutní nebo chronické).
Identifikujte příznaky, které naznačují vývoj jaterní encefalopatie.
Určete závažnost jaterní encefalopatie.

Diagnostické metody

Odebírání anamnézy a fyzikální vyšetření

Při podezření na jaterní selhání je nutné zjistit, zda pacient nezneužívá alkohol, zda nemá v anamnéze virovou hepatitidu, metabolická onemocnění (onemocnění Wilson-Konovalov, Badda Chiari), chronické onemocnění jater ( cirhóza jater), zhoubné nádory; zda pacient užíval léky paracetamol).

Příznaky jaterní encefalopatie u pacientů s jaterním selháním se objevují při poruše funkce centrálního nervového systému. Neklid a mánie nejsou běžnými příznaky jaterní encefalopatie.

Charakteristický je výskyt asterixis, „mápavého“ třesu (po tonické extenzi ruky dochází k rychlým flekčním extenzorovým pohybům v metakarpofalangeálních a radiokarpálních kloubech, často doprovázené laterálními pohyby prstů, pacient také nemůže pevně držet pěsti sevřené - mimovolně se stlačují a uvolňují).

Asterixis – „mápavý“ třes.

Neurologické poruchy jsou symetrické. Příznaky poškození mozkového kmene se objevují u pacientů v kómatu hodiny nebo dny před smrtí.

U pacientů s jaterním selháním se navíc zjišťuje zánět nervů a zvyšuje se žloutenka. Tělesná teplota se může zvýšit. Existuje specifický jaterní zápach z úst (vzhledem k tvorbě dimethylsulfidu a trimethylaminu). Mohou být zjištěny endokrinní poruchy (snížené libido, testikulární atrofie, neplodnost, gynekomastie, plešatost, atrofie mléčných žláz, dělohy, výskyt teleangiektázií, „fenomén bílých nehtů“).

Objevují se hemodynamické poruchy: vzniká periferní edém a ascites; je pozorována hypotenze. Lze detekovat známky hemoragické diatézy: petechiální exantém, opakované krvácení z nosu, krvácení z dásní, trombóza, DIC.

Metody laboratorního výzkumu

Instrumentální diagnostické metody

Vlastnosti diagnostiky akutního a chronického jaterního selhání

Volba diagnostických metod pro vyšetření pacientů je dána potřebou stanovit typ jaterního selhání.

Algoritmus pro diagnostiku akutního selhání jater

Algoritmus pro diagnostiku chronického selhání jater

Diferenciální diagnostika akutního a chronického jaterního selhání

Diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie

Léčba selhání jater

Léčebné cíle
- Léčba onemocnění, která způsobila selhání jater.
  Prevence a léčba jaterní encefalopatie.

Léčba akutního selhání jater

Obecné zásady pro léčbu pacienta s akutním jaterním selháním:

Ošetřovatelský příspěvek.

Sledování močení, krevního cukru a životních funkcí každou hodinu.

Monitorování sérového draslíku dvakrát denně.

Denně - krevní test, definice obsahu kreatinin, albumin; vyhodnocení koagulogramu.

Neaplikujte intravenózní fyziologický roztok.

Prevence proleženin.

Léčba chronického selhání jater

Obecné zásady léčby pacienta s chronickým jaterním selháním:

Provádí se aktivní sledování stavu pacienta s přihlédnutím k závažnosti příznaků encefalopatie.

Pacient je denně vážen.

Denně se hodnotí bilance vypitých a vyloučených tekutin za den.

Přijímáno denně krevní test, je určen obsah elektrolyty, kreatinin.

Obsah je nutné měřit 2x týdně bilirubin, albumin a činnost JAKO V, AlAT, AP.

Pravidelně se provádí koagulogram, měří se obsah protrombinu.

V konečné fázi jaterní cirhóza je třeba posoudit potřebu a možnost transplantace jater. Transplantace jater je zřídka indikována u alkoholické cirhózy.

Na alkoholická cirhóza je nutná úplná abstinence od alkoholu.

Schéma pro léčbu chronického selhání jater:

Ve stravě pacienta je výrazně omezen příjem bílkovin (ne více než 40-60 g / den) a soli.

Bez čekání na výsledky bakteriologického vyšetření a stanovení citlivosti mikroflóry na antibakteriální léky je nutné zahájit intravenózní podávání ciprofloxacin(Ciprofloxacin injekční roztok., Tsiprolet) 1,0 g 2krát denně.

Ornitin. Schéma podání: 1. stupeň - 7 nitrožilních kapacích infuzí ( Hepa-Merz konc.d/inf.) 20 g / den (rozpuštěno v 500 ml izotonického roztoku Glukóza nebo chlorid sodný; rychlost vstřikování - 6-10 kapek za 1 minutu); Fáze 2 - perorální podání léku ( Gepa-Merz grand.d / r-ra křičel.) v dávce 18 g/den ve 3 dílčích dávkách po dobu 14 dnů.

Hofitol podává se 5-10 ml 2 r / den po dobu 7-10 dnů.

laktulóza(Duphalac, normase) se podává v úvodní dávce 90 ml denně s možným zvýšením dávky až vývoj plic průjem. Je účinnější než předpis 4 g neomycin nebo ampicilin denně. Laktulóza snižuje tvorbu a vstřebávání amoniaku, pomáhá potlačovat střevní flóru produkující amonium.

Klystýry s Síran hořečnatý(15-20 g na 100 ml vody) při zácpě.

Vitamín K(Vikasol) 10 mg 3krát denně IV.

V případě krvácení se intravenózně aplikuje čerstvá zmrazená plazma: 2-4 dávky najednou, a pokud krvácení pokračuje, injekce se opakují po 8 hodinách.

Nezadávejte solné roztoky! Současně dochází k zadržování sodíku a vody v těle díky přítomnosti sekundárního hyperaldosteronismu. Při léčbě pacientů nepoužívejte léky obsahující sodík (mnoho antacidů).

Používají se vitamíny: vitamíny skupiny B ( thiamin bromid(Injekční roztok thiaminchloridu (Vit. B1).) 40 mg popř kokarboxyláza(Kokarboxyláza g/chl por.lyof.d/in.) 200 mg, pyridoxin(Injekční roztok pyridoxin hydrochloridu (V-6).) 50 mg nebo pyridoxinfosfát 50 mg, kyanokobalamin(Injekční roztok kyanokobalaminu (B-12).) 200 mcg nebo oxykobalamin 200 mcg), kyselina lipoová 4 ml 0,5% roztoku, piracetam(nootropil, Piracetam) 4-6 g, ornitsepil 10 g, nikotinamid(Gepasol A) 100-200 mg, vitamín C(askorbová kyselý roztok d / in.) 1000 mg jako koktejl spolu s 10-20% glukózy(1000-1500 ml denně). Případně chloridem draselným (40mmol/l).

Je potřeba další úvod kyselina listová(Folacin, Kyselina listová tab.) 15 mg denně, Vitamín D 1000 IU jednou týdně. K udržení adekvátní minerální metabolismus požadovaný úvod vápník, fosfor a hořčík.

V / ve 3 r / den je zaveden famotidin(Kvamatel

sonda enterální výživy. Ke zvýšení obsahu kalorií ve stravě lze použít tukové emulze.

Léčba krvácení.

Je třeba se vyhnout arteriálním punkcím.
Může být podáván intravenózně s čerstvě zmrazenou plazmou.
In / in 3krát denně se podává famotidin(Kvamatel) 20 mg ve 20 ml fyziologického roztoku.

Léčba selhání ledvin.

Když se objeví příznaky selhání ledvin ( draslík krevní sérum> 6 mmol/l; kreatinin sérum je > 400 mmol / l) je provedena hemodialýza.

Léčba infekcí.

Před zahájením antibiotické terapie se provádí krev, moč a kultivace z katetru (pokud je instalován do žíly).
Představeno v/v ciprofloxacin(Ciprofloxacin injekční roztok., Tsiprolet) - 1,0 g 2krát denně.
S rozvojem oligurie nebo anurie u pacienta se zaveden močový katetr je třeba zalévat dvakrát denně Měchýř uroseptický roztok (100 ml 2,5% roztoku Noxiflex).

Dočasná náhrada jater.

V některých specializovaných hepatologických centrech podstupují pacienti s progresivní jaterní encefalopatií do stadia 3-4 hemodialýzu přes velkopórovou polyakrylonitrilovou membránu. Pomocí této dialýzy je možné odstranit nízkomolekulární látky jako je amoniak a další ve vodě rozpustné toxiny a v některých případech zlepšit prognózu pacientů.

Transplantace jater.

Indikace k transplantaci jater u fulminantní hepatitidy C jaterní encefalopatie:

Věk pacienta je minimálně 60 let.

Předchozí tuto nemoc funkce jater by měla být normální.

Možnost dlouhodobého zachování potransfuzního režimu po transplantaci jater v plném rozsahu.

Podmínky, které je třeba zajistit během přepravy pacienta na transplantaci jater:

1. V / při zavedení 20% roztoku glukózy při 100 ml / h s 40 mmol / l chloridu vápenatého k prevenci hypoglykémie a hypokalémie.

2. V / v úvodu 20 ml / h 20% roztoku mannitolu, pokud existuje 2. nebo těžší stadium jaterní encefalopatie. Tato opatření jsou nezbytná k prevenci mozkového edému, který se může objevit a zesílit během přepravy.

Faktory ovlivňující výsledky transplantace jater:

1. Závažnost encefalopatie - ve stadiu 3 a 4 přežívá 15% pacientů.

2. Věk: Míra přežití u pacientů starších 40 let je 15 %; ve věku do 30 let - 40 %.

3. Míra přežití pacientů s obsahem sérového albuminu vyšším než 35 g/l je 80 %; méně než 30 g/l – 20 %.

4. S akutním virová hepatitida S poškozením jater a poškozením jater vyvolaným léky je prognóza horší než u jiných forem hepatitidy.

5. U fulminantních virových hepatitid s časným rozvojem jaterní encefalopatie má transplantace jater lepší prognózu než u pacientů s pozdním rozvojem jaterní encefalopatie.

Léčba jaterní encefalopatie

Dietní terapie.

Za účelem snížení obsahu amoniak v krvi je nutné snížit množství bílkovin ve stravě (až 40 g denně). Ve většině případů jsou pacienti se středně těžkou chronickou jaterní encefalopatií schopni tolerovat dietu obsahující 60-80 g bílkovin denně. Se zlepšováním stavu pacienta se obsah bílkovin ve stravě postupně zvyšuje na 80-90 g/den. Denní příjem bílkovin lze udržet na 1,0-1,5 g/kg v závislosti na stavu pacienta a jeho schopnosti takovou dietu tolerovat.

Zvýšení obsahu bílkovin ve stravě vede ke zhoršení u 35 % pacientů s akutním jaterním selháním.

Po vymizení příznaků encefalopatie lze obnovit normální obsah bílkovin ve stravě. Je třeba se co nejvíce vyhnout dlouhodobému omezování bílkovin ve stravě, protože pacienti mají nedostatek bílkovin a protože strava bez bílkovin je méně chutná. Je nutné dlouhodobě omezovat sůl v potravinách, snižuje se tím pravděpodobnost opětovného rozvoje ascitu.

Je třeba mít na paměti, že dlouhodobé omezování bílkovin v potravinách vede k podvýživě (více o Terapeutická výživa pro jaterní encefalopatii).

V některých případech se epizody jaterní encefalopatie opakují po zvýšení obsahu bílkovin ve stravě. Takoví pacienti potřebují dlouhodobý příjem laktulózy a bezbílkovinnou dietu.

Čištění střev.

Ke snížení hladiny amoniaku se doporučují klystýry nebo užívání projímadel k pročištění střev. Důležité je zajistit stolici alespoň 2x denně. Za tímto účelem je přiděleno laktulóza(Duphalac, normase) 30-50 ml perorálně každou hodinu, dokud se neobjeví průjem, poté 15-30 ml 3-4krát denně. Pro použití při klystýru zřeďte 300 ml lékového sirupu v 700 ml vody a naplňte všechny úseky tlustého střeva.

Před propuštěním pacienta z nemocnice by měla být dávka laktulózy snížena na 20-30 ml na noc s možným následným zrušením v ambulantní fázi.

Antibakteriální terapie.

Neomycin 1 g perorálně 2krát denně; metronidazol(Trichopolum, Flagyl a) 250 mg perorálně 3krát denně; ampicilin(Ampicilin trihydrát) 0,5 g 3-4x denně popř vankomycin(Vancocin) 1 g perorálně 2krát denně.

Léky se používají pod kontrolou funkce ledvin. U pacientů s jaterním selháním 3. a 4. stupně se doporučuje katetrizace močového měchýře.

S hypoglykémií a hypokalémií 10% roztok glukózy zavádí se do / dovnitř rychlostí 100 ml / hodinu s chloridem draselným (40 mmol / l), ale s výraznou hypoglykémií se používá 25-40% roztok glukózy.

Používá se při hyperamonémii ornitin(Hepa-Merz). Lék má hepatoprotektivní účinek. Využívá amonné skupiny při syntéze močoviny (ornitinový cyklus), snižuje koncentraci amoniaku v plazmě. Přispívá k normalizaci COS těla. Aplikuje se uvnitř, v / m, v / v (proud, kapka). Uvnitř ( Gepa-Merz grand.d / r-ra křičel.), 3-6 g 3x denně po jídle. Parenterálně ( Hepa-Merz konc.d/inf.), předchozí rozpuštění 2 g v 10 ml vody na injekci: i / m - 2-6 g / den; v / v trysce - 2-4 g / den; frekvence podávání - 1-2krát denně. V případě potřeby - v / v kapání: 25-50 g drogy se zředí v 0,5-1,5 l 0,9% roztok NaCl, 5% roztok dextrózy nebo destilovaná voda. Maximální rychlost infuze je 40 kapek/min. Délka léčby je určena dynamikou koncentrace amoniaku v krvi a stavem pacienta. Průběh léčby lze opakovat každé 2-3 měsíce.

Při hyperamonémii se doporučuje i podávání léků.K tomuto účelu je předepsáno síran zinečnatý(Zincteral) uvnitř před jídlem pro dospělé 0,4-1,2 g / den ve 3 dílčích dávkách.

Pokud má pacient výrazný motorický neklid a projevy jaterní encefalopatie, pak jako sedativní může být přidělen haloperidol.

Při známkách poškození CNS je třeba se benzodiazepinům vyhnout.

Pokud pacient přestal pít alkohol a má příznaky jaterní encefalopatie, pak lze benzodiazepiny použít v kombinaci s laktulózou a dalšími léky k léčbě encefalopatie.

Pacienti s jaterní encefalopatií 3. a 4. stupně by měli být léčeni na jednotce intenzivní péče. Jsou vystaveni vysokému riziku aspirace. Proto potřebují provádět profylaktickou endotracheální intubaci.

Propustit pacienta z nemocnice je možné až po stabilizaci hmotnosti a stavu centrálního nervového systému; bude zvolena přiměřená dávka diuretik.

Oblíbené v kategorii: