Diferenciální diagnostika u kloubního syndromu. Aktuální otázky pediatrie v praxi rodinného lékaře.

KLOUBNÍ SYNDROM

Výhoda

pro studenty lékařská fakulta

a klinické obyvatele

GrGMU, Grodno

Autoři: doc. kavárna nemocniční terapie, Ph.D. Miláček. Sciences I.R. Ruff; Doc. kavárna nemocniční terapie, Ph.D. Miláček. Vědy E.V. Mironchik; asistent kavárna nemocniční terapie, Ph.D. Miláček. Sciences E.S. Peles; asistent kavárna nemocniční terapie D.V. Pitsko.

Recenzent: vedoucí. kavárna Fakultní terapeutické vzdělávací zařízení "Státní lékařská univerzita v Grodnu", Ph.D. Miláček. Vědy V.I. Shishko.

Kloubní syndrom na klinice interních nemocí: příručka pro studenty lékařské fakulty a klinické rezidenty / I.R. Ersh, E.V. Mironchik, E.S. Pelesa, D.V. Pitsko. - Grodno: GrGMU, 2011 - 191s.

Příručka uvádí aktuální údaje o etiopatogenezi, klinice, diagnostice a léčbě kloubního syndromu u nejčastějších onemocnění pohybového aparátu: revmatoidní artritida, osteoartróza, Reiterova nemoc a syndrom, dna, systémová sklerodermie(systémová skleróza), systémový lupus erythematodes, dermatomyositida a akutní revmatická horečka.

Tato příručka je určena pro studenty lékařské fakulty a klinické rezidenty a může být užitečná i jako referenční pomůcka v praktické práci praktického lékaře (revmatologa).

1. ÚVOD……………………………………………………………………………….6

2. SPOLEČNÝ SYNDROM (docent I.R. Ersh)……………………….7

3. REVMATOIDNÍ POLYARTRITIDA

(Docent E.V. Mironchik, docent I.R. Ersh 13

4. OSTEOARTRÓZA (docent I.R. Ersh)………………………………………..70

5. DNA (asistence D.V. Pitsko)…………………………………………..101

6. ONEMOCNĚNÍ A REUTEROVÝ SYNDROM (docent I.R. Ersh)……………150

7. RYSY KLOUBNÍHO SYNDROMU V…..

DIFUZNÍ ONEMOCNĚNÍ POJIVOVÉ TKÁNĚ…

(asistence E.S. Peles)………….164

8. LITERATURA……………………………………………………………… 170

9. OTÁZKY PRO SEBEVZDĚLÁVÁNÍ………………………………171

10. OTÁZKY PRO TESTOVÁNÍ POČÍTAČE…….173

Seznam zkratek

ARA – Americká revmatologická asociace

ANF ​​- antinukleární faktor

ACE – angiotensin-konvertující enzym

BAB - beta-blokátory

CCB - blokátory vápníkových kanálů

BR - Reiterova nemoc

ARB – blokátory receptorů pro angiotenzin

GAG - glykosaminoglykan

GCS - glukokortikosteroidy

DRF - diagnostika revmatoidního faktoru

DBST - difuzní onemocnění pojivové tkáně

DM - dermatomyozitida

GIT - gastrointestinální trakt

IHD - ischemická choroba srdce

IR - imunitní komplexy

IL - interleukin

LT - latexový test

UA – kyselina močová

MT - methotrexát

MUN - monourát sodný

NSAID - nesteroidní protizánětlivé léky

OA – artróza

OMB – akutní blokáda kyseliny močové

PAP – pyrofosfátová artropatie

PG - prostaglandiny

PM - polymyozitida

CVD – průtokově závislá vazodilatace

PFS - metatarzofalangeální kloub

RA - revmatoidní artritida

RES - retikuloendoteliální systém

RF - revmatoidní faktor

ESR - rychlost sedimentace erytrocytů

CRP - C-reaktivní protein

SJS - systémová sklerodermie (systémová skleróza)

TNF - tumor necrosis factor

CRF - chronické selhání ledvin

CHF - chronické srdeční selhání

CEC - cirkulující imunitní komplexy

COX - cyklooxygenáza

IgA, IgM, IgG - imunoglobuliny

ÚVOD

Artikulární syndrom v širokém slova smyslu je hlavním projevem nemocí pohybového aparátu a pojivové tkáně. Známky poškození kloubů, muskuloskeletálních struktur lze pozorovat u artritidy známé i neznámé etiologie, osteoartrózy, metabolické a endokrinní poruchy, infekční choroby, lékové komplikace, nádory (paraneoplastický syndrom) a další onemocnění. Důvod prevalence kloubního syndromu mezenchymálního původu: metabolismus tkání pohybového aparátu je založen na stejných principech jako metabolismus pojivové tkáně. Bez ohledu na příčinu kloubního syndromu jsou jeho inherentními charakteristikami zánět a degenerace.

V současné době je potřeba hlouběji studovat onemocnění pohybového aparátu a celé spektrum jejich klinických projevů, klinické, laboratorní, radiologické, imunologické diagnostiky. Vezmeme-li v úvahu trend ke zvýšení incidence, změny v povaze onemocnění, rozostření symptomů, neustálé zavádění nových léků a protokolů pro léčbu kloubního syndromu, stává se to naléhavým úkolem systému vyšší lékařské vzdělání.

Při studiu patologie kloubů je metodicky účelné vyčlenit 6 hlavních částí:

artikulární syndrom;

Revmatoidní artritida;

osteoartrózy;

Reiterova nemoc a syndrom;

Dna;

Vlastnosti kloubního syndromu u difuzních onemocnění pojiva.

KLOUBNÍ SYNDROM

Kloubní syndrom- jedná se o komplex příznaků, který je kombinací několika (nebo většiny) následujících subjektivních a objektivních příznaků:

Bolest v kloubu (klouby), páteře;

Bolestivost kloubů (klouby), páteře;

Ztuhlost v kloubu (klouby), páteř - není bolestivá obtíž při ranním pohybu nebo po období klidu;

postavení kloubu;

Defigurace kloubu (kloubů) v důsledku otoku (periartritida nebo artritida) a/nebo deformace;

Změna teploty v oblasti kloubu;

Změna délky končetiny nebo jejích částí;

Rachiocampsis;

Změna barvy kůže v oblasti kloubu;

Crepitus v oblasti kloubu;

Syndrom "zaseknutí" kloubu na základě "kloubní myši";

periartikulární amyotrofie;

Uzliny v oblasti kloubu;

Dysfunkce kloubů.

Etapy diagnostické vyhledávání:

Fáze 1 - vyloučení patologie periartikulárních měkkých tkání (tendovaginitida, periartritida, epikondylitida, tenosinavitida atd.) nebo kostí. Pro patologii periartikulárních měkkých tkání a kostí jsou charakteristické klinické projevy: lokální bolestivost, spontánní bolest není typická, pasivní pohyby jsou zachovány v plném rozsahu, bolest kostí (osteomyelitida, Brodieho absces, myelom, osteoporóza atd.).

Fáze 2 - objasnění povahy léze muskuloskeletálního systému:

a) nezávislé onemocnění (artritida, artróza, osteochondropatie, vzácné kloubní léze);

b) sekundární kloubní syndrom.

V diagnostice kloubního syndromu hraje důležitou roli podrobný sběr Dějiny, počítaje v to:

Věk, pohlaví, povolání;

Typické otvory:

a) akutní monoartritida (sepse, mikrokrystalická artritida);

b) stěhovavá artritida (akutní revmatická horečka, gonokoková artritida);

c) intermitentní artritida (dna, spondylitida, psoriatická artritida, artritida spojená s střevní infekce);

d) šířící se artritida (revmatoidní artritida atd.).

Analýza bolesti:

A kde? (lokalizace, ozáření, povrchové nebo hluboké, místní nebo rozšířené);

b) kdy? (trvání bolesti, její rytmus během dne, přítomnost světelných intervalů, stálost bolesti);

c) proč? (souvislost s pohyby, zátěží, počasím, šplháním po schodech, bez viditelné důvody);

d) jak? (bolest je silná, slabá, narůstající, opakující se).

Minulá nebo současná onemocnění jiných orgánů a systémů (konjunktivitida, uveitida, iridocyklitida, uretritida, prostatitida, cystitida, bolesti břicha, průjem, kožní vyrážka, psoriatické plaky, keratoderma atd.).

Rodinná anamnéza (Heberdenovy uzliny, dna, spondylitida, SLE, hemochromatóza).

Po podrobné anamnéze je nutné provést vyšetření a fyzikální vyšetření kloubů (barva kůže na postižených kloubech, teplota v kloubech, přítomnost bolesti, otoky, stanovení pohyblivosti a deformity kloubů) .

Na konci druhé diagnostické fáze se provede hodnocení funkční stav vnitřní orgány. Když je detekována viscerální patologie, je objasněna její souvislost s patologií kloubů. Navíc jednoduchá laboratorní a instrumentální výzkum: obecná analýza krev, obecný rozbor moči, stanovení parametrů akutní fáze, frakce krevních bílkovin; záznam elektrokardiogramu a radiografie postižených a symetrických kloubů.

Fáze 3 - stanovení diagnózy onemocnění. V závěrečné diagnostické fázi určete:

revmatoidní faktor;

Úroveň kyselina močová;

LE, buňky;

Protilátky proti DNA;

HLA antigen B 27;

Úroveň doplňku;

Diagnostická punkce kloubu v přítomnosti synovitidy;

Vyšetření synoviální tekutiny (viskozita, průhlednost, barva, povaha mucinové sraženiny, buněčné složení, revmatoidní faktor, hladina komplementu, ragocyty);

Artroskopie s biopsií synoviální membrány a chrupavky (k vyloučení tuberkulózy, nádorů).

Pro artritidu při studiu synoviální tekutiny charakteristické vlastnosti jsou: synoviální tekutina má nízkou hustotu, volná mucinová sraženina; počet leukocytů je více než 5x10 9 /l; počet neutrofilů je více než 50 %. Zvláštní obtíž vzniká při diagnóze monoartritidy, která se nejčastěji vyskytuje u:

revmatoidní artritida (30 %);

Osteoartróza s reaktivní synovitidou (10-15 %);

psoriatická artritida;

ankylozující spondylitida;

Infekční arteritida (tuberkulózní, kapavka, syfilitická, purulentní, brucelóza);

Reaktivní artritida (chlamydie, yersinie, salmonela, shigelóza);

Intermitentní hydrartróza;

Traumatická synovitida.

U monoartritidy jsou bolesti, otoky, dysfunkce kloubů zpravidla nespecifické. Rozhodující v diagnostice monoartrózy je přiřazeno dynamické sledování pacienta.

Rozpoznání artritidy je založeno na myšlence poškození subchondrální kosti, kloubní chrupavky a synoviální membrány. Zánět je nejvýraznější v nejvíce vaskularizované části – v synoviální membráně; proces ze synoviální membrány přechází do chrupavky. Edém periartikulárních tkání, exsudát v kloubní dutině může být zcela resorbován bez následků. Artritida s takovými rysy zánětu končí plné zotavení všechny struktury. Artritida revmatického původu může sloužit jako příklad tohoto druhu artritidy. Do skupiny erozivních artritid patří artritida, charakteristický rys což je destrukce chrupavky (změna); dochází k zjizvení, kloubní vak ztrácí pružnost, chrupavka je nahrazena vazivem s rozvojem vazivové a následně kostní ankylózy. Příkladem takové artritidy je revmatoidní artritida. Nejdostupnějším a nejdůležitějším znakem kloubního poškození zánětlivého původu je synovitida. Pro diagnostiku synovitidy je nutné detekovat otok, přecitlivělost nebo citlivost při palpaci a omezení pohyblivosti kloubu. Otok kloubu (změna obvyklého tvaru kloubu, dobře patrná při vyšetření) může být způsoben ztluštěním synoviální membrány, výtokem do kloubní dutiny a otokem periartikulárních tkání. Mezi důležité klinické příznaky kloubního poškození patří změny barvy a teploty na postiženém kloubu, krepitus (cvakání nebo křupání během pohybu v důsledku změn kloubních a mimokloubních povrchů). Identifikace při vyšetření kostních ztluštění, dislokací, subluxací, ankylóz se označuje termínem "deformace", což vyžaduje upřesnění při RTG vyšetření. Omezení pohyblivosti může být určeno změnou amplitudy pohybů charakteristických pro každý kloub.

Na degenerativní změny proces začíná chrupavkou. Jak fyziologický proces s věkem klesá turgor chrupavky a její elasticita. Na patologický průběh V procesu degenerace dochází k progresivní náhradě chrupavky pojivovou tkání, narušuje se kloubní povrch, mění se jeho zatížení, zvyšuje se osifikace mimo kloubní povrch, což vede ke vzniku osteofytů. Synoviální membrána, kloubní vak se účastní patologického procesu již podruhé, ve formě reaktivní synovitidy.

Téměř všechny formy onemocnění s kloubním syndromem (s výjimkou nádorů) jsou redukovány na tyto základní patologické procesy. Obtížnost stanovení diagnózy určité nosologické formy může být způsobena častou kombinací zánětlivých a degenerativních procesů. Stupeň zánětu lze posoudit, jak je uvedeno výše, podle údajů klinická analýza krevní a nespecifické testy, nesprávně označené termínem „revmatické testy“ (zvýšené hladiny fibrinogenu, seromukoidu, C-reaktivního proteinu, dysproteinémie).

Hlavní rozdíly mezi degenerativními kloubními lézemi a zánětlivými změnami pozorovanými u synovitidy jsou uvedeny v uvedené tabulce č. 1:

stůl 1

Rozlišení degenerativního onemocnění kloubů od zánětlivé synovitidy

Subjektivní příznaky	1. Příznaky při cvičení. 2. NSA jsou neúčinná 3. Neustále progresivní zhoršování 4. Žádné známky zánětu 5. Žádné systémové projevy 6. Žádná ranní ztuhlost	1. Příznaky jsou přítomny i v klidu. 2. NSAID jsou účinná 3. Aktuální ve formě záchvatů 4. Exacerbace ve formě vzplanutí. 5. Konzistence. 6. Ranní ztuhlost
Objektivní příznaky:	1. Poškození kloubů, které jsou zatíženy hmotností. 2. Křupání a hypertrofie rukou. 3. Ro-příznaky lokálního defektu chrupavky, hyperostózy	1. Ruce, lokty, metakarpofalangeální klouby. 2. Otoky měkkých tkání. 3. Značky Ro mohou chybět. Charakterizováno difuzní ztrátou chrupavky a absencí nových kostních výrůstků
Léčba	Chirurgický	Lékařský

Pro stanovení diagnózy je nutné naučit se nejvíce identifikovat výrazné příznaky, podle kterého je možné diagnózu předpokládat, potvrdit nebo vyloučit, předepsat správné vyšetření. Jak jsme uvedli výše, v první fázi diagnostické činnosti vše závisí na schopnosti metodicky identifikovat příznaky, seskupit je do malých syndromů se zapojením doplňkové metody vyšetření. Je nutné znát rysy kloubního syndromu u určitých nosologických forem. V tomto případě je třeba vzít v úvahu: pohlaví, věk, povolání, životní styl, předchozí stav (infekce, trauma, léky, excesy), přítomnost známek narušeného metabolismu, stav kůže, nehtů, ušní boltce atd.

Bolest kloubu (nebo kloubů) je nejčastějším důvodem, proč pacient navštíví lékaře. S vyloučením traumatické artritidy musí o nozologické příslušnosti kloubního procesu rozhodnout terapeut (revmatolog). Není těžké stanovit syndromovou diagnózu artritidy. Pro stanovení nosologické diagnózy je třeba vzít v úvahu, jak již bylo uvedeno výše, závažnost projevu prvních příznaků artritidy, její lokalizaci. Vzhledem k posloupnosti zapojení do procesu následujících skupin kloubů je třeba věnovat zvláštní pozornost symetrii poškození kloubu.

V poliklinice se místní lékař často musí potýkat s kloubním syndromem a přirozeně nastávají potíže s diagnostikou určité nosologické formy onemocnění. Proto je v následujících částech manuálu podrobně popsána problematika kliniky, diagnostiky, diferenciální diagnostiky, léčby a prevence nejčastějších kloubních onemocnění.

REUMATOIDNÍ POLYARTRITIDA

RA je chronické autoimunitní onemocnění systémové onemocnění pojivové tkáně s převládající lézí kloubů podle typu symetrické erozivně-destruktivní progresivní polyartritidy a systémová léze vnitřní orgány. RA je jedním z nejčastějších a „zneschopňujících“ revmatických onemocnění. Jeho frekvence v populaci je přibližně 1 %. Postižení během prvních 3 let je pozorováno u 27% pacientů, 10 let - u 85%.

klíč Charakteristickými znaky RA jsou chronický zánět a nevratná destrukce kloubní chrupavky a kosti.

Rozvoj revmatoidní artritidy je dán komplexní kombinací geneticky podmíněných a získaných defektů (nerovnováha) normálních imunoregulačních mechanismů, které omezují patologickou aktivaci imunitního systému v reakci na potenciálně patogenní a často fyziologické podněty. To vede k rychlé přeměně fyziologické (ochranné) akutní zánětlivé reakce v chronický progresivní zánět s rozvojem ireverzibilních změn v kloubech.

Příčiny RA neznámý. Diskutovány jsou následující etiologické faktory:

1. Genetické. U pacientů s RA byla prokázána dědičná predispozice k narušení systému imunologické reaktivity antigeny. Byla prokázána úzká korelace mezi rozvojem RA a HLA DR 1 , DR 4 , DRW 4 , DW 4 , DW 14. Přítomnost těchto antigenů, kódujících imunitní odpověď těla, může modifikovat buněčnou a humorální imunitní odpověď na různé infekční agens. Rodinnou genetickou predispozici dokazuje zvýšený výskyt onemocnění u příbuzných pacientů, zejména u jednovaječných dvojčat.

2. Infekční agens. Virus Epstein-Barrové, retroviry, zarděnky, herpes, parvovirus B 19, cytomegalovirus, mykoplazma a další mykobakteria. Izolují se proteiny, které mohou způsobit artritidu u pokusných zvířat.

Patogeneze. Neznámý etiologický faktor vyvolává imunitní odpověď. Poškození začíná synovitidou, která pak získává proliferační charakter (pannus) s poškozením chrupavek a kostí. Synovium je infiltrováno T-lymfocyty - DM 4 (pomocníci), plazmatickými buňkami, makrofágy.

Zásadní roli má DM 4 stimulující syntézu „prozánětlivých“ cytokinů makrofágy (podle typu Th 1). Makrofágy spolu s molekulami II. třídy systému DR HLA představují hypotetický antigen DM 4, což vede k jejich aktivaci. Posledně jmenované stimulují proliferaci B-lymfocytů, jejich diferenciaci na plazmatické buňky. Synoviální plazmatické buňky produkují změněný agregovaný IgG. Je uznáván imunitní systém jako cizí antigen a plazmatické buňky synovie, lymfatické uzliny, slezina začnou produkovat protilátky proti němu (a / t) - revmatoidní faktory (RF), 80% - I gM .; mohou být IgG a IgA.

V některých případech jsou u pacientů s RA detekovány další a/t (k DNA, buněčným jádrům, krvinkám atd.).

Interakce agregovaného IgG s RF vede k tvorbě imunitních komplexů (IC), které jsou fagocytovány neutrofily a makrofágy synoviální membrány. Proces fagocytózy je doprovázen poškozením neutrofilů, uvolňováním lysozomálních enzymů, zánětlivých mediátorů, které způsobují zánětlivé, proliferativní a destruktivní změny v synovii a chrupavce.

Tvorba IC také přispívá k agregaci krevních destiček, tvorbě mikrotrombů a narušení mikrocirkulačního systému.

Poškození IR tkání kloubů vede k další tvorbě a/t a chronicitě zánětlivého procesu. Poškození pojivové tkáně a dalších orgánů a systémů je spojeno s rozvojem IR-vaskulitidy.

Důležitou roli hraje nerovnováha v syntéze cytokinů u RA: je narušena rovnováha syntézy „prozánětlivých“ a „protizánětlivých“ cytokinů (typ Th 2), přičemž první převažují nad druhými.

Mezi „prozánětlivými“ cytokiny zaujímají centrální místo TNF-α a IL-1, které indukují syntézu mediátorů korigujících zánět a způsobujících destrukci kloubů. IL-1-β a TNF-α prudce indukují syntézu IL-6, což způsobuje hyperprodukci proteinů akutní fáze (CRP, fibrinogen), podílí se na rozvoji periartikulární osteoporózy, podporuje diferenciaci B-lymfocytů a syntézu RF.

Chronický zánět způsobuje hromadění v agresivním prostředí zanícený kloub genotoxická činidla, což má za následek genové mutace synoviocytů, které tvoří pannus (aktivně proliferující fibroblasty, lymfocyty, makrofágy a nově vytvořené cévy). Invazivní růst pannu vede k destrukci kloubní chrupavky a subchondrální kosti, vazivové, následně vzniká kostní ankylóza. Pannus má všechny znaky orgánu podobného nádoru a nereaguje dobře na léčivé účinky. V časných stadiích RA tedy hrají prim autoimunitní procesy, v pozdějších stadiích dominují neimunitní mechanismy, které jsou založeny na tvorbě klonu genotypicky změněných synoviocytů.

Z toho vyplývá, že optimálním načasováním dopadu na progresi onemocnění je období před rozvojem genové mutace synoviálních buněk, což se počítá za pouhých několik měsíců.

patologická anatomie . V naprosté většině případů začíná patologický proces RA ze synoviální membrány kloubů. Nejčasnější změny jsou detekovány na malých cévách, hlavně venulách - jejich dilatace, proliferace buněk cévní stěna, tvorba perivaskulárních infiltrátů, sestávajících převážně z lymfocytů (podle některých zpráv hlavně z T-lymfocytů). V budoucnu se rozvíjí proliferace krycích buněk synoviální membrány, tato vrstva tkáně výrazně roste, tvoří se četné mikroklky. Tvoří rozsáhlou cévní síť; tkáň mikroklků je infiltrována velkým počtem mononukleárních buněk, stává se edematózní; pojivová tkáň roste; fibrin se často ukládá na povrchu klků. Lymfoidní infiltráty v některých případech tvoří zvláštní folikuly. Někdy jsou zaznamenány útvary připomínající revmatoidní uzliny - velké buňky se nacházejí kolem uložení fibrinu na povrchu synoviální membrány ve formě palisády („palisádovité“), které jsou zase obklopeny lymfoidním infiltrátem.

Dochází ke změnám pojivové tkáně a dalších orgánů a systémů. Jejich základem je ve většině případů vaskulitida. Přidělte granulomatózní vaskulitidu, nekrotizující vaskulitidu a obliterující endarteritidu malých cév.

Klinika. RA je častější u žen. Prevalence onemocnění se zvyšuje s věkem.

Kloubní syndrom je hlavní klinickou manifestací RA. Typická pro RA je oboustranná symetrická kloubní léze. Nástup onemocnění je spojen s nepříznivými povětrnostními podmínkami, obdobími fyziologické restrukturalizace těla. Rozvoj RA může být vyprovokován minulá infekce, ochlazení, trauma, stresující situaci. Často zjištěno prodromu onemocnění: od několika týdnů, měsíců a je charakterizováno chronická únava artralgie, ztráta hmotnosti, ztráta chuti k jídlu, pocení, subfebrilie tělesné teploty a u 1/3 pacientů s ranní ztuhlostí.

Začátek je nejčastěji subakutní, méně často akutní nebo jemný, s postupnou progresí kloubního poškození bez výrazné dysfunkce. Nejtypičtější pro RA léze jsou klouby rukou, nohou, zápěstí, kolen a loketní klouby. Ramenní, kyčelní a páteřní klouby jsou postiženy zřídka.

Za typické pro RA se považuje artritida proximálních interfalangeálních kloubů, která dává prstům vřetenovitý tvar, a zánět karpometakarpálních kloubů. Výrazný otok distálních interfalangeálních kloubů není pro RA typický, ale často je pozorována jejich bolestivost. Často dochází k zánětu zápěstí, metakarpálně-karpálních a interkarpálních kloubů. Spolu s artritidou malých kloubů je třeba upozornit na poškození šlach svalů v oblasti ruky. Výskyt revmatoidních uzlů ve šlachách flexorových svalů prstů může způsobit prudce bolestivé lusknutí prstu.

Jeden z rané příznaky RA (při poškození kloubů rukou) je úbytek hmoty mezikostních svalů na hřbetu ruky v důsledku snížení jejich funkční činnost, mnohem méně často - přímá léze (myositida).

Poškození šlach a změny ve svalech hrají jednu z hlavních rolí při vzniku přetrvávajících deformit rukou: laterální deviace prstů, deformity prstů typu „knoflíková smyčka“ (flekční kontraktura proximálního a hyperextenze distálního interfalangeálního kloubů) nebo typu „labutí krk“ (flekční kontraktura distálního a hyperextenze proximálních interfalangeálních kloubů). Tyto deformity se nacházejí téměř výhradně u RA, definují pojem „revmatoidní ruka“ a mají určité diagnostická hodnota.

V oblasti loketních kloubů lze nalézt takové diagnostické příznaky, jako jsou revmatoidní subkutánní nebo subperiostální uzliny.

Bolest, pocit ztuhlosti krční páteře jsou častými stížnostmi pacientů s RA. Vyznačuje se absencí tendence k ankylozaci meziobratlových kloubů a rozvojem syndesmofytů. vzácný rys porazit krční páteře u RA je možnost rozvoje vertebrálních subluxací (obvykle s dlouhým trváním onemocnění), zejména subluxace v atlanto-axiálním kloubu v důsledku měknutí a ztenčení příčného vazu atlasu. Subluxace jiných krčních obratlů (obvykle C3-C4) může vést k podráždění mícha, která se v lehčích případech projevuje pouze únavou při chůzi, parsteziemi, v těžkých případech poruchou citlivosti a pohybové poruchy až po tetraplegii.

Porážka hrudní a bederní páteře není pro RA typická. Sakroiliitida může být někdy zaznamenána u RA, ale obvykle je detekována až několik let po nástupu onemocnění.

Poruchy hybnosti a bolesti kyčelního kloubu u pacienta s RA jsou někdy spojeny s aseptickou nekrózou hlavy. stehenní kost, který se obvykle vyvíjí na pozadí dlouhodobé terapie kortikosteroidy.

Při poškození kolenních kloubů začíná brzy atrofie m. quadriceps femoris. U řady pacientů může být zjevná defigurace kloubu spojena nikoli s výpotkem do kloubní dutiny, ale se ztluštěním periartikulárních tkání. Vláknité změny v pouzdru, šlachy svalů připojené v oblasti kolenní kloub, může vést k rozvoji flekčních kontraktur. Někdy se synoviální tekutina hromadí hlavně v zadních částech kloubu, někdy dosahuje velkých rozměrů.

Artritida metatarzofalangeálních kloubů je u RA téměř konstantní výskyt. Někdy probíhá bez jasných klinických projevů. Důsledkem perzistující artritidy těchto kloubů jsou kladívkovitá deformace prstů, subluxace hlav metatarzální kosti směrem k chodidlům, odchylka prstů v mimo. V důsledku těchto změn se tvoří ploché nohy, objevují se bolestivá „kuří oka“, hallux valgus s burzitidou v oblasti 1 metatarzofalangeálního kloubu. Komplex těchto změn se běžně nazývá „revmatoidní noha“. Zánět hlezenních kloubůčasto zaznamenáván. Přetrvávající artritida v těchto kloubech může vést k varózní deformitě chodidla.

Poměrně vzácně artritida sternoklavikulární a temporomandibulárních kloubů. Poškození kloubů arytenoidních chrupavek může vést k chrapotu a poškození kloubů sluchových kůstek může vést ke ztrátě sluchu.

Mimokloubní (systémové) projevy RA. Systémová povaha onemocnění téměř ve všech případech RA a nachází klinickou expresi relativně zřídka. Mimokloubní projevy RA včetně poškození vnitřních orgánů jsou vzácně světlé, vystupují do popředí v klinickém obrazu onemocnění, vyžadují tedy cílené vyhledávání. Frekvence systémové znaky se zvyšuje s progresí RA.

Častěji než ostatní se nacházejí podkožní (a subperiostální) uzliny – téměř patognomický znak RA – a polyneuropatie. První z nich jsou pozorovány u přibližně 10–20 % pacientů. Nejčastěji se nacházejí v oblasti olekranonu a proximální části. ulna, méně často v oblasti kloubů prstů. Uzliny jsou obvykle nebolestivé, středně pevné a malé velikosti.

Polyneuropatie je projevem vaskulitidy krevních cév, které se živí periferních nervů. Charakterizované poškozením distálních nervových kmenů, nejčastěji peroneálního nervu, s rozvojem smyslových poruch. Pacienti mají obavy z necitlivosti, pálení, zimnice v distálních částech končetin, při vyšetření se objevuje bolest při palpaci nejen postižených kloubů, ale i tkání umístěných ve vzdálenosti od nich, snížení nebo zvýšení citlivosti v postižená oblast nervů. Poruchy hybnosti jsou mnohem méně časté.

Neuropatie je zpravidla zaznamenána u pacientů se séropozitivní RA současně s přítomností podkožních uzlů.

Revmatoidní vaskulitida (postiženy jsou především malé a středně velké cévy) je základem většiny ostatních, méně častých mimokloubních projevů: přesná místa nekróz lokalizovaných nejčastěji v nehtovém lůžku (tzv. digitální arteritida); nebolestivé vředy, obvykle lokalizované na bérci; episkleritida; mikroinfarkty nebo hemoragie v bazénu plicních, cerebrálních, koronárních nebo mezenterických cév.

Klinické příznaky revmatoidních lézí vnitřních orgánů (obvykle srdce, plíce, ledviny) jsou vzácné. Na straně srdce se kromě perikarditidy mohou vyskytovat změny v důsledku myokarditidy (hlavně fokální) a endokarditidy. Existují případy vzniku srdečních vad (téměř výhradně ve formě izolovaných mitrálních popř aortální chlopně); závažnost srdečních vad je obvykle malá, hemodynamické poruchy jsou vzácné.

Revmatoidní plicní onemocnění zahrnuje: difuzní fibrotizující alveolitidu, nodulární léze plicní tkáň(uzlíky jsou morfologicky shodné se subkutánními revmatoidními uzly), plicní vaskulitida. Serozitida (častěji zánět pohrudnice, perikarditida), zpravidla adhezivní, jsou detekovány pouze tehdy rentgenové vyšetření(středně výrazný proces lepení).

Revmatoidní onemocnění ledvin (glomerulonefritida) je méně časté než amyloidóza a nefropatie vyvolané léky a je charakterizováno mírnou proteinurií a mikrohematurií.

Kombinace RA s poškozením exokrinních žláz, především slinných a slzných, je podle řady autorů pozorována u 10–15 % pacientů a nazývá se Sjögrenův syndrom.

Jeden z nejvíce vážné komplikace RA je amyloidóza. Vyvíjí se u 10-15% pacientů zpravidla mnoho let po nástupu onemocnění, i když u některých pacientů se vyskytuje již v prvních letech.

Diagnostická kritéria pro revmatoidní artritidu v souladu s doporučeními American Rheumatological Association (1987) jsou uvedena v tabulce 2.

tabulka 2

Diagnostická kritéria pro RA

Kritéria

Definice

1. Ranní ztuhlost 2. Artritida tří a více kloubů 3. Artritida kloubů rukou 4. Symetrie artritidy 5. Revmatoidní uzliny 6. RF sérum 7. RTG změny

Ranní ztuhlost v kloubu nebo jeho okolí trvající alespoň 1 hodinu před maximálním zlepšením. Nejméně tři kloubní oblasti současně, otok (ne kostní výrůstky) měkkých tkání nebo výpotek pozorovaný lékařem; V úvahu se bere 14 oblastí: proximální interfalangeální, metakarpofalangeální, radiokarpální, loketní, kolenní, hlezenní a metatarzofalangeální klouby (po 7 vpravo a vlevo). Otok alespoň v jedné oblasti (jak je definováno výše) v zápěstí, metakarpofalangeálním nebo proximálním interfalangeálním kloubu. Současné postižení stejných kloubních oblastí (jak je definováno v odstavci 2) na obou stranách těla (je povolena neúplná symetrie postižení proximálního interfalangeálního, metakarpofalangeálního a metatarzofalangeálního kloubu). Podkožní uzliny nad kostními výčnělky nebo povrchy extenzorů nebo v periartikulárních oblastech pozorované lékařem. Stanovení zvýšených RF titrů v krevním séru jakoukoli metodou, která dává méně než 5 % pozitivní výsledky pod kontrolou. Rentgenové změny charakteristické pro revmatoidní artritidu na anteroposteriorním rentgenovém snímku rukou s zápěstních kloubů, která by měla zahrnovat eroze nebo nepravidelné odvápnění lokalizované v postižených kloubech nebo přímo v jejich blízkosti (změny specifické pro osteoartrózu se neberou v úvahu).

Mezinárodní kritéria pro diagnostiku RA se poprvé od jejich zveřejnění v roce 1987 změnila. V nové verzi odborníci odstranili nedostatečnou „citlivost“ kritérií na časné projevy onemocnění.

Konsensu bylo dosaženo společnou pracovní skupinou American College of Rheumatology (ACR, dříve American Rheumatism Association) a Evropské ligy proti revmatismu (EULAR) (tabulka 3).

Práce byla zaměřena na identifikaci faktorů u pacientů s nově objevenou nediferencovanou synovitidou, nejlepší způsob rozlišit osoby s vysokým rizikem rozvoje perzistentních a/nebo erozivních forem onemocnění.

Při použití těchto kritérií však musí být nejprve vyloučeny další možné příčiny synovitidy, jako je systémový lupus erythematodes, psoriatická artritida nebo dna. V případě synovitidy a nepřítomnosti alternativní diagnózy je nutné použít nová klasifikační kritéria pro RA. Důležitou otázkou je také stanovení přítomnosti erozí, které svědčí ve prospěch pozdní fáze RA.

Na rozdíl od prvního Fickova zákona musí výrazy pro difúzní toky ve vícesložkových systémech brát v úvahu rysy těchto jevů

V ohnisku jaderné destrukce. Jednotka první pomoci (OPM) je mobilní formace zdravotnické služby civilní obrany

Strana 27 ze 72

KAPITOLA VI
KLOUBNÍ SYNDROM
- Charakteristika artralgie.
- Diagnostický význam artralgie u různých onemocnění.
- Diferenciálně diagnostické příznaky onemocnění doprovázených artralgií.
Termín "artralgie" pochází ze dvou řeckých slov: arthros - kloub a algos - bolest, tzn. bolest kloubů. Často mluvíme o bolestech kloubů. Artralgie může být způsobena zánětem kloubů, dystrofické změny u něj infekční nebo infekčně-alergická onemocnění, nádorový proces v jakémkoli orgánu nebo systému, doprovázený kloubním syndromem, hemoblastózou, traumatem, některými somatickými a kožní choroby. To je daleko od toho kompletní seznam možné příčiny artralgie, protože téměř všechna revmatická onemocnění, která moderní klasifikace asi 100 forem, doprovázených artralgií.
Artralgie se svou povahou, dobou výskytu, trváním liší ve značné rozmanitosti, což je způsobeno silou stimulu, stavem samotného receptorového aparátu a individuální citlivostí pacienta. Při určování příčiny artralgie je třeba vzít v úvahu následující velmi důležitou okolnost. Subjektivně si děti prvních let života často stěžují na celkovou bolest končetin nebo indikují místo vzdálené od ohniska zánětu, do kterého bolest vyzařuje. Jednak je to dáno tendencí rostoucího organismu k generalizovaným, generalizovaným reakcím a jednak neschopností dítěte určit povahu a lokalizaci bolesti. V důsledku toho často dochází k diagnostickým chybám.

HLAVNÍ MOŽNOSTI ARTRALGIE U DĚTÍ

Krátkodobé, „uletující“, bolesti kloubů se objevují především v noci, častěji kloubů dolních končetin – kolena a kotníku. Jejich výskyt je spojen se zvýšeným růstem dítěte v tzv. obdobích protahování, s intenzivními fyzická aktivita a sport. Klinicky a rentgenologicky se klouby většinou nemění a po čase bolest mizí bez jakéhokoli zásahu. Výjimkou je Osgood-Schlatterova choroba, která se vyznačuje poškozením apofýzy holenní kost v oblasti jeho tuberosity. Toto onemocnění je pozorováno častěji u chlapců ve věku 13-17 let. Neexistuje žádný zánět. Děti cítí bolest v kolenním kloubu a v oblasti tuberosity holenní kosti během pohybu, skákání a chůze. Ve stejné oblasti se někdy objeví otoky. Radiologicky je zaznamenáno ztluštění měkkých tkání nad tibiální apofýzou. Nemoc bez speciální terapie zmizí za 1-2 roky. Na silná bolest klid, lze doporučit léky proti bolesti.
Hlavní příčinou artralgie u dětí je artritida - různé druhy zánětlivých procesů, a to jak přímo v kloubech, tak s nimi nesouvisející. Je to do jisté míry dáno tím, že synoviální membrána kloubu je jedním z odrazových můstků pro imunologické reakce. Je bohatý na lymfoidní buňky a reaguje na antigenní podněty jako lymfatické uzliny. Biologicky uvolněné účinné látky, dráždí citlivá nervová zakončení, může způsobit bolest v kloubu. S rozvojem artritidy je nárůst bolesti způsoben mechanickými faktory - zvýšením tkáňového tlaku, výskytem výpotku v kloubu, kolísáním osmotického tlaku atd. Při artralgii vyplývající ze zánětlivého procesu v kloubu se bolest nejčastěji objevuje v druhé polovině noci nebo ráno, tzn. po dlouhém odpočinku. Jde o tzv. ranní neboli „startovací“ bolesti spojené s poškozením měkkých tkání – vazivové a synoviální membrány kloubu.
V tomto případě se artralgie snižují po pohybu a večer.
Při revmatismu - revmatické horečce se po 2-3 týdnech mohou objevit intenzivní bolesti kloubů. po angíně současně se subfebrilní teplotou, nejčastěji bez klinických příznaků artritidy.
Současně nebo po 1-2 týdnech. změny na srdci (revmatické srdeční onemocnění) nebo, méně často, nervový systém(chorea). V některých případech artralgie vymizí bez následků po 7-10 dnech, v jiných se rozvine pravá revmatoidní artritida. Bolest zesiluje, častěji jsou postiženy velké klouby dolních končetin a není nutná symetrie léze. Zdá se, že zánět přechází z jednoho kloubu do druhého. Nejprve jsou postiženy kolenní a hlezenní klouby, poté zápěstí a loketní klouby.
Někdy je bolest kloubů s revmatismem doprovázena horečkou až do 38-39 ° C. Často pozorovaná polyartralgie bez viditelných změn v kloubech. Výrazná vlastnost revmatický proces v kloubech je její akutní povaha bez přechodu do chronický průběh. Klouby se přitom nedeformují a rozsah pohybu je v nich plně zachován. Pro diferenciální diagnostiku revmatické polyartralgie je nutné použít imunologické testy a instrumentální metody studium kardiovaskulárního a nervového systému.
Často exacerbace doprovázejí přetrvávající artralgie chronická tonzilitida nebo akutní tonzilitida, lze pozorovat u infekčních onemocnění (vstupními branami infekce jsou nejčastěji nosohltan, močové orgány a střeva), na pozadí střevních infekcí (yersinie, salmonela, shigelóza atd.). U posledně jmenovaného je zánět synoviální membrány reaktivní povahy a může se vyvinout po 1-1,5 týdnech. od počátku infekce. Infekční agens v synoviální tekutině zpravidla není detekován. Tento druh kloubních projevů se nazývá reaktivní artritida.
Chlamydiová infekce vyvolává tzv. uretro-okulosynoviální syndrom. V tomto případě onemocnění často začíná asymptomatickou uretritidou a poté se připojí artralgie, artritida a konjunktivitida. Tento komplex příznaků se nazývá Reiterova choroba. Poškození kloubů (koleno, kotník, klouby chodidel) je zpravidla asymetrické. Charakterizováno přetrvávající artralgií, rozvojem artritidy. Nejčastěji je postižen kloub palec chodidla. Kůže prstu je modrofialová a její „klobásová“ defigurace. Proces se rozšiřuje na sakroiliakální kloub (obvykle na jedné straně). Diagnosticky kromě triády klinické příznaky, důležité je zjištění chlamydií ve seškrabech z močové trubice a ze spojivky, přítomnost pozitivní sérologické reakce a také rentgenový příznak - jednostranná sakroiliitida. Reiterova nemoc se v 65 % případů vyskytuje u dětí s histokompatibilním antigenem B27.
Nejčastěji se artralgie s následnou artritidou vyskytuje u dětí s juvenilní revmatoidní artritidou (JRA). Jedná se o komplexní onemocnění. nejasná etiologie s autoimunitní patogenezí, která má dvě hlavní formy - kloubní a systémovou nebo kloubně-viscerální (častěji je pozorována kloubní forma). Onemocnění je chronické a progresivní. Ve 40–50 % případů se pacienti stanou invalidními. Bolest se může objevit v jednom, dvou nebo více kloubech najednou. Přetrvávající bolesti v jednom kloubu, nejčastěji v pravém nebo levém kotníku, mohou být doprovázeny poškozením oka – jednostrannou nebo oboustrannou revmatoidní uveitidou, často úplnou ztrátou zraku. S přetrvávající monoartrózou, zejména u dětí nízký věk je nutná konzultace s očním lékařem. Při zapojení do zánětlivý proces 2-3 (oligoartróza) a více (z počátku velkých) kloubů, typická je symetrie léze. Období artralgie bez viditelných změn na kloubu je nejčastěji krátkodobé (1-2 týdny). Následně typické zánětlivé změny s porušením konfigurace kloubu a omezeným rozsahem pohybu v něm v důsledku svalových kontraktur. Někdy u alergoseptické varianty JRA jsou artralgie obzvláště intenzivní. Vyvstávající ráno jsou obvykle doprovázeny zvýšením teploty na 39-40 ° C a vzhledem alergické vyrážky na extenzorových plochách končetin.
Tato triáda symptomů má v tomto případě velkou diagnostickou hodnotu.
Obecně platí, že diagnóza je obtížná a použití diagnostická kritéria Americká a východoevropská revmatická asociace. Důležité brzká detekce onemocnění a sledování dítěte revmatologem, protože JRA vyžaduje poměrně závažnou a dlouhodobou terapii, včetně nesteroidních protizánětlivých („základních“) léků a někdy i kortikosteroidů. Léčba se provádí pod kontrolou klinických laboratorních a instrumentálních studií.

Ankylozující spondylitida neboli Bechtěrevova choroba je nejčastěji pozorována u mužů a chlapců. Bolest se vyskytuje v různých částech páteře (centrální forma), velkých "kořenových" (ramenní, kyčelní) kloubech (rhizomyelická forma) současně s bolestí páteře nebo jim předcházející, v periferních kloubech (periferní forma) nebo v malých kloubech nejen páteře, ale a kartáčů (skandinávská forma). Nemoc se vyvíjí pomalu, v průběhu 15-20 let, takže děti jsou diagnostikovány mnohem méně často než dospělí. Etiologie onemocnění není známa. Je zaznamenána dědičná predispozice a také asociace s histokompatibilním antigenem B27 (HLA-B27). Rané znamení může se objevit bolest v patách - v místech úponu Achillovy šlachy na kalkaneu, stejně jako v místech úponu jiných šlach na kost (entezopatie). Patologický proces zasahuje především do sakroiliakálního kloubu a páteře. Dochází k progresivní destrukci chrupavky s ankylozací ileosakrálního kloubu. Hlavní klinické znamení onemocnění je ankylóza malých kloubů. Postupně degeneruje meziobratlové ploténky a kloubního pouzdra s chondroidní metaplazií a následnou osifikací vazivového prstence a pouzdra, pájení chrupavky - synchondróza. V důsledku toho všechny kloubní tkáně osifikují a páteř se stává zcela nehybnou. Rentgenová detekce oboustranné sakroiliitidy je důležitá v časné diagnostice. Následně, s osifikací meziobratlových vazů, páteř na rentgenovém snímku připomíná „bambusovou hůl“. Při podezření na ankylozující spondylitidu by měl být pacient odeslán ke konzultaci s revmatologem a oftalmologem, protože se může rozvinout uveitida. U Bechtěrevovy choroby se používají nespecifická protizánětlivá léčiva (NSAID) a metody funkční rehabilitace. Léčba je neúčinná.
Difuzní onemocnění pojivové tkáně u dětí (DBST). Podle různých autorů se artralgie na počátku SLE, prominentního představitele DBST, vyskytuje v 80–100 % případů. Kloubní syndrom u SLE může mít několik variant. Počáteční období onemocnění je charakterizováno těkavou polyartralgií a asymetrickým kloubním poškozením. Ve výšce onemocnění je typičtější symetrie kloubního poškození se známkami středně těžké artritidy, otokem periartikulárních tkání a ranní ztuhlostí. V diferenciální diagnostice jsou důležitá kritéria pro včasnou diagnostiku SLE.
Artralgie jsou často jednou z počáteční příznaky systémová sklerodermie. Často přecházejí v subakutní nebo chronickou artritidu, klinicky podobnou revmatoidní artritidě. Klouby jsou postiženy symetricky. Typické je zapojení do procesu malých kloubů ruky a zápěstí s minimálními exsudativními projevy, ale výrazným zhutněním měkkých tkání, rozvojem flekčních kontraktur a subluxací. Pro diferenciální diagnostiku poškození kloubů u sklerodermie, změn na kůži samotné a podkoží(porucha pigmentace, zhutnění, atrofie, charakteristický lesk) a radiologické příznaky jako osteolýza nebo resorpce terminálních článků prstů a někdy kalcifikace měkkých tkání (Thiebjerge-Weissenbachův syndrom).
Těžká artralgie může být způsobena tuberkulózními lézemi kloubů. Tuberkulózní ložisko se obvykle nachází hluboko v houbovité části kosti a v oblasti epifýzy nebo metafýzy. Nejčastěji bývá postižena páteř a velké klouby – kyčel, koleno. Počáteční období proces v kosti se může vyvinout bez klinických projevů. Pacient si stěžuje na slabost únava jsou možné poruchy chůze. Když se proces změní na kloubní plochy kostí a poškození synoviální membrány a periartikulárních tkání, dochází k ostré bolesti v kloubu, doprovázené kontrakturou bolesti; zvyšující se známky zánětu. RTG snímek tuberkulózního kloubního poškození: výrazná osteoporóza se ztenčením kortikální vrstvy tubulárních kostí, tvorbou ložisek destrukce, kavern obsahujících sekvestry a tavení kožní kloubní chrupavky. Pro diagnostiku, anamnézu, pozitivní tuberkulínové testy, stav vnitřních orgánů, zejména lymfatického aparátu hrudníku a břišní dutina, RTG a tomografická data, punkční biopsie. Nezbytné jsou také mikrobiologické studie (výsadba flóry na médiích, infekce laboratorních zvířat), ale při jejich provádění je třeba mít na paměti, že dlouhodobé užívání antibiotik prudce snižuje hodnotu jejich výsledků (až o 15 %). Dobrý výsledek(ve 100 % případů) v diagnóze tuberkulózní artritidy lze získat pouze tehdy, pokud je bioptický materiál úspěšně odebrán z kostního ložiska.
Bolest v oblasti kloubu je často spojena s vývojem novotvarů, zejména synoviomu - nádoru vycházejícího ze synoviální membrány kloubu; chondroblastom (Kodmakiho tumor), lokalizovaný nejčastěji v proximální epifýze humeru a tibie; osteoblastoklastom nebo "myeloidní nádor", sestávající z obrovských buněk osteoblastů a osteoklastů. Nádory jsou buď benigní nebo maligní. Při diagnostice nádorů mají zvláštní význam radiační, radiologická a histologická data.
Artralgie a artritida mohou být jedním z projevů nádorový proces, lokalizované nejen v rámci pohybového aparátu, ale i mimo něj - ve formě paraneoplastického syndromu. V tomto případě jsou přetrvávající artralgie doprovázené přetrvávající horečkou, mikroadenopatií, progresivní dystrofií a anémií. Z zhoubné nádory doprovázený kloubním syndromem mají děti častěji neuroblastom se změnami na hrudníku a bederní oblasti páteř, dlouhé kosti.
Závažná artralgie a artritida jsou pozorovány u některých hematologických onemocnění. Takže u leukémie je jedním z paraneoplastických syndromů kloubní, charakterizovaný nejprve těkavými artralgiemi s asymetrickým poškozením kloubů a poté výraznější artritidou s ostrými neustálá bolest v kloubech, exsudativní složce a kontrakturách bolesti. U leukémie je artralgie často doprovázena ossalgií. V těchto případech je hlavní diagnostickou hodnotou studium materiálu trepanobiopsie, kostní radiografie, ve které se nacházejí velká ložiska destrukce v metafyzárních oblastech kosti a oblasti destrukce v kompaktní kostní substanci ve formě uzur (kosti "sežrán můrem"). Charakteristické je zploštění obratlových těl - leukemická brevispondylóza.
Poškození kloubů, projevující se formou artralgie nebo artritidy, může být jedním z příznaků hemoragické vaskulitidy (Schonlein-Henochova choroba). Etiologicky hemoragická vaskulitida připisováno onemocněním infekčně-alergické povahy, ale příčiny jeho vzniku jsou zcela nejasné. Hlavním příznakem onemocnění je polymorfní, převážně hemoragická vyrážka lokalizovaná na dolních končetinách, velkých kloubech, hýždích. U 42-72 % pacientů je také pozorován kloubní syndrom, obvykle ve formě artralgie, častěji symetrické, u velkých kloubů - koleno, kotník. Někdy se artritida vyvíjí s exsudativní složkou v periartikulárních tkáních nebo s angioedémem v oblasti kloubu (Quinckeho edém). Kloubní syndrom je zpravidla nestabilní a během několika dnů projde bez následků. Diagnóza je stanovena na základě typického exantému a jeho kombinace s abdominálními a ledvinovými syndromy.
Traumatické poranění kloubu. Poranění, zejména kolenního kloubu, se nejčastěji vyskytuje u dětí. dospívání při sportu, venkovních hrách. Pouze pro drobná zranění syndrom bolesti, někdy s vnějšími projevy v podobě oděrek nebo modřin. Při těžším poranění vzniká poúrazová synovitida, hromadí se výpotek v kloubní dutině, výrazně se mění kontury kloubu, je narušena jeho funkce, dochází k bolestem při pohybech. V takových případech je nutná pomoc traumatologa.
Diferenciálně diagnostické známky onemocnění doprovázených artralgií a artritidou jsou uvedeny v tabulce. 7.
Tabulka 7. Některé diferenciálně diagnostické příznaky onemocnění doprovázených artritidou a artralgií

Choroba	Diagnostické vlastnosti
Revmatismus Infekční alergická artritida (s angínou, virová hepatitida, chřipka, spalničky atd.)	Polyartritida malých a velkých kloubů, artralgie a artritida (volatilní povahy, s úplnou reverzibilitou procesu), spojení s infekcí
	Trvání více než 3 týdny, symetrie kloubních lézí, postižení krční páteře, ranní ztuhlost, revmatoidní oční onemocnění, epifyzární osteoporóza, zúžení kloubní štěrbiny (na RTG)
Juvenilní ankylozující spondylitida	Monooligoartróza kloubů nohou, entezopatie (bolest v oblasti úponu šlach), časná bilaterální sakroiliitida, ankylozující tarzitida (poškození kloubního a šlachovo-vazivového aparátu nohou), přítomnost HLA-B27
Reiterova nemoc	Asociace s urogenitální infekcí (často s chlamydiemi), asymetrická oligoartritida typu „žebřík“, periostitis v oblasti kalkanea, jednostranná sakroiliitida, konjunktivitida, uretritida, přítomnost HLA-B27
paraneoplastický artritida	Asymetrická monooligoartróza, žádné deformity a patologické změny klouby na rentgenu, odolnost vůči protizánětlivé terapii, vysoká horečka, prudké zvýšení ESR

Choroba	Diagnostické vlastnosti
Nespecifická ulcerózní kolitida	Asymetrická monooligoartritida, těkavý charakter poškození kloubů, erythema nodosum, absence změn v kloubech na RTG snímku, paralelní průběh artritidy a kolitidy, přítomnost HLA-B27
Reaktivní artritida (spojená se střevní infekcí)	Asymetrické artralgie nebo artritida vyskytující se během nebo po průjmu; kompletní regrese procesu, častá exacerbace konjunktivitidy, erythema nodosum, přítomnost HLA-B27
tuberkulózní artritidy	Lymfadenopatie, pozitivní tuberkulínové testy, únava postižené končetiny při chůzi, porucha chůze, RTG - přítomnost malých ložisek řídnutí kostní struktury epifýzy nebo metafýzy
Leukemická artritida	Přetrvávající artralgie bez kloubního výpotku, ossalgie, záchvaty bolesti v noci, vysoká přetrvávající horečka, výrazné zvětšení lymfatické uzliny, specifické ukazatele při studiu biopsie kostní dřeně; RTG - destrukce v kompaktní kostní hmotě ve formě uzrů ("sežraných moly")