Változások a lágy szövetek szerkezetében. Gyulladásos infiltrátum

A krónikus gastritis vizsgálatában jelentős előrelépést jelentett az endoszkópos vizsgálat során célzott gastrobiopsziával nyert gyomornyálkahártya vizsgálata. M. Gear a különböző betegségekben szenvedő betegek endoszkópos vizsgálata során nyert gyomornyálkahártya biopsziás minták vizsgálata alapján megkülönbözteti a krónikus felületes ill. atrófiás gyomorhurut antrum és a gyomor teste. Az atrófiás gastritist a szerzők mérsékelt, közepes és súlyos betegségekre osztják. Véleményük szerint nehéz különbséget tenni a felületes gyomorhurut és a kezdődő atrófiás között. R. Ottenjann és K. Elster a felületes és az atrófiás mellett megkülönbözteti a krónikus atrófiás gastritist és a bél metaplasiát.

Ma már általánosan elfogadott, hogy a krónikus gyomorhurut különböző formái egyetlen folyamat szakaszai, és a legtöbb szerző szerint a fő tendencia a legtöbb szerző szerint, hosszú távú megfigyelések alapján, a krónikus gyomorhurut felszínesről atrófiássá történő progressziója. A morfológiai eltolódások a kombináción alapulnak degeneratív változások mirigyes elemek, hiperplasztikus és atrófiás folyamatok a nyálkahártyában, a felszíni hám és a mirigyek hámszövetének átstrukturálódása, a nyálkahártya gyulladásos beszűrődése. A krónikus gastritis kialakulásának patogenetikai mechanizmusát azonban a szakirodalom eltérően értelmezi.

Yu. M. Lazovsky szerint krónikus gastritisben a nyálkahártya regenerációs folyamatának két fő fázisa közötti koordináció mélyreható megsértése van: a proliferáció és a differenciálódás. A korai szakaszban dysregeneratív hiperplázia képe figyelhető meg, a későbbi szakaszokban regeneratív atrófia lép fel.

Számos szerző szerint a nyálkahártya fény- és elektronmikroszkópos vizsgálata alapján a krónikus gastritis morfogenezisének fő pontja a mirigyek fiziológiai regenerációjának megsértése, amely a proliferációs szakasz túlsúlyában fejeződik ki. a differenciálódás szakaszában, valamint a mirigysejtek egy részének idő előtti involúciójában. A gyomor nyálkahártyájának ez a reakciója a kóros hatásokra véleményük szerint univerzális. A mirigyes elváltozásokkal járó gyomorhurutban és az atrófiás gastritisben a változások a sejtek nem teljes regenerációját vagy involúcióját jelzik, amelyek befejezik életciklus.

A felületes gyomorhurut állandó jele a felszíni hám és a nyálkahártya saját rétegének beszivárgása limfoid és plazmasejtekkel.

N. Hamper élelmiszerirritációra adott reakciónak tekintette a leukociták gyomorüregbe való beszivárgását és kilépését a felszíni vagy gödörhámon keresztül, ezért véleménye szerint a gyomorhurut limfocita infiltráció alapján nem diagnosztizálható.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parcen, N. Romer úgy vélik, hogy a gyomornyálkahártya gyulladásos beszűrődése a fő tünet ebben a betegségben. Egy nem specifikus gyulladásos folyamat, amely a gödrök szintjén a stroma sejtes infiltrációjának növekedésével kezdődik, amely a progresszióval diffúz lesz, végül a gyomormirigyek sorvadásához vezet. Az infiltráció elsősorban a limfoid és plazmasejtek hatására fokozódik, de a gyulladásos infiltrációnak a nyálkahártya bazális szakaszaira való terjedésével megnő a neutrofil leukociták és makrofágok tartalma.

V. A. Samsonov peptikus fekélyben és gyomorhurutban szenvedő betegek nyálkahártyájának szövettani vizsgálata során a gyomorfalon és a duodenum kezdeti szakaszán leukocita infiltrációt, valamint plazma-, limfoid-, ill. hízósejtek. Csak elszigetelt esetekben volt megfigyelhető az interfovealis stroma jelentős leukociták infiltrációja a nyálkahártya bizonyos részein, és csak a nyálkahártya gyomorgödreinek alsó szakaszainál volt mindig megfigyelhető leukocita infiltráció. A szerzőnek nem sikerült semmilyen összefüggést azonosítania a gyomornyálkahártya szerkezeti átstrukturálódásának mértéke és a leukocita infiltráció intenzitása között.

V. A. Samsonov a leukociták és más sejtelemek nyálkahártyabeli eloszlásának sajátos szabályszerűségét a gyomorrégió funkcionális jellemzőivel, nem pedig a gyulladással társítja. L. A. Fedorova, a sejtes infiltrációt és a gyomornyálkahártya mirigyes apparátusának állapotát tanulmányozva számos betegségben, beleértve a krónikus gastritist is, arra a következtetésre jutott, hogy az infiltráció természete közvetlen összefüggésben áll a gyomor-bélrendszeri változások prevalenciájának mélységével. mirigyes apparátus, és nem a betegség nozológiai formájával.

A krónikus gastritis előrehaladtával a plazmasejtek számának jelentős növekedése számos szerző szerint a betegségben kialakuló immun- és autoimmun folyamatok indikátora.

Ts. G. Masevich a krónikus gyomorhurut súlyosbodása során megfigyelte a limfociták és plazmasejtek mellett nagyszámú neutrofil megjelenését az infiltrátumban, megerősítve ezzel S. S. Weil és L. B. Sheinina, Yu. M. Lazovsky adatait. általuk kísérleti akut gastritis során.

A krónikus gastritis morfológiai elváltozásainak kialakulásában messze nem az utolsó szerep a nyálkahártya stromája. Az atrófiás folyamat során a kötőszövet hipertrófiája az izomrétegben és a nyálkahártya saját rétegében jelentkezik.

A gyomornyálkahártya szerkezeti átrendeződésének egyik legfontosabb eleme krónikus gastritisben az intestinalis metaplasia, amely a hám differenciálódási zavarának következménye. Az intestinalis metaplasia gyakrabban fejeződik ki atrófiás gastritisben, és jelzi az atrófiás folyamat súlyosságát a nyálkahártyában. A gyomornyálkahártya szerkezeti átrendeződése az ezzel járó sorvadással, intestinalis metaplasiával, és különösen a felszíni és mirigyhám egyenetlen hyperplasiájával jelenleg rákmegelőzőnek számít.

A gyomorrák gyakoribb kialakulása az atrófiás gastritis hátterében, okot adott M. Kekkinek azt hinni, hogy genetikai kapcsolat van közöttük. Az utánkövetési vizsgálatok azt mutatják, hogy az atrófiás gastritisben szenvedők korábban halnak meg, és ez nem függ az életkortól, ráadásul gyakrabban figyelhetők meg náluk extragasztrikus daganatok.

A krónikus gastritis morfológiai elváltozásainak természetét értékelve szem előtt kell tartani, hogy az életkorral a gyomornyálkahártya károsodásának mértéke növekszik. Nemcsak a gyomornyálkahártyát negatívan befolyásoló tényezőktől függ, hanem egy erősen differenciált mirigyapparátus természetes involúciójától, a kötőszövet fejlődésétől is.

Szóval, G. M. Anoshin, tanul életkori sajátosságok A gyomornyálkahártya elasztikus rostjai, a rugalmas rostokban változásokat találtak, ahogy a szerv szerkezeti és funkcionális érettsége kialakult. Még fiataloknál is megjelennek az egyes rostok disztrófiás elváltozásai, amelyek mélysége és gyakorisága nő öreg kor. Ezek a változások valószínűleg morfológiai alapként szolgálhatnak funkcionális zavarok a gyomor nyálkahártyája. Sok szerző felhívja a figyelmet a gyomorhurut atrófiás formáinak gyakoriságának növekedésére az életkorral.

Ennek ellenére a nyálkahártya morfológiai elváltozásainak kialakulásában úgy tűnik, hogy az „életkortényező” nem játszik domináns szerepet. Így a fenti szerzők többsége összességében azt találta korcsoportok az esetek 1/3-ában a gyomor hámelemei érintetlenek maradtak.

Az emésztőrendszer patológiájában szenvedő gyermekek gasztrobiopsziával nyert gyomornyálkahártyájának tanulmányozásakor általában kisebb változásokat észlelnek a felületes gastritis típusában. Ugyanakkor serdülőknél és fiataloknál a morfológiai vizsgálat a gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásait tárja fel, amelyeket P. I. Shilov nem tulajdonít a krónikus gastritis atrófiás változatának.

A krónikus gastritis hipertrófiás formájával kapcsolatban nincs egység a kutatók között. Számos tudós tagadja a gyomorpatológia ezen formájának létezését, mivel a hipertrófiás gastritist a funkcionális rendellenességek megnyilvánulásaként tekintik, mások szerint a "hipertrófiás gastritis" kifejezés csak akkor rendelkezik állampolgári jogokkal, ha a gyomornyálkahártya megvastagodását jelenti roncsolás nélkül. a mirigyes apparátus.

Ezzel ellentétes álláspontot képvisel T. Tashev, N. I. Putilin. Ezek a szerzők megfigyelték a nyálkahártya redőinek megvastagodását fluoroszkópia és gasztroszkópia során, valamint a nyálkahártya hiperpláziáját az összes mirigyelem bevonásával: kiegészítő, fő és parietális sejtek. S. Stempien ezekben az esetekben a "hipertrófiás, hiperszekréciós gasztropátia" kifejezést használja, amely véleményük szerint önálló nosológiai egységként is létezhet, vagy együtt járhat ulceros endokrinopátiával, Zollinger-Ellison szindrómával stb.

A patológiás anyagot tanulmányozva R. Schindler részletesen leírta a krónikus hipertrófiás gastritis különböző formáit, köztük: 1) interstitialis gastritist, amelyben a nyálkahártya megvastagodása annak közbenső sejtes beszűrődésétől függ; 2) proliferatív gastritis a felszíni hám kifejezett proliferációjával, de ép mirigyrendszerrel; 3) mirigyes gastritis, amelyet a mirigyrendszer kiterjedt hiperpláziája jellemez. A gastritis utóbbi formája a szerző szerint gyakori.

A nyálkahártya hipertrófiájával járó hiperplázia egyéb formáit K. Ottenjann és K. Elster adják meg: 1) a felszíni hám hiperplázia (foveoláris hiperplázia); 2) specifikus mirigysejtek hiperpláziája (parietális, vezér, G-sejtek stb.); 3) a limfoid szövet hiperpláziája.

Mint a szerzők hangsúlyozzák, a nyálkahártya hiperplázia okai még nem ismertek. A foveoláris hiperplázia példájaként a Menetrier-kórt és a mirigyhiperpláziát említik - a nyálkahártya morfológiai képe visszatérő fekéllyel. Ezekben az esetekben a szerzők a „hiperszekréciós gasztropátia” kifejezést is használják. A diffúz lymphatic hyperplasia megkülönböztetést igényel a rosszindulatú limfómától.

Így a krónikus gastritisben a gyomornyálkahártya morfológiai átstrukturálódásának különböző aspektusaival kapcsolatos nézetek nagyon ellentmondásosak.

A gyomortest nyálkahártyájának szövettani és hisztokémiai vizsgálata, amelyet krónikus gastritisben szenvedő serdülőkorúak endoszkópos vizsgálatával nyertünk, az esetek 26,7%-ában találtuk normális szerkezetét. A betegek mindössze 8,1%-ánál volt enyhe ödéma a stroma felületes nyálkahártya rétegeiben, fokozott infiltráció főként a plazma és limfoid sejtek által, kis mennyiségű neutrofil granulocitával. A legtöbb ilyen beteg antrumában kifejezett krónikus folyamatot figyeltek meg, amely főként a plazmasejtek és limfociták általi infiltráció növekedésében, a stroma ödémájában, a mirigyek limfoid szövettel történő helyettesítésében, néha eróziókban nyilvánult meg.

A felszíni hám vagy disztrofikusan megváltozott, lelapult, limfociták és leukociták infiltrálták, gyengén elkülönült nyálka, vagy éppen ellenkezőleg, növedékek, például mikropolipok alakultak ki.

Az esetek 10,5%-ában a parietális sejtek hiperpláziáját észlelték, amely a gödörhámréteg egy részét, a mirigyek 2/3-át foglalja el, és még a mirigyek bazális részében is lokalizálódik. Ugyanakkor kifejezett hiperszekréciót figyeltek meg.

A betegek 8,1%-ánál a parietális sejtek hiperpláziáját nem figyelték meg, de funkcionális stresszük jelei voltak: vakuolizáció, két nukleáris sejt jelenléte. Ebben a betegcsoportban a semleges és savas mukopoliszacharidok szekréciója is megnövekedett. Számos esetben észleltük a mirigyek cisztás megnagyobbodását. Az antrum nyálkahártyájának morfológiai vizsgálata diffúz és atrófiás gastritist mutatott ki.

A betegek 11,6%-ánál a gyomor testében lévő mirigyek jól fejlettek voltak, de akut gastritist figyeltek meg (éles stroma ödéma, a mirigyek sejtelemeinek megváltozása, esetenként az egyes mirigyek teljes pusztulása, masszív neutrofil infiltráció a stroma, egészen a gödrök és mirigyek mikrotályogjaiig). Az erek élesen kitágultak, endothel proliferációt és perivaszkuláris neutrofil-leukocita infiltrációt észleltek. Ezen betegek antrumában az akut stádiumban krónikus gyulladásos folyamatot észleltek. A mukopoliszacharidok szekréciója csökkent. Számos esetben a felszíni hám adenomás növekedését észlelték.

A betegek 25,6%-ánál a gyomor testében lévő mirigyek is megmaradtak, de felszínes gyomorhurut jelenségeket észleltek. Az integumentáris epitélium sejtjeinek degenerációja a nyálkaképződés gátlásával, a nyálkahártya felszíni rétegeinek fokozott infiltrációjával párosult a plazmasejtek és limfociták miatt. Az antrumban minden betegnek krónikus gyulladásos folyamata volt, amely hajlamos a pylorus mirigyek sorvadására, és simaizom- és nyirokszövetekkel helyettesítette őket. És ezen az osztályon gyakran észlelték a felszíni hám adenomás növekedését.

A betegek 17,4%-ánál találtunk atrófiás elváltozást a gyomortest mirigyeiben. fokú sorvadás esetén a betegek 11,6%-ánál a nyálkahártya normális volt, a mirigyek kissé megrövidültek, kanyargósak. A parietális sejtek között atrófiás, necrobiosis állapotú volt. Vizuálisan csökkent a fősejtek száma, amelyek citoplazmája PAS-pozitív volt, de nem festődött alcian kékkel. A felszíni hám gyakran ellapult, a PAS reakció gyengén pozitív volt. A gödrök hámja általában nem változott.

fokú atrófiával (5,8%) a nyálkahártya elvékonyodik, a fő mirigyek kis mennyiségben megmaradnak. A mirigyek sejtelemei gyakran atrófiások, a parietális sejtek vakuolizáltak, a fősejteket részben nyálkaképző sejtek váltják fel, savas mukopoliszacharidokat nem mutattak ki. A felszíni hám lapított, a gyomorgödrök mélyek és kanyargósak. Ugyanakkor a stroma ödémáját figyelték meg a plazmociták, limfociták túlzott infiltrációjával, és néhány esetben kis mennyiségű neutrofil leukociták jelenlétében. A pszeudopilorikus mirigyek gyakran csoportokban helyezkedtek el a gyomor nyálkahártyájában. E betegek antrumában hasonló folyamatot figyeltek meg. Néhány betegnél mikroerózió volt ezen a területen.

Az eróziók (10,5%) különböző fejlődési stádiumúak voltak: akut, gyógyulási időszakban vagy már hámozott. A beszivárgás jellege és intenzitása az eróziós folyamat stádiumától függött. Az infiltráció általában neutrofil leukocitákból állt. A felszíni hám csak a defektus szélei mentén ellaposodott, a sejtek apikális részében kis mennyiségben semleges mukopoliszacharidokat mutattunk ki. A fundus mirigyek nyálkásak, az eróziótól kis távolságra normál szerkezetűek voltak. A szövet mély pusztulásával megfigyelhető volt a mirigyek egy részének elpusztulása a sejtelemek nekrózisával és kifejezett, túlnyomórészt leukocita beszűrődéssel, amely a szövetek meglehetősen jelentős területét fedi le. A mirigyek sejtelemei között megnövekedett a közömbös nyálkaképző sejtek száma, ellentétben a kis számú semleges mukopoliszacharidot tartalmazó felszíni hámszövettel.

Számos serdülőnél a klinikai tünetek megfeleltek a klinikának gyomorfekély duodenumban, annak ellenére, hogy az endoszkópos vizsgálat nem tárt fel erozív és fekélyes elváltozásokat a gyomorban és a nyombélben. A serdülők e csoportjának történetében gyomorfekélyre utaló jel sem volt, ami alapján a kezelőorvosok krónikus gyomorhurutnak tekinthették betegségüket. Ezzel kapcsolatban összehasonlítottuk az antrum nyálkahártyájának, a gyomortestnek és a duodenum bulbának biopsziás mintáinak szövettani vizsgálatának adatait.

Ugyanakkor a bulb nyálkahártyájának szövettani képe a serdülők 15,8%-ánál volt normális, kivéve, hogy a betegek 10,5%-ánál volt enyhe ödéma a subepiteliális rétegben, valamint fokozott limfociták és plazmasejtek infiltrációja. Ugyanezen betegek antrumában a normál nyálkahártya 5,3%-ban volt, a többiben a felületes és diffúz krónikus gastritis képének felelt meg. A serdülők 63,2%-ánál észlelt felületes duodenitis morfológiai képe a betegek 21%-ánál egybeesett az antrum felületes gastritisével, míg a többinél diffúz (36,8%) és atrófiás (5,3%) folyamat volt. Diffúz bulbitist csak a serdülők 21%-ánál mutattak ki, és ezt kombinálták krónikus diffúz gyomorhuruttal. A gyomor nyálkahártyájának morfológiai vizsgálata során a serdülők 42,1% -ánál felületi gastritist, a gyomor parietális sejtjeinek hiperpláziáját pedig 21% -ánál találták. A betegek 36,8%-ánál a nyálkahártya szerkezete normális volt.

Így a gyomornyálkahártya és a nyombélgömb szövettani vizsgálatának eredményeinek összehasonlítása lehetővé tette a gastroduodenitis morfológiai képének azonosítását a legtöbb serdülőnél. Mivel ez a kérdés különös figyelmet igényel, kicsit később visszatérünk rá.

Vizsgálataink kimutatták, hogy a test nyálkahártyájának és a gyomor antrumának morfológiai változásai meglehetősen változatosak. Mindenekelőtt a serdülők túlnyomó többségénél (82,6%) a gyomor mirigyes apparátusának megőrzésére és normális szerkezetére hívják fel a figyelmet. A valódi gastritis (a nyálkahártya kifejezett gyulladásos folyamata) sokkal ritkábban fordult elő, mint a gyomor testének mirigyeinek atrófiás változásai. Az antrumban az esetek 89,5% -ában diffúz és atrófiás gastritis figyelhető meg. A gyomor antrumának és testének morfológiai képében szignifikáns különbségeket figyeltünk meg a nyombélburok nyálkahártyájának morfológiai vizsgálatával összehasonlítva. Figyelemre méltó, hogy a felületes bulbitist gyakrabban kombinálták a gyomor antrumának gastritisével, de a krónikus gastritist ritkán észlelték a gyomor testének nyálkahártyájában. Noha mikroerózió csak a serdülők 10,5%-ánál fordult elő, azonban a biopszia során vett nyálkahártya egy kis darabja alapján serdülőknél nagyobb gyakorisággal gondolható ez a patológia.

Egyes esetekben annak ellenére, hogy a gyomor endoszkópos vizsgálata felületes gyomorhurut képét mutatta, a gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak fény-optikai vizsgálata során a krónikus gastritisre jellemző morfológiai jeleket nem találtunk.

Az esetleges ultrastrukturális rendellenességek azonosítása érdekében ezeket a betegeket elektronmikroszkóppal vizsgálták. Ugyanakkor az apikális felszínen megőrzött mikrobolyhokat tartalmazó sejteket találtunk, a mikrobolyhok csökkenésével és a szabad sejtpólus citolemmájának simaságával. A szekréciós szemcsék száma egyes sejtekben jelentősen csökkent. A felszíni hám szerkezeti jellemzői közé tartozott az intercelluláris terek kitágulása. Egyes sejtekben vakuolizációs folyamatokat, a citoplazmatikus retikulum tubulusainak tágulását figyelték meg, mind a sejtek apikális részében, mind a sejtek perinukleáris zónájában és a sejtek bazális részében. A lamelláris komplexum hiperpláziáját és a mitokondriumok pusztulását is feltárták. Ezenkívül megfigyelték a limfociták migrációját a kitágult intercelluláris terek mentén az epiteliális sejtek rétegén keresztül, és a neutrofil leukociták beszivárgását.

Az antrum és a gyomortest nyálkahártyájának mirigyeinek sejtelemei nem változtak.

A felszíni hám ultrastrukturális változásainak értelmezése a fő- és a parietális sejtekben fellépő zavarok hiányában bizonyos nehézségeket okoz. Tekintettel a gyomor hámrétegének gyors forgalmára, a felsorolt ​​ultrastrukturális változások az életciklusát befejező sejtben fellépő involúciós eltolódások eredményeként is értelmezhetők. Azonban a biopsziás minták fény-optikai vizsgálata során a felszínes gyomorhurut morfológiai képével rendelkező betegek nyálkahártyájának hasonló elváltozásai, valamint a klinikai tünetek nem teszik lehetővé a patológia kategorikus elutasítását ezekben az esetekben. Valószínűleg a nyálkahártya ultrastruktúrájának vizsgálata nagy segítséget jelenthet a serdülők krónikus gastritisének dinamikájának tanulmányozásában, különösen a betegségre vonatkozó kellő morfológiai adatok hiányában.

Így a serdülők krónikus gyomorhurutjának morfogenezisében a dystrophia és a mirigyek fiziológiás regenerációjának megsértése mellett bizonyos jelentőséggel bírnak a nyálkahártya valódi gyulladásos folyamatai is. A krónikus gastritisben a nyálkahártya gyulladásának jeleit más szerzők is megjegyezték. Ez tükröződik a gyomor nyálkahártyájának endoszkópos képében (éles ödéma, hiperémia, a ráncok megvastagodása). A betegség klinikai képe élénkebb, de semmiképpen sem hasonlít nyombélfekély. A savtermelés csökkenése ezen betegek túlnyomó többségében összefüggésbe hozható mind a gyomor fő mirigyeinek megváltozásával, mind a mikrokeringési zavarokkal. Ez utóbbira jellemző az artériás és vénás erek kiterjedése és sokasága perivaszkuláris ödéma tüneteivel (ami az érpermeabilitás megsértését jelzi), savós váladék képződésével, amely összenyomja a mirigyeket és működési zavarokhoz vezet.

Atrophiás gastritist a serdülők 17,4%-ánál észleltek. A kapott adatok egybeesnek a gyomornyálkahártya krónikus gastritisben szenvedő betegeknél végzett korábbi vizsgálataink eredményeivel, amelyeket aspirációs gasztrobiopsziával nyertünk. Ez az egybeesés aligha véletlen, és bizonyítja az atrófiás elváltozások valódi előfordulását ebben a korban. Meg kell jegyezni a 2. fokú nyálkahártya-sorvadásban szenvedő betegek gyomor endoszkópos, funkcionális és morfológiai vizsgálatainak adatai közötti kifejezett párhuzamosságot is.

A gyomornyálkahártya stroma infiltrációja az atrófiás folyamat elmélyülésével fokozódott. Ugyanakkor a limfoid és plazmasejtekből való beszűrődés uralkodott kisszámú eozinofillel. Az ilyen beszivárgás a gyulladásos folyamat vitathatatlan jele? Mint I. V. Davydovsky rámutat, az ilyen „nagysejtes” beszűrődések gyulladás nélkül is megfigyelhetők. Gyakran tanúi metabolikus folyamatoknak, amelyek például a nyálkahártyák szekréciójának megsértésével járnak, és jelentős számú plazmasejt jelenlétében az autoimmun folyamatokra jellemzőek. Más szerzők is rámutatnak egy immunmechanizmus lehetőségére a krónikus atrófiás gastritis kialakulásában.

A szakirodalmi adatok azt mutatják, hogy az A típusú gastritisben (immun gastritis), amely B-hiányos vérszegénységben fordul elő, általában a gyomornyálkahártya parietális (bélelő) sejtjei ellen keringenek antitestek, és magas a vérben a gasztrin szint. Míg a B típusú gastritisnél (a hám regenerációjának és differenciálódásának megsértése miatt), ez nem figyelhető meg. Ha az első típusú gyomorhurut a lakosság 5% -ában fordul elő, akkor a második - 20%.

Az atrófiás gyomorhurut főként olyan serdülőkorú nőknél figyelhető meg, akik vírusos hepatitisben, vérhasban, giardiasis cholecystitisben szenvedtek, és epeúti diszkinéziában szenvednek. Ez ismét megerősíti az emésztőszervek jól ismert funkcionális és morfológiai kapcsolatát.

A krónikus atrófiás gastritisben szenvedő serdülőknél a betegség időtartamának növekedésére irányuló tendencia is megfigyelhető, bár közvetlen párhuzamosságot nem találtak. Meggyőzően megmutatkozik nemcsak a jellemző hiánya klinikai kép atrófiás gastritissel, de egyes esetekben eltérés mutatkozik a klinikai tünetekben és az atrófiásan megváltozott gyomornyálkahártya súlyosságában is. Ezzel kapcsolatban természetes a V. P. Salupere által feltett kérdés, hogy az atrófiás gastritis betegség-e, ha a legtöbb esetben nem okoz semmilyen rendellenességet a betegnek, és a beteg, valamint az orvos nem gyanakszik rá anélkül, hogy elvégzett volna. speciális tanulmányok? A szerző igennel válaszol erre a kérdésre, úgy véli, hogy a gyomorrák kialakulása szempontjából a gyomorhurutban szenvedő beteg panaszainak megléte vagy hiánya nem számít. Nehéz egyetértenünk a probléma ilyen megközelítésével, és itt van az ok. Először is, ennek a kérdésnek a megoldása nem közelíthető meg egyértelműen: van-e atrófiás elváltozás az adott egyednél a gyomorban, azonnal patológiának értékelve, és ezzel a morfológiai leleteket abszolutizálva. Véleményünk szerint ezt a kérdést minden konkrét esetben dialektikusan kell megoldani. Ebben a tekintetben nagyon lenyűgözött minket I. V. Davydovsky álláspontja, aki ezt írta: „Fiziológiai körülmények között az atrófia már az egyén fejlődése során megfigyelhető, a méhen belüli élet első hónapjaitól kezdve, különösen a szervezet öregedését. Az atrófia akkor nyeri el a kóros jelenség jegyeit, ha valahol nem fejeződik be, vagy olyan időpontban következik be, amely nem felel meg az egyén normális fejlődésének. A szerző ugyanakkor hangsúlyozta a biológiai tényezők, nevezetesen a fajok és az öröklődés nagy jelentőségét. Ezekből a pozíciókból a gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásainak értékelése tinédzsereknél és időseknél nem értékelhető egyformán. Az első esetben az atrófiás elváltozásokat természetesen kórképként kell értékelni, a második esetben pedig involúciós, az öregedési periódussal egybeeső lehet. L. I. Aruin és V. G. Sharov adatai a gyomornyálkahártya biopsziával nyert elektronmikroszkópos vizsgálata alapján szintén a gyomor fő mirigyeinek involúciójának jeleit jelzik atrófiás gastritisben. Ezek az adatok lehetővé tették számukra, hogy arra a következtetésre jutottak, hogy a krónikus gastritis morfogenezisének alapja a mirigyhám fiziológiai regenerációjának megsértése. Egyébként maga V. P. Salupere is felhívja a figyelmet arra, hogy a 40 év alattiak gyomorhurutja pontosan a betegség formája (esete), amelynek tanulmányozása kiterjeszti e betegség fejlődési mintáinak kimutatásának lehetőségeit.

Az atrófiás gastritis gyakorisága messze nem felel meg a gyomorrák gyakoriságának, és jelenleg nem tudjuk megmondani, hogy a gyomorhurut mely formái tekinthetők kötelező rákmegelőző állapotnak. Az atrófiás gastritisben szenvedő betegek hosszú távú nyomon követése azonban képes korai gyomorrák kimutatására.

Vizsgálataink eredményei azt mutatták, hogy a pyloroanthralis régió sokkal gyakrabban (81%) vesz részt a gyomor folyamatában, mint a gyomor teste. Ebben a tekintetben eredményeink összhangban vannak a felnőttektől származó adatokkal.

Sok szerző a gyomorfolyamat kialakulását az antrumban a jelenlététől teszi függővé duodenogasztrikus reflux. A duodenogasztrikus reflux jelentőségének kérdése nemcsak a krónikus gastritis, hanem a gyomorfekély kialakulásában, valamint ennek megfelelően a klinikai tünetek jellege nagyon összetett és nem teljesen tisztázott.

Duodenogasztrikus reflux is előfordulhat a gyomornyálkahártya makroszkopikus és morfológiai elváltozásainak bármilyen tünetének hiányában. Ebben a tekintetben eredményeink összhangban vannak a felnőttek adataival. Úgy gondolják, hogy a duodenogasztrikus reflux leggyakrabban gyomor- és nyombélfekély esetén fordul elő, kolelitiasis, valamint gyomor- és epeúti műtétek után. A duodenogasztrikus reflux fontos szerepet játszik a gyomor stresszes eróziós és fekélyes elváltozásainak patogenezisében. Állatkísérletek kimutatták, hogy a nyombéltartalom fokozza a sejtinfiltrációt a gyomornyálkahártyában, csökkenti a parietális sejtek számát és elváltozásokhoz vezet a mirigyekben. Ugyanakkor a gyomor savas környezete fokozza az epesavak károsító hatását. Adataink szerint serdülőknél gyakrabban figyelhető meg a duodenogasztrikus reflux a gyomor fokozott savképző funkciójával. És ha G. Eastwood álláspontját vesszük, akkor a nyálkahártya morfológiai elváltozásai kifejezettebbek ebben a serdülőkorban, mint azokban az esetekben, amikor nincs duodenogasztrikus reflux. Kutatásunk eredményei azonban nem támasztják alá a fenti álláspontot.

S. Niemela megfigyelései azt mutatták, hogy az étkezés utáni hányinger és hasi fájdalom gyakrabban fordul elő duodenogasztrikus refluxos betegeknél, mint anélkül. Az epesavak és a lizolecitin koncentrációjának növekedésével a gyomortartalomban az émelygés, az epigasztrikus nehézség és a flatulencia gyakoribbá vált (a különbség statisztikailag nem szignifikáns).

S. Niemela szerint duodenogasztrikus refluxos betegeknél a gyomor antrum nyálkahártyájának normális morfológiai képe az esetek 23,9%-ában, reflux hiányában 37,3%-ban volt megfigyelhető. Ennek megfelelően a gyomor testében ezek az arányok 27,7 és 40% voltak. Ugyanakkor a gyomor testének nyálkahártyájában a morfológiai változások kifejezettebbek voltak, mint az antrumban. Figyelemre méltó az a tény, hogy a duodenogasztrikus reflux súlyossága nem függ az életkortól.

A kapott adatok ellentmondásossága tehát azt jelzi, hogy a duodenogasztrikus reflux megítélése mind normál, mind kóros állapotokban nehézkes, ezért ez a kérdés további vizsgálatot igényel.

Az antrum nyálkahártyájának atrófiás elváltozásai mellett a serdülőknél a felszíni és a gödörhám hiperplasztikus növekedése is látható. Meg kell jegyezni, hogy a fokális hiperplázia, amely legalább 0,1 cm átmérőjű kinövések formájában jelentkezik, meglehetősen jól kimutatható az endoszkópos vizsgálat során. A hiperplasztikus növekedés gyakrabban figyelhető meg olyan betegeknél, akiknél a gyomor fokozott savképző funkciója van. Ez a felszíni hám fokozott regenerációjának jele lehet ebben a korban, és bizonyos védő szerepet is betölt a magas savtermelésben. Egy bizonyos szakaszban ez a folyamat kóros jellemzőket szerezhet, amit számos serdülőkorban adenomatózus növedékek, polipok jelenléte bizonyít. Figyelemre méltó az a tény, hogy a mirigyek normál szerkezetének hátterében adenomatózus növekedések vannak jelen. Ilyen makroszkópos kép figyelhető meg noduláris nyirokhiperpláziával. A biopsziás minták szövettani vizsgálata során a nyálkahártyában többé-kevésbé szorosan elhelyezkedő nyiroktüszők láthatók, amelyek a hám ellaposodását okozzák. Amint a szerzők rámutatnak, a diffúzabb nyirokhiperpláziát pszeudolimfómaként jellemzik. Ezekben az esetekben a rosszindulatú limfóma differenciáldiagnózisa nehéz.

A szövettani és hisztokémiai vizsgálatok fontossága alapján a krónikus gastritis diagnosztikájában az eredményeket a gyomortest nyálkahártyájának morfológiai sajátosságai szempontjából elemeztük, mivel a gyomor kimeneti szakaszán általában , szövettani képe volt a krónikus, túlnyomóan diffúz gastritisről.

A klinikai képet a nyombélfekélyre jellemző tünetegyüttes uralta (időszakos éhség, éjszakai fájdalom főleg epigasztrikus régió evés vagy savlekötők után csökken). A dyspeptikus tünetek közül a gyomorégés volt a leggyakoribb (52,2%).

A parietális sejtek hiperpláziája és morfológiai jellemzőik funkcionális tevékenység 16 serdülőnél találtak a betegek túlnyomó többségénél (81,3%) fokozott savtermelésben. Klinikailag a betegek 68,8%-ánál voltak nyombélfekélyre jellemző tünetek.

Mindkét alcsoportban a betegek többsége serdülő férfi volt. Adunk egy klinikai példát.

A 16 éves L. beteget az epigasztrikus régióban tapasztalt fájdalom panaszaival vették fel, gyakran éhgyomorra. A fájdalom sajgó, besugárzás nélkül, rövid ideig tart, étkezés után eltűnik. Étkezés utáni gyomorégést, székrekedést észlel. 2 éve beteg. A betegség kezdetén a fájdalom közvetlenül étkezés után jelentkezett, az elmúlt hat hónapban a karakter fájdalom szindróma változott: éhes, éjszakai fájdalom volt, elég erős, ami evés után alábbhagyott. Iskolában tanul, az étkezés (az utolsó 2 hónapot leszámítva) rendszertelen (napi 2-3 alkalommal), diétát nem tart. Az anya krónikus gyomorhurutban szenved. Objektíven: tapintásra a has fájdalmas az epigastriumban és a pyloroduodenalis régióban.

A gyomor és a nyombél röntgenfelvétele: gastritis jelenségek. Esophagogastroduodenoscopia: a nyelőcső és a cardia nem változik. a gyomorban jelentős mennyiségű epét tartalmazó folyadékok. A gyomor testének nyálkahártyája rózsaszín, fényes. A nyálkahártya legfeljebb 0,8 cm átmérőjű redői kanyargósak, a kilépő szakaszig nyomon követhetők, levegővel jól kiegyenesednek. A kivezető szakasz nyálkahártyája halvány rózsaszín, vannak hiperpláziás területek, például "kölesszemek", amelyek a gyomorba levegő befújásakor változatlanok maradnak. A kimeneti szakaszban a perisztaltika ritmikus, sekély. A pylorus nyitott, az izzó és a nyombél nyálkahártyája jellemzők nélkül. A béltartalom visszafolyása epekeverékkel.

Következtetés: a gyomor antrum nyálkahártyájának follikuláris hiperpláziája, duodenális dyskinesia.

A gyomortartalom elemzése: mennyiség éhgyomorra - 110 ml, stimuláció után - 135 ml. Bazális savtermelés - 5,8 mmol / l, szekvenciális - 10,4 mmol / l.

Morfológiai vizsgálat. Gyomortest: felszíni hám normális, nyálkaképződés normális, fő mirigyek jól fejlettek, a sejtek között nagyszámú parietális és nyálkaképződő, stroma infiltráció normális. Az antrumban: a fő mirigyek normálisan fejlettek és normális sejtösszetételűek. A nyálkahártya bazális része és a nyálkahártya alatti réteg rostosan megváltozik, limfocita leukociták és makrofágok infiltrálják. A nyálkahártya alatti rétegben - vasculitis.

Következtetés: Antrális gastritis és parietális sejt hiperplázia a gyomor testének fő mirigyeiben.

A nyombél izzója: A nyombél (Brunner) mirigyei jól fejlettek. A bolyhok alacsonyak, telt vérűek. A felszíni hám kissé lapított. A stromában ödéma és sejtinfiltráció lép fel limfociták, plazmociták és kis számú leukociták, különösen sok eozinofil jelenlétében. A serlegsejtek nyálkaképződése gátolt.

Következtetés: krónikus duodenitis akut stádiumban.

A fekélyszerű klinikát a változatlan fő gyomormirigyek hátterében a felületes gastritis morfológiai képével rendelkező betegek 54,5% -ánál is észlelték. Ezekben az esetekben a megnövekedett savassági értékeket ritkábban észlelték, mint más morfológiailag megkülönböztetett alcsoportokban. A felületes gastritis morfológiai képe az esetek 63,6%-ában megfelelt az endoszkópos képnek, 27,3%-ban a gyomornyálkahártya endoszkópos képe volt normális. A férfi és női serdülők száma ebben az alcsoportban megközelítőleg azonos volt.

A gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásai 15 serdülőnél a betegek 73,3%-ánál találtak endoszkópos megerősítést, és a savtermelés a legtöbb esetben csökkent mind a szekréció alap-, mind a szekvenciális fázisában. Az ebbe az alcsoportba tartozó betegek klinikai képe inkább krónikus cholecystitisre, epeúti diszkinéziára volt jellemző. A betegek 73,3%-a női serdülő volt. A betegség időtartama náluk hosszabb volt, mint a többi alcsoportban. Az alábbi megfigyelés illusztrálja ezt az alcsoportot.

A 16 éves T. beteget epigasztrikus régióban sajgó fájdalom panaszaival vették fel az osztályra besugárzás nélkül, főként étkezés után. Az egészségi állapot romlása a tavaszi-őszi időszakban (reggeli hányinger, instabil széklet, nehézség az epigasztrikus régióban). Körülbelül 3 éve beteg. A diéta és a diéta nem felel meg. Az anya krónikus gyomorhurutban szenved. Objektíven: tapintásra az epigastriumban fáj a has, inkább a jobb oldalon.

A gyomor és a nyombél röntgenfelvétele: gastritis jelenségek. Esophagogastroduodenoscopia: a gyomorban kevés a folyadék, a nyálkahártya ödémás, hiperémiás, a redők levegővel jól kiegyenesednek, a kivezető szakasz nyálkahártyája halvány rózsaszín, follikuláris hiperpláziás területekkel. A pylorus nyitott, a hagyma nyálkahártyája enyhén hiperémiás.

Következtetés: felületes gastritis az antrum nyálkahártyájának hiperpláziájával. Felületes bulbitis.

A gyomortartalom elemzése: mennyiség éhgyomorra - 8 ml, stimuláció után - 55 ml; bazális savtermelés - 0,87 mmol / l, szekvenciális - 2,4 mmol / l.

Morfológiai vizsgálat. A gyomor teste: krónikus eróziós gastritis 1-2 fokú mirigysorvadással. Antrum: krónikus atrófiás-hiperplasztikus gastritis. Duodenum: enyhe hurutos irritáció a nyálkahártyán.

Véleményünk szerint nagyon érdekes volt az akut gastritis morfológiai képével rendelkező alcsoport, amelyet fent leírtunk.

Ezekben az esetekben az endoszkópos diagnózis egybeesett a szövettani adatokkal, mivel a nyálkahártya kifejezett hiperémiája, ödéma, a ráncok megvastagodása nyálkahártyával. A savtermelés a legtöbb betegnél (60%) csökkent. Ezzel kapcsolatban úgy gondoljuk, hogy a parietális sejtek éles gátlási állapotban vannak, nem tudnak reagálni a stimulációjukra. Ezeknél a betegeknél a klinikai kép meglehetősen világos volt. A fájdalom közvetlenül evés után jelentkezett, és elég erős volt. Az antacidumok bevétele nem adott megfelelő hatást. A diszpepsziás tünetek közül evés utáni kényelmetlenséget, levegővel való böfögést, hányingert és hányást észleltek.

Számos serdülőnél a fájdalom leggyakrabban a jobb hypochondriumban lokalizálódott, és állandó, fájó és alacsony intenzitású volt. A betegek gyakran a jobb oldalon észlelték az epigasztrium nehézségét. Szignifikánsan ritkábban fordult elő paroxizmális fájdalom.

A serdülők általában az étkezési hibákkal (zsíros, sült ételek), ritkábban pszicho-érzelmi túlterheléssel társították a jobb hipochondrium fájdalmának előfordulását. Ezenkívül a serdülők gyakran panaszkodtak a keserűség érzéséről a szájukban. Tapintással, hasi ütéssel Kerr, Mendel, Ortner pozitív tüneteit mutatták ki. Ezeket a tüneteket nem mindig kombinálták a jobb hypochondrium fájdalmával, és ugyanakkor a nyombélfekély klinikai képében is megfigyelhetők voltak.

Számos irodalmi adat azt mutatja, hogy a krónikus gyomorhurut az esetek jelentős százalékában az epeúti motoros működés egyidejű rendellenességei, ill. gyulladásos folyamatok bennük. Ezzel kapcsolatban 53 serdülőnél végeztünk ultrahangos vizsgálatot. Mivel az epehólyag izolált vizsgálata gyengébb vizsgálatot eredményezne, a felső has minden szervét (máj, eperendszer, hasnyálmirigy, lép, gyomor, erek, retroperitoneális tér) minden serdülőnél ultrahanggal megvizsgálták.

A vizsgálat a következő elváltozásokat tárta fel: az epehólyag deformációja 2 esetben (3,8%), induráció 20 esetben (37,7%) és falának megvastagodása 1 esetben (1,9%), törések 2 esetben (3,8%) és szűkületek az üregben. az epehólyag 9 (17%), az üreg inhomogenitása 4 (7,5%) serdülőben.

Az echogramon felsorolt ​​elváltozások átvitt vagy fennálló gyulladásos folyamatokról tanúskodtak. Ezek között természetesen bizonyos esetekben veleszületett anatómiai elváltozások is előfordulhatnak az epehólyagban (gyűrődések, szűkületek), amelyek funkcionális és gyulladásos rendellenességek előfeltételei lehetnek.

A serdülők 16,3%-ánál helyi fájdalmat határoztak meg az érzékelő alatt az epehólyag vetületének területén. Kolecisztokinetikus reggeli után az epehólyag hypomotoros diszkinéziáját 11 (20,7%) serdülőnél, hypermotoros 17 (32,1%) és normotoniát 25 (47,2%) serdülőnél észleltek. Azt kell mondani, hogy annak ellenére, hogy jelentős százalékban ultrahang vizsgálat az epehólyag elváltozásai és motilitási zavarai, csak a betegek 35,9%-ánál adtak okot a jellegzetes klinikai tünetek az epeutak patológiájára gondolni.

Az epeúti diszkinézia röntgen (kolecisztográfiás) vizsgálattal is kimutatható. Mindazonáltal a krónikus, nem kalkulusos epehólyag-gyulladásra jellemző radiológiai jelek hiánya, valamint a sugárzás bizonyos kockázata csökkenti ennek a kutatási módszernek a diagnosztikai értékét serdülőknél.

A serdülők epeúti betegségeinek (különösen a nem kalkulusos epehólyag-gyulladás) diagnosztizálásában jelentős segítséget nyújthat a kromatikus duodenális szondázás.

Bár az epeutak patológiájának különböző szempontjainak figyelembe vétele nem szerepel feladataink között, a fentiek mindegyikével szeretnénk felhívni a serdülőkorú orvos figyelmét az alapos vizsgálat szükségességére. megkülönböztető diagnózis emésztőrendszeri betegségek serdülőknél. Sőt, amint azt megfigyeléseink mutatják, a serdülők emésztőrendszerének kombinált betegségei sem ritkák.

Így a kapott adatok összehasonlítása lehetővé teszi számunkra, hogy azonosítsuk a betegség lefolyásának bizonyos klinikai változatait krónikus gastritisben szenvedő serdülőknél, a gyomornyálkahártya jellegzetes morfológiai, endoszkópos és funkcionális jellemzőivel. Ezzel együtt szinte minden alcsoportban voltak olyan betegek, akiknek a betegség klinikai képét nehéz volt egyik vagy másik változatnak tulajdonítani. Ezenkívül a fájdalom és a dyspeptikus szindróma gyakoriságában és súlyosságában mutatkozó különbségeket valószínűleg a egyéni jellemzők szervezet.

Amint azt vizsgálataink kimutatták, a gyomor morfológiai, endoszkópos és funkcionális vizsgálatainak egyezése nem mindig figyelhető meg. A morfológiai és endoszkópos vizsgálat eredményeinek egybeesése eléri az 56-67%-ot, és az akut gastritis endoszkópos morfológiai képével 100%-ban kifejezett felületes gyomorhurut észlelhető. Következésképpen az endoszkópos kutatási módszer, amely a gyomor különböző részeinek nyálkahártyájának felszíni változásait értékeli, nagymértékben tükrözi a nyálkahártya mélyebb rétegeiben lezajló folyamatok lényegét. Hogyan értékelhető bizonyos esetekben a nyálkahártya morfológiai elváltozásainak hiánya a felületes gastritis endoszkópos képében? Ez nagyrészt az endoszkópos vizsgálat nem fiziológiás jellegének és a gyomornyálkahártya vaszkuláris apparátusának reakciójának köszönhető. Kétségtelen, hogy a nyálkahártyában a gócos folyamatok jelenléte (intestinalis metaplasia, atrófia, az infiltráció jellege, valamint a mirigysejtek hiperpláziája stb.) túlmutat diagnosztikai képességek endoszkópos módszer. A szekréciós és savképző funkciók összehasonlítása a gyomornyálkahártya morfológiai vizsgálatának adataival azt mutatja, hogy a serdülőknél a fejlődés korai szakaszában a krónikus gastritis fokális jellegű. Ezt meggyőzően bizonyítják a gyomornyálkahártya atrófiás elváltozásaival gyakran normális, sőt megnövekedett savtermelés adatai. A gyomor funkcionális és morfológiai vizsgálatainak adatai közötti párhuzamosság hiánya viszont a gyomor szekréciós funkciójának neurohumorális hormonális szabályozásának bonyolultságára utal, amit nehéz figyelembe venni.

A fentiek alapján a következő következtetésekre jutottunk:

1. Diagnózis krónikus gyomorhurut» összehozza a különböző klinikai tünetekkel küzdő serdülőket, funkcionális, endoszkópos és morfológiai vizsgálatok adatait. Krónikus gyomorhurutot csak röntgen- és endoszkópos leletek, az emésztőrendszer felső részének kifejezett gócos elváltozásai alapján diagnosztizálnak náluk.

2. Jelenlét számos betegnél klinikai tünetek nyombélfekélyre jellemző, a gyomor normál és gyakran magas savképző termékei, a gyomortest nyálkahártyájának morfológiai elváltozásainak hiánya a szövettani és endoszkópos vizsgálat során kizárja a krónikus gastritis diagnózisának érvényességét.

3. A krónikus gastritisnek nincs jellegzetes klinikai képe. Gyakran kombinált betegség (krónikus epehólyag-gyulladás, vérhas stb.) következménye.

4. A vizsgált serdülőkorúak gyomor morfológiai, endoszkópos és funkcionális vizsgálatainak adatai közötti eltérés számos esetben összefügg a fenti módszerek eltérő lehetőségeivel a krónikus gastritis diagnosztizálására.

5. A gyomor endoszkópos és morfológiai vizsgálati módszerei jelentősen kiegészítik egymást. Az első módszerrel általános képet kapunk a nyálkahártyáról, kizárjuk vagy megerősítjük a gócos elváltozások (polipok, fekélyek, erózió stb.) jelenlétét, pontosítjuk azok jellegét, meghatározzuk a biopszia helyét, a funkcionális elváltozásokat. a gyomor állapotát egy bizonyos mértékig értékelik (nyálkahártya, folyadék kimutatása, a ráncok vastagsága, a perisztaltika súlyossága stb.). A biopsziás anyag morfológiai vizsgálata pedig lehetővé teszi a nyálkahártya egy adott endoszkópos képével a folyamat jellemzőinek pontosítását, irányának meghatározását, ami nagyon fontos a lényeg megértéséhez és a lehetséges kimenetelek előrejelzéséhez. ennek a folyamatnak. Ezenkívül további munkát tesz lehetővé a gyomornyálkahártya endoszkópos változásainak pontosabb értelmezésében. Ezzel összefüggésben a nyálkahártya biopsziájának szükségessége azokra az esetekre korlátozódhat, amelyek során tisztázni kell az elváltozás jellegét, különösen, ha eltérés mutatkozik a klinikai, funkcionális és endoszkópos vizsgálatok adatai között.

6. A krónikus gastritis diagnózisát a klinikai tünetek átfogó felmérésén, a gyomor funkcionális vizsgálatán, valamint a nyálkahártyájának endoszkópos és szükség esetén morfológiai vizsgálatán kell alapulnia.

Cikkek a gyomorhurutról:

A gyomornyálkahártya gyulladása (gasztritisz) különböző formájú és típusú lehet. Az egyik ritka, kevéssé ismert etiológiájú forma a limfocitás gastritis, amely szintén limfoid vagy limfofollikuláris.

A gyomornyálkahártya laboratóriumi morfológiai vizsgálata során mutatják ki, amelyet a limfocita infiltráció (szokatlan részecskék behatolása) jelentősen megváltoztat.

Ez az infiltráció akkor mondható el, ha a limfociták (az immunrendszer sejtjei) száma meghaladja a 30/100-at az epitheliocytákban (gyomrot bélelő sejtekben).

Az intraepiteliális limfociták feladata, hogy információkat gyűjtsenek és továbbítsanak a gyomorba kerülő táplálék tulajdonságairól az immunrendszer sejtjei felé, amelyek citotoxikus hatást fejtenek ki a táplálékkal érkező baktériumokra. Hogy a limfociták milyen okból ismerik fel tévesen a szervezet saját sejtjeit veszélyesnek és támadják meg őket, megzavarva, tönkretéve a szövetek szerkezetét, nem ismert.

Ezeket a folyamatokat az autoimmun (torz immunitású) betegségek közé sorolják. Vannak olyan hipotézisek, amelyek szerint a limfocitás gyomorhurutot okozó tényezők a következők:

• baktérium Helicobacter, amely képes a gyomorhámhoz kapcsolódni, saját kolóniákat létrehozni, károsítani és krónikus gyulladást okozni, és a limfociták aktív reakcióját váltani ki rájuk;
• az anyagcsere folyamatok megsértése a szervezetben, a toxinok, toxinok eltávolításának késése;
• hormonális zavarok, amelyek kóros megnyilvánulásokhoz vezetnek;
• fertőző és vírusos patológiák szövődményei.

A fenti okok egyikének megnyilvánulása, akik: gyakran megbetegednek megfázás, önállóan, orvos felírása nélkül szednek olyan gyógyszereket, amelyek sértik a gyomornyálkahártyát, megsértik annak védőgátját, gyomorhurutban szenvednek, gyógyszerrel nem hagyják abba, figyelmen kívül hagyják a szabályokat Az egészséges táplálkozás. Igen, veszélyben vannak.

Rizikó faktorok

A kockázati tényezők azok az okok, amelyek bármilyen formájú gyomorgyulladást okoznak:

• rendszertelen táplálékfelvétel hosszú szünetekkel;
• gyakori étkezés zsíros, ecetsav, sült ételekkel, fűszerek és fűszerek használatával;
• színezékeket és tartósítószereket tartalmazó szénsavas italok rendszeres fogyasztása;
• mérgezés vegyi vagy gyógyászati ​​reagensekkel;
• visszaélés, a gyomornyálkahártya gyakori irritációja alkohollal és nikotinnal.

Ha a gyomornyálkahártya egészséges, eróziók, fekélyek nélkül, arányos termelés gyomornedvés a gyomor dinamikus motilitását, az étrendben nincsenek kudarcok, akkor minimális a gyomorhurut kialakulásának esélye.

A betegség típusa

A gyomor helyi immunitásának képviselője a limfoid szövet. Számos sejtből áll (fibroblasztok, retikuláris, plazma, különböző érettségű limfociták és mások), és egyetlen ill. csoport tüszők(korlátozott gyűjtemény).

A limfoid gastritis nem úgy jelentkezik, mint minden gyulladás, bizonyos okok miatt a gyomor nyálkahártyájának irritációja és roncsolása, hanem a limfociták természetes küzdelmére válaszul. Mi ez - limfoid gastritis? Azt mondhatjuk, hogy ez a limfocita bizonyos szakasza. A leukociták beszűrődése után számuk tovább növekszik, autoimmun reakciók alakulnak ki.

Limfofollikuláris gastritisnek is nevezik, mindig a krónikus gyulladás hátterében, a limfociták koncentrációjában fordul elő, a gyomor sérült területének szegmensében. Kezdetben biztosítja a szervezet megmentésének folyamatát, majd a limfocita tüszők nőnek, egyenetlenül megvastagítják a fiziológiás gyomorredőket, megzavarják a nedvtermelést és sorvadásos területeket hoznak létre, ami jóindulatú limfómához vezet.

Tünetek

A lymphocytás gyomorhurutnál nincsenek jellegzetes panaszok, de még a látens lefolyása is bizonyos tünetekkel jár. Mivel az immunsejtek részt vesznek a gyulladásos folyamatban, előfordulhat, hogy a nyirokcsomókés enyhe testhőmérséklet-emelkedés. Az emésztési zavarok minden esetben egyedileg jelentkeznek, általános panaszok a következők lehetnek:

Ha étkezés előtt és után kellemetlen érzéseket tapasztal, kérjen tanácsot egy gasztroenterológustól. A független intézkedések meghozatala egyáltalán nem hozza helyre a limfocita patológiát. A kezelés a gyomorhurut formájának meghatározása nélkül daganatok kialakulásához és a saját sejtek rosszindulatúvá válásához vezethet.

Hasznos videó

Ebben a videóban megismerheti a gyomorhurut okait és az orvosok tanácsait a kezelésre vonatkozóan.

A különböző biológiai szerkezeti elemekből álló szövettérben tömítések fordulhatnak elő. Ez a körülmény polietiológiai jellegű. Emiatt fontos tudni, hogy milyen betegségek provokálják az ilyen kóros formációk kialakulását.

Mi az a beszivárgás

Az orvosi gyakorlat számos olyan esetet ír le, amikor ez az állapot kialakul a betegeknél. Az infiltrátum (infiltratus) alatt a képződményt szokás érteni lágy szövetek korlátozott vagy széles körben elterjedt képződés, amely különböző összetételű váladékot tartalmaz. Ez utóbbi egyfajta vérerekből való kifolyás, amely biológiai folyadékokból (vér, nyirok), vegyi anyagokból, idegen mikroorganizmusokból és sejtelemekből áll.

Tanulmányok szerint a szöveti infiltráció főként poszttraumás jellegű. A patológia kialakulásának veszélyesebb lehetősége az atipikus sejtek reaktív reprodukciója egy rosszindulatú proliferációs folyamatban. Fontos megjegyezni, hogy a belső váladék rákos daganatok rendkívül specifikus: saját szövetekből, kórokozókból, meszesedésekből és egyéb elemekből állnak.

Appendicularis infiltrátum

Gyulladás függelék a vakbél a fő tényező, amely hozzájárul az érintett szöveti elemek felhalmozódásához ezen a területen. Az appendicularis infiltrátumot világos határok jellemzik, a folyamatba bevonva a vékonybél, a hashártya és a vastagbél és hurkok kupoláját. nagyobb omentum. Meg kell jegyezni, hogy a kóros formáció kialakulása már a betegség kialakulásának korai szakaszában megtörténik. A későbbi szakaszokban általában a kialakult sejtkonglomerátum felszívódása vagy periappendicularis tályogba való átmenete következik be.

Gyulladásos infiltrátum

Ebben a formában a traumatikus genezis meghatározó jelentőségű kóros elváltozások. Gyakran megtalálható és fertőző ok váladék felhalmozódása. Egyes szerzők a flegmon és a gyulladásos infiltrátum szinonimizálását részesítik előnyben – az orvosi enciklopédiából megtudhatja, hogy ezek milyen állapotok. Az ott ismertetett információk szerint ezeknek a diagnózisoknak az azonosítása a klinikai megnyilvánulásaik eltérései miatt lehetetlen. Tehát a gyulladásos infiltrátumot a következők kísérik:

• a bőr, a nyálkahártya, a bőr alatti zsír és az izmok károsodása;
• a limfoid szövet gyulladásában való részvétel;
• subfebrilis hőmérséklet;
• a bőr megvastagodása és hiperémia.

Beszivárog a tüdőbe

Az emberi légzőrendszert folyamatosan támadják a kórokozók. A tüdőbe való beszivárgás általában a gyulladás hátterében alakul ki, és azonnali kezelést igényel. A gennyes folyamat belépése veszélyes a szervi működési zavarok fellépése miatt, az ebből az állapotból származó összes negatív következménnyel. Az ödémával ellentétben a tüdő infiltrációja nemcsak a folyadék, hanem a sejtzárványok felhalmozódásának hátterében is előfordul. A szerv térfogatának mérsékelt növekedése a gyulladás kialakulásának bizonyítéka az exudatív képződés további kialakulásával.

Hasi infiltrátum

Ez a fajta negatív állapot egészen más etiológiai irányultságú lehet. Így a hasüreg infiltrátuma gyakran staphylococcus, ill. streptococcus fertőzés, candidiasis. Rendkívül fontos a kialakuló kóros tömörödés időben történő megszüntetése. A váladék felhalmozódása a hasban tályogot és vérzést okozhat. Külön érdemes megemlíteni a peritonitist, majd ezt követően fokális perivesicalis szöveti beszűrődéssel. Ez az állapot azonnali sebészeti beavatkozást igényel.

Injektálás utáni infiltrátum

Az ilyen típusú kóros elváltozások a gyógyszer szöveteiben való behatolás és átmeneti felhalmozódás hátterében fordulnak elő. Az injekció beadása után infiltrátum alakul ki, ha az antiszeptikus kezelés szabályait nem tartják be, vagy a gyógyszert túl gyorsan adják be. Az ilyen injekció utáni szövődmények kialakulása az egyes szervezetek sajátosságaitól függ. A váladék felhalmozódása ebben az esetben egyes betegeknél rendkívül ritka, míg másokban a fecskendő tűjének minden injekciója után figyelhető meg.

Posztoperatív infiltrátum

Az ilyen formáció kialakulása gyakran a műtét során használt rossz minőségű varróanyag miatt következik be. Ebben az esetben a műtét utáni infiltrátum a hegképződés helyén alakul ki. Az így létrejövő pecsétet főként műtéti úton nyitják fel. A szakértők nem zárják ki, hogy a szervezet önállóan eltávolíthatja a posztoperatív heg infiltrátumát. Azonban annak elkerülése érdekében súlyos szövődmények Az orvosok azt javasolják, hogy ne habozzon, és forduljon sebészekhez a varrathiba első jele esetén.

Tumor infiltrátum

Az ilyen kóros elváltozások kialakulásának valószínűsége minden emberben ugyanolyan mértékben jelen van. A "tumor infiltrátum" kifejezés a különböző eredetű atipikus sejtek behatolását jelenti a test szöveteibe: szarkómák, karcinómák stb. Ebben az esetben az érintett szöveti területeket nagy sűrűség jellemzi, néha fájdalmas. Az ilyen oktatási tervet a proliferatív daganatnövekedés jellemzi.

Az infiltrátumok oka

A váladék felhalmozódása a testszövetekben előfordulhat endogén és exogén tényezők. A szakértők szerint a beszivárgások fő oka traumatikus forrás. Ugyanilyen fontos szerepet tulajdonítanak az exudatív formációk kialakulásában a különböző fertőző betegségek. Az infiltratív folyamat egyéb okai a következők:

• odontogén fertőzés;
• koleszterin (érelmeszesedés) vagy glikogén (cukorbetegség) felhalmozódása;
• posztoperatív szövődmények;
• a daganat tömegének növekedése;
• trigliceridek felhalmozódása a májsejtekben;
• akut vakbélgyulladás és egyéb kismedencei gyulladások;
• vérsejtek, fibrin felhalmozódása a tüdőben;
• a bőrfelület megvastagodása az impregnálása miatt vegyszerek(kábítószer);

Infiltrátum - kezelés

A gyulladásos exudatív folyamat terápiája a felhasználáson alapul konzervatív módszerek problémamegoldás. Ebben az esetben az infiltrátum kezelését gyógyszeres elektroforézissel végezzük. Azt kell mondani, hogy a termikus hatású nagy intenzitású fizioterápia csak gennyes gyulladásos fókusz hiányában megengedett.

Az appendicularis beszűrődést kizárólag kórházi körülmények között kezelik. Ennek az állapotnak a terápiája magában foglalja a diétát, az antibiotikumokat, a motoros aktivitás korlátozását. A tályog képződési folyamata sebészeti beavatkozást igényel a tályog megnyitásához és fertőtlenítéséhez. A rosszindulatú daganatok nagy részét műtéti úton is eltávolítják.

Az injekció utáni infiltrátum kezelése jódháló felhelyezésével és helyi alkalmazás Vishnevsky kenőcsök. A váladék felhalmozódásával a tüdőben további diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni. Tehát a diaskintest lehetővé teszi a kezdődő tuberkulózis azonosítását. A szervezet pozitív reakciója esetén ne add fel. A modern gyógyszerek nagyon sikeresek a betegség kórokozói elleni küzdelemben.

Az infiltráció kezelése népi gyógymódokkal

váladék felhalmozódása belső szervek végleg el kell távolítani. Infiltrátum kezelés népi gyógymódok csak az injekció beadását követő szövődmények esetén lehetséges zúzódások és kisebb gyulladások formájában. Ha a gyermek odontogén fertőzései gennyes folyamat hozzáadása nélkül fordulnak elő, a szülőknek tanácsos sós borogatás és öblítés használata. Ne próbálja meg otthon kezelni más típusú exudatív folyamatokat: ez tályogok és flegmonák kialakulásához vezethet.

Videó: injekció utáni infiltrátum - kezelés

A gyomorhurut olyan betegség, amelyben a gyomor nyálkahártyájának gyulladása áll fenn. Gasztritisz esetén a gyomorban lévő élelmiszerek bizonyos nehézségekkel emésztődnek meg, ami azt jelenti, hogy sokkal több időt fordítanak az élelmiszerek emésztésére. A mai napig számos betegségtípus létezik, és itt vannak a főbbek:

• Felület;
• atrófiás.

Felületes aktív gyomorhurut

Az aktív felületes gyomorhurut a gyomor atrófiás gyulladásának előhírnöke és korai fázis krónikus. A gyomornyálkahártya minimális károsodása és kevés klinikai tünet jellemzi. A bemutatott betegséget endoszkópia segítségével diagnosztizálják.

A felületes aktív gastritist a következő tünetek jellemzik:

• Anyagcserezavarok;
• kellemetlen érzés a has felső részén, amely üres gyomorban és étkezés után jelentkezik;
• Az emésztési folyamat megsértése.

A felületes aktív gastritisnek általában nincsenek kifejezett tünetei, de ha a fenti tünetek bármelyikét észleli magán, azonnal forduljon gasztroenterológushoz. Ellenkező esetben a betegség súlyosabb formába kerül, majd kezelése sokkal több erőfeszítést igényel. A kezelést szükségszerűen a gasztroenterológussal folytatott konzultációt követően kell elvégezni, mivel a helyreállítási folyamat különböző terápiás megközelítéseket igényel.

A gyomorhurut ezen formájának kezelése általában antibiotikumok és olyan gyógyszerek szedését jelenti, amelyek csökkentik a gyomor savszintjét. Ezenkívül az aktív gyomorhurut felületes formájának kezelésében nemcsak rendszeres gyógyszeres kezelésre van szükség, hanem szigorú diétára is. A diéta megköveteli a következő élelmiszerek kizárását az étrendből:

• sült;
• sós;
• akut;
• zsíros;
• füstölt;
• szóda;
• különböző színezékeket tartalmazó termékek;
• kávé és alkoholos italok.

Az aktív krónikus gastritist különféle gyulladásos folyamatok kísérik, amelyek viszont a gyomor alsó részének károsodásához vezetnek. Ebben az esetben a gyomor fő funkcióit nem érinti, de a betegség hosszú távú lefolyása rosszul tükröződik a gyomorsejtek állapotában, ami a funkcionalitás kóros csökkenéséhez vezethet.

Az aktív krónikus gastritis tünetei a gyomornedv savszintjének csökkenése miatt kialakulhatnak. A betegség diagnosztizálása fizikális vizsgálat alapján történik, a differenciálás a laboratóriumi, műszeres és funkcionális képességek alapján történik. Ebben az esetben különösen fontos az endoszkópia, valamint a biotit vizsgálata. Az eredményeket a következők befolyásolhatják:

• a gyomornyálkahártya mirigyeinek alacsony szekréciós aktivitása;
• széles gyomorgödrök;
• elvékonyodott a gyomor falai;
• a gyomorsejtek vakuolizálása;
• a leukociták mérsékelt infiltrációja az ereken kívül.

A krónikus aktív atrófiás gastritist gyomorvérzés, nyombélfekély és gyomorrák kísérheti. A betegség krónikus formájában szenvedő betegnek nemcsak gyógyszeres kezelésen kell átesnie, hanem megfigyelnie is szigorú diéta, amelyet egyénileg kell kiválasztani. Az étrend kialakításakor feltétlenül figyelembe kell venni a betegség lefolyását. Az ebben a betegségben szenvedő betegeknek állandó gasztroenterológus felügyelete alatt kell lenniük.

A krónikus atrófiás gastritist egy hétig kell kezelni. Ezenkívül a legtöbb esetben az atrófiás aktív gyomorhurut súlyosbodik a gyakori átadás miatt stresszes helyzetek. Emiatt gyakran a gasztroenterológusok bizonyos gyógyszerek és diéták felírása mellett beutalót írnak ki pszichológushoz pszichológiai segítségnyújtás céljából.

A krónikus gyomorhurut a gyomornyálkahártya krónikus gyulladásán alapuló betegség, amely hajlamos a progresszióra, és emésztési és anyagcserezavarokhoz vezet.

A kezelés egyik kulcseleme továbbra is a krónikus gyomorhurut diétája. A megfelelő étrend nélkül a terápia hatékonysága élesen csökken, és a teljes gyógyulás lehetetlenné válik. Arról, hogy ki és milyen menü van hozzárendelve, mit és hogyan ehet, milyen ételeket kell kizárnia az étrendből, valamint egy kicsit a receptekről ─ ebben a cikkben később.

A terápiás táplálkozás alapelvei

A krónikus gastritis táplálkozása több elven alapul:

• Mechanikusan, hőmérsékleten és kémiailag semleges ételeket kell fogyasztania.
• Gyakran kell enni, de kis adagokban.
• Az étlapnak elegendő vitamint és mikroelemet kell tartalmaznia, rendelkeznie kell a szükséges energiaértékkel.
• Ki kell zárni vagy jelentősen korlátozni kell a sok rostot tartalmazó ételeket, a húsételeket, az alkoholt, a sült- és gombás ételeket, a pékárut, a kávét és az erős teákat, a csokoládét, a rágógumit és a szénsavas italokat. Ezek a korlátozások különösen szigorúak azok számára, akik egyidejű betegségben szenvednek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás).

Mi határozza meg az étrend kiválasztását?

Mire irányul az orvos, amikor tanácsot ad páciense étlapjáról? A betegség formájától függően az egyidejű betegségek (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás) jelenléte eltérő lesz, és a krónikus gyomorhurut terápiás táplálkozása. Ezután egy kicsit az anatómiáról, ami segít jobban megérteni az előírt diéták közötti különbségeket.

A gyomorfal morfológiai változásaitól függően a gastritis lehet:

• táplálkozás magas savasságú krónikus gastritis esetén
• mit kell enni akut gyomorhurut esetén
• mit kell szedni krónikus gyomorhurut esetén

• Felület. A táplálkozási folyamatok megsértése és a gyomor hámjának helyreállítása jellemzi, a gyomor nyálkahártyája gyulladt. Bár a mirigyek sejtjei megváltoznak, működésük nem károsodik jelentősen. A betegség ezen formája leggyakrabban normál és magas savasság mellett fordul elő.
• atrófiás. A krónikus atrófiás gastritis ugyanazon nyilvánul meg szerkezeti változások, amelyek felületes gyomorhurut mellett vannak, de itt már folyamatos a gyomornyálkahártya gyulladásos beszűrődése, és a mennyisége is csökken - sőt, mirigysorvadás. Ezen folyamatok eredményeként alacsony savasságú gyomorhurut jelei vannak. Mi máshoz köthető és kinek van ilyen típusú gyomorhurutja? Gyakran előfordul epehólyag-gyulladásban, hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél. A csökkent savasságot ebben az esetben a duodenum tartalmának a gyomorba való visszafolyása okozhatja (mivel lúgos reakciója van).

A krónikus gyomorhurut diétája elsősorban a fenti besorolástól függ: attól, hogy a betegség alacsony, normál vagy magas savassággal halad-e, és attól is, hogy milyen fázisban van - súlyosbodás vagy remisszió.

A legszigorúbb diétát írják elő akut fázis. Azoknál a betegeknél, akiknek állapota javul, menüje fokozatosan bővül.

Diéta exacerbáció idején

A diéta az exacerbáció időszakában egy, függetlenül a savasságtól. Az ételnek a lehető legkíméletesebbnek kell lennie a gyomor nyálkahártyájához, ami csökkenti a gyulladást és serkenti annak helyreállítását. A kórházban az exacerbációban szenvedő betegeknek az 1-es számú étrendet írják elő, nevezetesen az 1a alfaját. Minden étel vízben vagy párolva készül, reszelt formában, a konyhasó használata korlátozott. Naponta 6-szor kell enni. Az étrendet különösen szigorúan tartják be, ha még mindig van hasnyálmirigy-gyulladás, epehólyag-gyulladás.

• Az exacerbáció első napján ajánlott tartózkodni az evéstől, ivás megengedett, például édes tea citrommal.
• A második naptól folyékony ételt fogyaszthat, zselét, zselét, húsos felfújt adjon hozzá.
• A harmadik napon kekszet, párolt szeletet, sovány húslevest, kompótokat lehet enni.

Diéta súlyosbodás nélkül

Az akut periódus enyhülésével az 1a számú étrendről (az első 5-7 nap) áttérnek az 1b számú étrendre (10-15 napig).

A gyomornyálkahártya kímélésének elve megmarad, de nem olyan radikális, mint az akut periódusban. A gyomornedv kiválasztását serkentő ételek és ételek korlátozottak. A só mennyisége továbbra is korlátozott. Napi hat étkezés.

A jellemzők a savasságtól függenek:

• A megnövekedett gyomorsavas betegeknek nem ajánlott zsíros húsleveseket, gyümölcsöket és gyümölcsleveket fogyasztani. Megjelenik a tejtermékek, gabonafélék.
• Az alacsony gyomorsavtartalmú betegek étrendjében húsleveseket és húsleveseket, zöldségsalátákat, gyümölcsleveket és savanyú tejtermékeket használnak.

Csökkent szekréciójú gyomorhurut esetén a 2. számú diéta is előírható.E diéta szerint nem fogyaszthat fűszeres ételeket, rágcsálnivalókat és fűszereket, zsíros húst. Kizárja a nagy mennyiségű rostot tartalmazó élelmiszereket, teljes tejet, lisztet.

Az exacerbáción kívül ragaszkodnia kell az 1-es vagy 5-ös fő étrendhez.

Egyidejű patológia

A gastritis ritkán fordul elő önmagában. Ha máj-, epehólyag-, epeúti betegségekkel, például epehólyag-gyulladással kombinálódik, tanácsos, különösen súlyosbodás esetén, betartani az 5-ös étrendet.

Az ivásról

A krónikus gyomorhurut sikeres kezeléséhez megfelelő mennyiségű víz szükséges, nem kevesebb, mint minden más táplálkozás. Számos szabály létezik, amelyek szerint:

• Az a fontos, hogy milyen vizet igyunk – érdemesebb csapvizet forralni, vagy palackozott vizet venni.
• A napközbeni víz igény szerint iható, a teljes mennyiség elérheti a napi 2 litert.
• Fontos, hogy étkezés előtt 30 perccel igyunk meg egy kis mennyiségű vizet – ez felkészíti a gyomrot az étkezésre.
• Exacerbáció alatt lehetetlen, azon kívül - nagyon nem kívánatos hideg vagy meleg víz használata. Ez ismét irritálja a gyomor nyálkahártyáját és rontja az állapotot.
• A kávé és az erős tea bevitelét minimálisra kell csökkenteni, súlyosbodás idején egyáltalán nem lehet megtenni.
• Kerüld a szénsavas italokat!

A gyomorhurut fő kezelését ásványvízzel lehet kiegészíteni. De nem szabad elfelejteni, hogy a hatékonyság érdekében a kezelés időtartama legalább 1-1,5 hónap.

Nál nél túlsavasodás a választás általában Essentuki-1-nél vagy Borjominál áll meg.

Vannak a recepció jellemzői ásványvíz ebben az esetben:

• 250 ml meleg ásványvizet naponta háromszor 1 óra - 1 óra 30 perccel étkezés előtt iszunk.
• A megadott mennyiséget azonnal megissza, gyorsan kiüríti a gyomorból, és reflexszerűen csökkenti a fokozott szekréciót.

Csökkent szekréció esetén az Essentuki-4 és 17 előnyben részesítendő.

• A vizet melegen, körülbelül 250 ml térfogatban, naponta háromszor 15-20 perccel étkezés előtt lehet bevenni.
• Kis kortyokban ivás – ez meghosszabbítja az ásványvíz érintkezési idejét a gyomornyálkahártyával, normalizálja a csökkent szekréciót.

Gyümölcsök és bogyók

Fokozott savasság mellett a savanyú gyümölcsök és bogyók tilosak, alacsony savtartalommal apránként fogyasztható, a dinnye és a szőlő nem ajánlott. Nem szabad kockáztatni az egzotikumok kipróbálásával sem: avokádó, papaya.

De ilyen finom bogyó, mint a görögdinnye, megengedheti magának a gyomorhurut.

Valójában, különösen nyáron, sok beteg érdeklődik az iránt, hogy lehet-e görögdinnyét felvenni az étlapjába. A görögdinnyét szabad enni, de nem szabad visszaélni vele, ez újabb súlyosbodást okoz. Ha megeszel néhány kis szelet görögdinnyét, akkor ezt minden nap megteheti.

Bár a friss gyümölcsök szigorúan korlátozottak, süthetők! A receptkönyvek megteltek Hatalmas mennyiségű finom és egészséges receptek.

Túróval és mazsolával sült alma receptje.

• Az almát megmossuk, a magházukat kivágjuk.
• A reszelt túrót kikeverjük a cukorral és a nyers tojással és a vanillinnel.
• Az almát megtöltjük a kapott masszával, és a sütőbe küldjük, 10 percig 180 ° C-ra melegítjük.

A túró és mazsola keverékével töltött alma receptje lehetővé teszi a menü változatosságát.

Betegség és az evés öröme

Úgy tűnhet, hogy a gyomorhurut terápiás étrendje túl sok korlátozást tartalmaz. Sok ételt teljesen ki kell zárni az étrendből, sok étel teljesen lehetetlen a beteg számára, és ami megmarad, azt teljesen lehetetlen megenni. De ez nem igaz.

Ha keresel, sok olyan ételrecept létezik, amivel te magad is megteheted és kell is, még akkor is, ha krónikus gyomorhurutod van, és diétás étkezési igényed van, és sok mindent nem tudsz enni.

Gyomor biopszia - magatartás, kockázatok

A biopszia egy kis darab anyag felvétele a gyomornyálkahártyából későbbi laboratóriumi elemzés céljából.

Az eljárást általában klasszikus fibrogasztroszkópiával végezzük.

A technika megbízhatóan megerősíti az atrófiás változások létezését, lehetővé teszi, hogy viszonylag magabiztosan ítélje meg a gyomorban lévő daganatok jóindulatú vagy rosszindulatú természetét. Az azonosításkor Helicobacter pyloriérzékenysége és specificitása legalább 90% (1).

Az eljárás technológiája: hogyan és miért történik a biopszia EGD-vel?

A gasztrobiopszia vizsgálata csak a huszadik század közepén vált rutin diagnosztikai technikává.

Ekkor kezdték el széles körben használni az első speciális szondákat. Kezdetben egy apró szövetdarab mintavételét célzás nélkül, vizuális ellenőrzés nélkül végezték.

A modern endoszkópok kellően fejlett optikai berendezésekkel vannak felszerelve.

Jók, mert lehetővé teszik a mintavétel és a gyomor vizuális vizsgálatának kombinálását.

Ma már nem csak az anyagot mechanikusan vágó eszközöket használják, hanem a meglehetősen tökéletes szintű elektromágneses visszahúzókat is. A betegnek nem kell attól tartania, hogy egy szakorvos vakon károsítja a nyálkahártyáját.

Célzott biopszia szükséges, ha a következőkről van szó:

• a Helicobacter pylori fertőzés megerősítése;
• különböző fokális gastritisek;
• polipózis gyanúja;
• az egyes fekélyes formációk azonosítása;
• rák gyanúja.

A fibrogasztroszkópia standard folyamata a mintavétel miatt nem túl hosszadalmas - összesen 7-10 percet vesz igénybe az eset.

A minták számát és a felvétel helyét a felvett diagnózis figyelembevételével határozzák meg. Abban az esetben, ha Helicobacter baktériummal való fertőzést feltételezünk, az anyagot legalább az antrumból, ideális esetben pedig a gyomor antrumából és testéből vizsgálják.

Miután találtak egy polipózisra jellemző képet, közvetlenül megvizsgálják a polip egy darabját.

A YABZH gyanúja esetén vegyen 5-6 töredéket a fekély széleiből és aljáról: fontos megragadni az újjászületés lehetséges fókuszát. A gasztrobiopsziás minták laboratóriumi vizsgálata lehetővé teszi a rák kizárását (és néha sajnos kimutatását).

Ha már vannak onkológiai elváltozásra utaló jelek, 6-8 mintát vesznek, esetenként két lépésben. Amint azt a " klinikai irányelvek a gyomorrákos betegek diagnosztizálásáról és kezeléséről "(2),

Submucosalis infiltratív tumornövekedés esetén álnegatív eredmény lehetséges, ami ismételt mélybiopsziát igényel.

A radiográfia segít levonni a végső következtetéseket a gyomorban lévő diffúz-infiltratív rosszindulatú folyamat jelenlétéről vagy hiányáról, de az alacsony információtartalom miatt nem végzik el az ilyen rák kialakulásának korai szakaszában.

A biopsziás eljárásra való felkészülés az FGDS standard sémáját követi.

Káros a szervezetre?

A kérdés jogos. Kellemetlen elképzelni, hogy valami le lesz vágva a gyomor nyálkahártyájáról.

A szakemberek szerint a kockázat szinte nulla. A szerszámok aprók.

Az izomfalat nem érinti, a szövetet szigorúan a nyálkahártyából veszik. Nyomon követés fájdalomés még inkább nem fordulhat elő teljes vérzés. A szövetminta vétele után szinte azonnal felállni általában nem veszélyes. A beteg biztonságosan hazamehet.

Ezután természetesen ismét orvoshoz kell fordulnia - ő elmagyarázza, mit jelent a válasz. "Rossz" biopszia - komoly ok aggodalomra.

Riasztó laboratóriumi adatok beérkezése esetén a beteget műtétre utalhatják.

A biopszia ellenjavallatai

1. állítólagos erozív vagy flegmonikus gyomorhurut;
2. a nyelőcső éles szűkületének élettanilag meghatározott valószínűsége;
3. a felsőrész felkészületlensége légutak(durván szólva, eldugult orr, amely arra kényszeríti, hogy a szádon keresztül lélegezzen);
4. egy további fertőző betegség jelenléte;
5. sor szív- és érrendszeri patológiák(tól től magas vérnyomás szívroham előtt).

Ezenkívül lehetetlen gasztroszkóp csövet behelyezni neuraszténiás betegekbe, súlyos mentális zavarokkal küzdő betegekbe. Lehetséges, hogy nem megfelelően reagálnak az idegen test bejutását kísérő torokfájásra.

Irodalom:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "A gyomor és a nyombél betegségei", Moszkva, "Planida", 2011
2. "Klinikai irányelvek a gyomorrákos betegek diagnosztizálására és kezelésére", a Nyilvános Egyesületek Összoroszországi Szövetsége "Oroszországi Onkológusok Szövetsége" projektje, Moszkva, 2014

gasztritisz diagnózisa fekélyek rák diagnosztizálása

A krónikus gastritis olyan betegség, amely a gyomornyálkahártya és a nyálkahártya alatti különböző etiológiájú és patogenezisű gyulladásos betegségeket vagy károsodott regenerációs (fokális vagy diffúz) állapotokat egyesíti. Ugyanakkor megfigyelhető a növekvő atrófia, a gyomorszövet funkcionális és szerkezeti átstrukturálása, különféle klinikai megnyilvánulásokkal.

Az epével való hosszú távú expozíció gyakran a gyomor nyálkahártyájának gyulladásához vezethet. Az epe összetevői ( epesavakés lizolecitin) okozzák a lipidszerkezetek pusztulását és a gyomornyálkahártya degenerációját a hisztamin felszabadulásával. Hasonló változások figyelhetők meg a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek szedése által okozott gyomorhurutnál. Ennek oka a prosztaglandin szintézis gátlása és a gyomor nyálkahártyáját károsító kémiai hatások.

Osztályozás

Endoszkópos vizsgálat során gyakran kimutatható a nyálkahártya ödémájával, festéssel járó fokális hiperémia. sárga gyomornedv, ellazult és kitágult pylorus. Nagyon gyakran megfigyelhető a béltartalom visszafolyása a gyomorba egy kitágult pylorus vagy anastomosis révén.

A krónikus limfocitás gyomorhurutot a gyomor nyálkahártyájában eróziók kialakulása jellemzi, és a hám kifejezett limfocitás beszűrődése.

Ritkán a Menetrier-kór, az úgynevezett gasztritisz óriási ráncokkal. Patogenetikai mechanizmusait nem határozták meg pontosan. A leggyakoribb elmélet egy lehetséges autoallergiás reakcióról szól.

Ennek a betegségnek a klinikai megnyilvánulásai a vér fehérjeszintjének csökkenése 50-55 g / l-re a betegeknél, a gyomor szekréciós funkciójának fokozatos csökkenése és a testtömeg csökkenése.

Az endoszkópos vizsgálat óriási ráncokat tárhat fel, amelyek az agyi konvolúciókra emlékeztetnek. Az ilyen típusú betegségek regressziónak lehetnek kitéve.

Kezelés

A Helicobacter pylori által okozott krónikus antralis gastritis terápiája a klinikai tünetegyüttes súlyosságától függ.

Ha nincsenek klinikai megnyilvánulások, akkor a beteget megfigyelés alatt tartják, és a gyógyszeres kezelést nem írják elő. Súlyos klinikai megnyilvánulásokkal a betegnek többet ajánlanak gyakori használatélelmiszer, amelynek mechanikailag és vegyileg kímélőnek kell lennie. Ki kell zárni a sült, fűszeres ételeket, alkoholos italokat.

A gyógyszeres terápia a kórokozó (pylorus Helicobacter) elpusztításából és a gyomor szekréciós funkciójának csökkentéséből áll.

Az etiotróp, antibakteriális terápiában a penicillin sorozat antibiotikumai (ampicillin, ampiox, amoxicillin, augmentin, meticillin stb.), nitroimidazol származékok (metronidazol, tinidazol), tetraciklin gyógyszerek (tetraciklin, klaritromicin, doxiciklin-származékok), nitrofazolidon-származékok, nitroazolidon-származékok , 5-NOC). Ezek képezik az antibiotikum-terápia alapját.

Az antibakteriális gyógyszerek és az antiszekréciós szerek kombinációja a legnagyobb hatékonysággal rendelkezik.

Az omeprazol 4 hétig tartó, napi 40 mg-os adagolása, párhuzamosan napi 2 g-os amoxicillinnel, a legtöbb esetben a gyomor nyálkahártyájának fertőtlenítéséhez vezet a pylorus Helicobactertől.

A legnagyobb hatást 3 gyógyszer kombinációja fejti ki: ampiox vagy tetraciklin 0,25 g naponta 4-szer, ornidazol vagy tinidazol 0,25 g naponta háromszor és De-nol 0,5 g naponta 4 alkalommal 2-4 héten keresztül.

Egy másik kezelési lehetőségben három gyógyszert írnak fel hisztamin H 2 receptor blokkolók: ranitidin, famotidin vagy omeprazol. Más kombinációk is lehetségesek gyógyszerek. A fenti kombinált kezelés jelenleg a legjobb módszer a pylorus Helicobacter elpusztítására.

Krónikus autoimmun gastritis esetén, amikor nincsenek klinikai megnyilvánulások, a gyógyszeres kezelést nem írják elő. A terápia a helyes étrend betartására korlátozódik (az étkezésnek legalább napi 4-szeresnek kell lennie).

A szupportív terápia olyan helyettesítő terápia felírásából áll, amely javítja az emésztési folyamatot acidin-pepszin, pepszidil ​​és enzimek formájában - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, kreon, amelyet 1 tablettát kell bevenni étkezés közben.

A gyomornyálkahártya trofizmusának javítása, a mikrocirkuláció és a reparatív folyamatok fokozása érdekében elő kell írni nikotinsavés származékai - nikoverin, nikospan, komplamin, nikotinamid 1 tabletta étkezés után. Indokolt napi 3 alkalommal 0,5 g metiluracil, B 2, B 6, B 12 vitaminok, aszkorbinsav alkalmazása.

Az idiopátiás pangastritis kialakulásával hosszú ideig szigorú étrendet kell követni, amely kizárja a füstölt ételeket, a zsíros húsokat, a fűszeres és sós ételeket.

A szukralfátot, a sofalcont naponta háromszor 1 g-mal írják fel étkezések között, amelyek gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkeznek és fokozzák a helyreállítási folyamatokat. Standard vitaminterápiát igényel A, E vitaminokkal, aszkorbinsavval.

Szükséges a borítékolás és az összehúzó hosszú tanfolyam elvégzése gyógynövénykészítmények, mint például útifű, kamilla, menta, orbáncfű, lófű, cickafark infúziója, napi 2-3 alkalommal étkezés előtt.

A kóros folyamat szabályozásához évente egyszer endoszkópos kontrollra van szükség, kívánatos biopsziát végezni az esetleges tumordegeneráció kizárása érdekében.

A reflux gastritis különféle gyógyszerek kijelölését igényli, amelyek felgyorsítják a gyomor kiürülését és megakadályozzák az élelmiszer regurgitációját. Az ilyen terápia a legjobb metoklopramiddal, loperamiddal, domperidonnal 1 tabletta naponta háromszor étkezés előtt. Belső használatra felírhat szukralfátot, szofalcont 1 g-ot naponta 3-szor étkezések között, 0,05 g sulpiridet éjjel-nappal. Az antacid gyógyszerek Almagel, Phosphalugel, Maalox nemcsak a gyomortartalom savasságát csökkentik, hanem képesek megkötni az epesavakat és sóikat.

Előrejelzés

A legjobban kezelhető reverzibilis gyomorhurut közül a krónikus Helicobacter pylori és a reflux gastritis említhető. Az antimikrobiális kezelés ebben az esetben a nyombéltartalom gyomorba történő pylorus refluxának enyhítéséhez vezethet, ami az alapja a gyomornyálkahártya sejtjeinek normál szerkezetének későbbi helyreállításának.

Megelőzés

A gyomorhurut kialakulásának megelőzése érdekében mindenekelőtt étrendet kell követnie. A mechanikailag, kémiailag és termikusan irritáló élelmiszerek használatát lehetőség szerint korlátozni kell a gyomornyálkahártyára.

Nagyon fontos a személyi higiéniai szabályok betartása és a szájüreg állapotának folyamatos ellenőrzése. A krónikus gastritis kialakulásának kockázata élesen csökken, ha korlátozza vagy teljesen megszünteti a nikotin és az erős alkoholos italok használatát. Célszerű olyan munkakört választani, amelyben nincsenek a gyomornyálkahártyát romboló hatású foglalkozási veszélyek. A fájdalomcsillapítókat és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket óvatosan kell alkalmazni.