Az idegrendszer fertőző elváltozásai. Az idegrendszer betegségeinek típusai. Progresszív multifokális leukoencephalopathia.

Szövetségi Oktatási Ügynökség

Állami szakmai felsőoktatási intézmény

Cseljabinszki Állami Pedagógiai Egyetem

(GOU VPO) "ChGPU"

Távoktatási Tanszék

Teszt

a neuropatológiában

Téma: " fertőző betegségek idegrendszer»

Teljesített: diák gr.351

korrekciós pedagógiai kar

Nagaeva Tatyana Jurjevna

Ellenőrizve: Az SPP Tanszék oktatója és MP

Borodina Vera Anatoljevna

Bevezetés.

I. Neuropatológia és defektológia.

1.1 Az oktatás és nevelés mechanizmusainak neurofiziológiai alapjai.

1.2 A fejlesztés, a képzés és az oktatás kapcsolata.

II. Az idegrendszer patológiája.

III. Klinikai megnyilvánulások az idegrendszer fertőző betegségei.

3.1 Meningitis.

3.2 Encephalitis.

3.3 Poliomyelitis.

3.4 Ideggyulladás, polyneuritis.

3.5 Leukoencephalitis.

3.7 Az idegrendszer szifilisz.

3.8 Az idegrendszer tuberkulózisos elváltozásai.

3.9 Arachnoiditis.

IVA tanár-defektológus szerepe rehabilitációs kezelés idegrendszeri elváltozásokkal küzdő gyermekek.

Következtetés.

Irodalom.

Bevezetés

Az idegrendszer a legfinomabb és legösszetettebb műszer, amely az élő szervezetek fejlődésének legalacsonyabb szakaszában a receptorok és az izmok közötti kapcsolat egyszerű szerepét tölti be. Szerkezetében egyre összetettebbé válik, a szervezettebb szervezetekben a környezet és a szervezet kapcsolatának egyre összetettebb funkcióit veszi fel. Nem helyezhető más rendszerek, például keringési, emésztőrendszeri, kiválasztó rendszer mellé. Az idegrendszer teljesen más kapcsolatban áll a test többi szervével és rendszerével. Fölöttük áll, mivel legfőbb funkciója van. Az agy irányítja a testben végbemenő összes folyamatot.

Neuropathology - (a görög. neuron-ideg, pathos-betegség, logosz-tudomány) - az orvostudomány egyik ága, amely az idegrendszer betegségeit vizsgálja.

A neuropatológia a neurológia része, az idegrendszer felépítésével és működésével foglalkozó tudomány. Az elmúlt két évtizedet az idegrendszer szerkezeti és funkcionális szerveződésének ismeretében gyors és gyorsuló fejlődés jellemezte. Számos új adatot szereztek, hipotéziseket fogalmaztak meg, és olyan koncepciókat alkottak, amelyek megmagyarázzák a munka mintáit idegsejtek, idegközpontok és az agy egészének szisztémás aktivitása. Megállapítást nyert, hogy az idegrendszer szabályozza a szervezet alapvető funkcióit, fenntartja belső környezetének állandóságát (homeosztázis), fontos szerepet játszik az életkörülményekhez való alkalmazkodásban. Az olyan jól szervezett funkciókat, mint a beszéd, a memória és a viselkedés tanulmányozzák. A neurológia folyamatát a korszerű elektrofiziológiai, biokémiai, morfológiai és neuropszichológiai kutatási módszerek alkalmazása, valamint az idegrendszer molekuláris, sejtszubmikroszkópos szintű vizsgálata segíti elő.

Ezzel együtt a neurológiában széles körben használják modern módszerek matematikai modellezés. Az idegrendszer betegségeivel kapcsolatos elképzelések, a diagnózis és a kezelés alapelvei fejlesztés alatt állnak.

Az orvosbiológiai tudományok fejlődése, valamint a betegség korai felismerésére szolgáló módszerek kifejlesztése megtörtént lehetséges kezelés számos idegrendszeri betegség, amely egészen a közelmúltig a betegek súlyos rokkantságához vezetett.

A gyermekgyógyászati ​​neuropatológia fontos része a perinatális neurológia (peri-about, natus-generic), amely az idegrendszer kialakulásának sajátosságait vizsgálja. korai időszak normál és kedvezőtlen körülmények között. Örökletes neurológia (heriditas-hereditary), amely tanulmányozza örökletes betegségek, otoneurológia (oticus - fül), amely az idegrendszer, a hallásszerv és a vesztibuláris apparátus károsodását, az idegrendszer és a látószerv károsodását vizsgáló oftalmoneurológia (ophthalmos - a szem). Az utóbbi időben elterjedt a "pedagógiai neurológia" kifejezés, amelynek feladata az idegrendszer sajátosságainak tanulmányozása a gyermekek tanítási problémáival összefüggésben, beleértve a betegségben szenvedőket is. különféle jogsértések hallás, látás, motoros szféra, beszéd, valamint értelmi fogyatékosok.

A neuropatológia alapjainak ismerete elengedhetetlen feltétele mindenféle pedagógiai munkának, különösen a beszéd-, érzékszervi-, mozgászavarban, neuropszichés késleltetésben szenvedő gyermekeknél.

én . Neuropatológia és defektológia

A neuropatológia és a defektológia szorosan összefüggő tudományok. Mindkettő bizonyos fogyatékossággal élők (siketek, nagyothallók, vakok, gyengénlátók, értelmi fogyatékos gyerekek stb.) jellemzőit vizsgálja.

A defektológia a kóros gyermekek fejlődésének pszichofiziológiai jellemzőit, nevelési, oktatási és képzési mintáit vizsgálja.

Az általános pedagógia ágaként a defektológia elméleti előterjesztéseire és kutatási módszereire, valamint számos orvosi tudományágra támaszkodik, hiszen különféle fejlődési fogyatékossággal és idegrendszeri zavarokkal küzdő embereket vizsgál. Ezen tudományágak között a neuropatológia a legfontosabb, amely az idegrendszeri betegségek okait, megnyilvánulásait, lefolyását vizsgálja, kezelési, diagnosztizálási és megelőzési módszereket dolgoz ki.

A mindennapi gyakorlatban a neuropatológus és a pszichoneurológus a defektológussal együtt megállapítja a hiba jellegét, súlyosságának mértékét, valamint az idegrendszer egyik vagy másik funkciójának hatását a gyermek fejlődésére. Az orvos és a defektológus közösen jósolja meg a kóros gyermek fejlődését, választja ki a legtöbbet legjobb gyakorlatok képzését és oktatását, meghatározza a károsodott funkciók korrekciójának módszereit.

A defektológia, mint általában a pedagógia, az abnormális gyermekek tanításának és nevelésének elméletét az idegrendszer felépítésének, funkcióinak és fejlődési jellemzőinek ismeretére építi. Ezenkívül a defektológia a psziché kialakulásának és fejlődésének mintáinak ismeretére támaszkodik. Az emberi szellemi tevékenység kérdéseinek tudományos megismerése a 19. század második felében kezdődött. 1863-ban I. M. Sechenov kiadta „Az agy reflexei” című munkáját. Ez a munka nagy jelentőséggel bírt a neurofiziológia és a pedagógia fejlődése szempontjából, mivel a mentális folyamatok anyagi alapjaira irányította a kutatók figyelmét.

1.1 Az oktatás és nevelés mechanizmusainak neurofiziológiai alapjai

Neurofiziológiai szempontból a képzés és az oktatás a válaszok változása, ahogy az ember elsajátítja és felhalmozódik személyes tapasztalat. A tanulási folyamat szorosan összefügg az érzékszervi (bejövő, érzékeny) információk észlelésével és az agykéreg analitikai és szintetikus tevékenységével. Az analizátorokon keresztül érkező információ az agykéreg elsődleges mezőibe jut el. Ott alakulnak ki képek a tárgyakról és a jelenségekről. Egy-egy kép azonban kialakítható, ha az egyes analizátorok között szükséges kapcsolat van.

Az egyik legfontosabb társulási terület a homloklebenyek. E lebenyek veresége az ontogenetikus fejlődés legkorábbi szakaszában (közvetlenül a születés után vagy valamivel később) jelentősen késlelteti és megzavarja a gyermek mentális fejlődését. A frontális asszociatív terület megőrzése fontos előfeltétele a tudás sikeres asszimilációjának a tanulási folyamatban.

Egyetlen típusú mentális tevékenység sem végezhető három funkcionális blokk, az agy három fő apparátusának egyidejű részvétele nélkül.

Az első blokk (energia, vagy a tónus és az ébrenlét szabályozásának blokkja) anatómiailag az agytörzs hálóképződményét jelenti. Az agy mélyebb régióiban található. Az evolúció során először ezek az osztályok alakultak ki. Az első blokk innen érkező gerjesztő jeleket fogad belső szervek valamint a külvilágban zajló eseményekről információkat rögzítő érzékszervektől. Ezután ezeket a jeleket impulzusfolyammá dolgozza fel, és folyamatosan az agykéregbe küldi. Az impulzusok tonizálják a kéreget, nélkülük „elalszik”.

A második blokk (az információ fogadására, feldolgozására és tárolására szolgáló blokk) az agyféltekék hátsó szakaszaiban található, és három alblokkból áll - vizuális (occipitális), hallási (időbeli), általános érzékeny (parietális). Minden alblokk hierarchikus szerkezettel rendelkezik. Hagyományosan három osztályra osztják őket: elsődleges, másodlagos és felsőfokú. Az előbbiek az észlelt világképet (auditív, vizuális, tapintható) a legkisebb jelekre bontják. Ez utóbbiak egész képeket szintetizálnak ezekből a jelekből. Megint mások kombinálják a különböző alblokkokból kapott információkat.

A harmadik blokk (programozási, szabályozási és vezérlési blokk) főként benne található homloklebenyek agy. Az a személy, akinél ezt a területet megzavarják, megfosztják a viselkedésének megszervezésének lehetőségétől, nem tud egyik műveletről a másikra áttérni. Ebben a tekintetben egy ilyen személy személyisége, úgymond, „szétszakad”. A beérkező információk elemzésének és szintézisének eredménye egy cselekvési program, amelynek meg kell felelnie a meghatározott feltételeknek.

Azokban az esetekben, amikor az agy bármely mechanizmusa "lebomlik", a fejlődés és a tanulás folyamata megszakad. "Üzemzavar" fordulhat elő különböző szinteken: sérülhet az információbevitel, annak fogadása, feldolgozása stb. Az egyik funkció alulfejlettsége vagy megsértése egy másik vagy akár több funkció fejletlenségéhez vezet. Az agy azonban jelentős kompenzációs képességekkel rendelkezik. Ezeket a tartaléklehetőségeket bizonyos fejlődési fogyatékossággal élők rehabilitációja során használják fel. A defektológia az idegrendszeri elváltozásokkal küzdő betegek habilitációjára és rehabilitációjára építi munkamódszereit az agy hatalmas tartalék képességeinek felhasználására.

1.2 A fejlesztés, a képzés és az oktatás kapcsolata

A képzési és nevelési folyamatok, amelyek nagy jelentőséggel bírnak a gyermek személyiségének kialakításában, mind a normában, mind a patológiában, elválaszthatatlanul kapcsolódnak a fejlődési folyamatokhoz. A fejlődés a neurológiában a morfológiai struktúrák változásának folyamatos folyamatát és funkcionális rendszerek agy életkor szerint. A fejlesztés folyamata egyenetlen. A különbözõ funkcionális rendszerek egyenlõtlen érlelõdése az eltérõ jelentõségükbõl adódik különböző szakaszaiban egyéni fejlődés. Azt mondhatjuk, hogy egy újszülött születésétől fogva semmire nem képes, csak arra, hogy mindent megtanuljon. Ezért a képzés és az oktatás döntő szerepet játszik mentális fejlődés gyermek. Van még Visszacsatolás. A fejlődés előrehaladása pozitív hatással van az oktatásra és a nevelésre. A kóros gyermekkel foglalkozó tanár-defektológus számára a fejlődés két szintje a legfontosabb: a tényleges fejlettségi szint és a proximális fejlődési zóna. A tréning jelentése a proximális fejlődés zónájának tényleges fejlődésbe való átmenete. A tanulás és a fejlődés között belső kapcsolat is van. Azokban az esetekben, amikor bizonyos agyi struktúrák érése késik vagy megzavarodik, a tanulási folyamat nehézkes. A tanár-defektológus feladata minden esetben, hogy az orvossal együtt elemezze az adott funkció kifejlődésének késedelmének okait. Miután feltárta ennek vagy annak a késedelemnek az okát, a tanár-defektológus képes lesz megfelelő módszereket találni ennek leküzdésére. A kóros gyermek tanítása során a proximális fejlődési zóna normális átmenete a tényleges fejlettségi szintre jelentősen gátolt. A tanár-defektológusnak a tanulás során nagyobb figyelmet kell fordítania a proximális fejlődés zónájára.

A gyermek fejlődésében több sajátos jellemzőkkel bíró időszakot különböztetnek meg. Ezeket az időszakokat nevezzük kritikus, vagy életkorral összefüggő kríziseknek az idegrendszer fokozott sérülékenysége miatt. megnövekedett kockázat funkcióinak megsértésének előfordulása. A leginkább felelős az első életkori krízis. Ez az időszak az élet első 2-3 évét fedi le. Az első évben a szellemi tevékenység alapjainak lerakása, az önálló járásra, a beszéd elsajátítására való felkészülés. Ekkor alakulnak ki "neurális együttesek", amelyek a tanulás bonyolultabb formáinak alapjául szolgálnak.

5-7 éves korában a gyermek egy új kritikus időszakba lép, amelyet hagyományosan a második kritikusnak neveznek. A gyermek jól fejlett motoros készségekkel és beszéddel rendelkezik, finoman tudja elemezni a helyzetet, fejlett a „pszichológiai távolságtartás” érzéke a felnőttekkel való kapcsolattartásban. De az önkritika és az önuralom nem elég, a vizuális koncentráció képessége nem fejlődött ki, a játékelemek dominálnak a tevékenységben. A második válság idején pszicho kóros állapotok, melynek gyökerei a korszakba nyúlnak vissza kisgyermekkori. Az idegrendszer összeomlása előfordulhat. Az ilyen "lebontások" eredménye lehet a neurózisok kialakulása.

12-16 évesen egy tinédzser belép a harmadik, ún pubertás. Gyorsan növekszik egy tinédzser. Vannak változások, amelyek a szexuális metamorfózishoz kapcsolódnak. Különösen jelentősen megváltozik a tinédzserek viselkedése. Egy tinédzser vágyat mutat arra, hogy felnőtt legyen, vagy annak látszódjon. Néha ez a vágy nemkívánatos formákban fejeződik ki. A nemkívánatos megnyilvánulások különösen hangsúlyosak bizonyos idegrendszeri rendellenességekben szenvedő serdülőknél.

Az életkori válságokat összetett neuroendokrin változások kísérik. Ezenkívül a beteg gyermekek neuroendokrin változásainak hatására aszinkrónia léphet fel.

A tanár-defektológusnak jól kell tudnia életkori sajátosságok gyerekeket, és vegye figyelembe őket a mindennapi munkája során. Az orvossal együtt intézkedéseket kell tennie azon nemkívánatos jelenségek megelőzésére, amelyek néha a fejlődés kritikus időszakaiban fordulnak elő.

Okkal feltételezhető, hogy 18-20 éves korig az idegrendszer kialakulása befejeződik.

Az ontogenezisben a neuropszichés funkciók kialakulásának összetettsége és többlépcsős jellege sérül, ha különféle betegségek idegrendszerre, és fejlődési ütemének késleltetésében, az analizátorok funkcióinak elvesztésében nyilvánulnak meg.

II . Az idegrendszer patológiája

A neuropszichés fejlődési zavarok elemzésekor tehát nemcsak a gyermek idegrendszeri állapotának jellemzőit kell figyelembe venni, hanem azt a környezetet is, amelyben növekszik és fejlődik.

Mint fentebb említettük, a központi és perifériás idegrendszerben, valamint a test más részein különféle kóros folyamatok léphetnek fel. Közülük megkülönböztetik az általában baktériumok vagy vírusok által okozott gyulladásokat. Az idegrendszer fertőző elváltozásainak kiterjedt csoportja neuroinfekciók néven egyesül. Léteznek primer neuroinfekciók, amelyeknél a kórokozó közvetlenül (kezdetben) behatol az idegszövetbe, illetve másodlagos, amelyekre jellemző, hogy a szervezetben már meglévő fertőző gócokból a kórokozó bejut az idegszövetbe. Az elsődleges idegfertőzés például a járványos gennyes agyhártyagyulladás, a másodlagos a kanyaró, himlő, influenza, tüdőgyulladás stb. szövődményei.

A kóros folyamatok következő csoportja az idegrendszer örökletes-degeneratív elváltozásai. Számukra különféle örökletes anyagcserezavarok jellemzőek, amelyek az idegrendszer egészének vagy egyes képződményeinek normális működésének megzavarásához vezetnek.

A patológia következő szakasza az idegrendszer méhen belüli fejlődésének zavarai (dysembryogenesis). Ezeket a rendellenességeket a terhesség alatt a magzatra gyakorolt ​​​​különféle káros hatások okozzák.

A következő csoportba tartozik traumás sérülések idegrendszer. Ide tartoznak az agyrázkódás, az egyes idegtörzsek megsértése vagy szakadása, valamint a születési sérülések, amelyeknél mechanikai sérülés szabálysértés van agyi keringésés magzati oxigénhiány. Ráadásul, születési sérülés gyakran a dysembriogenezisre rakódnak rá.

A betegségek másik csoportja a mérgezés, i.e. az idegrendszer mérgezése. Általában az egész test mérgezést szenved. Ez magában foglalja az alkoholt, valamint az ólom- és higanysókkal való mérgezést. Tól től gyógyszerek A sztreptomicin mérgező az idegrendszerre nagy dózisok.

Az idegrendszer daganatai viszonylag ritkák.

Leggyakrabban a tanár-defektológusnak kell megküzdenie veleszületett rendellenességek az agy fejlődése, a hallószervek, a beszéd, a születés következményei és háztartási sérülések, neuroinfekciók, néhány lassan progresszív degeneráció. Az idegrendszer patológiájának mindezen változataival lehetséges az elváltozások (törés vagy fejletlenség) észlelése. Ilyenkor a jelenlétről szokás beszélni szerves károsodás- veleszületett vagy szerzett. A szerves elváltozás mellett az idegrendszer bizonyos részeinek funkcióinak megsértése is előfordulhat.

Mondjunk példákat a központi idegrendszer károsodása esetén fellépő funkcionális zavarokra.

A motoros funkciók zavarai. Itt megjegyezzük a gyermekek agyi bénulását, parézist, hiperkinéziát, koordinációs zavarokat (ataxiát).

A hallás- vagy látásvesztést, valamint az intellektusuk fejletlenségében szenvedőket a legtöbb esetben a motoros szféra eredetisége jellemzi.

A vizuális funkciók zavarai. Itt teljes vakságot, gyengénlátást, egy szem vakságot (amaurosis), a látás felének elvesztését (hemianopsia), alexiát (olvasási zavar), a színérzékelés elvesztését jegyezzük meg.

A súlyos látási zavarok mindig az általános idegi aktivitás változását okozzák.

A hallási funkciók zavarai. Süketség (veleszületett és szerzett, perifériás és központi), halláskárosodás, hallási agnosia.

A siket gyerekek teljes mértékben rendelkeznek a benne rejlő tulajdonságokkal gyermekkoráltalában. A beszéd hiánya azonban számos sajátos vonást hoz létre pszichéjükben a külső környezettel való interakció speciális formáinak, a hallókkal való kommunikációnak az értelmében. A halláskárosodás negatív hatással van a gyermek beszédére és pszichéjére. Ennek mértéke függ az idegrendszer típusától, az értelmi fejlettség szintjétől és az életkörülményektől.

Beszédzavarok. A beszédaktus kialakulásában részt vevő idegrendszer különböző részeinek vereségével vannak különböző formák beszédpatológia. Az afázia (a kialakult beszéd hanyatlása), amely expresszív és lenyűgöző, alalia (korai gyermekkori formálatlan beszéd), motoros és szenzoros, az agykéreg károsodásához kapcsolódik. A dysarthria (romlott artikuláció, fonáció, légzés stb.) a motoros analizátor és a hozzá kapcsolódó koordinációs rendszerek különböző szintjei károsodásának következménye. A dadogás (neurózisszerű és neurotikus) az idegrendszer összetett funkcionális zavara, a takhilalia, bradilalia, botlás. Írásbeli beszédzavarok (dyslexia, diszgráfia: akusztikus, optikai, motoros).

A gyermekeknél speciális rendellenességek az elemzőrendszerek összekapcsolásának megsértése miatt fordulnak elő.

Az olvasási és írási zavarok a beszédpatológia különféle formáiban szenvedő gyermekeknél lehetségesek.

III. Az idegrendszer fertőző betegségeinek klinikai megnyilvánulásai

Az idegrendszer fertőző betegségei meglehetősen gyakoriak. Baktériumok, vírusok, gombák, protozoonok okozzák. Neurológiai rendellenességek a kórokozónak az idegrendszerbe való közvetlen behatolása következtében alakulhat ki (neuroinfekció). Néha más betegségek hátterében alakulnak ki. A neuroinfekciók agykárosodásának szelektivitása a fertőző-toxikus ágensek úgynevezett neurotropizmusának köszönhető. A neurotropizmus kifejezés az affinitásra utal fertőző ágens az idegsejthez. Az idegrendszer fertőző betegségeinek kialakulásában a vírus tropizmusa mellett fontos szerepet játszik az érfal permeabilitásának változása, az agy és a gerincvelő membránjainak állapota, valamint a sajátosságok. a szervezet immunbiológiai védő tulajdonságairól. A szervezet védekező intézkedéseinek köszönhetően az idegsejtek károsodása gyakran visszafordítható.

Fejlődés fertőző folyamat az idegrendszerben, általában tartózkodás előzi meg fertőző ágens vérben. Ebben az időszakban az agygát ereinek permeabilitása nő. Ennek következtében a vér és a gerincvelői folyadék keringése megzavarodik, az agyszövetben anyagcsere-elváltozások lépnek fel, agyödéma alakul ki. Az agyödéma kialakulása a betegség kezdetén uralkodó agyi tünetek megjelenésével jár, és gyakran megelőzi az agyi rendellenességek gócos tüneteinek (hányás, görcsrohamok, eszméletvesztés) előfordulását.

Az idegrendszer fertőző betegségeinek lefolyása eltérő. Néha villámgyors, és a betegség első óráiban vagy napjaiban halálhoz vezet. Az esetek többségében az idegrendszer fertőző betegségeinek lefolyása során akut periódus, a károsodott funkciók helyreállításának időszaka, valamint a betegség reziduális periódusa, i. következményeinek időszaka. Néha a betegség elhúzódó, krónikus lefolyásúvá válhat még a kórokozó hatását követő jelentős idő elteltével is. A neuroinfekciós folyamat előrehaladása az idegrendszer immunológiai változásaihoz kapcsolódik, amelyek a betegség akut szakaszában alakultak ki. Ezek az eltolódások az allergia jelenségeihez kapcsolódnak. A neuroinfekciós folyamat valódi előrehaladását meg kell különböztetni az „álprogressziótól”. A progresszió hamis benyomása figyelhető meg gyermekeknél a betegség fennmaradó szakaszában. Ennek az az oka, hogy az életkor előrehaladtával egyre több igény támasztja a gyermeket, a gyengébb idegrendszer nem tudja funkcionálisan ellátni őket.

Az idegrendszer fertőző betegségei gyakran a hallás, a látás, a beszéd és az intelligencia tartós károsodásához vezetnek.

E jogsértések kijavításához az orvosok és a tanárok közös erőfeszítésére van szükség.

Menjünk a leíráshoz egyéni formák betegségek.

3.1 Meningitis

Az agyhártyagyulladás az agy agyhártyájának gyulladása. A betegséget bakteriális formák, de leggyakrabban a coccusok (meningococcusok, streptococcusok, pneumococcusok) okozzák. Az agyhártyagyulladás egyik leggyakoribb formája a cerebrospinalis agyhártyagyulladás, amelyet a meningococcusok egy speciális csoportja okoz. Ez a betegség leggyakrabban télen és tavasszal járványkitörések formájában terjed.

A meningococcus fertőzés tározója és forrása a fertőzött személy. Ban ben külső környezet napfény hatására a hőmérsékleti kórokozók (meningococcusok) gyorsan elpusztulnak. Az orrnyálkahártyán egészséges gyerekek elég sokáig megmaradhatnak, és ez az oka az ún. bacilluszásnak.

A fertőzés akkor terjedhet, ha a bacilushordozók orrnyálka más érintkező gyermekek bőrére vagy nyálkahártyájára kerül (játék közben, csókolózás közben, közös törölközőn, zsebkendőn és egyéb, a bacilushordozó által használt tárgyakon keresztül).

Vannak primer és másodlagos meningitisek. Elsődleges agyhártyagyulladásban az agyhártya gyulladását nem előzi meg más szervek betegsége. A másodlagos agyhártyagyulladás más betegségek szövődményeként jelentkezik (középfül-üreg gyulladása, mumpsz, tuberkulózis, traumás agysérülés, gennyes folyamatok az arcban és a fejben). Által klinikai lefolyás Az agyhártyagyulladást fulminánsra, akutra, szubakutra és krónikusra osztják. Az agyhártyagyulladás lefolyása a kórokozó természetétől, a szervezet reakcióképességétől, a beteg életkorától függ.

A betegség akut képe meglehetősen jellemző. Általában a betegség magas lázzal kezdődik, amelyet hányás, bőrkiütés, súlyos támadások fejfájás, néha eszméletvesztés. A betegség jellegzetes tünete a beteg testtartása: a fej kóros izomfeszülés miatt hátradőlt (nyakmerevség), hasra hajlott, félig behajlított fej. térdízületek lábak (Kernig-tünet), fokozott bőrérzékenység (hiperesztézia), fényfóbia. Az agyhártyagyulladás legállandóbb és legkötelezőbb tünete az agy-gerincvelői folyadék gyulladásos elváltozása (sejtszám növekedés és mérsékelt fehérjetartalom emelkedés). Ez a funkció lehetővé teszi az agyhártyagyulladás diagnosztizálását még súlyos agyhártya-tünetek hiányában is, ahogy az kisgyermekeknél gyakran előfordul.

A gyulladásos folyamat természetétől és a cerebrospinális folyadék változásaitól függően az agyhártyagyulladás gennyes és savósra oszlik.

Gennyes agyhártyagyulladás főként baktériumok okozzák. Folyam gennyes agyhártyagyulladás a következmények jellege pedig nagyban függ a kezelés időszerűségétől és jellegétől. Korai és racionális terápiával a beteg állapota a betegség 3-4. napján jelentősen javul; a teljes normalizálódás 8-15 napon belül következik be. Ezekben az esetekben a gyermekek enyhe maradványhatásokat tapasztalhatnak. Késői diagnózis és nem megfelelő terápia esetén a gennyes meningitis elhúzódó lefolyása lehetséges, ami az agyhártya szerkezetének súlyos megsértéséhez és egyéb szövődményekhez vezethet. A gennyes agyhártyagyulladásban szenvedő gyermekek körülbelül 20%-ánál az idegrendszer fokális elváltozásainak jelei mutatkoznak: epileptiform görcsök, konvergens és divergens strabismus, paresis arc ideg, süketség, vegetatív-anyagcserezavarok, mozgászavarok, károsodott mentális funkció.

Savós agyhártyagyulladás főként vírusok okozzák. A kóros elváltozások kevésbé súlyosak, mint a gennyes meningitisben. A savós meningitis általában nem hagy kifejezett következményeket. egy ideig megfigyelhető fejfájás, fáradtság, érzelmi labilitás és mások. Az akut periódusban az agyhártyagyulladás kezelését a lehető legkorábban el kell kezdeni, és kórházban, egészségügyi személyzet felügyelete mellett kell elvégezni. Az agyhártyagyulladás minden formájára, antibiotikum terápia, ezzel együtt olyan gyógyszereket használnak, amelyek csökkentik az agyödémát és csökkentik a koponyaűri nyomást, normalizálják a vérkeringést, lázcsillapítókat stb.

Az agyhártyagyulladásban szenvedő gyermeknek kímélő és wellness kezelésre van szüksége, egészséges alvás, maradva friss levegő, teljes értékű táplálkozás. A gyermek tevékenységei nem lehetnek hosszú ideig monotonok. Szükséges a szellemi és a fizikai tevékenység váltakozása. A gyermeknek gyakrabban kell adni vitaminokat, valamint olyan gyógyszereket, amelyek javítják az agyszövet anyagcseréjét és növelik az agy oxigénellátását.

3.2 Encephalitis

Az encephalitis az agy gyulladása. Ezen a néven a különféle kórokozók által okozott betegségek egy csoportját egyesítik. E betegségek kialakulásában fontos szerepet játszanak a szervezet immunológiai reaktivitásának változásai.

Az agyvelőgyulladás elsődleges és másodlagosra oszlik.

Elsődleges Az agyvelőgyulladást neurotrop vírusok okozzák, amelyek közvetlenül behatolnak az idegrendszer sejtjeibe és elpusztítják azokat. Ezek közé tartoznak a járványos, kullancsok, szúnyogok terjesztett agyvelőgyulladásai, valamint a gyermekbénuláshoz hasonló vírusok által okozott agyvelőgyulladás, a herpes simplex vírus. Nem mindig lehet azonban azonosítani az agyvelőgyulladást okozó vírust. A patológia ezen formája leggyakrabban kisgyermekeknél fordul elő.

másodlagos agyvelőgyulladás,általában olyan fertőző betegségek szövődményei, mint a kanyaró, bárányhimlő, toxoplazmózis. Ritkábban másodlagos agyvelőgyulladás alakul ki profilaktikus védőoltások után.

agyvelőgyulladás - súlyos betegségekés az agyhártyagyulladással együtt az idegrendszer fertőző betegségeinek fő csoportját alkotják. Az agyvelőgyulladás minden korosztályt érint.

Az általános agyi tünetek közé tartozik a fejfájás, szédülés, hányás, görcsök, tudatzavar - annak enyhe elsötétülésétől a mély kómáig. A kómát súlyos agyműködési zavar jellemzi: a beteg eszméletlen, nem reagál a környezetre, a létfontosságú funkciók (légzés, vérkeringés) szabályozása károsodott, a pupillák fényre adott reakciója nagyon lassú vagy hiányzik, az ínreflexek lenyomottak. Egyes esetekben pszichomotoros izgatottság, delírium, hallucinációk figyelhetők meg.

járványos agyvelőgyulladás. A járványos agyvelőgyulladás betegsége a központi idegrendszert érintő speciális neurovírus behatolásával jár. A betegség járványszerű, télen gyakoribb.

Klinikailag ezt fejezik ki fokozott álmosság vagy álmatlanság, konvergens vagy divergens strabismus, kettős látás, különbség a pupillák között. A vegetatív rendellenességeket a légzés gyakoriságának és ritmusának zavarai, ingadozások jellemzik vérnyomás, tartós láz, az arc fokozott zsírosodása, diabetes insipidus, szomjúság és egyéb tünetek.

Ennek a betegségnek a lefolyását bonyolíthatja az egyéni funkciók megsértése a motoros szféra, a beszéd és a psziché területén, amelyek az úgynevezett reziduális jelenségek összetett tünetegyüttesét alkotják. E következmények természete járványos agyvelőgyulladás nagyban függ attól, hogy az agy mely területeit érintette intenzívebben a kórfolyamat.

Attól függően, hogy a klinikai képben az agykárosodás egyes fókusztünetei túlsúlyban vannak, az encephalitis következő formáit különböztetjük meg: kortikális, szubkortikális, mesodiencephalic, szár, szár-spinalis és mások. Az agy anyagának károsodása kísérheti gyulladásos változások kagylókban. Ezekben az esetekben a betegséget meningoencephalitisnek tekintik.

Az agyvelőgyulladás diagnózisa a betegség akut kialakulása esetén, valamint neurológiai vizsgálati adatok alapján történik.

Az encephalitis során több szakaszt különböztetnek meg: akut, felépülési és reziduális, azaz. maradandó következmények időszaka. Az akut és gyógyulási szakaszok időtartama, az encephalitis súlyossága nagymértékben függ a kórokozó kórokozó tulajdonságaitól, a szervezet védekezőképességétől és a beteg életkorától. Időtartam akut időszak nagyon változó: 10-15 naptól több hónapig.

Súlyosság kóros elváltozások az érzelmi-akarati szféra és a járványos agyvelőgyulladás következményeinek jellege eltérő lehet. Néha ezek a jogsértések súlyosak lehetnek, ami hatással van a gyermek oktatási tevékenységére - éles kudarc, fegyelem megzavarása, gyakori konfliktusok az iskolában és a családban. A megfelelően megszervezett pedagógiai és terápiás intézkedések jelentősen mérsékelhetik a betegség jelzett következményeit. Az intelligencia változásai a járványos agyvelőgyulladás után nagyon sajátosak, és csak az fiatalon jelentős rendellenességek jellemzik, valójában közeledik az oligofréniához. Többben késői kor gyakrabban van egyfajta mentális aszténia képe, amely csak a gyors kimerültségben, az intellektuális stressz és a memória gyengülésében fejeződik ki. Az értelem súlyos zavarai nem biztos, hogy azok.

Az utóbbi években a járványos agyvelőgyulladás kifejezett esetei ritkák, gyakrabban törlődnek a formák, amelyeket a betegségre jellemző egyedi tünetek jellemeznek (vestibularis forma, szenzoros forma).

Az agyhártyagyulladás és az agyvelőgyulladás terápiás intézkedései változatosak. Általában antibiotikumokat, urotropint, szulfa-gyógyszereket, szérumokat használnak. A maradék szakaszban - fizioterápia, terápiás gimnasztika, logoterápia. A neuropatológussal kapcsolatba lépve a tanár-defektológus egyéni oktatási programot dolgoz ki. Figyelembe veszik ugyanakkor az elváltozás jellegét, az ép funkciók felhasználásával történő kompenzáció lehetőségét és a viszonylag egészséges funkcionális rendszerek összekapcsolását.

3.3 Gyermekbénulás

A poliomyelitis az idegrendszer akut fertőző betegsége. Korábban úgy vélték, hogy ez a központi idegrendszeri, elsősorban a gerincvelő szürkeállományának akut fertőző betegsége elsősorban a gyermekkorra jellemző. Mára bebizonyosodott, hogy a betegséget szűrhető vírus okozza. A gyermekbénulás manapság a gyakori fertőzések közé tartozik, mivel a betegség formáit az idegrendszer befolyásolása nélkül figyelik meg.

A fertőzés forrása egy beteg vagy vírushordozó, aki nyállal, széklettel, vizelettel választja ki a vírust. A fertőzés táplálékkal, ill levegőben szálló cseppek által. Az emberi szervezetbe kerülve a vírus a belekben és a nasopharynxben elszaporodik, ahonnan a véráramon keresztül az egész szervezetben terjed. A vírus vérkeringését általános fertőző tünetek kísérik: láz, köhögés, orrfolyás, torokfájás, hányás, hasi fájdalom, folyékony széklet vagy székrekedés. A páciens megfelelő immunreaktivitásával a teljes gyógyulás 3-7 napon belül megtörténik. A gyermekbénulásnak ezt a formáját abortívnak (töröltnek) nevezik. Nagyon nehéz diagnosztizálni.

Más esetekben (2-5 nap elteltével) az állapot relatív javulásának hátterében az idegrendszer érintett, ami a testhőmérséklet második emelkedésében nyilvánul meg.

A preferált helytől függően kóros folyamat, amelyet a vírus szelektív tulajdonsága határoz meg, hogy idegszövet, a vírus ereje és a szervezet reakciókészsége, az idegrendszer elváltozásainak számos klinikai formája létezik.

meningeális forma. A savós meningitis klinikai megnyilvánulásai jellemzik. A poliomyelitis ezen formájának lefolyása jóindulatú, és a betegség nem bénulásos változataihoz tartozik.

bénulásos forma. Ez fut a legnehezebben. A bénulás általában a testhőmérséklet-emelkedés második hullámának magasságában alakul ki. Hirtelen megjelenhetnek. Néha a bénulás intenzitása 2-3 napon belül megnő.

Az elváltozás domináns lokalizációjától függően a poliomyelitis gerincvelői, hídi, bulbaris és encephalitikus formáit különböztetjük meg.

Gerinc alakja. Gyakrabban fordul elő, mint mások. A lábak, karok és légzőizmok petyhüdt parézise és bénulása jellemzi. Néha vannak vizelési és székletürítési zavarok. Az életre különösen veszélyesek a méhnyak elváltozásai mellkasi gerincvelő, amelyben légzési rendellenességek figyelhetők meg a rekeszizom és a bordaközi izmok bénulása miatt.

hídforma. Jellemzője az arc izomzatának hirtelen kialakuló bénulása az arcideg magjainak izolált egy- vagy kétoldali elváltozása következtében. Ebben az esetben a páciens arcának aszimmetriája van. A beteg nem tudja előre nyújtani az ajkát, kifújni az arcát. Nehezen csukja be a szemét. Az étel a száj sarkából kifolyik.

A poliomyelitis ezen formájának lefolyása jóindulatú.

Bulbar forma. Jellemzője az életfunkciók zavara a medulla oblongata magjainak károsodása és a bulbar-szindróma kialakulása miatt. Ebben az esetben a hang nazálissá válik, nyeléskor fulladás lép fel. A folyékony élelmiszer bejut a nasopharynxbe, és az orron keresztül kiömlik. A légzési rendellenességeket bőséges nyálfolyás és a hörgő nyálka felszabadulása kíséri. A szívműködés és a hőszabályozás zavarai figyelhetők meg.

A poliomyelitis ezen formája a legmagasabb halálozási arány.

encephalitikus forma. Fokális agykárosodás tüneteiben nyilvánul meg. A letargia, álmosság vagy izgatottság hátterében központi parézis, helyi görcsrohamok alakulnak ki, önkéntelen mozgások. A betegség bénulásos szakasza több naptól két hétig tart, és egyértelmű határ nélkül átmegy a gyógyulási szakaszba. A helyreállítási szakasz 1-2 évig tart. Először is, és még teljesebben, azokat az izmokat állítják helyre, amelyek utoljára szenvedtek.

A reziduális szakaszt az egyes izomcsoportok tartós bénulása, a törzs és az ízületek másodlagos deformációi jellemzik.

A "modern" poliomyelitisre a klinikai lefolyás törlése jellemző.

Gyermekek, akik átestek súlyos formák bénulásos gyermekbénulás, általában tömegiskolai program szerint tanulnak, mivel intellektuális funkcióik megmaradnak. Az ilyen gyermekek oktatását speciális iskolákban, bentlakásos iskolákban és szanatóriumokban végzik a váz- és izomrendszeri rendellenességekkel küzdő betegek számára. Itt a képzés mellett orvosi tevékenységet is végeznek.

A tanár feladata, hogy a gyerekekben bizalmat alakítson ki saját erejükbe. A beteg gyermek akaratának nevelése vörös szálként kell végigfutnia az egész oktatási folyamaton. Pozitív értékkel bír a találkozók szervezése olyan emberekkel, akik testi hibájuk ellenére a társadalom teljes jogú tagjaivá váltak.

A gyermekbénuláson átesett gyermekek teljes életmódjának a lehető legközelebb kell állnia egészséges társaik életmódjához. Ez az egyik előfeltétele társadalmi alkalmazkodásuknak.

3.4 Ideggyulladás. Polyneuritis

Az ideggyulladásnak több formája van.

Az arcideg ideggyulladása. Az arcideg megjelenésének okai eltérőek. Ez hipotermia, de gyakrabban van fertőző etiológia (szuvas fog, gennyes folyamatok a fülben). Az ideggyulladás az influenza utáni szövődmény következménye lehet, mumpsz, diftéria. Általában a betegség akut módon alakul ki. A betegség jele a zsibbadás érzése és az izmok éles csökkenése vagy teljes mozdulatlansága az arc egyik felében. Lehetséges erőteljes fájdalom. Néha enyhe ízérzési zavarok, nyálfolyás stb. A betegség lefolyása enyhe esetekben 2-3 hétig tarthat, és néha több hónapig is elhúzódhat, különösen, ha nem végeznek kezelést. Vannak az ideggyulladásnak olyan formái, amelyek krónikus jelleget öltenek. Ez a páciens arcának eltorzulásához vezet, és számos nehéz élményt okozhat, különösen serdülőknél.

Trigeminus neuritis. A betegség fertőzés (influenza, malária) következtében alakul ki.A betegség fő tünetei paroxizmálisak égő fájdalmak, gyakran az ideg kijáratánál lokalizálódik. A támadások rendkívül fájdalmasak. A gyermekeket ritkán érinti ez a betegség.

Az ülőideg ideggyulladása. A felnőttek betegségének számos formája van, és az okozza különböző okok. Gyermekkorban gyakran előfordul megfázás hatására - hideg kövön, padon ülve, lábhűtve, fürdőben. hideg víz, amely hajlamosító okként szolgálhat a fertőző ideggyulladás kialakulásához.

A betegség a fájdalom megjelenésében fejeződik ki. A fájdalom lokalizációja változatos lehet. A bőr duzzanata, bőrpír, néha száraz bőr jelentkezik. Nagyon fémjel a betegség súlyos formáinál az úgynevezett "leszállás tünete". Az ideggyulladás elhúzódó formáinál előfordulhat a térd és az Achilles-reflexek elvesztése, valamint sorvadás, az érzékenység csökkenése. Hosszan tartó betegség esetén a gyerekek kénytelenek hosszú időre elhagyni az iskolát.

A plexus brachialis ideggyulladása. Az okok változatosak - fertőző, mérgező, traumás.

Az akut brachialis neuritis képe a nyak és a vállizmok éles fájdalmában, a váll mozgásának korlátozottságában és könyökízületekés csökkent izomerő.

A prognózis a legtöbb esetben kedvező, de vannak olyan elhúzódó lefolyású formák, amelyek parézissel és izomsorvadással járnak.

Többszörös ideggyulladás (polyneuritis).

A polyneuritis a perifériás idegek és azok gyökereinek többszörös elváltozására utal. A polyneuritis okai változatosak. A leggyakoribb fertőző-toxikus eredetű polyneuritis. Ebben a formában a betegséget a neurovírusokkal való közvetlen érintkezés okozza, vagy néhány gyakori fertőzés (influenza, tífusz, diftéria) szövődménye.

A betegség kezdete fertőző polyneuritis az esetek többségében jellemző magas hőmérsékletű, fejfájás, általános gyengeségés a kifejezett jelenléte fájdalom bőr a nagy idegtörzsek mentén, zsibbadás a lábakban és a kezekben, különleges érzések, mint a kúszás, bizsergés. A betegség 2-4 hónapig tart. A betegség kimenetele gyakran kedvező.

A polyneuritisen átesett gyermekek utólagos megfigyelései azt mutatják, hogy néhányuknak hosszú ideig észrevehető változásai vannak karakterükben és érzelmi-akarati szférájukban, aszténiás reakciók formájában.

A polyneuritis diftériás formája különösen a gyermekkorra jellemző. Általában az idegrendszer károsodása a diftéria kezdetén vagy kezdeti szakaszában alakul ki. Az egyik legjellemzőbb szövődmény a lágyszájpad parézisének vagy bénulásának kialakulása.

Orvosi kezelés, gyógytorna, alkalmazott fizikoterápia.

3.5 Leukoencephalitis

Ezek a lehetőségek gyulladásos elváltozások az agy, amelyben túlnyomórészt vezetőképes utak szenvednek, i.e. az agy fehér anyaga. Tegyük fel, hogy a leukoencephalitis fertőző-allergiás természetű. Elképzelhető, hogy előfordulásukban a kanyaró, a veszettség és az övsömör vírusok játszanak szerepet. A kórokozók bejutnak az idegrendszerbe és okozzák allergiás reakció az összeomláshoz vezet fehér anyag.

A betegség tünetei fokozatosan jelennek meg, és folyamatosan fejlődnek. A legkorábbi klinikai megnyilvánulások a mentális zavarok. Fokozatosan alakulnak ki személyiségzavarok, előrehalad a hallás- és látásvesztés. Tartós tünet leukoencephalitis - görcsök. késői szakasz a betegek immobilizálva vannak.

A betegség több hónaptól 2 évig tart, és halállal végződik.

A kezelés célja az immunitás fenntartása, valamint a klinikai megnyilvánulások csökkentése.

3.6 Chorea

Ez az idegrendszer (agy) betegsége, amelyet reumás fertőzés okoz. A betegség gyakrabban fordul elő nedves és esős időben. Általában torokfájás, sokízületi gyulladás, néha influenza átvitele előzi meg. A kezdet szubakut. A gyermekek természetében észrevehető változások vannak, fokozatosan alakul ki a hiperkinézis. Változások kísérik a szív-érrendszer(szívhibák).

A legtöbb esetben a chorea viszonylag jól halad, és teljes gyógyulással ér véget. A kivétel az ritka formák, amelyben a szívműködés tartós szövődményei figyelhetők meg. A chorea távoli következménye lehet a dadogás.

A tanárokat, akik gyakran elsőként észlelnek sajátos változásokat diákjaik viselkedésében, javasolni kell, hogy sürgősen orvosi tanácsra utalják az ilyen gyerekeket.

3.7 Az idegrendszer szifilisz

A szifilisz betegsége a halvány spirocheta testében való reprodukcióhoz kapcsolódik. A szerzett szifilisz fertőzésének bejárati kapuja a bőr és a nyálkahártyák a bőr integritásának legalább kisebb megsértése esetén. A fertőzés történhet szexuálisan és extraszexuálisan is: törülközővel, csókkal, közös edényekkel.

A szifilisz a szervezetben több szakaszon megy keresztül, ami a fertőzés fokozatos terjedésével jár a test különböző szöveteiben és szerveiben: bőr szifilisz, belső szervek szifilisz, idegrendszeri szifilisz. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban gyakrabban kell megküzdenie a veleszületett szifilisszel.

Az ilyen gyermekeket az általános fizikai fejletlenség, néha az infantilizmus különbözteti meg szabálytalan alakú koponya, nyereg orr. Az idegrendszer részéről egyes agyidegek egyedi elváltozásai, az ínreflexek csökkenése, egyes esetekben a gyermekek motoros képességei gyengén fejeződnek ki, a mozgáskoordináció nem kielégítő. Gyakran az értelem szenved, az érzelmi-akarati szféra és a karakter élesen megzavarodik. Az ilyen gyermekeket élesen instabil hangulat, affektusokra való hajlam, agresszív bohóckodás jellemzi, kifejezett késztetéseik vannak - étkezési, szexuális. Az ilyen gyerekek viselkedésükben az epileptoid pszichopatákhoz közelednek.

A szifilisz időben és szisztematikus kezeléssel gyógyítható. A kezeléshez antibiotikumokat, arzént és jódot használnak. Nagy jelentősége van a fizikoterápiának, valamint számos olyan terápiás és pedagógiai intézkedésnek, amelyek erősítik a gyermek szervezetét.

3.8 Az idegrendszer tuberkulózisos elváltozásai

Az idegrendszer tuberkulózisos elváltozásait általában a tuberkulózisbacilusok bejuttatása következtében figyelik meg a tuberkulózis fertőzés egy meglévő gócából (tüdő, nyirokmirigyek) történő véráramlással. Amikor a tuberkulózisbacilusok bejutnak a lágy agyhártya tuberkulózisos agyhártyagyulladás alakul ki. A betegség időtartama 25-30 nap, néha 2-3 hónapig késik. A betegség lefolyása mindig lassú, néha hőmérsékleti reakció nélkül. A múltban a tuberkulózisos agyhártyagyulladás mindig végzetes volt. V modern körülmények között A tuberkulózisos agyhártyagyulladás okozta halálozás drámai mértékben csökkent a kezelés során alkalmazott antibiotikumok miatt. A tuberkulózis agyhártyagyulladás utáni maradék hatások képén a vázizmok bénulása és parézise, ​​az egyes koponyaidegek neuritise, a karakter és az érzelmi-akarati szféra megsértése, valamint egyes esetekben az intelligencia csökkenése figyelhető meg.

Az idegrendszer károsodása spondylitis tuberkulózisban. Gyakran olyan gyermekeknél alakul ki, akik már nyirokmirigyek, ízületek és tüdő tuberkulózisában szenvednek. tuberkulózisos folyamat, pusztító csontszövet csigolya, annak elfolyósodását, felszívódását okozza, aminek következtében a csigolyák elveszítik normál alakjukat, és a test gravitációs nyomása következtében különféle deformációkon mennek keresztül. Ez magának a gerincnek a görbületéhez vezet, ami púp (kyphosis) megjelenését okozza.

A betegség 1-2-3 évig vagy tovább tart. A spondylitis tuberkulózis eredménye lehet a teljes gyógyulás, esetenként egyéni hibák jelentkeznek, mind a gerinc, mind az idegrendszer részéről (paraparesis). A spondylitis tuberkulózisban szenvedő gyermekek számára az órák levezetése a kórházi osztályon történik, és speciális ismereteket és figyelmet igényel a tanártól.

3.9 Arachnoiditis

Az arachnoiditis az agy vagy a gerincvelő arachnoid membránjának gyulladása. Néha a pia mater is részt vesz a kóros folyamatban. A gyulladásos folyamat nem gennyes. Az arachnoiditis fertőző betegségek szövődményeként fordul elő: kanyaró, skarlát, mumpsz, otitis, orrmelléküreg-gyulladás. Elsődleges vírusos arachnoiditis is előfordul.

A betegség tünetei hevenyen jelentkeznek, vagy fokozatosan fokozódnak. Akut kezdetben a betegség meningitishez hasonlít. A szubakut betegek fejfájásról, szédülésről, hányingerről panaszkodnak. Az arachnoiditist a betegség fertőző kezdete, a különféle fertőző folyamatokhoz kapcsolódó időszakos exacerbációk, a fokozott tünetek alapján diagnosztizálják. koponyaűri nyomásés adatok további kutatás. Az arachnoiditis kezelése magában foglalja a gyulladáscsökkentő és oldó terápia, a koponyaűri nyomást csökkentő gyógyszerek, a fizioterápia alkalmazását. A tartós hallás- és látássérült betegek speciális orvosi és pedagógiai beavatkozást igényelnek.

Az orvosi és pedagógiai korrekció a hiba helyétől függ. Az exacerbáció szakaszában és azt követően a betegeknél aszténiás szindróma figyelhető meg, ezért csökkenteni kell az iskolai terhelést. Ezenkívül több pihenést és friss levegőn való tartózkodást kell biztosítani a betegnek.

IV . A tanár-defektológus szerepe az idegrendszeri elváltozásokkal küzdő gyermekek rehabilitációs kezelésében

A speciális intézményekben dolgozó orvosok, defektológusok összetett és felelősségteljes feladatokat látnak el. Az orvosi és oktatási intézkedések sikere nagymértékben függ a beteg gyermekhez való hozzáállásuktól. Ebben a tekintetben a gyermekgyógyászati ​​intézményekben az egészségügyi és oktatói személyzet munkáját a deontológia alapelveinek szigorú betartásán kell alapulnia. A "deontológia" kifejezés a görög "deon" szóból származik - esedékes. Az „esedékes” így kell az orvosnak, a tanárnak és a többi munkatársnak kialakítania kapcsolatát a beteggel, hozzátartozóival és munkatársaival.

A szakmai etika alapelveit hirdették és támogatták a legjobb orvosok a múlté. Kivételesen óvatosan kell kezelni azokat a betegeket, akiknek a neuropszichés szférában eltérései vannak. Az ilyen betegeket körülvevő orvosoknak, tanároknak-defektológusoknak magas erkölcsi elvek szerint kell felépíteniük munkájukat.

A családban élő beteg gyermek nagy figyelmet igényel a szülőktől és más közeli hozzátartozóktól. A beteg gyermek-szülő problémája meglehetősen bonyolult. Meg kell oldani a család kulturális, lelki, anyagi állapotát figyelembe véve, és természetesen neuropatológus, pszichoneurológus és defektológus tanárral együttműködve.

A gyermekgyógyászati ​​és prevenciós és szakosodott intézményekben dolgozó tanárok-defektológusoknak rendkívüli gondosságot kell tanúsítaniuk a gyermekek gondozásában, a szülőkkel és szeretteikkel való szakításban szenvedő betegek lelki traumáinak megelőzésében.

Különös jelentőséggel bír a gyermekek neurológiai és mentális betegség, szüleiktől való elszigeteltségük körülményei között (kórházban, szanatóriumban, erdei iskolában, bentlakásos iskolában). Emlékeztetni kell arra, hogy a gyerekek nagyon élesen reagálnak a kórházba, szanatóriumba és más intézményekbe való elhelyezésükre, sírnak, cselekszenek, gyakran megtagadják az evést. Ezért különösen érzékeny, figyelmes, szeretetteljes hozzáállásra van szükségük. A durvaság, kiabálás, büntetés elfogadhatatlan. Az egészségügyi személyzetnek és a tanároknak kell helyettesíteniük az anyákat a gyermekeknél. Nehéz, de nemes feladat. Fontos, hogy a gyermek szeretetteljes hozzáállást érezzen iránta: ebben az esetben hajlamos lesz tanárra, orvosra, ápolónőre, védőnőre. A jól kialakult kapcsolattartás jelentősen növeli a vele végzett kezelés és pedagógiai munka hatékonyságát.

A speciális intézményekben végzett gyógyászati ​​és pedagógiai intézkedések a gyermekek életkorának figyelembevételével épülnek fel.

A tanár-defektológus munkáját a neuropatológus vagy pszichoneurológus ajánlásai alapján kell végezni, figyelembe véve a gyermek neurológiai és pszichológiai jellemzőit. A véleménycsere során az orvos és a defektológus tanár kidolgozza a pedagógiai foglalkozások általános programját, ill. orvosi intézkedések. A gyermek közös vizsgálata során feltárulnak lehetőségei. Orvos és tanár-defektológus jósolja meg a végeredményt a pedagógiai és terápiás hatások, közösen határozza meg a kezelés taktikáját és az osztályok adagolását.

Az orvos tájékoztatja a tanár-defektológust, mely megőrzött funkciók fejlesztése miatt van lehetőség a hiányzó vagy elégtelen funkciók pótlására.

Ezekről a tanár-defektológus köteles tájékoztatni az orvost kóros jellemzők gyermek, amelyet oktatása és nevelése során tudott felfedezni. Azonban nem szabad túlzottan támaszkodni gyógyszereket. Nem mindent lehet gyógyszerekkel korrigálni, még kevésbé gyógyítani vagy korrigálni. A gyógyszerek olyan hátteret teremtenek, amely mellett sikeresebb lehet a defektológus munkája.

A tanár-defektológusnak együtt kell dolgoznia a beteg szüleivel is, milyen terápiás, pedagógiai intézkedéseket tudnak maguk a szülők elvégezni otthon. Meg kell győzni a szülőket, hogy továbbra is otthon kell leküzdeni a gyermek neuropszichés szférájának zavarait.

Nagy jelentősége van a szociális és munkaügyi rehabilitációnak, valamint az adaptációnak. A tanár-defektológusnak itt is fontos szerepe van. Emlékeztetni kell arra, hogy az orvosok és a defektológusok végső célja a páciens alkalmazkodása.

A beteg szociális adaptációjának, habilitációjának, rehabilitációjának több szempontja is van.

Először is olyan állapotba kell hozni a beteg hibájának korrekcióját, amikor motoros, mentális vagy beszédképességei lehetővé teszik számára, hogy önállóan szolgálja magát az iskolai, családi és egyéb környezetben.

Másodszor, a betegnek hitet kell kelteni a saját erejében, abban, hogy tud dolgozni, hasznos ember lehet a társadalom számára.

Harmadszor, be kell állítani a pácienst, hogy elvégezze ezt vagy azt a lehetséges munkát, szakmailag orientálja, segítse e szakma elsajátítását.

Negyedszer, szükséges a beteg közvetlen foglalkoztatása.

Nem hagyhatja a beteget iskolában, más csapatban vagy otthon felügyelet nélkül. Rendszeresen találkozni kell a pácienssel, ki kell deríteni szükségleteit, aggályait, minden lehetséges segítséget megadni tanácsokkal és tettekkel.

Következtetés

A gyermekek neurológiai és pszicho-neurológiai rendellenességei a méhen belül, a szülés során, közvetlenül utánuk bekövetkezett korai szerves agykárosodás következményei. Az ilyen kóros állapotok megkövetelik állandó kezelés valamint az idegrendszer károsodott funkcióinak orvosi és pedagógiai korrekciója. Ezek az intézkedések azonban csak akkor lehetnek hatékonyak, ha betartják az olyan elveket, mint a folytonosság, a szakaszos megközelítés, az átfogóság, a folytonosság.

A szenvedő gyermekek orvosi és pedagógiai segítségnyújtásának megszervezésének kérdései korai elváltozások idegrendszeri és testi hibák a törvényhozó és végrehajtó szervek figyelmébe tartoznak. A társadalom egészének jólétének növekedésével bővülnek, javulnak és javulnak a szakosított intézmények, valamint a bennük lévő munkavégzés formái és módszerei, nő a fogyatékos gyermekek és családjaik anyagi támogatásának mértéke.

Irodalom:

1. Badalyan L.O. "Neuropatológia", Moszkva, "Akadémia", 2007.

2. Lyapidevsky S.S. "Neuropatológia", Moszkva, "Vlados", 2000.

3. „Speciális pedagógia”, szerk. Nazarova N.M., Moszkva, "Akadémia", 2004.

A központi idegrendszer és a PNS fertőző betegségei elterjedtségük miatt az egyik vezető helyet foglalják el a neurológiai betegségek között. a fertőző folyamat súlyossága, súlyos szövődmények, a fennmaradó mély neurológiai deficit e patológia alapos ismeretét igényli az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés érdekében.

Létezik különféle besorolások az idegrendszer fertőző betegségei. A kórokozó típusa szerint megkülönböztetik a bakteriális, vírusos, gombás betegségeket, valamint a protozoonok invázióit. A fertőző ágens behatolási módja (bejárati kapu) szerint a levegőben terjedő, érintkező (sérülések, felső légúti betegségek esetén), hematogén, limfogén, perineurális (a perifériás idegek útja mentén) utakat különböztetnek meg. A fertőző ágensek elsősorban az idegrendszert érinthetik (az ún. neurotróp kórokozók), vagy a betegség másodlagosan is előfordulhat, a fertőzési folyamat szövődményeként más szervekben, rendszerekben.

A kóros folyamat fókuszának lokalizációja szerint az agyhártyagyulladás megkülönböztethető - a kemény (pachymeningitis) vagy a lágy (leptomeningitis) agyhártya elváltozása. Korábban a besorolás a vaszkuláris (pókháló) membrán izolált elváltozását - arachnoiditist - tartalmazta, jelenleg ezeket a kóros állapotokat a leptomeningitis csoportjába sorolják. Jelölje ki az agy anyagának elváltozását - encephalitist és a gerincvelő elváltozását - myelitist.

11.1. Agyhártyagyulladás

Az agyhártyagyulladás az agy és a gerincvelő nyálkahártyájának gyulladása.

Osztályozás. Az agyhártya gyulladásos folyamatának természete és a cerebrospinális folyadék változásai szerint savós és gennyes meningitist különböztetnek meg. A folyamat lokalizációja szerint generalizált és korlátozott agyhártyagyulladások vannak, az agy alapján - bazális, konvex felületen - konvexitális. attól függően

A fejlődés üteme és lefolyása alapján megkülönböztetik a fulmináns, akut, szubakut és krónikus agyhártyagyulladást, súlyosságuk szerint pedig enyhe, közepes, súlyos és rendkívül súlyos formákat. Az etiológia szerint megkülönböztetünk bakteriális (meningococcus, pneumococcus, staphylococcus, tuberkulózis stb.), vírusos (ECHO és Coxsackie enterovírusok által okozott akut limfocitás choriomeningitis, mumpsz vírus stb.), gombás (candidiasis stb.) és protozoális agyhártyagyulladást. Újszülötteknél az agyhártyagyulladást leggyakrabban a B csoportú streptococcusok okozzák, Listeria monocytogenesés Escherichia coli, 1 év alatti gyermekeknél - haemophilus influenzae, idősebb gyermekeknél és serdülőknél - meningococcusok (Neisseria meningitidis),és az időseknél - streptococcusok (Streptococcus pneumoniae).

Patogenezis. Az agyhártyagyulladás fertőzésének bejárati kapuja a nasopharynx, a hörgők, a gyomor-bél traktus nyálkahártyája, nasopharyngitis, mandulagyulladás, hörghurut, gyomor-bélrendszeri rendellenességek kialakulásával, majd a kórokozó hematogén vagy limfogén terjedésével és az agyhártyába való bejutásával. Az agyhártya gyulladása és ödémája alakul ki, az agy-gerincvelői folyadék túlzott elválasztása és felszívódásának késleltetése, ami vízfejűség kialakulásához és megnövekedett koponyaűri nyomáshoz, az agyhártya és a koponya-, valamint a gyökerek irritációjához vezet. gerincvelői idegek. A mérgezés általános hatása van.

Patomorfológia. Bakteriális agyhártyagyulladás esetén a pia mater gennyes gyulladása, a membránok edényei kitágulnak, és genny halmozódik fel a vénák mentén. Az agy anyaga ödémás, bőséges. Az agykéregben toxikus, degeneratív és érgyulladásos elváltozások, lágyulási gócokkal, valamint többszörös mikrotályogok is előfordulnak.

A szubarachnoidális teret zöld-sárga gennyes váladék tölti ki, amely az egész agyat beboríthatja, vagy csak barázdáiban található. A membránok helyi fertőzése esetén a gennyes gyulladás korlátozott lehet. A membránok és az agy anyagának duzzanata van. A kérgi vénák megtelnek vérrel. Mikroszkóposan az agyhártyában gyulladásos infiltrációt mutatnak ki, amely kezdetben teljes egészében polimorf sejtmagokból áll, majd limfociták és plazmasejtek. A féltekékben a változások kicsik, kivéve a kéreg perivascularis infiltrációját. ragasztási folyamat a membránokban hydrocephalust vagy a spinalis subarachnoidum elzáródását okozhatja

lábtér. A belső vízfejűséget leggyakrabban a cerebelláris-medullaris ciszterna gyulladásos összetapadása okozza, ami megakadályozza a cerebrospinális folyadék kiáramlását. Vírusos agyhártyagyulladás esetén a membránok és az agy anyagának ödémája dominál, a cerebrospinális folyadék tereinek tágulása gennyedés nélkül.

V akut esetek tuberkulózisos agyhártyagyulladás miliáris gumók láthatók a pia materben, különösen az erek mentén, főleg az agyi artéria középső részén. Mikroszkóposan a gumók kerek sejtek, elsősorban mononukleáris sejtek halmozódásából állnak, gyakran kazeációval a közepén. Az óriássejtek ritkák. A medulla megnyilvánulásokat mutat gyulladásos reakciók az idegsejtek kifejezett toxikus degenerációja.

Klinikai tünetek és diagnózis. Az akut agyhártyagyulladás minden formájának tünetei sok közös vonást mutatnak, függetlenül a kórokozótól. Az agyhártyagyulladás diagnózisát akkor állapítják meg, ha egyidejűleg általános fertőző, agyi, meningeális (meningeális) szindrómák és gyulladásos elváltozások jelentkeznek a cerebrospinális folyadékban. Csak az egyik jelenléte nem ad okot az agyhártyagyulladás diagnosztizálására. Tehát a héj tüneteit a membrán nem fertőző jellegű irritációja okozhatja (meningismus). A fehérvérsejtek számának növekedése a CSF-ben (pleocytosis) a membránok daganatra adott reakciója vagy a vér kiáramlása (subarachnoidális vérzés) következménye lehet. A pia mater irritációját különféle okozhatja krónikus betegségek pl. kezelt tuberkulózisos agyhártyagyulladás, szifilisz, toxoplazmózis, leptospirózis, brucellózis, kiújuló agyhártyagyulladás, Hodgkin-kór, sarcomatosis, pia mater carcinomatosis, sarcoidosis.

Az általános fertőző tünetek közé tartozik a hidegrázás, a hipertermia (37 ° C felett), a perifériás vér változásai (leukocitózis, fokozott ESR stb.), néha bőrkiütések. Tachycardia, tachypnea, myalgia és általános asthenia figyelhető meg. Az agyhártya-szindróma magában foglalja az általános hiperesztéziát foto- és fonofóbiával; a nyak merevsége (amikor a fejet a mellkashoz próbálják hozni); Kernig-tünet (képtelenség passzívan kiegyenesíteni a beteg lábát, térdben hajlítva és csípőízületek); Brudzinsky tünetei (felső - a lábak hajlítása a térdízületekben a nyaki izmok merevségének vizsgálatakor, középső - ugyanaz a hajlítás a szeméremízületre gyakorolt ​​nyomással és az alsó - a térdízület hajlítása a Kernig-tünet ellenőrzésekor a másik lábon); Bekhterev járomtünete (fájdalmas grimasz, amikor kalapáccsal ütögetjük a járomívet). menin-

Az extrém súlyos gyógyulási szindróma az ún. meningealis testtartásban („Point Dog” testtartás) nyilvánul meg: a beteg térdét hasra húzva, fejét lehetőség szerint kinyújtva fekszik. Ez lehetővé teszi a gyulladt agyhártya feszültségének reflexiós oldását. A betegek szívesebben fekszenek csukott szemmel egy elsötétített szobában. Csecsemőknél az elülső fontanel feszülése és kitüremkedése, a Lesage-féle „felfüggesztés” tünete: a gyermeket a hónaljánál fogva felemeli, míg a lábait a csípőben és a csípőben történő behajlításuk következtében önkéntelenül a gyomorhoz húzzák. térdízületek. Idős korban az agyhártyagyulladás gyakran atipikusan halad: a fejfájás jelentéktelen vagy hiányzik, előfordulhat, hogy nincsenek Kernig és Brudzinsky tünetei.

Az agyi tüneteket fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, ritkábban görcsös szindróma képviseli. A fokozódó fejfájás oka az agyhártya és az intracerebrális erek fájdalomreceptorainak gyulladásos folyamatok miatti irritációja, a toxinok hatása és a megnövekedett koponyaűri nyomás következtében kialakuló mechanikai hatások. A fejfájás éles, heves, olyan érzés, mintha repedne, szakadna. Lehet diffúz vagy domináns az elülső és occipitalis régióban, kisugározhat a nyakba, a hátba, kísérheti gerinc menti fájdalom, néha fájdalom az alsó végtagokban. V korai fázis lehetséges hányás a fokozott fejfájás során, amely nem kapcsolódik az étkezéshez. A görcsrohamok gyakrabban fordulnak elő gyermekeknél. Lehetséges pszichomotoros izgatottság, téveszmék és hallucinációk, de a betegség előrehaladtával álmosságnak és kábultságnak adják át a helyét, ami aztán kómába fordulhat.

Minden meningealis irritáció jeleit mutató betegnek lumbálpunkciót kell végeznie. Vizsgálja meg az agy-gerincvelői folyadék nyomását (agyhártyagyulladás esetén gyakran megemelkedik), fehérje-, glükóz-, klorid-, sejtek és mikroorganizmusok tartalmát. A CSF-elzáródás, különösen a koponya alján, az alacsony CSF-nyomás oka lehet. A szubarachnoidális térben a tapadási folyamat részleges vagy teljes blokkolást okozhat. Az agy-gerincvelői folyadék sejtelemeinek tartalmától és összetételétől függően átlátszó vagy enyhén opálos (savós agyhártyagyulladással), zavaros és sárgás-zöld (gennyes agyhártyagyulladással). A leukociták száma megnövekszik (pleocitózis), minőségi összetételük megváltozik: gennyes meningitis esetén a neutrofilek dominálnak, savós meningitis esetén - limfociták. Megváltoztathatja a fehérjetartalmat

(gyakrabban csökken). A mikroorganizmusok azonosítására Gram-festést, Ziehl-Neelsen-festést vagy fluoreszcens festést (ha tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyanúja merül fel) használnak, immunológiai módszerek. Feltétlenül végezze el a mikroorganizmusok tenyésztését és határozza meg az antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységüket.

Gennyes agyhártyagyulladás

Epidemiás cerebrospinalis meningitis Etiológia és patogenezis. Egy Gram-negatív diplococcus, a Weikselbaum-féle meningococcus okozza. A betegség csepp és érintkezés útján terjed, a páciens által használt tárgyakon keresztül. A bejárati kapu a garat és a nasopharynx nyálkahártyája. A meningococcusok hematogén úton hatolnak be az agy és a gerincvelő membránjain. A fertőzés forrása nemcsak beteg, hanem egészséges cocci-hordozók is. Az agyhártyagyulladás leggyakrabban télen és tavasszal fordul elő. Szórványos betegségek az év bármely szakában megfigyelhetők.

Klinikai megnyilvánulások. A lappangási idő 1-5 napig tart. A betegség akut módon alakul ki: súlyos hidegrázás jelentkezik, a testhőmérséklet 39-40 ° C-ra emelkedik, a súlyos fejfájás gyorsan fokozódik hányingerrel, ismételt hányással. Lehetséges delírium, pszichomotoros izgatottság, görcsös szindróma, eszméletvesztés. Gyorsan megjelennek és növekednek meningealis tünetek. Gyakran előfordulnak fokális tünetek: az ínreflexek aszimmetrikus növekedése, a hasi reflexek csökkenése, patológiás reflexek megjelenése, a III és VI károsodása agyidegek(strabismus, diplopia, ptosis, anisocoria). A betegség 2-5. napján gyakran herpetikus kiütések jelennek meg az ajkakon. Néha vérzéses bőrkiütések jelentkeznek (gyakrabban gyermekeknél), ami meningococcémiára utal. Az ital zavaros, gennyes, kifolyik alatta magas vérnyomás. Neutrophil pleocytosis (akár több tízezer sejt 1 µl-ben), megnövekedett fehérjetartalom (1-16 g/l-ig), csökkentett szint glükóz és kloridok. A Gram-festett agy-gerincvelői folyadék üledékkeneteken meningococcus látható. Garatnyálkahártyából is izolálható. Jelentős leukocitózis a vérben és megnövekedett ESR.

Az agyhártya vezető elváltozásával együtt a velő valamilyen mértékben részt vesz a folyamatban. agyvelőgyulladással (menin-

goencephalitis) a betegség első napjaitól kezdve tudatzavarok, parézis és bénulás lép fel, közepesen súlyos meningealis szindrómával. Lehetséges vizuális és hallási hallucinációk, a jövőben pedig memória- és viselkedészavarok. Hiperkinézis, izomtónuszavarok, alvászavarok, ataxia, nystagmus és az agytörzsi károsodás egyéb tünetei figyelhetők meg. A meningoencephalitis más súlyos lefolyásúés rossz prognózis, különösen, ha az agykamrák falának gyulladásának (ventrikulitis) jelei vannak. A páciens sajátos testtartást vesz fel, a lábak extensor kontraktúráival és a karok hajlítási kontraktúráival, hormetónia, a látóideglemezek ödémája, a fehérje mennyiségének növekedése a cerebrospinális folyadékban és xantokróm festődése.

NAK NEK korai szövődmények A meningococcus okozta agyhártyagyulladás közé tartozik a másodlagos szárszindrómával járó agyödéma és az akut mellékvese-elégtelenség (Waterhouse-Friderichsen-szindróma). Agyödéma fulmináns lefolyással jelentkezhet a betegség 2-3. napján. A fő tünet a fokozatos tudatzavar, hányás, motoros nyugtalanság, légzőszervi és szív- és érrendszeri rendellenességek, valamint az artériás és az agy-gerincvelői folyadék nyomásának emelkedése. Az akut mellékvese-elégtelenség súlyos érrendszeri rendellenességekben, összeomlásban nyilvánul meg.

Folyam. Vannak fulmináns, akut, abortív és visszatérő lefolyások. Akut és fulmináns lefolyás leggyakrabban gyermekeknél és fiataloknál figyelhető meg. Ritka a visszaeső lefolyás.

A diagnózis klinikai adatokon (akut megjelenés, általános fertőzéses, agyi tünetek, meningealis szindróma, vérzéses kiütés), a cerebrospinális folyadék vizsgálata, beleértve a bakterioszkópiát is alapul, és a meningococcus kimutatása és tápközegen történő izolálása igazolja. A betegséget meg kell különböztetni az agyhártyagyulladás egyéb formáitól, a gyakori fertőzésekben előforduló meningizmustól és a subarachnoidális vérzéstől.

Másodlagos gennyes meningitis Etiológia és patogenezis. A fertőzés kontakt, perineurális, hematogén vagy limfogén úton jut be a szubarachnoidális térbe a gyulladás fő fókuszpontjából (ENT szervek, tüdőgyulladás, pyelonephritis stb.)

Klinikai megnyilvánulások amelyet a fent leírt négy szindrómacsoport képvisel. A legtöbb betegnek olyan klinikai tünetei vannak, amelyek egy korábbi betegségre utalnak.

Szövődményeket és következményeket okozhat mind a vérmérgezés, mind az idegrendszer érintettsége a folyamatban. A koponyaidegek károsodnak. A hydrocephalus gyakrabban fordul elő gyermekeknél, mint felnőtteknél. Kisgyermekeknél a fej egyértelmű növekedése és a koponyavarratok eltérése kíséri. Ez általában egy krónikus és folyamatosan progresszív állapot, amelyet gyakran pszichiátriai és látási zavarok kísérnek. Fontos a posztmeningitisz szubdurális vérzések azonosítása és kezelése. Fokális megnyilvánulások lehetségesek mono- és hemiplegia, afázia, kortikális vakság formájában, amelyek a betegség bármely szakaszában, látszólagos gyógyulás után is kialakulhatnak. A meningocerebrális összenövések és a vaszkuláris trombózis sok ilyen változást okozhat. Epilepsziás rohamok jelentkezhetnek mind az agyhártyagyulladás akut stádiumában, mind azt követően.

Gennyes meningitis kezelése és prognózisa Primer agyhártyagyulladás esetén a beteget elkülöníteni kell (fertőzőkórházak dobozos osztályai). Az antibiotikumok használata drámaian megváltoztatta a betegség kimenetelét, amely korábban mindig végzetes volt. Az ismeretlen etiológiájú gennyes meningitis kezelésének megkezdése a penicillin-csoport antibiotikumainak intravénás beadása. Bemutatjuk a penicillin antibiotikumokkal - baktericid hatás szinergistáival (gentamicin és kanamicin), III-IV generációs cefalosporinokkal együtt. Lehetőség van a gentamicin és ampicillinnel kombinálására 50-100 mg / (napi kg) dózisban 12 óránként.

Az agyhártyagyulladás meningococcus, pneumococcus és streptococcus okozta etiológiájának megállapítása során a penicillin a leghatékonyabb nagy adagok, felnőtteknek 24-32 millió NE/nap (legalább 300 000 NE/kg), amelyeket intramuszkulárisan, 6-8 adagban kell beadni. A kezelés időtartamát a betegség lefolyása határozza meg (átlagosan 7-10 nap). A kezelés egyértelmű általános javulással leállítható: a tudat helyreállítása, a hőmérséklet és a leukociták számának normalizálása a vérben. Valamint klinikai mutatók A gyógyszer dóziscsökkentésének vagy visszavonásának fő kritériuma az agy-gerincvelői folyadék fertőtlenítése: a sejtek számának csökkenése 100-nál kevesebb 1 μl-ben, legalább 75% limfocita tartalommal. A genny súlyos formáiban

• nyh meningoencephalitis napi dózisa intramuszkulárisan beadott penicillinnek el kell érnie a 48 millió egységet. Kómában és a kezelés késleltetett megkezdése esetén az intramuszkulárisan beadott penicillin dózisa 800 000-1 000 000 NE / (napi kilogramm) értékre emelkedik; emellett ajánlott intravénás beadás benzilpenicillin nátrium (!) sója, 4-12 millió NE / nap.

• által okozott agyhártyagyulladásra E. coli felírni levomicetin hemiszukcinátot (klóramfenikol), kanamicint. Ha Pseudomonas aeruginosa-val fertőzött, polimixin M-et használnak. haemophilus influenzae) a választott gyógyszer a levomicetin hemiszukcinát (klóramfenikol) 80-100 mg/(kg/nap), a karbapenemek csoportjába tartozó gyógyszereket (meronem) használnak. A gennyes agyhártyagyulladás kezelésére félszintetikus penicillinek is használatosak. Az ampicillint 200-300 mg / (kg • nap) adagban írják fel hat injekcióval intramuszkulárisan és intravénásan.

A hosszú hatástartamú szulfonamidok (szulfamonometoxin, szulfapiridazin, szulfadimetoxin) nagy hatékonysága ismert. Ezeket a gyógyszereket szájon át adják be az 1. napon, 2 g-ot kétszer, a következő napokban - 2 g-ot naponta egyszer. Azonban csak hányás és tudatzavar hiányában használhatók.

Az antibiotikumok intramuszkuláris adagolása hatástalan a fertőző-toxikus sokk akut stádiumában, alacsony vérnyomás mellett. Ezekben az esetekben szükség van egy antibiotikum intravénás beadására, hogy megteremtsük a feltételeket a maximális diffúzióhoz az érintett szövetekben.

Nem specifikus kezelés. Rendkívül fontos az agyödéma azonnali kezelése diuretikumok és kortikoszteroidok alkalmazásával. A kortikoszteroid terápia annál hatékonyabb, minél korábban adják. Gyakrabban használjon 8-16 mg dexametazont naponta 3-4 alkalommal.

Hipovolémia esetén izotóniás glükóz-só oldatok (0,9% -os nátrium-klorid-oldat, 5% -os glükózoldat, Ringer-oldat) intravénás beadása szükséges. A sav-bázis állapot korrigálása érdekében az acidózis leküzdése érdekében 4-5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot (legfeljebb 800 ml) adnak be intravénásan. A méregtelenítés céljából intravénásan plazmapótló oldatokat fecskendeznek be, amelyek megkötik a vérben keringő méreganyagokat. A Hemodezt 35 ° C-ra melegítjük, és 300-500 ml-t öntünk 40-80 csepp percenkénti sebességgel (1 injekcióhoz 250-500 ml), reopoliglyukin-t 1000 ml-ig. Az ilyen infúziós-méregtelenítő terápiát kényszerrel kombinálva kell végezni

fürdő diurézis. Naponta legalább 3 g kálium-kloridot kell beadni (100 ml 3%-os kálium-klorid oldatot, 400 ml 10%-os glükózoldatot és 15 egység inzulint adunk a csepegtetőhöz).

Akut mellékvese-elégtelenség tüneteivel járó fertőző-toxikus sokk esetén javasolt intravénás infúzió folyadékok (izotóniás nátrium-klorid-oldat 10%-os glükózoldattal, poliglucin, vérplazma). A folyadék első adagjához (500-1000 ml) adjunk 125-500 mg hidrokortizont vagy 30-50 mg prednizolont, vagy 5-10 mg kortizont, valamint 500-1000 mg-ot. C-vitamin, cordiamin, strophanthin.

Mások fertőzésének megelőzése érdekében a beteget elkülönítik, a helyiséget, ahol tartózkodott, fertőtlenítik. A beteggel kapcsolatba kerülőket kókuszhordozásra (garatkenet) vizsgálják, és 10 napos orvosi megfigyelést alakítanak ki felettük. A meningococcus okozta meningitisben szenvedő betegekkel szoros kapcsolatban álló személyek profilaktikus beadását mutatják be ciprofloxacin (500-750 mg naponta kétszer), rifampicin (450 mg naponta kétszer) 2-4 napig.

Másodlagos gennyes meningitisben szenvedő betegeknél az elsődleges fókusz fertőtlenítése szükséges (gennyes középfülgyulladás, mastoiditis, sinusitis és egyéb helyi fertőzési gócok kezelése). Gyakran konzervatív kezelés nem ad jelentős hatást, ami sebészeti beavatkozást igényel.

Lehetséges védőoltás, amely hatékonynak bizonyult a Haemophilus influenzae, pneumococcus okozta agyhártyagyulladás megelőzésében.

Előrejelzés. Az agyhártyagyulladás okozta halálozás jelentősen csökkent az elmúlt években az "antibiotikum előtti korszakhoz képest", de sok beteg meghal vagy rokkant marad a késedelmes diagnózis és a kezelés megkezdése miatt. A lumbálpunkciót nem szabad késleltetni agyhártya-tünetekkel és megmagyarázhatatlan lázzal rendelkező betegeknél. A cerebrospinális folyadék hiányos vizsgálata még időben történő szúrás esetén is megnehezítheti a diagnózist. A prognózis meghatározásához információkat a fertőzés kórokozójáról, életkoráról, a betegség súlyosságáról a kórházi kezelés időpontjában, hajlamosító és társbetegségek. Meningococcus, pneumococcus agyhártyagyulladás és influenza agyhártyagyulladás esetén szérumban és agy-gerincvelői folyadékban végzett antigén meghatározás alkalmazható. Az antigén általában 24-48 órán belül eltűnik belőle; az antigén hosszabb fennmaradása rossz prognózist jelez.

Időben történő kezelés esetén a legtöbb esetben a prognózis kedvező. Túlnyomórészt ünnepelték funkcionális zavarok neuropszichiátriai aktivitás (astheniás szindróma, mentális retardáció gyermekeknél), gócos neurológiai rendellenességek, az egyes agyidegek károsodása, liquorodinamikai rendellenességek, ill. epilepsziás rohamok.

Savós agyhártyagyulladás

A savós agyhártyagyulladást az agyhártya savós gyulladásos elváltozásai okozzák. Az etiológia szerint megkülönböztetünk bakteriális (tuberkulózisos, szifilitikus stb.), vírusos és gombás agyhártyagyulladást.

Tuberkulózisos agyhártyagyulladás

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás mindig másodlagos, más szerv, gyakran a tüdő tuberkulózisának szövődményeként alakul ki, amelyet hematogén disszemináció és az agyhártya károsodása követ.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség kialakulása szubakut, gyakrabban 2-3 hétig tartó prodromális periódus előzi meg. A betegeknél aszténiás szindróma alakul ki: fáradtság, fejfájás, étvágytalanság, sápadtság, izzadás, subfebrilis állapot, gyengeség, jellemváltozás. A fejfájás hátterében gyakran előfordul hányás. Ezután fokozatosan megjelennek az enyhén kifejezett meningealis tünetek (merev nyaki izmok, Kernig-tünet stb.). Néha a betegek homályos látásról vagy annak csökkenéséről panaszkodnak. A III. és VI. agyidegpár károsodása korán jelentkezik megkettőződés, enyhe ptosis és strabismus formájában. A későbbi szakaszokban parézis, bénulás, afázia és mások lehetségesek. fokális tünetek agykárosodás. A betegség szubakut lefolyását tekintik a legjellemzőbbnek. A prodromális jelenségekből a héjtünetek időszakába való átmenet fokozatos.

Diagnosztika és megkülönböztető diagnózis. A diagnózist az anamnézis (a tuberkulózisban szenvedő betegekkel való érintkezés), a belső szervek tuberkulózisára vonatkozó adatok és a neurológiai tünetek kialakulása alapján állapítják meg. A cerebrospinális folyadék vizsgálata meghatározó. Az agy-gerincvelői folyadékban (ha kémcsőben tároljuk 12-24 órán keresztül) a folyadék szintjétől kiinduló, kidőlt karácsonyfára emlékeztető, finom fibrinszerű hálószerű háló hullik ki. Ebben a Mycobacterium tuberculosis található

folyadékok 2/3 esetben. Az italnyomás megnövekszik. A folyadék tiszta vagy enyhén opálos. Lymphocytás pleocytosis 600-800-ig 1 µl-ben, fehérjetartalom 2-3 g/l-re emelkedett. Gyakran a betegség kezdetén vegyes neutrofil és limfocita pleocitózist észlelnek a cerebrospinális folyadékban. A glükóz tartalma 0,15-0,3 g/l-re csökken, a kloridok - 5 g/l-re. A vérben az ESR növekedését és a leukocitózist határozzák meg.

A differenciáldiagnózist az agy-gerincvelői folyadék részletes citológiai vizsgálata segíti elő. Ha klinikailag tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyanúja merül fel, és a laboratóriumi leletek ezt nem támasztják alá, akkor is azonnal el kell kezdeni a tuberkulózis elleni kezelést.

Kezelés. A tuberkulózis elleni gyógyszerek különféle kombinációit alkalmazzák. Az első lehetőség: izoniazid 5-10 mg/ttkg, sztreptomicin 0,75-1 g/nap az első 2 hónapban a hallásfunkció folyamatos monitorozása mellett (toxikus hatás a VIII. agyidegpárra), etambutol 15-30 mg/(kg) -nap). A mérgezés súlyossága ennek a triádnak a használatakor viszonylag alacsony, de a baktericid hatás nem mindig elegendő. Ennek fokozása érdekében a gyógyszereket napi egyszeri 600 mg-os rifampicinnel kombinálják (második lehetőség). A baktericid hatás maximalizálása érdekében (harmadik lehetőség) a pirazinamidot maximálisan használják napi adag 20-35 mg/kg izoniaziddal és rifampicinnel kombinálva. Ezeknek a gyógyszereknek a kombinációja azonban jelentősen növeli a hepatotoxicitás kockázatát. Gyógyszerek kombinációját is alkalmazzák: para-aminoszalicilsav (PAS) legfeljebb 12 g / nap (0,2 / kg) frakcionált adagokban 20-30 perccel étkezés után, lúgos ivással. ásványvizek, sztreptomicin és ftivazid napi 40-50 mg / kg (0,5 g 3-4 alkalommal) napi adagban.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás korai szakaszában (1-2 hónapon belül) célszerű szájon át kortikoszteroidokat alkalmazni a tapadó arachnoiditis és a kapcsolódó szövődmények megelőzésére. A ftiziátriai kórházi kezelésnek hosszú távúnak (kb. 6 hónapnak) kell lennie, általános erősítő intézkedésekkel kombinálva, fokozott táplálkozásés egy spa kezeléssel zárul. Ezután a betegnek több hónapig izoniazidot kell szednie. A kezelés teljes időtartama 12-18 hónap. A neuropátiák megelőzésére általában piridoxint használnak (25-50 mg / nap).

Előrejelzés. Az időben megkezdett és adekvát kezeléssel a betegek 90-95%-ában kedvező kimenetel következik be. Késői diagnózissal

nostic (18-20 napos betegség után) a prognózis rossz. Néha komplikációk lépnek fel (epilepsziás rohamok, hydrocephalus, neuro endokrin rendellenességek) és a fertőző folyamat visszaesései.

Vírusos agyhártyagyulladás Az akut savós meningitist különböző vírusok okozzák. A leggyakoribb kórokozók savós agyhártyagyulladás a mumpszvírus és az enterovírusok egy csoportja. A fertőző savós agyhártyagyulladás kórokozóját virológiai vizsgálattal mutatják ki; a diagnózishoz szerológiai módszereket is alkalmaznak.

Akut limfocitás choriomeningitis Szűrhető vírus okozta. A vírus fő tározója a szürke házi egerek, amelyek orrnyálkahártyával, vizelettel és széklettel választják ki a kórokozót. Az emberi fertőzés szennyezett élelmiszer fogyasztása révén következik be. A betegség gyakrabban szórványos, de járványkitörések is előfordulhatnak.

Klinikai megnyilvánulások. A lappangási idő 6-13 napig tart. Előfordulhat prodromális időszak (gyengeség, gyengeség, felső légúti hurutos gyulladás), amely után a testhőmérséklet hirtelen 39-40 °C-ra emelkedik, és néhány órán belül kifejezett shell-szindróma alakul ki erős fejfájással, ismétlődő hányással, gyakran tudatzavarral. Néha pangásos elváltozásokat találnak a szemfenékben. A betegség első napjaiban a szem és az arcizmok átmeneti parézise figyelhető meg. Az agy-gerincvelői folyadék átlátszó, a nyomás jelentősen megnövekedett, 1 µl-ben akár több száz sejt is pleocytosis, általában limfocita. A cerebrospinális folyadék fehérje-, glükóz- és kloridtartalma a normál tartományon belül van. Gyakran előfordulnak influenzaszerű formák, agyvelőgyulladás, agyvelőgyulladás, poliradikuloneuritisz szindrómák és a fertőzés zsigeri megnyilvánulásai, amelyek megelőzhetik az agyhártyagyulladás kialakulását. A hőmérsékleti görbe kéthullámú; a második hullám megjelenése egybeesik a meningealis tünetek megjelenésével.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. A betegséget meg kell különböztetni a tuberkulózisos agyhártyagyulladástól, valamint az influenzavírusok, mumpsz, kullancsencephalitis, poliomyelitis, Coxsackie, ECHO, herpeszvírusok által okozott akut agyhártyagyulladástól. A differenciáldiagnózis klinikai adatokon, epidemiológiai információkon és virológiai vizsgálatok módszerein alapul

(immunfluoreszcencia stb.). Az etiológiai diagnózist a vírus izolálásával, valamint neutralizációs reakciókkal és komplementkötési reakciókkal (RCC) végzik.

Kezelés. A vírusos neuroinfekciók specifikus terápiájának egyik területe az aktív szaporodási szakaszban lévő, védőburok nélküli virionra gyakorolt ​​közvetlen hatás, olyan enzimekkel, amelyek hasítják a vírus nukleinsavát és gátolják további replikációját. A nukleázokat a vírusok szerkezetének figyelembevételével írják fel. A ribonukleázt RNS-tartalmú vírusok (mumpsz, enterovírusok, influenza és parainfluenza vírusok, kullancs-encephalitis) okozta betegségekben alkalmazzák. A dezoxiribonukleáz DNS-tartalmú vírusok (herpes simplex vírus, varicella-zoster vírus, adenovírusok) által okozott betegségek esetén javasolt. Mivel a nukleázok gyenge allergének, a kezelést a deszenzitizáló terápia hátterében végzik: 30 perccel a nukleázok bevezetése előtt difenhidramint, pipolfent, suprastint, kalcium-kloridot használnak. A nukleázokat a testtömegnek (0,5 mg/kg), a beteg életkorának és a betegség súlyosságának megfelelően adagoljuk. Felnőtt betegek intramuszkulárisan 180 mg / nap (30 mg 6-szor) adják be, amíg a testhőmérséklet vissza nem tér a normál értékre, majd további 2 napig. A tanfolyam időtartama 10-14 nap. Kinevez tüneti gyógymódok(fájdalomcsillapítók, nyugtatók, altatók), vitaminok, helyreállító gyógyszerek.

Megelőzés. A járványellenes intézkedéseket az agyhártyagyulladás etiológiájának és epidemiológiájának jellemzőivel összhangban hajtják végre. Akut limfocitás choriomeningitis esetén a fő figyelmet a rágcsálók elleni védekezésre fordítják lakó- és irodahelyiségekben, egyéb formában - a betegség új eseteinek megelőzésére, figyelembe véve a fertőzés terjedésének módjait.

11.2. Agyvelőgyulladás

agyvelőgyulladás - gyulladásos betegség vírusok vagy más fertőző ágensek (rickettsia, mycoplasma) által okozott agy. Jelenleg az agyvelőgyulladást az agy fertőző, fertőző-allergiás, allergiás gyulladásos betegségeinek nevezik.

Osztályozás. Az encephalitisnek számos osztályozása létezik, amelyek különböző elveken alapulnak. A legfontosabb az osztályozás, amely tükrözi etiológiai tényező, amelytől mind a klinikai megnyilvánulások, mind a betegség lefolyásának jellemzői függenek. A neurotrop vírusok által okozott agyvelőgyulladást járványszerűség, fertőzőképesség, szezonalitás, valamint az elterjedés éghajlati és földrajzi jellemzői jellemzik.

A kóros folyamat elterjedtsége szerint megkülönböztetik az agyvelőgyulladást a fehérállomány domináns elváltozásával - leukoencephalitis (a szubakut progresszív leukoencephalitis csoportja), encephalitis a szürkeállomány elváltozásaival - polyencephalitis (akut poliomyelitis, járvány). álomkór); encephalitis az idegsejtek és az agy útvonalainak diffúz károsodásával - panencephalitis (kullancsok, szúnyogok, ausztrál, amerikai). A domináns lokalizációtól függően az encephalitis félgömbre, szárra, kisagyra, mesencephalicra és diencephaliára oszlik. Gyakran az agy anyagával együtt a gerincvelő egyes részei is érintettek; ezekben az esetekben encephalomyelitisről beszélünk. Az agyvelőgyulladás lehet diffúz és fokális, a váladék természetétől függően - gennyes és nem gennyes.

Az encephalitis osztályozása

I. Elsődleges agyvelőgyulladás (önálló betegségek).

1. Vírusos.

• Arbovírus, szezonális, fertőző:

kullancs által terjesztett tavasz-nyár; szúnyog japán; az ausztrál Murray-völgy; Amerikai Saint Louis.

• Vírusos, egyértelmű szezonalitás nélkül (poliszezonális):

enterovírusos Coxsackie és ECHO;

herpetikus;

veszettséggel;

retrovirális (primer encephalitis neuroAIDS-ben, HTLV-1 myelopathia stb.).

• Ismeretlen vírus okozta:

járvány (Economo).

2. Mikrobiális és rickettsiális.

• Neuroszifiliszben.

• Nál nél tífusz.

• Neuroborreliosis (Lyme-kór).

II. Másodlagos agyvelőgyulladás.

1. Vírusos.

• kanyaró esetén;

• nál nél bárányhimlő;

• rubeola;

• papovavírus (progresszív multifokális leukoencephalopathia);

• citomegalovírus és más agyvelőgyulladás neuroAIDS-ben.

2. Utóoltás (DTP, himlő, veszettség elleni oltások).

3. Mikrobiális és rickettsiális.

• Staphylococcus.

• Streptococcus.

• Malária.

• Toxoplazmózis.

III. Lassú fertőzések által okozott agyvelőgyulladás.

1. Szubakut szklerotizáló panencephalitis.

2. Prionbetegségek (Creutzfeldt-Jakob-kór, kuru stb.). Patogenezis. A vírus szervezetbe jutásának módjai eltérőek. Pálya

eloszlása ​​legtöbbször hematogén. Szúnyog- és kullancsencephalitis esetén a vírus az érágyba csípve a vérárammal különböző szervekbe, így az agyba is bejut. Az agyban a harmadik kamra alján található struktúrák, a kéreg alatti csomópontok, az agykéreg, valamint az agytörzsben és a gerincvelőben található sejtképződmények a legsérülékenyebbek. A fertőzés emberről vagy állatról emberre történő érintkezése, tápláléka, levegő útján történő átvitele is lehetséges.

A neurotróp vírusok affinitással (tropizmussal) rendelkeznek az idegszövethez, amelyet a vírusszerkezet specifikus receptorai biztosítanak. A betegség megnyilvánulásai, lefolyásának súlyossága és jellemzői a szervezet fertőző ágens hatására való reagálási képességétől, valamint a vírus biológiai természetétől függenek. Az immunválaszt számos tényező határozza meg, beleértve a vírus antigén tulajdonságait, a makroorganizmus immunválaszának genetikailag meghatározott erősségét, a vírus reaktivitását. Ebben a pillanatban. Ez a válasz magában foglalja a sejtes (T-sejtek, természetes gyilkosok, makrofágok stb.) és humorális immunitás(plazma antitest-képző sejtek, komplement rendszer, antitest-függő citotoxikus

sejtek, M, G, A osztályú immunglobulinok stb.). Nagy jelentőségűek a citokinek, például az immunsejtek által termelt interferonok. A különféle interferonok egyrészt immunregulátorok, másrészt a nem specifikus antivirális védelem egyik leghatékonyabb tényezője, amely blokkolja a vírus replikációját. Az agyvelőgyulladás patogenezisét a vírus általi közvetlen neuronpusztuláson túl meghatározzák a toxikus hatások, valamint a nem specifikus változások: az érfal károsodása annak permeabilitásának növekedésével, ödéma kialakulása, liquorodinamikai zavarok.

Klinikai megnyilvánulások. Az encephalitis tünetei a kórokozó természetétől és a kóros folyamat lokalizációjától függően eltérőek lehetnek. Ennek a betegségcsoportnak azonban vannak közös klinikai tünetei. Az összes fertőző betegségre jellemző prodromális időszak több órától több napig tart, és a hőmérséklet emelkedésében, a felső károsodás tüneteiben nyilvánul meg. légutak vagy gyomor-bél traktus (szindróma fertőző betegség).

Az agyi tünetek közé tartozik a fejfájás, általában a homlokban és a szemüregekben, hányás és fényfóbia. Tudatzavarok léphetnek fel a letargiától, az álmosságtól a kómáig. Az agykárosodás fokális tünetei a kóros folyamat lokalizációjától függenek. Megnyilvánulhatnak a funkciók elvesztésének tüneteiben (végtagparézis, afázia stb.) és az agykéreg irritációjában (epilepsziás rohamok).

Az agyvelőgyulladás tipikus változatai mellett vannak tünetmentes abortív, ritkábban fulmináns formák. A tünetmentes formák az általános fertőző tünetek túlsúlyában nyilvánulnak meg, enyhe neurológiai rendellenességekkel: mérsékelt fejfájás, enyhe átmeneti diplopia, szédülés, paresztézia stb. Az abortív formában nem jelentkeznek neurológiai tünetek, a betegség akut légúti vagy gyomor-bélrendszeri fertőzés tünetei. A mérsékelt fejfájás hátterében alacsony hőmérséklet, merev nyaki izmok jelenhetnek meg, amely lumbálpunkciót igényel a kóros folyamat tisztázása érdekében.

A betegség fulmináns formája több órától több napig tart, és végzetesen végződik. Ezekben az esetekben a betegség magas lázzal, heves diffúz fejfájással kezdődik. Gyorsan tudatzavar lép fel, a betegek kómába esnek

tónusos állapot. A nyaki izmok merevsége kifejezett. A halál bulbáris rendellenességek vagy szívelégtelenség következtében következik be, agyi ödéma tüneteivel.

Diagnosztika. A legfontosabb és diagnosztikailag legértékesebb az agy-gerincvelői folyadék vizsgálata, amely 1 μl-enként 20-100 sejt limfocita pleocytosist, a fehérjetartalom mérsékelt növekedését mutatja. A folyadék nagy nyomás alatt kifolyik. A vérben leukocitózist és az ESR növekedését figyelik meg. CT vagy MRI képes kimutatni fokális változások eltérő sűrűség, a volumetrikus folyamat képe hemorrhagiás encephalitisben. A szemfenék vizsgálatakor néha pangásos látóideglemezek figyelhetők meg.

Az etiológiai diagnózis tipikus klinikai megnyilvánulásokon, valamint bakteriológiai (virológiai) és szerológiai vizsgálatok eredményein alapul. Egyes esetekben a vírus izolálható agy-gerincvelői folyadékból és más közegekből, gyakrabban vírusantigéneket és/vagy specifikus antitesteket mutatnak ki szerológiai tesztekkel: neutralizációs reakciók (RN), komplementkötési reakciók (RCC), hemagglutinációs gátlási reakciók (HITA) , enzim immunoassay és radioimmun módszerek.

Elsődleges encephalitis

Kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás

A betegséget egy szűrhető neurotrop kullancsencephalitis vírus okozza. A vírus jól megőrzött alacsony hőmérsékletekés 70 °C feletti hőmérsékleten könnyen megsemmisül. A vírus hordozói az ixodid kullancsok. (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus). A betegség tavaszi-nyári szezonalitása az ilyenkor tömegesen megjelenő kullancsok biológiájának köszönhető. A betegség gyakori Szibériában, a Távol-Keleten, az Urálban.

Patogenezis. A vírus kétféle módon jut be az emberi szervezetbe: kullancscsípés útján vagy nyerstej, valamint fertőzött tehén- és kecsketejből készült termékek elfogyasztásával. Kullancscsípés esetén a vírus azonnal bejut a véráramba. Mindkét fertőzési móddal a vírus bejut a központi idegrendszerbe hematogén disszemináció és virémia következtében. Lappangási időszak kullancscsípés esetén 8-20 napig tart, táplálékos fertőzés esetén 4-7 napig. A betegség időtartama és súlyossága a vírus mennyiségétől és virulenciájától, valamint az emberi szervezet immunreaktivitásától függ. Számos harapás

a kullancsok veszélyesebbek, mint az egyedülállóak. A betegség lefolyása és formája a földrajzi adottságoktól függ. Így a kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás a Távol-Keleten, Szibériában, az Urálban sokkal súlyosabb, mint Oroszország nyugati régióiban, a balti országokban és Kelet-Európában.

Klinikai megnyilvánulások. Mindenkinek klinikai formák a betegség hevenyen kezdődik, agyi tünetekkel. Lehetséges gyomor-bélrendszeri rendellenességek(folyékony széklet, hasi fájdalom), ritkábban hurutos jelenségek (torokfájás). A legmagasabb hőmérséklet a betegség 2. napján figyelhető meg, és még 5-8 napig magas maradhat. A legtöbb esetben azonban a hőmérsékleti görbe dupla púpos, az első és a második emelkedés között 2-5 nap van, amit litikus csökkenés és elhúzódó subfebrilis állapot követ. A második hőmérséklet-emelkedés a vírusok központi idegrendszerbe való behatolásának és a neurológiai tünetek kialakulásának felel meg.

A kullancsencephalitis neurológiai tünetei változatosak. Egyes tünetek prevalenciájától és súlyosságától függően poliencephalomyelitis, poliomyelitis, meningealis, meningoencephalitis, encephaliticus, obliterált, polyradiculoneuritiszes formákat különböztetünk meg.

Legjellemzőbb formája a polyencephalomyelitis, amelyben a nyak, a vállöv, a proximális felső végtag izomzatának petyhüdt parézise vagy bénulása következik be a betegség 3-4. napján (a nyaki elülső szarv sejtjeinek károsodása miatt). a gerincvelő szegmensei). Tipikus "lógó fej" minta alakul ki. A petyhüdt bénulást gyakran bulbáris rendellenességek kísérik az agytörzsben található koponyaidegek magjainak károsodása miatt. Néha Landry felszálló bénulása alakul ki a kóros folyamatnak az alsó végtagokról a felső végtagokra, a törzs izmaira, a légzőizmokra és a gége izmaira terjedésével.

A meningealis forma akut savós meningitis formájában nyilvánul meg súlyos agyi és agyhártya tüneteivel. Az agy-gerincvelői folyadék nyomása megnövekszik (500 mm vízoszlopig), vegyes limfocita-neutrofil pleocytosis (1 μl-ben 300 sejtig).

Az encephalitikus forma agyi és gócos tünetek kombinációjával nyilvánul meg. A kóros folyamat domináns lokalizációjától függően bulbar, pontine, mesencephalic, subcorticalis, capsuláris, félgömb szindrómák fordulnak elő. Tudatzavarok, epilepsziás rohamok lehetségesek.

Törölt formával az általános fertőző tünetek az idegrendszer szerves változásai nélkül alakulnak ki. Egyes betegeknél meningealis tünetek jelentkezhetnek, de az agy-gerincvelői folyadék általában nem változik. A kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás kitörölt formája egy enyhe, együttjáró betegséget utánoz hurutos tünetekkel és általános rossz közérzettel.

A poliradikuloneuritikus formát a gyökerek és a perifériás idegek károsodásának jelei kísérik.

A kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás krónikus progresszív lefolyású, amely Kozhevnikov epilepsziájában nyilvánul meg. A klinikai kép bizonyos izomcsoportokban tartós myoklonus rángásokat tartalmaz; ennek hátterében időnként epilepsziás rohamok lépnek fel klónikus-tónusos görcsökkel és eszméletvesztéssel.

Kozhevnikov epilepsziájával együtt progresszív lefolyás figyelhető meg a kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás polio formájában is. A petyhüdt parézis és az izomsorvadás fokozódik, vagy a betegség akut fázisát követően különböző időpontokban új parézis jelentkezik.

Aktuális és előrejelzés. A betegség tünetei 7-10 napon belül fokozódnak. Ezután a gócos tünetek enyhülni kezdenek, az agyi és agyhártya tünetek fokozatosan megszűnnek. A meningeális formával a gyógyulás 2-3 hét alatt következik be, következmények nélkül. A gyermekbénulás formája esetén nincs teljes gyógyulás. Az encephalitikus formában a károsodott funkciók lassan helyreállnak. A helyreállítási időszak 2-3 évig tarthat. A legsúlyosabb lefolyás a meningoencephaliticus formában figyelhető meg, heves kezdettel, gyorsan kialakuló kómával és halállal. Magas mortalitás (legfeljebb 25%) figyelhető meg az encephalitis és a poliomyelitis formáiban, bulbar rendellenességekkel.

Az elmúlt évtizedekben a kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás lefolyása megváltozott. A súlyos formákat sokkal ritkábban kezdték megfigyelni. A meningealis és a törölt formák dominálnak, kedvező eredménnyel.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. A kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás diagnosztizálásában nagy jelentősége van az anamnesztikus adatoknak: endemikus fókuszban való tartózkodás, tavaszi-nyári betegség, kullancscsípés. Azonban nem minden betegség, amely egy ilyen harapás után fordul elő, encephalitis. Az összes kullancsnak csak 0,5-5%-a vírushordozó. A betegség pontos diagnózisa lehetséges

be az RSK, RN és RTGA segítségével. bizonyos diagnosztikai érték a vírust a vérből és az agy-gerincvelői folyadékból izolálták (már a betegség első napjaitól lehetséges), állatokban történő azonosításával. Az RSK pozitív eredményt ad a betegség 2. hetétől, az RN - 8-9 héttől. Szintén fontos a vírusellenes antitestek titerének növelése a betegség 3-4 hetében. A kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás utáni immunitás tartós, a vérben évekig kimutathatók a vírussemlegesítő antitestek. A vérben leukocitózis, az ESR növekedése, a cerebrospinális folyadékban - a fehérjetartalom 1 g / l-ig történő növekedése, limfocita pleocitózis.

A kullancs által terjesztett agyvelőgyulladástól meg kell különböztetni különféle formák savós agyhártyagyulladás, tífusz, japán szúnyogencephalitis (a Távol-Keleten), akut poliomyelitis. Ez utóbbival a gyermekeknél végzett differenciáldiagnózis jelentős nehézségeket okozhat, különösen a polio encephalitis formájában. Figyelmet kell fordítani a folyamat lokalizációjára, amely encephalitisben a gerincvelő nyaki szegmenseinek, poliomyelitisben pedig az ágyéki szegmenseknek felel meg a parézis megfelelő lokalizációjával. A kullancs által terjesztett agyvelőgyulladásnál nincs a gyermekbénulásra jellemző klinikai tünetek "mozaikja".

Megelőzés. Intézkedéseket tesznek az endemikus gócokban lévő kullancsok és rágcsálók kiirtására, a populáció immunizálására, valamint speciális ruházattal a kullancsokkal való érintkezés megakadályozására. A helyi lakosság és az endémiás gócokban dolgozni küldött személyek vakcinázására szövettenyészetes vakcinát alkalmaznak. Az immunizálást háromszor végezzük, majd 4 és 12 hónap elteltével ismételt vakcinázás következik.

Kettős hullámú vírusos meningoencephalitis A betegséget a kullancsencephalitis vírus egyik törzse okozza. A fertőzés általában az étkezés útján történik, amikor fertőzött állatoktól származó tejet fogyasztanak. A betegség hordozója a kullancs által terjesztett agyvelőgyulladáshoz hasonlóan az ixodid kullancsok. A betegség Oroszország északnyugati régióiban és a kullancs által terjesztett agyvelőgyulladásban endemikus területeken gyakori. A kéthullámú meningoencephalitist, valamint a kullancsok által terjesztett betegséget szezonalitás (tavaszi-nyári időszak) és kismértékű járványkitörések jellemzik. A lappangási idő általában 8-20 napig tart kullancscsípés esetén és 4-7 napig tápfertőzés esetén.

Klinikai megnyilvánulásai, lefolyása és prognózisa, megelőzése ugyanaz, mint a kullancsencephalitis esetében.

Japán szúnyog-encephalitis

A japán szúnyogencephalitis (syn.: encephalitis B, encephalitis of the Primorsky Territory) gyakori a Primorszkij Területen, Japánban és Kína északi régióiban.

Etiológia és epidemiológia. Szűrhető neurotrop vírus okozza. A természetben a tározó a szúnyogok, amelyek képesek transzovariális átvitelére. A betegség szezonalitása egybeesik a szúnyogok fokozott szaporodásával. A betegség járványkitörések formájában jelentkezik: Japánban - a nyári hónapokban, Primoryeban - csak ősszel. A betegség kizárólag szúnyogcsípés útján terjed.

A lappangási idő 5-14 napig tart. A szervezetben a vírus hematogén úton terjed.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség hirtelen kezdődik, akut hőmérséklet-emelkedéssel 40 ° C-ig, éles fejfájással és hányással. Esetenként rövid (1-2 napos) prodromális periódus lép fel, melyet rossz közérzet és általános gyengeség kísér. Az általános fertőző tünetek jelentős súlyosságát észlelik. A betegség első napjaitól az általános fertőző és toxikus tünetek csatlakozik a kiejtett agyhártya jelei, tudatzavarok (kábulat és kóma). Egyes esetekben téveszmék, hallucinációk, pszichomotoros izgatottság figyelhető meg. Megfigyelhető az izmok plasztikai magas vérnyomása, tónusos és klónikus görcsök, hemior monoparesis kóros reflexekkel és klónokkal. Az egyik vagy másik szindróma túlsúlyától függően meningeális, görcsös, bulbaris, hemiparetikus, hiperkinetikus és letargikus formákat különböztetünk meg.

Aktuális és előrejelzés. A japán szúnyogencephalitis súlyos lefolyású. A tünetek 3-5 napon belül fokozódnak. A hőmérséklet 3-14 napig tart, és meredeken csökken. Az esetek 40-70% -ában halálos kimenetelű, általában a betegség első hetében és még tovább. késői időpontok társuló szövődmények (tüdőödéma) következtében. Kedvező esetekben teljes gyógyulás lehetséges.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. A diagnosztikai érték epidemiológiai adatokkal, a betegség szezonalitásával rendelkezik. A diagnózis ellenőrzése RSK és RN segítségével történik. A komplementkötő és semlegesítő antitestek a betegség 2. hetében jelennek meg. Az immunitás általában stabil, a ROP a betegeknél lehet

• sok évig él. A cerebrospinális folyadékban a fehérjetartalom növekedése (0,5-2 g / l), limfocita pleocitózis (50-600 sejt 1 μl-ben) található. A vérben a betegség első napjaitól kezdve neutrofil leukocitózis (12-18 10 -9 /l), megnövekedett ESR.

Megelőzés. A megelőző intézkedések közé tartozik a szúnyogok elleni küzdelem (lecsapoló mocsarak), egyéni és kollektív módszerek a szúnyogcsípés megelőzésére.

A herpes simplex vírus okozta agyvelőgyulladás A herpes simplex vírus olyan pantropikus vírusokra utal, amelyek különböző szerveket és rendszereket (bőr, nyálkahártyák, idegrendszer, máj) érinthetnek. Leggyakrabban az encephalitist az 1-es típusú herpes simplex vírus (HSV-1), ritkábban a 2-es típusú (HSV-2) okozza. A vírus hematogén és perineurális úton jut be a központi idegrendszerbe. A vírust a szervezetben való hosszú távú perzisztencia és az a képesség jellemzi, hogy nem specifikus tényezők hatására időszakosan aktívabbá válik.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség hevenyen kezdődik, lázzal. Gyorsan megjelennek a meningealis tünetek, gyakran előfordulnak epilepsziás rohamok. A gócos tünetek mono- és hemiparesisben, hyperkinesisben nyilvánulnak meg. A lefolyás általában súlyos. A halálozási arány jóval magasabb, mint a központi idegrendszer más vírusos betegségeiben. V ritka esetek a teljes gyógyulás következmények nélkül lehetséges. A legtöbb esetben a herpetikus encephalitisben szenvedőknél megmaradnak a gócos tünetek, és az EEG-n „óriási” lassú hullámok láthatók. Az eredmény gyakran demencia.

Diagnosztika. A diagnózist szerológiai vizsgálatok és az immunfluoreszcens antitestek módszere igazolja. A CT és az MRI már megvan korai időpontok lehetővé teszi a patológiásan alacsony sűrűségű területek azonosítását az agy anyagában. Az agy-gerincvelői folyadékban a limfociták túlsúlyával járó pleocitózis (legfeljebb több száz sejt 1 μl-ben), a fehérjetartalom növekedése (2-3 g / l-ig), enyhe xanthochromia vagy az eritrociták kis keveréke észlelhető. Általában nem lehet kimutatni a vírust a cerebrospinális folyadékban.

Járványos letargikus agyvelőgyulladás Economo Járványos letargikus agyvelőgyulladás Az Economo-t először 1915-ben jelentették járványként, a következő években a betegség szórványosan fordult elő. A járványos agyvelőgyulladás kórokozója nincs meghatározva.

Klinikailag és patomorfológiailag a járványos encephalitis akut és krónikus stádiumra osztható. Az akut szakaszt a gyulladásos folyamat, a krónikus - degeneratív folyamatok megnyilvánulásai jellemzik. A járványos encephalitis akut és krónikus szakaszait több hónaptól 5-10 évig terjedő intervallum választja el.

Patomorfológia. Járványos agyvelőgyulladás esetén a bazális ganglionok és az agytörzs érintett. V krónikus stádium a legkifejezettebb elváltozások a substantia nigra és a globus pallidus területén lokalizálódnak. Ezekben a formációkban visszafordíthatatlan disztrófiás változások ganglionsejtek. Az elhalt sejtek helyén glia hegek képződnek.

Klinikai megnyilvánulások. A járványos encephalitis klasszikus formája az akut stádiumban általános fertőző tünetekkel kezdődik. Felső légúti tünetek lehetségesek. A lázas időszak átlagosan körülbelül 2 hétig tart. Ebben az időszakban neurológiai tünetek jelentkeznek, amelyek nagyon változatosak lehetnek. Az előtérben a patognomonikus alvászavarok állnak kóros álmosság formájában. A beteg felébreszthető, de azonnal újra elalszik, mégpedig bármilyen, alvásra alkalmatlan helyzetben és helyzetben. A túlzott, ellenállhatatlan alvás 2-3 hétig is eltarthat, néha még tovább is. Valamivel ritkábban kóros álmatlanság figyelhető meg járványos encephalitisben. Talán az alvás és az ébrenlét változásának perverziója: a beteg nappal alszik, és éjszaka nem alszik el.

A járványos encephalitis akut stádiumának második jele az oculomotoros nagy és kis sejtmagok, ritkábban abdukciós idegek veresége. Ebben a betegségben az oculomotoros ideg soha nem vesz részt teljes mértékben a folyamatban: az ideg által beidegzett egyes izmok működése károsodik. A betegeknél előfordulhat ptosis (egyoldali vagy kétoldali), diplopia, anisocoria, tekintetbénulás (általában függőleges), a pupillák konvergenciára adott válaszának hiánya és a fényre adott élő reakciója (fordított Argyle Robertson-szindróma).

Valamivel ritkábban, mint az oculomotoros rendellenességeknél, a vesztibuláris zavarok szédülés formájában jelentkeznek, amelyet hányinger és hányás kísér. A neurológiai állapot horizontális és rotációs nystagmust, szédülést mutatott. Gyakran vannak vegetatív tünetek: hypersalivation, hyperhidrosis, szekréciós hiperprodukció faggyúmirigyek, vazomotoros reakciók labilitása.

Modern körülmények között a járványos agyvelőgyulladás atipikusan, többnyire abortuszosan halad, akut légúti fertőzést szimulálva.

ciója. Ennek fényében előfordulhat rövid távú rendellenességek alvás (álmosság vagy álmatlanság), diplopia epizódok, autonóm diszfunkció, hyperkinesis (tics az arc és a nyak izmaiban), enyhe, átmeneti szemmozgási rendellenességek. Vesztibuláris, narkoleptikus, epileptiform formák, járványos csuklás (a rekeszizom izmainak myoklonus görcse, amely esetenként több napon keresztül jelentkezik).

A járványos encephalitis krónikus stádiumának leggyakoribb klinikai megnyilvánulása a parkinsonizmus szindróma: mozgásszegénység és mozgáslassultság, amimia, monoton, kifejezéstelen beszéd, pro-, latero- és retropulziók, hajlam az adott testtartás megtartására, a barátságos mozgások elvesztése, személyre szabott motoros készségek, paradox kinéziák. A környezet iránti érdeklődés elvesztése, a mentális folyamatok lassúsága, az impulzus. Ezekben a mozgászavarokban jelentős szerepet játszik a tónus megsértése, amely általában a képlékeny típustól függően diffúz módon megnövekszik (extrapiramidális merevség), a „fogaskerék” jelenség figyelhető meg. Az oligo- és bradykinesia jellegzetes, ritmikus, kis léptékű, "számláló érmék" típusú remegéssel párosul. A járványos agyvelőgyulladás krónikus stádiumában fellépő hiperkinéziák blefarospasmussal, tekintetgörcsökkel (szemészeti krízisekkel) nyilvánulhatnak meg. A parkinsonizmusra a szekréciós és vazomotoros rendellenességek (túlzott nyálfolyás, a bőr zsírosodása, hyperhidrosis) jellemzőek.

A járványos agyvelőgyulladás krónikus stádiumában a parkinsonizmus szindrómával együtt endokrin rendellenességek alakulhatnak ki adiposogenitális dystrophia, infantilizmus, rendellenességek formájában menstruációs ciklus, elhízás vagy cachexia, hyperthyreosis, diabetes insipidus. Általában a karakter, az érzelmi-akarati szféra változásai jelennek meg és nőnek. A gyermekek pszichéjének változásai különösen hangsúlyosak (fokozott erotika, agresszivitás, antiszociális viselkedés, fájdalmas pedánsság, esti támadások pszichomotoros izgatottság).

Aktuális és előrejelzés. A járványos encephalitis akut stádiuma 2-4 naptól 4 hónapig tarthat, és néha teljes gyógyulással végződik. Az esetek 30% -ában halálos kimenetelű. A betegek 35-50% -ában az akut stádium krónikussá válik. A krónikus stádiumra jellemző tünetek gyakran anélkül jelentkeznek, hogy egyértelműen meghatározott akut stádium előzné meg. A krónikus stádiumú járványos encephalitis lefolyása hosszú és progresszív. A neurológiai szindrómák, különösen a parkinsonizmus, fokozatosan növekednek, bár

egy ideig stabilizálódhat a helyzet. A halál általában előforduló betegségek vagy alultápláltság miatt következik be.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. A járványos agyvelőgyulladás diagnózisának alapja az alvászavarok pszichoszenzoros zavarokkal, valamint a szemmotoros idegek magkárosodásának tüneteivel kombinálva. Különösen fontos ezeknek a tüneteknek a megjelenése a láz és a fertőző betegség megnyilvánulásai hátterében. A cerebrospinális folyadékban az akut stádiumban a legtöbb betegnek pleocitózisa van (főleg limfocita) - 40 sejt 1 μl-enként, a fehérje és a glükóz enyhe növekedése. A vérben a leukocitózist a limfociták és az eozinofilek számának növekedésével, az ESR növekedésével mutatják ki.

A járványos agyvelőgyulladás akut stádiumát meg kell különböztetni a savós agyhártyagyulladástól, amelyben az agyhártya-szindróma dominál, jelentős pleocytosis van a cerebrospinalis folyadékban. A járványos encephalitis krónikus stádiumának diagnózisa a parkinsonizmus szindrómáján, a centrális genezis endokrin rendellenességén, a mentális elváltozásokon, a progresszív rendellenességeken alapul, különösen az akut stádium reziduális hatásaival (ptózis, a konvergencia és az akkomodáció elégtelensége) kombinálva.

Másodlagos agyvelőgyulladás

Vakcináció utáni encephalitis

Patogenezis. Himlőoltás, DTP és DPT oltás bevezetése, veszettség elleni oltások után alakulhatnak ki. Az oltás utáni encephalitis a vakcina antigénjeire és agyi antigénjeire adott kereszt-autoimmun reakción alapul, amely morfológiailag az agyi erek és a környező agyi anyag gyulladásos elváltozásában fejeződik ki, többszörös perivaszkuláris és mindenekelőtt perivénás infiltrátumok, diapedetikus vérzések kialakulásával, és ödéma kialakulása. A folyamat elsősorban az agy és a gerincvelő fehérállományában lokalizálódik, demielinizációs gócok kialakulásával együtt. Morfológiailag az oltás utáni agyvelőgyulladás leukoencephalitis.

Klinikai megnyilvánulások agyi, általános fertőző, fokális tünetek és a cerebrospinális folyadék változásai. Az agyvelőgyulladás a veszettség elleni védőoltások után alakul ki, megnyilvánulhat

akut enformájában, amely gyorsan előrehaladhat (mint a Landry-féle felszálló bénulás) és a bulbar rendellenességek miatt végzetesen végződhet. Gyakrabban van kedvező lefolyás, a legtöbb esetben teljes gyógyulás. Néha a parézis és a bénulás egy ideig fennáll, amelyek fokozatosan visszafejlődnek.

Diagnosztika. A CT és az MRI kiterjedt multifokális változásokat tár fel az agyféltekék, a kisagy és az agytörzs fehérállományában. A diagnózist szerológiai vizsgálatok segíthetik.

Kezelés. Alkalmazzon kortikoszteroidokat (metilprednizolon 1 g 200-400 ml sóoldatban intravénásan, csak 3-5 injekció), plazmaferézist, súlyos esetekben - citosztatikumokat. Szenzibilizáló szereket (difenilhidramin, prometazin, cetirizin), dehidratáló, görcsoldó, lázcsillapító szereket is felírnak.

Kanyaró encephalitis

A kanyaró egyik legsúlyosabb szövődménye természeténél fogva fertőző autoimmun agyvelőgyulladásra utal.

Klinikai megnyilvánulások. A kanyaró encephalitis akut módon alakul ki, általában 3-5 nappal a kiütés megjelenése után. Az encephalitis kezdetére a hőmérséklet már normalizálódhat, és gyakran új, éles emelkedés következik be magas szint. Súlyos esetekben pszichomotoros izgatottság, hallucinációk, kóma figyelhető meg. Néha általános epilepsziás rohamok vannak. Meningeális szindróma, fokális tünetek - parézis, koordinációs zavarok, hyperkinesis, a II, III és VII agyideg károsodása, az érzékenység vezetési zavarai, a kismedencei szervek diszfunkciója. Az agy-gerincvelői folyadékban gyakran megemelkedik a fehérjetartalom, limfocita pleocytosis (1 μl-ben 50-200 sejt). A lefolyás súlyos, a halálozás eléri a 25% -ot. Az encephalitis súlyossága nem függ a kanyaró lefolyásától.

Encephalitis bárányhimlővel

Súlyos fertőző-autoimmun betegség, melynek eredetében a keresztreakciók nagy jelentőséggel bírnak immunrendszer vírusos és saját antigénekhez.

Klinikai megnyilvánulások. 3-7 nappal a kiütések megjelenése után alakul ki, ritkán - későbbi időpontban vagy az exantémia előtti időszakban. Hipertermia, tudatzavar, agyhártya

tünetek, piramis és extrapiramidális rendellenességek. Az agyödéma korai jelei jelennek meg. A cerebrospinalis folyadékban megemelkedik a CSF nyomása, megnövekszik a fehérjetartalom, és 1 μl-ben 100-200 sejtig lymphocytás pleocytosis figyelhető meg, de ritka esetekben magas neutrofil citózis figyelhető meg a cerebrospinalis folyadékban. A lefolyás kedvező, de esetenként nagyon súlyos, végzetes kimenetelű vagy tartós neurológiai deficittel (parézis, hyperkinesis) jár.

Influenza encephalitis

Az A1, A2, A3, B influenzavírusok okozzák. Az influenzafertőzés patogenetikai mechanizmusai a neurotoxikózis és az agyi keringési zavarok.

Klinikai megnyilvánulások. Gyakrabban a betegség végén vagy 1-2 héttel utána alakul ki. A hőmérséklet emelkedik, agyi tünetek (fejfájás, hányás, szédülés), enyhe agyhártya-tünetek jelentkeznek. Ennek fényében a fokális agykárosodás jelei vannak, amelyek szintén élesen kifejeződnek. Lehetséges a PNS károsodása a trigeminus és a nagy occipitalis idegek neuralgiája, a lumbosacralis és a nyaki isiász, a szimpatikus csomópontok elváltozásai formájában. A vérben leukocitózist vagy leukopéniát határoznak meg. A cerebrospinális folyadékban - mérsékelt pleocitózis (50-100 limfocita / 1 μl) és a fehérjetartalom növekedése; az italnyomás megnő. Az áramlat kedvező. A betegség több naptól egy hónapig tart, és általában teljes gyógyulással végződik.

Az influenza akut periódusában az idegrendszer súlyos elváltozása - hemorrhagiás influenza encephalitis kialakulhat. A betegség apoplektiforman kezdődik, jelentős hőmérséklet-emelkedéssel, hidegrázással, tudatzavarral, egészen kómáig. Gyakori epilepsziás rohamok. A fokális tüneteket jelentős polimorfizmus jellemzi. Az agy-gerincvelői folyadékban vérnyomok találhatók, centrifugálás után az agy-gerincvelői folyadék xantokróm marad. Gyakran halálos kimenetelű. A gyógyulás után általában súlyos neurológiai rendellenességek maradnak.

Reumás agyvelőgyulladás Fertőző-autoimmun betegség, amelyben az ízületek és a szív károsodásával együtt a központi idegrendszer, valamint a kis agyi artériák is részt vesznek a folyamatban, fibrózis és hyalinosis kialakulásával. Reumás encephalitis esetén az agykéreg, a kéreg alatti csomópontok, az agytörzs és az agyhártya diffúz elváltozása van.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség kezdete akut, általános fertőző tünetekkel jár. Ezt követően gócos tünetek csatlakoznak: corticalis, capsuláris, szár, hypothalamus vagy striatális. Hiperkinéziák figyelhetők meg: chorea, choreoathetosis, myoclonus, tics, torziós dystonia. A diagnózis anamnézis adatokon (mandulagyulladás, polyarthritis, reumás endoor szívizomgyulladás, a betegség visszaesése, hiperergikus reakciókra való hajlam, tartós subfebrilis állapot), vérváltozások (leukocitózis, fokozott ESR) alapul.

A gyermekek reumás agyvelőgyulladása egy rossz közérzet után alakul ki, amely alatt a gyermekek fejfájásról, fáradtságról, kettős látásról, szédülésről panaszkodnak; vannak tudatzavarok, hallucinációk - hallási, vizuális (árnyékok, alakok haladnak a szemek előtt), szaglás. Néha vannak érzelmi és mentális zavarok- üldöztetés téveszméi vagy hipochondriális reakciók.

A chorea a reumás encephalitis megnyilvánulása. Gyermekeknél, gyakrabban lányoknál alakul ki torokfájás után. Gyulladásos és degeneratív változások a striatumban (héj, caudatus nucleus) és a Lewis-testben, a felső kisagyi kocsányok régiójában érvényesülnek. Először érzelmi zavarok jelennek meg: a gyerekek szeszélyesek, ingerlékenyek, néha álmatlanság lép fel. Fokozatosan egyesülnek a túlzott gesztusok, grimaszok, a gyerekek séta közben erőteljesen lendítik a karjukat, furcsa mozdulatokat tesznek az ujjaikkal. A beszéd szaggatottá, diszprozódikussá válik. A koreatikus mozgások szabálytalanok, most a karban, most a lábban, most a fejben, most a törzsben jelennek meg, az izgalomtól felerősödnek, és álomban eltűnnek. Vannak gyakori pislogás, nyelési nehézség, rágás, járás. A choreás hiperkinézis kombinálható az alsó lábszár lefagyásával nyújtott helyzetben (Gordon-tünet). A hőmérséklet subfebrilis. A vérben - leukocitózis és limfocitózis. Az időben történő kezelés prognózisa kedvező.

Neuroborreliosis (Lyme-kór) Spirocheták hívják Borrelia, leggyakrabban - Borrelia burgdorferi. A kullancsok a kórokozó fő gazdái és vektorai. Ixodes dammini. A betegség Oroszország, az USA, Kanada és Nyugat-Európa erdőövezeteiben fordul elő. Kullancscsípés és a kórokozó behatolása után jellegzetes gyűrűs erythema alakul ki, amely a bőr felszíne fölé emelkedik. A spirochete hatással van a bőrre, az ízületekre, a szívre és az idegrendszerre.

Klinikai megnyilvánulások. A neuroborreliosisban az idegrendszer károsodása minimális és korlátozott lehet aszténiás szindróma, és súlyos encephalomyelitis vagy meningoradiculitis kialakulásához vezethet. Az első szakaszban (vándorló gyűrűs erythema) a testhőmérséklet átmeneti emelkedése figyelhető meg, amely 2-4 nap múlva megismételhető (szakaszos láz), és mérsékelt fejfájás, hányinger, izomfájdalom kíséri. A második szakaszban (a központi idegrendszer károsodása) az agyi tünetek egészen delíriumig vagy tudatzavarig fokozódnak. A szubkortikális ganglionok lehetséges károsodása striatális és pallidar szindrómák, ataxia kialakulásával. Vannak a koponyaidegek neuropátiája, különösen az arcideg kétoldali elváltozásai, polyradiculitis. A harmadik szakaszban ízületi gyulladás alakul ki, főleg a nagy ízületekben. Ebben a szakaszban az encephalitis megnyilvánulásai előrehaladhatnak, epilepsziás rohamok csatlakoznak.

Diagnosztika spirocheta szervezetben való jelenlétének szerológiai megerősítésén alapul. Az első és a második szakaszban zajló aktív folyamat mellett magas antitest-titer a Borrelia burgdorferi, akkor azonban szintjük negatív is lehet. Lehetséges kereszt-hamis pozitív reakciók kialakulása a szifiliszre, és fordítva, szifilisz esetén a borreliosisra hamis pozitív reakciók lehetségesek. A cerebrospinális folyadékban enyhe pleocytosis van. Az MRI fokozott sűrűségű gócokat tárhat fel a kéreg alatti fehérállományban, a bazális ganglionokban.

Kezelés. A tetraciklin (500 mg szájon át naponta 4-szer), a doxiciklin vagy a monociklin (100 mg naponta kétszer), a benzilpenicillin nagy dózisai (20-24 millió egység / nap), a 3. generációs cefalosporinok (cefotaxim, ceftriaxon) hatékony alkalmazása. A kezelés időtartama 2-4 hét.

Neurobrucellózis

Többféle Gram-negatív baktérium okozza Rubeola. A fertőzés fő forrása a beteg állatok (szarvasmarha és kismarha), amelyek a Brucella természetes tározói a természetben. A fertőzés kontaktussal, táplálékkal, levegőben lévő cseppekkel történik. Leginkább az állattenyésztéshez kötődő emberek, valamint a pasztőrözetlen tejet fogyasztók betegszenek meg. A betegség az Urálban, Szibériában, az Észak-Kaukázusban fordul elő. A szervezetben a Brucella hematogén, limfogén és perineurális úton terjed. Fontos szerepet játszanak az autoimmun reakciók, amelyek szöveti szenzibilizációhoz vezetnek.

Klinikai megnyilvánulások. A lappangási idő átlagosan 2-4 hét, de sokkal hosszabb is lehet. A betegség akut, 40 °C-ig terjedő lázzal, hidegrázással, erős verejtékezéssel, ízületi és izomfájdalmakkal, álmatlansággal, fejfájással, fokozott nyirokcsomók, hepatosplenomegalia. A láz gyakran hullámzó (hullámzó). Gyakran előfordul hemorrhagiás diatézis petechiális kiütéssel és orrvérzéssel, majd a betegség szubakut és krónikus fázisba megy át a fertőző megnyilvánulások csökkenésével és a belső szervek és ízületek károsodásának tüneteinek dominanciájával a klinikai képben (arthritis, tendovaginitis, osteomyelitis, myocarditis stb.).

Az idegrendszer károsodása a betegség különböző szakaszaiban nyilvánulhat meg: a kezdeti (akut) időszakban, dominálva a brucellózis egyéb jeleivel szemben; v szubakut időszak(a hullámzó láz megszűnése után), illetve a látszólagos gyógyulás szakaszában is. Akut neurológiai tünetekáltalában a brucellózis első klinikai megnyilvánulása lehet. Brucellózis esetén az idegrendszer minden része (központi, perifériás és vegetatív) érintett lehet. Néha brucellózisos agyhártyagyulladás fordul elő a koponyaidegek károsodásával (általában VII és VIII). A cerebrospinális folyadékban (gyakran xantokróm) limfocita pleocitózis, fehérje-, globulin-tartalom növekedése, glükóz- és kloridszint-csökkenés található.

A brucella encephalitis a végtagok bénulásával, ingerületvezetési zavarokkal, hiperkinéziával és koordinációs zavarokkal nyilvánul meg. A központi idegrendszer veresége a brucellózisban polimorf klinikai képpel rendelkezik. Gyakran előfordulnak a központi idegrendszer kombinált elváltozásai meningoencephalitis, encephalomyelitis, kialakulásával. A brucellózis tipikus neurológiai megnyilvánulásai közé tartozik a perifériás és koponyaidegek neuralgiája és ideggyulladása, radiculitis, plexitis (lumbosacralis, brachialis), polyneuritis, polyradiculoneuritis. Az autonóm idegrendszer veresége szinte minden brucellózisban szenvedő betegnél megfigyelhető. Ezek a hyperhidrosis, száraz bőr, ödéma és acrocyanosis, hajhullás, törékeny körmök, artériás hipotenzió, csontritkulás, rendellenesség autonóm beidegzés belső szervek a szoláris és a mesenterialis vegetatív plexusok károsodása miatt.

Diagnosztika. Anamnesztikus adatok (a beteg szakmája, epidemiológiai jellemzők lakóhely, állatokkal való érintkezés). Az előzőek számítanak.

hullámzó láz időszakai intenzív fájdalommal (izom-, ízületi, radikuláris, neuralgikus, neuritikus), megduzzadt nyirokcsomók, máj, lép, erős izzadás, súlyos aszténiás szindróma. Megerősítették a brucellózis diagnózisát pozitív eredményeket laboratóriumi kutatás: Wright-agglutinációs reakciók (titerek 1:400 és magasabbak), felgyorsult Huddleson-reakció, allergiás teszt Burne.

A neurobrucellózist főként az idegrendszer elváltozásaitól kell megkülönböztetni a tuberkulózisban és a tularémiában.

Kezelés. Az akut és szubakut formák neurobrucellózis antibiotikumokat írnak fel (rifampicin, kloramfenikol, ampicillin, tetraciklin, sztreptomicin, eritromicin). Akut stádiumban, valamint agyhártya- és agyvelőgyulladásban az antibiotikumok parenterális alkalmazása javasolt. A kezelés hosszú, akár 4-6 hétig tart. A brucellózis krónikus formáiban brucellózis elleni polivalens vakcina javallt. Tüneti terápiát végeznek (fájdalomcsillapítók, nyugtatók, deszenzitizáló, helyreállító gyógyszerek). Nál nél perifériás elváltozások idegrendszer, a fizioterápia hatékony (UHF, paraffin és iszap alkalmazása, novokain és kalcium elektroforézise).

Leptospirosis

hívott Leptospira interrogans. Fertőzött házi és vadon élő (róka, sarki róka) állatoktól fertőzött. A leggyakoribb leptospirózis Oroszország déli régióiban. A betegség patogenezisében az autoimmun reakcióknak nagy jelentősége van.

Klinikai megnyilvánulások. Az akut stádium légúti vírusfertőzésként megy végbe, hullámzó láz, myalgia kíséretében. Ezt követően a máj- és vesekárosodás tünetei dominálhatnak a klinikai képben. 2-3 héttől idegrendszeri elváltozás encephalitis vagy encephalomyelitis formájában a koponyaidegek érintettségével csatlakozik. A betegség lefolyása általában kedvező, esetenként spontán gyógyulás is lehetséges.

Diagnosztika. Jellegzetes klinikai képen és a szérummal végzett agglutinációs reakcióban 1:200 feletti antitest-titer kimutatásán, vagy a titer újbóli vizsgálat során történő növekedésén („mintafordulat”) alapul.

Kezelés. Az antibakteriális terápia a kúra elején, a betegség első 2-5 napjában hatásos. Adja meg a benzilpenicillint legfeljebb 1 millió NE dózisban, parenterálisan naponta négyszer 7-10 napig.

Veszettség

Rhabdovírus okozta Lyssavírus. A fertőzés fő forrása a fertőzött róka, ritkábban a kutya, a farkas és a sün, a vírus nyállal terjed az emberre, ha egy fertőzött állat harap. A betegség szinte az egész világon elterjedt, elsősorban Európa, Ázsia (Szibéria) és Észak-Amerika erdővidékein. Morfológiailag gyakori encephalomyelitis. Nál nél mikroszkópos vizsgálat az agyban patognomonikus citoplazmazárványok észlelhetők - Babesh-Negri testek.

Klinikai megnyilvánulások. 2-8 hetes (esetleg akár 6 hónapos) lappangási idő után az agytörzs súlyos károsodása alakul ki. A prodromális stádium legfeljebb 48 óráig tart, és általános gyengeséggel, álmossággal, fejfájással, enyhe lázzal, izomfájdalmakkal és paresztéziával, valamint gyomor-bélrendszeri rendellenességekkel jár. A jövőben a hőmérséklet meredeken emelkedhet, az agyi tünetek fokozódnak. A veszettség megnyilvánul (a garat és a gége izmainak fájdalmas görcsei), amelyet a nyelési zavar és a nyak, a garat és a gége izomzatának receptorainak túlzott izgatottsága okoz. Az agytörzs károsodásának növekvő tünetei a különböző agyidegek működésének károsodásával, gyakran IX-XII pár. A bulbar rendellenességek kialakulása tudatdepresszióval jár egészen kóma. A halál légúti és szív- és érrendszeri betegségek következtében következik be. A diagnózis a vérben és a cerebrospinális folyadékban található antitestek kimutatásán alapul.

Kezelés. Vészhelyzet és az egyetlen kezelési módszer továbbra is a veszettség elleni vakcina és szérum bevezetése. Javasoljuk, hogy egy kötelező megelőző intézkedések mindenkinek megharapott. Ha nem kezelik, a betegség általában végzetes. Leírva elszigetelt esetek felépülés intenzív légzéstámogatás és aprólékos ápolás mellett.

Szubakut szklerotizáló panencephalitis (lassú vírusfertőzések)

Ebbe a csoportba tartoznak a krónikus és szubakut encephalitis sajátos formái, amelyek progresszív, súlyos lefolyásúak (encephalitis Dawson zárványokkal, Van Bogart szubakut szklerotizáló leukoencephalitis, Pette-Dering göbös panencephalitis, szubakut szklerotizáló Tarishka panencephalitis). Mivel a klinikai és morfológiai képben a köztük lévő különbségek jelentéktelenek, jelenleg

Egyetlen betegségnek tekintik őket, leggyakrabban "szubakut szklerotizáló panencephalitis" néven. Ebbe a betegségcsoportba tartozik még a Schilder-féle periaxiális encephalitis (diffúz periaxiális sclerosis), amelynek azonban meglehetősen jól körülhatárolható klinikai és patomorfológiai sajátosságai vannak, amelyek közelebb hozzák a sclerosis multiplexhez.

Etiológia. Szubakut szklerotizáló panencephalitisben szenvedő betegeknél a vérben és a cerebrospinális folyadékban nagyon magas kanyaró elleni antitestek titerei találhatók (még akut kanyaró fertőzésben szenvedő betegeknél sem figyelhető meg). A jelenlegi kanyaró fertőzésre jellemző specifikus immunglobulin is kiderült. A betegség patogenezisében szerepet játszanak az autoimmun mechanizmusok, valamint az immunrendszer szerzett vagy veleszületett hibája, amely hozzájárul az agyszövet gyulladásos károsodásához.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség 2-15 éves gyermekeket és serdülőket érint, néha felnőttkorban is előfordul. A szubakut szklerotizáló encephalitis során 3 szakaszt különböztetnek meg. Az első szakaszban a vezető tünetek a személyiségváltozások, a viselkedésbeli eltérések, a magasabb hibák fokozódása agyi funkciók, különböző hiperkinézisek, epilepsziás görcsös és nem görcsös rohamok. A második szakaszban a tónus extrapiramidális megsértése és az autonóm szabályozás zavarai fokozódnak, a demencia előrehalad. A harmadik szakaszt cachexia és teljes decortication jellemzi.

A betegség kezdete szubakut, neuraszténiásnak tekintett tünetek jelentkeznek: figyelemelvonás, ingerlékenység, fáradtság, könnyezés. Ekkor a személyiségváltozás jelei, a viselkedésbeli eltérések találhatók. A betegek közömbössé válnak, elvesztik a távolságérzetet, a kötelességtudatot, a helyes kapcsolatokat. A primitív vágyak kezdenek uralkodni: kapzsiság, önzés, kegyetlenség. Ugyanakkor megjelennek és lassan növekednek a magasabb mentális funkciók megsértése (afázia, agraphia, alexia, apraxia, agnosia).

A betegség kezdetétől számított 2-3 hónap elteltével hyperkinesiát észlelnek myoclonus, torziós görcs, hemiballismus formájában. Ugyanakkor epilepsziás rohamok jelentkeznek. A betegség előrehaladtával a hiperkinézis gyengül, de a parkinsonizmus és az izomtónuszavarok jelenségei fokozódni kezdenek, egészen a merevség csökkenéséhez. Megfigyelt önkéntelen nevetésés sírás, hirtelen sikolyok ("sirály kiáltása"). Gyakori tünet a statikus és mozgásszervi lebeny

naya ataxia. Az extrapiramidális rendellenességek általában súlyos autonóm rendellenességekkel kombinálódnak - az arc zsírosodása, nyálfolyás, hyperhidrosis, vazomotoros labilitás, tachycardia, tachypnea.

A betegség késői stádiumait a motoros (spasztikus mono-, hemi- és tetraparesis, extrapiramidális és kisagyi rendellenességek), valamint a kérgi (érzékszervi és motoros afázia, hallás- és látásagnosia) rendellenességek fokozódása kíséri. A cachexia és a vegetatív rendellenességek előrehaladnak.

A szklerotizáló encephalitis lefolyása folyamatosan progresszív, és a betegség mindig halállal végződik. A betegség időtartama 6 hónaptól 2-3 évig terjed. Találkozik krónikus formák időszakos remissziókkal. A halál teljes mozdulatlanság, cachexia, demencia, leggyakrabban status epilepticusban vagy tüdőgyulladás következtében következik be.

Diagnosztika. Vannak bizonyos diagnosztikai nehézségek a korai szakaszban, amikor az érzelmi zavarokat neuraszténiának, hisztériának, skizofréniának tekintik. A jövőben differenciáldiagnózist végeznek agydaganattal. A diagnózis során figyelembe kell venni az elváltozás diffúz voltát, a jelek hiányát intracranialis hipertónia. A CT és az MRI a fehérállomány, a bazális ganglionok kiterjedt károsodását és a diffúz kortikális atrófiát tárja fel. Az EEG mintázat patognomonikus, kétoldali lassúhullámú kisülésekkel (2-3 Hz-es frekvencia). A diagnózist megerősíti a kanyaró elleni antitestek magas titerének kimutatása a vérben és a cerebrospinális folyadékban. Emellett az IgG, az oligoklonális immunglobulinok tartalma megnövekszik a cerebrospinális folyadékban.

A Schilder-féle leukoencephalitis klinikai képe néhány jellemzővel rendelkezik: ebben a betegségben piramis tünetek jelentkeznek, túlsúlyban az extrapiramidális tünetekkel szemben, gyakoribbak a generalizált epilepsziás rohamok, kezdeti szakaszaiban mentális zavarok kerülnek előtérbe. A koponyaidegek károsodása, különösen a II. és a VIII. A szemfenékben az optikai lemezek sorvadása észlelhető.

Prion betegségek

Ritka, súlyos neurodegeneratív betegségek csoportja (Creutzfeldt-Jakob-kór, Gerstmann-Streussler-Scheinker-szindróma, fatális családi álmatlanság, kuru).

Etiológia. A kórokozó egy kórosan megváltozott prionfehérje (amelyet a 20. kromoszómán található gén kódol), amely spontán aggregációra képes. A prionfehérje-aggregátumok felhalmozódnak az idegsejt belsejében és azon kívül is, degeneratív elváltozásokat okozva az agyszövetben.

Patomorfológia. A prionbetegségeknél a képződéssel kialakul az úgynevezett szivacsos (spongioform) degeneráció egy nagy szám vakuolák az idegsejtekben és a gliasejtekben. Az agy különböző részei érintettek - az agykéreg, a kéreg alatti ganglionok, a törzs. Ezeken a területeken idegsejtek és rostok degenerációja alakul ki, melynek helyén reaktív gliózis terjed.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség bármely életkorban elkezdődhet, de gyakrabban 50 év után. A legtöbb esetben szubakut, a lefolyás folyamatosan progresszív. A demencia és az epilepsziás rohamok rohamosan terjednek, gyakrabban myoclonus formájában. Ezeket a tüneteket motoros és szenzoros zavarok, extrapiramidális és kisagyi rendellenességek kísérik.

Diagnosztika a klinikai kép alapján. A CT (MRI) szerint a medulla diffúz atrófiáját mutatta ki. Creutzfeldt-Jakob-kórban az EEG-n lassú, nagy amplitúdójú, két- vagy háromfázisú hullámokat rögzítenek 2 Hz-es frekvenciával. Intravitális agybiopsziát, a halottak agyának szövettani vizsgálatát alkalmazzák.

Előrejelzés. A betegség időtartama több hónaptól 10 évig tart. Az eredmény kedvezőtlen. A halál a bronchopneumonia és a cachexia kialakulása miatt következik be. A kezelés tüneti.

Az encephalitis kezelésének elvei

Etiotrop terápia. Herpetikus encephalitis esetén jó klinikai hatás érhető el az acyclovir korai alkalmazásával (10-12,5 mg / kg intravénásan 8 óránként) nagy mennyiségű folyadékkal kombinálva. Citomegalovírus fertőzés esetén a ganciklovir (5 mg/ttkg intravénásan, 12 óránként egy órán keresztül) hatásos. A nukleázokat a vírus replikációjának leállítására használják. Az RNázt intramuszkulárisan alkalmazzák izotóniás nátrium-klorid oldatban, 30 mg-ot naponta 5-6 alkalommal, 800-1000 mg gyógyszeres kezelés során. Vírusellenes hatás (különösen a herpeszvírusra) a citozin-arabinóz, amelyet intravénásan adnak be 4-5 napig 2-3 mg / (kg / nap) sebességgel.

Emberi leukocita interferon a vírusellenes védekezés egyik fő eszköze. Az interferon nemcsak kezelésre, hanem járványkitörések idején megelőzésre is használható. A kullancsok, szúnyogok és más agyvelőgyulladások specifikus szeroterápiájaként az ilyen betegségekben szenvedők hiperimmun szérumát, valamint specifikus gamma-globulinokat írnak fel.

Az encephalitis patogenetikai terápiája számos területet foglal magában.

1. Kiszáradás és agyödéma kontrollja: ozmotikus diuretikumok (10-20%-os mannit oldat 1-1,5 g/kg intravénásan; 30%-os glicerin oldat 1-1,5 g/kg szájon át), szaluretikumok (furoszemid 20 -40 mg intravénásan vagy intramuszkulárisan) .

2. Légzés biztosítása (a légutak átjárhatóságának fenntartása, oxigénterápia, hiperbár oxigenizáció, légzési rendellenességek esetén - intubáció vagy tracheotomia, gépi lélegeztetés).

3. Érzéketlenítés (tavegil, suprastin, diazolin, difenhidramin).

4. A homeosztázis és a víz-elektrolit egyensúly fenntartása (parenterális és enterális táplálás, kálium-klorid, poliglucin, 200 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat).

5. Szív- és érrendszeri rendellenességek megszüntetése (szulfokamfokain, szívglikozidok; polarizáló keverék, vazopresszor gyógyszerek, a mikrokeringés normalizálása (poliglucin, reopoliglucin, reomakrodex intravénás csepegtetése);

6. hormonterápia(dexametazon 8-16 g/nap, 4 mg 6 óránként intravénásan vagy intramuszkulárisan).

7. Az agyi anyagcsere helyreállítása (C-vitamin, B-, D- és P-csoport; nootropok, neuroprotektorok, piracetám, cerebrolizin).

Tüneti terápia: antikonvulzív szerek - seduxen 5-10 mg dózisban intravénásan (glükóz oldatban), 1-2% hexenal oldat, 1% nátrium-tiopentál oldat intravénásan, inhalációs érzéstelenítés, hexamidin. Megőrzött tudat mellett a gyógyszereket szájon át adják (valproátok, karbamazepin).

Lázcsillapítók - paracetamol, litikus keverékek.

helyi hipotermia.

11.3. Akut myelitis

A myelitis egy gyulladásos betegség, amely a gerincvelő fehér (leukomyelitis) és szürke (polio) anyagát egyaránt érinti.

Etiológia és patogenezis. A myelitis lehet elsődleges, neurotrop vírusok által okozott (Övsömör, poliomyelitis vírusok, veszettség) és másodlagos, általános fertőző betegségek (kanyaró, skarlát, tífusz, influenza, szifilisz, szepszis) szövődménye vagy gennyes fertőzés (tüdőgyulladás, osteomyelitis) szövődményeként. Lehetséges hematogén fertőzés a gerincvelőben, fertőzése áthatoló sebekkel. Az akut és szubakut myelitis kijelölése. A szubakut myelitis patogenezisében az autoimmun reakciók játszanak szerepet. Paraneopláziás folyamat következményei lehetnek, vannak oltás utáni myelitisek.

Klinikai megnyilvánulások. A myelitis képe akutan vagy szubakutan alakul ki az általános fertőző tünetek hátterében - 38-39 ° C-ig terjedő láz, hidegrázás, láz. A myelitis neurológiai megnyilvánulásai mérsékelt radikuláris fájdalommal és paresztéziával kezdődnek alsó végtagok, hát és mellkas. Ekkor motoros, érzékszervi és kismedencei zavarok jelentkeznek, növekednek és elérik a maximumot. A klinikai képet a kóros folyamat szintje határozza meg, és magában foglalja a motoros, szenzoros és autonóm rendellenességek tüneteit.

Az ágyéki gerincvelő myelitise esetén perifériás paraparesis, kismedencei rendellenességek figyelhetők meg valódi vizelet- és széklet inkontinencia formájában. A mellkasi gerincvelő myelitise esetén alsó görcsös bénulás lép fel, kismedencei rendellenességek vizelet- és székletvisszatartás formájában, amelyek inkontinenciává válnak. Ha a gerincvelő a nyaki megvastagodás szintjén sérül, felső petyhüdt és alsó görcsös paraplegia alakul ki. A nyaki gerincvelő felső részének myelitise spasztikus tetraplegiával, a phrenicus ideg károsodásával, légzési nehézséggel és néha bulbáris rendellenességekkel nyilvánul meg. Akut transzverzális myelitisben az izomtónus, függetlenül a fókusz helyétől, a diaschisis miatt egy ideig alacsony lehet.

A hypesthesia vagy anesztézia formájában jelentkező érzékenységi rendellenességek vezetőképes eredetűek, és az érintett szegmens felső határának megfelelő beidegzési zónában terjednek. Gyorsan, néha az első napokban decubitusok alakulnak ki a keresztcsonton, a combcsont nagy trochantereinek vidékén, a lábakon. ritkábban gyulladásos folyamat csak a gerincvelő felét fedi le, ami a Brown-Séquard szindróma klinikai képében nyilvánul meg.

A szubakut nekrotizáló myelitisnek vannak olyan formái, amelyek a gerincvelő lumbosacralis részének elváltozásaival és az azt követő

a kóros folyamat terjedése felfelé, egészen a bulbáris rendellenességek kialakulásáig és a halálozásig.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. A cerebrospinális folyadékban található megnövekedett tartalom fehérje és pleocytosis (limfocita vagy neutrofil, a folyamat etiológiájától függően). Egyes esetekben lehetőség van a kórokozó megállapítására a cerebrospinális folyadék bakteriológiai vizsgálatának eredményei alapján, szerológiai vizsgálat, PCR során. A vérben az ESR és a leukocitózis növekedése balra tolódik. A gerincvelői elváltozás fókuszát MRI-vel lehet kimutatni, beleértve a kontrasztot is.

A differenciáldiagnózis során mindenekelőtt ki kell zárni az epiduritist, amelynek klinikai képe a legtöbb esetben megkülönböztethetetlen a myelitis tüneteitől, de sürgős sebészeti beavatkozást igényel. Ha az ágyéki vagy az alsó mellkasi gerincben lokális gennyes folyamat gyanúja merül fel, az ágyéki punkció ellenjavallt. Kétes esetekben megfontolandó az exploratív laminectomia. A Guillain-Barré-féle akut polyradiculoneuritis abban különbözik a myelitistől, hogy nincs ingerületvezetési zavara, görcsös tónusa és kismedencei rendellenességek. A gerincvelő daganatai lassan fejlődnek, a liquorodinamikai vizsgálatokban a liquorodinamikai vizsgálatokban blokk, fehérje-sejt disszociáció figyelhető meg a liquorban. A hematomyelia (valamint a gerincinfarktus) hirtelen, láz nélkül jelentkezik, elsősorban a szürkeállomány érintett. A gerincvelő membránja alatti vérzéssel meningealis tünetek jelentkeznek. Az anamnézis gyakran tartalmaz traumára utaló jeleket. Bizonyos esetekben ki kell zárni a sclerosis multiplexet.

Kezelés. A terápiás taktikát a kóros folyamat természete határozza meg. A gennyes folyamat antibiotikumok kijelölését igényli széles választék hatást a lehető legnagyobb dózisban (a kezelést a kórokozó azonosítása előtt kezdik meg). Herpetikus myelitisben az acyclovirt 5 mg / kg-ban alkalmazzák naponta háromszor 7-10 napig. Parainfekciós, vakcinázás utáni myelitis esetén, ellenjavallatok hiányában, kortikoszteroidokat adnak (dexazon 8-16 mg / nap, metilprednizolon 1000 mg naponta 1 alkalommal, 2-5 injekció).

Különös figyelmet kell fordítani a felfekvések és a felszálló urogenitális fertőzések kialakulásának megelőzésére. A gyakran csontos kiemelkedések felett kialakuló felfekvés megelőzése érdekében a keresztcsont alá egy kört, a sarok alá vattakorongokat helyeznek, amelyeket naponta áttörölnek.

yut a test kámfor-alkohollal, változtassa meg a beteg helyzetét az ágyban. Az anti-decubitus matracok használata hatékony. Felfekvés megelőzésére és kezelésére, ultraibolya besugárzás fenék, keresztcsont, láb.

A kontraktúrák kialakulásának megelőzése érdekében a betegség első napjától kezdve passzív mozgásterápiát kell végezni, és a beteget ágyba kell fektetni, a lábakat a csípő- és térdízületeknél kiegyenesíteni, a bokánál hajlítani, amihez görgők és speciális gumiabroncsok használt. Az akut időszak után aktív helyreállító intézkedéseket kell tenni: masszázs, tornaterápia, myostimuláció, fizioterápia.

Előrejelzés a gerincvelő károsodásának mértékétől, a myelitis etiológiájától függ. A legsúlyosabb a nyaki myelitis a tetraplegia, a légzési rendellenességek kialakulása miatt. Kedvezőtlen a prognózis a kismedencei szervek diszfunkciója, másodlagos fertőzés, nyomásfekélyek miatti alsó mellkasi és lumbosacralis lokalizációjú myelitis esetében is. A felépülési időszak több hónaptól 1-2 évig tart, gyakran tartós neurológiai hiány lép fel.

11.4. Poliomyelitis és gyermekbénuláshoz hasonló betegségek

A gyermekbénulás (Heine-Medin-kór) a gerincvelő elülső szarvaira és az agytörzs motoros magjaira tropizmussal rendelkező enterovírusok csoportjába tartozó poliovírus által okozott heveny fertőző betegség, melynek elpusztulása bénulást és izomsorvadást okoz.

Etiológia és patogenezis. Három poliovírus törzset izoláltak. A kórokozó ellenáll a vegyi anyagoknak, érzékeny a hőre és a szárításra. A vírus izolálható a nasopharynx nyálkahártyájából, valamint az akut stádiumban lévő, gyógyuló, egészséges vírushordozók székletéből. Emberben a fertőzés leggyakoribb módja a fertőzés gyomor-bél traktus. A poliovírus bejutásának helye lehet a garat, különösen a mandulaműtét után a mandulák ágya. A vírus a vegetatív rostok mentén jut el az idegrendszerbe, és az axiális hengerek mentén terjed Perifériás idegekés a CNS. Ezenkívül a véren és a nyirokrendszeren keresztül is terjedhet.

Patomorfológia. A gerincvelő ödémás, lágy, a szürkeállományban apró vérzések észlelhetők. Az elülső szarvak ganglionsejtjeiben változások figyelhetők meg - az enyhe kromatolízistől a neuronophagiával járó teljes pusztulásig. A gyulladásos elváltozások lényege a perivaszkuláris clutchok kialakulása, főként a kisebb számú polinukleáris sejtet tartalmazó limfocitákból, és ezen sejtek által a szürkeállomány diffúz beszűrődése. A részlegesen sérült sejtek morfológiai helyreállítása lehetséges. A betegséget követően a motoros neuronok számának csökkenése, az elülső gyökerek és a perifériás idegek másodlagos degenerációja az elülső szarvakban. Az érintett izmokban neurogén atrófiát, a kötő- és zsírszövetek térfogatának növekedését észlelik.

Klinikai megnyilvánulások. A szórványos esetek gyakoribbak. Az egészséges hordozók és az abortív formában szenvedők száma jelentősen meghaladja a bénulásos stádiumú betegek számát. A betegség fő terjesztői az egészséges hordozók és az elvetélt formájú személyek, bár előfordulhat, hogy beteg embertől is megfertőződhet. 5 éves korban az érzékenység meredeken csökken. A lappangási idő 7-14 naptól 5 hétig tart. Az előfordulás jelentősen csökken azokban az országokban, ahol a lakosság szisztematikus vakcinázását végzik.

A poliovírussal szembeni reakciók 4 típusa létezik: immunitás kialakulása a betegség tüneteinek hiányában (szubklinikai fertőzés); tünetek gyakori fertőzés(a virémia stádiumában) az idegrendszeri folyamatban való részvétel nélkül (abortív formák); láz, fejfájás, rossz közérzet a meningealis szindrómával kombinálva, pleocytosis a cerebrospinális folyadékban, de bénulás nélkül (a betegek 75% -ánál a járvány idején); bénulás kialakulása (ritka esetekben).

preparalitikus szakasz. Ebben a szakaszban két fázist különböztetünk meg. Az elsőben láz, rossz közérzet, fejfájás, álmosság vagy álmatlanság, izzadás, a garat torlódása, gyomor-bélrendszeri rendellenességek (hányás, hasmenés) figyelhetők meg. Ez a fázis 1-2 napig tart. Néha ezt átmeneti javulás követi 48 órás hőmérséklet-csökkenéssel, vagy a betegség átmegy a „nagy betegség” fázisába, amelyben a fejfájás erősebben jelentkezik, és izomfájdalmakkal, fokozott izomfáradtsággal jár. Bénulás hiányában a beteg felépül.

bénult állapot. A bénulás kialakulását fasciculatiók előzik meg. Fájdalmak vannak a végtagokban, az izmok fokozott nyomásérzékenysége. A bénulás lehet kiterjedt vagy lokalizált. Súlyos esetekben a mozgás lehetetlen, kivéve

nagyon gyengék (a nyakban, törzsben, végtagokban). Kevésbé súlyos esetekben a bénulás aszimmetriájára, "foltosságára" hívják fel a figyelmet, az izmok a test egyik oldalán súlyosan érintettek, a másikon megőrződnek. Általában a bénulás az első 24 órában a legkifejezettebb, ritkábban a betegség fokozatosan előrehalad. A "felszálló" formáknál a bénulás felfelé terjed (lábaktól), légzési elégtelenség miatt életveszélyes helyzet alakulhat ki. A bénulás "leszálló" formái is lehetségesek. Szükséges a bordaközi izmok és a rekeszizom működésének monitorozása. Teszt a légúti parézis kimutatására - hangos számolás egy lélegzetben. Ha a beteg nem tud 12-15-ig számolni, akkor súlyos légzési elégtelenségről van szó, a kényszerlégzés térfogatát kell mérni, hogy megállapítsák a légzéssegítés szükségességét.

A szár formájában (polyencephalitis) a nyelv, a garat, a gége és ritkábban a külső szemizmok bénulása figyelhető meg. Ugyanakkor nagy a létfontosságú funkciók megsértésének veszélye. meg kell különböztetni légzési rendellenességek a nyál és a nyálka felhalmozódása okozza a garatizmok bénulásával, a légzőizmok valódi bénulásával.

A javulás általában a bénulás kezdetétől számított 1. hét végén kezdődik. Más neuronális elváltozásokhoz hasonlóan az ín- és bőrreflexek elvesznek vagy csökkennek. A sphincter rendellenességek ritkák, az érzékenység nem zavart.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. Az agy-gerincvelői folyadékban pleocitózis figyelhető meg (50-250 sejt 1 μl-enként vagy több), és először a neutrofilek dominálnak, később, a betegség 1. hetét követően, csak a limfociták észlelhetők. Az italnyomás mérsékelten megemelkedett, a fehérjetartalom 1-3 g/l. Szerológiai teszteket alkalmaznak, beleértve a komplementkötési és antitest-neutralizációs teszteket. A szórványos eseteket meg kell különböztetni az egyéb etiológiájú myelitistől. Felnőtteknél a poliomyelitist meg kell különböztetni a Guillain-Barré-szindrómától. A poliomyelitis bulbáris formáját meg kell különböztetni a szár-encephalitis egyéb formáitól.

Kezelés. Ha gyermekbénulás gyanúja merül fel, azonnal teljes pihenést kell biztosítani a beteg számára, mivel a fizikai aktivitás a bénulás előtti szakaszban növeli a súlyos bénulás kialakulásának kockázatát. Feltétlenül változtassa meg a páciens testhelyzetét az ágyban, végezzen passzív, majd aktív tornaterápiát. Nál nél légzési elégtelenség IVL szükséges. Bulbáris bénulás esetén a legnagyobb veszélyt a behatolás jelenti

folyadék és váladék a gégébe a fejlődéssel aspirációs tüdőgyulladás. A megelőzés érdekében fontos megfigyelni helyes pozíció a beteget (az oldalán), néhány óránként a másik oldalára kell fordítani; az ágy lábvége 15°-kal megemelkedett. titoktól szájüreg leszívással távolítják el. A nyelés megsértése esetén a beteget nasogasztrikus szondán keresztül táplálják. Fájdalomcsillapítók és nyugtatók izomfájdalmak enyhítésére és a szorongás csökkentésére használják. Légúti betegségekben szenvedő betegek tüdőgyulladásának megelőzésére antibiotikumokat írnak fel.

Antikolinészteráz gyógyszereket, vitaminokat, metabolikus szereket írjon fel. A betegség akut időszakának végén fizioterápia kapcsolódik; nagyon fontos testmozgás amelyet a páciens külső segítséggel, a fürdőben vagy hevederekkel, övekkel alátámasztott szimulátorokon hajt végre. A későbbi szakaszokban lehetőség nyílik tenotómia, arthrodesis és egyéb sebészeti beavatkozások elvégzésére az ortopédiai hiba javítására.

Megelőzés. A beteg minden ürüléke (vizelet, széklet) tartalmazhat vírust, ezért javasolt a betegek legalább 6 hétig tartó izolálása. Rendkívül fontos a személyes higiéniai szabályok betartása. Rendkívül hatékony polio elleni védőoltás. Parenterálisan beadott inaktivált polio vakcina (Salk vakcina) vagy orálisan beadott legyengített poliovírus vakcina (Sebin vakcina). Ez utóbbi alkalmazásakor újraoltás szükséges.

Előrejelzés. A járványok alatti halálozás meglehetősen magas. A halál oka általában bulbáris formájú légzési rendellenesség vagy felszálló bénulás, amikor a bordaközi izmok és a rekeszizom érintett a folyamatban. A mortalitás jelentősen csökkent a gépi lélegeztetés alkalmazásával. A bénulás progressziójának megszűnésével lehetséges a gyógyulás. Kedvező jelek az akaratlagos mozgások, reflexek és az idegingerlés következtében fellépő izomösszehúzódások a bénulás kezdetét követő 3 héten belül. A megkezdett javulás akár egy évig is eltarthat, néha még tovább is. A perifériás bénulás és parézis tartós megnyilvánulása azonban a betegek fogyatékosságához vezethet.

Poliomyelitishez hasonló betegségek. A gyermekbénulásra jellemző klinikai megnyilvánulásokat nemcsak a polio vírus, hanem más neurotrop kórokozók is okozhatják (Coxsackie A7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11 vírusok, mumpsz, herpes simplex vírusok, adenovírusok stb.). A gyermekbénuláshoz hasonló betegségek lefolyása általában kedvező, de vannak súlyos formák, amelyek súlyos bénulással és akár halállal is járnak.

Klinikai megnyilvánulások. Léteznek meningeális, gerincvelői, törzsi (pontine) és poliradikuloneuritikus formák. A háttérben egy viszonylag kielégítő Általános állapot a betegnek mozgászavarai vannak, kifejezettebbek a végtagok proximális szegmenseiben. Gyakrabban figyelhető meg átmeneti parézis, járásváltozás, az érintett izmok alultápláltsága és hipotenziója, csökkent ín- és periostealis reflexek; a bénulás ritka. A poliomyelitishez hasonló betegségek szárformájának fő megnyilvánulása az arcizmok perifériás parézise; a bulbar rendellenességek nem jellemzőek.

Az agy-gerincvelői folyadékban vegyes neutrofil-limfocita citózis (50-200 sejt 1 μl-enként) és mérsékelt fehérjeszint-emelkedés (0,49-0,66 g/l) található. A glükóztartalmat általában 0,8-0,9 g/l-re emelik. A diagnosztikában nagy jelentősége van a virológiai laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek és az epidemiológiai adatoknak.

Kezelés. Megtartott nem specifikus terápia: gamma-globulint, vitaminokat, antihisztaminokat, dehidratáló szereket, lázcsillapítókat ír fel.

11.5. Az idegrendszer szifilisz

Az idegrendszer szifilisz a test halvány treponemával való fertőzése miatt fordul elő. Az idegrendszer a szifilisz eseteinek 10%-ában érintett. Vannak korai neurosifilisz (a mesenchymalis szövet - az agyhártya és az erek károsodásával) és késői (az ektodermális szövet károsodásával - közvetlenül a velővel).

Korai neurosifilisz

Patomorfológia. A pia materben diffúz exudatív és proliferatív gyulladás jelei vannak. Az agy ereiben az endo- és perivasculitis, az intima hiperplázia jelenségei fejeződnek ki. Diffúz szifilitikus arteritist észlelnek nekrózissal belső fal, az intima proliferációja és az erek obliterációja. Az erek körül jelentős limfoid-, plazma-, óriássejtek infiltrációja van, miliáris íny képződésével. A korlátozott mézgás csomók a membránokból származnak, majd az agy anyagává nőnek. Idővel az ínyek, amelyek úgy néznek ki, mint több daganatcsomó, rostossá válnak, és a közepén bomlás következik be.

Klinikai megnyilvánulások. A korai neurosifilisz klinikai megnyilvánulásai a fertőzés utáni első 2-3 évben (legfeljebb 5 évig) jelentkeznek, és megfelelnek a betegség másodlagos időszakának. Az agy erei és membránjai érintettek. A korai neurosifiliszben a membránok károsodása kifejezhető változó mértékben. Jelenleg a leggyakoribb tünetmentes (látens) agyhártyagyulladás meningealis tünetek nélkül, fejfájás, fülzúgás, szédülés, mozgás közbeni fájdalom kíséretében szemgolyók. Néha a mérgezés tünetei általános rossz közérzet, gyengeség, álmatlanság, ingerlékenység vagy depresszió formájában jelentkeznek. Annak ellenére, hogy nincs egyértelmű klinikai tünetek agyhártyagyulladás, agyhártya-tünetek, elváltozások találhatók az agy-gerincvelői folyadékban, ami alapján felállítják a diagnózist.

Ritka forma az akut szifilitikus agyhártyagyulladás. A hőmérséklet-emelkedés hátterében intenzív fejfájás, hányás és meningealis tünetek jelentkeznek. Néha gócos tünetek jelentkeznek különböző súlyosságú központi parézis, epilepsziás rohamok formájában, ami az agy anyagának károsodására utal, pl. meningoencephalitis. Ez a forma a szifilisz visszaesése során alakul ki, és a bőrön és a nyálkahártyán kiütésekkel kombinálódik, de ez lehet a másodlagos szifilisz visszaesésének egyetlen megnyilvánulása.

A bazális régiók domináns elváltozása (agyi alapon) a koponyaidegek károsodásával jár (III, V, VI és VIII pár). Neurológiai státuszban ptosis, strabismus, anisocoria, pupilla deformitás, Argyle Robertson szindróma (a pupilla fényreakciójának kétoldali gyengülése és a szűkület megőrzése a konvergencia és az akkomodáció során), a mimikai izmok parézise, ​​a látóidegek kétoldali károsodása, szenzorineurális hallás veszteséget észlelnek. A konvexitális területek vereségét epilepsziás rohamok kísérhetik. A CSF-pályák elzáródása miatt intracranialis hypertonia szindróma léphet fel.

Meningovaszkuláris szifilisz szifilitikus arteritis miatt és a fejlődésben nyilvánul meg ischaemiás stroke a nagy agyi artéria vaszkularizációjának területén (elülső, középső). A stroke-ot megelőző átmeneti ischaemiás rohamok lehetségesek. A betegeknél gócos tünetek (görcsös parézis, afázia, epilepsziás rohamok, érzékszervi zavarok), közepesen súlyos agyi tünetek (fejfájás, szédülés) jelentkeznek. A gerincvelő lehetséges károsodása az alsó görcsök fokozatos kialakulásával

mely paraplegia kismedencei rendellenességekkel. Ha a gyulladásos folyamat a gerincvelő hátsó felszínét is megragadja a hátsó zsinórok károsodásával, akkor a klinikai kép érzékeny ataxiát mutat, amely utánozza a háti füleket. Ezzel szemben a korai neurosifilisz ezen megnyilvánulásai az izomtónus növekedésével kombinálódnak, és specifikus terápia hatására gyorsan visszafejlődnek.

Az agy és a gerincvelő gumija jelenleg rendkívül ritka. Az agyhártyában képződő gumma fokozatosan besüllyed az agyszövetbe. A klinikai kép fokális tünetekből és liquorodinamikai zavarokból áll, ami hasonlóvá teszi egy gyorsan növekvő daganathoz. A gerincvelő gumma tünetegyüttese egy extramedulláris daganat klinikai képében nyilvánul meg.

Késői neurosifilisz

A késői neuroszifilisz klinikai megnyilvánulásai legkorábban 7-8 évvel a fertőzés után jelentkeznek, és megfelelnek a szifilisz harmadlagos időszakának.

Patomorfológia. Az idegszövet gyulladásos-dystrophiás elváltozása esetén az agy és a gerincvelő vezetési pályái és fehérállománya zavart szenved, ezért a késői neuroszifilisz parenchymálisnak tekinthető. A neuronok károsodásával együtt a gliasejtek változásai is megfigyelhetők. Az agyi parenchyma változásait a mesenchymalis szövetben (agyhártya, artériák, vénák) a proliferatív, exudatív folyamatok előrehaladása kíséri.

Klinikai megnyilvánulások. A késői neurosifilisz fő megnyilvánulásai a tabes dorsalis, a progresszív bénulás és az amyotrophiás gerincszifilisz.

Dorsalis fülek(tabes dorsalis)általában 15-25 évvel a fertőzés után alakul ki. Morfológiailag a gerincvelő hátsó funiculusainak és hátsó gyökereinek sorvadásában nyilvánul meg. A gerincvelő lágy héja megvastagodott. Degeneratív jelenségek egyes agyidegekben, prevertebralis autonóm ganglionokban és gerinccsomókban is megtalálhatók.

Klinikai megnyilvánulások. A gerincvelő megfelelő gyökereinek és szegmenseinek beidegzési zónájában érzékeny rendellenességek vannak - paresztézia, hiperesztézia vagy hypesthesia. A szárazság egyik első megnyilvánulása lehet paroxizmális lövöldözés, szúró fájdalmak az alsó végtagokban. NAK NEK tipikus megnyilvánulásai dorsalis tabes képest

az érzékenység mély típusainak csökkenése vagy teljes elvesztése van, főleg az alsó végtagokban. Elsősorban a rezgés érzete zavar, majd az izom-ízületi érzékenység csökken. A mozgásszervi érzés csökkenése érzékeny ataxiához vezet, amely az érzékszervi zavarok növekedésével párhuzamosan alakul ki. Az ataxia kialakulásának első jele a sötétben való járás nehézsége, a látás ellenőrzése nélkül. A betegség előrehaladtával az ataxia a beteg önellátási képességének elvesztéséhez vezethet.

Az alsó végtagok ínreflexei korán csökkennek, majd elmúlnak: először a térdreflexek tűnnek el, majd az Achilles-reflexek. A bőr reflexei érintetlenek maradnak. NAK NEK jellegzetes tünetek a háti fülek közé tartozik az izom hipotenzió, amely kifejezettebb a lábakban. Jellemzőek a kismedencei szervek működésének zavarai. A gyakori és korai tünetek közé tartoznak a pupilla rendellenességei: miózis, anisocoria, a pupillák alakjának megváltozása, fényreakció letargia, Argyle Robertson szindróma. A II és VIII pár agyideg károsodása is megfigyelhető. A látóidegek tabetikus sorvadása néhány hónapon belül vaksághoz vezet. A gerincszárazság trofikus rendellenességei elvékonyodással nyilvánulnak meg bőr, perforáló lábfekélyek, fájdalommentes ízületi bántalmak, neurogén húgyúti rendellenességek. A dorsalis fülek klinikai megnyilvánulásai közé tartoznak a tabetikus krízisek: fájdalomrohamok a belső szervek régiójában, funkcióik megsértésével (cardialgia, gastralgia stb.).

A dorsalis füleket meg kell különböztetni a polyneuropathiáktól, az Adie-szindrómától. A gyógyulás prognózisa rossz, bár lehetséges a folyamat stabilizálása, és a betegek hosszú ideig munkaképesek maradhatnak. A kismedencei szervek működésének súlyos megsértése másodlagos fertőzést (cystitis, pyelonephritis) okoz. A halál általában egyidejű betegségek következtében következik be.

progresszív bénulás 10-20 évvel a fertőzés után alakul ki, és morfológiailag meningoencephalitist képvisel, a velőhártya súlyos sorvadásának tüneteivel. alapon klinikai kép mániás, depresszív, paranoiás, hallucinációs rendellenességekkel járó személyiségváltozásokat idézi elő. A betegség előrehaladtával a magasabb agyi funkciók zavarai csatlakoznak: beszéd, számolás, írás, gnózis, ami végső soron demencia kialakulásához vezet. A neurológiai státuszban a szin-

Argyle Robertson rum, ingerületvezetési és neuritikus érzékenységi zavarok, mérsékelt parézis, epilepsziás rohamok lehetségesek. Egyes esetekben progresszív bénulás és dorsalis tabes (taboparalízis) kombinációja áll fenn.

Diagnosztika. Nagy jelentősége van a szerológiai diagnózisnak (Wasserman-reakció), különösen a specifikus treponemális vizsgálatoknak: a halvány treponema immobilizációs reakciójának (RIBT), immunfluoreszcens reakcióknak (RIF) és a hemagglutinációnak. A neurosifilisz diagnózisa mind a vérben, mind a cerebrospinális folyadékban bekövetkező változásokon alapul. A neurosifilisz korai formáiban a fehérjetartalom 0,5-1,5 g/l-ről emelkedik, limfocita citózis (50-100 sejt 1 µl-enként). Akut syphiliticus meningitisben a citózis elérheti az 1000 sejtet 1 µl-ben. A neuroimaging módszerek alkalmazása lehetővé teszi az agyszövet ínyének, az agyhártya megvastagodásának, az agyi sorvadás jeleinek, valamint a szifilitikus vasculitis miatti agyi infarktus területének ellenőrzését.

Differenciáldiagnózist kell végezni Coxsackie és ECHO vírusok, mycobacterium tuberculosis stb. által okozott eltérő etiológiájú agyhártyagyulladás esetén. Meningovascularis szifiliszben, agyi erek atherosclerosisában, magas vérnyomásban és diabéteszes angiopátiában szenvedő betegeknél az egyéb eredetű arteritist ki kell zárni. Egyes esetekben az idegrendszer elváltozásai hasonló klinikai képet mutathatnak szisztémás betegségek- kollagenózis, tuberkulózis, limfogranulomatózis, neoplazmák.

Kezelés. A legszélesebb körben alkalmazott penicillin, amelyet legfeljebb 24 millió egység / nap dózisban (intramuszkulárisan vagy intravénásan) adnak be 10-14 napig. Ugyanakkor felírhat probenecidet - uricosuricus szert, mellékhatás amelynek célja a penicillin szervezetből való kiürülésének lassítása. Ezt követően a benzatin-benzilpenicillint 2,4 millió egységben intramuszkulárisan írják fel hetente egyszer, 3-4 injekcióban. Talán a cefalosporinok (ceftriaxon, cefazolin) alkalmazása 3 hétig. Az antiszifilitikus kezelés hatékonyságának kritériuma a cerebrospinális folyadék összetételének klinikai javulása és normalizálása (sejtszám csökkenés) ismételt kezeléssel. lumbálpunkciók. Ugyanakkor használhat multivitaminokat, vazoaktív gyógyszereket ( egy nikotinsav), nootróp szerek. Tabetikus fájdalom esetén a karbamazepin előnyös. A függőség valószínűsége miatt nem szabad gyógyszereket felírni.

Előrejelzés szifilitikus agyhártyagyulladás, vasculitis időben történő kezeléssel kedvező. A parenchymalis elváltozást tartós neurológiai deficit kíséri.

11.6. Az idegrendszer toxoplazmózisa

Klinikai megnyilvánulások. Veleszületett toxoplazmózis. Ha egy nő a terhesség első felében megbetegszik toxoplazmózisban, akkor a magzat általában az élettel összeegyeztethetetlen rendellenességek miatt meghal. A terhesség második felében fertőzött gyermek súlyos központi idegrendszeri károsodással születik méhen belüli meningoencephalitis következtében, más szervek fejlődési zavarával. A neurológiai megnyilvánulások változatosak: mentális retardáció, polimorf epilepsziás rohamok, klónikus-tónusos görcsök, spasztikus bénulás és parézis, tremor, myoclonus, szem- és arcizmok parézise. Néha a gerincvelő károsodásának tünetei vannak. Gyakran vannak hydrocephalus, chorioretinitis, microphthalmia, a látóideg atrófiája.

Szerzett toxoplazmózis. Az inkubációs időszak 3-10 napig tart, prodromális - általános rossz közérzettel, izom- és ízületi fájdalmakkal - több hét, néha hónap. Akut szakasz számára

a fájdalmat láz, hidegrázás, limfadenopátia nyilvánítja. Generalizált makulopapuláris kiütés jelenik meg, amely csak a talpon, a tenyéren és a fejbőrön hiányzik. Különböző szervek károsodásának tünetei vannak: szívizomgyulladás, tüdőgyulladás, fokális nekrotikus nephritis, hepatitis, choreoretinitis. A központi idegrendszer veresége encephalitis, meningoencephalitis, encephalomyelitisben nyilvánul meg. Meningealis szindróma, agyi tünetek (viselkedési zavarok, tudatdepresszió) fokális tünetekkel kombinálódnak.

A tartós neurológiai deficit nagy gyakorisága mentális retardációval jár együtt. Letalitás at veleszületett formák eléri az 50%-ot; immunhiányos felnőtteknél a betegség kimenetele kedvező.

Diagnosztika. A vérben eozinofíliát, az ESR növekedését, a cerebrospinális folyadékban limfocita pleocitózist, a fehérjetartalom mérsékelt növekedését észlelik. A diagnózist szerológiai vizsgálatok (Sabin-Feldman teszt, indirekt hemagglutinációs reakció), toxoplazminnal végzett intradermális teszt igazolják. A veleszületett forma diagnosztizálásához a PCR rendkívül informatív a DNS-kórokozó azonosítása érdekében. Az MRI lehetővé teszi a medulla fokális elváltozásainak (meszesedések, nekrózisos területek), gyakran többszörös, kétoldali gyűrűs elváltozások, atrófiák és hydrocephalus kimutatását.

A differenciáldiagnózist a savós meningitis, encephalitis, encephalomyelitis egyéb formáival végzik. A diagnózist laboratóriumi adatokkal kell megerősíteni.

11.7. A HIV-fertőzés (neuroAIDS) neurológiai megnyilvánulásai

A HIV fertőzés látens vírushordozó formájában és szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) formájában fordulhat elő.

mint a HIV-fertőzés végstádiuma. A HIV-fertőzéssel kapcsolatos neurológiai megnyilvánulásoknak két csoportja van. Az első csoport a központi idegrendszer és a PNS retrovírus általi közvetlen közvetlen károsodásának következménye. A második csoportba tartoznak az immunhiányból eredő kóros állapotok. Ezek opportunista (másodlagos vagy párhuzamos) fertőzések idegrendszeri károsodással, Kaposi-szarkóma és primer limfómák, amelyek a központi idegrendszerben lokalizálódnak.

Etiológia. A retrovírusok csoportjába tartozó, igen nagy variabilitású RNS-tartalmú vírus okozza. A HIV instabil a külső környezetben. Eddig 4 tényleges fertőzési módot bizonyítottak. A fő módja a fertőzött vérrel szennyezett orvosi műszerek használata, leggyakrabban a kábítószer-függők ismételt tű- és fecskendőhasználata, ritkábban - fertőzött vérkészítmények bevezetése. Az egészségügyi személyzet esetleges szennyeződése szennyezett orvosi műszerekkel. Nagy a valószínűsége a fertőzésnek a szexuális partnertől homo- és heteroszexuális kapcsolatok során, különösen a nyálkahártya mikrotraumákkal. A HIV fertőzött anyától gyermekére való átvitelének – nagy valószínűséggel transzplacentálisan – nincs epidemiológiai jelentősége. Az AIDS lappangási idejét nehéz meghatározni.

Nem minden HIV-hordozóban alakul ki AIDS, bár mindegyikük veszélyben van. Mechanizmusok ennek fenntartására látens időszak, valamint a vírus aktiválásának okai még nem teljesen tisztázottak. Feltételezhető, hogy alapvető van további külső tényezők, beleértve az egyéb fertőzéseket, amelyek károsodást okoznak kompenzációs mechanizmusok vírushordozók. Nagy jelentősége van az immunrendszer egészének állapotának, amely összefügg a szervezetet érő korábbi toxikus és fertőző hatásokkal, valamint az adott személy immunitásának működésének genetikai jellemzőivel.

Patogenezis. A HIV trópusi hatással van az immun- és idegrendszer sejtjeire. A vírus közvetlenül megfertőzi azokat a sejteket, amelyek membránján CD4 receptor molekula található. Az immunrendszer sejtjei közül ez a receptor elsősorban a T-limfocitákban van jelen, amelyek segítő sejtekként működnek. Kisebb mértékben ez a fehérje más sejtek membránján is jelen van, különösen az idegrendszer sejtjein, különösen a mikroglia sejteken. érfal stb. A HIV a sejt CD4 receptorához kötődik annak felszíni fehérjéjének részvételével, amely ezt követően a fertőzött sejt felszínén expresszálódhat.

A HIV-fertőzésben az immunrendszer károsodása nemcsak a vírusnak a T-helper sejtekre gyakorolt ​​citotoxikus hatásával jár, hanem

az immunválasz szabályozási zavara. A segítő T-limfociták koordinálják és stimulálják az immunrendszer összes sejtjének proliferációját és differenciálódását, serkentik a B-sejtek antitestek termelését, és különféle citokineket termelnek. A segítők hiánya és/vagy aktivitásának változása számos vírus, baktérium, protozoa elleni immunválasz megsértéséhez vezet, amelyek közül sok immunhiány hiányában opportunista. Az immunrendszer működésének szabályozási zavara abban is megmutatkozik, hogy az immunhiány mellett az AIDS-betegeknél autoimmun reakciók, pl. kontrollálatlan reakciók saját antigénekre. Az AIDS egyes neurológiai megnyilvánulásai autoimmun reakciókhoz is társulnak, mint például a polyneuropathia és az aszeptikus meningitis.

Az opportunista fertőzések közül az agyat leggyakrabban citomegalovírusok, herpeszvírusok, toxoplazma, hisztoplazma és gombák érintik. Számos betegség, mint például az elsődleges központi idegrendszeri limfóma vagy a kriptokokkusz eredetű agyhártyagyulladás, csak AIDS-betegeknél fordul elő. Egyes betegségek az agy HIV-vel és más fertőző ágensekkel való egyidejű fertőzésével alakulnak ki: például a progresszív multifokális leukoencephalopathia a HIV és a JC vírus egyidejű expozíciójával jár együtt, Kaposi-szarkóma pedig valószínűleg az ér endotéliumának HIV és a Epstein-Barr vírus.

Az idegrendszer elsődleges elváltozása HIV-fertőzésben

Klinikai megnyilvánulások. Az idegrendszer közvetlen (elsődleges) károsodásának tünetei a HIV-fertőzésben több csoportra oszthatók. A HIV-vel összefüggő kognitív-motoros komplexum (AIDS-demencia) magában foglalja a HIV-vel összefüggő demenciát, a HIV-vel összefüggő myelopathiát és a HIV-vel összefüggő minimális kognitív-motoros rendellenességeket.

A HIV-vel összefüggő demencia elsősorban a kognitív funkciók károsodásában nyilvánul meg. A betegeknél a szubkortikális típusú demencia megnyilvánulása a mentális folyamatok lelassulása, a figyelem és a memória koncentrációjának csökkenése, valamint az információelemzési folyamatok zavarai formájában jelentkezik, ami megnehezíti a betegek munkáját és mindennapi életét. Valószínűleg korlátozott motiváció. Ritka esetekben a betegség érzelmi rendellenességeket (pszichózist) nyilváníthat. A demencia enyhe kognitív károsodástól súlyos enyhe állapotig halad

ész. Egyes betegeknél a demencia lehet a HIV-fertőzés első tünete. A neurológiai vizsgálat diffúz tüneteket tár fel: tremor, adiadochokinesis, ataxia, izom hipertónia, generalizált hyperreflexia, orális automatizmus tünetei.

A HIV-vel összefüggő myelopathiában a mozgászavarok dominálnak, főként az alsó végtagokban, amelyek a gerincvelő elváltozásaihoz kapcsolódnak (vacuoláris myelopathia). Mozgászavarok nem csak az alsót érintheti, hanem felső végtagok. Vezető típusú érzékenységi zavarok lehetségesek. A myelopathia diffúz, de nem szegmentális, ezért általában nem lehet megállapítani a motoros és szenzoros rendellenességek "szintjét". Nincs fájdalom. Gyakran előfordulnak kognitív zavarok.

HIV-vel összefüggő minimális kognitív-motoros rendellenességek. Ez a szindrómakomplexum tartalmazza a legkevésbé kifejezett rendellenességeket. A klinikai tünetek és a kognitív folyamatok változásai hasonlóak a demencia tüneteihez, de sokkal kevésbé kifejezettek. Gyakran figyelhető meg feledékenység, gondolkodási folyamatok lelassulása, csökkent koncentrálóképesség, korlátozott motivációjú személyiségváltozások. Lehetséges járászavarok, esetenként ügyetlenség a kezekben, dinamikus ataxia miatt.

Gyermekeknél az elsődleges központi idegrendszeri lézió gyakran a legsúlyosabb korai tünet HIV-fertőzés, és progresszív HIV-vel összefüggő encephalopathiának nevezik. A klinikai kép magában foglalja a mentális retardációt, a diffúz izom hipertóniát. Lehetséges a bazális ganglionok mikrokefália és meszesedése.

Szinte minden HIV-fertőzött embernél jelentkeznek az akut aszeptikus meningitis tünetei, amely közvetlenül a fertőzés után jelentkezik, és patogenetikailag összefügg a vírusantigénekre adott elsődleges válasz során fellépő autoimmun reakciókkal. Ez a savós meningitis tünetekkel jár akut gyulladás membránok (közepes agyi és meningeális tünetek), néha a koponyaidegek károsodásával. A klinikai megnyilvánulások általában 1-4 héten belül maguktól visszafejlődnek.

Az AIDS-ben szenvedő betegek gyakran szubakut multifokális axonális polyneuropathiában vagy többszörös neuritisben jelentkeznek, főleg az alsó végtagokban. Leggyakrabban a HIV-fertőzést disztális polineuropátiák kísérik, amelyekben az érzékszervi rendellenességek túlsúlyban vannak fájdalom, paresztézia és dysesthesia formájában, elsősorban a láb és a lábujjak ívében, valamint petyhüdt disztális parézissel kombinálva.

A HIV-fertőzést időnként myopathiás szindróma kíséri, szubakut proximális izomgyengeséggel, myalgiával, fokozott izomfáradtsággal és szérum kreatin-kinázszinttel. Az EMG-változások közel állnak a poliomyositisben megfigyeltekhez, és az izombiopszia a myofibrillumok de- és regenerációját, a perivaszkuláris és intersticiális gyulladást tárja fel.

Diagnosztika. A betegség kezdeti szakaszában a demenciát csak neuropszichológiai tesztek segítségével mutatják ki. Ezt követően az immunhiány hátterében kialakult tipikus klinikai kép általában lehetővé teszi a pontos diagnózis felállítását. A CT és az MRI agysorvadást tár fel megnagyobbodott sulcusokkal és kamrákkal. Az MRI-n további jelfokozó gócok figyelhetők meg az agy fehérállományában, amely a fokális demyelinizációhoz kapcsolódik. A cerebrospinális folyadék vizsgálatának eredményei nem specifikusak, enyhe pleocitózis, a fehérjetartalom enyhe növekedése, a G osztályú immunglobulinok szintjének növekedése lehetséges.

Kezelés. A megelőzési és kezelési stratégia magában foglalja a HIV-fertőzés elleni küzdelmet, az idegrendszeri károsodások tüneti kezelését, az opportunista fertőzések és betegségek kezelését. A speciális kezelés magában foglalja a vírusellenes intézkedéseket és az immunterápiát. A legszélesebb körben használt zidovudin, amely bizonyítottan virosztatikus tulajdonsággal rendelkezik. Kinevezésének kritériuma a T-helperek szintjének csökkenése 250-500 / 1 mm 3 alá, vagy vírus megjelenése a vérben. A gyógyszert AIDS-betegek kezelésére használják minden szakaszban, valamint a HIV-fertőzés neurológiai megnyilvánulásainak és az opportunista folyamatok kialakulásának megelőzésére. A betegek klinikai állapotától függően és laboratóriumi mutatók az adagok napi 500 és 1500 mg között változhatnak.

Egyes esetekben kortikoszteroidokat és citosztatikumokat, plazmaferézist alkalmaznak az autoimmun rendellenességek korrigálására. Az immunhiány korrekciójára különféle immunstimulánsokat használnak - citokineket (alfa és béta interferonok, interleukinok stb.), immunglobulinokat, hematopoietikus növekedési faktorokat.

Előrejelzés az AIDS neurológiai megnyilvánulásaival, mint általában, kedvezőtlen. Nincsenek ismert esetek a HIV-fertőzés gyógyítására, bár sok éven át tünetmentes vírushordozók lehetségesek. A HIV-fertőzés elleni küzdelemben a fő jelentőséget tulajdonítják megelőző intézkedések, de sajnos évről évre nő a HIV-hordozók száma.

Az idegrendszer opportunista betegségei HIV-fertőzésben

E betegségcsoport közül a legfontosabbak a progresszív multifokális encephalopathia, az agyi toxoplazmózis, a cryptococcus okozta agyhártyagyulladás, az agyvelőgyulladás és a citomegalovírus és a nemzetség vírusai által okozott poliradikuloneuritis. herpeszvírus, agykárosodással járó tuberkulózis, elsődleges központi idegrendszeri limfóma. Az opportunista fertőzés diagnózisát gyakran csak visszamenőleg igazolják specifikus terápia hatására, és gyanú merülhet fel a nem specifikus klinikai tünetek elemzéséből, a CT (MRI) adatokból, valamint szerológiai vizsgálatok vagy biopsziás adatok alapján.

A HIV-vel egyidejűleg ható papovavírus JC által okozott progresszív multifokális leukoencephalopathiában az agy fehérállományának multifokális károsodásának klinikai megnyilvánulásai (hemiparesis, hemihypesthesia, hemianopsia, statikus és dinamikus ataxia), amihez az intelligencia csökkenése társulhat. , epilepsziás rohamok. A tünetek lassan, de folyamatosan haladnak a betegek teljes mozdulatlanságáig. A demielinizációs gócokon kívül a myelinpusztulási területek körül jellegzetes zárványokkal rendelkező gliasejtek kimutatása patognomonikus. A prognózis kedvezőtlen, a maximális várható élettartam az első tünetek megjelenése után nem haladja meg a 2 hónapot.

A kriptokokkusz agyhártyagyulladást egy gomba okozza Cryptococcus neoformansés a látens vírushordozó stádiumból az AIDS stádiumába való átmenet első jele lehet. Ezt az agyhártyagyulladást általában súlyos meningealis és agyi szindrómák kísérik. A diagnózist a cerebrospinális folyadék tenyésztése határozza meg. A specifikus kezelés (amfotericin B) a tünetek regressziójához vezet.

Különböző eredetű immunhiányos betegeknél az agyvelőgyulladás oka a citomegalovírus (CMV) lehet – egy opportunista vírus, amely körülbelül 90%-ban jelen van. egészséges emberek, de károsodott immunitás esetén súlyos betegségeket okozhat. Néha a CMV aktiválódik legyengült gyermekeknél, különösen újszülötteknél. Ez a vírus kamrai gyulladást, myelitist, polyradiculitist és retinitist, ritkábban hepatitist és szívizomgyulladást is okozhat. Az agyvelőgyulladás lefolyása általában akut, akut légúti ill bélfertőzés, amelyhez agyi és gócos tünetek csatlakoznak. Felnőtteknél a CMV nagyobb valószínűséggel károsítja a PNS-t (polyradiculopathia) – ez egy súlyos betegség, amely gyakorlatilag nem kezelhető. Ezt a szindrómát általában a fertőzés egyéb megnyilvánulásai kísérik: tüdőgyulladás, vastagbélgyulladás, retinitis stb.

A Mycobacterium tuberculosis által okozott látens fertőzés újraaktiválása tuberkulózisos agyhártyagyulladás, agytályogok kialakulásához vezet. Az AIDS-betegek súlyos diffúz agyvelőgyulladását vírusok okozhatják herpes simplexés Varicella zoster. Az AIDS-es betegek 5%-ánál kimutatható primer központi idegrendszeri limfóma (Epstein-Barr) és Kaposi-szarkóma, ami esetenként intracerebrális vérzések kialakulásához vezet. Az elsődleges központi idegrendszeri limfóma az AIDS-re specifikus. Az atípusos limfociták általában szaporodnak. A daganat perivaszkulárisan terjed, a klinikai kép a daganat helyétől és térfogatától függ.

Kezelés. A retrovírussal való közvetlen küzdelem mellett specifikus kezelést végeznek az immunhiány hátterében kialakuló fertőző betegségre. Aktívan használják az immunmodulátorok és a vírusellenes gyógyszerek kombinációit. Például a rekombináns alfa-interferont (3-54 millió NE dózisok) önmagában vagy retrovirrel vagy vinblasztinnal kombinálva alkalmazzák a Kaposi-szarkóma kezelésére. Vírusellenes szerek közül opportunista kezelésére vírusos fertőzések A leghatékonyabb az acyclovir, amely gátolja a DNS-vírus bioszintézisét. Intravénásan adják be 5-10 mg/ttkg 8 óránként, 5-10 napon keresztül, az elváltozás súlyosságától függően. Ritkábban használják a vidarabint, amely szintén csak a DNS-tartalmú vírusok ellen hatásos. Súlyos esetekben a vírusellenes gyógyszereket plazmaferézissel, néha interferonokkal kombinálják.

Gombás fertőzések, különösen cryptococcus okozta agyhártyagyulladás és hisztoplazmózis esetén az amfotericin B-t 0,1 mg/1 ml 5%-os dózisban adják be.

glükóz oldat, esetleg a gyógyszer endolumbális beadása. A magas toxicitás csak szerológiailag megerősített diagnózis esetén kényszeríti a gyógyszer alkalmazását.

Tuberkulózisos elváltozások esetén a tuberkulózis elleni gyógyszereket a szokásos adagokban adják be. Előnyben részesítjük az izoniazidot (300 mg naponta orálisan), amely jól áthatol a vér-agy gáton, ritkábban rifampicint (600 mg naponta szájon át) és streptomycint (0,75 g intramuszkulárisan naponta 6 alkalommal) használnak. A központi idegrendszeri limfóma agresszív sugárterápiára alkalmas, amely nélkül a beteg halála 2 héten belül bekövetkezhet. A neuroAIDS-ben szenvedő betegek gyógyszeres kezelését kombinálni kell jó táplálkozás a testsúly megőrzéséhez. A beteg táplálkozására már a HIV pozitív reakció észlelésekor figyelmet kell fordítani.

Az agy cysticercosisa

Patogenezis. A Cysticercus helyi kompressziós és toxikus hatást fejt ki a központi idegrendszerre, reaktív gyulladást okoz a környező agyszövetben és membránokban. A cysticercózist hidro-

cephalia a cerebrospinalis folyadék choroid plexusok általi fokozott szekréciója miatt, a CSF keringésének mechanikai akadályozása, reaktív arachnoiditis.

Klinikai megnyilvánulások. A hólyagok kis mérete és alacsony sűrűsége miatt a cysticercosis klinikai képében elsősorban irritációs tünetek (fokális vagy generalizált epilepsziás rohamok) jelentkeznek, a funkcióvesztés jelei hosszú ideig hiányoznak vagy mérsékelten kifejeződnek. Tehát a betegek felületes parézissel, kisebb érzékenységi zavarokkal, enyhe apatikus rendellenességekkel rendelkezhetnek. Súlyos esetekben status epilepticus léphet fel. A Jackson-féle rohamok polimorfizmusa a gócok sokaságát jelzi az agykéregben. A cysticercosis esetében a mentális változások jellemzőek neurotikus rendellenességek, pszichomotoros agitáció, depresszió, hallucinációs-téveszmék, Korszakov-szindróma formájában.

Amikor a cysticercus lokalizálódik kamrai rendszer Az agyban a cerebrospinális folyadék magas vérnyomásának szindróma kialakulása lehetséges, amelyet paroxizmálisan erős fejfájás, nem szisztémás szédülés, ismételt hányás és pangásos látóideg-lemezek kísérnek. A cysticercus elhelyezkedését az IV kamrában Bruns-szindróma előfordulása kíséri - a legélesebb fejfájás rohamai hányással, kényszerhelyzet fej, ​​légzőszervi és szívbetegségek, néha tudatzavarral. Alapja a cerebrospinális folyadék IV kamrából való kiáramlásának akadályozása és az IV kamra aljának cysticercusának irritációja. Az oldalkamrák cysticercosisa a frontális vagy bőrkeményedés daganatának típusától függően az interventricularis (Monroy) nyílás elzáródása során időszakos tudatzavarral jár. Az agyalap cysticercosisában fejfájás, hányás, bradycardia, a látóideg károsodása és a VI. és VII. agyidegek bénulása jelentkezik. A cysticercosis a gerincvelő súlyos károsodását is okozhatja.

Folyam hosszú, remissziós, kifejezett állapotromlási és remissziós időszakokkal több hónapig, sőt évekig. Spontán gyógyulás nem figyelhető meg.

Diagnosztika. A legtöbb betegnél pozitív RSK van, a vérben és a cerebrospinális folyadékban cysticercosis antigénnel. A cerebrospinális folyadék vizsgálata során limfocita és eozinofil citózist észlelnek, néha a fehérjeszint növekedését (0,5-2 g / l), bizonyos esetekben - scolex és a cysticercus kapszula fragmentumait.

A lumbálpunkciót óvatosan kell elvégezni, a mandrin alatti cerebrospinális folyadék felszabadulásával, mivel az IV kamra ciszticercózisa esetén a nagy mennyiségű cerebrospinális folyadék egyidejű extrakciója a nagy üregek területének beékelődését okozhatja. CT és MRI cisztákat (esetleg meszesedést), infarktus zónákat tár fel. Lehetőség van a cysticerci azonosítására a fundusban, a radiográfia szerint - a végtagok, a nyak, a mellkas izomszövetében. A differenciáldiagnózist agydaganat, neuroszifilisz és egyéb szubakut és krónikus agyi elváltozások esetén végzik.

Megelőzés magában foglalja a személyes higiéniai szabályok betartását, az élelmiszerek megfelelő feldolgozását, a vágóhidakon a szigorú egészségügyi felügyeletet.

Előrejelzés az agykárosodás elterjedtsége miatt; többszörös cysticercosis és IV kamra cysticercosis esetén a prognózis mindig komoly. A halál előfordulhat status epilepticus alatt vagy akut okklúziós hydrocephalus kialakulásával. Időben történő kezeléssel lehetséges a ciszták felszívódása, amelyet a CT vagy az MRI eredményei igazolnak.

Az agy echinococcosisa

Patomorfológia. A fertőzés akkor következik be, amikor az Echinococcus tojásai, a lárva állapota, bejutnak az emberi gyomor-bél traktusba. galandféreg, szennyezett víz, zöldség, hús, tej fogyasztásakor. Létezik magányos és racemose echinococcosis. Az első esetben egyetlen ciszták vannak, amelyek gyakran nagyon fájdalmasak

nagy méretek (átmérő 5-6 cm vagy több). A racemose echinococcusok esetében az agy és a gerincvelő szöveteiben hólyagcsoportok találhatók, amelyek körül kifejezett reaktív változások vannak. Az echinococcus körül kötőszöveti tok képződik, melyet gyulladásos módosult agyszövet hengere vesz körül, lágyulási gócok, vérzések találhatók.

Előrejelzés a medullában lévő echinococcusok lokalizációja és száma határozza meg. Többkamrás echinococcosis esetén a prognózis kedvezőtlen.

Diagnosztika. Speciális reakciók - bőrteszt Katsoni és az RSK Hedin-Weinberg. Az eozinofília általában a vérben található. Az agy-gerincvelői folyadék enyhe pleocytosist mutat eozinofilekkel és enyhe fehérjeszint-emelkedést. Az echinococcusok méretét, helyét CT vagy MRI segítségével határozzák meg.