Epidemie encefalitidy. encefalitida

Virová encefalitida, jejíž rysem je dvoufázový průběh, přítomnost patologické ospalosti v kombinaci s okulomotorickými poruchami a dalšími neurologickými příznaky. V chronické fázi většinou převažují extrapyramidové poruchy. Diagnostika se provádí pomocí klinických testů, EEG, ultrazvuku, REG, vyšetření mozkomíšního moku, MRI mozku. Letargická encefalitida je obtížně léčitelná. Provádějí detoxikaci a odvodnění, antivirovou a symptomatickou terapii, užívají kortikosteroidy, psychofarmaka a antiparkinsonika.

Poruchy spánku a okulomotorické příznaky charakterizují letargickou encefalitidu v její klasické formě. Mohou se však objevit i další neurologické poruchy: závratě, vestibulární ataxie, nystagmus, nevolnost a zvracení, projevy autonomní dysfunkce(hyperhidróza, vazomotorická labilita, hypersalivace atd.). Někdy v akutní stadium jsou pozorovány extrapyramidové poruchy, které jsou charakteristické spíše pro chronickou fázi encefalitidy. Mohou to být jak hyperkineze (atetóza, spazmus pohledu, myoklonus, blefarospasmus), tak příznaky sekundárního parkinsonismu (amimie, hypokineze, rigidita). Možná rozvoj hypotalamického syndromu, cerebelární ataxie, hydrocefalus, psychosenzorické poruchy (halucinační syndrom, změna vnímání tvaru). V těžkých případech je letargická encefalitida doprovázena poruchami srdeční činnosti, dechového rytmu a hlubokou poruchou vědomí (kómatu).

Akutní stadium může trvat až měsíc. V poslední době mají klinické případy akutní Economo encefalitidy převážně abortivní formu. Jejich klinika je podobná průběhu SARS a zahrnuje pouze epizody hypersomnie nebo jiných poruch spánku, přechodnou diplopii, někdy tiky v obličejových a krčních svalech nebo několikadenní škytavku v důsledku myoklonických křečí bránice.

Letargická encefalitida chronického stadia se rozvine u 35–50 % pacientů po různé době po odeznění příznaků akutní fáze. Často se vyskytuje bez předchozích příznaků akutní encefalitidy. Je charakterizován progresivně narůstajícími známkami poškození extrapyramidového systému, především typem akineticko-rigidního syndromu s klinickým obrazem sekundárního parkinsonismu. Dochází k poklesu a zpomalení motorické aktivity, hypomii, nevýrazné řeči, mentální retardaci, ztrátě zájmu o probíhající dění. V neurologickém stavu dominuje generalizované plastické zvýšení svalového tonu. Možný je třes rukou a poruchy sekrece typické pro Parkinsonovu chorobu. PROTI vzácné případy jsou pozorovány paroxysmy narkolepsie. Mohou se objevit endokrinní poruchy: hypertyreóza, adiposogenitální dystrofie, diabetes insipidus, obezita, menstruační nepravidelnosti.

Diagnostika

Diagnostika encephalitidy letargica není snadná, kromě klasických případů hypersomnie a okulomotorických poruch. PROTI akutní fáze je nutné provést diferenciální diagnostiku u serózní meningitidy a klíšťové encefalitidy, u chronických - s Parkinsonovou nemocí, encefalopatií,

Letargická encefalitida je obtížně léčitelná v jakékoli fázi. PROTI akutní období provádí se detoxikační, antivirová, dehydratační, symptomatická terapie; je možné předepsat ACTH a glukokortikosteroidy, sérové ​​rekonvalescenty. Chronická encefalitida s parkinsonským syndromem je neurologem považována za indikaci antiparkinsonické léčby: levodopa, trihexyfenidyl. S duševními poruchami se uchýlit k psychofarmakům. Jejich jmenování však vyžaduje zvláštní péči, protože mohou zhoršit extrapyramidové poruchy.

Předpověď

V těžkých případech (asi 30 %) může být akutní fáze encephalitidy letargica smrtelná v důsledku srdečního selhání nebo respirační dysfunkce. Často po akutní encefalitidě jsou zaznamenány reziduální příznaky: bolest hlavy, astenie, nespavost, poruchy rytmu spánku a bdění, deprese. U dětí jsou možné mentální změny, hypotalamický syndrom, mentální retardace. Chronická letargická encefalitida má obvykle progresivní průběh, i když v některých případech se stabilizuje. Pokud jde o zotavení, prognóza je špatná. Smrt pacientů nastává v důsledku kachexie nebo infekčních onemocnění.

epidemická encefalitida podle moderní klasifikace patří do skupiny primární neurotropní alergické encefalitidy (encefalitida A). V současné době jsou pro tuto encefalitidu stanoveny čtyři názvy: letargická encefalitida, Economova encefalitida, epidemická encefalitida a encefalitida A.

Epidemická encefalitida - příčiny, mechanismus vzniku a vývoje (etiologie a patogeneze)

V roce 1917, téměř současně ve Francii a Rakousku, nový organické onemocnění mozek. Cruchet (1926), Mathieu a Calmette (citováno v Cruchet) ohlásili vypuknutí subakutní encefalitidy, kterou pozorovali v letech 1915-1916. mezi vojáky francouzské armády v Commerce a Verdunu během 1. imperialistické války. Economo pozoroval v klinických projevech podobnou nemoc, kterou popsal v roce 1917 pod názvem letargická encefalitida. Základem pro tuto definici byla výrazná ospalost pozorovaná u pacientů.

Brzy po těchto prvních popisech bylo zaznamenáno postupné šíření této choroby v Evropě, asijské části SSSR, Japonsku, Indii, Novém Zélandu, Severní a Jižní Americe.

V letech 1919-1920. naši domácí autoři (Ya. M. Raymist, A. I. Geimanovich, B. N. Mankovsky, V. V. Seletsky) popsali první případy epidemické encefalitidy na Ukrajině (Odessa, Charkov, Kyjev), v roce 1921 - v Moskvě (I. Yu. Tarasevich, GI Rossolimo , MS Margulis). Tyto popisy byly vytvořeny nezávisle, protože během občanské války a blokády byly zahraniční lékařská literatura do naší země nevstoupily a práce Krucheta, Economa a dalších v té době naši vědci neznali.

Po pandemii (1920-1926) byl zaznamenán všeobecný pokles incidence, ale v letech 1924-1927. v některých zemích byla druhá vlna. Od té doby se vyskytla jen malá sporadická ohniska epidemické encefalitidy. Klinický obraz se postupně měnil, objevovaly se moderní formy onemocnění.

Epidemická encefalitida se vyskytuje v různých částech světa, ale častěji v zemích s mírným kontinentálním klimatem a mezi obyvateli měst než obyvateli venkova postihuje lidi jakéhokoli věku, většinou však mladé lidi ve věku 20 až 30 let. Největší počet případů spadá do měsíců prosinec až únor.

Délka inkubační doby pro epidemickou encefalitidu nebyla přesně stanovena. Předpokládá se, že může trvat od 14 dnů do 3 měsíců. (S. N. Savenko).

V různých zemích při jednotlivých vzplanutích nebyla úmrtnost stejná, někdy dosahovala 50 % i více. V současné době jsou u sporadických případů epidemické encefalitidy úmrtí vzácná (od 1 do 10 %, podle různých autorů).

I když není mnoho údajů o možnosti kontaktního šíření onemocnění, i tak je nutné pacienty u sporadických případů epidemické encefalitidy hospitalizovat, izolovat je na samostatných odděleních neurologických nemocnic a dodržovat nezbytná opatření pro osobní prevenci zdravotnického personálu. Osoby, které jsou v kontaktu s pacientem, by měly být dispenzarizovány po dobu až 3 měsíců.

Epidemická encefalitida je podle patoanatomických studií získaných na základě jejího studia během epidemie serózní polioencefalitida, která se zjevně vyznačuje hematogenní distribucí v lidském těle. Převládající léze šedé hmoty v oblasti mozkového kmene a hypotalamu nám umožňuje připsat to mesodiencefalitidě. V chronickém stadiu klasické formy epidemické encefalitidy (parkinsonismus) dochází k regresivním změnám nejen v mesodiencefalické oblasti a v podkorových útvarech - světlém jádře, ale i v mozkové kůře.

Epidemická encefalitida - příznaky (klinický obraz)

Klinický obraz epidemické encefalitidy, stejně jako mnoha jiných infekčních onemocnění, se oproti době jejího prvního popisu změnil. Tyto změny dosáhly značného rozsahu. Vznik nových forem, které nebyly během epidemie pozorovány, modifikace průběhu akutní a částečně chronické fáze „klasické“ formy, selhání virologických studií – to vše komplikuje diagnostiku moderní formy epidemická encefalitida.

Onemocnění se obvykle dělí do tří období: akutní, střední a chronické.

Klinický obraz během pandemie byl určen triádou:

• celkové příznaky (nevolnost, bolest hlavy, horečka);
• poruchy spánku;
• okulomotorické poruchy.

V té době však byly zaznamenány i další klinické projevy, např. léze lícního, trojklaného a dalších hlavových nervů, jednotlivé klinické a tonické křeče a další příznaky. Během pandemie existovaly i atypické formy onemocnění, jejichž počet se v následujících letech zvyšoval v důsledku poklesu počtu případů typické „klasické“ formy. V současnosti se stále častěji objevují atypické formy.

vracející se k klinický obraz akutní stadium epidemické encefalitidy, kromě triády uvedené výše by měly být indikovány i další příznaky, a to: vestibulární poruchy, celková svalová hypotenze a astenie, různé parestézie, přetrvávající myoklonus, ojediněle středně výrazné pyramidální znaky, psychické změny (manické a depresivní stavy, nesmysly atd.).

Přesná délka akutního stadia onemocnění není stanovena, může trvat několik dní až několik měsíců, poté následuje přechodné stadium, které trvá od 1 měsíce do 15 let předtím. Během této fáze dochází k úplnému nebo částečnému obnovení pracovní schopnosti.

V současné době se rozlišují následující moderní formy epidemické encefalitidy:

• letargický nebo okulocefalický, nejbližší formě nalezené během pandemie, ale stále se od ní poněkud liší;
• vestibulární, rovněž poněkud odlišný od toho, který popsal M. S. Margulis v roce 1921;
• pseudoneurasthenická, nová forma, která nebyla během pandemie pozorována;
• diencefalický nebo přesněji mesodiencefalický, také během pandemie nepopsaný;
• hyperkinetická je kombinovaná forma, která nahradila dříve popsané monosymptomatické, tikové a myoklonické formy, vyznačuje se přítomností různých hyperkinezí, včetně smíšených;
• chřipka, také nebyla popsána během pandemie.

Moderní letargická (okulocefalická) forma může začít akutně nebo subakutně, nejčastěji po chřipce nebo horním kataru na nohou. dýchací trakt se zvýšením teploty ze subfebrilie na vysokou. Vyskytuje se mezi moderními formami, podle některých autorů (R. M. Balakleets, 1967; P. M. Alperovich, 1970), nejčastěji, podle jiných (A. Ya. Lovtskaya a E. E. Kostrova, 1957) - zřídka. Hlavním příznakem jsou poruchy spánku. různé stupně ospalost. Ospalost je někdy nahrazena obdobím nespavosti. Střídání takových období lze opakovat 2–3krát, každé z nich může trvat až 3–4 týdny. Někdy se vyskytuje dyssomnická varianta – ospalost ve dne a přetrvávající nespavost v noci.

Současně se vyskytují mírné okulomotorické poruchy, diplopie, mírná ptóza, slabost konvergence, porušení přátelských pohybů očních bulv, léze n. abducens a léze lícního nervu periferního typu.

Vegetativní poruchy se projevují již v prvních dnech onemocnění ve formě mastnoty obličeje, difúzního nebo lokálního hyperhidrózy v trupu a hlavě a hypersalivace.

Zvláštní pozornost by měla být věnována variantám poruch spánku. Podle našich pozorování (M. G. Goldelman) a podle L. Ya. Shargorodského je často pozorována hypersomnická varianta v letargické formě moderní epidemické encefalitidy. Ospalost však nedosahuje takového stupně, jak bylo zaznamenáno během pandemie, kdy pacienti spali ve dne v noci dlouhou dobu (až 1-2 měsíce), a když byli probuzeni, například k jídlu, brzy znovu usnuli. , spal i při jídle . Období ospalosti trvalo 10-15 dní, déle - ve velmi vzácných případech. Pacient v noci spí více než obvykle, chodí brzy spát, přes den vstává pozdě, i přes to je výrazný sklon ke spánku, usíná při čtení, monotónní porodní operace i vsedě. Ospalost pozorovaná u pacientů ve své neodolatelnosti a krátkosti připomíná narkoleptické záchvaty, ale na rozdíl od narkolepsie pacienti nikdy nespí vestoje ani za chůze, mohou upadnout, pokud se během práce objeví ospalost.

Vestibulární forma byla popsána již v roce 1921, ale nyní je vzácná. Někteří badatelé moderní epidemické encefalitidy se o tom vůbec nezmiňují (S. N. Savenko). A. Ya. Lovtskaya a E. S. Kostrova stanovili kombinaci vestibulárních poruch s poruchami spánku a vyšší nervovou aktivitou typu neurastenie, což umožňuje mluvit o smíšené (vestibulární-letargické a pseudoneurastenické) formě moderní epidemické encefalitidy. B. I. Rudaya a V. D. Bilyk (1964), dále E. F. Davidenková-Kulková a E. S. Kostrová (1957).

Vestibulární forma obvykle začíná akutně, závratěmi doprovázenými nevolností a zvracením, které se prudce zvyšují při pokusu o chůzi a někdy při otáčení hlavy a pohybu očí. Vestibulární poruchy se vyskytují ve formě těžkých paroxysmů. Teplota je subfebrilní nebo normální. Objektivní vyšetření ukazuje horizontální, méně často - vertikální "nebo orální nystagmus a různá porušení vestibulární dráždivost.

rozvoj vestibulární syndrom může předcházet i chřipka nebo katar horních cest dýchacích, většinou se dostavuje celková malátnost, pocit slabosti, bolesti končetin, bolest hlavy 2-3 dny při normální nebo subfebrilní teplotě. Pacienti zpravidla snášejí tento stav na nohou, aniž by opustili práci. Akutní období trvá 2-3 týdny a jeho nejbolestivější projevy v důsledku léčby vymizí. Pod vlivem různých nepříznivých faktorů jsou možné krátkodobé opakované exacerbace.

Pseudoneurasthenická forma nebyla během pandemie a v prvních letech po ní popsána. První náznak jeho existence patří S. N. Davidenkozovi a jeho kolegům A. Ya. Lovtskaya, E. S. Kostrova, kteří správně poznamenali, že je nejobtížnější diagnostikovat.

Pacienti mají stejné obtíže jako pacienti trpící neurastenií v hyperstenické fázi nebo fázi dráždivé slabosti. Zaznamenávají podrážděnost, únava při běžné práci poruchy spánku v podobě nespavosti. Při sběru anamnézy lze zjistit, že začátek onemocnění je spojen s krátkým akutním obdobím, které probíhalo ve formě chřipky, trvající 2-3 dny s mírným zvýšením teploty, která je častěji nesena na nohou . Neexistují žádné údaje naznačující rozvoj onemocnění v důsledku negativních účinků na vyšší nervovou aktivitu nebo psychogenii. Okulomotorické poruchy jsou mírné. Je zaznamenána výrazná astenie - „patologická lenost“ (A. Ya. Lovtskaya, E. S. Kostrova), mírné vegetativní poruchy, zejména ve formě středně těžkého hyperhidrózy a hypersalivace. B. N. Mankovsky, A. A. Ammosov a další zmiňují nárůst svalové únavy u myastenického typu.

S. N. Davidenkov popsal pseudoneurastenickou formu epidemické encefalitidy s prudkými pohyby, které jsou na rozdíl od obsedantních akcí u neurózy produkovány bez jakéhokoli smyslu, nejsou doprovázeny vnitřní boj. Pacienti zůstávají k těmto pohybům lhostejní, nepokoušejí se je zadržet nebo zastavit. Tyto prudké pohyby nemají emotivní zabarvení, na rozdíl od obsedantních akcí, které jsou charakteristické pro neurózy.

Podle našich pozorování (M. G. Goldelman) je mesodiencefalická forma moderní epidemické encefalitidy charakterizována převahou v klinickém obrazu symptomů svědčících o změně funkčního stavu hypotalamu. Onemocnění začíná hypogalamickými krizemi nebo hypotalamickou epilepsií. Krize mohou být sympatické, parasympatické nebo smíšené. Zároveň jsou zaznamenány mírné okulomotorické poruchy a výraznější poruchy spánku v podobě střídání období hypersomnie a insomnie, pouze prodloužené hypersomnie nebo pouze insomnie. V prvních dnech nemoci se objevuje i krátkodobá a neostrá bolest hlavy, teplota zůstává normální. Akutní období však může probíhat bez známek hypotalamické patologie - krize se mohou rozvinout několik měsíců po akutním období nebo současně s prvními známkami postencefalitického parkinsonismu. Kromě toho je tato forma charakterizována přítomností známek neuromuskulárního syndromu hypotalamické patologie - ve formě opakující se ostré únavy při chůzi a menší svalové námahy (ranní toaleta, ustlaní postele, jídlo atd.).

Závažnost patologie hypotalamu obvykle vede k chybná diagnóza infekční diencefalitida nebo diencefalický syndrom, jak tomu bylo ve všech našich pozorováních (M. G. Goldelman). Teprve když se objeví příznaky parkinsonismu, je stanovena správná diagnóza. chronické stadium u našich pacientů se meso-diencefalická forma vyvinula během 1,5 až 4 let po akutním období.

Lze předpokládat, že meso-diencefalická forma se vyskytuje častěji, než je diagnostikováno. Mezi pacienty s pseudoneurastenickou formou jsou samozřejmě pacienti s meso-diencefalickou formou. Při popisu pseudoneurasthenické formy tedy A. Ya. Lovdkaya a E. S. Kostrova zaznamenali výraznou astenii, „patologickou lenost“, podle jejich definice, vegetativní poruchy a senestopatie, které jsou ve skutečnosti projevy patologie hypotalamu.

V anamnéze je u pacientů s hyperkinetickou formou, stejně jako u jiných forem onemocnění, možné identifikovat akutní období ve formě krátkodobé chřipky, vyjádřené bolestí hlavy, ospalostí, mírnou malátností při subfebrilní teplotě. Občas se teplota zvýší na vyšší čísla, ale může zůstat normální. Taková chřipka je obvykle tolerována 1-3 měsíce před začátkem prvních prudkých pohybů.

BI Rudaya a VD Bilyk poukazují na krátkodobé závratě, bolesti talamického typu a škytavku, které se objevují na počátku onemocnění ještě před objevením se výrazné hyperkineze končetin a následně přetrvávají na jejich pozadí. onemocnění je různorodé: choreické, myoklonické, atetoidní nebo torzně-distické.

Hyperkineze mohou působit jako organický příznak: škytavka, prudké pohyby v prstech jedné ruky, prudké otáčení hlavy, křeče obličejových svalů atd., ale mohou mít i generalizovaný charakter.

Někdy není možné v anamnéze identifikovat horečnaté období a jako první příznak onemocnění působí hyperkineze, v takových případech se však k nim brzy přidávají některé další projevy - ospalost nebo nespavost, vegetativní poruchy (hyperhidróza nebo hypersalivace, mírné vestibulární a okulomotorické poruchy).

Hyperkinetická forma se vyznačuje rychle progredujícím průběhem, který vede pacienty k invaliditě dlouho před přechodem onemocnění do chronického stadia. P. M. Alperovich a B. I. Rudaya (1970) upozorňují na zvláštní závažnost hyperkinetické formy moderní epidemické encefalitidy.

Chřipkovou (abortivní) formu moderní epidemické encefalitidy je vhodné srovnávat s abortivními formami poliomyelitidy resp. serózní meningitida. Při ní jsou zaznamenány obecné infekční projevy bez příznaků naznačujících poškození nervového systému. Existuje obvyklý klinický obraz chřipky nebo kataru horních cest dýchacích při normální nebo zvýšené teplotě. Toto období nemoci je často neseno na nohou nebo vyžaduje 1-2 denní přestávku v práci. V budoucnu začíná vývoj klinického obrazu parkinsonismu. Zdá se, že k tomu dochází bez předchozí akutní periody. S. N. Savenko zaznamenal tento typ vývoje onemocnění u většiny pacientů, které v posledních letech pozoroval.

P. M. Alperovich a B. I. Rudai odkazují na abortivní formy a takové případy, kdy je v akutním období zaznamenána krátkodobá ospalost, přechodná diplopie a někdy škytavka. Tyto jevy rychle mizí a jsou nahrazeny jinými příznaky: diencefalickými, neurotickými a skrz různá období v době, kdy začíná rozvoj parkinsonismu. ale podobné případy nelze přičíst abortivním formám, protože již v akutním období mají příznaky naznačující lézi centrálního nervového systému.

Skupina bulharských autorů (S. Bozhinov et al., 1967) identifikovala v posledních letech zvláštní formu epidemické encefalitidy, která se vyznačuje sezónností léto-podzim, akutním začátkem s horečnatým stavem a teplotní křivkou ve dvou až třech vlnách. . U této formy se i v akutním období rozvíjí syndrom parkinsonismu, který později prodělává někdy poměrně rychlý zpětný vývoj. Kromě benigních forem existují také těžké formy končící smrtí.

Epidemická encefalitida - diagnostika

Diagnostika letargické formy moderní epidemické encefalitidy není obtížná. U disomnické varianty s přetrvávající insomnií jsou však možné diagnostické chyby, zejména jde-li o jediný projev onemocnění, ke kterému může dojít, pokud pacient vykonává práci s výraznou neuropsychickou zátěží. Tento typ poruchy spánku je mylně považován za projevy neurastenie. Výskyt alespoň drobných okulomotorických poruch a poruch sekrece (hyperhidróza v obličeji nebo trupu, hypersalivace, mastnota obličeje) umožňuje stanovit správnou diagnózu. U neurasthenické neurózy nejsou žádné okulomotorické poruchy a hyperhidróza, pokud se vyskytuje, je generalizovaná, ale je zvláště výrazná na dlaních. Nedochází k hypersalivaci a umaštění obličeje. V hyperstenické fázi neurasthenické neurózy jsou zaznamenány vaskulární poruchy ve formě návalů horka - regionální zarudnutí doprovázené pocitem tepla, regionální blednutí atd.

Vestibulární forma moderní epidemické encefalitidy může být zaměněna za arachnoiditidu nebo nádor zadní jámy lební. Tato onemocnění nejsou spojena se specifickou sezónností podzim-zima. Při nich se poměrně rychle rozvíjí městnání očního pozadí a změny na rentgenovém snímku lebky (zvýšené otisky prstů, osteoporóza v oblasti velkého týlního otvoru - příznak I. S. Babchina). Bolest hlavy s nádorem je výrazná, mohou se objevit okluzivní krize typu Brunsových záchvatů. Je třeba si uvědomit, že přechod mozkového nádoru jakékoliv lokalizace ze stadia kompenzace do stadia sub- a dekompenzace je často spojen s vlivem dalších škodlivých faktorů, mezi které patří zejména jakákoliv infekce. Spojení onemocnění s infekcí by se proto při provádění nemělo brát v úvahu diferenciální diagnostika jako příznak indikující pouze encefalitidu. Stejně jako vestibulární encefalitidě může prvním příznakům nádoru zadní jámy lební předcházet krátké febrilní období způsobené chřipkou, angínou, katarem horních cest dýchacích apod. Určitou pomoc v diferenciální diagnostice může poskytnout EEG a EchoEG.

Při arachnoiditidě zadní lebeční jámy nedosahují změny na rentgenovém snímku stejného stupně závažnosti jako u nádoru stejné lokalizace. Vznik onemocnění je spojen s chřipkou, angínou, angínou, zejména procesy během vnitřní ucho nebo konečně uzavřené poranění mozku. Okulomotorické poruchy většinou chybí nebo jsou mírně vyjádřeny, nevyskytují se poruchy spánku a vegetativní poruchy typické pro epidemickou encefalitidu. Pod vlivem protiinfekční dehydratace a doznívající terapie dochází k výraznému a trvalému zlepšení, někdy remitujícímu.

Klinický obraz do jisté míry podobný vestibulární formě epidemické encefalitidy může být způsoben přechodnou poruchou. cerebrální oběh v vertebrobazilárním systému s cervikální osteochondrózou, cerebrální aterosklerózou, patologickou tortuozitou karotických tepen a hypertonickým nebo hypotonickým cévní onemocnění. Nemají však v anamnéze akutní období s horečkou a poruchami spánku, onemocnění není sezónní. Na hypertenze krevní tlak při přechodných poruchách mozkové cirkulace stoupá nad obvyklá čísla (presorický typ cévních krizí), lze detekovat i regionální mozkovou hypertenzi (stanovení brachiotemporálního koeficientu), dochází ke změnám na fundu typickým pro hypertenzi, zvýšený tlak v hl. centrální retinální tepna. U mozkové aterosklerózy jsou zaznamenány i další příznaky tohoto utrpení: zhoršení paměti, emocionální labilita, plačtivost s pozitivními a negativními emocemi, orální automatismy, sklerotické změny na fundu, změny v krvi - hypercholesterolémie, změny lecitin-cholesterolového indexu, zvýšení počtu lipoproteinů, někdy změny v koagulačních vlastnostech krve, charakteristické změny v rheoencefalogramu.

Při cervikální osteochondróze se vestibulární poruchy obvykle vyskytují akutně, často v důsledku změny polohy hlavy - ostré otáčky nebo záklon hlavy dozadu. Současně pacienti pociťují křupání krčních obratlů a bolest v týlní oblasti, krku, spáncích.Konečná diagnóza je stanovena na základě rentgenografie krční páteře.

U pseudoneurastenické formy moderní epidemické encefalitidy je nutná diferenciace s neurastenií. Absence traumatické situace, údaje naznačující výskyt nerovnováhy v nervových procesech pod vlivem funkčních vlivů na vyšší nervovou činnost, přítomnost lehkých okulomotorických poruch a horečnatého období v minulosti (chřipka, malátnost s mírným zvýšením teplota atd.) pomáhá ke správné diagnóze. Někdy u této formy encefalitidy může docházet k prudkým pohybům, ale na rozdíl od posledně jmenovaných nemají emotivní zabarvení v neurózách (SN Davidenkov).

Diencefalickou formu moderní epidemické encefalitidy je třeba odlišit od infekční diencefalitidy. různé etiologie. U neurovirové diencefalitidy, již v prvních dnech onemocnění, na pozadí horečky a silné bolesti hlavy, jejichž povaha naznačuje hypertenzi cerebrospinální tekutiny, jsou výrazné trofické a metabolické endokrinní poruchy, porušení různé druhy metabolismu (G. D. Leshchenko et al., M. G. Goldelman) a při chřipce a revmatické diencefalitidě se již v prvních dnech onemocnění tvoří výrazný vegetativně-vaskulární syndrom, často s hypotalamickými krizemi sympatické, parasympatické nebo smíšené orientace (M. G. Goldelman, AR Rakhimdzhanov a další). Jsou zaznamenány vegetativní asymetrie. Na prvním místě v klinickém obrazu jsou výrazné projevy podobné neuróze, nejčastěji ve formě hyperstenického, méně často - hysterického syndromu. Diferenciální diagnostika může být obtížná také proto, že lze zaznamenat stejný typ poruch spánku. U diencefalitických poruch však poruchy spánku nedosahují stejné závažnosti a trvání jako u epidemické encefalitidy. Je třeba vzít v úvahu také načasování nástupu onemocnění. Neurovirová diencefalitida, stejně jako diencefalitida jiné etiologie, jsou polysezónní onemocnění.

Diferenciální diagnostika této formy epidemické encefalitidy a diencefalitidy je v některých případech extrémně obtížná a teprve objevení se prvních příznaků parkinsonismu umožňuje stanovit správnou diagnózu.

U hyperkinetické formy (škytavka, blefarospazmus, křeče obličejových svalů apod.) je třeba provést diferenciální diagnostiku s hysterickou neurózou. U posledně jmenovaného je anamnéza psychogeneze, konfliktní situace, žádná akutní perioda, poruchy spánku, okulomotorické poruchy (diplopie, poruchy konvergence atd.), žádné vestibulární poruchy, vůbec žádné organické příznaky, žádná sezónnost onemocnění. Hyperkineze se výrazně zvyšuje při vyšetření pacientů a klesá s rozptýlením.

epidemická encefalitida

Epidemická encefalitida (letargická, zimní, encefalitida A)

Epidemická encefalitida nejčastěji postihuje lidi ve věku 20-30 let,

Etiologie a patogeneze. Existují četné nepřímé důkazy o virové povaze epidemické encefalitidy. Původcem onemocnění je filtrovatelný virus, ale zatím se ho nepodařilo izolovat. Předpoklady o identitě původce epidemické encefalitidy s virem chřipky a herpesem nelze považovat za potvrzené, protože minulé pandemie chřipky měly malý vliv na četnost letargické encefalitidy.

Cesty vstupu viru do nervového systému nejsou dobře známy. Předpokládá se, že se zpočátku vyskytuje virémie a poté virus proniká do mozku přes perineurální prostory. V klinickém průběhu epidemické encefalitidy se rozlišují akutní a chronické fáze. Při vzniku chronické fáze mají důležitou roli autoimunitní procesy, které způsobují degeneraci buněk substantia nigra a globus pallidus, hypotalamu.

Patomorfologie. Epidemická encefalitida označuje polioencefalitidu, charakterizovanou poškozením šedé hmoty mozkové. Morfologickým substrátem akutní fáze onemocnění je porážka šedé hmoty v obvodu akvaduktu a třetí komory. Nejvýraznější změny jsou určeny v jádrech okohybných nervů, retikulární formaci, šedé hmotě hypotalamické oblasti a striatálním těle. V některých případech jsou postiženy i páry jader VI, VII a VIII. lebeční nervy. Substantia nigra v akutní fázi encefalitidy může zůstat nedotčena. V lézích se nacházejí výrazné zánětlivé změny exsudativně-proliferativní povahy ve formě perivaskulárních plazmocytárních infiltrátů, gliové reakce s tvorbou pericelulárních nodulů; někdy je detekována neuronofagie. Změny v nervových buňkách v akutním období jsou obvykle reverzibilní. Epidemickou encefalitidu provází i poškození vnitřních orgánů. V játrech, plicích se často nacházejí perivaskulární infiltráty.

Chronické stadium epidemické encefalitidy je charakterizováno těžkými destruktivními, většinou nevratnými změnami v neuronech substantia nigra, globus pallidus a hypothalamu. Nervové buňky ztratit tiroidní látku, vrásčit; v místě mrtvých neuronů se tvoří gliové jizvy. Výrazné změny (jevy gliolýzy, kalcifikace) se nacházejí na mozkových cévách.

klinický obraz.Inkubační doba obvykle trvá od 1 do 14 dnů, podle některých autorů však může dosáhnout několika měsíců i let. Onemocnění začíná akutně, tělesná teplota stoupá na 39-40°C, objevuje se bolest hlavy, často zvracení, celková malátnost. být pozorovány katarální jevy v hltanu.V některých případech to vede k chybné diagnóze akutního respiračního onemocnění.Je důležité, aby se s epidemickou encefalitidou, již v prvních hodinách onemocnění, dítě stalo letargickým, ospalým; psychomotorická agitace. Ospalost pacientů s epidemickou encefalitidou určuje její název "letargický". Je spojena s poškozením hypotalamo-mezencefalických „centrů bdělosti“ mozku, zejména struktur retikulární formace ústního kmene (obr. 107).

Na rozdíl od dospělých u dětí dochází k nástupu epidemické encefalitidy s převahou mozkových příznaků v důsledku hemo- a liquorodynamických poruch, přibývajících příznaků mozkového edému. Během několika hodin po propuknutí onemocnění může dojít ke ztrátě vědomí a často jsou pozorovány generalizované křeče. Porážka jader hypotalamické oblasti přispívá k porušení cerebrální hemodynamiky, což dále zhoršuje hypotalamické poruchy. Rozvíjejí se jevy otoku - otok mozku, často vedoucí ke smrti 1.-2. den, ještě předtím, než se u dítěte objeví ložiskové příznaky charakteristické pro epidemickou encefalitidu. Těžký průběh onemocnění u kojenců a mladší věk kvůli jejich charakteristickému sklonu k generalizovaným mozkovým reakcím.

U starších dětí se několik hodin po celkovém infekčním nástupu onemocnění zjišťují poruchy spánku a bdění - dyssomnie a také okulomotorické poruchy. Dysomnie se může projevit ve formě letargie nebo naopak nespavosti. Někdy během dne převládá ospalost, v noci - nespavost a psychomotorický neklid. Okulomotorické poruchy jsou obvykle spojeny s poškozením velkobuněčných a parasympatických jader okohybného nervu. Pacienti mají jednostrannou nebo oboustrannou ptózu, dshishiyu, divergentní strabismus, poruchu konvergence. Zorničky jsou rozšířené. Reakce na světlo může přetrvávat, pokud selže zornicová reakce na konvergenci a akomodaci ("reverzní" symptom Argyle Robertsona). Příznaky léze subtuberkulární oblasti se zpravidla objevují časně: paroxysmální tachypnoe, tachykardie, ~ pokles, zvýšení nebo asymetrie krevní tlak. Často dochází k zívání. Se zapojením do patologický proces jed ^-yShy1zlzm \ [ca_připojený a v některých případech zaznamenána přetrvávající hypertermie, která není doprovázena zánětlivými změnami v periferní krvi. U epidemické encefalitidy nejsou žádné specifické změny v krvi. Nekonzistentně je detekována malá neutrofilní leukocytóza, zvýšené ESR, určitý pokles obsahu hemoglobinu a červených krvinek. V mozkomíšním moku lze stanovit zvýšení obsahu bílkovin na 0,66-1,65 g/l, cukrů na 0,75-0,95 g/l, někdy mírnou lymfocytární cytózu (do 100 buněk v 1 µl).

Popsaný komplex příznaků tvoří základ nejčastější okulotargické (okulocefalické) formy. V závislosti na převaze jednoho nebo druhého syndromu se také rozlišují hyperkinetické, ataktické, vestibulární, endokrinní, psychosenzorické formy epidemické encefalitidy.

Již v prvních dnech onemocnění se u řady pacientů (častěji u starších dětí) projevují příznaky lézí subkortikálních jader ve formě choreické, atetoidní, tikové, méně často myoklonické hyperkineze, difuzní či jednostranné svalové hypotenze. V některých případech zaujímá přední místo v klinickém obrazu zhoršená koordinace pohybů a vestibulární poruchy: závratě, nejistá chůze, nystagmus, hrubý úmyslný třes. Pacienti leží nehybně a fixují hlavu v určité poloze; otáčení hlavy, odchylky pohledu vyvolávají zvýšené závratě, bolesti hlavy, zvracení.

V akutním období onemocnění se mohou vyvinout endokrinní poruchy spojené s poškozením oblasti hypotalamu. Jsou charakterizovány patologickým snížením nebo zvýšením chuti k jídlu, žízní, příznaky diabetes insipidus, menstruačními nepravidelnostmi, vyčerpáním nebo obezitou pacienta; v některých případech je pozorována adiposogenitální dystrofie. Zjišťují se změny ve vylučování hormonů a jejich obsahu v krvi, zkreslení křivky cukru, hyper- nebo hypoglykémie. U endokrinní formy epidemické encefalitidy se zpravidla vyskytují příznaky dysfunkce autonomního nervového systému, které vytvářejí charakteristický neupravený vzhled pacienta (mastný obličej, mastná seborea, Nadměrné pocení, slinění atd.).

V akutním období epidemické encefalitidy se někdy vyskytují duševní poruchy: zmatenost, delirium, psychosenzorické poruchy, v některých případech katatonické stavy. Častými příznaky jsou makro- a mikropsie, narušení tělesného schématu, čití v těle cizí předměty, fotopsie se zkresleným vnímáním barvy, tvaru; mohou se objevit halucinace. Duševní poruchy u encefalitidy jsou obvykle reverzibilní, přechodné, hrubé změny osobnosti

neviditelný. U starších dětí a dospělých duševní poruchy může se projevit v podobě mučivého deliria, chybí psychomotorická agitovanost, pacienti jsou téměř imobilní, uzavření, odpoutaní, lhostejní k okolí. Charakteristická je obezita, často je pozorována hypersexualita, importérství.

U všech různých klinických forem epidemické encefalitidy jsou však nejtrvalejšími příznaky poruchy spánku a okulomotorické poruchy, které se mohou projevit různé míry"Zpravidla se však ^ nacházejí již v prvních dnech onemocnění. Délka akutního období je velmi variabilní - od 10-15 dnů až po několik týdnů a dokonce měsíců."

Nejčastější formou chronického období epidemické encefalitidy je parkinsonský, akineticko-rigidní syndrom, jehož výskyt je spojen s degenerativním procesem v substantia nigra a globus pallidus. V chronické fázi onemocnění jsou zpravidla vyjádřeny vegetativně-endokrinní poruchy v důsledku progresivního poškození jader hypotalamu.

Výskyt prvních příznaků parkinsonismu může být od akutního období opožděn o několik týdnů, měsíců nebo let. V některých případech se u pacientů v akutní fázi rozvíjí akineticko-rigidní syndrom, který se přímo stává chronickým.

Vzhledem k tomu, že akutní období je charakterizováno výrazným klinickým polymorfismem a často probíhá abortivně, atypicky, je diagnóza epidemické encefalitidy někdy stanovena až v chronické fázi poté, co se u pacienta rozvinou známky dystopie; Romové. Děti jsou pomalé, jejich pohyby jsou inertní, nevýrazné, objevuje se „stupeň“, který není charakteristický pro věk. Obličej je amimický, amplituda motorických aktů klesá, pacienti chodí po malých krocích, píší malými písmeny. Postupně se vyvíjí charakteristické držení těla pacienta: shrbená záda, napůl pokrčené nohy, hlava předkloněná. Dochází k chvění hlavy, prstů na ruce ("valení pilulek", "počítání mincí"). Pacienti jsou inertní jak v klidu, tak v pohybu; je pro ně obtížné zahájit jakoukoli akci, stejně obtížné je zastavit (pohon, lateropulze, retropulze). Zároveň mohou nastat paradoxní kineze: nehybnost, nemožnost rychlých dobrovolných pohybů, celková ztuhlost jsou náhle nahrazeny (častěji emočním stresem nebo náhlým nočním probuzením) motorickou disinhibicí. Pacienti přitom mohou běhat, tančit, ale po krátké době zase zmrznou. Povaha paradoxních pohybů není dosud zcela jasná. Lze předpokládat, že souvisejí s dočasným uvolněním subkortikálních motorických automatismů od řídícího vlivu praktických center mozkové kůry.

Průběh dazhSHSSZhZSH ~ PROGREDIENT, plynule progredující U pacientů se postupně rozvíjí bradypsychie, echolalie, ochuzování řeči. Docela často se pacienti stávají nevrlí, někdy agresivní; posedlost je kombinována s krutostí, chorobnou „obrem.“ Tyto příznaky se výrazně projevují u dětí.

Spolu s příznaky parkinsonismu byly zaznamenány vegetativně-endokrinní poruchy: hypersalivace, mastnota kůže, hyperhidróza, poruchy sacharidů a metabolismus tuků, adiposogenitální dystrofie, zvýšená žízeň a chuť k jídlu, patologie sexuálních funkcí, infantilismus, menstruační poruchy, impotence atd.

Diagnostika epidemická encefalitida v akutním období je založena na charakteristických příznacích. Je důležité správně posoudit stav vědomí, včas rozpoznat první příznaky ložiskového poškození mozku, zejména poruchy spánku, okulomotorické, vestibulární, vegetativně-endokrinní poruchy. Nesmíme přitom zapomínat, že v současnosti se často setkáváme s vymazanými a abortivními formami onemocnění. Nemožnost virologické identifikace, absence specifických změn v krvi a mozkomíšním moku znesnadňují diagnostiku. Je potřeba rozlišovat zánětlivá léze mozek z akutní Respiračních onemocnění s obecným infekčním začátkem podobným encefalitidě.

Diagnostika chronické fáze u dětí není obtížná, protože epidemická encefalitida je nejčastější příčinou akineticko-rigidního syndromu u dětí. dětství. Onemocnění je nutné odlišit od hereditárně-degenerativních forem lézí podkorových uzlin a substantia nigra. Pro diagnostiku je potřeba shromáždit přesné anamnestické údaje o předchozích akutních infekčních onemocněních s mozkovými příznaky, poruchou vědomí, spánku a diplopie. Je důležité si uvědomit, že akutní a chronická fáze jsou často odděleny několika lety, někdy 2-3 desetiletími.

Léčba. metody specifická léčba epidemická encefalitida v současnosti neexistuje. Teoreticky je zavedení endogenních interferonových preparátů opodstatněné, ale praktické zkušenosti v tomto směru zatím nejsou. Je vhodné provést doporučené virové infekce vitaminová terapie ( vitamín C až 1-1,5 g denně, vitamíny skupiny B), jmenování desenzibilizujících léků (antihistaminika - difenhydramin, suprastin, pipolfen, diazolin, tavegil; 5-10% roztoky chloridu vápenatého, glukonátu vápenatého perorálně nebo intravenózně; prednisolon 1 mg / den kg nebo hydrokortison 5 mg / kg perorálně nebo kapat do žíly), protizánětlivé léky (40% intravenózní roztok urotropinu s glukózou) (obr. 108).

Pro boj s jevem mozkového edému je indikována intenzivní dehydratační terapie (ale na pozadí postupné rehydratace, aby se zabránilo náhlé dehydrataci mozku): diuretika - lasix intramuskulárně nebo intravenózně, fonuritida, novuritida v kombinaci s intramuskulárním podáním 25% síranu hořečnatého ; v kapátku - 10-20% manitol, 30% glycerin (lze užívat perorálně s mlékem, džusem), hypertonické roztoky fruktóza, chlorid sodný, chlorid vápenatý. U encefalitidy by neměla být předepisována močovina, protože přispívá k rozvoji intrakraniálního krvácení a sekundárního mozkového edému. Ze stejných důvodů bychom se měli zdržet zavádění

za účelem dehydratace koncentrovaného roztoku plazmy a glukózy. Pro křeče jsou předepsány klystýry s 2% chloralhydrátem, intramuskulární nebo intravenózní lytické koktejly (analgin, amidopyrin, chlorpromazin, difenhydramin, novokain).

encefalitida - zánět mozku. Charakteristická je pravá encefalitida zánětlivé změny neurony a nervová vlákna způsobená přímou expozicí patogenu. epidemická encefalitida. Poprvé ji popsal v roce 1917 vídeňský profesor Economo, který v roce 1915 pozoroval epidemický výskyt této nemoci u Verdunu. Epidemická encefalitida je častější u lidí ve věku 20-30 let, méně často u dětí. školní věk. Byly popsány ojedinělé případy u kojenců. Etiologie a patogeneze . Původcem onemocnění je filtrovatelný virus. Cesty vstupu viru do nervového systému nejsou dobře známy. Předpokládá se, že se zpočátku vyskytuje virémie a poté virus proniká do mozku přes perineurální prostory. PROTI klinický průběh rozlišovat mezi akutní a chronickou fází. Při vzniku chronické fáze mají velkou roli autoimunitní procesy, které způsobují degeneraci buněk černého in-va a světlé koule, hypotalamu. Klinika . Inkubační doba je 1-14 dní. Onemocnění začíná akutně, teplota stoupá na 40 stupňů. C, objevuje se bolest hlavy, často zvracení, celková malátnost. V hltanu jsou katarální jevy. V prvních hodinách onemocnění se dítě stává letargickým, ospalým - "letargickým", což je spojeno s poškozením struktur retikulární formace ústního kmene. U dětí se na rozdíl od dospělých onemocnění vyskytuje s převahou mozkových příznaků v důsledku hemodynamických a liquorodynamických poruch, přibývajících příznaků mozkového edému. Porážka jader hypotalamické oblasti přispívá k porušení hemodynamiky páteře, rozvíjejí se jevy mozkového edému. Dyssomnie je také pozorována - narušení spánku a bdění, stejně jako okulomotorické poruchy spojené s lézemi velkých buněčných a parasympatických jader okulomotorický nerv– ptóza, diplopie, exotropie. Zorničky jsou rozšířené. Objevují se příznaky poškození hypotalamu: záchvatovitá tachypnoe, tachykardie, zvýšený nebo asymetrický krevní tlak. V krvi nejsou žádné specifické změny. Popsaný komplex symptomů je hlavní okulotargická forma. V závislosti na převaze konkrétního syndromu existují také hyperkitnetické, ataktické, vestibulární, endokrinní, psychosenzorické formy epidemické encefalitidy. Nejčastější formou chronického období je parkinsonský, akineticoregidní syndrom, jehož výskyt je spojen s degenerativním procesem v černém in-va a světlém míči. Vyjádřené vegetativní endokrinní poruchy (hypersalivace, mastnota kůže, hyperhidróza, zvýšená chuť k jídlu) v důsledku progresivního poškození jader hypotalamu. Průběh parkinsonismu je progredující, plynule progredující. Postupně se rozvíjí bradypsychie, echolalie, ochuzování řeči. Diagnostika. Na základě charakteristických příznaků. Je třeba odlišit od akutních respiračních onemocnění. Je potřeba přesný sběr anamnestických údajů. Léčba. Vitamínová terapie. Desenzibilizující léky. Protizánětlivé látky. Intenzivní odvodňovací terapie - boj proti mozkovému edému: diuretika - lasix, novurit v kombinaci s intramuskulárním podáváním hořčíku, hypertonické roztoky, mannitol. Akineticorigidní syndrom - cyklodol, dinezin a vitamin B12. léky L - Dopa. používá se elektrolýza. Chirurgická operace.

Epidemická encefalitida (letargická encefalitida A).

Epidemie encefalitidy - příčiny

Původcem onemocnění je filtrovatelný virus, který se přenáší vzdušnými kapénkami nebo kontaktem. Virus proniká do těla nosem a hrdlem. Inkubační doba je od 1 do 14 dnů.

Epidemická encefalitida je charakterizována časnou virémií a hematogenním šířením virů s postižením vnitřních orgánů, zejména jater. Virus se může šířit lymfatickým traktem a perineurálně.

Ovlivňuje centrální šedou hmotu akvaduktu mozku, pneumatiky kvadrigeminy, nohy mozku, jádra hypotalamické oblasti, substantia nigra. Onemocní lidé jakéhokoli věku.

Epidemie encefalitidy - příznaky

Akutní stadium je charakterizováno rychlý vzestup tělesná teplota do 39 - 40 °C, katarální jevy, bolesti hlavy, letargie, bolesti kloubů, poruchy vědomí. Jsou pozorovány poruchy spánku – hypersomnie, nespavost a inverze spánku. Vydrží 1-2 měsíce.

Rozvíjejí se okulomotorické poruchy – diplopie, ptóza, strabismus, paréza nebo obrna pohledu. Zaznamenávají se také autonomní poruchy - hyperhidróza, labilita vazomotorů, tachykardie, změny rytmu dýchání.

Funkce jako " mastný obličej“, hypersalivace. Možné duševní poruchy (euforie, poruchy vědomí nebo delirium). Někteří pacienti mají škytavku.

Akutní stadium onemocnění trvá od 10-12 dnů do 2-3 měsíců. Během této doby se příznaky fokálních lézí postupně snižují a často mizí. Z reziduálních účinků jsou častěji zaznamenány poruchy hypotalamu, hyperkineze, asteno-neurotický syndrom s podrážděností, sníženou pozorností a pamětí a nočními děsy.

Epidemická encefalitida - diagnostika

Diagnóza se provádí za přítomnosti hypersomnicko-oftalmoplegického syndromu. Základ pro diagnostiku chronická forma E. jsou údaje o anamnéze a progresivní nárůst parkinsonismu, hypotalamický syndrom, psychopatické chování.

Epidemická encefalitida - léčba

V případech akutní forma používají se imunoprotektory, například prodigiosan (0,005% nebo 0,01% roztok 0,25 ml intramuskulárně 1krát za 3-4 dny), který stimuluje produkci interferonu a aktivuje imunologické reakce. Používá se jako protizánětlivé léky kyselina acetylsalicylová, analgin. Proveďte dehydratační terapii. Ukazuje vitamíny, nootropika.

S rozvojem parkinsonismu jsou nejúčinnější dopaminové léky