Az eritrociták életciklusa. Az eritrociták pusztulásának folyamatai

Az eritrociták az emberben maximum 120 napig, átlagosan 60-90 napig működnek a vérben. Az eritrociták öregedése összefügg az ATP képződésének csökkenésével a vörösvértestben a glükóz metabolizmusa során ebben a vérsejtben. Az ATP csökkent képződése, hiánya megzavarja a vörösvértestben az energiája által biztosított folyamatokat - a vörösvértestek alakjának helyreállítása, a kationok membránján keresztül történő szállítása és az eritrocita komponensek védelme az oxidációtól, membránjuk sziálsavakat veszít. A vörösvértestek öregedése változásokat okoz a vörösvértest membránjában: a diszkocitákból echinocitákká, azaz vörösvértestekké alakulnak, amelyek membránjának felületén számos kiemelkedés, kinövés képződik. Az echinocyták képződésének oka a sejtek öregedése során az eritrocitákban az ATP-molekulák szaporodásának csökkenése mellett a lizolecitin fokozott képződése a vérplazmában, megnövekedett tartalom zsírsavakat tartalmaz. Ezen tényezők hatására az eritrocita membrán külső és belső rétegeinek felületének aránya a külső réteg felszínének növekedése miatt megváltozik, ami kinövések megjelenéséhez vezet a membránon. Az eritrociták membránjában és alakjában bekövetkezett változások súlyossága szerint megkülönböztetik az I., II., III. osztályú echinocytákat és az I. és II. osztályú szferoechinocitákat. Az öregedéssel az eritrocita egymás után megy át a III. osztályú echinocytákká való átalakulás szakaszain, elveszíti képességét a korong alakjának megváltoztatására és helyreállítására, szferoechinocitává alakul és megsemmisül. Az eritrociták glükózhiányának megszüntetése könnyen visszaállítja az I-II osztályú echinocytákat diszkociták formájába. Az echinociták megjelennek például a több hétig 4°C-on tárolt tartósított vérben, vagy 24 órán belül, de 37°C-on. Ennek oka a sejten belüli ATP képződés csökkenése, a lizolecitin megjelenése a vérplazmában, amely a lecitin-koleszterin-acetiltranszferáz hatására képződik, ami felgyorsítja a sejtek öregedését. Az echinocyták friss plazmában történő mosása a benne lévő lizolecitinből, vagy bennük a glikolízis aktiválása, amely helyreállítja az ATP szintjét a sejtben, néhány perc alatt visszaadja diszkociták formájába.

VVT pusztulás

Hemolízis (a görög haima szóból - vér, lízis - pusztulás) - a vérképző sejtek fiziológiai pusztulása természetes öregedésük következtében. Az öregedő eritrociták kevésbé rugalmasak, aminek következtében az erekben elpusztulnak (intravascularis hemolízis), vagy a lépben, a máj Kupffer-sejtjeiben és a csontvelőben található makrofágok (extravaszkuláris vagy intracelluláris) makrofágok befogásának és elpusztításának martalékává válnak. hemolízis). Normális esetben főleg intracelluláris hemolízisről van szó. Az intracelluláris hemolízis során a retikuloendoteliális rendszer (HES) szerveiben, főként a lépben, részben a májban a régi eritrociták 80-90%-a elpusztul fragmentációval (erithrorhexis), majd lízissel és eritrophagocitózissal. A normál eritrocita áthalad a lép melléküregein, mivel képes megváltoztatni alakját. Az öregedéssel a vörösvértestek elveszítik deformálódási képességüket, elhúzódnak a lép melléküregeiben és a szekveszterben. A lépbe jutó vérből az eritrociták 90%-a elhúzódik anélkül, hogy szűrésnek vetnék alá. A vörösvértestek 10%-a bejut az érüregek rendszerébe, és onnan kénytelen kijutni, pórusokon (fenestra) átszűrve, amelyek mérete nagyságrenddel kisebb (0,5-0,7 mikron), mint az eritrocita átmérője. A régi eritrocitákban a membrán merevsége megváltozik, a szinuszoidokban stagnálnak. A lép melléküregeiben a pH és a glükóz koncentrációja csökken, ezért amikor a vörösvértestek megmaradnak bennük, az utóbbiak metabolikus kimerülésen mennek keresztül. A makrofágok az orrmelléküregek két oldalán helyezkednek el, fő funkciójuk a régi vörösvértestek eltávolítása. A makrofágokban a RES a vörösvértestek elpusztulásával (intracelluláris hemolízis) végződik. Normál testben a vörösvértestek közel 90%-a elpusztul intracelluláris hemolízissel. A hemoglobin lebontásának mechanizmusa a RES sejtekben a globin és a vasmolekulák egyidejű eltávolításával kezdődik. A fennmaradó tetrapirrol gyűrűben a hem oxigenáz enzim hatására biliverdin képződik, míg a hem elveszti ciklikusságát, lineáris szerkezetet képez. A következő szakaszban a biliverdin-reduktáz enzimatikus redukciójával a biliverdin bilirubinná alakul. A RES-ben képződött bilirubin bejut a vérbe, kötődik a plazmaalbuminhoz, és egy ilyen komplexben a hepatociták szívják fel, amelyek szelektíven képesek megkötni a bilirubint a plazmából. A hepatocitákba való belépés előtt a bilirubint nem konjugáltnak vagy közvetettnek nevezik. Magas hiperbilirubinémia esetén egy kis rész kötetlenül maradhat az albuminhoz, és kiszűrhető a vesékben. A parenchimális májsejtek a bilirubint a plazmából adszorbeálják a transzportrendszerek, elsősorban a hepatocita membránfehérjék - Y (ligandin) és a Z fehérje segítségével, ami csak az Y telítés után kapcsol be. A hepatocitákban a nem konjugált bilirubin főként glükuronsavval konjugálódik. Ezt a folyamatot az uridil-difoszfát (UDP)-glükuronil-transzferáz enzim katalizálja, és konjugált bilirubin képződik mono- és diglukuronidok formájában. Az enzimaktivitás csökken a hepatocita károsodásával. A ligandinhoz hasonlóan alacsony a magzatban és az újszülöttekben. Emiatt az újszülött mája nem képes nagy mennyiségű bilirubint feldolgozni a feleslegben lévő vörösvértestekből, és fiziológiás sárgaság alakul ki. A konjugált bilirubin a hepatocitákból az epével foszfolipidekkel, koleszterinnel és epesókkal alkotott komplexek formájában ürül ki. A bilirubin további átalakulása az epeutakban dehidrogenázok hatására urobilinogén, mezobilirubin és más bilirubin származékok képződésével történik. A duodenumban lévő urobilinogént az enterociták szívják fel és a vérárammal gyűjtőér visszajut a májba, ahol oxidálódik. A többi bilirubin és származékai bejutnak a bélbe, ahol szterkobilinogénné alakulnak. A vastagbélben lévő szterkobilinogén nagy része szterkobilinné oxidálódik, és a széklettel ürül. Egy kis része felszívódik a vérbe, és a vesén keresztül a vizelettel ürül ki. Következésképpen a bilirubin a széklet szterkobilin és a vizelet urobilin formájában ürül ki a szervezetből. A székletben lévő szterkobilin koncentrációja alapján meg lehet ítélni a hemolízis intenzitását. Az urobilinuria mértéke a szterkobilin bélben lévő koncentrációjától is függ. Az urobilinuria keletkezését azonban a máj urobilinogén oxidáló képessége is meghatározza. Ezért a vizeletben az urobilin növekedése nemcsak az eritrociták fokozott lebomlását jelezheti, hanem a hepatociták elváltozását is.

A fokozott intracelluláris hemolízis laboratóriumi jelei a következők: a nem konjugált bilirubin, a széklet szterkobilin és a vizelet urobilin vértartalmának növekedése. Patológiás intracelluláris hemolízis fordulhat elő, ha:

az eritrocita membrán örökletes alsóbbrendűsége (eritrocitopátia);

a hemoglobin és az enzimek szintézisének megsértése (hemoglobinopátiák, enzimpátiák);

izoimmunológiai konfliktus az anyai és magzati vér csoportjában és R-tartozásában, túlzott vörösvértestszám (fiziológiás sárgaság, újszülött erythroblastosisa, eritremia - 6-7 x 10 12 / l feletti eritrociták számával

A mikroszferociták, ovalociták csökkent mechanikai és ozmotikus ellenállással rendelkeznek. A vastag, duzzadt eritrociták agglutinálódnak, és alig hatolnak át a lép vénás szinuszoidjain, ahol elhúzódnak, lízisen és fagocitózison mennek keresztül.

Az intravascularis hemolízis a vörösvértestek fiziológiás lebontása közvetlenül a véráramban. Az összes hemolizált sejt körülbelül 10%-át teszi ki. Ez a bomló vörösvértestszám 100 ml vérplazmában 1-4 mg szabad hemoglobinnak (ferrohemoglobinnak, amelyben Fe 2+) felel meg. A hemolízis eredményeként az erekben felszabaduló hemoglobin a vérben egy plazmafehérjéhez - haptoglobinhoz (hapto - görögül "kötök") kötődik, amely az α 2 -globulinokhoz tartozik. Az így létrejövő hemoglobin-haptoglobin komplex Mm 140-320 kDa, míg a vesék glomeruláris szűrője 70 kDa-nál kisebb Mm molekulákat enged át. A komplexet a RES felszívja és sejtjei elpusztítják.

A haptoglobin azon képessége, hogy megköti a hemoglobint, megakadályozza annak extrarenális kiválasztását. A haptoglobin hemoglobinkötő képessége 100 mg/100 ml vér (100 mg%). A haptoglobin tartalék hemoglobinmegkötő képességének túllépése (120-125 g/l hemoglobinkoncentráció mellett) vagy a vérszintjének csökkenése a hemoglobinnak a vesén keresztül a vizelettel történő felszabadulásával jár. Ez masszív intravaszkuláris hemolízissel fordul elő.

A vesetubulusokba belépve a hemoglobint a vesehám sejtjei adszorbeálják. A vesetubulusok hámjából újra felszívódott hemoglobin in situ elpusztul, ferritin és hemosziderin képződésével. A vesetubulusok hemosiderózisa van. A vesetubulusok hemosiderinnel feltöltött hámsejtjei lehámlanak és a vizelettel ürülnek ki. Ha a hemoglobinémia meghaladja a 125-135 mg/100 ml vért, a tubuláris reabszorpció nem elegendő, és szabad hemoglobin jelenik meg a vizeletben.

Nincs egyértelmű kapcsolat a hemoglobinémia szintje és a hemoglobinuria megjelenése között. Tartós hemoglobinémia esetén hemoglobinuria fordulhat elő alacsonyabb plazma szabad hemoglobinszám mellett. A haptoglobin koncentrációjának csökkenése a vérben, amely elhúzódó hemolízis esetén lehetséges a fogyasztása következtében, hemoglobinuriát és hemosiderinuriát okozhat alacsonyabb szabad vér hemoglobinkoncentráció esetén. Magas hemoglobinémia esetén a hemoglobin egy része methemoglobinná (ferrihemoglobin) oxidálódik. A hemoglobin lehetséges lebontása a plazmában a témára és a globinra. Ebben az esetben a hem az albuminhoz vagy egy specifikus plazmafehérjéhez, a hemopexinhez kötődik. A komplexek ezután a hemoglobin-haptoglobinhoz hasonlóan fagocitózison mennek keresztül. Az eritrocita sztrómát a lép makrofágjai elnyelik és elpusztítják, vagy a perifériás erek terminális kapillárisaiban tartják.

Az intravaszkuláris hemolízis laboratóriumi jelei :

hemoglobinémia,

hemoglobinuria,

Az eritrociták pusztulása (hemolízis) visszafordíthatatlan folyamat, amely természetes vagy egy bizonyos patológia által kiváltott, amelynek eredményeként a CCP megsemmisül, és a hemoglobin felszabadul a plazmába. A vér átlátszóvá válik, desztillált vízben oldódó festékként vörös színt kap, amit a gyógyászatban "lakkvérnek" neveznek.

Az eritrociták élettartama egészséges test 3-3,5 hónap. Ezen időszak után megkezdődik a CCP halálának természetes folyamata, amely a test számára elmúlik negatív következményei- ilyen műveletek szinte minden másodpercben előfordulnak. Meg kell jegyezni, hogy az eritrociták élettartama hosszabb, mint a többi vérkomponensé. Például a vérlemezkék életciklusa körülbelül 10 nap.

A vörösvértestek pusztulásának folyamata a hemolizin nevű anyag hatására megy végbe. Ha ennek a komponensnek a termelése bizonyos kóros folyamatok következménye, jellegzetes tünetek jelennek meg. Ilyen esetekben azonnal orvosi segítséget kell kérni.

A pusztulás helye

Az eritrociták pusztulásának helye nem rendelkezik specifikus lokalizációval. A folyamat lehet intravaszkuláris és intracelluláris. Az intracelluláris típusnál az eritrociták elpusztulása a hematopoietikus szervek makrofág sejtjeiben történik. Ha a patogenezis annak köszönhető kóros folyamat, nagymértékben megnagyobbodott lép és máj.

Az intravascularis típusban a vörösvértestek a vérkeringés során elpusztulnak. Egy ilyen folyamat oka lehet bizonyos betegségek, beleértve a veleszületetteket is.

A hemolízis-leolvasások hibásak lehetnek, ha hibákat követnek el az elemzés és a folyadékkezelés során. Ez lehetséges az ilyen provokátorokkal:

• megsértették az anyagmintavételi technikát;
• a vértárolás szabályainak be nem tartása.

A normától jelentősen eltérő mutatókkal egy második vizsgálat is előírható.

Patogenezis

A megsemmisítési mechanizmus többféle lehet:

• természetes - nem bármilyen patológia miatt, hanem egyszerűen a vörösvértestek életciklusának eredménye;
• ozmotikus - a vérben olyan anyagok jelenléte miatt, amelyek pusztító hatással vannak a CCP héjára;
• termikus - ha a határértéknek van kitéve alacsony hőmérsékletek;
• biológiai - vírusos vagy fertőző szisztémás betegségek következtében patogén mikroorganizmusoknak való kitettség miatt;
• mechanikai - az expozíció miatt, ami az eritrocita membrán károsodásához vezet.

Miért pusztulnak el a vörösvérsejtek? Az életciklus vége következtében vagy bizonyos etiológiai tényezők a következő történik:

• A KKT mérete nő, az alak megváltozik - a korong alakú eritrocita kerek lesz;
• a CCP héja nem tud megnyúlni, ami a CCP megszakadásához vezet;
• Az eritrocita tartalma belép a vérplazmába.

A folyamatnak számos oka van. Még a súlyos stressz is kiválthatja a nem természetes típusú hemolízist.

Lehetséges okok

A korai hemolízis lehetséges okai a következők:

• összeférhetetlen vér transzfúziója;
• mérgezés nehézfémekkel, mérgekkel és más mérgező anyagokkal;
• krónikus fertőző betegségek;
• vírusos etiológiájú betegségek, amelyek hosszú ideig nem múlnak el, vagy átmentek krónikus forma gyakori visszaesésekkel;
• DIC;
• jelenléte szisztémás ill autoimmun betegség;
• termikus ill kémiai égések;
• Áramütés.

Egyes esetekben a folyamatnak idiopátiás formája lesz, vagyis lehetetlen lesz megállapítani etiológiáját.

Hozzávetőleges tünetek

Enyhe formában a kóros hemolízis szinte tünetmentes, míg akut forma a következőképpen jellemezhető:

• hányinger és hányás - vérszennyeződések lehetnek a hányásban;
• gyengeség;
• sápadtság bőr;
• hasi fájdalom;
• a bőr sárgasága;
• görcsök;
• nehézlégzés;
• szisztolés zörej a szívben;
• kritikus határértékekre növelve vagy csökkentve vérnyomás;
• a lép és a máj megnagyobbodása;
• hematuria - vérszennyeződések a vizeletben;
• láz test;
• láz és hidegrázás;
• lehetséges anuria - vizelethiány.

Az epidermisz sárgássága annak a ténynek köszönhető, hogy a bomlástermékekben bilirubin sejtek képződnek a CCP pusztulása következtében.

Diagnosztika

Annak meghatározására, hogy pontosan mi okozta a patológiás hemolízist, számos diagnosztikai intézkedést kell végrehajtani:

• hematológus és szakorvosi konzultáció - a tanfolyam jellegétől függően klinikai kép;
• Tábornok klinikai elemzésés bevetettük biokémiai elemzés vér;
• Coombs-teszt - meghatározza az Rh-faktorral szembeni eritrocita antitestek jelenlétét;
• ultrahang hasi üregés kismedencei szervek;
• A has és a vesék CT-vizsgálata.

Sejtes hemolízis esetén az elemzések megnövekedett mennyiség bilirubin, szterkobilin, vas és urobilin. Intravascularis típus esetén a hemoglobin jelen lesz a vizeletben.

Kezelés

A kezelés menete teljes mértékben a kiváltó októl függ. Talán az immunszuppresszorok, glükokortikoszteroidok, antibiotikumok csoportjából származó gyógyszerek kinevezése.

Helyettesítő terápia végezhető - CCT és vérkomponensek transzfúziója. Ha a terápiás intézkedések hatástalanok, vagy egyáltalán nem adják meg a kívánt eredményt, műtétet hajtanak végre a lép eltávolítására.

Megelőzés

A veleszületett vagy szisztémás betegségekre nincs specifikus profilaxis. Mint tábornok megelőző intézkedések a következőket kell tenned:

• megelőzi a fertőző ill gyulladásos betegségek;
• Egészséges étel;
• kizárja a mérgezést nehéz mérgekkel, fémekkel és más mérgező anyagokkal;
• rendszeresen orvosi vizsgálatnak kell alávetni.

Nál nél rosszul lenni orvoshoz kell fordulnia, és nem szabad terápiás intézkedéseket végrehajtania saját belátása szerint.

Az eritrociták hemolízise egyrészt a sikertelen vérvizsgálat eredménye, másrészt a patológia mutatója.
A vörösvértestek élettartama 120 nap. Az eritrocita testének héja elszakad, és a hemoglobin kívülre hatol. Ennek a folyamatnak a szabályosságát patológia hiányában speciális immunsejtek, úgynevezett makrofágok biztosítják. Van egy folyamat a lépben, ezt intracelluláris hemolízisnek nevezik.
A vérlemezkék intravaszkuláris hemolízise a véráramban történik. A felszabaduló hemoglobin a plazmában lévő fehérjével egyesül, és a véráramon keresztül eljut a májba. A szabad hemoglobin egy sor átalakulás során bilirubinná alakul, amely az epe segítségével hasznosul. Miért következik be a vérlemezkék kóros lebomlása?

Ezek az okok számos szerzett vérszegénységet okoznak.

Rajtuk kívül vannak veleszületett vérszegénység is. Az eritrociták élettartamának jelentős csökkenésében fejeződnek ki. Ennek oka a veleszületett vérszegénység, amely lerövidíti a vörösvértestek élettartamát. Fiziológiailag ennek oka a sejtmembránok fejletlensége és fokozott törékenysége, vagy a szervezeten belüli antigének a saját vörösvérsejtjei ellen. Ennek eredményeként a hematopoietikus szervek intracelluláris hemolízise következik be: a máj, a lép, amelyek térfogata megnövekszik. A vörösvértestek száma csökken.
Az elemzésre vett vérben az eritrociták technikai hemolízise következik be. Sőt, a hiba mind a vérvételben, mind a nem megfelelő tárolás esetén lehet. Az ok lehet egy nem steril cső, a vércsövek éles rázkódása az elemzéshez. Mondanunk sem kell, hogy az ilyen vér elemzési adatainak megbízhatósága nulla, és meg kell ismételni. Ezért a laboránsnak nagyon felelősségteljesen és komolyan kell hozzáállnia a vérvételhez és a vele végzett további manipulációkhoz.

A vérszegénység tünetei

Nál nél enyhe fokú a vérszegénység gyengeséget, hányingert, a szemfehérje sárgulását, hidegrázást okoz.
Kiterjedt hemolízis esetén van egy szürke időszak, amely a betegség kezdetétől körülbelül nyolc óráig tart. Progresszív gyengeség fejfájással kombinálva. Fájdalom lehet benne epigasztrikus régió, kiterjed a hát alsó részébe, valamint a jobb hypochondrium régiójába. Is gyakori tünet ettől a szakasztól kezdve a vizelet színe sötétvörösre változik.
Az eritropénia a vörösvértestek pusztulásának következő szakasza, amelyet a hőmérséklet 39 fokos emelkedése kísér. Ezt követően a máj növekedése, növekvő májelégtelenség, emelkedik a bilirubin index, megjelenik a bőr sárgasága. A vesék tubulusai eltömődnek a hemoglobin lebomlásának részecskéivel, aminek következtében a vesék munkája a teljes anuriáig megzavarodik.

A hemolízis kezelése

Az első lépés a test védelme a külső tényező amely elpusztítja a vörösvértesteket. A provokátorok vérből való eltávolításának tisztításához alkalmazza különféle módszerek sürgősségi terápia: gyomormosás, beöntés, hemodialízis. Ugyanakkor kezelik az életre és egészségre veszélyes tüneteket. A terápia célja a máj és a vesék működésének helyreállítása.
A vérszegénység veleszületett formáit nehezebb kezelni. NÁL NÉL egyedi esetek hatást ad hormonterápia. Gyakori hemolitikus krízisek esetén a lép eltávolítása javasolt. A rendszeres terápiás intézkedések tekintetében vérátömlesztést mutatnak be, valamint a következmények és szövődmények megelőzését és megszüntetését.
Akut hemolízis - komoly betegség amely sürgős intenzív ellátást igényel. Az indult szövődmények végzetesek lehetnek. veleszületett formák a vérszegénység születésétől kezdve szigorú megfigyelést és folyamatos kezelést igényel.

Az eritrociták, mint fogalom leggyakrabban az iskolában, biológia órákon jelennek meg életünkben a működési elvek megismerésének folyamatában. emberi test. Aki akkor nem figyelt erre az anyagra, az utólag már a klinikán a vizsgálat során találkozhat vörösvértestekkel (és ezek vörösvértestek).

Elküldik, és az eredményekben érdekelni fogja a vörösvértestek szintje, mivel ez a mutató az egészség egyik fő mutatója.

E sejtek fő funkciója az emberi test szöveteinek oxigénellátása és a szén-dioxid eltávolítása azokból. Normális mennyiségük biztosítja a szervezet és szerveinek teljes körű működését. A vörösvértestek szintjének ingadozásával megjelennek különféle jogsértésekés összeomlik.




Tájékoztatásul. Minél nagyobb a vörös teljes felülete vérsejtek annál jobb a testnek.
Ha az eritrociták normálisak lennének a gömb alakú sejtek számára, akkor felületük 20%-kal kisebb lenne, mint a meglévő.

Szokatlan formájuk miatt a vörösvértestek:

• Szállítson több oxigént és szén-dioxidot.
• Átmenni keskenyen és ívesen kapilláris erek. Lehetőség a legtávolabbi területek elérésére emberi test az eritrociták az életkorral, valamint az alak- és méretváltozásokhoz kapcsolódó patológiákkal együtt veszítenek.

Egy köbmilliméter vér egészséges ember 3,9-5 millió vörösvérsejtet tartalmaz.

Az eritrociták kémiai összetétele így néz ki:

• 60% - víz;
• 40% - száraz maradék.

A testek száraz maradéka a következőkből áll:

• 90-95% - hemoglobin, vörös vér pigment;
• 5-10% - eloszlik a lipidek, fehérjék, szénhidrátok, sók és enzimek között.

A sejtstruktúrák, például a mag és a kromoszómák hiányoznak a vérsejtekben. Az eritrociták az életciklus során egymást követő átalakulások során jutnak magmentes állapotba. Vagyis a cellák merev komponense minimálisra csökken. A kérdés az, hogy miért?

Tájékoztatásul. A természet úgy hozta létre a vörösvértesteket, hogy szabványos 7-8 mikron méretükkel a legkisebb, 2-3 mikron átmérőjű kapillárisokon áthaladnak. A kemény mag hiánya csak lehetővé teszi, hogy a legvékonyabb kapillárisokon keresztül „préseljen” át, hogy oxigént juttathasson minden sejtbe.

A vörösvértestek képződése, életciklusa és pusztulása

A vörösvérsejtek az őssejtekből származó korábbi sejtekből képződnek. A lapos csontok csontvelőjében vörös testek születnek - a koponya, a gerinc, a szegycsont, a bordák és a medencecsontok. Abban az esetben, ha a csontvelő betegség miatt nem képes szintetizálni a vörösvértesteket, azokat más, a méhen belüli szintézisükért felelős szervek (máj és lép) kezdik előállítani.

Megjegyezzük, hogy miután megkaptuk az eredményeket általános elemzés vér, találkozhat az RBC megjelöléssel - ez a vörösvérsejtszám angol rövidítése - a vörösvértestek száma.

Tájékoztatásul. A vörösvértestek (RBC) a csontvelőben termelődnek (eritropoézis) az eritropoetin (EPO) hormon szabályozása alatt. A vesesejtek EPO-t termelnek válaszul a csökkent oxigénszállításra (mint anémia és hipoxia esetén), valamint megnövekedett androgénszintre. Itt fontos, hogy az EPO-n kívül a vörösvértestek termelődéséhez szükséges az alkotóelemek ellátása, elsősorban a vas, a B 12-vitamin, ill. folsav amelyek akár étellel, akár kiegészítőként érkeznek.

A vörösvértestek körülbelül 3-3,5 hónapig élnek. Az emberi testben minden másodpercben 2 millióról 10 millióra bomlik le. A sejtek öregedését alakjuk megváltozása kíséri. A vörösvértestek leggyakrabban a májban és a lépben pusztulnak el, miközben bomlási termékeket - bilirubint és vasat - képeznek.

A természetes öregedés és halál mellett a vörösvértestek lebomlása (hemolízis) más okok miatt is előfordulhat:

• belső hibák miatt - például örökletes szferocitózissal.
• különböző káros tényezők (például toxinok) hatására.

Ha megsemmisül, a vörösvértestek tartalma a plazmába kerül. A kiterjedt hemolízis a vérben mozgó vörösvértestek teljes számának csökkenéséhez vezethet. Ez az úgynevezett hemolitikus anémia.

Az eritrociták feladatai és funkciói



• Az oxigén mozgása a tüdőből a szövetekbe (a hemoglobin részvételével).
• A szén-dioxid átvitele az ellenkező irányba (hemoglobin és enzimek részvételével).
• Részvétel a anyagcsere folyamatokés a víz-só egyensúly szabályozása.
• Zsírszerű szerves savak szállítása a szövetekbe.
• Szövettáplálás biztosítása (az eritrociták felszívják és hordozzák az aminosavakat).
• Közvetlen részvétel a véralvadásban.
• védő funkció. A sejtek képesek felszívni káros anyagokés antitesteket – immunglobulinokat – hordoznak.
• A magas immunreaktivitás elnyomásának képessége, amely különféle daganatok és autoimmun betegségek kezelésére használható.
• Részvétel az új sejtek szintézisének szabályozásában - eritropoézis.
• A vérsejtek segítenek fenntartani a sav-bázis egyensúlyt és az ozmotikus nyomást, amelyek szükségesek a szervezetben a biológiai folyamatok végrehajtásához.

Mik az eritrociták jellemzői?

A részletes vérvizsgálat fő paraméterei:

1. Hemoglobin szint
   A hemoglobin a vörösvértestekben található pigment, amely segíti a szervezetben a gázcserét. Szintének növekedése és csökkenése legtöbbször a vérsejtek számával függ össze, de előfordul, hogy ezek a mutatók egymástól függetlenül változnak.
   A férfiak normája 130-160 g / l, nők esetében 120-140 g / l és 180-240 g / l csecsemőknél. A hemoglobin hiányát a vérben vérszegénységnek nevezik. A hemoglobinszint növekedésének okai hasonlóak a vörösvértestek számának csökkenésének okaihoz.
2. ESR - eritrocita ülepedési sebesség.
   Az ESR indikátor nőhet a szervezetben gyulladás jelenlétében, és ennek csökkenése az krónikus rendellenesség keringés.
   NÁL NÉL klinikai kutatás Az ESR indikátor képet ad arról Általános állapot emberi test. NÁL NÉL ESR norma férfiaknál 1-10 mm/óra, nőknél 2-15 mm/óra legyen.

Csökkent vörösvértestszámmal vér ESR növekszik. Az ESR csökkenése különböző eritrocitózisokkal fordul elő.

A modern hematológiai analizátorok a hemoglobin-, eritrocita-, hematokrit- és egyéb hagyományos vérvizsgálatokon kívül más, vörösvértest-indexnek nevezett mutatókat is képesek mérni.

• MCV- az eritrociták átlagos térfogata.

Magasan fontos mutató, amely a vörösvértestek jellemzői alapján határozza meg a vérszegénység típusát. Az MCV magas szintje hipotóniás rendellenességeket jelez a plazmában. Alacsony szint magas vérnyomásról beszél.

• ÜL- az eritrociták átlagos hemoglobintartalma. Normál érték Az elemzőben a vizsgálatban szereplő indikátornak 27-34 pikogrammnak (pg) kell lennie.
• ICSU – átlagos koncentráció hemoglobin az eritrocitákban.

Az indikátor össze van kötve az MCV-vel és az MCH-val.

• RDW- az eritrociták térfogat szerinti megoszlása.

Az indikátor értékei alapján segít megkülönböztetni a vérszegénységet. Az RDW index az MCV-számítással együtt csökkenti a microcytás anaemiát, de a hisztogrammal egyidejűleg kell vizsgálni.

eritrociták a vizeletben

A hematuria oka az ureterek, a húgycső vagy a hólyag nyálkahártyájának mikrotrauma is lehet.
A vérsejtek maximális szintje a vizeletben nőknél nem több, mint 3 egység a látómezőben, férfiaknál - 1-2 egység.
A vizelet Nechiporenko szerinti elemzésekor az eritrocitákat 1 ml vizeletben számolják. A norma legfeljebb 1000 egység / ml.
Az 1000 egység/ml-nél nagyobb érték kövek, polipok jelenlétére utalhat a vesében ill. hólyagés más államok.

Az eritrociták aránya a vérben

Az emberi test egészében lévő vörösvértestek teljes száma és a rendszerben keringő vörösvértestek száma A vérkeringés különböző fogalmak.

A teljes szám 3 típusú cellát tartalmaz:

• azok, amelyek még nem hagyták el a csontvelőt;
• a "raktárban" találhatók, és várják a kilépésüket;
• a vércsatornákon keresztül áramlik.

Mindhárom sejttípus összességét eritronnak nevezzük. 25-30 x 1012/l (Thera/liter) vörösvérsejtet tartalmaz.

A vérsejtek pusztulásának és újakkal való helyettesítésének ideje számos körülménytől függ, amelyek közül az egyik a légkör oxigéntartalma. A vér alacsony oxigénszintje arra utasítja a csontvelőt, hogy több vörösvérsejtet termeljen, mint amennyi a májban lebomlik. Magas oxigéntartalom esetén az ellenkező hatás lép fel.

Figyelem.Általánosságban elmondható, hogy a vörösvértestek száma az ember életkorától és egészségi állapotától függően változhat.

A vérszintjük növekedése leggyakrabban akkor fordul elő, ha:

• oxigénhiány a szövetekben;
• tüdőbetegségek;
• veleszületett szívhibák;
• dohányzó;
• a vörösvérsejtek képződésének és érésének folyamatának megsértése daganat vagy ciszta miatt.

Az alacsony vörösvértestszám vérszegénységre utal.

A vérsejtek normál szintje:

• Férfiak számára - 4-5,5x10¹² / l.

A férfiaknál a vörösvértestek magas szintje a férfi nemi hormonok termelődésével jár, amelyek stimulálják azok szintézisét.

• Nőknek - 3,9-4,9 x10¹² / l.

A nők vérében a sejtek szintje alacsonyabb, mint a férfiaké. Kevesebb hemoglobinjuk is van.

Ennek oka a menstruációs napok során fellépő fiziológiai vérveszteség.

• Az újszülötteknek van a legtöbb magas szint vörösvértestek - 4,3-7,6 x 10¹² / l között.
• Egy két hónapos gyermek vérsejttartalma 2,7-4,9 x 10¹²/l.

Évre számuk fokozatosan 3,6-4,9 x 10¹² / l-re csökken, a 6-12 éves időszakban pedig 4-5,2 millió.
A 12-13 év utáni serdülőknél a hemoglobin és az eritrociták szintje egybeesik a felnőttek normájával.
A vérsejtek számának napi ingadozása 1 μl vérben akár félmillió is lehet.

A vérsejtek számának fiziológiás növekedését a következők okozhatják:

• intenzív izommunka;
• érzelmi túlzott izgatottság;
• folyadékvesztés benne fokozott szekréció izzad.

A szint csökkenhet étkezés után vagy erős ivás esetén.

Ezek az eltolódások átmenetiek, és az emberi testben a vérsejtek újraeloszlásával vagy a vér elvékonyodásával vagy megvastagodásával járnak. A lépben tárolt sejtek miatt további számú vörösvértest termelődik a keringési rendszerbe.

A vörösvértestek számának növekedése (eritrocitózis)

Az eritrocitózis fő tünetei a következők:

• szédülés;
• fejfájás;
• orrvérzés.

Az eritrocitózis okai a következők lehetnek:

• láz, láz, hasmenés vagy súlyos hányás okozta kiszáradás;
• hegyvidéki területen lenni;
• fizikai aktivitás és sport;
• érzelmi izgalom;
• a tüdő és a szív betegségei károsodott oxigénszállítással Krónikus bronchitis, asztma, szívbetegség.

Ha nincs nyilvánvaló oka a vörösvértestek növekedésének, akkor feltétlenül időpontot kell kérnie egy hematológushoz. Ez az állapot egyeseknél előfordulhat örökletes betegségek vagy daganatok.

Ritkán megemelkedik a vérsejtek szintje miatt örökletes betegség igazi policitémia. Ebben a betegségben a csontvelő túl sok vörösvértestet kezd szintetizálni. A betegség nem kezelhető, csak a megnyilvánulásait lehet elnyomni.

A vörösvértestek szintjének csökkenése (eritropénia)

A vérsejtek szintjének csökkenését eritropeniának nevezik.

Akkor fordulhat elő, ha:

• akut vérveszteség (trauma vagy műtét miatt);
• krónikus vérveszteség (erős menstruáció vagy belső vérzés gyomorfekély, aranyér és más betegségek esetén);
• az eritropoézis zavarai;
• vashiány az élelmiszerekből;
• a B12-vitamin rossz felszívódása vagy hiánya;
• túlzott folyadékbevitel;
• a vörösvértestek túl gyors pusztulása kedvezőtlen tényezők hatására.

Az alacsony vörösvérsejtszám és az alacsony hemoglobinszint a vérszegénység jele.

Bármilyen vérszegénység romláshoz vezethet légzésfunkció a szövetek vér- és oxigénéhezése.
Összefoglalva azt mondhatjuk, hogy az eritrociták olyan vérsejtek, amelyek összetételében hemoglobin található. Szintjük normálértéke 4-5,5 millió 1 μl vérre vetítve. A sejtek szintje a kiszáradással növekszik, a fizikai aktivitásés a túlzott izgalom, és csökken a vérveszteség és a vashiány.

Szinte minden klinikán elvégezheti a vörösvértestek szintjének vérvizsgálatát.

A vörösvértestek hemolízise vagy pusztulása folyamatosan történik a szervezetben, és befejezi azokat életciklus 4 hónapig tart. A folyamat, amely során ez a tervek szerint történik, észrevétlen marad az ember számára. De ha az oxigénhordozók megsemmisítését külső vagy belső tényezők hatására hajtják végre, hemolízis egészségre veszélyessé válik. A megelőzés érdekében fontos megfigyelni megelőző intézkedések, és számára sikeres kezelés- gyorsan felismeri jellegzetes tünetekés derítse ki a patológia kialakulásának okait.

Az eritrociták hemolízise a károsodásuk, melynek során a hemoglobin bejut a vérplazmába, és maga a vér átlátszóvá válik és pirosra fordul, mint a desztillált vízben oldott festék, és ezt "lakkvérnek" nevezik.


A folyamat egy anyag - hemolizin hatására megy végbe, antitest vagy bakteriális toxin formájában. vörös vérsejtek tapasztalja meg a pusztítást a következő módon:

1. Az inger hatására az eritrocita mérete megnő.
2. A sejtmembrán nem képes megnyúlni, mivel ez a lehetőség nem jellemző rá.
3. Az eritrocita membrán megrepedése, melynek során tartalma a vérplazmába kerül.

A videó jól mutatja a folyamatot.

Jellemzők és formák

Az eritrociták hemolízise a hemoglobin termelési zavara, az eritromicin vérsejtek feleslege miatt következik be, fiziológiás sárgaság, a vörösvértestek genetikai inferioritása, amelyben hajlamosak a pusztulásra, valamint autoimmun betegségek, amikor az antitestek agressziót mutatnak saját vérsejtjeikkel szemben. Ez akkor történik, amikor akut leukémia, myeloma és szisztémás lupus erythematosus.

Hasonló jelek jelennek meg bizonyos gyógyszerek és oltások bevezetése után.


Az eritrociták lebomlásának helye alapján hemolízis történik:

1. Intravascularis, amelyben a pusztulás a vérkeringés során következik be, és autoimmun és hemolitikus esetén figyelhető meg. vérszegénység, mérgezés után hemolitikus mérgekés egyes betegségekre.
2. Intracelluláris. A hematopoietikus szerv (lép, máj, csontvelő) makrofágjaiban fordul elő, és a talaszémia, az örökletes makroszferocitózis, a vérszegénység autoimmun változatai következményeként is fellép. A máj és a lép megnagyobbodott.
Hemolízis előidézhető mesterségesen laboratóriumi kísérletekben, valamint savak, fertőzések, mérgek, nehéz tartalmú anyagok hatására. kémiai elemek vagy nem megfelelő vérátömlesztés.


Gépezet

A hemolízis mechanizmusa a szervezetben a következőképpen történik:

1. Természetes. A szervezetben folyamatosan lejátszódó normális folyamat az eritrocita életciklusának eredménye.
2. Ozmotikus. Hipotóniás környezetben alakul ki, és lehetséges olyan anyagok jelenlétében, amelyek romboló hatással vannak az eritrocita membránra.
3. Termikus. Expozíció után jelenik meg negatív hőmérséklet a vérbe, és a vörösvértestek jégkristályokká bomlanak.
4. Biológiai. Akkor fordul elő, ha a testet mikrobák, rovarok, egyéb biológiai méreganyagok érik, vagy összekeverik az összeférhetetlen vért.
5. Mechanikai. A vérre gyakorolt ​​jelentős mechanikai hatás után figyelhető meg, amikor az eritrocita sejtmembránja megsérül.

Okok és tünetek

Létezik több oka is van annak, hogy miért alakul ki hemolízis, de a következők a leggyakoribbak:

1. Nehézfémvegyületek bejutása a vérbe.
2. Mérgezés arzénnel vagy ecetsavval.
3. Régi fertőző betegségek.
4. DIC szindróma.
5. Kémiai vagy termikus jellegű égések.
6. Az Rh-faktornak nem megfelelő vér keverése.

Egy tapasztalt szakembernek nemcsak az eritrocita hemolízis kialakulásának okait kell tudnia, hanem azt is jellemzők, hiszen az első szakaszokban a patológia tünetmentes, és csak alatt jelenik meg akut stádium amely gyorsan fejlődik. Klinikailag az a következőkben nyilvánul meg:

1. Hányinger, hányás.
2. Hasfájás.
3. A bőr színének változása.

A hemolízis súlyos formája esetén az emberben görcsök jelentkeznek, a tudat depressziós, és mindig jelen van a vérszegénység, amely külsőleg rossz közérzet, bőrsápadtság és légszomj formájában nyilvánul meg. Objektív jellemző a szisztolés zörej auskultációja a szívben. A hemolízis mindkét formáját a lép és a máj megnagyobbodása jellemzi. A vörösvértestek intravascularis pusztulása megváltoztatja a vizelet színét.

Szubkompenzáció esetén a tünetek enyhülnek, a vérszegénység hiányzik vagy nem fejeződik ki megfelelően.


A kifejezett hemolízissel járó akut állapotot akut hemolízisnek nevezik. Hemolitikus anémiával, patológiákkal vagy összeférhetetlen vér transzfúziójával, mérgek vagy bizonyos gyógyászati ​​készítmények. Gyorsan növekvő vérszegénység, a szabad bilirubin koncentrációjának növekedése, neutrofil leukocitózis, retikulocitózis stb. jellemzi. Ennek eredményeként nagyszámú vörösvértest bomlik le a hemoglobin felszabadulásával.

A válság gyengeséggel, lázzal, hányingerrel és hányással, fájdalommal kezdődik, amely összehúzódások formájában jelentkezik a hát alsó részén és a hasban, amelyet légszomj, tachycardia, láz súlyosbít. A patológia súlyos fokát a vérnyomás éles csökkenése, az összeomlás és az anuria kialakulása jellemzi.

A lép szinte mindig megnagyobbodott, ritkábban a máj.


A hemolízis nagyon gyakran hemolitikus anémiával jár. Ebben az állapotban a vörösvértestek lebomlása gyorsabban megy végbe, majd egy közvetett frakció szabadul fel. Vérszegénység esetén a vörösvértestek élettartama csökken, és pusztulásuk ideje csökken. Ez a fajta vérszegénység 2 típusra osztva:

1. Veleszületett, amelyben a folyamatot az eritrocita membránok rendellenessége, a hemoglobin kémiai képletének megsértése és az enzimek hiánya váltja ki.
2. Megszerzett, amelyek mérgeket, toxinokat és antitesteket okoznak.

Ezt követően a gyermek sokkal rosszabbul érzi magát, ami étvágytalanságban, gyengeségben, végtaggörcsökben nyilvánul meg. Súlyos sárgaság esetén jelentős bőr- és szubkután ödéma, vérszegénység, a lép és a máj méretének növekedése figyelhető meg. Könnyű forma meglehetősen könnyű áramlás jellemzi, különösebb eltérések nélkül.

Az időben történő terápia minimalizálja lehetséges szövődmények sárgaság, és figyelmeztet a következményére - a gyermek fejlődési lemaradására.


Diagnosztika

Kóros hemolízis gyanújával forduljon orvoshoz Kérjen kezelést, ha valakinél a következő tünetek jelentkeznek:

1. A vizelet mennyiségének csökkenése.
2. A bőr sápadtsága, gyengeség és a vérszegénység egyéb tünetei, különösen, ha fokozódnak.
3. A vizelet színe barna vagy vörös (tea szín).

Orvos a következő kérdések után indítja el a felmérést:

1. Mikor és milyen tüneteket észlelt a hemolízis?
2. A páciensnek volt-e anamnézisében hemolitikus anémia vagy G6PD-hiány.
3. Van-e az adott személynek olyan rokonai, akiknek a kórtörténetében hemoglobin-eltérés szerepel.

A betegség diagnosztizálásához szükséges vizsgálat:

1. Coombs-teszt (az Rh-faktorral szembeni hiányos eritrocita antitesteket határozza meg az anya és a magzat vérének Rh-inkompatibilitásának vizsgálatához).
2. A has vagy a vesék CT vagy ultrahangja.
A patológia diagnosztizálásának fő módszere a laboratóriumi. A sejtes hemolízist a vérvizsgálat eredményei jelzik emelt szint bilirubin, urobilin, szterkobilin. Intravascularis - hemoglobin vizeletmintában, hemoglobinémia, hemosiderinuria.


Kezelés

A hemolízis kezelése a betegség okának megszüntetése és a kapcsolódó kellemetlen tünetek. Lehetőség van immunszuppresszív gyógyszerek, glükokortikoszteroidok (autoimmun változattal), valamint helyettesítő terápia (vörösvérsejtek és vérkomponensek transzfúziója) alkalmazása. Amikor a hemoglobin a kritikus határértékekre esik, a legtöbb hatékony terápia vörösvérsejtek transzfúziója. Hatástalannal konzervatív kezelés a lépet eltávolítják.

Megelőzés

Az intracelluláris vagy intravaszkuláris hemolízis diagnózisának megelőzése érdekében minden potenciálisan veszélyes mérgező anyagot kizárnak a napi használatból.


A vitaminterápia és a gyógytorna további védelmet nyújt, különösen akkor, ha a munkavégzés vagy az életvitel káros körülményekkel jár. A legcsekélyebbnél is jellegzetes tünetekés a hemolízis előfordulásának ismeretlen oka miatt fontos, hogy a szervezetet a lehető leggyorsabban visszaállítsuk a normális állapotba.