Nystagmus: mimovolní pohyby očí u psů. Ataxie u koček

Kočičí vestibulární syndrom je jakýkoli proces, který vede k poruchám fungování vestibulárního aparátu v hlavě zvířete.

Anatomicky se nachází ve vnitřním uchu, v těsné blízkosti mozku. Proto mohou být příznaky jeho porážky spojeny s patologiemi ve strukturách druhého.

Při poruchách práce vestibulárního aparátu má zvíře nedostatečnou koordinaci pohybů, kočka často nemůže normálně stát, při chůzi klouže do stran, může padat dopředu nebo dozadu. Dochází k záklonu, častěji záklonu hlavy nebo chůzi v kruhu – především ve směru léze. Můžete také pozorovat nystagmus – oči kočky se bez přestání pohybují v horizontálním, vertikálním směru nebo v kruhu. U některých koček může být narušení vestibulárního aparátu doprovázeno zvracením, jako u lidí při kinetóze při přepravě.

Vestibulární syndrom u koček může být zpravidla způsoben několika typy onemocnění.

Někdy je poškození vestibulárního aparátu vyvoláno samotnými majiteli, zraněním zvukovodu příliš intenzivním čištěním uší nebo používáním nepřijatelných léků během zpracování.

Další řadou patologií vedoucích k vestibulárnímu syndromu u koček jsou novotvary mozku. Nádory, které postihují určitá oddělení struktur a jsou doprovázeny otoky a záněty, mohou kromě vestibulárních příznaků vést také ke záchvatům, proto je třeba této skupině onemocnění věnovat zvláštní pozornost. Zánětlivé procesy (meningoencefalitida a encefalitida) mohou postihnout i struktury mozku, ale u koček nejsou tak časté.

Infekční onemocnění mohou také vést k typickým příznakům. vestibulární syndrom. Mezi taková onemocnění patří virová peritonitida, toxoplazmóza, virová imunodeficience a kočičí virová leukémie. Bohužel ne všechny jsou léčitelné, ale přesto je jejich diagnóza velmi důležitá.

A konečně vzácným, ale přesto častým onemocněním je tzv - porážka vestibulárního aparátu neznámé povahy. U tohoto onemocnění zpravidla nejsou žádné strukturální, zánětlivé nebo jiné léze v mozku a zvukovodech. Je častější u starších koček a vymizí sama bez jakékoli léčby.

Diagnostika vestibulárního syndromu u koček není tak obtížná, stačí posoudit primární příznaky. Je obtížnější určit základní příčinu. Otitis zevního zvukovodu je dobře viditelná při zevním vyšetření a otoskopii. K posouzení středního a vnitřního ucha, mozkových struktur, k identifikaci zánětu a novotvarů v těchto oblastech se doporučuje uchýlit se k diagnostice MRI. K diagnostice infekčních onemocnění je potřeba vyšetření krve nebo mozkomíšního moku.

Co se týče diagnózy idiopatický vestibulární syndrom, pak vychází z toho, že jsou vyloučeny všechny diferenciální diagnózy.

Léčba vestibulárního syndromu u koček také spočívá v řešení základní příčiny. Novotvary, pokud je to možné, podstupují chirurgické odstranění a/nebo chemoterapii. Většina infekcí a zánětů je dlouhodobých medikamentózní terapie s užíváním antibiotik, kortikosteroidů a specifických léků.

Článek připravila Karulin P.K.,
veterinární neurolog "MEDVET"
© 2017 SVTS "MEDVET"

Porucha koordinace pohybů u psů a koček, která se projevuje náhle, se nazývá periferní vestibulární syndrom.

Je to způsobeno onemocněním rovnovážných orgánů, zejména syndrom provází mozkovou mrtvici (ale zřídka). Příznaky onemocnění se pro majitele domácích mazlíčků objevují neočekávaně a vypadají zastrašující.

Klienti, kteří přijdou na výstaviště DobroVet, jsou zmateni, proč navenek zdravé zvíře, které ještě před pár minutami jezdilo na kolejako obvykle se objevily následující příznaky:

Pes nebo kočka se nemohou postavit na nohy;

Padá, plácá se a vypadá velmi vyděšeně.

Výrazné zrychlené dýchání, slinění, zatímco hlava je nakloněna na stranu a tlama vypadá asymetricky.První, co vás napadne, je, že zvíře má mrtvici. Periferní vestibulární syndrom u koček a psů však mrtvici doprovází jen zřídka, protože samotná nemoc (t) se u domácích zvířat příliš často nevyskytuje. Takové projevy jsou způsobeny porušením rovnovážných orgánů, které se nacházejí mimo mozek.

Příčiny odpovědné za výskyt periferního vestibulárního syndromu.

Veterináři nazývají zánětlivá onemocnění středního a vnitřního ucha, nebo, častou příčinou. Orgán sluchu je nerozlučně spjat s orgánem rovnováhy – labyrintem hlemýždě, který při zánětech mění své funkce.

Lékaři veterinární centrum DobroVet připomíná majitelům psů a koček, že zánět středního ucha musí být léčen včas a do konce, aby se mu v budoucnu vyhnul vážné problémy se zdravím domácích mazlíčků. Boj s touto nemocí je dlouhý, vyžaduje hodně pozornosti a trpělivosti a samozřejmě finanční prostředky.

Při včasné předepsané léčbě periferní vestibulární syndrom u psů a koček odezní do dvou týdnů. Při léčbě zánětu středního ucha je třeba se vyvarovat ototoxických léků, jako je chlorhexidin nebo antibiotika patřící do skupiny aminoglykosidů.

Další příčinou syndromu jsou novotvary vnitřního ucha (cysty, polypy a nádory), které se „usazují“ i na bubínku a Eustachově trubici.

Diagnostika

Při diagnostice těchto onemocnění se provádějí obvyklé metody výzkumu - vyšetření a otoskopie, stejně jako (povinné) doplňkové metody vizuální diagnostika a cytologický rozbor. Většina účinná metoda léčba nádorů - chirurgická.

Druhou častou příčinou nerovnováhy u domácích mazlíčků je idiopatický vestibulární syndrom, který specialisté v DobroVetu nejčastěji zaznamenávají v letních měsících. Tímto syndromem trpí kočky různého věku, zatímco u psů je zaznamenán ve věku a v kteroukoli roční dobu.

Po nástupu příznaků po třech dnech dochází u zvířete k výraznému zlepšení stavu. Rytmický pohyb očních bulbů (nystagmus) a nevolnost zmizí. Domácí mazlíček opět začíná jíst a chodit. Po týdnu všechny známky idiopatického syndromu postupně mizí, záklon hlavy však může být přítomen i dlouhodobě, až 2 měsíce. Léčba idiopatického vestibulárního syndromu dosud nebyla vyvinuta, obvykle všechny známky zmizí samy, ale jsou možné recidivy. Často se periferní vestibulární syndrom projevuje po použití ototoxických léků - metronidazolu, chlorhexidinu a antibiotik skupiny aminoglykosidů.

Různé anomálie ve vývoji orgánu sluchu a rovnováhy často nacházíme u německých ovčáků, anglických kokršpanělů, dobrmanů, bíglů a barmských a siamských koček. Porušení je viditelné již v raném věku, od 3-4 týdnů. specifická léčba neexistuje, mohou zvířata žít s nemocí celý život, nebo se mohou uzdravit sama - do 4 měsíců.

Poranění spánkové kosti u zvířat také naznačuje manifestaci syndromu.

Všechny tyto příčiny neovlivňují mozek a jsou nejčastějšími projevy nekoordinovanosti u zvířat.

Pokud existují onemocnění, která postihují mozek, pak se příznaky, které se v důsledku toho objevují, nazývají centrální vestibulární syndrom.

Příčinou centrálního vestibulárního syndromu a souvisejících poruch je:

Infekční onemocnění postihující mozek - psinka, toxoplazmóza, infekční zánět pobřišnice u koček a kryptokokóza;

Zánětlivá onemocnění Národního shromáždění - nekrotizující a;

mozkové nádory;

Cévní onemocnění mozku - mozková mrtvice, hormonální poruchy, trombóza mozkových cév a zhoršená srážlivost krve.

Prognóza centrálního syndromu je opatrnější než periferního a je zpravidla doprovázena dalšími poruchami orgánů a tkání.

Veterinární centrum "DobroVet"

Vestibulární syndrom kočky- onemocnění vnitřního ucha, které může negativně ovlivnit smysl vaší kočky pro rovnováhu. Obecně jsou kočky ve věku 12 let a starší k tomuto onemocnění náchylné. Ve většině případů je kočičí vestibulární syndrom idiopatické povahy, což naznačuje, že příčiny, které jej způsobily, je obtížné a někdy dokonce nemožné určit.

Na vestibulární syndrom zvíře může chodit vrávoravě, padat, ztrácet rovnováhu. Jeho hlava je někdy odhozena zpět na stranu a jeho oči, jak se říká, začnou "běžet" (nystagmus). Pokud je přítomen některý z těchto příznaků, je to důvod k obavám o zdraví vaší kočky.

Poruchy vestibulárního aparátu

Vestibulární aparát, jak známo, zodpovídá za správnou orientaci těla a hlavy zvířete v prostoru vzhledem k úrovni země. Pokud nezacházíte do detailů, pak se jedná o soubor nervových vláken, která vycházejí z mozku a končí v oblasti vnitřního ucha. Poruchy v práci vestibulárního aparátu ovlivňují schopnost mozku přesně určit polohu těla. Právě z tohoto důvodu, kočka s vestibulární poruchou ztrácí smysl pro rovnováhu, má tendenci často padat, házet hlavou dozadu a neschopen chodit po přímé linii.

Typy poruch vestibulárního aparátu u koček

Existují dva hlavní typy vestibulární poruchy u koček. Dělí se na periferní a centrální poruchu. Centrální porucha se vyskytuje v mozku, zatímco periferní porucha se vyskytuje ve vnitřním uchu. Obvykle má centrální porucha organická příčina a když je odstraněn, porušování přestává. Hlavní příznaky poruchy vestibulárního aparátu u koček:

  • pády;
  • ztráta koordinace;
  • naklonění hlavy na jednu stranu;
  • pohyb v kruhu, pohupování;
  • zakopávání o rovné povrchy;
  • neustálý a častý pohyb očí v různých směrech (nystagmus).

Diagnostika poruchy vestibulárního aparátu u kočky

V diagnostice poruch vestibulárního aparátu může pomoci pouze fyziologické vyšetření a studium historie onemocnění zvířete. Spolu s vyšetřením vnitřního ucha kočky je nutné také úplný komplex neurologická vyšetření. Krevní test vám umožní posoudit celkový zdravotní stav vašeho mazlíčka. Možná vám to pomůže zjistit důvod. vestibulární porucha. Doporučuje se provést kompletní krevní test, včetně biochemického a obsahu cukru v něm. Bylo by hezké mít výsledky testu moči (obecného a podle Nechiporenka), aby se zjistilo normální fungování jater a ledvin, aby se vyloučila toxická povaha poruchy. Pokud nebylo možné diagnostikovat onemocnění ani po těchto testech, může být vyžadována punkce páteře, MRI a rentgen lebky. Pokud jsou výsledky těchto testů negativní, pak lze centrální vestibulární poruchu bezpečně ze seznamu vyloučit. možné příčiny onemocnění, navzdory podobnosti projevů symptomů. Existuje celá řada variant poškození mozku (nádory, cysty, infiltráty atd.), ze kterých lze vycházet a zjistit pravdu o těchto neurologických poruchách.

Nicméně, protože mluvíme o vestibulární syndrom Je velmi důležité určit, jakým typem vestibulární poruchy váš mazlíček trpí. A to vše je zjevně nezbytným předpokladem pro program zacházení se zvířaty.

Léčba vestibulární poruchy u koček

Obecně vestibulární poruchy nevyžadují léčbu nebo vyžadují jen malou nebo žádnou léčbu.
Symptomatická, obvykle. Obvykle se u tohoto onemocnění při nevolnosti zvířete doporučují léky jako difenhydramin, miklezin, no-shpa, riabal, cerucal atd. Pomohou vašemu miláčkovi vyrovnat se s následky „mořské nemoci“. Pokud je základ onemocnění idiopatický, pak bude léčba trvat déle (několik týdnů).

Nejdůležitější u vestibulární poruchy je vyloučení nebezpečných situací, kdy si kočka nebo kočka může ublížit. Nejlépe na počáteční fáze onemocnění navštívit veterináře. Může předepsat léky, které zvířeti pomohou nemoc pohodlněji snášet, a kompetentně vám poradí.

Slovo „kočka“ bylo vždy a v každé době synonymem pro něco půvabného, ​​jemně elegantního a rychlého. A o to bolestnější je vidět, jak se nedávno mrštný a krásný mazlíček nedokáže postavit, otáčet se na místě, žalostně házet hlavou dozadu a z čista jasna spadnout. Příčiny jsou různé, ale jednou z nejzávažnějších patologií je vestibulární syndrom u koček.

Toto je název porušení vestibulárního aparátu. Mezi první klinické příznaky patří potíže se vstáváním na všechny čtyři nohy. Zdá se, že kočka je na spadnutí v prvních sekundách. Zároveň se hlava zvířete stáčí na stranu, velmi často si můžete všimnout nystagmu. Nemocná kočka udělá pár normálních kroků, pak na chvíli ztuhne, pohupuje se, jako by „sbírala myšlenky“.

To vše, jak jsme si již řekli, je způsobeno poruchou fungování vestibulárního aparátu, tedy složitého organo-nervového komplexu, který zajišťuje rovnováhu a orientaci v prostoru. V mírných případech jsou porušení, ačkoli vypadají velmi znepokojivě, ve skutečnosti téměř neškodné. Bohužel ne vždy věci končí dobře.

Patologie je rozdělena do dvou typů. Nejvíce "neškodné" periferní vestibulární syndrom u koček. Tato forma se vyvíjí, když jsou z toho či onoho důvodu postiženy nervové provazce, které spojují vestibulární aparát s mozkem.

Centrální forma onemocnění mnohem horší, protože centrum léze je lokalizováno přímo v mozku, tedy v centrálním nervovém systému. Tento typ onemocnění je mnohem závažnější, prognóza je téměř vždy nepříznivá.

Přečtěte si také: Megakolon - porucha střev u koček

Mimochodem, jak obecně funguje vestibulární aparát, kterému vděčíme za schopnost chůze při zachování rovnováhy? Jedná se o speciální orgán umístěný hluboko v dutině vnitřního ucha. Skládá se ze dvou speciálních sáčků. Ty jsou zevnitř vystlány speciální tkání s mnoha receptory, vnitřní dutina je vyplněna endolymfou.

Tyto receptory, spojené s nervy, detekují sebemenší změny v "chování" tekutiny v dutině orgánu. Odpovídající impulsy jsou vysílány do mozku, který na základě přijatých informací modeluje a koriguje polohu těla v prostoru. Tento proces probíhá neustále, automaticky. U koček, které jsou od přírody dravci, normální práce zvláště důležitý je vestibulární aparát.

Kvůli čemu je narušena práce vestibulárního aparátu, jaké jsou příznaky?

Mezi nejčastější klinické příznaky vestibulární nemoci patří: náhlé pády zvířete na zcela rovné místo, nepřiměřené přetočení těla jedním nebo druhým směrem, jasné a neustálé zakřivení krku a nystagmus - rychlý a mimovolní oscilační pohyb oční bulvy. Pokud byla příčina onemocnění závažná, lze pozorovat „povislou“ tlamu. To se vysvětluje skutečností, že obličejové nervy (a tedy svaly) jsou úzce spojeny s orgány sluchu.

Příčiny této patologie mohou být extrémně rozmanité, v rozsahu závažnosti od spontánního přechodu až po smrtící. Velmi často se onemocnění vyvíjí na pozadí pokročilé meningokokové infekce, jako její příčina může sloužit jakékoli zánětlivé onemocnění. Také ve veterinární praxi jsou časté případy výskytu vestibulárního syndromu na pozadí mistrovského užívání některých „lidských“ antibiotik majiteli zvířat, která jsou pro kočky toxická.

Pamatovat si! Podávat kočce gentamicin, stejně jako jakékoli léky ze skupiny tetracyklinů, je přísně zakázáno! Možná infekci vyléčíte, jen váš mazlíček po takové „terapii“ může klidně zůstat invalidní.

Přečtěte si také: Folikulární konjunktivitida u koček: příčiny, příznaky, léčba

Nezapomeňte na cysty v mozku. Nejsou však tak vzácné případy, kdy lze o příčině toho, co se děje, jen hádat. Jedná se o idiopatický vestibulární syndrom. Bohužel v mnoha případech je určitý důvod, ale může být nemožné jej identifikovat kvůli slabé materiální základně (o tom se zmíníme níže).

Klinické příznaky lze nalézt u zvířete jakéhokoli věku, pohlaví a plemene. Všimněte si, že u koček jsou nevratné změny pozorovány jen zřídka. Všude jsou případy, kdy příznaky spontánně vymizí za pár dní. Samozřejmě ne vždy vše skončí tak dobře, hodně záleží na včasnosti návštěvy majitele na klinice a správnosti předepsané léčby.

Zkušení veterináři se domnívají, že známky „poruchy“ vestibulárního aparátu lze někdy pozorovat u 20 % vrhu, ale po několika dnech se chování koťat stává normálním. S největší pravděpodobností je to způsobeno „přizpůsobením“ jejich těla podmínkám vnějšího prostředí. Fyziologicky tento jev neohrožuje zdraví a život mláďat.

Diagnostika a terapie

Diagnóza samotného vestibulárního syndromu je poměrně jednoduchá, protože diagnóza se provádí na základě klinické příznaky. Potíž spočívá v identifikaci nemoci, která to všechno začala.

Váš veterinář bude potřebovat kompletní anamnézu a specialista provede kompletní vyšetření zvířete, včetně neurologického a otoskopického vyšetření, které jsou potřebné k identifikaci infekčních onemocnění, identifikaci zánětlivé procesy, nádory. Všimněte si, že ve složitých nebo pochybných případech se důrazně doporučuje MRI. Bohužel ne každá nemocnice má takové vybavení. Právě kvůli obtížnosti identifikace primární patologie je mnoho případů vestibulárního syndromu považováno za „idiopatické“.

Vestibulární aparát je hlavním senzitivním (speciálním proprioceptivním) systémem, který se spolu s obecným proprioceptivním a zrakovým systémem podílí na udržování rovnováhy. 1–4 Smysl pro rovnováhu jednotlivce lze nejlépe popsat jako normální orientaci s ohledem na účinky gravitačních sil. Funkcí vestibulárního aparátu je také koordinace polohy těla a polohy očí vzhledem k poloze nebo pohybu hlavy. Podle fyziologických rolí jsou charakteristickými klinickými příznaky vestibulární dysfunkce poruchy chůze, polohy hlavy a těla a pohyby očí. 1.2

Neuroanatomie vestibulárního aparátu

Z klinického hlediska se anatomické složky vestibulárního aparátu funkčně dělí na periferní a centrální. Periferní část vestibulárního aparátu se nachází ve vnitřním uchu (obr. 1A) a skládá se z receptorů, ganglia a periferních axonů vestibulární větve hlavového nervu VIII. Centrálními komponentami (obr. 1B) jsou vestibulární jádra v prodloužené míše a výběžky vestibulárních vláken do mozečku, míchy a rostrálního mozkového kmene. 1.2

Periferní vestibulární aparát

Receptory vestibulárního systému jsou umístěny spolu s receptory sluchového systému v kostěném a blanitém labyrintu skalní části spánkové kosti (vnitřního ucha). Kostěný labyrint je rozdělen do tří hlavních sousedních oblastí: půlkruhové kanály, vestibul a hlemýžď. Lumen každé z těchto struktur je vyplněn perilymfou.

V kostěném labyrintu je membránový labyrint obsahující 4 komunikující struktury vyplněné endolymfou, nazývané (1) polokruhové kanály, (2) děložní, (3) sférický vak a (4) kochleární kanál (obrázek 1A). Půlkruhové kanály jsou umístěny uvnitř kostěných polokruhových kanálků, děloha a sakulus jsou uvnitř vestibulu a kochleární kanál je v kostěné kochlei. Každý z půlkruhových kanálů je orientován v pravém úhlu k ostatním, to znamená, že je umístěn ve třech rovinách. 2 Na jednom konci každého z membránových polokruhových kanálků je prodloužení zvané ampulka a na jedné straně každé ampulky jsou struktury zvané sluchové hřebeny, z nichž každá je lemována řasinkovými neuroepiteliálními vláskovými buňkami.

Rýže. 1. Schematické znázornění neuroanatomie periferní (A) a centrální (B) složky vestibulárního systému. (Ilustrace Terry Lawrence, Virginia-Maryland Regional Veterinary College, Department of Biomedical Illustration. S laskavým svolením Virginia-Maryland Regional Veterinary College, Department of Biomedical Illustration.)

Ampule a hřebenatky, spolu s koncem každého půlkruhového kanálu, se nazývají ampulární hřebenatky. Nervová aktivita v těchto vláskových buňkách je nepřetržitá, takže pohyb hlavy v jakémkoli směru úhlové rotace má za následek posunutí tekuté endolymfy a změnu tonického účinku na polokruhové kanálky vychylováním vláskových buněk v odpovídajících ampulárních hřebenech. Dendrity neuronů vestibulární části hlavového nervu VIII tvoří synapse na těchto vláskových buňkách a vychýlení vláskových buněk stimuluje vestibulární neurony. Tři typy ampulárních hřebenových receptorů reagují převážně na zrychlení, zpomalení a rotaci (tj. dynamická rovnováha), ale nejsou aktivovány při konstantní rychlosti. 1,2 Půlkruhové kanály jsou organizovány tak, že pohyb v rovině, která aktivuje vestibulární neurony v ampulárních hřebenech polokruhových kanálků, současně inhibuje neurony v synergickém kanálu na opačné straně hlavy. Tento párový a komplementární systém inervace kanálů funguje tak, že po otočení hlavy neustále aktivuje odpovídající svaly zapojené do udržování pozice v souladu s gravitačními silami, čímž se zabrání abnormálnímu držení těla. 4

Makula jsou receptory umístěné v membránách dělohy a vaku (obr. 1A). Makula vaku je orientována ve vertikální rovině, zatímco makula dělohy je orientována v horizontální rovině. Povrch každé makuly je pokryt neuroepiteliálními vláskovými buňkami, jejichž vlákna vyčnívají do otolitové membrány pokrývající neuroepiteliální povrch každé makuly. Pohyb otolitové membrány způsobuje vychýlení řasinek vláskových buněk makuly, což vytváří akční potenciál v dendritické zóně vestibulárních neuronů, které tvoří synapse v každé makule. 2,3 Makulární receptory dělohy a sférického vaku zajišťují nepřetržitý přísun tonických nervových vzruchů, jejichž hlavním funkčním účinkem je udržení statické rovnováhy (vnímání statické polohy hlavy vůči gravitačním silám) , stejně jako odezva na lineární zrychlení podílející se na udržení normální vzpřímené polohy hlavy a těla. 3

Vestibulární větev hlavového nervu VIII tvoří dendritická spojení s hřebenatky a makulou a její axony vyčnívají skrz vnitřní sluchový meatus. Těla bipolárních vestibulárních axonů jsou uložena ve vestibulárním ganglionu (obr. 1A), umístěném ve skalní části spánkové kosti. 5

Centrální vestibulární aparát

Po opuštění vnitřního zvukovodu vyčnívají axony vestibulárního aparátu do laterální části medulla oblongata, kde většina z nich končí vestibulárními jádry (obr. 1C), zatímco menší část směřuje do flokulentního laloku kůry. a cerebelární dřeň podél ocasní cerebelární stopky. 2,5 Na každé straně střední čáry, vedle laterální stěny čtvrté komory, jsou čtyři vestibulární jádra tvořící vestibulární trojúhelník. Neurony těchto jader jsou interneurony, které obecně excitují lokální interneurony v jiných částech centrálního nervového systému. Klinicky významné projekce jader centrálního vestibulárního systému se nacházejí především v (1) míše, (2) rostrální části mozkového kmene nebo (3) mozečku. 2.3

Projekce do míchy

Vestibulospinální trakt je hlavní projekcí do míchy, sestupuje z vestibulárních jader v medulla oblongata do všech segmentů míchy jako součást ventrálního funiculu na stejné straně, jehož účinek na motorické neurony, zprostředkovaný segmentální interkalárních neuronů, spočívá ve zvýšené kontrakci extenzorových svalů a inhibiční kontrakci flexorů na stejné straně se současnou inhibicí kontrakce extenzorových svalů na opačné straně (obr. 1B). Tím pádem, celkový efekt aktivace vestibulárního systému spočívá v posílení tonusu svalů, které působí proti gravitaci na stejné straně a potlačení tonusového a extenzorového reflexu na opačné straně. 2,3 Tyto dráhy pomáhají koordinovat pohyb končetin, krku a trupu v reakci na pohyby hlavy. Poškození vestibulárního systému, vedoucí k vymizení nebo snížení normálních tonických impulsů, vede k neoponované excitaci vestibulospinálního traktu ze zdravé strany, což v konečném důsledku vede k záklonu hlavy a těla ve směru léze.

Projekce do mozkového kmene

Mediální podélný svazek . Mediální podélný fasciculus (MLF) (obr. 1B) sestupuje z vestibulárních jader v prodloužené míše a synapsuje na nižších motorických neuronech v motorických jádrech lebeční kosti. nerv III, IV a VI. 3,5 Tato dráha zajišťuje koordinované pohyby očí při změně polohy hlavy. Kromě toho je MPP součástí dráhy odpovědné za fyziologický nystagmus vyvolaný při testování vestibulo-okulárního reflexu.

Retikulární formace a centrum zvracení.Axony z vestibulárních jader vyčnívají do centra zvracení v retikulární formaci. Tato dráha se podílí na výskytu zvracení při kinetóze/vestibulární nemoci. Pro vestibulární onemocnění zvířat není zvracení na rozdíl od člověka typické. 1,3,4

Vědomé vnímání rovnováhy. Vědomé vnímání rovnováhy má samozřejmě velký význam, soudě podle slovních popisů poruch prostorového vnímání v rozporu s funkcí mozkové kůry u lidí s vestibulárními poruchami. 3,4 Aferentní dráhy, které hrají roli ve vědomém vnímání vestibulární poruchy, nejsou v současné době dostatečně pochopeny, ale předpokládá se, že vedou z přepínacích center thalamu do temporálního kortexu. 4

Projekce do mozečku

Vestibulární axony z vestibulárních jader a vestibulárního ganglia vyčnívají do vestibulo-cerebelárního systému (flokulentní lalok a jádro mozečkového stanu) přes kaudální mozečkovou stopku. 2,6 Tyto axony udržují koordinaci pohybů očí, krku, trupu a končetin s ohledem na pohyby hlavy a také když je hlava nehybná.

Klinické příznaky vestibulární poruchy

Nemoci vestibulárního systému způsobují poruchy rovnováhy a držení těla různé závažnosti a vestibulární ataxie. Klinické příznaky mohou být důsledkem dysfunkce periferní nebo centrální složky vestibulárního aparátu (obr. 1A a B). Klinické příznaky vestibulární dysfunkce obvykle odrážejí jednostrannou lézi, ale někdy jsou bilaterální.

Společné klinické příznaky vestibulární choroby

Onemocnění, která postihují periferní nebo centrální komponenty vestibulárního aparátu, jsou provázena souborem základních klinických příznaků, často viditelných ze strany nebo snadno způsobených neurologickým vyšetřením (tab. 1).

klinické znamení Popis a komentáře
Porucha polohy hlavy záklon hlavy; ventrální odchylka jednoho ucha. Ucho se obvykle odchyluje na stranu, kde se nachází postižená oblast.
Patologický nystagmus Existuje křečovitý nystagmus s dobře definovanými rychlými a pomalými fázemi. Abnormální pohyby očí mohou být horizontální, rotační nebo vertikální.
vestibulární strabismus Polohový ventrální nebo ventrolaterální strabismus (povislá oční bulva) na stejné straně jako postižená oblast vestibulárního aparátu je obvykle patrný pouze při prodloužení hlavy a krku.
vestibulární ataxie Flexe krku a trupu, přičemž konkávní strana odpovídá straně, kde se nachází postižená oblast. Tendence opírat se o předměty, padat, válet se nebo se pohybovat v kruhu s otočením ve směru léze

záklon hlavy

Záklon hlavy (videa 1 a 2) je porušením držení těla v důsledku jednostranné ztráty tonusu šíjových svalů, které působí proti gravitaci. Stupeň odchylky ucha ventrálním směrem se může lišit od několika stupňů do 45°. Směr ventrální deviace ucha ve většině případů odpovídá straně, na které se nachází postižená oblast vestibulárního aparátu, s výjimkou případů paradoxní vestibulární poruchy.


Video. 1. Záklon hlavy.


Video. 2. Záklon hlavy. Centrální vestibulární syndrom.

Nystagmus.


Video 5. Nystagmus. Ochrnutí obličejový nerv.

Nystagmus je mimovolní rytmický pohyb očí. Může mít fyziologickou nebo patologickou povahu. Nejběžnější formy indukovaného fyziologického a patologického nystagmu ve veterinární praxi se vyznačují nerovnoměrně směrovanými pohyby očí, a proto patří ke křečovitému typu nystagmu. 1,2 Křečovitý nystagmus má zřetelné rychlé a pomalé fáze. Při popisu křečového nystagmu se obvykle klasifikuje podle směru pohybu oční bulva(horizontální, vertikální, rotační), ale ve směru jízdy během rychlé fáze.

Fyziologický nystagmus. U zdravých zvířat vyvolává rotace hlavy křečovitý nystagmus v rovině rotace, přičemž směr rychlé fáze odpovídá směru rotace. Směr jasně definované pomalé fáze pohybu očních bulbů je opačný než směr rotace hlavy. Účelem této fyziologické reakce, nazývané vestibulo-okulární reflex, je udržení stability obrazu na sítnici za účelem optimalizace výkonnosti zrakového systému. 3 Aby tento systém fungoval, vstupují aferentní iniciační impulsy z polokruhových kanálků do vestibulárních jader podél sestupné dráhy. Vestibulární jádra jsou propojena se somatickými motorickými jádry, která řídí kontrakce extraokulárních svalů a jsou umístěna v mozkovém kmeni (jádra okohybného nervu, kochleárního nervu a nervu abducens) prostřednictvím MPP (obr. 1B). Při pohybu hlavy přicházejí propojené aferentní impulsy z párových půlkruhových kanálků umístěných v rovině pohybu do vestibulárních jader a dále přes MPP, koordinující a koordinující pohyby očí. 1.2

patologický nystagmus. Patologický nystagmus pozorovaný, když je hlava nehybná nebo v neutrální poloze, se nazývá spontánní nystagmus nebo nystagmus v klidu. Vyvolání patologického nystagmu je možné i při nepřítomnosti nystagmu v klidu, kdy se hlava pohybuje do určitých poloh, např. při položení zvířete na záda; toto se nazývá polohový (patologický) nystagmus. 1,2 Patologický nystagmus vzniká v důsledku jednostranné poruchy excitačního účinku vestibulárních neuronů na motorická jádra extraokulárních svalů (CN III, IV, VI), normálně oboustranný. Spontánní nystagmus může být krátkodobý, protože jej zvířata často rychle kompenzují dobrovolnou fixací pohledu, 1,3,4 zejména pokud je příčinou spontánního nystagmu poškození periferního vestibulárního systému.

Vestibulární (poziční) strabismus


Video. Vestibulární (poziční) strabismus.

Vestibulární strabismus je porušení polohy, projevující se ventrální nebo ventrolaterální deviací oční bulvy, v důsledku čehož je při natažení krku a hlavy bělma z dorzální strany viditelnější při hodnocení tonické reakce oční bulvy. krk. Po návratu hlavy do neutrální polohy vestibulární strabismus mizí. Vestibulární strabismus se vyvíjí na stejné straně jako porážka vestibulárního systému.

vestibulární ataxie

Charakteristickým znakem vestibulární ataxie je její asymetrická povaha. U postižených zvířat je tendence opírat se o předměty, padat, válet se nebo se pohybovat v kruhu ve směru léze. Vestibulární dysfunkce je obvykle doprovázena pohybem v kruzích s malým poloměrem otáčení. Hlava a trup se mohou kývat a zvíře zaujme pozici s široce rozloženými končetinami. Asymetrie vestibulární ataxie vyplývá ze změny fyziologického vlivu vestibulospinální dráhy, jak bylo popsáno dříve (obr. 1B).

Klinická diferenciace centrálních a periferní léze vestibulární systém

Po zjištění některého z těchto společných znaků (náklon hlavy, nystagmus, vestibulární ataxie, polohový strabismus) je prvním krokem pokusit se najít zdroj potíží v periferní nebo centrální složce vestibulárního aparátu (tab. 2). Definitivní diagnóza a léčba centrálních poruch obecně vyžaduje nákladnější a agresivnější diagnostická a terapeutická opatření. Prognóza běžných příčin centrální vestibulární choroby je často špatná. S výjimkou zhoubných nádorů zvukovodu mají periferní vestibulární poruchy obvykle dobrou prognózu a lze je snadno diagnostikovat pomocí vybavení a metod, které mají lékaři k dispozici. veterináři a ti, které znají.

Tabulka 2. Rozlišení klinických příznaků periferního a centrálního vestibulárního onemocnění

Klinické příznaky Periferní vestibulární porucha Centrální vestibulární porucha
záklon hlavy Na stranu porážky Tak jako tak
Patologický nystagmus - Směr se nemění při změně polohy hlavy - Horizontální nebo rotační - Pohyb během rychlé fáze směřuje opačným směrem, než kde se nachází postižená oblast> - Směr se může měnit se změnou polohy hlavy - Horizontální, rotační nebo vertikální
Posturální reakce Pokuta Porušeno na straně, kde se nachází postižená oblast
Poruchy kraniálních nervů ± CN VII na straně, kde se nachází postižená oblast ± CN V-XII na straně, kde se nachází postižená oblast
± postgangliová vlákna ± pregangliová vlákna (vzácné)
Vědomí Pokuta Stav z normálního do komatózního stavu

Klinické příznaky periferní vestibulární poruchy

Rýže. 2. Hornerův syndrom.

Periferní vestibulární onemocnění neovlivňuje stupeň obecné propriocepce; periferní onemocnění tedy vede k asymetrické ataxii a ztrátě rovnováhy při zjevné absenci parézy nebo proprioceptivních poruch. Při periferních vestibulárních poruchách je možný spontánní nebo polohový horizontální nebo rotační křečovitý nystagmus, zatímco pohyby v rychlá fáze směrováno ve směru opačném k lézi. U všech typů patologického nystagmu se směr pohybu při změně polohy hlavy nemění. Ačkoli je tato problematika kontroverzní, obecně se má za to, že vertikální nystagmus se u periferních vestibulárních onemocnění vyskytuje zřídka (nebo se nevyskytuje vůbec). 2,7 U periferních vestibulárních onemocnění je možné poškození lícního nervu a postgangliová sympatická inervace (Hornerův syndrom) hlavy. Obě tyto struktury nervového systému úzce souvisí s vnitřním uchem a vestibulárními receptory.

Bilaterální periferní vestibulární onemocnění

Někdy se vyskytují bilaterální periferní vestibulární poruchy, klinicky charakterizované absencí záklonu hlavy a patologického nystagmu a absencí vestibulo-okulárního reflexu v důsledku toho, že informace z vestibulárních receptorů přestávají proudit z obou stran. Postižená zvířata se obvykle krčí, pohybují se váhavě a mohou padat kterýmkoli směrem. Kromě toho se obvykle vyskytuje kývání hlavy ze strany na stranu s velkou amplitudou a pokusy o udržení fixace pohledu. Tento stav je častější u koček, přičemž zjevná nerovnováha je často menší. 1.2

Klinické příznaky centrální vestibulární choroby

Porážka zóny mostu a prodloužené míchy vede nejčastěji k regionálním poruchám, které nejsou omezeny na konkrétní nerv nebo jádro. Léze oblasti vestibulárních jader tedy zachycuje i retikulární formaci, včetně ascendentních společných proprioceptivních (OP) a centrálních motorických neuronů (CDN) sestupných drah v bílé hmotě, retikulárního aktivačního systému (RAS) a periferních motorických neuronů ( PDN) hlavového nervu V -XII. Vestibulární příznaky provázené sníženou úrovní vědomí (RAS), spastickou hemiparézou (porucha sestupné dráhy CDN), poruchami hlavového nervu V-XII nebo celkovými proprioceptivními poruchami (vzestupné dráhy OP) na téže straně jako vestibulární poruchy, by měly být považovány za známku centrální vestibulární poruchy. 2,7 Přítomnost hemi- nebo tetraparézy u zvířete s vestibulárními příznaky je nejspolehlivějším indikátorem centrální vestibulární poruchy. 2,7 Navíc spontánní vertikální nystagmus nebo patologický nystagmus, který mění směr (např. z horizontálního na vertikální se změnou polohy hlavy), indikuje centrální vestibulární onemocnění. 1.2

Paradoxní (centrální) vestibulární onemocnění

Někdy mají pacienti záklon hlavy a ztrátu rovnováhy se současným porušením posturálních reakcí ze strany opačné, než je směr záklonu hlavy. Přítomnost takových specifických klinických příznaků ukazuje na poškození kaudálního cerebelárního peduncle nebo flokulentně-nodulárního laloku cerebellum z opačné strany, než na kterou je nakloněna hlava. 2,6 Tento stav se nazývá paradoxní vestibulární onemocnění a vždy indikuje centrální vestibulární dysfunkci. Paradoxem je, že směr záklonu hlavy neodpovídá tomu, který se očekává u centrálního onemocnění.

Periferní vestibulární poruchy

Kromě podrobné anamnézy a neurologického vyšetření se k diagnostice poruch periferního vestibulárního aparátu využívají metody jako otoskopie a biopsie.


Video. Norma. Otoskopie ve vzduchu.

Tyto diagnostické postupy se mnohem snáze provádějí v hluboké sedaci nebo v anestezii. Počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI) jsou rovněž cennými metodami pro diagnostiku a charakterizaci onemocnění periferního vestibulárního systému, 8–13 nicméně většinu poruch, které způsobují periferní vestibulární dysfunkci, lze detekovat a léčit i bez použití těchto zobrazovacích metod. techniky..

Rýže. 3. Algoritmus pro diagnostiku periferního vestibulárního onemocnění. CT - CT vyšetření; DD - diferenciální diagnózy; MRI - zobrazování magnetickou rezonancí; VSO - interní / zánět středního ucha; Ultrazvuk - ultrazvuk.

Tabulka 3 shrnuje běžné příčiny periferních vestibulárních poruch.

Tabulka 3. Běžné příčiny vestibulárních chorob podle živočišných druhů

Kategorie SAKRAT Specifická onemocnění Psi kočky
Malformace vrozené vestibulární onemocnění X X
metabolické Hypotyreóza X X
Nádor Primární nádory zvukovodu
Neurofibrom vestibulárního systému
X X
Infekční/zánětlivé Zánět středního ucha/vnitřní (OI)
Polypy orofaryngu a nosohltanu
X X
idiopatický Idiopatické vestibulární onemocnění (vestibulární neuronitida) X X
Zranění Poranění vnitřního ucha X X
toxický Ototoxické léky (systémové a lokální) X X

vrozené vestibulární onemocnění

Vrozená vestibulární dysfunkce byla popsána u čistokrevných psů různých plemen, včetně dobrmanů, bíglů, kokršpanělů, akita inu a převážně orientálních plemen koček, jako je siamská, tonkinská a barmská kočka. 14.15

Klinické příznaky jsou obvykle zřejmé od narození nebo se rozvinou v prvních týdnech života, příčina je obvykle neznámá a neexistuje žádná léčba. Popsáno jednotlivé případy bilaterální vestibulární dysfunkce u některých plemen. U některých zvířat příznaky spontánně vymizí, zatímco u jiných zůstává zbytkový trvalý sklon hlavy. Obvykle zvířata dokážou takovou vestibulární dysfunkci dobře kompenzovat. Tento stav může být spojen s hluchotou nebo jiným vrozené vady vývoj v různé míře. Tedy v podobné případy k posouzení sluchu může být indikováno měření sluchových evokovaných potenciálů mozkového kmene.

Hypotyreóza

Hypotyreóza může být příčinou periferní mono- a oligodendropatie hlavových nervů postihující CN VIII a často i CN VII. 16,17 U postižených psů může být také průvodní příznaky slabost končetin s ochabnutím svalů svědčící pro generalizovanější polyneuropatii. Hypotyreóza může vést k periferní neuropatii hlavových nervů v důsledku komprese na výstupu z odpovídajících foramen lebky v důsledku mukoidní degenerace. Vývoj vestibulárního onemocnění u hypotyreózy může být akutní nebo chronický. 16 Diagnóza je založena na nízkém T4, volném T4 a zvýšeném hormonu stimulujícím štítnou žlázu (TSH). Po několika měsících substituční terapie tyroxinem obvykle dochází ke zlepšení.

Novotvary uší

Primární novotvary ucha se vyvíjejí z tkání ušního boltce, zevního zvukovodu, středního nebo vnitřního ucha. Novotvary ucha mohou způsobovat periferní vestibulární poruchy v důsledku přímé komprese nebo infiltrace struktur labyrintu, nebo nervových struktur periferního vestibulárního systému, nebo nepřímo v důsledku jimi vyvolané zánětlivé reakce. Mezi nejčastější primární novotvary ucha u malých zvířat spojené s periferními vestibulárními poruchami patří adenom/adenokarcinom ceruminální žlázy, adenom/adenokarcinom mazové žlázy, rakovina neznámá etiologie, spinocelulární karcinom a kočičí lymfom. 18.19

Někdy se vyskytují vestibulární neurofibromy (schwannomy), které se vyvinuly z vestibulocochleárního nervu, ale jsou vzácné. Většina (85 %) nádorů uší u koček má maligní fenotyp, zatímco 60 % nádorů uší u psů je maligních. 18,19 Diagnóza je často zřejmá při vizuálním vyšetření ucha nebo otoskopii; tyto nádory jsou viděny jako nepravidelně povrchové, stopkaté, polypoidní nebo ulcerované masy umístěné na ušní boltec, uvnitř vnějšího zvukovodu nebo bubínku.


Video. Otoskopie. Nádor ve zvukovodu.

Někdy jsou novotvary doprovázeny viditelným a hmatatelným otokem měkkých tkání kolem ucha.
K potvrzení diagnózy lze provést otoskopicky řízenou biopsii.

Před chirurgickým odstraněním nádoru nebo radiační terapií by měla být provedena MRI k určení rozsahu nádoru, protože takové nádory mohou prorůstat do sousedních měkkých tkání hlavy, kostí lebky nebo mozkového kmene. 20 Známky lýzy kostní tkáně bubínkový měchýř nebo skalní část spánkové kosti na obrázcích jsou častěji pozorovány u novotvarů než u zánětlivá onemocnění. Tedy se známkami osteolýzy na rentgenových snímcích, CT nebo MRI jako hlavní diferenciální diagnostika je třeba zvážit novotvar ucha. Metodou volby je radikální chirurgická excize nádoru, ale účinná může být i primární nebo doplňková radiační terapie. 19 K dočasné úlevě od některých klinických příznaků lze použít prednison (0,5–1 mg/kg denně ústy).

Zánět středního ucha/vnitřní

Zánět středního ucha/vnitřní (OI) je nejčastější příčinou periferních vestibulárních poruch u psů a koček a může představovat téměř 50 % všech případů periferních vestibulárních poruch u psů. 14,21 Je důležité si uvědomit, že zánět středního ucha sám o sobě nezpůsobuje vestibulární příznaky. Přítomnost abnormalit charakteristických pro periferní vestibulární poruchu potvrzuje poškození vnitřního ucha. 1.22 VSO je nejčastější příčinou poruch periferních částí hlavových nervů VII, VIII na téže straně, současně s porušením postgangliových sympatických neuronů jdoucích do hlavy (Hornerův syndrom). 2.22

U zvířat se SMA mohou být periferní vestibulární symptomy doprovázeny nebo se vyskytnout po neneurologických symptomech spojených s infekcí vnějšího a středního ucha, jako je třes hlavy, bolest temporomandibulárního kloubu, bolest bubínku nebo prosakování zvukovodu. 21,22 Ukázalo se, že zánět středního ucha je běžnou komplikací chronického zánětu vnějšího ucha a vyvíjí se u 50 až 80 % psů s chronickým zánětem vnějšího ucha. 23 Hlavními prostředky diagnostiky WAS jsou pečlivá otoskopie, vizuální vyšetření bubínku a myringotomie. Otoskopickou diagnostiku WAS může komplikovat chronická remodelace zevního zvukovodu (hyperplazie, stenóza), která narušuje vizualizaci bubínku a odběr vzorků ze středoušní dutiny.

Rýže. 4. MRI. T2 vážené snímky na úrovni bubínku psa s příznaky periferní vestibulární poruchy na pravé straně a hmatným otokem měkkých tkání na bázi pravého ucha. Jak ve tkáni bubínkového měchýře, tak v měkkých tkáních kolem zvukovodu je patrné zesílení signálu.

Kromě toho intaktní nebo makroskopicky normální tympanická membrána nebo normální vzhled vnějšího zvukovodu nevylučují možnost WAS. Bylo hlášeno, že v 70 % případů SIR u psů zůstal bubínek neporušený. 23 Rentgen močového měchýře, CT a MRI mohou poskytnout potvrzující diagnostické informace, jako je akumulace tekutiny nebo měkkých tkání v bubínku a často sekundární reaktivní nebo remodelační změny ve středním a vnitřním uchu (skleróza, ztluštění nebo lýza bubínku, kalcifikace nebo stenóza). zevní zvukovod) podle toho, jak je proces chronický. 10–12

Rýže. 5a. Kalcifikace zvukovodu (označeno šipkami).
Rýže. 5 B. bubnové dutiny. Snímky byly pořízeny s otevřenými ústy.

Bylo hlášeno, že CT je citlivější než rentgen při hodnocení bubínku v případech SIRS. 10,12,13 Při pořizování série rentgenových snímků lze kromě standardních laterálních a dorzoventrálních pohledů pořídit rostrokaudální otevřenou čelist a šikmé pohledy. Jsou také popsány ultrazvukové techniky k účinné identifikaci tekutiny v bubínkovém měchýři. 13 Výhodou ultrazvuku oproti RTG, CT a MRI je, že bubínkový měchýř lze uspokojivě zobrazit bez anestezie.

Medikamentózní léčba SVR a PSSO spočívá v důkladném vymytí a vyčištění postiženého ucha od případného exsudátu a zničeného materiálu v narkóze, 4-8týdenní kúra systémového antibiotika široký rozsah působení (nejlépe výsledky kultivace a stanovení citlivosti na antibiotika), identifikace predisponujících faktorů a léčba, dále protizánětlivá (lokální nebo systémová) terapie. 21,24,25 Při čištění ucha při použití roztoků jakéhokoli potenciálně ototoxického léku je třeba postupovat opatrně. Sterilní fyziologický roztok (0,%) nebo sterilní voda jsou snadno dostupné a levné, netoxické a ve většině případů je jejich použití k mytí ucha dostačující.

Otogenní infekce z vnějšího nebo středního ucha se mohou rozšířit do kalvárie a způsobit absces a bakteriální meningoencefalitida. 26 Klinické příznaky v takových případech naznačují centrální vestibulární poruchu, někdy jim však předcházejí periferní vestibulární příznaky. V této situaci je nutný agresivní chirurgický debridement a parenterální antibiotická terapie.

Osteotomie močového měchýře nebo úplná ablace zvukovodu by měla být zvážena při absenci odpovědi na léčbu, recidivách klinických příznaků i přes vhodnou terapii nebo chronické konečné fázi remodelace zvukovodu. Obecně platí, že při úspěšná léčba zvířata se SIRS kompenzují reziduální vestibulární dysfunkci a zotaví se, ale paralýza obličeje může být trvalá a může se vyvinout jako komplikace chirurgické léčby.

Nosní a orofaryngeální polypy

Zanícené polypy se vyvíjejí z výstelky bubínkové dutiny, zvukovodu nebo hltanu a jsou mnohem častější u koček než u psů. Zánětlivé polypy jsou obvykle jednostranné a jsou častější u mladých koček (1-5 let věku). Někdy vestibulárním příznakům předcházejí příznaky chronické onemocnění horní dýchací trakt, hltan nebo ucho. Polypy se většinou snadno diagnostikují při otoskopii a vyšetření dutiny ústní (Video. Otoskopie. Odstranění polypu u kočky). V některých případech může být při plánování léčby vyžadován rentgen, MRI, aby se stanovila diagnóza nebo dokumentoval důkaz léze středního ucha. Při absenci poškození bubínkové dutiny jsou polypy obvykle úspěšně odstraněny skrz ústní dutina nebo zevního zvukovodu avulzí, ale míra recidivy v tomto případě dosahuje 30 - 40 %. Při chirurgickém odstranění pomocí osteotomie bubínku / ablace zvukovodu nepřesahuje míra recidivy 10 %. 27 Chirurgické odstranění polypu může mít za následek vestibulární příznaky, Hornerův syndrom a obrnu lícního nervu. Obvykle jsou tyto komplikace dočasné. 19

Rýže. 7. MRI kočky s periferními vestibulárními příznaky způsobenými polypem středního ucha a orofaryngu (označeno šipkami).


Video. Otoskopie. Odstranění polypu z kočky.

Idiopatické periferní vestibulární onemocnění psů a koček; geriatrické vestibulární onemocnění; vestibulární neuritida

Idiopatická periferní vestibulární porucha je druhou nejčastější příčinou periferní vestibulární poruchy u psů21 a běžná příčina hyperakutní jednostranná periferní vestibulární dysfunkce (náklon hlavy, ataxie, horizontální nebo rotační nystagmus) u psů a koček. Přestože se onemocnění může vyskytnout u psů jakéhokoli věku, zdá se, že starší zvířata k němu mají predispozici a u psů mladších 5 let je vysoce atypické, aby se toto onemocnění rozvinulo. U psů i koček se idiopatické periferní vestibulární onemocnění projevuje pouze klinickými známkami poškození periferního vestibulárního systému; Postižená zvířata nemají současně paralýzu obličeje ani postgangliový Hornerův syndrom. Na akutní průběh klinické příznaky jsou závažné (kutálení, padání), některá zvířata mohou zvracet.

Menší rozdíl u kočičího idiopatického periferního vestibulárního onemocnění spočívá v tom, že onemocnění se může vyvinout v jakémkoli věku, je častější u koček žijících mimo domov během letních a podzimních měsíců a někdy je doprovázeno bilaterálními periferními vestibulárními příznaky. 1,2,28 Idiopatické vestibulární onemocnění je diagnostikováno vyloučením jiných příčin periferní vestibulární poruchy. Výsledky vizuální diagnostiky periferního vestibulárního aparátu u zvířat s tímto onemocněním jsou obvykle normální. Příčina onemocnění není známa, i když je často srovnávána s vestibulární neuronitidou u lidí, kterou mohou spustit virové antigeny. 3.4

Diazepam může být použit pro jeho sedativní účinky. U latentní SVR je empirická preskripce širokospektrých systémových antibiotik oprávněná. První známky zlepšení se objeví během 3-5 dnů a zotavení nastává za 2-3 týdny. Záklon hlavy může zůstat

Terapie je především podpůrná; kompenzace vestibulární poruchy se výrazně urychlí, pokud jsou zvířata povzbuzována k chůzi a je jim v tom pomáháno. Neexistují důkazy o účinnosti symptomatické medikamentózní terapie, jako je protizánětlivá terapie kortikosteroidy popř nesteroidní léky, stejně jako antihistaminika proti kinetóze pro urychlení zotavení v tomto patologický proces. V některých případech dochází k relapsu.

Ototoxicita

Bylo prokázáno, že mnoho léků, včetně aminoglykosidových antibiotik, furosemidu, protirakovinných léků obsahujících platinu, salicylátů, mnoha povrchově aktivních látek a alkoholové roztoky mají ototoxicitu při parenterální nebo topické aplikaci, pokud je ušní bubínek poškozen. 29 Ototoxicita většiny sloučenin je způsobena indukcí poškození nebo smrti neuroepiteliálních (vlasových) receptorů v membranózním labyrintu. Klinické projevy ototoxicity jsou závislé na lécích, velmi variabilní v závažnosti a mohou zahrnovat senzorineurální hluchotu a vestibulární poruchy. Ve většině případů výsledná hluchota přetrvává, zatímco vestibulární příznaky se mohou zlepšit nebo vymizet. Je třeba mít na paměti, že většina komerčně dostupných ušních antimikrobiálních činidel a oplachových roztoků schválených pro místní použití obsahuje jednu nebo více potenciálně ototoxických složek. V případech potvrzené nebo suspektní ruptury bubínku je třeba se vyvarovat jakéhokoli terapeutického léku s ototoxickým potenciálem. K potvrzení získané senzorineurální hluchoty může být nutné změřit sluchové evokované potenciály v mozkovém kmeni.

Centrální vestibulární poruchy

Když klinické příznaky ukazují na lézi v centrálním vestibulárním systému, agresivnější a invazivnější diagnostické studie (vizuální diagnostické metody založené na řezech, jako je CT a MRI, analýza CSF, sérologická a genetická analýza a měření indukovaných sluchových potenciálů v mozkovém kmeni) .

MRI je diagnostickým nástrojem volby u pacientů s centrální vestibulární poruchou. V retrospektivním přehledu vestibulárních poruch u psů byla morfologie mozku nalezena ve 100 % případů s klinickými známkami centrální vestibulární poruchy, u kterých byla provedena MRI. 8

Až na několik výjimek může mnoho běžných příčin centrálního vestibulárního onemocnění (tabulka 4) vést k náhlému a závažnému nárůstu neurologických příznaků nebo smrti, pokud nejsou diagnostikovány a léčeny.

Tabulka 4. Centrální vestibulární poruchy u psů a koček

Kategorie SAKRAT Specifická onemocnění
Malformace

Quadrigeminální arachnoidální cysty

Malformace kaudální části týlní kosti

Hydrocefalus

metabolické Hypotyreóza* (± srdeční záchvat)
jídlo nedostatek thiaminu
Novotvary Primární intrakraniální novotvary*
Meningiom, gliom, meduloblastom, nádory choroidálního plexu, lymfom
Metastatické novotvary
Infekční/zánětlivé Virová - psinka, infekční zánět pobřišnice koček.
Bakteriální – abscesy, tečkovaná horečka Rocky Mountain, ehrlichióza, bartonelóza
Prvoci - toxoplazmóza, neosporóza
Plísňové - kryptokokóza, blastomykóza, jiné
Neinfekční meningoencefalitida - granilomatózní meningoencefalitida, nekrotizující meningoencefalitida
Zranění poranění mozkového kmene
toxický metronidazol*
Cévní Kardiovaskulární choroby*

* Diskutováno v tomto článku.

Hypotyreóza

Ve vzácných případech je hypotyreóza u psů doprovázena příznaky poškození centrálního vestibulárního a vestibulo-cerebelárního systému. 30,31 Mnoho psů (70 %) s centrálními vestibulárními komplikacemi hypotyreózy nemá jiné klinické příznaky hypotyreózy než neurologické příznaky. 30 Nicméně biochemická analýza Sérum postižených psů obvykle vykazuje zvýšenou koncentraci cholesterolu a triglyceridů. Je pravděpodobné, že povaha centrální vestibulární poruchy spojené s hypotyreózou je multifaktoriální a zahrnuje ischemický infarkt v důsledku vaskulární aterosklerózy a demyelinizace v centrálním nervovém systému (CNS). 30,32 Nálezy lebečního zobrazení u těchto psů mohou být normální nebo mohou vykazovat známky infarktu. Diagnóza spočívá v nízkém T4, volném T4 a zvýšeném TSH, s vyloučením jiných možných příčin centrální vestibulární poruchy. Hormonální substituční terapie štítná žláza dává rychlé zlepšení během několika dní.

Novotvary lebeční dutiny

Meningeomy, které jsou nejčastějšími primárními nádory lebky u psů a koček, mají tendenci se vyvíjet podél laterálního a ventrálního povrchu oblasti cerebellum-pons-medulla oblongata. 33 Nádory choroidálního plexu se také často vyvíjejí v oblasti cerebellopontinního úhlu a ve čtvrté komoře. 34 Gliom se může vyvinout kdekoli v parenchymu mozkového kmene. V takových případech jsou centrální vestibulární příznaky běžné a mohou být způsobeny zvýšeným výskytem intrakraniálního tlaku, stlačení nebo klíčení nádoru ve vestibulárních jádrech, obstrukční hydrocefalus nebo herniace mozku v důsledku stlačení tkání umístěných uvnitř mozkového nádoru. MRI je považována za preferovanou metodu pro stanovení předpokládané intrakraniální diagnózy intrakraniálního novotvaru, protože CT způsobuje artefakt zvýšené radiační tvrdosti, který může interferovat s vizualizací malých lézí v cerebellum, pons a medulla oblongata.

Charakteristiky MRI běžných intrakraniálních novotvarů u psů a koček jsou dobře známy (obr. 8) a často mohou přesně předpovědět histologický typ nádoru bez použití invazivních technik. 35–37 Definitivní diagnóza intrakraniálního novotvaru však vyžaduje biopsii tumoru. Přestože analýza CSF obvykle ukazuje nespecifické změny, u karcinomu choroidálního plexu a lymfomu CNS se v něm mohou nacházet deskvamované nádorové buňky. 34 V případech infratentoriálních nádorů je prognóza vysoká pravděpodobnost závisí na histologickém typu nádoru, závažnosti neurologické dysfunkce související s nádorem, neuroanatomické lokalizaci a rozsahu novotvaru a typu léčby.

Ačkoli je v literatuře málo důkazů o objektivních prognostických ukazatelích u infratentoriálních nádorů, prognóza je obecně považována za špatnou ve srovnání se supratentoriálními nádory. Intraaxiální tumory (gliomy) mají obvykle horší prognózu než extraaxiální tumory (meningiom, tumor choroidálního plexu (obrázek 9). Navíc se předpokládá, že závažnost neurologické dysfunkce negativně koreluje s výsledkem.


Rýže. 8. T2 MRI snímek získaný od psa s levým sklonem hlavy, vertikálním nystagmem a levou hemiparézou. Extraaxiální útvar je přítomen ve ventrolaterální části medulla oblongata vlevo (znázorněno šipkami).
Rýže. 9. Axiální T1-vážený MRI obraz po injekci kontrastu u psa s centrálními vestibulárními příznaky: pravostranný záklon hlavy, rotační nystagmus a pravostranná hemiparéza. V oblasti cerebellum-pons-medulla oblongata je vpravo přítomna extraaxiální hyperintenzivní hmota (znázorněno šipkami).

S novotvary v infratentoriální oblasti chirurgická operace obvykle omezena na případy extraaxiálních novotvarů. Bylo prokázáno, že primární nebo doplňková pooperační externí radiační terapie (frakcionovaná nebo stereotaxická) zlepšuje kvalitu života a dobu přežití zvířat s mozkovými nádory. 38 Paliativní léčba kortikosteroidy (0,5–1,0 mg/kg denně ústy) může dočasně zmírnit příznaky.

Meningoencefalitida

Poškození centrálního vestibulárního systému je možné u mnoha infekčních i neinfekčních zánětlivých onemocnění (viz tabulka 4). V závislosti na příčině mohou převládat příznaky centrální vestibulární poruchy. klinický projev, součást příznaků multifokální léze CNS nebo součást obrazu multisystémového onemocnění. Patogeneze, diagnostika a léčba meningoencefalitidy je podrobně popsána v mnoha zdrojích. 1,2,39

Intoxikace metronidazolem

Podávání metronidazolu může způsobit centrální vestibulární poruchu nebo vestibulární a cerebelární příznaky, zejména u psů. 40,41 Toxické účinky na nervový systém se obvykle objevují po podávání dávek vyšších než 60 mg/kg denně, od krátkodobého po dlouhodobé. 40–43

Citlivost jednotlivých zvířat na toxické účinky tohoto léku se však liší, protože byly popsány případy toxicity při nízkých dávkách jak u psů, tak u koček. Běžné u koček neurologické příznaky dysfunkce předního mozku, jako jsou záchvaty, slepota nebo změněná úroveň vědomí. 42,43

Přesný mechanismus toxicity není znám, ale předpokládá se, že je modulován receptory kyseliny gama-aminomáselné ve vestibulo-cerebelárním systému. 41

Diagnóza je založena na anamnéze užívání drog a klinických příznacích. Léčba by měla sestávat z vysazení metronidazolu a podpůrné péče. Doba zotavení u nespecifické udržovací terapie je 1 až 2 týdny. Bylo prokázáno, že podávání diazepamu (0,5 mg/kg intravenózně jednou; poté 0,5 mg/kg perorálně každých 8 hodin po dobu 3 dnů) významně urychluje zotavení a ústup příznaků intoxikace metronidazolem u psů. 41

Psi léčení diazepamem se uzdravili během 1,5 dne ve srovnání s 11 dny u psů léčených pouze podpůrnou péčí.

Poruchy mozkové cirkulace

V poslední době je stále více případů ischemických infarktů a tranzitorních ischemických ataků (TIS) identifikováno jako příčina akutních, fokálních a neprogresivních paradoxních vestibulárních symptomů u psů a v menší míře i u koček. 30,44,45

PJI se vyznačují rychle se rozvíjejícími krátkodobými (méně než 24 hodin) fokálními neurologickými poruchami v důsledku funkční ischemie. 30,45 Příležitostně PJI předchází objevení se známky infarktu na zobrazení. Centrální vestibulární porucha v důsledku ischemických infarktů může být způsobena infarktem dřeně centrálního vestibulárního aparátu nebo vestibulo-cerebelárního systému. Ischemické mozkové infarkty mají na CT snímcích obvykle klínovitý tvar a zvýšenou hustotu.

Na MRI se ischemické infarkty jeví jako izointenzivní nebo hypointenzivní na T1 vážených snímcích, hyperintenzivní na T2 vážených snímcích a v inverzním zotavovacím režimu s útlumem tekutinového signálu a mírným (nebo žádným) zvýšením kontrastu v závislosti na tom, jak dlouho po nástupu klinického obrazu znamení, byl pořízen snímek. Topograficky se cerebelární infarkty často objevují jako teritoriální léze v krevním zásobení rostrální cerebelární arterie.45 Difuzně vážené zobrazení a T2 vážené gradientní echo zobrazení značně usnadňuje diagnostiku infarktů.

Je možné, že španělé a jejich mestici jsou predisponováni k mozkovým infarktům. 45

Při podezření na srdeční infarkt by mělo být zvíře vyšetřeno na hypertenzi, hyperadrenokorticismus, hypotyreózu a onemocnění srdce nebo ledvin. 30,44

Mnoho zvířat s infarktem v této zóně se časem a podpůrnou péčí zlepší.

Riziko srdečního infarktu a nemocnost spojená s neurologickými poruchami je výrazně vyšší u psů s infarktem, kteří mají predisponující onemocnění. 44

souhrn

Vestibulární aparát je převážně citlivý systém, který se podílí na udržování rovnováhy. NA klinické příznaky vestibulární poruchy zahrnují asymetrickou ataxii, záklon hlavy a patologický nystagmus. Stanovení neuroanatomické lokalizace pozorovaných vestibulárních symptomů v periferní nebo centrální složce vestibulárního aparátu je základem pro léčbu pacientů s vestibulární dysfunkcí, protože příčiny, diagnostické postupy a prognóza závisí na neuroanatomické diagnóze. Tento článek pojednává o funkční anatomii vestibulárního aparátu, stejně jako o diagnostice a léčbě běžných příčin vestibulárních poruch u malých zvířat.

Literatura

  1. Thomas WB. vestibulární dysfunkce. Vet Clin North Am 2000; 30:227-49.
  2. deLahunta A, Glass E. Vestibulární systém: speciální propriocepce. In: Veterinární neuroanatomie a klinická neurologie. 3. vydání. Svatý. Louis (MO): Saunders/Elsevier; 2009. str. 319–47.
  3. Angelaki DE, Cullen KE. Vestibulární systém: mnoho aspektů multimodálního smyslu. Annu Rev Neurosci 2008; 31:125-50.
  4. Brandt T, Strupp M. Obecné vestibulární testování. Clin Neurophysiol 2005; 116:406-26.
  5. Evans HE, Kitchell RL. Hlavové nervy a kožní inervace hlavy. In: EvansHE, redaktor. Millerova anatomie psa. 3.vydání.Philadelphia:WBSaunders; 1993.p. 953–87.
  6. Král AS. Fyziologická a klinická anatomie domácích savců. In: Centrální nervový systém. sv.1. New York: Oxford University Press; 1994.p. 171–82.
  7. Troxel MT, Drobtaz KJ, Vite CH. Známky neurologické dysfunkce u psů s centrálním versus periferním vestibulárním onemocněním. J Am Vet Med Assoc 2005; 227(4): 570–4.
  8. Garosi LS, Dennis R, Penderis J a kol. Výsledky zobrazování magnetickou rezonancí u psů s vestibulárními poruchami: 85 případů (1996–1999). J Am Vet Med Assoc 2001; 218(3):385-91.
  9. Allgoewer I, Lucas S, Schmitz SA. Magnetická rezonance normálního a nemocného středního ucha kočky. Vet Radiol Ultrasound 2000; 41(5):413–8.
  10. Love NE, Kramer RW, Spodnick GJ a kol. Radiografické a počítačové tomografické hodnocení zánětu středního ucha u psa. Vet Radiol Ultrasound 1995; 36(5):375–9.
  11. Owen MC, Lamb CR, Lu D, a kol. Materiál ve středním uchu psů s magnetickou rezonancí pro vyšetření neurologických příznaků. Vet Radiol Ultrasound 2004; 45(2):149–55.
  12. Rohleder JJ, Jones JC, Duncan RB. Srovnávací provedení rentgenu a počítačové tomografie v diagnostice onemocnění středního ucha u 31 psů. Vet Radiol Ultrasound 2006; 47(1):45–52.
  13. Dickie AM, Doust R, Cromarty L a kol. Srovnání ultrasonografie, radiografie a jednoho řezu počítačové tomografie pro identifikaci tekutiny v bubínkové bule psa. Res Vet Sci 2003; 75:209-16.
  14. Schunk KL. Poruchy vestibulárního systému. Vet Clin North Am 1988; 18:641-55.
  15. Forbes S, Cook JR Jr. Vrozené periferní vestibulární onemocnění připisované lymfocytární labyrinthitidě u dvou příbuzných vrhů mláďat dobrmana. J Am Vet Med Assoc 1991; 198(3):447-9.
  16. Jaggy A. Neurologické projevy hypotyreózy psů. In: Bonagura JD, editor. Kirkova současná veterinární terapie XIII. Philadelphia: WB Saunders; 2000. str. 974–5.
  17. Jaggy A, Oliver JE, Ferguson DC, a kol. Neurologické projevy hypotyreózy: retrospektivní studie 29 psů. J Vet Intern Med 1994; 8:328-36.
  18. London CA, Dubilzeig RR, Vail DM, et al. Hodnocení psů a koček s nádory zvukovodu: 145 případů (1978–1992). J Am Vet Med Assoc 1996; 208(9):1413-8.
  19. Fan TM, de Lorimier LP. Zánětlivé polypy a ušní neoplazie. Vet Clin North Am 2004; 34(2):489-509.
  20. Lucroy MD, Vernau KM, Samii VF a kol. Nádory středního ucha s extenzí mozkového kmene léčené ventrální osteotomií buly a kraniektomií u dvou koček. Vet Comp Oncol 2004; 2(4):234-42.
  21. Schunk KL, Averill DR. Periferní vestibulární syndrom u psa: přehled 83 případů. J Am Vet Med Assoc 1983; 182:1354-7.
  22. Shell LG. Otitis media a otitis interna-etiologie, diagnostika a léčba. Vet Clin North Am 1988; 18(4):885-99.
  23. Cole LK, Kwochka KW, Kowalski JJ a kol. Vzorce mikrobiální flóry a antimikrobiální citlivosti izolovaných patogenů z horizontálního zvukovodu a středního ucha u psů se zánětem středního ucha. J Am Vet Med Assoc 1998; 212(4):534–8.
  24. Stern-Sertholtz W, Sjostrom L, Wallan Hakanson N. Primární sekreční otitis media u kavalírského španěla King Charles: přehled 61 případů. J Small Anim Pract 2003; 44(6):253–66.
  25. Palmiero BS, Morris DO, Wiemelt SP a kol. Hodnocení výsledku zánětu středního ucha po výplachu bubínku a dlouhodobé antimikrobiální léčbě u psů: 44 případů (1998–2002). J Am Vet Med Assoc 2004; 225(4):548–53.
  26. Sturges BK, Dickinson PJ, Kortz GD a kol. Klinické příznaky, vlastnosti zobrazování magnetickou rezonancí a výsledky po chirurgické a lékařské léčbě otogenní intrakraniální infekce u 11 koček a 4 psů. J Vet Intern Med 2006; 20(3):
  27. 648–56.
  28. Trevor PB, Martin R.A. Osteotomie bubínkové buly pro léčbu onemocnění středního ucha u koček: 19 případů (1984–1991). J Am Vet Med Assoc 1993; 202 (1): 123–9.
  29. Burke EE, Moise NS, deLahunta A, a kol. Přehled idiopatického vestibulárního syndromu koček u 75 koček. J Am Vet Med Assoc 1985; 187:941-3.
  30. Obchodník SR. Ototoxicita. Vet Clin North Am 1994;24(5):971–9.
  31. Higgins MA, Rossmeisl JH, Panciera DL. Centrální vestibulární onemocnění související s hypotyreózou u 10 psů: 1999–2005. J Vet Intern Med 2006; 20(6):1363-9.
  32. Bichsel P, Jacobs G, Oliver JE. Neurologické projevy spojené s hypotyreózou u 4 psů. J Am Vet Med Assoc 1988; 192:1745-7.
  33. Hess RS, Kass PH, Van Winkle TJ. Souvislost mezi diabetes mellitus, hypotyreózou nebo hyperadrenokorticismem a aterosklerózou u psů. J Vet Intern Med 2003; 17:489–94.
  34. Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ, a kol. Primární intrakraniální neoplazie psů: 173 případů (1986–2003). J Vet Intern Med 2006; 20:669–75.
  35. Westworth DR, Dickinson PJ, Vernau W, a kol. Nádory choroidálního plexu u 56 psů (1985–2007). J Vet Intern Med 2008; 22:1157–65.
  36. Cherubini GB, Mantis P, Martinez TA a kol. Využitelnost zobrazování magnetickou rezonancí pro rozlišení neoplastických a nenádorových mozkových lézí u psů a koček. Vet Radiol Ultrasound 2005; 46(5):384–7.
  37. Thomas WB, Wheeler SJ, Kramer R a kol. Magnetická rezonance primárních mozkových nádorů u psů. Vet Radiol Ultrasound 1996; 37(1):20–7.
  38. Troxel MT, Vite CH, Massicote C a kol. Funkce zobrazování pomocí magnetické rezonance u kočičí intrakraniální neoplazie: retrospektivní analýza 46 koček. J Vet Intern Med 2004; 18:176-89.
  39. Evans SM, Dayrell-Hart B, Powlis W, a kol. Radiační terapie psích mozkových hmot. J Vet Intern Med 1993; 7:216-9.
  40. Munana KR. encefalitida a meningitida. Vet Clin North Am 1996; 26(4):857-74.
  41. Dow SW, LeCouteur RA, Poss ML a kol. Toxikóza centrálního nervového systému spojená s léčbou psů metronidazolem: 5 případů (1984–1987). J Am Vet Med Assoc 1989;195:365–8.
  42. Evans J, Levesque D, Knowles K a kol. Diazepam jako léčba metronidazolové toxikózy u psů: retrospektivní studie 21 případů. J Vet Intern Med 2003; 17(3):304–10.
  43. Caylor KB, Cassimatis MK. Metronidazolová neurotoxikóza u 2 koček. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37(3):258–62.
  44. Saxon B, Magne ML. Reverzibilní toxikóza centrálního nervového systému spojená s terapií metronidazolem u tří koček. Prog Vet Neurol 1993; 4:25–7.
  45. Garosi L, McConnell J, Platt S, a kol. Výsledky diagnostických vyšetření a dlouhodobé výsledky 33 psů s mozkovým infarktem (2000–2004). J Vet Intern Med 2005; 19:725-31.
  46. McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetická rezonance nálezy předpokládané cerebelární cévní mozkové příhody u dvanácti psů. Vet Radiol Ultrasound 2005; 46:1-10.

Horní