Domov › Diabetes › Traumatická poranění periferních nervů. Okulomotorický, trochleární, abdukuje nervy

Traumatická poranění periferních nervů. Okulomotorický, trochleární, abdukuje nervy

Klasifikace onemocnění periferního nervového systému

/. Vertebrogenní léze.

1. Úroveň krku.

1.1. Reflexní syndromy:

1.1.1. Cervikalgie.

1.1.2. Cervikokranialgie (syndrom zadního cervikálního sympatiku atd.).

1.1.3. Cervikobrachialgie se svalově-tonickými nebo vegetativně-vaskulárními nebo neurodystrofickými projevy.

1.2. Radikulární syndromy:

1.2.1. Diskogenní (vertebrogenní) léze (ischias) kořenů (uveďte jaké).

1.3. Radikulárně-vaskulární syndromy (radikuloischemie).

2. Hrudní úroveň.

2.1. Reflexní syndromy:

2.1.1. Thorakalgie se svalově-tonickými nebo vegetativně-viscerálními nebo neurodystrofickými projevy.

2.2. Radikulární syndromy:

2.2.1. Diskogenní (vertebrogenní) léze (ischias) kořenů (uveďte jaké).

3. Lumbosakrální úroveň.

3.1. Reflexní syndromy:

3.1.1. Lumbago (povoleno jako vstupní diagnóza v ambulantní praxi).

3.1.2 Lumbodynia.

3.1.3. Lumboischialgie se svalově-tonickými nebo vegetativně-vaskulárními, případně neurodystrofickými projevy.

3.2. Radikulární syndromy:

3.2.1. Diskogenní (vertebrogenní) léze (ischias) kořenů (uveďte jaké, včetně syndromu cauda equina).

3.3. Radikulárně-vaskulární syndromy (radikuloischemie).

II.Poškození nervových kořenů, uzlin, plexů.

1. Meningoradikulitida, radikulitida (cervikální, hrudní, lumbosakrální, zpravidla infekčně-alergická geneze, nevertebrogenní).

2. Radikuloanglionitida, ganglionitida (spinální sympatikus), truncites (často virové).

3. Plexite.

4. Poranění plexu.

4.1. Krk.

4.2. Horní rameno (Duchenne-Erbova obrna).

4.3. Dolní rameno (Dejerine-Klumpke paralýza).

4.4. Rameno (celkem).

4.5. Lumbosakrální (částečné nebo celkové).

///. Mnohočetné léze kořenů, nervů.

1. Infekční-alergická polyradikuloneuritida (Guillain-Barre a další).

2. Infekční polyneuritida.

3. Polyneuropatie.

3.1. Toxický:

3.1.1. Při chronických domácích a průmyslových intoxikacích (alkohol, olovo, chlorofos atd.).

3.1.2. S toxickými infekcemi (záškrt, botulismus).

3.1.3. Lékařský.

3.1.4. Blastomatózní (s rakovinou plic, žaludku atd.).

3.2. Alergické (očkovací látky, sérum, léky atd.).

3.3. Dysmetabolické: s nedostatkem vitamínů, s endokrinními chorobami ( cukrovka atd.), při onemocněních jater, ledvin atd.

3.4. Discirkulační (s periarteritis nodosa, revmatická a jiná vaskulitida).

3.5. Idiopatické a dědičné formy.

IV.Poškození jednotlivých míšních nervů.

1. Traumatické:

1.1. Na horní končetiny: radiální, ulnární, střední, muskulokutánní a další nervy.

1.2. Na dolní končetiny: stehenní, sedací, peroneální, tibiální a další nervy.

2. Kompresně-ischemické (mononeuropatie, častěji - tunelové syndromy).

2.1. Na horních končetinách:

2.1.1. Syndromy karpálního tunelu (poškození středního nervu na ruce).

2.1.2. Syndrom Guillainova kanálu (poškození ulnárního nervu na ruce).

2.1.3. Syndrom kubitálního tunelu (poškození loketního nervu v oblasti lokte).

2.1.4. Poškození n. radialis nebo medianus v ulnární oblasti, poškození n. suprascapularis, axillaris.

2.2. Na dolních končetinách: syndrom tarzálního tunelu, n. peroneus, n. lateralis femoralis cutaneus (porucha pod pupartním vazem - Roth-Bernhardtova parestetická meralgie).

3. Zánětlivé (mononeuritida).

proti.Porážky lebeční nervy.

1. Neuralgie trojklaného nervu a dalších hlavových nervů.

2. Neuritida (primární, zpravidla infekčně-alergické geneze; sekundární - otogenní a jiná geneze), neuropatie (kompresně-ischemická geneze) lícního nervu.

3. Neuritida jiných hlavových nervů.

4. Prozopalgie.

4.1. Ganglionitida (ganglioneuritida) pterygopalatinových, ciliárních, ušních, submandibulárních a dalších uzlin.

4.2. Kombinované a jiné formy prozopalgie.

5. Stomatologie, glossalgie.

Kromě etiologie a lokalizace procesu je také indikováno: 1) povaha průběhu (akutní, subakutní nebo chronická), v chronických případech: progresivní, stabilní (protrahovaná), recidivující často, zřídka; regenerativní; 2) stadium (obvykle v případě rekurentního průběhu): exacerbace, regrese, remise (úplná, neúplná); 3) povaha a stupeň dysfunkce: závažnost bolestivého syndromu (mírná, střední, výrazná, výrazná), lokalizace a stupeň motorických poruch, závažnost poruch citlivosti, vegetativně-vaskulární nebo trofické poruchy, frekvence a závažnost paroxysmů a záchvaty.

Spinální radikulopatie

Radikulitida je porážka kořenů mícha, který je charakterizován bolestí, poruchami čití radikulárního typu a méně často parézami.

Etiologie a patogeneze

Příčiny: osteochondróza páteře, diskóza, výhřez ploténky, trauma, záněty a nádory. Traumatické léze postihují samotnou páteř nebo meziobratlové ploténky. Nejčastěji dochází k zánětu se syfilisem, meningitidou, neuroalergickými procesy. Neoplastické procesy u neuromů, meningeomů, rakovinných metastáz. Nejčastější příčinou jsou degenerativní změny kostní a chrupavčité tkáně, tzn. osteokondritida páteře. Tento proces je chronický. Jako první trpí nucleus pulposus. Ztrácí vlhkost a stává se drobivým. Degenerace je také pozorována ve vláknitém prstenci. Uvolňuje se, stává se méně elastickým, dochází ke zúžení meziobratlové štěrbiny. Když dojde k provokujícímu faktoru (fyzickému stresu), vlákna prstence se přetrhnou a část jádra vyčnívá do vzniklé mezery. Dochází tak k výhřezu ploténky.

Herniální výběžek může být laterální, posterolaterální, paramediální, medián. S bočním výčnělkem je kořen stejného jména stlačen, s posterolaterálním - základním.

Kýla vyvíjí mechanický tlak na kořen, stlačuje cévy v kořeni. Kromě toho existuje v patogenezi radikulitidy autoimunitní složka zánětu. Provokujícím momentem ve vývoji onemocnění je trauma a hypotermie.

Kromě toho mohou změny na páteři ovlivnit struktury bohaté na receptory. Jsou to podélné vazy, opakující se zakončení míšních nervů. V těchto případech dochází k reflexním syndromům.

Klinika záleží na tom, která páteř je postižena.

Nejčastěji je postižena krční nebo lumbosakrální páteř.

Akutní období lumbosakrální ischias se vyznačuje tím akutní bolest v bederní oblasti a v noze do podkolenní jamky nebo do paty. Bolest se zhoršuje fyzickou aktivitou. Nejčastěji jsou postiženy kořeny L5 nebo S1.

Kořenový syndrom L5 je charakterizován bolestmi vystřelující povahy v horní části dolní části zad, podél vnějšího povrchu stehna, předozevního povrchu bérce a v zadní části chodidla. Často bolest vyzařuje do palce. Ve stejných zónách mohou být pocity plazení a hypestezie. Pozoruje se slabost svalů, které prodlužují palec u nohy. Vyvolá se Achillův reflex.

Kořenový syndrom S1 je charakterizován bolestí podél zadního vnějšího povrchu stehna a bérce, vyzařující do malíčku. Existuje slabost ve svalech, které ohýbají nohu. Achillův reflex je ztracen.

Nejčastěji dochází ke kombinované lézi obou kořenů.

Vyšetření odhalí obranu podélných svalů zad, analgetickou skoliózu páteře. Bolestivá palpace trnových výběžků obratlů L4, L5, S1. Při palpaci je bolest stanovena v bodech Valle. Toto jsou nejpovrchnější místa. sedacího nervu- podél gluteální rýhy uprostřed vzdálenosti mezi velkým trochanterem a ischiálním tuberositasem, za hlavicí fibuly v podkolenní jamce, za mediálním kotníkem.

Odhalují se příznaky napětí - Lasegue, Neri, Dejerine, příznak přistání - neschopnost posadit se na lůžku bez pomoci.

Cervikální radikulopatie je charakterizována bolestí zad v krční páteři. Bolest může vyzařovat do ramene, hlavy. Omezují se pohyby v krční páteři. Parestézie se vyvíjí v konečcích prstů. Hypestezie je odhalena v zóně jednoho nebo druhého kořene, svalové hypotenze. Kořeny C6-C7 trpí častěji. Snížení šlachových a periostálních reflexů. Trvání bolestivého syndromu je 1,5-2 týdny, ale může být i delší.

V mozkomíšním moku disociace protein-buňka (0,4-0,9 g/l).

Na rentgenovém snímku oploštění bederní lordózy, snížení výšky ploténky. Přesná diagnóza pomocí MRI.

Léčba

V akutní fázi onemocnění je předepsán odpočinek a analgetika. Doporučuje se postel na štítu. Protizánětlivé, antihistaminika, vitamíny, diuretika. Lokálně vetřete hadí nebo včelí jed, fastum-gel, finalgon. Z fyzioterapeutických postupů je účinná DDT, elektroforéza s analgetiky a UV záření. Poměrně rychle zmírnit bolest blokády - intradermální, subkutánní, radikulární, svalová, epidurální s hydrokortisonem nebo novokainem.

V chronickém stadiu je účinná manuální terapie, trakce, cvičební terapie, lázeňská léčba. S prodlouženými syndromy bolesti se přidávají antidepresiva a další psychotropní léky. S neúčinností těchto opatření se provádí chirurgická léčba. Indikací k urgentní operaci je vyhřezlá ploténka s rozvojem pánevních poruch.

Polyneuropatie jsou mnohočetné léze periferních nervů, projevující se periferní obrnou, poruchami čití, trofickými a vegetativně-vaskulárními poruchami, lokalizovanými především na distálních končetinách. Pravý zánět periferních nervů se zpravidla nevyskytuje, ale existují metabolické, toxické, ischemické a mechanické faktory vedoucí ke změnám v intersticiu pojivové tkáně, myelinové pochvě a axiálním válci. I u infekční etiologie polyneuropatie převažují nikoli zánětlivé, ale neuroalergické procesy.

Etiologie

Příčinou polyneuropatie jsou různé toxické látky: alkohol, arsenové přípravky, olovo, rtuť, thalium. Léková polyneuropatie se vyvíjí při užívání emetinu, bismutu, sulfonamidů, isoniazidu, imipraminu, antibiotik. Polyneuropatie vznikají při virových a bakteriálních infekcích, při kolagenózách, po podání sér a vakcín, při beriberi, maligních novotvarech (rakovina, lymfogranulomatóza, leukémie), při onemocněních vnitřních orgánů (játra, ledviny, slinivka břišní), endokrinní orgány(diabetes, hyper- a hypotyreóza, hyperkortizolismus), s genetickými defekty enzymů (porfyrie).

Diabetická polyneuropatie

Vyvíjí se u lidí s cukrovkou. Může být buď prvním projevem cukrovky, nebo se může objevit v pozdějších fázích onemocnění. V patogenezi onemocnění mají největší význam metabolické a ischemické poruchy v nervu v důsledku mikro- a makroangiopatií, které diabetes mellitus doprovázejí.

Mezi klinickými variantami diabetické polyneuropatie existuje několik forem:

Snížení vibrační citlivosti a absence Achillových reflexů po dlouhou dobu;

Akutní nebo infraspinální léze jednotlivých nervů: femorální, sedací, ulnární, radiální, střední a z CCN okulomotorický, trigeminální, abducentní. Dominoval bolest, poruchy citlivosti, svalové parézy.

Ostře výrazné poškození mnoha nervů končetin s těžkou parézou a poruchami citlivosti nohou. Bolest se zhoršuje působením tepla a v klidu. Pokud proces postupuje, je možné změnit barvu kůže, výskyt gangrény s mumifikací.

Léčba

Léčí cukrovku. Pokles hyperglykémie vede ke snížení příznaků neuropatie. Bolest se těžko léčí. Indikována je klidová a nenarkotická analgetika (aspirin). Je vhodné používat přípravky kyseliny thioktové (thioctacid, berlition, kyselina alfa-lipoová).

Akutní zánětlivá polyradikuloneuropatie Guillain-Barrého

Popsán francouzskými neurology Guillainem a Barrem v roce 1916. Nejčastěji se vyskytuje ve věku 50-74 let. Nejpravděpodobnější příčinou onemocnění je virová infekce. V patogenezi proniká filtrovatelný virus do nervového systému, poškozuje myelinovou pochvu nervových vláken a mění její antigenní vlastnosti. V počátečních stádiích rozvoje onemocnění jsou produkovány protilátky proti samotnému viru, následně začíná tvorba protilátek na změněných tkáních vlastního těla, zejména bazické bílkovině myelinu a dalších složkách pochvy nervových vodičů. . Onemocnění má tedy charakter autoimunitní. Morfologické změny na periferních nervech jsou charakterizovány zánětlivými změnami, je možné detekovat i infiltráty. To je kombinováno s fenoménem segmentální demyelinizace.

Klinika

Nemoc začíná s celková slabost, horečka až subfebrilie, bolesti v končetinách. Charakteristickým znakem je svalová slabost na nohou. Někdy je bolest mučivá. Parestézie se objevují v distálních částech paží a nohou, někdy v jazyku a kolem úst. Poruchy hrubé citlivosti nejsou typické pro typický průběh. Může dojít k oslabení obličejových svalů, poškození jiných hlavových nervů. Zapojení bulbární skupiny hlavových nervů do procesu často vede ke smrti. Poruchy hybnosti se nejčastěji a především vyskytují na nohou a poté se šíří do paží. Nervové kmeny jsou bolestivé při palpaci. Mohou se objevit příznaky Lasegue, Neri, ankylozující spondylitida. Vyjadřují se vegetativní poruchy - chilliness, chlad distálních částí rukou, akrocyanóza, hyperhidróza. Může dojít k hyperkeratóze plosek.

Atypické formy Guillain-Barrého polyradikuloneuritidy zahrnují:

Pseudomyopatické, kdy je léze nikoli distální, ale proximální části končetin.

Pseudotabetické, kdy nejsou motorické, ale smyslové poruchy s převahou poruch svalově-kloubního cítění.

Vegetativní poruchy ve formě poruch srdečního rytmu, změn krevního tlaku, tachykardie jsou v této patologii poměrně časté.

Klasická forma se rozvíjí do 2-4 týdnů, pak přichází fáze stabilizace a následné regrese symptomů. Někdy je možné vyvinout těžkou formu typu vzestupné paralýzy Landryho. V tomto případě je možná smrt.

V mozkomíšním moku u tohoto onemocnění je detekována disociace protein-buňka. Hladina bílkovin dosahuje 3-5 g/l. Vysoké počty bílkovin se nacházejí jak na lumbálních, tak na subokcipitálních punkcích. Cytóza méně než 10 buněk v 1 µl.

Léčba

Používá se zavedení kortikosteroidů ve velkých dávkách - až 1000 mg prednisolonu denně parenterálně. Jsou předepsány antihistaminika (suprastin, difenhydramin), vitaminová terapie, prozerin.

Efektivní plazmaferéza, zahájená v prvních 7 dnech onemocnění. Kurz zahrnuje 3-5 sezení každý druhý den.

Používá se imunoglobulin (0,4 g/kg v 1 litru fyziologického roztoku po dobu 6-8 hodin 5 dní).

Udržování dýchání je jedním z nejdůležitějších úkolů při léčbě takových pacientů. Při poklesu VC o 25-30% se provádí tracheální intubace. V případě poškození polykacích svalů se provádí parenterální výživa nebo nazogastrickou sondou.

U imobilizovaných pacientů se tromboembolii předchází podáváním heparinu.

Pravidelně vyprazdňujte střeva.

Prevence kontraktur zahrnuje klid na lůžku v akutní fáze, pasivní pohyby již v prvních 2-3 dnech.

Boj proti otokům zahrnuje jejich položení nad úroveň srdce, pravidelné stlačování edematózních končetin 2krát denně, pevné obvazování nohou.

Ke snížení bolesti jsou předepisována nenarkotická analgetika.

Poranění brachiálního plexu

Plexus brachialis je tvořen předními větvemi následujících míšních nervů: C5, C6, C7, C8, Th1. Větve C5-C6 tvoří horní primární kmen plexu. Větve C7 tvoří střední primární kmen. Větve C8, Th1 tvoří spodní primární kmen. Poté jsou všechny větve propleteny a tvoří sekundární kmeny: laterální větví C5, C6, C7 (vychází z ní muskulokutánní nerv). Mediální kmen z větví C8, Th1 (vystupuje z něj mediální kožní nerv ramene a předloktí a také n. ulnaris). Zadní kmen je tvořen ze všech větví (vychází z něj radiální a axilární nerv).

Plexus brachialis zajišťuje motorickou, senzorickou, autonomní a trofickou inervaci horních končetin.

Plexus je postižen úrazy, luxací pažní kosti, bodnými ranami, při chirurgických výkonech s rukama za hlavou, kleštěmi při porodu, krční žebra.

V klinický obraz rozlišit tři možnosti.

Horní Duchenne-Erbova obrna. Dochází k atrofii a paralýze proximálních končetin. Trpí deltový sval, biceps, vnitřní sval ramenní, brachioradialis a podpora krátké klenby. Ruku nelze vytáhnout a ohnout dovnitř loketní kloub. Bolest a parestézie se vyskytují podél vnějšího okraje ramene a předloktí.

Inferiorní paralýza Dejerine-Klumpke je charakterizována atrofií malých svalů ruky, flexorů ruky a prstů. Pohyby ramene a předloktí jsou zachovány. Hypoestézie pochází z vnitřní povrch předloktí a ruce.

Při postižení celého brachiálního plexu se může objevit určitý typ léze.

Léčba

Jsou předepsány vitamíny skupiny B, léky proti cholinesteráze, dibazol, vitamín E. Zvláště důležité jsou masáže, fyzioterapie, bahenní terapie a cvičební terapie.

Periferní nervy v lidském těle zajišťují spojení mezi výkonným orgánem (například kosterním svalstvem) a centrálním nervový systém. „Myšlenka na pohyb“ se tak promění v akci, kterou člověk skutečně provádí. Co se stane, když se toto spojení přeruší? A z jakých důvodů se to děje? Jaké faktory mohou ovlivnit vznik poškození periferních nervů?

Polyneuropatie je velmi naléhavým problémem moderní společnosti. Nejčastější příčinou jejich rozvoje je alkoholismus. U pacientů s alkoholismem se neuropatie vyskytuje s frekvencí 10–15 %. Z hlediska četnosti výskytu může alkoholická neuropatie konkurovat pouze diabetické polyneuropatii.

Neuron je základní strukturní a funkční jednotkou nervového systému; membrána neuronu má zvláštní strukturu, odlišnou od membrán jiných buněk, díky čemuž je schopna generovat a vést nervový (elektrochemický) impuls. Neuron má dlouhé a krátké procesy. V neuronu je mnoho krátkých výběžků-dendritů a pouze jeden nebo maximálně dva jsou dlouhé. Krátké procesy se nazývají dendrity, protože ve svém celku tvoří větvení připomínající korunu stromu. Přes dendrity nervový impuls „přichází“ z jiných neuronů do těla neuronu (perikaryon). A podél dlouhého procesu - axonu - nervový impuls "vyšle" z těla neuronu k dalším "bratrům" nebo k výkonnému orgánu (například kosternímu svalu).

V těle neuronu a jeho jádru neustále probíhají složité procesy. Tyto procesy jsou spojeny s aktivací určitých genů v jádře (které obsahuje DNA), stejně jako se syntézou speciálních proteinů v oblasti obklopující jádro, tzn. perikaryon (neboli tělo) neuronu. Povaha a dynamika procesů spojených se syntézou proteinů se neustále mění v závislosti na nervových impulsech vnímaných neuronem. Syntetizované proteiny se přímo či nepřímo podílejí na změně vlastností procesní membrány a těla neuronu. Povaha a dynamika impulsů závisí na vlastnostech membrány, která tvoří vlastní „odpověď“ neuronu a šíří se podél axonu na další neurony nebo výkonný orgán. Část bílkovin syntetizovaných v perikaryonu je navíc zabalena do speciálních váčků – váčků a odeslána „na export“ do „vzdálených“ úseků axonu. Vezikuly se pohybují pomocí speciálních bílkovin – kinesinů, jejichž kontraktilita připomíná kontraktilitu svalových vláken. Z koncových úseků axonu jsou do těla (perikaryonu) přiváděny produkty látkové výměny, které je potřeba odstranit a rozštěpit. Vznikají tak retrográdní a anterográdní axoplazmatické proudy.

Anterográdní je poněkud rychlejší než retrográdní - jednotlivé molekuly se mohou pohybovat rychlostí 300-400 mm/den, retrográdní je poněkud pomalejší: 150/300 mm za den. Nejdelší axony se táhnou od míchy v úrovni pasu k prstům na nohou a dosahují délky jednoho metru.

Periferní nervový systém člověka zahrnuje hlavové nervy (těla neuronů se nacházejí v prodloužené míše), kořeny míšních nervů, míšní nervy (těla neuronů se nacházejí v míše) a z nich vznikající plexy. a periferních nervů. Složení předních kořenů zahrnuje periferní axony motorických neuronů předních rohů a axony autonomních neuronů laterálních rohů míšních. Zadní kořeny se skládají z centrálních axonů senzorických neuronů spinálních ganglií. Také periferní nervový systém zahrnuje neurony (s jejich procesy) míšních a autonomních ganglií.

Periferní nerv se skládá z mnoha axiálních válců axonů. Axon je dlouhý proces nervové buňky, po kterém se nervový impuls šíří z těla buňky do periferie. V centrálním nervovém systému neurogliové buňky - oligodendrocyty "obalí" svou membránou několik axonů najednou. V periferním nervovém systému dostává každý axon své jednotlivé „navíječe“ – Schwannovy buňky nebo neurolemocyty. Vinutí je mnohonásobnou duplikací dvojité lipidové vrstvy membrány Schwannových buněk. To vytváří odpor, podobný tomu, jak jej vytváří páska navinutá kolem holého drátu. Mezi Schwannovými buňkami - Ranvierovými uzly jsou malé mezery. Zdá se, že elektrochemický impuls, šířící se podél myelinizovaného axonu, přeskakuje tyto mezery z jedné do druhé. U vysoce myelinizovaných vláken se nervový vzruch šíří celkem rychle až do 150 m/s, což nelze říci o vláknech nízkomyelinizovaných, po kterých se nervový vzruch šíří rychlostí 2-5 m/s.

Rychlá vlákna typu A poskytují impuls svalům a poskytují jim rychlou reakci na povel vyslaný z centra (mozku). Vlákna typu A jsou také spojena s přenosem citlivých impulsů hmatového a proprioceptivního (pocit vlastního těla) systému. Vlákna typu C souvisejí s vnímáním teploty a bolesti (bolest při podráždění C vlákny je dlouhá, bolestivá, palčivá. Bolest se může rozvinout i při poškození vláken hmatové citlivosti – v tomto případě je bolest hluboká, bolestivá, bolestivost je hluboká, bolestivá, bolestivá, bolestivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, citlivá, úponová. bolavý v přírodě - podobá se bolest zubů. Venku je celá sada axonů, které společně tvoří nervový kmen, pokryta třemi pouzdry pojivové tkáně:

Epineurium je volné pojivové tkáně pokrývající nervový kmen zvenčí a spojující jednotlivé svazky nervových vláken do jediného nervového kmene.
Perneurium obaluje každý svazek nervových vláken samostatně a izoluje jeden svazek od druhého.
Endonervium se skládá z tenkého stromatu pojivové tkáně a fibroblastů, které pokrývají každé vlákno nebo leží mezi jednotlivými nervovými vlákny. V endoneuriu se vytváří síť malých cév (“nervových cév”), které zajišťují výživu nervových vláken. Cévní síť má velké množství kolaterál, což zajišťuje její vysokou stabilitu při ischemii. Tento systém je zranitelný pouze u mikroangiopatií, jako je vaskulitida a diabetes mellitus; v tomto případě se vyvine ischemická neuropatie. Endoneurium vytváří hematoencefalickou bariéru, která má podobnou funkci jako hematoencefalická bariéra. A těmito funkcemi je udržovat stálost vnitřního prostředí nervových vláken – vytváří selektivní propustnost pro mnoho organických i anorganických látek. Hematoneurální bariéra nepropouští ty látky, které mohou negativně ovlivnit procesy vedení nervových vzruchů podél axonů.

Léze periferního nervového systému

Ve struktuře onemocnění souvisejících s poškozením nervů existují:

fokální mononeuropatie;
mnohočetné mononeuropatie;
polyneuropatie.

Fokální neuropatie jsou charakterizovány poškozením jednoho nervu, kořene (radikulopatie), plexu nebo jeho části (plexopatie).

Léze je způsobena kompresí, traumatem nebo jinými faktory, které přímo ovlivňují tuto formaci. V zóně inervace těchto útvarů se může vytvořit klinický obraz motorických, senzorických a vegetativních poruch.

Mnohočetná mononeuropatie je charakterizována současným poškozením několika nervových kmenů. Na rozdíl od polyneuropatie není léze symetrická. K této formě poškození nervového systému dochází u vaskulitidy, hypotyreózy, neurofibromatózy, sarkoidózy, amyloidózy, lymfogranulomatózy.

Polyneuropatie je systémové onemocnění periferního nervového systému, projevující se symetrickou lézí, neboť je charakterizováno difuzní lézí periferních vláken. Dva nejvíce běžné příčiny rozvoj polyneuropatie - alkoholismus a diabetes mellitus. Kromě toho lze mezi příčiny polyneuropatie nazvat:

Zánětlivé (imunozánětlivé) poškození nervového systému;
metabolické poruchy a podvýživa;
endogenní intoxikace (alkohol, drogy, organofosforové sloučeniny, akrylamid, sirouhlík, methylbromid, dioxiny, ethylenglykoly, olovo, thalium, arsen, rtuť atd.);
systémová onemocnění;
infekční nemoci a očkování;
maligní novotvary;
dědičná predispozice.

Projevy polyneuropatie

Hlavními klinickými příznaky rozvoje polyneuropatií jsou poruchy čití, motorické a vegetativní příznaky.

Hlavní pohybová porucha s polyneuropatiemi - parézami, které jsou doprovázeny hypotenzí a chřadnutím svalů, nejčastěji postihují končetiny (jako tetraparéza nebo dolní paraparéza). V těžkých případech může být postiženo svalstvo trupu a svalstvo lebky. Klinické projevy polyneuropatie se dělí na tzv. negativní a pozitivní příznaky.

Senzorické poruchy jsou velmi různorodé a projevují se snížením citlivosti, případně její úplnou absencí, paresteziemi (brnění, plazení a různé pocity bolesti, mezi které patří: pocit bolesti jako reakce na nebolestivý podnět (alodynie), spontánní popř. indukovaný bolest(dysestezie); když není pociťován jediný náraz a série expozic způsobuje prodlouženou bolestivou reakci (hyperpatii).

Neuralgie - bolest v zóně inervace nervu, obvykle mající záchvatovitý, pronikavý nebo vystřelující charakter. Kauzalgie - přetrvávající, pálivé bolesti spojené s poškozením nervu, vyskytují se především v zóně jeho inervace, často kombinované s alodynií, hyperpatií a autonomními poruchami, tkáňovou malnutricí.

Jedním z nejčasnějších projevů polyneuropatie zahrnující autonomní nervový systém je erektilní dysfunkce. Erektilní dysfunkce je charakterizována neschopností vyvinout a udržet erekci nezbytnou pro normální pohlavní styk.

V průběhu polyneuropatie se dělí na:

Akutní (symptomy dosahují maximální závažnosti po několika dnech nebo týdnech).
Subakutní (příznaky se zvyšují během několika týdnů, ale ne déle než dva měsíce.
Chronické (symptomy se vyvíjejí po mnoho měsíců nebo let).

Toxické polyneuropatie neboli Guillain-Barrého syndrom mají monofázický průběh, tzn. dochází k jedinému nárůstu symptomů s další regresí. Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, porfyrická polyneuropatie mají recidivující průběh, tzn. existují periodická období exacerbace a remise; zároveň při každé opakované exacerbaci dochází k „prohloubení“ již dříve existujícího neurologického defektu.

Axonální polyneuropatie jsou charakterizovány postupným rozvojem, postupným postižením distálních (tj. od těla nejvzdálenějších) částí končetin, především nohou. Je to dáno velkým dlouhým axonem zásobujícím chodidla a prsty (nejprve je postižena nejvzdálenější část axonu od těla, poté se zapojují oblasti blíže k tělu (proximální).

Axonální polyneuropatie se vyznačují rychlým vznikem trofických změn ve svalech, častými poruchami citlivosti na bolest a teplotu, častým postižením autonomních funkcí s rozvojem autonomního selhání, raná stadiašlachové reflexy jsou zachovány na proximálních končetinách. U některých axonálních polyneuropatií více trpí motorická vlákna (Guillain-Barrého syndrom); s ostatními - senzorické (polyneuropatie spojené s nedostatkem vitaminu E, biliární cirhóza). Ve většině případů se vyskytuje jak motorický, tak smyslový deficit.

Demyelinizační polyneuropatie jsou charakterizovány časnou ztrátou šlachových reflexů. Charakteristické je výrazné porušení kloubně svalové a vibrační citlivosti, citlivá ataxie se zachováním citlivosti na bolest a teplotu, výraznější a rozšířenější parézy, ale méně výrazná svalová atrofie.

Při demyelinizaci je narušeno vedení nervového vzruchu, ale není narušen axoplazmatický proud. Svalová atrofie je spojena s jejich nečinností. Pro hereditární demyelinizační polyneuropatie je charakteristický rovnoměrný difuzní pokles rychlosti vedení a pro získané polyneuropatie je charakteristická segmentální demyelinizace.

Neuronopatie je charakterizována hrubou, ale izolovanou dysfunkcí nervových vláken.

Patogeneze polyneuropatie

Existují čtyři hlavní typy poškození nervových vláken:

Wallerovské znovuzrození;
axonální degenerace;
segmentální demyelinizace;
primární léze těl nervové buňky- neuronopatie.

Wallerova degenerace nastává při současném poškození axonu a myelinové pochvy. Celá část nervového vlákna pod místem poškození (dále od těla buňky) degeneruje a počet Schwannových buněk se zvyšuje. Zotavení je v tomto případě obtížné, protože je nutná regenerace axonu a Schwannových buněk směřujících do místa inervace. Axon je schopen regenerace, ale to se děje velmi pomalu. Čím blíže k místu inervace došlo k přerušení nervového vlákna, tím větší je pravděpodobnost úspěšné regenerace. Kromě toho je možná kolaterální inervace jinými nervy.

Axonální degenerace (axonopatie) nastává, když je v neuronu metabolická porucha. Například pokud se sníží produkce energie v mitochondriích, což je doprovázeno porušením axonálního transportu, o kterém jsme se již zmínili. Úseky axonů vzdálené od těla neuronu nedostávají „výživu“. Z těchto vzdálených oddělení většinou začíná patologický proces. Axonopatie je spojena s expozicí neuronu toxickým látkám, diabetes mellitus, dědičné choroby spojené s nedostatečnou produkcí energie. K zotavení dochází buď opětovným růstem axonů, nebo kolaterální inervací. Proliferace Schwannových buněk není tak intenzivní jako u Wallerovy degenerace.

Demyelinizace je charakterizována poškozením myelinu a Schwannových buněk, které jej tvoří. Dochází ke zpomalení nebo zablokování vedení nervového vzruchu. Nedochází k úplné svalové denervaci. Během několika týdnů je myelinová pochva zcela obnovena, což se vyznačuje úplnou obnovou funkce nervu.

Neuronopatie je charakterizována poškozením buněčných těl předních rohů míšních (motorické neuronopatie), citlivých buněk míšních ganglií (senzorické neuronopatie) nebo autonomních gangliových buněk (vegetativní neuronopatie).

Patogeneze axonálních polyneuropatií

Neuropatie spojené s primární lézí axonu se nazývají axonální. Obvykle jsou výsledkem toxických a metabolických lézí nervového systému u diabetes mellitus, alkoholismu, poškození jater, ledvin, nedostatku vitamínů B; dědičná vada, sarkoidóza. U axonálních polyneuropatií jsou postižena silně i slabě myelinizovaná vlákna. Nervová biopsie odhalí pokles počtu nervových vláken a svalovou atrofii.

Neuropatie spojené s primárním poškozením myelinu se nazývají demyelinizační neuropatie. Poškození myelinu a buněk, které jej tvoří, může být autoimunitní, tzn. imunitní systém „bojuje“ se svým vlastním tělem, vytváří proti němu protilátky a aktivuje „buněčnou agresi“). To je typické pro Guillain-Barrého syndrom, chronickou zánětlivou demyelinizační polyneuropatii, toxické (difterická polyneuropatie), hereditární polyneuropatie (Charcot-Marie-Toothova choroba typ 1). V první řadě jsou postižena velká myelinizovaná vlákna, tzn. motorické a senzorické. Slabě myelinizovaná vlákna, která vedou bolest, teplotu, povrchovou citlivost, zůstávají nedotčena.

Neuropatie spojené s primární lézí těl periferních neuronů se nazývají neuronopatie. Neuropatie jsou charakterizovány hrubou, ale izolovanou dysfunkcí nervových vláken. Těla buněk motorických neuronů jsou chráněna hematoencefalickou bariérou a jsou postižena jen zřídka. Motorická neuronopatie je nejčastěji paraneoplastická nebo dědičná. Buněčná těla senzorických neuronů spinálních ganglií se nacházejí mimo hematoencefalickou bariéru, a jsou proto zranitelnější. Jejich porážka je často spojena se systémovým projevem nádorového bujení (paraneoplastický proces), drogová intoxikace, systémová onemocnění pojivové tkáně.

Léčba polyneuropatie

Udržujte životně důležité funkce těla.
Odstraňte možné toxické faktory.
Proveďte korekci systémových a metabolických poruch.
Doplňte nedostatek vitamínů a živin.
U idiopatických zánětlivých neuropatií a vaskulitid předepište imunotropní terapii (plazmaferéza, β-imunoglobulin, kortikosteroidy, cytostatika).
Zvažte účelnost předepisování neurometabolických a neurotrofických látek.
Dostatečně kontrolovat bolest.
Proveďte korekci autonomní dysfunkce a předcházejte somatickým komplikacím.
Provádět aktivní fázovou rehabilitaci, včetně léčebných cvičení, masáží, fyzioterapeutických metod.
Poskytněte pacientovi fyziologickou podporu.

Prognóza axonálních polyneuropatií

Zotavení je často neúplné a probíhá pomaleji než u demyelinizační léze. Poškozené axony „dorůstají“ neboli koncové větve sousedních, zachovalých axonů, které přebírají funkci poškozených.

Prognóza demyelinizačních polyneuropatií

Po ukončení expozice poškozujícímu faktoru je myelinová pochva nervu obnovena během 6-10 týdnů, což do značné míry vede k úplné obnově funkcí.

53. Poškození VI páru hlavových nervů

Poškození VI páru hlavových nervů je klinicky charakterizováno výskytem konvergentního strabismu. Charakteristickou stížností pacientů je zdvojení obrazu umístěné v horizontální rovině. Často se střídavý Gublerův syndrom spojuje s rozvojem hemiplegie na opačné straně léze.

Nejčastěji dochází k současnému poškození III, IV a VI páru hlavových nervů, což je spojeno s přítomností některých anatomické rysy jejich umístění. Vlákna těchto nervů jsou těsně umístěna s vlákny jiných drah v mozkovém kmeni.

S porážkou zadního podélného svazku, který je asociativním systémem, se vyvíjí internukleární oftalmoplegie. Simultánní léze okulomotorických nervů jsou spojeny s jejich blízkou lokalizací v kavernózním sinu, stejně jako s očním nervem (první větev trigeminálního nervu), vnitřní krkavice.

Současné poškození těchto nervů je navíc spojeno s jejich blízkou lokalizací na výstupu z lebeční dutiny. Když se na spodině lební nebo bazálním povrchu mozku objeví patologické procesy, dochází ve většině případů k izolované lézi n. abducens. To je způsobeno jeho velkým rozsahem na spodině lebeční. Při poškození motorických vláken VII páru hlavových nervů vzniká periferní obrna svalů obličeje na straně léze, která se projevuje asymetrií obličeje: polovina obličeje na straně léze nerv se stává nehybným, maskovitým, čelní a nosoretní rýhy se vyhlazují, oko na postižené straně se neuzavírá, palpebrální štěrbina se rozšiřuje, ústní koutek je dolů.

Je zaznamenán Bellův fenomén – obrat oční bulva nahoru při pokusu zavřít oko na straně léze. Dochází k paralytickému slzení kvůli absenci mrkání. Izolovaná obrna mimických svalů obličeje je charakteristická pro poškození motorického jádra lícního nervu. V případě úponu léze na radikulární vlákna se ke klinickým příznakům přidává Miyyar-Gublerův syndrom (centrální obrna končetin na straně protilehlé k lézi).

Při poškození lícního nervu v cerebellopontinním úhlu dochází kromě paralýzy obličejových svalů ke snížení sluchu nebo hluchoty, absence rohovkového reflexu, což svědčí pro současnou lézi sluchového a trojklaného nervu. Tato patologie se vyskytuje se zánětem cerebellopontinního úhlu (arachnoiditida), neurinom Sluchový nerv. Přidání hyperakuzie a narušení chuti svědčí o poškození nervu dříve, než jej velký kamenný nerv opustí v obličejovém kanálu pyramidy spánkové kosti.

Poškození nervu nad bubínkovou strunou, ale pod počátkem stapediálního nervu, je charakterizováno poruchou chuti, slzením.

Paralýza mimických svalů v kombinaci se slzením nastává při poškození lícního nervu pod výtokem bubínku.

Z knihy Neurologie a neurochirurgie autor Jevgenij Ivanovič Gusev

21.7. Neuralgie hlavových a míšních nervů Neuralgie je léze periferního segmentu nervu (větve nebo kořene), projevující se příznaky podráždění. Pokud jsou neuropatie charakterizovány příznaky ztráty nervové funkce, neuralgie je charakterizována příznaky podráždění.

Z knihy Nervové nemoci autor M. V. Drozdov

50. Porážka I a II párů hlavových nervů Převodní dráha čichového nervu se skládá ze tří neuronů. První neuron má dva typy procesů: dendrity a axony. Konce dendritů tvoří čichové receptory umístěné ve sliznici nosní dutiny.

Z knihy Nervové nemoci: Poznámky k přednáškám autor A. A. Drozdov

52. Porážka 5. páru hlavových nervů 5. pár hlavových nervů je smíšený. Senzorická dráha nervu je tvořena neurony. První neuron se nachází v semilunárním uzlu trigeminálního nervu, který se nachází mezi vrstvami tvrdé pleny na přední straně

Z autorovy knihy

53. Poškození VI páru hlavových nervů Poškození VI páru hlavových nervů je klinicky charakterizováno výskytem konvergentního strabismu. Charakteristickou stížností pacientů je zdvojení obrazu, který se nachází v horizontální rovině. Často se připojuje

Z autorovy knihy

54. Porážka VIII páru hlavových nervů Při poškození vláken VIII páru hlavových nervů sluchových kochleárních jader nedochází k poškození sluchových funkcí. Když je nerv poškozen na různých úrovních, sluchové halucinace, příznaky podráždění, ztráta sluchu,

Z autorovy knihy

55. Porážka IX–X párů hlavových nervů IX–X párů hlavových nervů smíšených. Senzorická dráha nervu je tříneurální. Těla prvního neuronu se nacházejí v uzlinách glosofaryngeálního nervu. Jejich dendrity končí v receptorech v zadní třetině jazyka, měkkém

Z autorovy knihy

56. Porážka páru hlavových nervů XI-XII.Skládá se ze dvou částí: vagus a páteř. Vodivá motorická dráha je dvouneuronová, první neuron se nachází ve spodní části precentrálního gyru. Jeho axony vstupují do mozkového kmene, pons, oblongata

Z autorovy knihy

1. I pár hlavových nervů - čichový nerv Dráhu čichového nervu tvoří tři neurony. První neuron má dva typy procesů: dendrity a axony. Konce dendritů tvoří čichové receptory umístěné ve sliznici dutiny

Z autorovy knihy

2. II pár hlavových nervů - zrakový nerv První tři neurony zrakové dráhy se nacházejí v sítnici. První neuron představují tyčinky a čípky. Druhé neurony jsou bipolární buňky a gangliové buňky jsou třetí neurony

Z autorovy knihy

3. III pár hlavové nervy - okulomotorický nerv Nervová dráha je dvouneurální. Centrální neuron se nachází v buňkách kortexu precentrálního gyru mozku. Axony prvních neuronů tvoří kortikálně-nukleární dráhu vedoucí k jádrům

Z autorovy knihy

4. IV pár hlavových nervů - trochleární nerv Dráha je dvouneurální. Centrální neuron se nachází v kortexu spodní části precentrálního gyru. Axony centrálních neuronů končí na obou stranách v buňkách jádra trochleárního nervu. Jádro se nachází v

Z autorovy knihy

5. V pár hlavových nervů - trojklaný nerv Je smíšený. Senzorická dráha nervu je tvořena neurony. První neuron se nachází v semilunárním uzlu trigeminálního nervu, který se nachází mezi vrstvami tvrdé pleny na přední ploše.

Z autorovy knihy

6. VI pár hlavových nervů - nerv abducens Dráha vedení je dvouneuronová. Centrální neuron se nachází ve spodní části kortexu precentrálního gyru. Jejich axony končí na buňkách jádra n. abducens na obou stranách, které jsou periferní

Z autorovy knihy

7. VII pár hlavových nervů - lícní nerv Je smíšený. Motorická dráha nervu je dvouneuronová. Centrální neuron se nachází v mozkové kůře, v dolní třetině precentrálního gyru. Axony centrálních neuronů jsou posílány do jádra obličeje

Z autorovy knihy

9. IX pár hlavových nervů - glosofaryngeální nerv Tento nerv je smíšený. Senzorická dráha nervu je tříneuronová. Těla prvního neuronu se nacházejí v uzlinách glosofaryngeálního nervu. Jejich dendrity končí v receptorech v zadní třetině jazyka, měkkém

Z autorovy knihy

12. XII pár hlavových nervů - nerv hypoglossus Z velké části je nerv motorický, ale má také malá část senzorická vlákna větve lingválního nervu. Motorická dráha je dvouneuronová. Centrální neuron se nachází v dolní kůře

Periferní míšní nervy jsou většinou smíšené a skládají se z motorických, senzorických a autonomních vláken, takže symptomový komplex poškození nervů zahrnuje motorické, senzorické a vazomotoricko-sekreční-trofické poruchy. Porážka periferního spojení nervového systému může být na úrovni kořenů, plexů a jejich nervů.

Poškození míšních kořenů (ischias). Klinický obraz se skládá ze známek současného poškození předních (motorických) a zadních (smyslových) kořenů a jako první se objevují příznaky onemocnění zadních kořenů, o čemž svědčí výskyt bolesti na počátku onemocnění. Radikulární komplex symptomů se skládá ze symptomů podráždění a prolapsu.

Příznaky podráždění mají tendenci převažovat v časných stádiích onemocnění. Klinické příznaky kořenového dráždění se projevují v podobě oživení šlachových a periostálních reflexů, parestezie, hyperestezie (obvykle povrchové typy citlivosti), bolestí, bolestivých bodů, charakteristických antalgických postojů atd. Mezi příznaky prolapsu patří oslabení nebo úplné vymizení šlachy a periosteální reflexy, segmentální hypestezie nebo anestezie určitých (nebo všech) typů citlivosti. Při poškození kořenů lze pozorovat svalově-tonické jevy (příznaky Lasegue, Bekhterev, Ne-ri, Dejerine atd.). Poruchy senzitivity a, pohybů, reflexů a trofické poruchy při poškození kořenů jsou segmentového charakteru. Mohou existovat změny v mozkomíšním moku spojené se stádiem průběhu onemocnění a lokalizací patologického procesu. Takže na začátku onemocnění, kdy převládají fenomény kořenového dráždění, může být zvýšen počet buněčných elementů v mozkomíšním moku. V pozdějších stádiích onemocnění, kdy proces přechází do radikulárního nervu, což způsobuje jeho otok, dochází ke zvýšení množství bílkovin s normální nebo zvýšenou cytózou.

Kořeny úzce souvisejí s membránami míšními, takže klinický obraz ischias může být doplněn meningeálními příznaky. V takových případech je diagnostikována meningoradikulitida.

Charakteristická pro klinické příznaky radikulitidy je jejich asymetrie. Symetrii radikulárních příznaků lze pozorovat u sekundární radikulitidy způsobené destruktivními změnami obratlů, zejména jejich těla (tuberkulózní spondylitida, metastázy do obratlového těla aj.).

S přechodem patologického procesu na míšní uzel hovoří o ganglioradikulitidě. V takových případech k klinický obraz ischias se kombinuje s obrazem pásového oparu (herpes zoster). Současně jsou pozorovány vyrážky herpetické vyrážky v zóně inervace postižených kořenů a jejich odpovídajících uzlů.

Porážka kořenů může nastat na jakékoli úrovni, proto je izolován cervikální, hrudní a lumbosakrální ischias.

Nervová vlákna kořenů bederní a sakrální oddělení tvoří ischiatický a femorální nerv, takže radikulární bolest se může šířit podél těchto nervů. Radikulární bolest se zhoršuje kašláním, kýcháním, namáháním při defekaci a zvedáním závaží, otáčením a ohýbáním těla, což se vysvětluje zvýšenou intraradikulární hypertenzí, která je založena na poruchách mikrocirkulace a edematózních jevech v kořenech a jejich membráně pochvy.

Při umělém zvýšení intraradikulární hypertenze existují příznaky bolesti, a body.

Mikrocirkulační a edematózní jevy v kořenech a jejich membránových pochvách jsou pozorovány při poškození páteře (osteochondróza, prolaps meziobratlové ploténky spondylartróza, spondylolistéza, spondylitida atd.).

Radikulární bolest je často příčinou antalgických poloh (skolióza), projevující se zakřivením páteře častěji zdravým směrem. Tím se snižuje zátěž na nemocné straně a následně i komprese komplexu radikulárního pláště, což napomáhá snižovat kongesci a edematózní jevy.

Poškození plexů a jejich nervů. Cervikální plexus (plexus seg-vitalis) je tvořen břišními větvemi čtyř krčních míšních nervů (Ci-04). Je pokryta m. sternocleidomastoideus. Nervy vybíhající z plexu inervují kůži a svaly krku, kůži týlní oblasti hlavy. Patří mezi ně následující nervy.

Malý týlní nerv (n.occipitalis minor, Ca-Cz) je citlivý, inervuje kůži zevní části týlní oblasti hlavy a částečně boltce. Jeho porážka způsobuje poruchu citlivosti v zóně inervace nervu, podráždění je doprovázeno ostrou bolestí v krku (okcipitální neuralgie) a přítomností bolestivých bodů při palpaci podél zadního okraje m. sternocleidomastoideus.

Velký ušní nerv (n. auricularis magnus, Sz) je citlivý, částečně inervuje kůži ušního boltce, zevního zvukovodu a oblast mandibuly. Léze způsobuje senzorické poruchy v oblastech jeho inervace a bolesti v oblasti zevního zvukovodu a úhlu dolní čelisti.

Nadklíčkové nervy (pp. supraclaviculares, Cs - 04) - senzitivní, inervují kůži v oblasti nadklíčkové a podklíčkové jamky, horní lopatky a ramene. Jejich porážka je doprovázena poruchou citlivosti a bolestí v těchto oblastech.

Phrenický nerv (n. phrenicus) je smíšený, nejmohutnější plexus nerv. Motorické větve inervuje sval bránice, citlivý - pohrudnice, osrdečník, bránice a k ní přiléhající pobřišnice. Jeho porážka způsobuje paralýzu bránice, která se projevuje potížemi s dýcháním, kašlacími pohyby. Podráždění je doprovázeno dušností, škytavkou, dávením, bolestí v nadklíčkové jámě, krku a hrudníku.

Brachiální plexus (plexuc brachialis) je tvořen předními větvemi čtyř dolních krčních (Cs-Cs) a dvou horních hrudních (Thi-Th2) míšních nervů. V plexu se rozlišují supraklavikulární (pars supraclavicularis) a podklíčkové (pars infraclavicularis) části. Následující nervy patří do brachiálního plexu.

N. axillaris (n. axillaris, d, - Su je smíšený nerv. Jeho motorická vlákna inervují m. deltoideus a malý sval oblý, citlivý ve spojení horního laterálního kožního nervu ramene (n. cutaneus brachii lateralis superior). ) - kůže zevního povrchu ramene Poškození axilárního nervu v nadklíčkové jámě, zahrnující do procesu muskulokutánní nerv (n. musculocutaneus), způsobuje Erbovu paralýzu:

Neschopnost zvednout rameno v důsledku ochrnutí rn. deltoideus a zhoršená citlivost kůže na zevním povrchu ramene.

Nervus musculocutaneus (n. musculocutaneus, Cs-C?) je smíšený. Jeho motorická vlákna inervují bicepsový sval ramene, pažní a zobák-ramenní svaly a citlivá - kůži vnějšího povrchu předloktí. Skládá se z větví laterálního nervu předloktí (n. cutaneus antibrachii lateralis).

Poškození nervů je doprovázeno atrofií výše uvedených svalů, ztrátou flekčního loketního reflexu, poruchou citlivosti na kůži radiální plochy předloktí a tenaru.

Radiální nerv (n. radialis, Cs-Cs a Thi) je smíšený. Jeho motorická vlákna inervují extenzorové svaly předloktí: tricepsový sval ramene, ulnární sval, svaly ruky:

Dlouhé a krátké radiální extenzory zápěstí, extenzor prstů a extenzor malíčku, dlouhý sval, který abdukuje palec ruky, a podpora klenby, která se podílí na supinaci předloktí.

Radiální nerv tak prodlužuje paži v loketním kloubu, ruku dovnitř zápěstního kloubu, prsty v hlavních falangách a navíc abdukuje palec a provádí supinaci ruky.

Senzitivní vlákna jsou součástí zadního kožního nervu ramene (n. cutaneus brachii posterior), dolního laterálního kožního nervu ramene (n. cutaneus brachii lateralis inferior) a zadního kožního nervu předloktí (n. cutaneus antibrachii posterior). ), inervuje kůži zadní plochy ramene, předloktí a radiální strany ruky a částečně i zadní plochu prvního, druhého a poloviny třetího prstu (. 34, a, b).

Při poškození radiálního nervu je zaznamenán typický obraz závěsného kartáče (. 35). Pacient nemůže natáhnout paži v loketních a zápěstních kloubech, prsty v hlavních falangách, abdukovat palec a také nemůže supinovat ruku a předloktí. Citlivost je narušena v zóně nervové inervace a nejzřetelněji na zadním povrchu ruky mezi hlavními falangami prvního a druhého prstu.

Následující testy se používají k detekci porušení motorické funkce radiálního nervu.

Když jsou paže nataženy dopředu nebo zvednuty nahoru, detekuje se pokles kartáče.

Při ředění rukou složených k sobě dlaněmi se prsty nemocné ruky neohýbají.

Izolované poškození radiálního nervu se vyskytuje s chronickou intoxikací olovem, toxikózou těhotných žen, zraněními, chronickými intoxikace alkoholem, periferní forma roztroušené sklerózy.

N. ulnaris (n. ulnaris Cg-Thi) je smíšený. Jeho motorická vlákna vnitřní-

Loketní flexor zápěstí, který zajišťuje flexi a abdukci ruky na ulnární stranu, hluboký flexor prstů malíku, který zajišťuje flexi čtvrtého a pátého prstu, mezikostní svaly, které roztahují a addukují prsty, flexor prstů malíku, který zajišťuje flexi prstů, mezikostní svaly, které roztahují a přidávají prsty. sval, který addukuje palec ruky, a svaly podobné červům, které zajišťují prodloužení středních a distálních článků prstů.

N. ulnaris provádí tyto motorické úkony: samostatně flektuje a unbenduje čtvrtý a pátý prst ve střední a distální falangě, roztahuje a addukuje druhý - pátý, addukuje palec;

Spolu se středním nervem ohýbá ruku v zápěstním kloubu a druhý - pátý prst v hlavních falangách.

Senzorická vlákna loketního nervu inervují kůži ulnárního povrchu ruky, pátého a částečně čtvrtého prstu (. 34).

Při poškození n. ulnaris se ztrácí možnost palmární flexe ruky, flexe čtvrtého a pátého prstu, addukce a extenze prstů ruky a addukce palce. V důsledku atrofie malých svalů ruky a hyperextenze hlavních článků prstů, flexe středních a distálních článků prstů má ruka podobu „drápovité tlapky“ (. 36). Současně není možné ohnout čtvrtý a pátý prst při sevření ruky v pěst, ohnout distální falangu malíčku nebo poškrábat poslední na hladkém povrchu, nelze přiblížit prsty, zejména první - pátý prst. Trvale nejcitlivější poruchy se nacházejí na kůži ulnárního povrchu ruky, v oblasti distálních článků prstů čtvrtého a pátého (autonomní zóny). Kromě toho jsou v zóně zhoršení citlivosti někdy pozorovány výrazné vegetativní poruchy (cyanóza, poruchy pocení, teplota kůže). Je také zaznamenána bolest kauzální povahy.

K detekci porušení motorické funkce ulnárního nervu se používají následující testy.

Pacientovi je nabídnuto roztažení a zmenšení druhého – pátého prstu ruky poté, co jej položí dlaní na stůl.

Ve stejné poloze jsou ruce nabízeny pacientovi k pohybu distální falangy malého prstu.

Při pokusu sevřít ruku v pěst se střední a distální cepy čtvrtého a pátého prstu neohnou.

Navrhují natáhnout proužek papíru vložený mezi palec a ukazováček. Pacient nemůže proužek papíru přitlačit palcem, jelikož je poškozen palcový sval adduktoru a drží jej zahnutou koncovou falangou palce v důsledku dlouhého flexoru palce, inervovaného n. medianus (reverzní Tinel test).

Izolovaná léze ulnárního nervu je pozorována u traumatu, syringomyelie a amyotrofické laterální sklerózy.

Střední nerv (p. medianus) - smíšený. Motorická vlákna inervují radiální flexor ruky a dlouhý palmární sval, které provádějí palmární flexi ruky, hluboké a povrchové flexory prstů, dlouhé a krátké flexory palce, které zajišťují flexi prstů, zejména první tři, kulaté a čtvercové pronátory, které provádějí pronaci předloktí, krátký sval, abduktorový palec a sval, který stojí proti palci ruky.

Díky tomu n. medianus nezávisle inervuje následující motorické akty: flexe a extenze střední a distální falangy druhého a třetího prstu, flexe distální falangy palce, opozice palce ke zbytku prstů, pronace předloktí; spolu s n. ulnaris - palmární flexe ruky, flexe proximálních a středních falangů prstů, s výjimkou palce.

Senzorická vlákna inervují kůži radiálního povrchu ruky, palmární povrch prvního, druhého, třetího a částečně čtvrtého prstu a také kůži zadního povrchu jejich distálních článků prstů.

Při porážce střední nerv(toxická, infekční nebo traumatická) je narušena pronace, palmární flexe ruky a prvních tří prstů a extenze distálních falangů druhého a třetího prstu. Současně se ztrácí schopnost ohnout první, druhý a částečně třetí prst při sevření ruky v pěst, aby se mohly provádět škrábací pohyby. ukazováček, palec naproti zbytku. Senzorické poruchy se nacházejí v kůži palmárního povrchu ruky

A první tři (částečně čtvrté) prsty a na zadním povrchu dvou distálních falangů druhého, třetího a částečně čtvrtého prstu. Kromě toho se projevuje atrofie svalů ruky, zejména elevace palce kůže (hladká, lesklá, suchá), vegetativně-cévní poruchy (cyanóza, bledost, zhoršené pocení, lámavé nehty, ulcerace atd.) je často zaznamenána kauzalgická bolest.

Pro určení pohybové poruchy způsobené lézemi středního nervu, používají se následující testy.

Pacientovi je nabídnuto, aby kartáč pevně přitiskl dlaní ke stolu a ukazováčkem provedl škrábavý pohyb.

Nabídněte pacientovi, aby sevřel prsty v pěst. Současně se střední a distální falangy prvního, druhého a částečně třetího prstu neohýbají („ruka proroka“).

Pacient drží proužek papíru narovnaným palcem z důvodu zachování funkce n. ulnaris (přímý Tinelův test).

Žádají pacienta, aby postavil palec proti zbytku, což nemůže udělat.

Porážka celého brachiálního plexu způsobuje periferní paralýzu svalů ruky, ztrátu šlachových a periostálních reflexů, poruchu všech typů citlivosti v zóně inervace plexu, bolest šířící se po paži a (při vysokých lézích ) Bernard-Hornerův syndrom.

Porážka nadklíčkové části plexu (Cs - Ce) se projevuje Duchenne-Erbovou obrnou - dysfunkcí axilárního nervu inervujícího m. deltoideus, muskulokutánního nervu, který inervuje m. biceps ramene a ramenního svalu, a částečně i n. radialis, což se projevuje poškozením m. brachioradialis a m. supinator. Funkce svalů předloktí a ruky je zachována. S takovou lézí nemůže bol-choi pohnout rukou do strany a zvednout ji do horizontály

Linky nebo vést k obličeji. Vypadne flekční loketní reflex (ze šlachy m. bisipitis brachii). Při palpaci se objevuje ostrá bolest v nadklíčkové jámě a poruchy citlivosti na kůži ramenního pletence.

Poškození plexus subclavia (Cy-Th^) způsobuje Dejerine-Klumpkeho obrnu, ke které dochází v důsledku dysfunkce n. ulnaris, medianus a radialis. V tomto případě jsou postiženy svaly, které provádějí pohyby v předloktí, ruce a prstech, ale funkce svalů ramenního pletence jsou zachovány. Šlachové a periostální reflexy na paži mizí. Poruchy citlivosti radikulárního typu se nacházejí na kůži vnitřního povrchu ramene, předloktí a ruky. Při palpaci v podklíčkové jámě je ostrá bolest, která vyzařuje do celé paže.

Lumbální plexus (plexuc lumbalis), vytvořený z předních větví čtyř bederních míšních nervů (, VI, str. 32), se nachází před příčnými výběžky bederních obratlů a za m. psoas major. Z lumbálního plexu vznikají femorální a obturátorové nervy a zevní kožní nerv stehna. Při poškození bederního plexu je pozorována paralýza svalů inervovaných výše uvedenými nervy. Příčinou léze jsou často zánětlivé procesy orgánů pánevní dutiny, porodní trauma, intoxikace atd.

N. femoralis (n. femoralis, Lz - 1 ^) - smíšený. Jeho motorická vlákna inervují m. iliopsoas, který ohýbá stehno v kyčelním kloubu, m. quadriceps femoris, který ohýbá stehno a prodlužuje bérci, m. sartorius, který se podílí na ohýbání nohy v koleni a kyčelních kloubů. Senzorická vlákna ve složení předních kožních větví (rr. cutanei anteriores) n. femoralis inervují kůži přední plochy dolních dvou třetin stehna a n. saphenus (n. saphenus) - přední vnitřní plocha. bérce.

Poškození nervu pod tříselným vazem vede k porušení extenze bérce, ztrátě záškubů v koleni, atrofii m. quadriceps femoris a poruše citlivosti v zóně inervace n. saphenus.

Poškození nervu nad tříselným vazem vede k úponu k výše popsaným jevům dysfunkce m. iliopsoas, která ztěžuje chůzi a běh (z důvodu nemožnosti přivést stehno k žaludku), jakož i senzorická porucha na přední ploše stehna.

Kromě toho existuje symptom Matskevich (vzhled bolesti podél předního povrchu stehna, když je noha ohnutá u pacienta ležícího na břiše) a symptom Wasserman (u pacienta ležícího na břiše se objevuje bolest na přední ploše stehna při zvedání natažené nohy nahoru).

Nejmohutnější je plexus sakrální (plexus sacralis). Skládá se z předních větví páté bederní a čtyř

Sakrální míšní nervy, jejichž vlákna se vzájemně mísí a vytvářejí několik smyček, které se spojují do mohutného kmene sedacího nervu (VII, s. 32). Před plexem je m. piriformis, za křížovou kostí. Plexus sacrum se nachází v těsné blízkosti sakroiliakálního kloubu, který je často postižen různými patologickými procesy, které zasahují až do samotného plexu.

Při porážce sakrálního plexu jsou narušeny funkce všech nervů vycházejících z plexu.

Sedací nerv (n. ischiadicus, Ls - L ^) je smíšený, největší ze všech periferních nervů. Opouští pánevní dutinu velkým ischiatickým foramenem mezi velkým trochanterem a ischiálním tuberositasem a putuje po zadní straně stehna do podkolenní jamky, kde se dělí na tibiální a peroneální nerv. Cestou vydává větve, které inervují m. biceps femoris, m. semitendinosus a m. semimembranosus, které ohýbají a otáčejí bérce dovnitř. Při vysoké lézi trpí funkce tibiálního a společného n. peroneus, což se projevuje obrnou chodidla a prstů, ztrátou Achillova reflexu, anestezií bérce a chodidla. Spolu s tím se ztrácí schopnost ohýbat bérce. Nervový kmen obsahuje mnoho autonomních vláken, takže jeho porážka je doprovázena silnou bolestí a vegetativními poruchami. U traumatických poranění nabývá bolest kauzálního charakteru.

Palpace podél sedacího nervu a jeho větví, zejména v místech, která jsou špatně kryta měkkých tkání, příčiny ostrá bolest, rozšiřující se nahoru a dolů z místa podráždění. Stejně jako u porážky lumbosakrálních kořenů lze pozorovat příznaky Neri, Dejerine, Lasegue, Bekhterev.

Tibiální nerv (n. tibialis, Ln - Ls) - smíšený. Motorická vlákna inervují tricepsový sval bérce, který ohýbá chodidlo, dlouhé a krátké ohýbače chodidla, dlouhé a krátké flexory palce nohy, které ohýbají prsty, zadní tibiální sval, který otáčí chodidlo dovnitř a sval, který unáší palec u nohy. Senzorická vlákna ve složení laterálního dorzálního kožního nervu (n. sch-taneus dorsalis lateralis) inervují kůži zadní plochy bérce a ve složení laterálních a mediálních plantárních nervů (n. plantares lateralis et medialis ) - chodidlo a prsty.

Při porážce tibiální nerv neschopný provést plantární flexi chodidla a prstů, stejně jako otočit chodidlo dovnitř. Chodidlo a prsty jsou v extenzní poloze (calcaneal foot, pes calcaneus). V takových případech se pacient nemůže zvedat na prsty a při chůzi "šlape na patu. Zadní svalová skupina nohy a drobné svaly nohy podléhají atrofii. Prohlubuje se klenba nohy. Achillův reflex není způsobená.ztráta muskuloskeletální citlivosti palec chodidla.

Při vyšetření motorické funkce nervu je pacient vyzván, aby provedl plantární flexi nohy a postavil se na palec nemocné nohy, což nemůže udělat.

NA etiologické faktory Za prvé, poškození nervů by mělo být přičítáno traumatické, často způsobující kauzalgické bolesti.

Nervus peroneus communis společný (n. peroneus communis, 1-4-Si) - smíšený se zase dělí na dvě terminální větve: nervy hluboké peroneus (n. peroneus profundus) a nervy povrchové peroneus (n peroneus superficialis). V obou větvích jsou přítomna motorická vlákna“ hluboký peroneální nerv inervuje extenzory nohy

A extenzory prstů, pronikající do chodidla, povrchový peroneální nerv - dlouhé a krátké peroneální svaly, které zvednou boční okraj chodidla a vyvedou ho ven.

Senzorická vlákna peroneálního nervu inervují kůži vnějšího povrchu bérce a dorzálního povrchu nohy.

Při poškození peroneálního nervu není možné prodloužit nohu a prsty, stejně jako otočit nohu směrem ven. V takových případech noha visí dolů, je poněkud pronovaná a otočená dovnitř, její prsty jsou ohnuté, což dává obraz „koňské nohy“. Pacient nemůže stát na patě a při chůzi se dotýká podlahy prsty visící nohy. Aby se tomu pacient vyhnul, zvedne nohu vysoko a při spouštění se nejprve dotkne podlahy palcem, poté boční hranou chodidla a celou chodidlem (peroneální, „kohout“, kroková (zastavení) chůze). Poruchy citlivosti se nacházejí na vnějším povrchu bérce a dorzální ploše nohy. Svalově-kloubní cítění v prstech není narušeno díky zachované senzorické funkci tibiálního nervu, Achillův reflex je zachován.

Horní hýžďový nerv (n. gluteus superior, la, Ls-Si) - motorický, inervuje střední a malé hýžďové svaly

A sval, který natahuje fascia lata Tyto svaly unášejí stehno ven. Když je nerv poškozen, je obtížné unést kyčel ven. Při oboustranné lézi dochází ke „kachní“ chůzi „při chůzi se pacient kývá do stran

Dolní hýžďový nerv (n. gluteus inferior, Lo - Sa) je motorický, inervuje m. gluteus maximus, který abdukuje stehno vzadu a vzpřimuje tělo z ohnuté polohy. Když je poškozen, pohyby těchto svalů jsou obtížné.

Zadní kožní nerv stehna (n. cutaneus femoris posterior, Si - ^z) - citlivý, inervuje kůži dolní části hýžďové a zadní strany stehna. Při jeho poškození je narušena citlivost v těchto oblastech.

Coccygeus plexus (plexus coccygeus) je tvořen z předních větví pátého sakrálního kořene a n. coccygeus (p. coccygeus, Ss-Coi). Z plexu vycházejí anální-kokcygeální nervy (nn. anococcygei), které inervují svaly a kůži hráze, podráždění plexu patologickým procesem (zánět, nádor, intoxikace atd.) způsobuje jeho neuralgii (coccygodynia).

Periferní nervový systém je topograficky konvenčně rozlišená extracerebrální část nervového systému, zahrnující zadní a přední kořeny míšních nervů, míšních uzlin, hlavových a míšních nervů, nervových pletení a nervů. Funkcí periferního nervového systému je vedení nervových vzruchů ze všech extero-, proprio- a interoreceptorů do segmentového aparátu míchy a mozku a vedení regulačních nervových vzruchů z centrálního nervového systému do orgánů a tkání. Některé struktury periferního nervového systému obsahují pouze eferentní vlákna, zatímco jiné obsahují aferentní. Většina periferních nervů je však smíšená a obsahuje motorická, senzorická a autonomní vlákna.

Symptomové komplexy lézí periferního nervového systému se skládají z řady specifických znaků. Vypnutí motorických vláken (axonů) vede k periferní paralýze inervovaných svalů. Při podráždění těchto vláken dochází ke křečovitým kontrakcím těchto svalů (klonické, tonické křeče, myokymie) zvyšuje mechanickou dráždivost svalů (která je určena při úderu kladiva na svaly).

Pro stanovení aktuální diagnózy je nutné pamatovat si svaly inervované konkrétním nervem a úrovně vybití motorických větví nervů. Mnoho svalů je přitom inervováno dvěma nervy, proto i při úplném přerušení velkého nervového kmene může motorická funkce jednotlivých svalů trpět jen částečně. Mezi nervy je navíc bohatá síť anastomóz a jejich individuální struktura v různých částech periferního nervového systému je extrémně variabilní – hlavní a volné typy podle V. N. Shevkunenka (1936). Při hodnocení poruch hybnosti je také nutné mít na paměti přítomnost kompenzačních mechanismů, které kompenzují a maskují skutečnou ztrátu funkce. Tyto kompenzační pohyby však nejsou nikdy plně provedeny ve fyziologickém rozsahu. Kompenzace je zpravidla lépe dosažitelná na horních končetinách.

Falešné pohyby mohou být někdy zdrojem nesprávného odhadu objemu aktivního pohybu. Po kontrakci antagonistických svalů a jejich následné relaxaci se končetina obvykle pasivně vrací do původní polohy. To simuluje kontrakci ochrnutého svalu. Významná může být síla kontrakce antagonistů ochrnutých svalů, která je základem svalových kontraktur. Poslední jmenovaní jsou také jiného původu. Například při stlačení nervových kmenů jizvami popř úlomky kostí je pozorována intenzivní bolest, končetina zaujímá "ochrannou" pozici, ve které se intenzita bolesti snižuje. Delší fixace končetiny v této poloze může vést k rozvoji antalgické kontraktury. Kontraktura může také nastat při dlouhodobé imobilizaci končetiny (s traumatem kostí, svalů, šlach), stejně jako reflexní - s mechanickým drážděním nervu (s rozsáhlým jizvaným zánětlivým procesem). Jedná se o reflexní neurogenní kontrakturu (fyziopatická kontraktura). Někdy jsou pozorovány psychogenní kontraktury. Dále je třeba mít na paměti existenci primárních svalových kontraktur u myopatií, u chronické myositidy a polyneuromyozitidy (podle mechanismu autoalergického imunologického poškození).

Kontraktury a ztuhlost kloubů jsou velkou překážkou při studiu pohybových poruch končetiny, které jsou závislé na poškození periferních nervů. V případě ochrnutí dochází v důsledku ztráty funkce motorických nervových vláken k hypotonii svalů, záhy se připojí jejich atrofie (po 2-3 týdnech od vzniku ochrnutí). Hluboké a povrchové reflexy prováděné postiženým nervem jsou sníženy nebo vynechány.

Cennou známkou poškození nervových kmenů je porucha citlivosti v určitých oblastech. Obvykle je tato zóna menší než anatomická oblast rozvětvení kožních nervů. To je způsobeno skutečností, že určité oblasti kůže dostávají další inervaci ze sousedních nervů (“překrývající se zóny”). Proto existují tři zóny zhoršení citlivosti. Centrální, autonomní zóna odpovídá oblasti inervace studovaného nervu. Při úplném porušení vodivosti nervu v této zóně dochází ke ztrátě všech typů citlivosti. Smíšená zóna je zásobována jak postiženými, tak částečně sousedními nervy. V této zóně je citlivost obvykle pouze snížena nebo zvrácena. Nejlépe je zachována citlivost na bolest, méně trpí hmatové a komplexní typy citlivosti (lokalizace podráždění apod.), je narušena schopnost zhruba rozlišovat teploty. Akcesorická zóna je zásobována převážně sousedním nervem a nejméně ze všech postiženým nervem. Citlivé poruchy v této oblasti většinou nejsou odhaleny.

Hranice smyslových poruch se značně liší a závisí na variacích v "překrytí" sousedními nervy.

Při podráždění citlivých vláken dochází k bolesti a parestezii. Často při částečném poškození citlivých větví nervů má vnímání nedostatečnou intenzitu a je doprovázeno extrémně nepříjemným pocitem (hyperpatie). Charakteristické pro hyperpatii je zvýšení prahu dráždivosti: vypadává jemná diferenciace slabých podnětů, není cítit teplo ani chlad, nejsou vnímány lehké hmatové podněty, je dlouhá latentní perioda vnímání podnětů. Pocity bolesti nabývají výbušného, ostrého charakteru s intenzivním pocitem nepříjemnosti a se sklonem k ozařování. Je pozorován následný účinek: pocity bolesti přetrvávají dlouhou dobu po ukončení podráždění.

Jevy nervového dráždění lze také přičíst bolestivému fenoménu kauzalgického typu (Pirogov-Mitchellův syndrom) - palčivá intenzivní bolest na pozadí hyperpatie a vazomotoricko-trofických poruch (hyperémie, mramorování kůže, expanze kapilární sítě cév, otoky, hyperhidróza atd.). U kauzalgického syndromu je možná kombinace bolesti s anestezií. To svědčí o úplném přerušení nervu a podráždění jeho centrálního segmentu jizvou, hematomem, zánětlivým infiltrátem nebo rozvojem neuromu - objevují se fantomové bolesti. Diagnostický význam má přitom symptom tapování (jako je Tinelův fenomén při poklepávání podél n. medianus).

Při poškození nervových kmenů se objevují vegetativně-trofické a vazomotorické poruchy ve formě změny barvy kůže (bledost, cyanóza, hyperémie, mramorování), pastozity, snížení nebo zvýšení teploty kůže (toto je potvrzeno termovizí metoda výzkumu), poruchy pocení atd.

Oblíbené v kategorii: