Arteriální hypertenze. Arteriální hypertenze u dětí a dospívajících s endokrinní patologií
Ministerstvo zdravotnictví Běloruské republiky
Gomelská státní lékařská univerzita.
Ústav normální fyziologie
Abstrakt: "Regulace krevního tlaku"
Vyplněno: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.
Kontroloval: Mělník V.A.
Gomel, 2004.
Regulace krevního tlaku.
Regulace krevního tlaku je zaměřena na jeho udržení na dostatečné úrovni vysoká úroveň za účelem prokrvení všech tkání těla, i když se nacházejí nad srdcem. Dysregulace oběhového systému je základem mnoha onemocnění, zejména je příčinou vzniku GB. Velikost krevního tlaku určují čtyři hlavní faktory: celkový periferní odpor (TPR), pumpovací funkce srdce, objem cirkulující krve a vaskulární poddajnost. Změna těchto faktorů je ovlivněna stavem centrálního a vegetativního nervový systém, obsah sodíku v těle, presorický a depresorový systém ledvin, adrenální steroidy atd. Proto je možné rozlišit zhyrogenní a humorální faktory v regulaci cévního tonu. Neurogenní mechanismy regulace krevního tlaku. Nervový systém v určitých mezích mobilizuje nebo omezuje zařazení dalších mechanismů do regulace krevního tlaku, zajišťuje rychlé a přesné adaptační reakce oběhového systému při náhlých zátěžích a změnách vnějších podmínek. Systémový princip organizace centrální regulace hemodynamiky je uznáván jako hlavní. Koncept "vazomotorického centra". spojován donedávna pouze s bulbárním centrem; nyní nabylo funkčního, kolektivního významu, zahrnujícího činnost různých úrovní mozku (spinální, prodloužená a střední mozek, limbicko-retikulární komplex, kůra). Kromě centrální regulace existují aferentní a eferentní vazby v regulaci krevního tlaku. Hlavní aferentní cestou neurogenní regulace vaskulárního tonu je sympatický nervový systém. Zvláště bohatě jsou inervovány tepny, v obou okrajích arteriovenózních anastomóz, ve stěnách žil, je méně, ale stále mnoho nervových zakončení. V periferních cévách jsou a-a-b-adrenergní receptory.
V 60. letech elektrofyziologické metody ukázaly integrační roli sympatiku mícha v regulaci krevního tlaku. Nedávno R. Levin a kol. (1980) dokázali, že "páteřní aparát je schopen udržet neurogenní cévní tonus i bez spojení s nadložními částmi mozku. Kromě toho je mícha také úrovní uzávěru vazomotorických reflexů. Přestože však segmentové struktury vykonávají integrační funkce v regulaci krevního oběhu, jsou pod „organizačním“ vlivem supraspinálních struktur. rozhodující v regulaci krevního tlaku. Struktury bulbární oblasti obsahují neurony, které přijímají informace prostřednictvím karotických a aortálních nervů z baroreceptorů aorty a karotických sinusů. Maximální citlivost baroreceptorů je v mezích fyziologického kolísání krevního tlaku: zvýšení tlaku v karotickém sinu nad 220-240 mm Hg. Umění. dodatečné snížení systémového krevního tlaku nezpůsobuje.
Při zátěži (akutní stres) je krevní tlak řízen převážně nervovými reflexními mechanismy. Při delší expozici však tyto reflexní mechanismy ustupují do pozadí, protože dochází k adaptaci. Hlavními mechanismy regulace jsou bodově-objemově-endokrinní faktory, které přispívají k normalizaci krevního tlaku. Baroreparace karotických dutin účinně reagují nejen na zvýšení, ale i na pokles krevního tlaku. V této situaci jsou propojeny i chemoreceptory aorty a krčních tepen, registrující pokles zásobování krví kyslíkem, hromadění oxidu uhličitého a metabolických produktů, což stimuluje bulbární centrum a sympatické dělení autonomního nervového systému. systém, v důsledku čehož se normalizuje systémový krevní tlak díky centralizaci.
Hypotalamus provádí jak presorické (zadní sekce), tak i depresorické (přední sekce) reakce krevního tlaku. Jedná se o podmíněné dělení, protože k posunům BP dochází při stimulaci všech částí hypotalamu, což je spojeno s difúzním rozložením nervových elementů v něm s antagonistickými funkčními projevy. Důležité je, že topograficky se zóny hypotalamu, jehož podráždění způsobuje zvýšení krevního tlaku, shodovaly se zónami, z nichž lze vyvolat emočně zabarvené reakce chování. Byla vytvořena přímá spojení mezi neurony míchy a prodloužené míchy a hypotalamu. Stimulace hypotalamu včetně emočního stresu potlačuje baroreceptorové reflexy a tím zvyšuje krevní tlak.
Mozková kůra koordinuje činnost všech základních center autonomního nervového systému s různými projevy vitální činnosti těla.
V posledních letech se ukazuje, že jakýkoli orgán si sám reguluje svůj lokální odpor (autoregulaci) a rychlost průtoku krve. Myogenní teorie autoregulace krevního toku se scvrkává na skutečnost, že zvýšení krevního tlaku způsobuje zvýšení konstrikce svalů odporových cév a snížení způsobuje dilataci cév. Ochranná hodnota takového působení proti tlaku netolerovatelnému pro kapiláry je zřejmá. Tento proces probíhá autonomně a nemá neuroreflexní povahu. Fylogeneticky staré mechanismy jsou vysoce stabilní a spolehlivé. Na klinice není prakticky potřeba řešit patologii způsobenou primárním porušením systému samoregulace krevního oběhu. Nicméně za různých patologických stavů se autoregulace, která se vymkla kontrole nervových mechanismů, stává nevhodnou a zhoršuje hemodynamické poruchy.
Humorální faktory regulace krevního tlaku. Mezi humorální faktory regulace krevního tlaku patří katecholaminy, renin-angioteliálně-aldosteronový systém, prostaglandips, kinin-kalikreinový systém, steroidy a také mediátory biologického působení těchto látek - cyklické nukleotidy.
Katecholaminy. vzniká adrenalin a noradrenalin medulla nadledvinky, což je sympatické ganglion transformované v ontogenezi; jeho činnost je funkčně integrována se sympatickým nervovým systémem. Norepinefrin je vazokonstriktor, který primárně působí na a-adrenergní receptory v membránách hladkého svalstva. Adrenalin aktivuje a- i |3-adrenergní receptory. Existuje předpoklad, že dynamika adrenalinu odráží aktivitu sympatiko-nadledvinového systému více než norepinefrin, protože adrenalin z nadledvin vstupuje přímo do krevního řečiště, koncentrace norepinefrinu v krvi závisí na mnoha faktorech (zpětné vychytávání, rychlost výstupu ze synaptické štěrbiny atd.). Dopamin (prekurzor; norepinefrin) ve velkém množství zvyšuje krevní tlak, v malých množstvích - snižuje. Dopamin je důležitým mediátorem nejen centrálních, ale i periferních neuronů. Vzhledem k přítomnosti specifických dopaminergních receptorů hraje zásadní roli v regulaci renální průtok krve a ureza sodná.. V klidu je norepinefrin důležitý hlavně pro udržení počátečního periferního cévního tonu, protože jeho koncentrace je mnohonásobně vyšší než u adrenalinu; s fyzickým a emočním stresem se zvyšuje role adrenalinu v regulaci krevního tlaku.
Možná nejdůležitější účel nervová regulace krevního oběhu je schopnost nervových mechanismů rychle zvyšovat krevní tlak. V tomto případě tělo současně vyvine obecnou vazokonstrikční reakci a prudké zvýšení srdeční frekvence způsobené excitací sympatických nervových center. Současně dochází k reciproční inhibici jader bloudivých nervů, která vysílají inhibiční signály do srdce. Podílejí se tedy tři hlavní mechanismy, z nichž každý vede ke zvýšení krevního tlaku.
1. Téměř všechny arterioly systémové cirkulace jsou zúžené. To vede ke zvýšení celkového periferního odporu a následně i ke zvýšení krevního tlaku.
2. Dochází k výraznému zúžení žil(a další velké cévy systémové cirkulace). To vede k pohybu velkého objemu krve z periferních cév do srdce. Zvýšení objemu krve v dutinách srdce způsobuje jejich protažení. V důsledku toho se zvyšuje síla srdečních kontrakcí a zvyšuje se systolický krevní výdej, což také vede ke zvýšení krevního tlaku.
3. Konečně se stane zvýšená srdeční činnost díky přímému stimulačnímu účinku sympatického nervového systému. Srdeční frekvence se tedy zvyšuje (někdy až 3krát ve srovnání se stavem klidu); síla srdečních kontrakcí se zvyšuje, díky čemuž srdce začne pumpovat více krve. Při maximální stimulaci sympatiku může srdce pumpovat dvakrát více krve než v klidu. To také přispívá rychlý vzestup krevní tlak.
Účinnost nervové regulace krevního tlaku. Zvláště důležitou charakteristikou nervových mechanismů regulace krevního tlaku je rychlost vývoje odpovědi, která začíná po několika sekundách. Velmi často, za pouhých 5-10 sekund, se tlak může zvýšit 2krát ve srovnání se stavem klidu. Naopak náhlá inhibice nervové stimulace srdce a cév může snížit krevní tlak o 50 % během 10-40 sekund. Takto, nervová regulace krevní tlak je nejrychlejší ze všech existujících mechanismů regulace.
dobrý příklad schopnosti nervové soustavy rychlé zvýšení krevního tlaku je jeho zvýšení v fyzická aktivita. Fyzická práce vyžaduje výrazné zvýšení průtoku krve do kosterního svalstva. Zvýšení průtoku krve je částečně způsobeno působením lokálních vazodilatačních faktorů, které se objevují při zvýšeném metabolismu při stahování svalových vláken). Ke zvýšení krevního tlaku navíc dochází v důsledku sympatické stimulace celého oběhového systému spojené se cvičením. Při velmi těžké zátěži se krevní tlak zvyšuje asi o 30-40%, což vede ke zvýšení průtoku krve téměř 2krát.
Zvýšení krevního tlaku při fyzické aktivitě probíhá následovně: při excitaci motorických center mozku dochází k excitaci i aktivační části kmenové retikulární formace, kde je vazokonstrikční zóna vazomotorického centra a také jeho laterální zóna, která stimuluje sympatikus. vlivy na tlukot srdce. To vede ke zvýšení krevního tlaku paralelně se zvýšenou fyzickou aktivitou.
Během stres způsobené jinými příčinami, dochází i ke zvýšení krevního tlaku. Například ve stavu extrémního strachu se krevní tlak může během několika sekund zvýšit 2krát ve srovnání se stavem klidu. Rozvíjí se tzv. poplachová reakce, díky níž může zvýšení krevního tlaku dramaticky zvýšit průtok krve v kosterních svalech, jejichž stažení může být nutné pro okamžitý únik z nebezpečí.
Aby mechanismy regulující krevní tlak adekvátně reagovaly na potřeby těla, musí o těchto potřebách dostávat informace.
Tuto funkci plní chemoreceptory. Chemoreceptory reagují na nedostatek kyslíku v krvi, nadbytek oxidu uhličitého a vodíkových iontů, posun reakce krve (pH krve) na kyselou stranu. Chemoreceptory se nacházejí všude cévní systém. Zvláště mnoho z těchto buněk v součtu krční tepny a v aortě.
Nedostatek kyslíku v krvi, nadbytek oxidu uhličitého a vodíkových iontů, posun pH krve na kyselou stranu excituje chemoreceptory. Impulzy z chemoreceptorů podél nervových vláken vstupují do vazomotorického centra mozku (SDC). SDC se skládá z nervové buňky(neurony), které regulují cévní tonus, sílu, srdeční frekvenci, objem cirkulující krve, tedy krevní tlak. Neurony SDC si uvědomují svůj vliv na cévní tonus, sílu a frekvenci srdečních kontrakcí, objem cirkulující krve přes neurony sympatického a parasympatického autonomního nervového systému (ANS), které přímo ovlivňují cévní tonus, sílu a frekvenci srdce. kontrakce.
SDC se skládá z presorových, depresorových a senzorických neuronů. Zvýšení excitace presorických neuronů zvyšuje excitaci (tonus) neuronů v sympatickém ANS a snižuje tonus parasympatického ANS. To vede ke zvýšení cévního tonu (vazospazmus, pokles průsvitu cév), ke zvýšení síly a frekvence srdečních kontrakcí, tedy ke zvýšení krevního tlaku. Depresorové neurony snižují excitaci presorických neuronů a tím nepřímo přispívají k vazodilataci (snížení cévního tonu), snižují sílu a frekvenci srdečních kontrakcí, tedy snižují krevní tlak.
Senzorické (senzitivní) neurony mají v závislosti na informacích přijatých z receptorů excitační účinek na presorové nebo depresorové neurony SDC.
Funkční aktivita presorických a depresorových neuronů je regulována nejen senzorickými neurony SDC, ale i jinými mozkovými neurony. Nepřímo přes hypotalamus mají neurony v motorickém kortexu excitační účinek na presorické neurony.
Neurony mozkové kůry ovlivňují SDC prostřednictvím neuronů hypotalamické oblasti.
Silné emoce: vztek, strach, úzkost, vzrušení, velká radost, smutek mohou způsobit excitaci presorových neuronů SDC. Presorické neurony jsou excitovány nezávisle, pokud jsou ve stavu ischemie (stav nedostatečného zásobení kyslíkem krví). Krevní tlak přitom stoupá velmi rychle a velmi silně. Vlákna sympatického ANS hustě opletou cévy, srdce, končí četnými větvemi v různá těla a tkání těla, včetně blízkých buněk, které se nazývají převodníky. Tyto buňky v reakci na zvýšení tonusu sympatického ANS začnou syntetizovat a uvolňovat do krve látky ovlivňující zvýšení krevního tlaku.
Převodníky jsou:
- 1. Chromafinní buňky dřeně nadledvin;
- 2. Juxt-glomerulární buňky ledvin;
- 3. Neurony hypotalamického supraoptického a paraventrikulárního jádra.
Chromafinní buňky dřeně nadledvin.
Tyto buňky se zvýšením tonusu sympatického ANS začnou syntetizovat a uvolňovat do krve hormony: adrenalin a norepinefrin. Tyto hormony v těle mají stejné účinky jako sympatický ANS. Na rozdíl od vlivu sympatického systému ANS je působení adrenalinu a noradrenalinu nadledvinek delší a rozšířenější.
Juxt-glomerulární buňky ledvin.
Tyto buňky se zvýšením tonusu sympatického ANS a ischemií ledvin (stav nedostatečného zásobení tkání ledvin krví kyslíkem) začnou syntetizovat a vylučovat proteolytický enzym renin do krev.
Renin v krvi štěpí další protein, angiotensinogen, za vzniku proteinu angiotensin 1. Další krevní enzym, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), štěpí angiotenzin 1 za vzniku proteinu angiotenzin 2.
Angiotensin 2:
- - má velmi silný a prodloužený vazokonstrikční účinek na cévy. Angiotenzin 2 realizuje svůj účinek na cévy prostřednictvím receptorů angiotenzinu (AT);
- - stimuluje syntézu a uvolňování aldosteronu do krve buňkami glomerulární zóny nadledvin, který zadržuje sodík, a tím i vodu v těle. To vede k: zvýšení objemu cirkulující krve, zadržování sodíku v těle vede k tomu, že sodík proniká do endoteliálních buněk, které pokrývají cévy zevnitř, tahání vody do buňky. Endoteliální buňky zvětšují svůj objem. To vede ke zúžení průsvitu cévy. Snížením průsvitu cévy se zvyšuje její odolnost. Zvýšení vaskulárního odporu zvyšuje sílu srdečních kontrakcí. Retence sodíku zvyšuje citlivost angiotenzinových receptorů na angiotenzin 2. To urychluje a zesiluje vazokonstrikční účinek angiotenzinu 2;
- - stimuluje buňky hypotalamu k syntéze a sekreci antidiuretického hormonu vasopresinu do krve a buněk adenohypofýzy adrenokortikotropního hormonu (ACTH). ACTH stimuluje syntézu glukokortikoidů buňkami fascikulární zóny kortikální vrstvy nadledvin. Největší biologický účinek má kortizol. Kortizol potencuje zvýšení krevního tlaku.
To vše zejména a v kombinaci vede ke zvýšení krevního tlaku Neurony hypotalamického supraoptického a paraventrikulárního jádra syntetizují antidiuretický hormon vasopresin. Neurony svými procesy uvolňují vazopresin do zadní hypofýzy, odkud se dostává do krevního řečiště. Vasopresin má vazokonstrikční účinek, zadržuje vodu v těle.
To vede ke zvýšení objemu cirkulující krve a zvýšení krevního tlaku. Kromě toho vazopresin zvyšuje vazokonstrikční účinek adrenalinu, norepinefrinu a angiotensinu II.
Informace o objemu cirkulující krve a síle srdečních kontrakcí vstupují do SDC z baroreceptorů a receptorů nízký tlak. Baroreceptory jsou důsledkem procesů citlivých neuronů ve stěně arteriálních cév. Baroreceptory přeměňují podněty z napínání cévní stěny na nervový impulz. Baroreceptory se nacházejí v celém cévním systému.
Jejich největší počet je v aortálním oblouku a v karotickém sinu. Baroreceptory jsou excitovány protahováním. Zvýšení síly srdečních kontrakcí zvyšuje protažení stěn arteriálních cév v místech baroreceptorů. Excitace baroreceptorů se zvyšuje přímo úměrně se zvýšením síly srdečních kontrakcí. Impuls z nich jde do senzorických neuronů SDC. Senzorické neurony v SDC excitují depresorové neurony v SDC, které snižují excitaci presorických neuronů v SDC. To vede ke snížení tonusu sympatického ANS a zvýšení tonusu parasympatického ANS, což vede ke snížení síly a frekvence srdečních kontrakcí, vazodilataci, tedy ke snížení krevního tlaku. Naopak nižší je pokles síly srdečních kontrakcí normální ukazatele snižuje excitaci baroreceptorů, snižuje impuls z nich do senzorických neuronů SDC. V reakci na to senzorické neurony SDC excitují presorické neurony SDC.
To vede ke zvýšení tonusu sympatického ANS a snížení tonusu parasympatického ANS, což vede ke zvýšení síly a frekvence srdečních kontrakcí, vazokonstrikci, tedy ke zvýšení krevního tlaku. ve stěnách atria a plicní tepna jsou umístěny nízkotlaké receptory, které jsou excitovány s poklesem krevního tlaku v důsledku snížení objemu cirkulující krve.
Při ztrátě krve klesá objem cirkulující krve, klesá krevní tlak. Snižuje se excitace baroreceptorů a zvyšuje se excitace nízkotlakých receptorů.
To vede ke zvýšení krevního tlaku. Jak se TK blíží k normálu, zvyšuje se excitace baroreceptorů a snižuje se excitace nízkotlakých receptorů.
Tím se zabrání zvýšení krevního tlaku nad normu. Při ztrátě krve je obnovení objemu cirkulující krve dosaženo přenosem krve z depa (slezina, játra) do krevního řečiště. Poznámka: Asi 500 ml se ukládá ve slezině. krve a v játrech a v cévách kůže asi 1 litr krve.
Objem cirkulující krve je řízen a udržován ledvinami produkcí moči. Se systolickým krevním tlakem menším než 80 mm. rt. Umění. moč se netvoří vůbec, při normálním krevním tlaku - normální vzdělání moči, při zvýšeném krevním tlaku se moč tvoří přímo úměrně více (hypertenzní diuréza). Tím se zvyšuje vylučování sodíku močí (hypertenzní natriuréza) a spolu se sodíkem se vylučuje i voda.
Se zvýšením objemu cirkulující krve nad normu se zvyšuje zatížení srdce. V reakci na to reagují síňové kardiomycyty syntézou a uvolňováním proteinu do krve - síňového natriuretického peptidu (ANP), který zvyšuje vylučování sodíku močí, a tím i vody. Buňky těla mohou samy regulovat tok kyslíku k nim krví a živin.
V podmínkách hypoxie (ischémie, nedostatečné zásobení kyslíkem) buňky vylučují látky (například adenosin, oxid dusnatý NO, prostacyklin, oxid uhličitý, adenosinfosfáty, histamin, ionty vodíku (kyselina mléčná), ionty draslíku, hořčíku), které se dilatují přilehlé arterioly, čímž se zvyšuje průtok krve k sobě samému, a tím i kyslíku a živin.
V ledvinách se například při ischemii začnou buňky dřeně ledvin syntetizovat a vylučovat do krve kininy a prostaglandiny, které mají vazodilatační účinek. V důsledku toho se rozšiřují arteriální cévy ledvin, zvyšuje se prokrvení ledvin. Poznámka: při nadměrném příjmu soli s jídlem se syntéza kininů a prostaglandinů ledvinovými buňkami snižuje.
Krev proudí především tam, kde jsou arterioly více rozšířeny (do místa nejmenšího odporu). Chemoreceptory spouštějí mechanismus zvyšování krevního tlaku, aby se urychlil přísun kyslíku a živin do buněk, které buňkám chybí. Jakmile je ischemický stav odstraněn, buňky přestanou vylučovat látky, které rozšiřují přilehlé arterioly, a chemoreceptory přestanou stimulovat zvýšení krevního tlaku.
Je určen cévní tonus svalový tonus hladkého svalstva stěn cév a je zajišťován dvěma mechanismy – myogenním a neurohumorálním.
Myogenní regulace, tj. lokální samoregulace zajišťuje bazální, neboli periferní, cévní tonus, který je udržován během totální absence vnější nervové a humorální vlivy. Se zvýšením objemu protékající krve se lokální samoregulací zvyšuje cévní tonus a se snížením objemu se snižuje. Rychlé a významné změny v krevním oběhu, ke kterým dochází v procesu adaptace těla na změny prostředí, se však provádějí pomocí centrální nervové a humorální regulace.
Nervová regulace se provádí tón všech cév, kromě kapilár soucitný nervový systém. Sympatická vlákna mají na většinu cév vazokonstrikční účinek.
Humorální regulace cévní tonus je způsoben působením hormonů a metabolitů. Angiotensin, vazopresin, norepinefrin zvyšují cévní tonus. Glukokortikoidy zvyšují účinek norepinefrinu. Oxid dusnatý, bradykinin mají relaxační účinek na cévy.
Regulace systémového arteriálního tlaku zajištěno funkční systém, která zahrnuje behaviorální reakce (například těžké pití nebo kořeněná jídla, silné emoce přispívají ke zvýšení krevního tlaku), mechanismy pomalé reakce (včetně uvolňování tekutiny ledvinami) a mechanismy rychlé reakce (výstup krve z depa, změny cévního tonu). Krevní tlak je snímán citlivými mechanoreceptory (baroreceptory) umístěnými ve stěně aorty a karotickém sinu. Signály z nich přicházejí do vazomotorického centra umístěného v prodloužené míše. Vasomotorické centrum se skládá z depresorového a presorického oddělení.
depresivní centrum snižuje krevní tlak snížením sympatické stimulace srdce a snížením Srdeční výdej, a také snížením aktivity sympatických vazokonstrikčních vláken, v důsledku čehož se cévy rozšíří a tlak se sníží.
tiskové středisko zvyšuje krevní tlak v důsledku aktivace sympatického nervového systému, což vede ke zvýšení výronu krve ze srdce a zvýšení periferního vaskulárního odporu.
Vasomotorická centra se kromě prodloužené míchy nacházejí také v jiných nadložních částech centrálního nervového systému, například v hypotalamu. Stimulace jeho jednotlivých jader způsobuje vazokonstrikci a následně i zvýšení krevního tlaku.
DÝCHACÍ SYSTÉM
4.1. Esence dechu. Etapy dýchacího procesu. Tlak v pleurální dutině. Mrtvý prostor.
Dech- je sbírka fyziologické procesy, zajišťující přísun kyslíku do vnitřního prostředí organismu, jeho využití pro oxidaci organických látek a odvod oxidu uhličitého a konečných produktů oxidace některých sloučenin a vody z těla.
Procesy dýchací systém :
1) externí nebo plicní, dýchání (ventilace plic), provádění výměny plynů mezi atmosférickým a alveolárním vzduchem;
2) výměna plynů v plicích mezi alveolárním vzduchem a krví;
3) transport plynů do tkání az tkání;
4) výměna plynů mezi krví kapilár systémového oběhu a tkáňovými buňkami;
5) vnitřní, nebo buněčný, dýchání, které provádí přímý proces oxidace organických látek s uvolňováním energie spotřebované v procesu života.
V důsledku činnosti zevního dýchacího systému se krev obohacuje kyslíkem a uvolňuje se z oxidu uhličitého.
Ventilace plic se provádí v důsledku tlakového rozdílu mezi alveolárním a atmosférickým vzduchem. Při nádechu se tlak v alveolech snižuje (kvůli expanzi hruď) a stává se pod atmosférou: vzduch z atmosféry vstupuje do dýchacích cest. Při výdechu se tlak v alveolech blíží atmosférickému tlaku nebo dokonce převyšuje (při nuceném
výdech), což vede k odstranění vzduchu z alveol.
Ventilační zařízení se skládá ze 2 částí:
1) hrudník s dýchacími svaly a
2) plíce s dýchacími cestami.
Zevní dýchání se skládá ze dvou aktů: nádech (nádech) a výdech (výdech). Existují dva způsoby dýchání:
1) klidné dýchání (frekvence 12-18 dýchací pohyby v minutách);
2) nucené dýchání (zvýšení frekvence a hloubky dýchání).
Klidné dýchání. Akt inhalace provádí se zvednutím žeber s mezižeberními svaly a snížením kopule bránice.
Membrána- jedná se o nejsilnější nádechový sval, dává 2/3 nádechového objemu. Když jsou svaly nádechu uvolněny působením elastických sil hrudníku a gravitace, objem hrudníku se zmenšuje, v důsledku čehož výdech(při klidném dýchání se vyskytuje pasivně). Dýchací cyklus tedy zahrnuje nádech, výdech a pauzu.
Rozlišujte mezi hrudní, břišní a smíšené typy dýchání.
hrudní (nebo kostální) typ dýchání je zajištěn především prací mezižeberních svalů a bránice se pasivně pohybuje působením tlaku hrudníku. V břišní typu dýchání, v důsledku silné kontrakce bránice nejen klesá tlak v pleurální dutině, ale zároveň se zvyšuje
tlak dovnitř břišní dutina. Tento typ dýchání je účinnější, protože více ventiluje plíce a usnadňuje žilní návrat krve z břišních orgánů do srdce.
Nucené dýchání. Na nádechu se podílejí pomocné dýchací svaly: velký a malý prsní sval, scalene (zvedá první a druhé žebro), sternocleidomastoideus (zvedá klíční kost). Tím se rozšiřuje hrudník
více. Výdech při nuceném dýchání je také aktivní proces, protože zahrnuje vnitřní mezižeberní svaly, které spojují žebra, a také šikmé a přímé svaly břicha. Plíce jsou od hrudní stěny odděleny pleurální dutinou širokou 5-10 mikronů, tvořenou 2 pleurami, z nichž jedna sousedí s vnitřní stěna hrudník a druhý obaluje plíce. Tlak v pleurální dutině je o hodnotu nižší než atmosférický tlak v důsledku elastické trakce plic (při výdechu je nižší než atmosférický o 3 mm Hg, při nádechu - o 6 mm Hg). Objevuje se po prvním nádechu novorozence, kdy vzduch naplní alveoly a projeví se síla povrchového napětí alveolární tekutiny. Kvůli podtlaku v pleurální dutině plíce vždy sledují exkurze hrudníku.
Pneumotorax- kolaps plic při vstupu vzduchu do pleurální dutiny. Mezi dýchací orgány patří dýchací cesty (dýchací) cesty a plíce, dýchací zónu tvoří alveoly plic. Dýchací cesty se zase dělí na horní (nosní cesty, dutina ústní, nosohltan, orofarynx, vedlejší nosní dutiny) a dolní (hrtan, průdušnice, všechny průdušky až alveoly).
Nejužší bod glottis(až 7 mm). Při nádechu se rozšiřuje, při výdechu se zužuje. Průdušnice u dospělého je 12 cm dlouhý, asi 20 mm v průměru, dělí se na pravý a levý průdušek (místo, kde se průdušnice dělí na 2 průdušky - rozdvojení), které jsou zase rozděleny do 2 větví, pak další rozdělení atd. - celkem 23 divizí nebo generací. Prostor od průdušnice do 16. generace bronchiolů tvoří vodivostní zónu, popř mrtvý prostor (150 - 170 ml) kde nedochází k výměně plynu ; 17. - 19. generace bronchiolů - přechodná zóna, kde již začíná probíhat výměna plynů; 20 - 23 generace jsou alveolární průchody a alveolární vaky, které přímo přecházejí do alveol, kde dochází k hlavní výměně plynů.
Význam mrtvého prostoru Spočívá v ohřátí nebo ochlazení příchozího vzduchu, jeho zvlhčení, vyčištění od prachu a cizích částic za pomoci kašlání a kýchání.
Faktory ovlivňující krevní tlak: 1) práce srdce, 2) lumen cévy, 3) objem cirkulující krve (CBV) a 4) viskozita krve (s konstantní délkou krevních cév). Rychlost změny těchto faktorů je různá. Práce srdce a lumen cév pomocí autonomního nervového systému se mění velmi rychle - během několika sekund. Hormonální vlivy prováděna pomaleji. Výjimkou jsou adrenalin a norepinefrin, které produkuje dřeň nadledvin. Ještě pomaleji se mění množství krve v těle a její viskozita. Přirozeně čím více BCC, tím větší krevní tlak (BCC určí hodnotu průměrného plnícího tlaku - tlaku v různých částech cévního řečiště, který se nastavuje v době, kdy srdce nepracuje).
oběhové centrum
Oběhové centrum je soubor neuronů umístěných v různých částech centrálního nervového systému a zajišťujících adaptivní reakce. kardiovaskulárního systému za různých životních podmínek.
Lokalizace oběhového centra byla založena metodou transekcí a podráždění. Hlavní část oběhového centra, stejně jako centrum dýchání, se nachází v prodloužené míše. Neurony, které regulují činnost srdce a lumen cév, se nacházejí také ve střední a míše, hypotalamu a v mozkové kůře.
V míše sada sympatických neuronů umístěných segmentálně v postranních rozích je posledním článkem v centrálním nervovém systému, který zajišťuje přenos signálu k efektorům. Neurony, které regulují činnost srdce, se nacházejí v horních hrudních segmentech (Th 1 -Th 5), regulují cévní tonus - v torako-bederních segmentech (C 8 -L 3). Tyto neurony si zachovávají nezávislou aktivitu i po transekci míchy v oblasti dolních krčních nebo horních hrudních segmentů. Jejich impulsní aktivita je navíc načasována na srdeční rytmus a kolísání krevního tlaku.
v prodloužené míše centra bloudivých nervů, která inervují srdce a sympatická část oběhového centra(kardiovaskulární centrum), což je shluk neuronů retikulární formace. Vztah neuronů sympatického centra je mnohem komplikovanější než u parasympatického centra.
Za prvé, existují jeho presorové a depresorové části, navíc neurony depresorové oblasti působí inhibičně na neurony presorické části centra krevního oběhu (obr. 8.15) a jejich lokalizační zóny se vzájemně překrývají.
Za druhé, mechanismy aktivace neuronů v oblasti depresoru a presoru jsou různé: depresorové neurony jsou aktivovány aferentními impulsy z vaskulárních baroreceptorů (strečové receptory, obr. 8.15 - 1) a presorické neurony jsou aktivovány aferentními impulsy z vaskulárních chemoreceptorů a z exteroreceptorů (obr. 8.15 - 2). Axony presorických neuronů prodloužené míchy vysílají impulsy do sympatických neuronů míchy, které inervují jak srdce (Th 1 - Tp 5), tak cévy (C 8 - C). Norepinefrin je mediátorem presorických a depresorových neuronů v prodloužené míše. Prostředník před-! gangliových sympatických nervových vláken vycházejících z míchy je acetylcholin.
Je umístěna presorová sekce oběhového centra ve stavu tónu - v sympatických nervech neustále jdou nervové impulsy s frekvencí 1-3 za 1 s, při vzrušení - až 15 za 1 s. To je důvod, proč při transekci sympatických nervů dochází k rozšíření cév. Činnost bulbárního oběhového centra je regulována hypotalamem a mozkovou kůrou.
hypotalamus, stejně jako prodloužená dřeň obsahuje presorické a depresorové zóny, jejichž neurony vysílají axony do odpovídajících center prodloužené míchy a regulují jejich činnost. Na úrovni hypotalamu (mezimozku) se integrují somatické a autonomní vlivy nervového systému na organismus - změny somatické aktivity jsou zajišťovány odpovídajícími změnami v činnosti kardiovaskulárního systému. Například při fyzické aktivitě se zvyšuje práce srdce, dochází k redistribuci krve v těle v důsledku zúžení některých cév (kůže, trávicí systém) a rozšíření jiných (svaly, mozek, srdce), což vede k zvýšení průtoku krve v nich, dodání kyslíku, živin a odstranění metabolických produktů.
Vliv mozkové kůry na systémový BP. Zvláště silně působí na krevní oběh motorická a premotorická zóna. Mozková kůra realizuje svůj vliv na kardiovaskulární systém při zajišťování adaptačních reakcí těla pomocí autonomního nervového systému (podmíněné, nepodmíněné reflexy) a hormonálních mechanismů (viz bod 10.10). Takto, mozková kůra a diencephalon mají modulační účinek na bulbární
V závislosti na rychlosti spínání a trvání účinku lze všechny mechanismy pro udržení krevního tlaku kombinovat do tří skupin: 1) mechanismy rychlé odezvy; 2) mechanismy nerychlé odezvy (průměrné z hlediska rychlosti začlenění a trvání účinku); 3) mechanismy pomalé odezvy a dlouhého působení.
Mechanismy rychlé reakce- jedná se o reflexní regulaci krevního tlaku pomocí změn v práci srdce a tonusu (lumen 1, že) cév. Tyto reakce fungují během několika sekund. Navíc v případě zvýšení krevního tlaku je činnost srdce inhibována, tonus cév klesá - rozšiřují se. Obojí vede ke snížení (normalizaci) krevního tlaku. Pokud tlak klesá, zvyšuje se činnost srdce, cévy se zužují, což vede ke zvýšení - normalizaci krevního tlaku. Do reakce jsou také zahrnuty kapacitní nádoby. V případě zvýšení krevního tlaku se snižuje tonus kapacitních cév, což vede k zadržování krve v žilách, snížení průtoku krve srdcem a snížení výdeje krve srdcem. V případě poklesu krevního tlaku se zvyšuje tonus kapacitních cév, což vede ke zvýšení návratu krve do srdce a zvýšení výronu krve srdcem.
Receptory, které vnímají změny krevního tlaku, baroreceptory (přesněji strečové receptory) jsou rozptýleny po celém krevním řečišti, ale existují jejich shluky: v oblouku aorty a v oblasti karotického sinu (hlavní vaskulární reflexogenní zóny) , v srdci (síně, komory, koronární cévy), plicích, ve stěnách velkých hrudních a krčních tepen. V těchto oblastech je jich mnoho baroreceptory, a v aortálním oblouku a karotickém sinu - baro- a chemoreceptory. Princip fungování reflexních zón je sice stejný, ale jejich význam v regulaci krevního tlaku je poněkud odlišný.
Hlavní cévní reflexní zóny umístěné na začátku tlakové cévy (aortální oblouk) a v oblasti karotického sinu (oblast, kterou proudí krev do mozku) – tyto zóny zajišťují monitorování systémového krevního tlaku a prokrvení mozku . Odchylka parametru krevní tlak v oblasti těchto reflexogenních zón znamená změnu krevního tlaku v celém těle, kterou vnímají baroreceptory a centrum krevního oběhu vytváří
vhodné korekce. Citlivá vlákna z baroreceptorů karotického sinusu jdou jako součást karotického sinusového nervu (Heringův nerv je větev glosofaryngeálního nervu, IX pár hlavových nervů). Baroreceptory oblouku aorty jsou inervovány levým depresorovým (aortálním) nervem, objeveným I. Zionem a K. Ludwigem.
S poklesem krevního tlaku baroreceptory reflexogenních zón jsou méně excitovány. To znamená, že z aortálního oblouku a oblasti karotického sinu jde méně impulsů do centra oběhu. V důsledku toho neurony bloudivý nerv jsou méně vzrušené a k srdci přichází přes eferentní vlákna méně impulsů, které zpomalují práci srdce, takže se zvyšuje frekvence a síla jeho kontrakcí (obr. 8.16 - A). Zároveň jde méně impulsů do depresorových neuronů sympatického oddělení oběhového centra v prodloužené míše (viz obr. 8.15), v důsledku čehož slábne její excitace, presorické neurony jsou méně inhibovány, tzn. vysílat více impulsů do srdce (Tr ^ -Tr ^ ) a cévních (C 8 -b 3) sympatických center míchy. To vede k dodatečnému zvýšení srdeční aktivity a zúžení krevních cév (obr. 8.17). Zároveň se zužují žilky a drobné žilky, což zvyšuje návrat krve do srdce a vede ke zvýšení jeho činnosti. V důsledku koordinované činnosti sympatického a parasympatického oddělení oběhového centra se krevní tlak zvyšuje (normalizuje).
Se zvýšením krevního tlaku zvyšuje se impuls z baroreceptorů do centra krevního oběhu, což působí tlumivě
účinek – snížení krevního tlaku. Snížení zvýšeného krevního tlaku na normální úroveň se provádí zvýšením počtu impulsů z reflexogenních zón do centra krevního oběhu. Zvýšená excitace neuronů vagusového nervu (zvýšení jeho tonusu) vede k inhibici srdeční aktivity (viz obr. 8.16-B), zvýšená excitace depresorové části centra sympatiku vede k větší inhibici presorické sekce sympatiku. centra a k expanzi odporových a kapacitních cév těla. V důsledku útlaku srdce a vazodilatace tlak klesá. Dodatečně se snižuje také proto, že zadržování krve v rozšířených kapacitních cévách vede ke snížení průtoku krve srdcem a přirozeně ke snížení systolického výdeje krve.
Excitace chemoreceptorů reflexogenní zóny aorty a karotického sinu vznikají při poklesu napětí 0 2, zvýšení napětí CO 2 a koncentrace vodíkových iontů, tzn. s hypoxií, hyperkapnií a acidózou. Impulzy z chemoreceptorů přicházejí stejnými nervy jako z baroreceptorů do prodloužené míchy, ale přímo do neuronů presorické sekce sympatického centra, jejichž excitace způsobuje vazokonstrikci, zesílení a zrychlení srdečních kontrakcí a v důsledku toho zvýšení krevního tlaku. V důsledku toho krev proudí rychleji do plic
Kim, oxid uhličitý je vyměněn za kyslík. Chemoreceptory jsou přítomny i v jiných cévních oblastech (slezina, ledviny, mozek). Změny v činnosti kardiovaskulárního systému přispívají k odstranění odchylek od normy plynného složení krve. Účinek je však malý, protože ke zvýšení krevního tlaku dochází hlavně v důsledku vazokonstrikce a pouze částečně - v důsledku stimulace srdce.
Srdeční a plicní reflexogenní zóny fungují přibližně stejně. Baroreceptory (mechanoreceptory) posledně jmenovaných jsou lokalizovány v tepnách plicního oběhu. Zvýšení tlaku v cévách plic vede přirozeně ke snížení srdečních kontrakcí, k poklesu krevního tlaku v systémovém oběhu a zvýšení prokrvení sleziny (reflex V. V. Parina). Vstup do cév plic (v patologických případech) vzduchových bublin, tukových embolií, které způsobují podráždění mechanoreceptorů cév plicního oběhu, způsobuje tak silnou inhibici srdeční činnosti, že může být smrtelná - normální fyziologická reakce přechází v případě jejího nadměrného projevu v patologickou.
Mechanismy nerychlé a pomalé odezvy
ALE.Mechanismy nerychlé odezvy - jedná se o průměrnou rychlost rozvoje reakce (minuty - desítky minut) podílející se na regulaci krevního tlaku. Zahrnují čtyři hlavní mechanismy.
Změna rychlosti transkapilárního přechodu tekutiny, které lze provést během 5-10 minut ve významných množstvích. Zvýšení krevního tlaku vede ke zvýšení filtračního tlaku v kapilárách systémového oběhu a přirozeně ke zvýšení uvolňování tekutiny do mezibuněčných prostor a normalizaci krevního tlaku. Zvýšení výdeje tekutin napomáhá i zvýšení průtoku krve v kapilárách, což je důsledek reflexní vazodilatace se zvýšením krevního tlaku. S poklesem krevního tlaku se snižuje filtrační tlak v kapilárách, v důsledku čehož se zvyšuje reabsorpce tekutiny z tkání do kapilár, v důsledku toho se zvyšuje krevní tlak. Tento mechanismus regulace krevního tlaku funguje neustále, zvláště silně se projevuje po ztrátě krve.
Zvýšením nebo snížením objemu uložené krve, jehož množství je 40 -50 % z celkového objemu krve. Depotní funkci plní slezina (asi 0,5 l krve), cévní pleteně kůže (asi 1 litr krve), kde krev proudí 10-20x pomaleji, játra a plíce. A ve slezině
Změnou závažnosti myogenního cévního tonu(viz část 8.8).
V důsledku změny množství produkce angiotenzinu(obr. 8.18).
B.Mechanismy pomalé odezvy - jedná se o regulaci systémového krevního tlaku změnou množství vody vyloučené z těla.Zvýšením množství vody, v těle i přes přechod jeho části z krevního řečiště do tkání se krevní tlak zvyšuje ze dvou důvodů: 1) přímým vlivem množství tekutiny v cévách - čím více krve, tím větší tlak v nádoby - plnící tlak se zvyšuje; 2) s hromaděním tekutiny v krevním řečišti se zvyšuje plnění kapacitních cév (žilek a malých žilek), což vede ke zvýšení žilního návratu krve do srdce a přirozeně ke zvýšení uvolňování krve do tepenný systém - krevní tlak stoupá. S poklesem množství tekutiny krevní tlak v těle klesá. Množství vody vyloučené z těla je dáno filtračním tlakem v ledvinových glomerulech a je měněno pomocí hormonů.
S rostoucím filtračním tlakem v ledvinových glomerulech se může zvýšit množství primární moči. Regulace vylučování vody z těla v důsledku změn filtračního tlaku však hraje sekundární roli, neboť myogenní mechanismus regulace průtoku krve ledvinami ji stabilizuje v rozmezí změn systémového krevního tlaku od 80 do 180 mm Hg. hlavní role hormony hrají.
Hormonální regulace.
Antidiuretický hormon (ADH) podílí se na regulaci krevního tlaku změnou množství vody vyloučené z těla pouze při výrazném poklesu (mechanismus viz bod 11.5).
Aldosteron podílí se na regulaci systémového krevního tlaku, za prvé, zvýšením tonusu sympatického nervového systému a zvýšením dráždivosti hladkého svalstva cév na vazokonstrikční látky a zejména na cangiotensin, adrenalin, který způsobuje vazokonstrikci (zřejmě se zvyšuje aktivita a-adrenergních receptorů). Angiotensin má zase silný stimulační účinek na produkci aldosteronu: takto funguje systém renin-angiotenzin-aldosteron. Za druhé, aldosteron se podílí na regulaci krevního tlaku změnou množství vylučované moči (viz bod 11.5).
Natriuretické hormony jsou antagonisty aldosteronu při regulaci obsahu Na + v těle - přispívají k vylučování Na +. Tyto hormony, které se vylučují v myokardu, ledvinách a mozku, jsou předmětem obrovského množství práce, jsou to peptidy. Atriopeptid je produkován kardiomyocyty hlavně v síních, částečně v komorách. S nárůstem natažení síní se zvyšuje produkce hormonů. To je pozorováno se zvýšením objemu cirkulující tekutiny v těle.
| já a krevní tlak. Zvýšení vylučování Ma + s močí vede ke zvýšení vylučování vody, snížení (normalizaci) krevního tlaku.
; Pomáhá také snižovat krevní tlak vazodilatační působení tyto hormony který se provádí inhibicí Ca2+ kanálů vaskulárních myocytů. Atriopeptid se zvyšuje
I tvorba moči také rozšířením cév ledvin a zvýšenou filtrací v ledvinových glomerulech. Při snižování
[objem tekutiny v krevním řečišti a snížení sekrece krevního tlaku
I natriuretické hormony se snižují.
Je důležité poznamenat, že všechny uvažované mechanismy regulace krevního tlaku se vzájemně ovlivňují a vzájemně se doplňují v případě
Krevní tlak zvyšujem i snižujem. Obecné schéma funkcionálu
První systém, který reguluje krevní tlak, je znázorněn na Obr. 8.19.
