Domov › Diabetes › Snížená kontraktilita myokardu. Kontraktilita myokardu lzh je uspokojivá

Snížená kontraktilita myokardu. Kontraktilita myokardu lzh je uspokojivá

Kontraktilita myokardu je schopnost srdečního svalu poskytovat rytmické stahy srdce v automatickém režimu za účelem pohybu krve kardiovaskulárním systémem. Samotný srdeční sval má specifickou strukturu, která se liší od ostatních svalů v těle.

Elementární kontraktilní jednotkou myokardu je sarkomera, která tvoří svalové buňky – kardiomyocyty. Změna délky sarkomery pod vlivem elektrických impulzů převodního systému a poskytuje kontraktilitu srdce.

Porušení kontraktility myokardu může vést k nepříjemným následkům v podobě, například, a nejen. Pokud se tedy objeví příznaky zhoršené kontraktility, měli byste se poradit s lékařem.

Myokard má řadu fyzikálních a fyziologických vlastností, které mu umožňují zajistit plné fungování kardiovaskulárního systému. Tyto vlastnosti srdečního svalu umožňují nejen udržovat krevní oběh, zajišťující nepřetržitý tok krve z komor do lumen aorty a plicního kmene, ale také provádět kompenzačně-adaptivní reakce, zajišťující přizpůsobení těla zvýšené zátěže.

Fyziologické vlastnosti myokardu jsou dány jeho roztažností a elasticitou. Roztažitelnost srdečního svalu zajišťuje jeho schopnost výrazně zvětšit vlastní délku bez poškození a narušení jeho struktury.

Pro referenci. Míra roztažnosti myokardu při diastole (relaxace srdečního svalu) určuje sílu dalších kontrakcí myokardu během systoly (kontrakce srdečního svalu, končící vypuzením krve z komorových dutin).

Elastické vlastnosti myokardu zajišťují jeho schopnost vrátit se do původního tvaru a polohy po ukončení působení deformačních sil (kontrakce, relaxace).

Důležitou roli v udržení adekvátní srdeční činnosti hraje také schopnost srdečního svalu vyvinout sílu v procesu stahu myokardu a vykonávat práci během systoly.

Pro referenci. Fyziologické znaky se projevují excitabilitou, kontraktilitou myokardu, jeho vodivostí a automatismem (automatizací).

Co je kontraktilita myokardu

Srdeční kontraktilita je jednou z fyziologických vlastností srdečního svalu, který realizuje čerpací funkci srdce díky schopnosti myokardu stahovat se během systoly (vedoucí k vypuzení krve z komor do aorty a kmene plicnice (PL). )) a relaxovat během diastoly.

Důležité. Kontraktilita myokardu se vyznačuje jasnou sekvencí, která udržuje rytmus a kontinuitu srdečních kontrakcí.

Nejprve se provede kontrakce síňových svalů a poté papilárních svalů a subendokardiální vrstvy komorových svalů. Dále se kontrakce rozšiřuje na celou vnitřní vrstvu komorových svalů. To zajišťuje plnou systolu a umožňuje udržovat nepřetržitý výron krve z komor do aorty a LA.

Kontraktilita myokardu je podporována také:

excitabilita, schopnost generovat akční potenciál (být excitován) v reakci na působení podnětů;
vodivost, tedy schopnost vést vytvořený akční potenciál.

Kontraktilita srdce závisí také na automatismu srdečního svalu, který se projevuje nezávislým generováním akčních potenciálů (vzruchů). Díky této vlastnosti myokardu je i denervované srdce schopno na nějakou dobu kontrahovat.

Co určuje kontraktilitu srdečního svalu

Pozornost. Kontraktilita myokardu (SM) může být ovlivněna nervovým systémem, různými hormony a léčivé látky.

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu jsou regulovány vagusovými a sympatickými nervy, které mohou ovlivnit myokard:

chronotropní;
inotropní;
bathmotropní;
dromotropní;
tonotropně.

Tyto účinky mohou být pozitivní i negativní. Zvýšená kontraktilita myokardu se nazývá pozitivně inotropní účinek. Snížení kontraktility myokardu se nazývá negativní inotropní efekt.

Pro referenci. Regulace srdeční frekvence se provádí v důsledku chronotropního působení (pozitivní - zvýšení srdeční frekvence nebo negativní - snížení srdeční frekvence).

Batmotropní účinky se projevují v ovlivnění dráždivosti myokardu, dromotropní - ve změně schopnosti srdečního svalu vést.

Regulace intenzity metabolické procesy v srdečním svalu se provádí prostřednictvím tonotropního účinku na myokard.

Jak je regulována kontraktilita myokardu?

Dopad vagusové nervy způsobuje pokles:

kontraktilita myokardu,
generování a šíření akčního potenciálu,
metabolické procesy v myokardu.

To znamená, že má výhradně negativně inotropní, tonotropní atd. efekty.

Vliv sympatických nervů se projevuje zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením srdeční frekvence, zrychlením metabolických procesů a také zvýšením dráždivosti a vodivosti srdečního svalu (pozitivní účinky).

Velmi důležité! Je třeba poznamenat, že kontraktilita myokardu také do značné míry závisí na krevním tlaku.

Při sníženém krevním tlaku dochází ke stimulaci sympatického účinku na srdeční sval, ke zvýšení kontraktility myokardu a zvýšení srdeční frekvence, díky čemuž se provádí kompenzační normalizace krevního tlaku.

Se zvýšením tlaku dochází k reflexnímu poklesu kontraktility myokardu a srdeční frekvence, což umožňuje snížit krevní tlak na adekvátní úroveň.

Významná stimulace také ovlivňuje kontraktilitu myokardu:

vizuální,
sluchový,
taktilní,
teplota atd. receptory.

To způsobuje změnu frekvence a síly srdečních kontrakcí během fyzického nebo emočního stresu, pobytu v horké nebo studené místnosti a také při vystavení jakýmkoli významným podnětům.

Z hormonů mají největší vliv na kontraktilitu myokardu adrenalin, tyroxin a aldosteron.

Úloha vápenatých a draselných iontů

Také ionty draslíku a vápníku mohou změnit kontraktilitu srdce. Při hyperkalemii (nadbytek draselných iontů) dochází ke snížení kontraktility myokardu a srdeční frekvence a také k inhibici tvorby a vedení akčního potenciálu (excitace).

Ionty vápníku naopak přispívají ke zvýšení kontraktility myokardu, frekvence jeho kontrakcí a také zvyšují excitabilitu a vodivost srdečního svalu.

Léky ovlivňující kontraktilitu myokardu

Mají významný vliv na kontraktilitu myokardu. Tato skupina léků je schopna mít negativně chronotropní a pozitivně inotropní účinek (hlavním lékem skupiny je digoxin v terapeutických dávkách zvyšuje kontraktilitu myokardu). Díky těmto vlastnostem jsou srdeční glykosidy jednou z hlavních skupin léčiv používaných při léčbě srdečního selhání.

SM mohou být ovlivněny také beta-blokátory (snižují kontraktilitu myokardu, mají negativní chronotropní a dromotropní účinky), blokátory Ca kanálů (mají negativní inotropní účinek), ACE inhibitory (zlepšují diastolickou funkci srdce, přispívají ke zvýšení srdeční frekvence). výstup v systole) atd.

Co je nebezpečné porušení kontraktility

Snížená kontraktilita myokardu je doprovázena poklesem srdečního výdeje a zhoršeným prokrvením orgánů a tkání. V důsledku toho se rozvíjí ischemie, v tkáních dochází k metabolickým poruchám, narušuje se hemodynamika a zvyšuje se riziko trombózy, rozvíjí se srdeční selhání.

Pozornost! Prudce snížená globální kontraktilita myokardu je doprovázena výraznou stagnací krve v plicním oběhu, výskytem těžké dušnosti (i v klidu), hemoptýzou, edémem a zvětšením jater.

Kdy může dojít k porušení SM

Pokles SM lze pozorovat na pozadí:

těžká ateroskleróza koronárních cév;
infarktu myokardu a poinfarktové kardiosklerózy;
(dochází k prudkému poklesu kontraktility myokardu levé komory);
akutní myokarditida, perikarditida a endokarditida;
(maximální porušení SM je pozorováno při vyčerpání adaptační kapacity srdce a dekompenzaci kardiomyopatie);
poranění mozku;
autoimunitní onemocnění;
tahy;
intoxikace a otravy;
šoky (s toxickými, infekčními, bolestivými, kardiogenními atd.);
beriberi;
nerovnováha elektrolytů;
ztráta krve;
těžké infekce;
intoxikace s aktivním růstem maligních novotvarů;
anémie různého původu;
endokrinní onemocnění.

Porušení kontraktility myokardu - diagnostika

Nejinformativnější metody pro studium SM jsou:

standardní elektrokardiogram;
EKG se zátěžovými testy;
Holterův monitoring;
ECHO-K.

Dále se pro zjištění příčiny poklesu SM provádí celkový a biochemický krevní test, koagulogram, lipidogram, hodnotí se hormonální profil, ultrazvuk ledvin, nadledvin, štítné žlázy atd. .

SM na ECHO-KG

Nejdůležitější a informativní studií je ultrazvukové vyšetření srdce (odhad objemu komor při systole a diastole, tloušťka myokardu, výpočet minutového objemu krve a efektivního srdečního výdeje, posouzení amplitudy mezikomorové přepážky atd.).

Posouzení amplitudy mezikomorového septa (AMP) je jedním z důležitých ukazatelů objemového přetížení komor. Normokineze AMP se pohybuje od 0,5 do 0,8 centimetru. Exponent amplitudy zadní stěna levá komora - od 0,9 do 1,4 centimetru.

Významné zvýšení amplitudy je zaznamenáno na pozadí porušení kontraktility myokardu, pokud mají pacienti:

nedostatečnost aortální nebo mitrální chlopně;
objemové přetížení pravé komory u pacientů s plicní hypertenzí;
ischemická choroba srdeční;
nekoronární léze srdečního svalu;
srdeční aneuryzmata.

Musím léčit porušení kontraktility myokardu?

Poruchy kontraktility myokardu podléhají povinné léčbě. Při absenci včasné identifikace příčin poruch SM a jmenování vhodné léčby je možné vyvinout závažné srdeční selhání, narušení práce vnitřní orgány na pozadí ischemie, tvorby krevních sraženin v cévách s rizikem trombózy (v důsledku hemodynamických poruch spojených s poruchou SM).

Pokud je kontraktilita myokardu levé komory snížena, je pozorován vývoj:

srdeční astma s výskytem pacienta:
exspirační dušnost (porucha výdechu),
obsedantní kašel (někdy s růžovým sputem),
bublavý dech,
bledost a cyanóza obličeje (možná zemitá pleť).

Pozornost. Porušení SM pravé komory je doprovázeno výskytem dušnosti, snížením pracovní kapacity a tolerance zátěže, stejně jako výskytem edému a zvětšených jater.

Léčba poruch SM

Veškerá léčba by měla být zvolena kardiologem, v souladu s příčinou poruchy SM.

Ke zlepšení metabolických procesů v myokardu lze použít léky:

riboxin,
mildronata,
L-karnitin,
fosfokreatin,
vitamíny b,
vitamíny A a E.

Lze použít i přípravky draslíku a hořčíku (Asparkam, Panangin).

Pacientům s anémií jsou podávány doplňky železa, kyselina listová, vitamín B12 (v závislosti na typu anémie).

Pokud je zjištěna nerovnováha lipidů, může být předepsána léčba snižující lipidy. Pro prevenci trombózy jsou podle indikací předepsány protidestičkové látky a antikoagulancia.

Lze také použít léky, které zlepšují reologické vlastnosti krve (pentoxifylin).

Pacientům se srdečním selháním mohou být předepsány srdeční glykosidy, beta-blokátory, ACE inhibitory, diuretika, nitrátové přípravky atd.

Předpověď

Při včasném záchytu poruch SM a další léčbě je prognóza příznivá. V případě srdečního selhání závisí prognóza na jeho závažnosti a přítomnosti průvodní onemocnění zhoršující stav pacienta (postinfarkční kardioskleróza, srdeční aneuryzma, těžký srdeční blok, diabetes mellitus atd.).

Srdeční sval má schopnost v případě potřeby zvýšit objem krevního oběhu 3-6krát. Toho lze dosáhnout zvýšením počtu srdečních tepů. Pokud se se zvýšením zátěže objem krevního oběhu nezvyšuje, hovoří o snížení kontraktility myokardu.

Příčiny snížené kontraktility

Při narušení metabolických procesů v srdci se kontraktilita myokardu snižuje. Důvodem poklesu kontraktility je fyzické přepětí člověka po dlouhou dobu. Pokud dojde k přerušení dodávky kyslíku během fyzická aktivita ke kardiomyocytům se snižuje nejen tok kyslíku, ale i látek, ze kterých se syntetizuje energie, takže srdce nějakou dobu funguje díky vnitřním energetickým rezervám buněk. Při jejich vyčerpání dochází k nevratnému poškození kardiomyocytů, výrazně se snižuje schopnost myokardu kontrahovat.

Také může dojít ke snížení kontraktility myokardu:

s těžkým poraněním mozku;
s akutním infarktem myokardu;
při operaci srdce
s ischemií myokardu;
kvůli těžkým toxickým účinkům na myokard.

Snížená kontraktilita myokardu může být u beriberi, v důsledku degenerativních změn v myokardu s myokarditidou, s kardiosklerózou. Také se může vyvinout porušení kontraktility se zvýšeným metabolismem v těle s hypertyreózou.

Nízká kontraktilita myokardu je základem řady poruch, které vedou k rozvoji srdečního selhání. Srdeční selhání vede k postupnému snižování kvality života člověka a může způsobit smrt. Prvními varovnými příznaky srdečního selhání jsou slabost a rychlá únavnost. Pacient se neustále obává otoků, člověk začíná rychle přibírat na váze (zejména v oblasti břicha a stehen). Dýchání se stává častějším, uprostřed noci se mohou objevit záchvaty dušení.

Porušení kontraktility je charakterizováno ne tak silným zvýšením síly kontrakce myokardu v reakci na zvýšení žilního průtoku krve. V důsledku toho se levá komora zcela nevyprázdní. Míru poklesu kontraktility myokardu lze hodnotit pouze nepřímo.

Diagnostika

Pokles kontraktility myokardu je detekován pomocí EKG, denního monitorování EKG, echokardiografie, fraktální analýzy srdeční frekvence a funkčních testů. EchoCG ve studii kontraktility myokardu umožňuje měřit objem levé komory v systole a diastole, takže můžete vypočítat minutový objem krve. Provádí se také biochemické vyšetření krve a fyziologické vyšetření a také měření krevního tlaku.

Pro posouzení kontraktility myokardu je efektivní Srdeční výdej. Důležitý ukazatel stav srdce je minutový objem krve.

Léčba

Pro zlepšení kontraktility myokardu jsou předepsány léky zlepšující mikrocirkulaci krve a léčivé látky, které regulují metabolismus v srdci. K nápravě narušené kontraktility myokardu je pacientům předepisován dobutamin (u dětí mladších 3 let může tento lék způsobit tachykardii, která zmizí po vysazení tohoto léku). S rozvojem poruchy kontraktility v důsledku popálenin se používá dobutamin v kombinaci s katecholaminy (dopamin, epinefrin). V případě metabolické poruchy v důsledku nadměrné fyzické námahy užívají sportovci následující léky:

Zlepšit kontraktilitu myokardu je možné omezením fyzické a psychické aktivity pacienta. Ve většině případů stačí zakázat těžkou fyzickou námahu a pacientovi naordinovat 2-3hodinový klid na lůžku. Aby se funkce srdce obnovila, je nutné identifikovat a léčit základní onemocnění. V těžkých případech může pomoci klid na lůžku po dobu 2-3 dnů.

Identifikace poklesu kontraktility myokardu v počátečních stádiích a jeho včasná korekce ve většině případů umožňuje obnovit intenzitu kontraktility a schopnost pacienta pracovat.

Schopnost myokardu kontrahovat (inotropní funkce) poskytuje hlavní účel srdce - čerpání krve. Je udržována díky normálním metabolickým procesům v myokardu, dostatečnému příjmu živin a kyslík. Pokud jeden z těchto článků selže nebo je narušena nervová, hormonální regulace kontrakcí, vedení elektrických impulsů, pak kontraktilita klesá, což vede k srdečnímu selhání.

Přečtěte si v tomto článku

Co znamená snížení, zvýšení kontraktility myokardu?

Při nedostatečném přísunu energie do myokardu nebo metabolických poruchách se je tělo snaží kompenzovat dvěma hlavními procesy – zvýšením frekvence a síly srdečních kontrakcí. Počáteční stadia srdečního onemocnění proto mohou nastat se zvýšenou kontraktilitou. To zvyšuje vypuzování krve z komor.

Zvýšená srdeční frekvence

Možnost zvýšení síly kontrakcí poskytuje především hypertrofie myokardu. Ve svalových buňkách se zvyšuje tvorba bílkovin, zvyšuje se rychlost oxidačních procesů. Růst hmoty srdce znatelně předstihuje růst tepen a nervových vláken. Důsledkem toho je nedostatečný přísun vzruchů do hypertrofovaného myokardu a špatné prokrvení dále prohlubuje ischemické poruchy.

Po vyčerpání procesů samoudržování krevního oběhu srdeční sval ochabuje, snižuje se jeho schopnost reagovat na zvýšenou fyzickou aktivitu, dochází tedy k nedostatečnosti čerpací funkce. Postupem času se na pozadí úplné dekompenzace objevují příznaky snížené kontraktility i v klidu.

Funkce je zachována - ukazatel normy?

Ne vždy se stupeň oběhové insuficience projevuje pouze poklesem srdečního výdeje. V klinická praxe existují případy progrese srdečního onemocnění s normálním indikátorem kontraktility, stejně jako prudký pokles inotropní funkce u jedinců s vymazanými projevy.

Předpokládá se, že důvodem tohoto jevu je to, že i při významném porušení kontraktility může komora nadále udržovat téměř normální objem krve vstupující do tepen. To je způsobeno Frank-Starlingovým zákonem: se zvýšenou roztažností svalových vláken se zvyšuje síla jejich kontrakcí. To znamená, že se zvýšením plnění komor krví v relaxační fázi dochází k jejich silnější kontrakci v období systoly.

Změny kontraktility myokardu tedy nelze posuzovat izolovaně, protože plně neodrážejí stupeň patologických změn vyskytujících se v srdci.

Důvody změny stavu

Snížení síly srdečních kontrakcí se může objevit v důsledku koronárního onemocnění, zejména při předchozím infarktu myokardu. Téměř 70 % všech případů oběhového selhání je spojeno s tímto onemocněním. Kromě ischémie vede změna stavu srdce k:

nebo na pozadí revmatismu;
kardiomyopatie s expanzí dutin ();
cukrovka.

Stupeň poklesu inotropní funkce u takových pacientů závisí na progresi základního onemocnění. Kromě hlavních etiologických faktorů je snížení rezervní kapacity myokardu usnadněno:

Za takových podmínek je nejčastěji možné téměř úplně obnovit práci srdce, pokud je škodlivý faktor včas odstraněn.

Projevy snížené kontraktility myokardu

Při těžké slabosti srdečního svalu v těle dochází a progredují poruchy krevního oběhu. Postupně ovlivňují práci všech vnitřních orgánů, protože výživa krve a vylučování metabolických produktů jsou výrazně narušeny.

Klasifikace akutních poruch mozkové cirkulace

Změny ve výměně plynů

Pomalý pohyb krve zvyšuje absorpci kyslíku z kapilár buňkami, zvyšuje se. Hromadění metabolických produktů vede ke stimulaci dýchacích svalů. Tělo trpí nedostatkem kyslíku, protože oběhový systém nedokáže uspokojit jeho potřeby.

Klinickými projevy hladovění je dušnost a namodralé zbarvení kůže. Cyanóza se může objevit jak v důsledku stagnace v plicích, tak se zvýšeným příjmem kyslíku v tkáních.

Zadržování vody a otoky

Důvody pro rozvoj edematózního syndromu se snížením síly srdečních kontrakcí jsou:

pomalý průtok krve a zadržování intersticiální tekutiny;
snížené vylučování sodíku;
porucha metabolismu bílkovin;
nedostatečná destrukce aldosteronu v játrech.

Zpočátku lze zadržování tekutin poznat podle zvýšení tělesné hmotnosti a snížení výdeje moči.. Poté se ze skrytého edému stanou viditelnými, objeví se na nohou nebo sakrální oblasti, pokud je pacient v poloze na zádech. Jak selhání postupuje, voda se hromadí v břišní dutině, pohrudnici a perikardiálním vaku.

přetížení

V plicní tkáni se krevní stáza projevuje ve formě dýchacích potíží, kašle, sputa s krví, astmatických záchvatů, oslabení dýchací pohyby. V systémovém oběhu jsou známky stagnace určeny zvýšením jater, které je doprovázeno bolestí a těžkostí v pravém hypochondriu.

K porušení intrakardiálního oběhu dochází při relativní chlopňové nedostatečnosti v důsledku expanze srdečních dutin. To vyvolává zvýšení srdeční frekvence, přetečení cervikálních žil. Stagnace krve v trávicích orgánech způsobuje nevolnost a ztrátu chuti k jídlu, což v těžkých případech způsobuje podvýživu (kachexii).

V ledvinách se zvyšuje hustota moči, snižuje se její vylučování, tubuly se stávají propustnými pro bílkoviny, erytrocyty. Nervový systém reaguje na oběhové selhání rychlou únavou, nízkou tolerancí k psychické zátěži, nespavostí v noci a ospalostí během dne, emoční nestabilitou a depresí.

Diagnostika kontraktility komor myokardu

Pro stanovení síly myokardu se používá indikátor velikosti ejekční frakce. Vypočítá se jako poměr mezi množstvím krve dodané do aorty a objemem obsahu levé komory v relaxační fázi. Měří se v procentech, určovaných automaticky během ultrazvuku programem pro zpracování dat.

Za normu se považuje, pokud je hodnota v rozmezí 55 - 60 %. Při insuficienci kontraktility klesá na 35 - 40%.

Zvýšený srdeční výdej může být u sportovců, stejně jako s rozvojem hypertrofie myokardu na počáteční fáze. V každém případě ejekční frakce nepřesahuje 80 %.

Kromě ultrazvuku pacienti s podezřením na sníženou kontraktilitu srdce podstupují:

krevní testy - elektrolyty, hladina kyslíku a oxidu uhličitého, acidobazická rovnováha, ledvinové a jaterní testy, složení lipidů;
k určení hypertrofie a ischemie myokardu lze doplnit standardní diagnostiku;
identifikovat vady, následky ischemické a hypertenzní choroby;
radiografie orgánů hruď- zvýšení srdečního stínu, stagnace v plicích;
radioizotopová ventrikulografie ukazuje kapacitu komor a jejich kontraktilní schopnosti.

V případě potřeby je také předepsán ultrazvuk jater a ledvin.

Podívejte se na video o metodách vyšetření srdce:

Léčba v případě odchylky

V akutní nedostatečnost oběhové nebo dekompenzační chronická léčba prováděny v podmínkách úplného odpočinku a odpočinku na lůžku. Všechny ostatní případy vyžadují omezení zátěže, snížení příjmu soli a tekutin.

Léková terapie zahrnuje následující skupiny léků:

srdeční glykosidy (Digoxin, Korglikon), zvyšují sílu kontrakcí, výdej moči, čerpací funkci srdce;
(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - snižují odpor tepen a rozšiřují žíly (usazování krve), usnadňují práci srdce, zvyšují srdeční výdej;
nitráty (, Kardiket) - zlepšují koronární průtok krve, uvolňují stěny žil a tepen;
diuretika (Veroshpiron, Lasix) - odstraňují přebytečnou tekutinu a sodík;
beta-blokátory (Carvedilol) - zmírňují tachykardii, zvyšují plnění komor krví;
antikoagulancia (, Varfareks) - zvyšují průtok krve;
aktivátory výměny v myokardu (, Mildronate, Neoton,).

Kontraktilita srdce zajišťuje průtok krve do vnitřních orgánů a odvádění metabolických produktů z nich. S rozvojem onemocnění myokardu, stresu, zánětlivých procesů v těle, intoxikace, síla kontrakcí klesá. To vede k odchylkám v práci vnitřních orgánů, narušení výměny plynů, edému a stagnujícím procesům.

Pro stanovení stupně poklesu inotropní funkce se používá index ejekční frakce. Může být instalován ultrazvukem srdce. Pro zlepšení fungování myokardu je nutná komplexní léková terapie.

Přečtěte si také

Dochází k hypertrofii levé srdeční komory, především v důsledku zvýšeného tlaku. Důvody mohou být dokonce hormonální pozadí. Známky a indikace na EKG jsou poměrně výrazné. Je umírněný, soustředný. Proč je hypertrofie nebezpečná u dospělých a dětí? Jak léčit srdeční onemocnění?

Patologie dilatační kardiomyopatie - nebezpečná nemoc což může vést k náhlé smrti. Jak probíhá diagnostika a léčba, jaké komplikace mohou nastat u kongestivní dilatační kardiomyopatie?

Pod vlivem určitých onemocnění se rozvíjí dilatace srdce. Může být v pravém a levém úseku, komorách, myokardiálních dutinách, komorách. Příznaky u dospělých a dětí jsou podobné. Léčba je primárně zaměřena na onemocnění, které vedlo k dilataci.

V případech srdečních onemocnění, včetně anginy pectoris a dalších, je předepsán Isoket, jehož použití je povoleno ve formě sprejů a kapátků. Za indikaci je považována i srdeční ischémie, ale existuje mnoho kontraindikací.

Pokud se se zvýšením zátěže objem krevního oběhu nezvyšuje, hovoří o snížení kontraktility myokardu.

Příčiny snížené kontraktility

Při narušení metabolických procesů v srdci se kontraktilita myokardu snižuje. Důvodem poklesu kontraktility je fyzické přepětí člověka po dlouhou dobu. Pokud dojde při fyzické aktivitě k narušení zásobení kyslíkem, sníží se nejen zásobení kardiomyocytů kyslíkem, ale i látek, ze kterých se energie syntetizuje, takže srdce díky vnitřním energetickým rezervám buněk nějakou dobu pracuje. Při jejich vyčerpání dochází k nevratnému poškození kardiomyocytů, výrazně se snižuje schopnost myokardu kontrahovat.

Také může dojít ke snížení kontraktility myokardu:

s těžkým poraněním mozku;
s akutním infarktem myokardu;
při operaci srdce
s ischemií myokardu;
kvůli těžkým toxickým účinkům na myokard.

Nízká kontraktilita myokardu je základem řady poruch, které vedou k rozvoji srdečního selhání. Srdeční selhání vede k postupnému snižování kvality života člověka a může způsobit smrt. Prvními alarmujícími příznaky srdečního selhání jsou slabost a únava. Pacient se neustále obává otoků, člověk začíná rychle přibírat na váze (zejména v oblasti břicha a stehen). Dýchání se stává častějším, uprostřed noci se mohou objevit záchvaty dušení.

Diagnostika

Pro posouzení kontraktility myokardu se vypočítá efektivní srdeční výdej. Důležitým ukazatelem stavu srdce je minutový objem krve.

Léčba

fosfokreatin;
asparkam, panangin, orotát draselný;
riboxin;
Essentiale, esenciální fosfolipidy;
včelí pyl a mateří kašička;
antioxidanty;
sedativa (pro nespavost nebo nervové přebuzení);
přípravky železa (se sníženou hladinou hemoglobinu).

Identifikace poklesu kontraktility myokardu v počátečních stádiích a jeho včasná korekce ve většině případů umožňuje obnovit intenzitu kontraktility a schopnost pacienta pracovat.

Kontraktilita myokardu

Naše tělo je navrženo tak, že při poškození jednoho orgánu trpí celý systém, což má za následek celkové vyčerpání těla. Hlavním orgánem v životě člověka je srdce, které se skládá ze tří hlavních vrstev. Jedním z nejdůležitějších a nejnáchylnějších k poškození je myokard. Tato vrstva je svalová tkáň, která se skládá z příčných vláken. Právě tato funkce umožňuje srdci pracovat mnohonásobně rychleji a efektivněji. Jednou z hlavních funkcí je kontraktilita myokardu, která se může časem snižovat. Je třeba pečlivě zvážit příčiny a důsledky této fyziologie.

Kontraktilita srdečního svalu se snižuje s ischemií srdce nebo infarktem myokardu

Je třeba říci, že náš srdeční orgán má dost vysoký potenciál v tom smyslu, že v případě potřeby dokáže zvýšit krevní oběh. K tomu tedy může dojít při běžném sportu, nebo při těžké fyzické námaze. Mimochodem, pokud mluvíme o potenciálu srdce, pak se objem krevního oběhu může zvýšit až 6krát. Stává se však, že kontraktilita myokardu klesá různé důvody, to již vypovídá o jeho snížených schopnostech, které by měly být včas diagnostikovány a přijata nezbytná opatření.

Důvody poklesu

Pro ty, kteří nevědí, je třeba říci, že funkce myokardu srdce představují celý algoritmus práce, který není nikterak narušen. Díky dráždivosti buněk, kontraktilitě srdečních stěn a vodivosti krevního toku dostávají naše cévy část užitečné látky nutné pro plnou funkčnost. Kontraktilita myokardu je považována za uspokojivou, když se jeho aktivita zvyšuje s rostoucí fyzickou aktivitou. Tehdy můžeme mluvit o plném zdraví, ale pokud se tak nestane, měli byste nejprve pochopit důvody tohoto procesu.

Je důležité vědět, že snížená kontraktilita svalové tkáně může být způsobena následujícími zdravotními problémy:

avitaminóza;
myokarditida;
kardioskleróza;
hypertyreóza;
zvýšený metabolismus;
ateroskleróza atd.

Důvodů pro snížení kontraktility svalové tkáně tedy může být mnoho, ale ten hlavní je jeden. Při delší fyzické námaze se našemu tělu nemusí dostat nejen potřebné části kyslíku, ale ani množství živin, které jsou pro život těla nezbytné a ze kterých se vyrábí energie. V takových případech se využívají především vnitřní rezervy, které jsou v těle vždy k dispozici. Stojí za to říci, že tyto zásoby dlouhodobě nestačí a při jejich vyčerpání dochází v těle k nevratnému procesu, v jehož důsledku jsou poškozeny kardiomyocyty (to jsou buňky, které tvoří myokard), a samotná svalová tkáň ztrácí kontraktilitu.

Kromě zvýšené fyzické námahy může dojít ke snížení kontraktility myokardu levé komory v důsledku následujících komplikací:

těžké poškození mozku;
důsledek neúspěšného chirurgického zákroku;
onemocnění spojená se srdcem, například ischemie;
po infarktu myokardu;
důsledek toxických účinků na svalovou tkáň.

Je třeba říci, že tato komplikace může výrazně ovlivnit kvalitu života člověka. Kromě celkového zhoršení lidského zdraví může vyprovokovat srdeční selhání, což není dobré znamení. Mělo by být vyjasněno, že kontraktilita myokardu musí být zachována za všech okolností. Chcete-li to provést, měli byste se omezit na přepracování při dlouhodobé fyzické námaze.

Některé z nejnápadnějších jsou následující známky snížené kontraktility:

Diagnóza snížené kontraktility

Při prvním z výše uvedených příznaků byste se měli poradit s odborníkem, v žádném případě byste se neměli léčit sami nebo tento problém ignorovat, protože následky mohou být katastrofální. Často se ke stanovení kontraktility myokardu levé komory, která může být uspokojivá nebo snížená, provádí konvenční EKG plus echokardiografie.

Echokardiografie myokardu umožňuje měřit objem levé komory srdce v systole a diastole

Stává se, že po EKG není možné provést přesnou diagnózu, pak je pacientovi předepsáno Holterovo monitorování. Tato metoda umožňuje udělat přesnější závěr, s pomocí neustálého sledování elektrokardiografu.

Kromě výše uvedených metod platí následující:

ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk);
krevní chemie;
kontrola krevního tlaku.

Metody léčby

Abyste pochopili, jak provádět léčbu, musíte nejprve provést kvalifikovanou diagnózu, která určí stupeň a formu onemocnění. Například globální kontraktilita myokardu levé komory by měla být eliminována klasickými metodami léčby. V podobné případy odborníci doporučují pít léky, které pomáhají zlepšit mikrocirkulaci krve. Kromě tohoto kurzu jsou předepsány léky, s jejichž pomocí je možné zlepšit metabolismus v srdečním orgánu.

Předepisují se léčivé látky, které regulují metabolismus v srdci a zlepšují mikrocirkulaci krve

Samozřejmě, aby měla terapie správný výsledek, je nutné se zbavit základního onemocnění, které onemocnění způsobilo. Navíc, pokud jde o sportovce, nebo osoby se zvýšenou fyzickou zátěží, zde si pro začátek vystačíte se speciálním režimem omezujícím fyzickou aktivitu a doporučením pro denní odpočinek. U těžších forem je předepsán klid na lůžku po dobu 2-3 dnů. Stojí za to říci, že toto porušení lze snadno napravit, pokud jsou včas přijata diagnostická opatření.

Paroxysmální komorová tachykardie může začít náhle a také náhle skončit. V.

Vegetavaskulární dystonie u dětí je dnes zcela běžná a její příznaky nejsou stejné.

Ztluštění stěn aorty - co to je? To je poměrně složitá anomálie, která se může stát.

Abyste mohli vyléčit takový neduh, jako je hypertenze 3. stupně, musíte opatrně.

Mnoho žen se zajímá o bezpečnost kombinace „hypertenze a těhotenství“. Povinný.

Jen málo lidí přesně ví, co je vegetovaskulární dystonie: důvody jejího vzhledu.

Pozitronová emisní tomografie

Pozitronová emisní tomografie (PET) je relativně nová a vysoce informativní neinvazivní metoda pro studium metabolismu srdečního svalu, příjmu kyslíku a koronární perfuze. Metoda je založena na zaznamenávání radiační aktivity srdce po zavedení speciálních radioaktivních značek, které jsou součástí určitých metabolické procesy(glykolýza, oxidativní fosforylace glukózy, β-oxidace mastných kyselin atd.), napodobující „chování“ hlavních metabolických substrátů (glukóza, mastné kyseliny atd.).

U pacientů metoda IHD PET umožňuje neinvazivní studium regionálního průtoku krve myokardem, metabolismu glukózy a mastných kyselin a příjmu kyslíku. PET se ukázal jako nepostradatelná diagnostická metoda životaschopnost myokardu. Například, když je porušení lokální kontraktility LK (hypokineze, akineze) způsobeno hibernujícím nebo omráčeným myokardem, který si zachoval svou životaschopnost, PET může registrovat metabolickou aktivitu této oblasti srdečního svalu (obr. 5.32), zatímco v přítomnosti jizvy taková aktivita není detekována.

Echokardiografická studie u pacientů s onemocněním koronárních tepen umožňuje získat důležitá informace o morfologických a funkčních změnách v srdci. Echokardiografie (EchoCG) se používá k diagnostice:

porušení lokální kontraktility LK v důsledku snížení perfuze jednotlivých segmentů LK při zátěžových testech ( zátěžová echokardiografie);
životaschopnost ischemického myokardu (diagnóza "hibernujícího" a "omráčeného" myokardu);
poinfarktová (velkofokální) kardioskleróza a aneuryzma LK (akutní a chronické);
přítomnost intrakardiálního trombu;
přítomnost systolické a diastolické dysfunkce LK;
známky stagnace v žilách systémového oběhu a (nepřímo) - velikost CVP;
známky plicní arteriální hypertenze;
kompenzační hypertrofie komorového myokardu;
dysfunkce chlopenního aparátu (prolaps mitrální chlopně, odchlípení chord a papilárních svalů atd.);
změna některých morfometrických parametrů (tloušťka stěn komor a velikost srdečních komor);
porušení povahy průtoku krve ve velkém CA (někteří moderní techniky echokardiografie).

Získat tak rozsáhlé informace je možné pouze s integrovaným využitím tří hlavních režimů echokardiografie: jednorozměrného (M-mód), dvourozměrného (B-módu) a Dopplerovského módu.

Posouzení systolické a diastolické funkce levé komory

Systolická funkce LK. Hlavními hemodynamickými parametry odrážejícími systolickou funkci LK jsou EF, VR, MO, SI a také end-systolické (ESV) a end-diastolické (EDV) objemy LK. Tyto indikátory se získávají při studiu ve dvourozměrném a dopplerovském módu podle metody podrobně popsané v kapitole 2.

Jak je uvedeno výše, nejčasnějším markerem systolické dysfunkce LK je snížení ejekční frakce (EF) až 40-45 % a níže (tab. 2.8), což je obvykle kombinováno s nárůstem CSR a CWW, tzn. s dilatací LK a jejím objemovým přetížením. V tomto případě je třeba mít na paměti silnou závislost EF na velikosti pre- a afterload: EF se může snížit s hypovolémií (šok, akutní ztráta krve atd.), snížením průtoku krve do pravého srdce, jako např. stejně jako s rychlým a prudkým vzestupem krevního tlaku.

V tabulce. 2.7 (kapitola 2). normální hodnoty některé echokardiografické ukazatele globální systolické funkce LK. Odvolej to středně těžká systolická dysfunkce LK je doprovázena poklesem EF na 40–45 % nebo nižší, zvýšením ESV a EDV (tj. přítomnost středně těžké dilatace LK) a zachováním normálních hodnot CI po určitou dobu (2,2– 2,7 l/min/m2). V výrazný Při systolické dysfunkci LK dochází k dalšímu poklesu hodnoty EF, ještě většímu nárůstu EDV a ESV (výrazná myogenní dilatace LK) a poklesu SI na 2,2 l/min/m 2 a níže.

Diastolická funkce LK. Diastolická funkce LK se hodnotí podle výsledků studie transmisní diastolický průtok krve v pulzním dopplerovském režimu (podrobnosti viz kapitola 2). Určete: 1) maximální rychlost časného vrcholu diastolického plnění (V max Peak E); 2) maximální rychlost přenosu krve během systoly levé síně (V max Peak A); 3) plocha pod křivkou (rychlostní integrál) časného diastolického plnění (MV VTI Peak E) a 4) plocha pod křivkou pozdního diastolického plnění (MV VTI Peak A); 5) poměr maximálních rychlostí (nebo rychlostních integrálů) předčasného a pozdního plnění (E/A); 6) Doba izovolumické relaxace LK - IVRT (měřeno se současným záznamem průtoku krve aortou a transmisním kanálem v režimu konstantní vlny z apikálního přístupu); 7) čas zpomalení časného diastolického plnění (DT).

Nejčastější příčiny diastolické dysfunkce LK u pacientů s CAD stabilní angina pectoris jsou:

aterosklerotickou (difuzní) a postinfarktovou kardiosklerózu;
chronická ischemie myokardu, včetně „hibernujícího“ nebo „omráčeného“ myokardu levé komory;
kompenzační hypertrofie myokardu, zvláště výrazná u pacientů se současnou hypertenzí.

Ve většině případů se objevují známky diastolické dysfunkce LK. podle typu „odložené relaxace“, který je charakterizován poklesem rychlosti časného diastolického plnění komory a redistribucí diastolického plnění ve prospěch síňové komponenty. Přitom značná část diastolického průtoku krve probíhá při aktivní systole LA. Dopplerogramy transmitrálního průtoku krve odhalují snížení amplitudy píku E a zvýšení výšky píku A (obr. 2.57). Poměr E/A je snížen na 1,0 a méně. Současně je stanoveno prodloužení doby izovolumické relaxace LK (IVRT) až na 90-100 ms a více a doba zpomalení časného diastolického plnění (DT) - až 220 ms a více.

Výraznější změny diastolické funkce LK ( „omezující“ typ) se vyznačují výrazným zrychlením časného diastolického plnění komor (Peak E) se současným snížením rychlosti průtoku krve během systoly síní (Peak A). V důsledku toho se poměr E/A zvýší na 1,6–1,8 nebo více. Tyto změny jsou doprovázeny zkrácením izovolumické relaxační fáze (IVRT) na hodnoty menší než 80 ms a dobou decelerace časného diastolického plnění (DT) pod 150 ms. Připomeňme, že „restriktivní“ typ diastolické dysfunkce je zpravidla pozorován u městnavého srdečního selhání nebo mu bezprostředně předchází, což naznačuje zvýšení plnícího tlaku a koncového tlaku LV.

Posouzení porušení regionální kontraktility levé komory

Identifikace lokálních poruch kontraktility LK pomocí dvourozměrné echokardiografie je důležitá pro diagnostiku onemocnění koronárních tepen. Studie se obvykle provádí z apikálního přístupu podél dlouhé osy v projekci dvou a čtyřkomorového srdce a také z levého parasternálního přístupu podél dlouhé a krátké osy.

V souladu s doporučeními American Association of Echocardiography je LK konvenčně rozdělena na 16 segmentů umístěných v rovině tří příčných řezů srdcem, snímaných z levého parasternálního přístupu s krátkou osou (obr. 5.33). Obrázek 6 bazální segmenty- přední (A), přední přepážka (AS), zadní přepážka (IS), zadní (I), posterolaterální (IL) a anterolaterální (AL) - získaná, když se nachází na úrovni cípů mitrální chlopně (SAX MV) a střední části stejných 6 segmentů - na úrovni papilárních svalů (SAX PL). Obrázky 4 apikální segmenty- přední (A), septální (S), zadní (I) a laterální (L), - získané lokalizací z parasternálního přístupu na úrovni srdečního hrotu (SAX AP).

Obecná myšlenka místní kontraktility těchto segmentů je dobře doplněna tři podélné „plátky“ levé komory registrován z parasternálního přístupu podél dlouhé osy srdce (obr. 5.34), dále v apikální poloze čtyřkomorového a dvoukomorového srdce (obr. 5.35).

V každém z těchto segmentů se hodnotí povaha a amplituda pohybu myokardu a také stupeň jeho systolického ztluštění. Existují 3 typy lokálních poruch kontraktilní funkce levé komory, které spojuje koncept "asynergie"(Obr. 5.36):

1. Akinézie - nedostatek kontrakce omezené oblasti srdečního svalu.

2. Hypokineze- výrazné místní snížení stupně kontrakce.

3.Dyskineze- paradoxní expanze (vyboulení) omezené oblasti srdečního svalu během systoly.

Příčiny lokálních poruch kontraktility myokardu LK u pacientů s IHD jsou:

akutní infarkt myokardu (MI);
postinfarktová kardioskleróza;
přechodná bolest a bezbolestná ischemie myokardu, včetně ischemie navozené funkčními zátěžovými testy;
trvalá ischemie myokardu, který si stále zachoval svou životaschopnost („hibernující myokard“).

Je třeba také připomenout, že nejen u ICHS lze detekovat lokální porušení kontraktility LK. Důvody takového porušení mohou být:

dilatační a hypertrofické kardiomyopatie, které jsou často také doprovázeny nerovnoměrným poškozením myokardu LK;
lokální poruchy intraventrikulárního vedení (blokáda nohou a větví Hisova svazku, WPW syndrom atd.) jakéhokoli původu;
onemocnění charakterizovaná objemovým přetížením slinivky břišní (v důsledku paradoxních pohybů IVS).

Nejvýraznější porušení lokální kontraktility myokardu je zjištěno u akutního infarktu myokardu a aneuryzmatu LK. Příklady těchto abnormalit jsou uvedeny v kapitole 6. Pacienti se stabilní námahovou angínou, kteří prodělali infarkt myokardu, mohou mít echokardiografický průkaz velkofokálního nebo (méně často) malofokálního postinfarktovou kardiosklerózu.

Dvourozměrná a dokonce i jednorozměrná echokardiografie tak u velkofokální a transmurální poinfarktové kardiosklerózy zpravidla umožňuje identifikovat lokální zóny hypokineze resp. akineze(obr. 5.37, a, b). Malofokální kardioskleróza nebo přechodná ischemie myokardu jsou charakterizovány výskytem zón hypokineze LK, které jsou častěji detekovány s přední septální lokalizací ischemického poškození a méně často s jeho zadní lokalizací. Často se při echokardiografickém vyšetření nezjistí známky malofokální (intramurální) postinfarktové kardiosklerózy.

Porušení lokální kontraktility jednotlivých segmentů LK u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se obvykle popisuje na pětibodové škále:

1 bod - normální kontraktilita;

2 body - střední hypokineze (mírný pokles amplitudy systolického pohybu a ztluštění ve studované oblasti);

3 body - těžká hypokineze;

4 body - akineze (nedostatek pohybu a ztluštění myokardu);

5 bodů - dyskineze (systolický pohyb myokardu studovaného segmentu se vyskytuje ve směru opačném k normálu).

K takovému posouzení se kromě tradiční vizuální kontroly používá sledování snímků zaznamenaných na videorekordéru snímek po snímku.

Důležitou prognostickou hodnotou je výpočet tzv lokální index kontraktility (LIS), což je součet skóre kontraktility každého segmentu (SS) dělený celkovým počtem vyšetřených segmentů LK (n):

Vysoké hodnoty tohoto ukazatele u pacientů s IM nebo postinfarktovou kardiosklerózou jsou často spojeny se zvýšeným rizikem úmrtí.

Je třeba připomenout, že při echokardiografii není zdaleka vždy možné dosáhnout dostatečně dobré vizualizace všech 16 segmentů. V těchto případech se berou v úvahu pouze ty části myokardu LK, které jsou dobře identifikovány dvourozměrnou echokardiografií. V klinické praxi se často omezují na hodnocení lokální kontraktility 6 segmentů NN: 1) interventrikulární přepážka (její horní a dolní část); 2) topy; 3) předně-bazální segment; 4) boční segment; 5) zadní brániční (spodní) segment; 6) zadní bazální segment.

Zátěžová echokardiografie. U chronických forem ischemické choroby srdeční není studium lokální kontraktility myokardu LK v klidu zdaleka vždy informativní. Možnosti ultrazvukové metody výzkumu se výrazně rozšiřují při použití metody zátěžové echokardiografie - registrace porušení lokální kontraktility myokardu pomocí dvourozměrné echokardiografie při zátěži.

Častěji se využívá dynamická pohybová aktivita (běžící pás nebo cyklistická ergometrie v sedě či vleže), testy s dipyridamolem, dobutaminem nebo transezofageální elektrická stimulace srdce (TEPS). Metody provádění zátěžových testů a kritéria pro ukončení testu se neliší od metod používaných v klasické elektrokardiografii. Dvourozměrné echokardiogramy se zaznamenávají v horizontální poloze pacienta před zahájením studie a bezprostředně po ukončení zátěže (do 60–90 s).

K detekci porušení lokální kontraktility myokardu se používají speciální počítačové programy k posouzení stupně změny pohybu myokardu a jeho ztluštění během zátěže („stres“) u 16 (nebo jiného počtu) dříve vizualizovaných segmentů LK. Výsledky studie prakticky nezávisí na typu zátěže, i když vhodnější jsou testy PEES a dipyridamol nebo dobutamin, protože všechny studie jsou prováděny v horizontální poloze pacienta.

Senzitivita a specificita zátěžové echokardiografie v diagnostice ischemické choroby srdeční dosahuje 80–90 %. Hlavní nevýhodou této metody je, že výsledky studie výrazně závisí na kvalifikaci specialisty, který ručně nastavuje hranice endokardu, které jsou následně použity k automatickému výpočtu lokální kontraktility jednotlivých segmentů.

Studie viability myokardu Echokardiografie spolu se scintigrafií myokardu 201 T1 a pozitronovou emisní tomografií se v poslední době široce používá k diagnostice životaschopnosti „hibernujícího“ nebo „omráčeného“ myokardu. K tomuto účelu se obvykle používá dobutaminový test. Protože i malé dávky dobutaminu mají výrazný pozitivně inotropní účinek, obvykle se zvyšuje kontraktilita životaschopného myokardu, což je doprovázeno dočasným snížením nebo vymizením echokardiografických známek lokální hypokineze. Tyto údaje jsou základem pro diagnózu "hibernujícího" nebo "omráčeného" myokardu, což má velkou prognostickou hodnotu, zejména pro stanovení indikace k chirurgické léčbě pacientů s onemocněním koronárních tepen. Je však třeba mít na paměti, že s více vysoké dávky dobutamin zhoršil známky ischemie myokardu a kontraktilita opět klesá. Při provádění dobutaminového testu se tedy lze setkat s dvoufázovou reakcí kontraktilní myokard k podání pozitivně inotropního činidla.

Koronární angiografie (CAG) je metoda rentgenové vyšetření věnčitých tepen srdce (CA) selektivním plněním koronárních cév kontrastní látkou. Jako „zlatý standard“ v diagnostice onemocnění koronárních tepen umožňuje koronární angiografie určit povahu, lokalizaci a stupeň aterosklerotického zúžení koronární tepny, rozsah patologického procesu, stav kolaterálního oběhu a také k identifikaci některých vrozených malformací koronárních cév, například abnormálního koronárního vývodu nebo koronární arteriovenózní píštěle. Kromě toho při provádění CAG zpravidla produkují levé ventrikulografie, což umožňuje vyhodnotit řadu důležitých hemodynamických parametrů (viz výše). Data získaná během CAG jsou velmi důležitá při výběru metody. chirurgická korekce obstrukční léze CA.

Indikace a kontraindikace

Indikace.V souladu s doporučeními Evropské kardiologické společnosti (1997) jsou nejčastější indikace pro plánovaná CAG jsou objasnění povahy, stupně a lokalizace lézí koronárních tepen a posouzení poruch kontraktility LK (podle levé ventrikulografie) u pacientů s onemocněním koronárních tepen podléhajících chirurgické léčbě, včetně:

pacienti s chronickými formami ischemické choroby srdeční (stabilní angina pectoris III–IV FC) s neúčinností konzervativní antianginózní terapie;
pacienti se stabilní anginou pectoris I–II FC, kteří podstoupili IM;
pacienti s poinfarktovým aneuryzmatem a progresivním, převážně levostranným srdečním selháním;
pacienti se stabilní anginou pectoris s blokádou raménka v kombinaci se známkami ischemie myokardu dle scintigrafie myokardu;
pacienti s onemocněním koronárních tepen v kombinaci s onemocněním aorty vyžadující chirurgickou korekci;
pacientů s obliterující aterosklerózou tepen dolních končetin, zaměřené na chirurgická operace;
pacientů s onemocněním koronárních tepen se závažnými srdečními arytmiemi vyžadujícími objasnění geneze a chirurgickou korekci.

V některých případech je také indikována plánovaná CAG ověření diagnózy onemocnění koronárních tepen u pacientů s bolestí v srdci a některými dalšími příznaky, jejichž genezi nebylo možné zjistit pomocí neinvazivních výzkumných metod, včetně EKG 12, funkčních zátěžových testů, každodenního Holterova monitorování EKG atd. V těchto případech by však lékař odesílající takového pacienta do specializovaného pracoviště pro CAG měl být obzvláště opatrný a vzít v úvahu mnoho faktorů, které určují vhodnost této studie a riziko jejích komplikací.

Indikace k držení nouzový CAG u pacientů s akutním koronárním syndromem jsou uvedeny v kapitole 6 této příručky.

Kontraindikace. Provádění CAG je kontraindikováno:

v přítomnosti horečky;
v vážná onemocnění parenchymální orgány;
s těžkým celkovým (levá a pravá komora) srdečním selháním;
s akutními poruchami cerebrálního oběhu;
s těžkými ventrikulárními arytmiemi.

V současnosti se používají hlavně dvě techniky CAG. Nejčastěji používané Judkinsova technika, při které se perkutánní punkcí zavede speciální katétr do a. femoralis a následně retrográdně do aorty (obr. 5.38). Do ústí pravého a levého CA se vstříkne 5–10 ml rentgenkontrastní látky a v několika projekcích se provede RTG film nebo videozáznam, který umožňuje získat dynamické snímky koronárního řečiště. V případech, kdy má pacient okluzi obou femorálních tepen, použijte technika Sones při kterém se do obnažené pažní tepny zavede katétr.

Mezi nejtěžší komplikace které se mohou vyskytnout během CAG zahrnují: 1) poruchy rytmu, včetně ventrikulární tachykardie a ventrikulární fibrilace; 2) rozvoj akutního IM; 3) náhlá smrt.

Při analýze koronarogramů se hodnotí několik znaků, které zcela plně charakterizují změny v koronárním řečišti u IHD (Yu.S. Petrosyan a L.S. Zingerman).

1. Anatomický typ prokrvení srdce: pravé, levé, vyvážené (jednotné).

2. Lokalizace lézí: a) kmen LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) přední diagonální větev LCA; e) PCA; f) okrajová pobočka RKZ a další pobočky RK.

3. Prevalence léze: a) lokalizovaná forma (v proximální, střední nebo distální třetině koronární tepny); b) difuzní léze.

4. Stupeň zúžení lumenu:

A. I stupeň - o 50 %;

b. II stupeň - od 50 do 75%;

v. III stupeň - více než 75 %;

d. IV stupeň - okluze CA.

Levý anatomický typ se vyznačuje převahou krevního zásobení v důsledku LCA. Posledně jmenovaný se podílí na vaskularizaci celé LA a LK, celého IVS, zadní stěny pravé komory, většiny zadní stěny pankreatu a části přední stěny pankreatu přiléhající k IVS. U tohoto typu zásobuje RCA krví pouze část přední stěny pankreatu, dále přední a boční stěny RA.

V správný typ velká část srdce (všechny RA, většina přední a celé zadní stěny pankreatu, zadní 2/3 IVS, zadní stěna LK a LA, srdeční apex) je zásobována RCA a její větví. LCA u tohoto typu zásobuje krví přední a boční stěnu levé komory, přední třetinu IVS a přední a boční stěny levé komory.

Častěji (asi 80-85 % případů) existují různé možnosti vyvážený (jednotný) typ krevního zásobení srdce, ve kterém LCA zásobuje krví celou LA, přední, laterální a většinu zadní stěny LK, přední 2/3 IVS a malou část přední stěny RV přiléhající k IVS. . RCA se podílí na vaskularizaci celé RA, většiny přední a celé zadní stěny pankreatu, zadní třetiny IVS a malé části zadní stěny LK.

Při selektivní koronarografii kontrastní látka se postupně zavádí do RCA (obr. 5.39) a do LCA (obr. 5.40), což umožňuje získat obraz koronárního krevního zásobení odděleně pro povodí RCA a LCA. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční je dle CAG nejčastěji detekováno aterosklerotické zúžení 2-3 CA - LAD, OB a RCA. Porážka těchto cév má velmi důležitou diagnostickou a prognostickou hodnotu, protože je doprovázena výskytem ischemického poškození významných oblastí myokardu (obr. 5.41).

Stupeň zúžení CA má také důležitou prognostickou hodnotu. Za hemodynamicky významné se považuje zúžení průsvitu koronárních tepen o 70 % a více. Stenóza koronární tepny do 50 % je považována za hemodynamicky nevýznamnou. Je však třeba mít na paměti, že konkrétní klinické projevy ischemické choroby srdeční závisí nejen na stupni zúžení věnčité tepny, ale i na mnoha dalších faktorech, např. na stupni rozvoje kolaterálního prokrvení, na stupni rozvoje kolaterálního prokrvení, ale také na mnoha dalších faktorech. stav hemostatického systému, autonomní regulace cévního tonu, sklon ke spasmu koronárních tepen atd. Jinými slovy, i při relativně malém zúžení CA nebo při její absenci (podle CAG) za určitých okolností dojde k tomu, že dojde ke křeči věnčitých tepen. může se vyvinout rozsáhlý akutní IM. Na druhou stranu nejsou ojedinělé případy, kdy při dobře vyvinuté síti kolaterálních cév nemusí být ani kompletní uzávěr jednoho CA na dlouhou dobu doprovázen vznikem IM.

Skóre postavy kolaterální oběh má tedy důležité diagnostickou hodnotu. Obvykle se při významné a rozšířené lézi koronární tepny a dlouhém průběhu onemocnění koronárních tepen detekuje u CAH dobře vyvinutá síť kolaterál (viz obr. 5.39), zatímco u pacientů s „krátkou“ ischemickou anamnézou resp. stenóza jedné koronární tepny, kolaterální oběh je méně výrazný. Posledně uvedená okolnost je zvláště důležitá v případech náhlé trombózy, doprovázené zpravidla výskytem rozsáhlé a transmurální nekrózy srdečního svalu (například u relativně mladých pacientů s onemocněním koronárních tepen).

Selektivní angiokardiografie levé komory (levé ventrikulografie) je součástí protokolu pro invazivní studii pacientů s ischemickou chorobou srdeční odeslaných k operaci revaskularizaci myokardu. Doplňuje výsledky CAG a umožňuje kvantitativní hodnocení organických a funkční poruchy LV. Levá ventrikulografie může:

detekovat regionální poruchy funkce LK ve formě lokálně ohraničených oblastí akineze, hypokineze a dyskineze;
diagnostikovat aneuryzma LK a posoudit jeho umístění a velikost;
identifikovat intrakavitární formace (parietální tromby a nádory);
objektivně posoudit systolickou funkci LK na základě invazivního stanovení nejdůležitějších hemodynamických parametrů (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, průměrná rychlost kruhového zkracování vláken atd.);
posoudit stav chlopňového aparátu srdce, včetně vrozených a získaných patologické změny aortální a mitrální chlopně, což může ovlivnit výsledky chirurgické revaskularizace myokardu.

Lokální poruchy kontraktility LK jsou důležitým znakem fokálního poškození myokardu, nejcharakterističtějšího pro ICHS. Identifikovat LV asynergie ventrikulogramy se zaznamenávají během systoly a diastoly, kvantitativně hodnotí amplitudu a povahu pohybu stěny různých segmentů LK. Na Obr. 5.42 ukazuje příklad lokálního porušení kontraktility komor u pacienta s ICHS. Nejčastějšími příčinami „asynergie“ LK u pacientů se stabilní námahovou angínou jsou jizevnaté změny srdečního svalu po infarktu myokardu, stejně jako těžké ischémie myokardu, včetně „hibernujícího“ a „omráčeného“ myokardu.

Pro výpočet hemodynamických parametrů se provádí kvantitativní zpracování snímků dutiny levé komory zaznamenaných v jedné z projekcí na konci systoly a diastoly. Metodika výpočtu je podrobně popsána v kapitole 6.

Léčba pacientů se stabilní námahovou anginou pectoris by měla být zaměřena na:

1. Odstranění nebo snížení příznaků onemocnění, především záchvatů anginy pectoris.

2. Zvyšování tolerance k fyzické aktivitě.

3. Zlepšení prognózy onemocnění a prevence vzniku nestabilní anginy pectoris, infarktu myokardu a náhlé smrti.

K dosažení těchto cílů je využíván komplex léčebných a preventivních opatření včetně nelékové, medikamentózní a v případě potřeby chirurgické léčby a zajištění aktivního ovlivnění hlavních vazeb v patogenezi ischemické choroby srdeční:

protidestičková léčba (prevence agregace krevních destiček a parietální trombózy);
antianginózní (antiischemická) léčiva (nitráty a molsidomin, b-blokátory, pomalé blokátory kalciových kanálů atd.);
použití cytoprotektorů;
léčba a prevence progrese dysfunkce LK;
léková i neléková korekce hlavních rizikových faktorů ischemické choroby srdeční (HLP, hypertenze, kouření, obezita, poruchy metabolismu sacharidů aj.);
v případě potřeby - léčba a prevence poruch rytmu a vedení;
radikální chirurgická eliminace obstrukce CA (revaskularizace myokardu).

Aktuálně osvědčené pozitivní vliv většina uvedených směrů a metod léčby na prognózu ischemické choroby srdeční a výskyt nestabilní anginy pectoris, infarktu myokardu a náhlé smrti.

Protidestičková terapie se provádí, aby se zabránilo "exacerbacím" onemocnění koronárních tepen, jakož i výskytu nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu. Je zaměřena na prevenci parietální trombózy a do určité míry na zachování integrity vazivové membrány aterosklerotického plátu.

Již bylo opakovaně zmíněno, že základem „exacerbací“ ICHS a výskytu nestabilní anginy pectoris (UA) nebo IM je ruptura aterosklerotického plátu v koronární tepně s tvorbou na jejím povrchu nejprve krevní destičky („bílý“) a poté fibrinový („červený“) parietální trombus. Počáteční fáze tohoto procesu spojená s adhezí a agregací krevních destiček je podrobně popsána v části 5.2. Zjednodušené schéma tohoto procesu probíhajícího na povrchu aterosklerotického plátu je znázorněno na Obr. 5.43.

Připomeňme, že v důsledku ruptury aterosklerotického plátu jsou obnaženy subendoteliální tkáňové struktury a lipidové jádro plátů, jejichž obsah padá na povrch ruptury a do průsvitu cévy. Exponované složky matrice pojivové tkáně (kolagen, von Willebrandův faktor, fibronektin, liminin, vitronektin atd.), stejně jako detritus lipidového jádra obsahující tkáňový tromboplastin, aktivují krevní destičky. Ten pomocí glykoproteinových receptorů (Ia, Ib) umístěných na povrchu krevních destiček a von Willebrandova faktoru adheruje (adheruje) na povrch poškozeného plátu a vytváří zde monovrstvu krevních destiček volně spojených s poškozeným endotelem. .

Aktivované a přetvarované destičky uvolňují induktory následné explozivní samourychlující agregace: ADP, serotonin, destičkový faktor 3 a faktor 4, tromboxan, adrenalin atd. („reakce uvolnění“). Současně se aktivuje metabolismus kyseliny arachidonové a za účasti enzymů cyklooxygenázy a tromboxansyntetázy tromboxan A2, který má také silný agregační a vazokonstrikční účinek.

V důsledku toho dochází ke druhé vlně agregace krevních destiček a vzniká agregát krevních destiček („bílý“ trombus). Je třeba si uvědomit, že během této fáze agregace se krevní destičky pevně vážou k sobě pomocí molekul fibrinogenu, které při interakci s receptory destiček IIb / IIIa pevně „spojují“ destičky dohromady. Současně s pomocí von Willebrandova faktoru dochází k přichycení krevních destiček k podkladovému subendotelu.

Následně se aktivuje koagulační systém hemostázy a vytvoří se fibrinový trombus (viz kap. 6).

Adheze a agregace krevních destiček je tedy prvním počátečním stádiem trombózy, jehož nejdůležitějšími články jsou:

fungování specifických destičkových receptorů (Ia, Ib, IIb / IIIa atd.), které zajišťují adhezi a konečnou agregaci destiček a
aktivace metabolismu kyseliny arachidonové.

Jak víte, kyselina arachidonová je součástí buněčných membrán krevních destiček a vaskulárního endotelu. Působením enzymu cyklooxygenázy mění se na endoperoxidy. Později v krevních destičkách působením o tromboxansyntetáza endoperoxidy se přeměňují na tromboxan A2, který je silným induktorem další agregace trombocytů a zároveň má vazokonstrikční účinek (obr. 5.44).

V vaskulárním endotelu se peroxidy přeměňují na prostacyklin, který má opačné účinky: inhibuje agregaci krevních destiček a má dilatační vlastnosti.

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porušení, léčba nízkých

Srdeční sval je nejtrvanlivější v lidském těle. Vysoká výkonnost myokardu je dána řadou vlastností buněk myokardu – kardiomyocytů. Tyto vlastnosti zahrnují automatismus(schopnost samostatně vyrábět elektřinu), (schopnost přenášet elektrické impulsy do blízkých svalových vláken v srdci) a kontraktilita- schopnost synchronní kontrakce v reakci na elektrickou stimulaci.

V globálnějším pojetí je kontraktilita schopnost srdečního svalu jako celku stahovat se za účelem tlačení krve do velkých hlavních tepen - do aorty a do plicního kmene. Obvykle o tom mluví kontraktilita myokardu levé komory, protože je to on, kdo vykonává největší práci při vytlačování krve, a tato práce se odhaduje podle ejekční frakce a zdvihového objemu, tedy podle množství krve, která je vytlačena do aorty při každém srdečním cyklu.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

Kontraktilita celého myokardu závisí na biochemických vlastnostech v každém jednotlivém svalovém vláknu. Kardiomyocyt, jako každá buňka, má membránu a vnitřní struktury, sestávající hlavně z kontraktilních proteinů. Tyto proteiny (aktin a myosin) se mohou stahovat, ale pouze pokud ionty vápníku vstoupí do buňky přes membránu. Následuje kaskáda biochemických reakcí a v důsledku toho se proteinové molekuly v buňce smršťují jako pružiny a způsobují kontrakci samotného kardiomyocytu. Vstup vápníku do buňky přes speciální iontové kanály je zase možný pouze v případě repolarizačních a depolarizačních procesů, to znamená proudů sodíkových a draselných iontů přes membránu.

S každým příchozím elektrickým impulsem je excitována membrána kardiomyocytu a je aktivován proud iontů do a z buňky. Takové bioelektrické procesy v myokardu neprobíhají současně ve všech částech srdce, ale postupně - nejprve jsou excitovány a kontrahovány síně, poté samotné komory a mezikomorová přepážka. Výsledkem všech procesů je synchronní, pravidelná kontrakce srdce s výronem určitého objemu krve do aorty a dále do celého těla. Myokard tedy plní svou kontraktilní funkci.

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč potřebujete vědět o kontraktilitě myokardu?

Srdeční kontraktilita je nejdůležitější schopností, která vypovídá o zdraví samotného srdce a celého organismu jako celku. V případě, že má člověk kontraktilitu myokardu v normálním rozmezí, nemá se čeho obávat, protože při absenci srdečních potíží lze s jistotou říci, že v tuto chvíli s jeho kardiovaskulární systém vše je v pořádku.

Pokud měl lékař podezření a pomocí vyšetření to potvrdilo pacient má zhoršenou nebo sníženou kontraktilitu myokardu, je třeba jej co nejdříve vyšetřit a zahájit léčbu, pokud byl nalezen vážná nemoc myokardu. O tom, jaké nemoci mohou způsobit porušení kontraktility myokardu, bude popsáno níže.

Kontraktilita myokardu dle EKG

Kontraktilitu srdečního svalu lze posoudit již během testu, protože tato výzkumná metoda umožňuje registrovat elektrickou aktivitu myokardu. Při normální kontraktilitě je srdeční rytmus na kardiogramu sinusový a pravidelný a komplexy odrážející stahy síní a komor (PQRST) mají správný vzhled, beze změn na jednotlivých zubech. Posuzuje se také povaha komplexů PQRST v různých svodech (standardních nebo hrudních) a při změnách různých svodů lze usuzovat na porušení kontraktility odpovídajících úseků levé komory (spodní stěna, vysokolaterální úseky, přední, septální, apikálně-laterální stěny levé komory). Vzhledem k vysokému obsahu informací a snadnému provádění EKG je rutinní výzkumná metoda, která vám umožňuje včas určit určitá porušení kontraktility srdečního svalu.

Kontraktilita myokardu pomocí echokardiografie

, je zlatým standardem ve studiu srdce a jeho kontraktility díky dobré vizualizaci srdečních struktur. Kontraktilita myokardu ultrazvukem srdce se posuzuje na základě kvality odrazu ultrazvukových vln, které jsou pomocí speciálního zařízení převedeny do grafického obrazu.

foto: posouzení kontraktility myokardu na echokardiografii se zátěží

Podle ultrazvuku srdce se posuzuje především kontraktilita myokardu levé komory. Aby bylo možné zjistit, zda je myokard snížen úplně nebo částečně, je nutné vypočítat řadu ukazatelů. Ano, počítá se celkový index mobility stěny(na základě analýzy každého segmentu stěny NN) - WMSI. Mobilita stěny LK se stanovuje na základě procentuálního nárůstu tloušťky stěny LK při srdeční kontrakci (během systoly LK). Čím větší je tloušťka stěny LK při systole, tím lepší je kontraktilita tohoto segmentu. Každému segmentu, na základě tloušťky stěn myokardu LK, je přiřazen určitý počet bodů - za normokinezi 1 bod, za hypokinezi - 2 body, za těžkou hypokinezi (až akinezi) - 3 body, za dyskinezi - 4 bodů, za aneuryzma - 5 bodů. Celkový index se vypočítá jako poměr součtu bodů za studované segmenty k počtu vizualizovaných segmentů.

Za normální se považuje celkový index rovný 1. To znamená, že pokud lékař „se podíval“ na tři segmenty na ultrazvuku a každý z nich měl normální kontraktilitu (každý segment má 1 bod), pak celkový index = 1 (normální a myokardiální kontraktilita je uspokojivá). Pokud má alespoň jeden ze tří vizualizovaných segmentů narušenou kontraktilitu a je odhadován na 2-3 body, pak celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je snížena). Celkový index by tedy neměl být větší než 1.

úseky srdečního svalu na echokardiografii

V případech, kdy je kontraktilita myokardu podle ultrazvuku srdce v normálním rozmezí, ale pacient má řadu stížností ze srdce(bolest, dušnost, otok atd.), je zobrazen pacient vedení stresu-ECHO-KG, tedy ultrazvuk srdce prováděný po zátěži (chůze na rotopedu - rotopedu, cyklistická ergometrie, 6minutový test chůze). V případě patologie myokardu bude narušena kontraktilita po zátěži.

Normální kontraktilita srdce a porušení kontraktility myokardu

Zda si pacient zachoval kontraktilitu srdečního svalu či nikoliv, lze spolehlivě posoudit až po ultrazvuku srdce. Takže na základě výpočtu celkového indexu pohyblivosti stěny, stejně jako stanovení tloušťky stěny LK během systoly, je možné identifikovat normální typ kontraktility nebo odchylku od normy. Ztluštění vyšetřovaných segmentů myokardu o více než 40 % je považováno za normální. Zvýšení tloušťky myokardu o 10–30 % svědčí pro hypokinezi a ztluštění o méně než 10 % počáteční tloušťky svědčí pro těžkou hypokinezi.

Na základě toho lze rozlišit následující pojmy:

Normální typ kontraktility - všechny segmenty LK se stahují v plné síle, pravidelně a synchronně, kontraktilita myokardu je zachována,
Hypokineze je snížení lokální kontraktility LK,
Akinézie - úplná absence kontrakce tohoto segmentu LV,
dyskineze - kontrakce myokardu ve studovaném segmentu je nesprávná,
Aneuryzma – „výběžek“ stěny LK, skládá se z jizvové tkáně, zcela chybí schopnost kontrakce.

Kromě této klasifikace existují porušení globální nebo lokální kontraktility. V prvním případě není myokard všech částí srdce schopen kontrahovat takovou silou, aby provedl plnohodnotnou. V případě porušení lokální kontraktility myokardu se snižuje aktivita těch segmentů, které jsou přímo postiženy patologickými procesy a ve kterých jsou vizualizovány známky dys-, hypo- nebo akineze.

Jaká onemocnění jsou spojena s porušením kontraktility myokardu?

grafy změn kontraktility myokardu v různých situacích

Poruchy globální nebo lokální kontraktility myokardu mohou být způsobeny onemocněními, která se vyznačují přítomností zánětlivých nebo nekrotických procesů v srdečním svalu, stejně jako tvorbou jizevnaté tkáně namísto normálních svalových vláken. Kategorie patologických procesů, které vyvolávají narušení lokální kontraktility myokardu, zahrnuje:

v ,
Nekróza (smrt) kardiomyocytů při akutním,
Tvorba jizev po infarktu a aneuryzmatu LK,
Akutní - zánět srdečního svalu způsobený infekční agens(bakterie, viry, plísně) nebo autoimunitní procesy (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd.),
postmyokardiální kardioskleróza,
Dilatační, hypertrofické a restriktivní typy.

Kromě vlastní patologie srdečního svalu mohou k porušení srdeční tamponády vést patologické procesy v perikardiální dutině (ve vnější srdeční membráně, resp. v srdečním vaku), které brání myokardu v plné kontrakci a relaxaci – srdeční tamponádě. globální kontraktilita myokardu.

U akutní cévní mozkové příhody s poraněním mozku je také možné krátkodobé snížení kontraktility kardiomyocytů.

Z neškodnějších důvodů pro snížení kontraktility myokardu lze zaznamenat beri-beri (s celkovým vyčerpáním těla, s dystrofií, anémií), stejně jako akutní infekční onemocnění.

Existují klinické projevy poruchy kontraktility?

Změny kontraktility myokardu nejsou izolované a zpravidla jsou doprovázeny jednou nebo jinou patologií myokardu. Proto od klinické příznaky pacient má ty, které jsou charakteristické pro určitou patologii. Takže u akutního infarktu myokardu je zaznamenána intenzivní bolest v oblasti srdce, s myokarditidou a kardiosklerózou - a se zvyšující se systolickou dysfunkcí LK - edém. Časté jsou poruchy srdečního rytmu (častěji a ventrikulární extrasystol), stejně jako synkopální (mdloby) v důsledku nízkého srdečního výdeje a v důsledku toho malý průtok krve do mozku.

Měly by se léčit poruchy kontraktility?

Léčba narušené kontraktility srdečního svalu je povinná. Při diagnostice takového stavu však zjistit příčinu, která vedla k porušení kontraktility, a léčit toto onemocnění. Na pozadí včasné adekvátní léčby příčinného onemocnění se kontraktilita myokardu vrátí k normálu. Například při léčbě akutního infarktu myokardu začnou zóny náchylné k akinezi nebo hypokinezi normálně plnit svou kontraktilní funkci po 4-6 týdnech od okamžiku rozvoje infarktu.

Existují možné důsledky?

Pokud mluvíme o důsledcích tohoto stavu, pak byste to měli vědět možné komplikace kvůli základnímu onemocnění. Mohou být reprezentovány náhlou srdeční smrtí, plicním edémem, kardiogenním šokem při infarktu myokardu, myokarditidou atd. K prognóze poruchy lokální kontraktility je třeba poznamenat, že zóny akineze v oblasti nekrózy zhoršují prognózu u akutních srdečních onemocnění. patologie a zvyšují riziko v budoucnu. Včasná léčba kauzální onemocnění významně zlepšuje prognózu a zvyšuje se přežití pacientů.

Oblíbené v kategorii: