Biokémiai vérvizsgálat - Nephrológiai Állatorvosi Klinika VeraVet. Házi állatorvos

Állatorvos ITC MBA, bőrgyógyász, endokrinológus, terapeuta, a biológiai tudományok kandidátusa.

A fehérjevesztes enteropathia (PLE) egy olyan szindróma, amelyet a fehérje krónikus elvesztése jellemez a lumenben gyomor-bél traktusállatokat. A PLE viszonylag ritka emberben, de meglehetősen gyakori szövődmény, amely kutyáknál, macskáknál pedig sokkal ritkábban fordul elő. A szindrómára leginkább fogékony kutyafajták: Yorkshire terrier, rottweiler, német juhászok, Norvég Lundehounds, Golden Retriever, Basenjis, Boxer, Ír szetter, Uszkár, Máltai és Sharpeis.

A cikk szerzői nem tártak fel szignifikáns összefüggést a PLE-vel az állatok bizonyos nemével és életkorával. Egy tanulmány azonban arról számolt be, hogy a PLE esetek 61%-ában yorkshire terrierek, nőstények voltak; átlagos életkorállatok életkora 7,7 ± 3,0 év volt.

Általában ez a szindróma kialakulhat az elsődleges háttérben gyulladásos betegségek belek (limfocita-plazmacita, eozinofil enteritis stb.), lymphangiectasia, intestinalis lymphoma, gombás fertőzés(hisztoplazmózis), akut bakteriális ill vírusos bélgyulladás, autoimmun betegség belek és néhány más kóros folyamat. Ahol klinikai kép a betegség etiológiájától függően némileg változónak tűnhet. A PLE jelenlétét tükröző gyakori klinikai tünetek közül a következők különböztethetők meg:

• Krónikus, ritkán akut hasmenés.
• Különféle fokú cachexia.
• Krónikus hányás. (Elég hányni gyakori tünet. Előfordulhat azonban, hogy a betegek bizonyos százalékában hiányzik, vagy a betegség viszonylag késői szakaszában jelentkezik).
• romlás ill teljes hiányaétvágy.
• A végtagok perifériás ödémája.
• Az ascites jelenléte ritka esetek hidrothorax.

Az utolsó két tünetet az onkotikus vérnyomás hipoalbuminémia miatti csökkenése okozza (15-25 g/l). Állatok krónikus hasmenésés a hányás, ha a tulajdonosok nem időben kezelik, vérszegénység (közepesen súlyos vagy súlyos), kiszáradás, hipovolémia/hipovolémiás sokk tüneteivel járhat. Légszomj és jelek légzési elégtelenség felhalmozódásban szenvedő betegeknél észlelhető jelentős mennyiségű folyadékok benne mellkasi üreg. A tapintás mérsékelt vagy súlyos érzékenységet mutathat hasfal, ingadozások jelei, térfogatképződések. Az auskultáció során lehetőség van a hidrothorax jeleinek azonosítására a szív összehúzódásának tompa hangjai formájában. Meg kell jegyezni, hogy nem minden PLE-s kutyánál jelentkeznek nyilvánvaló klinikai tünetek; fogyás és hipoalbuminémia lehet az egyetlen tünet.

Hipoalbuminémia minden esetben jellemző PLE-vel klinikai tünetek, az elvégzett diagnosztikának elég agresszívnek kell lennie. a szindróma etiológiája szerteágazó, az egyes betegségek részletes vizsgálata és kizárása külön-külön, valamint az empirikusan előírt terápia hatékonyságának felmérése sok időt vehet igénybe. Első diagnosztikai feladat, a fehérjevesztés okának megállapítása. A bőr vizsgálata szükséges az olyan elváltozások kizárásához, amelyek fehérjevesztéshez vezethetnek. Általános szabály, hogy a hipoalbuminémiát okozó bőrelváltozások az első vizsgálat során nyilvánvalóak (például nagy kiterjedésű égési sérülések). Egy gyors vizsgálat lehetővé teszi, hogy megtudja, valóban a bőr okozza-e a hipoalbuminémiát.

A diagnózis következő szakasza az albuminszintézis máj általi megsértésének és a nephropathiák miatti fehérjeveszteség kizárása a vizeletben. A proteinuria tényének megállapításához vizeletmintákat kell venni általános klinikai elemzéshez és a fehérje-kreatinin arány felméréséhez. Súlyos nephropathia esetén a kutyák tapasztalhatnak változó mértékben az azotemia súlyossága. A májfunkció vizsgálatának magában kell foglalnia az epesavak szintjének meghatározását.

Az aminotranszferázok koncentrációja gyakran növekszik a hepatociták pusztulásával, azonban az ALT, AST, GGT és ALP aktivitásértékek értelmezését óvatosan kell végezni, mivel egyes kutyáknál súlyos, krónikus betegségek máj, nincs megjegyezve magas szint hepatocelluláris enzimek. A globulinszintek fennmaradhatnak normál szinten vagy enyhén emelkedett lehet, például hisztoplazmózis esetén. Az abszolút hipoproteinémia ritkábban fordul elő, főként a késői szakaszok betegségek.

A hypoalbuminémiával kombinált hiperkoleszterinémia jellemzőbb a PLE-re (másodlagos a krónikus felszívódási zavarra) vagy a májelégtelenségre. Ugyanakkor a hypercholesterinaemia hypoalbuminémiával kombinálva a nephropathia miatti fehérjevesztésre utal. A szérum kalciumszintjének (teljes és ionizált) csökkenése többtényezős etiológiájú, amely az albumin, mint fő transzportfehérje csökkenésével, a D-vitamin felszívódásának csökkenésével és a magnézium felszívódásának megsértésével jár. BAN BEN klinikai elemzés vér limfopenia figyelhető meg, különösen lymphangiectasia esetén; gyakran előfordulhat regeneratív, vérszegénység, a vas és a cianokobalamin felszívódásának csökkenése miatt.

A májműködési zavar vagy vesebetegség kizárása után 15-25 ≤ g/l albuminkoncentráció mellett a PLE ésszerű kezdeti diagnózis. Az α1-antitripszin inhibitor (α1-proteáz) székletmintákban történő mérése felhasználható a PLE további megerősítésére. Az α1-antitripszin molekulatömege hasonló az albuminhoz. Ez a fehérje a vaszkuláris és intersticiális térben, a nyirokrendszerben található. Az albumintól és más plazmafehérjéktől eltérően az α1-antitripszin képes ellenállni a bél- és bakteriális proteázok általi lebontásnak. PLE-ben előfordulhat, hogy az α1-antitripszin a bél lumenébe kerül, és a széklettel ürül ki, ami enzim immunoassay segítségével határozható meg. Ez a teszt meglehetősen munkaigényes a minták begyűjtésének, tárolásának és szállításának pontos módszertanának követése szempontjából. Az α1-antitripszin székletben történő meghatározása hasznos vizsgálat mind a PLE közvetlen diagnosztizálására, mind a diagnózis tisztázására a PLE kombinált lefolyása esetén. májelégtelenség vagy nephropathia. A tanulmány eredményeinek értelmezése azonban nehézségeket okozhat. Általában ezt a tesztet ritkán használják klinikai gyakorlat. Az Orosz Föderáció területén ez a tanulmány nem hajtották végre.

A PLE „arany standardja” a króm-51-gyel jelölt albumin mennyiségének meghatározása a székletben, ezt követően. intravénás beadás. Praktikus alkalmazások ezt a tesztet, szintén korlátozott.

A későbbi diagnózisnak a jelenlegi enteropathia etiológiájának azonosítására kell irányulnia. Holding Röntgenvizsgálatok, beleértve a gyomor-bél traktus radiopaque vizsgálatait, általában nem túl informatívak. Ultrahang diagnosztika hasznos vizsgálat a bélfal specifikus elváltozásainak kimutatására. Például a bélfal megvastagodása és a hyperechoic sávok jelenléte a nyálkahártya alatti rétegben lymphangiectasia jelenlétére utalhat. Szedés esetén ezek a tünetek még hangsúlyosabbak zsíros ételek a tanulmány előestéjén, ami nagyobb bővüléshez vezet nyirokerek bélfalak. Az ultrahang kimutathatja fokális változások endoszkópos képalkotáshoz nem használható.

A végső diagnózist a szövettani vizsgálathoz biopsziás minták vétele után állapítják meg. A biopszia végezhető endoszkópiával, laparotomiával vagy endoszkóposan segített laparotomiával. A biopsziás mintavétel egyik vagy másik módszerének megválasztása számos tényezőtől függ, például az endoszkópos készségek elérhetőségétől, a patológiás fókusz valószínű lokalizációjára vonatkozó adatok elérhetőségétől, a szükséges endoszkópos berendezések rendelkezésre állásától stb. A laparotomia során külön kiemelhető a teljes rétegű biopsziás mintavétel lehetősége, valamint a rugalmas endoszkópia esetén nem elérhető több bélszakaszból származó anyagmintavétel lehetősége. A „teljes rétegű anyag” fogalma azonban nem a „diagnosztikai jelentőség” szinonimája. Nagy figyelmet kell fordítani a seromuscularis varratok elhelyezésére, ami PLE esetén az elhúzódó regeneráció és a varratkimaradás veszélye miatt veszélybe kerülhet.

Sok esetben az elváltozások oldalról nem láthatók savós membránés azóta a PLE egyes okai lokálisan a bél különböző részein lokalizálhatók, fontos, hogy ezeket a nyálkahártya oldaláról is vizualizálni lehessen. Rugalmas endoszkópia során végzett anyagmintavétel esetén lehetőség nyílik a bélnyálkahártya jellegzetes elváltozásainak azonosítására és az anyag pontszerű mintavételére. A mintavételt a bél több szakaszából kell végezni, legalább 5-6 mintát kell venni a nyombélből és a csípőbélből (Willard, M. szerint statisztikailag ez a bélszakasz érintett leggyakrabban kóros folyamat ami a PLE kialakulásához vezet). Bár a végső diagnózis a patológián alapul, bizonyos esetekben lehetőség van ideiglenes diagnózis felállítására (mint a lymphangiectasia esetében) az endoszkópos vizsgálat során talált jellegzetes nyálkahártya-elváltozások alapján (számos, diffúz, kitágult nyirokerek láthatók). mint nagy fehér hólyagok a nyálkahártyán). A nyirokerek tágulásának jelei jobban láthatóak, ha zsíros ételeket etetünk a vizsgálat előtt.

A PLE kezelési stratégiája a megfelelő táplálkozási terápia megválasztásán és a gyulladás szintjének szabályozásán alapul. A diagnózis felállítása esetén korai szakaszaiban diagnosztika, nyilvánvaló patogenetikai tényezők azonosításában (protozoák jelenléte, bélféreg peték székletmintákban vagy parvo kimutatása koronavírus bélgyulladás rektális lemosásoknál) az azonosított patológiák kezelésére kell összpontosítani a jelenlegi ajánlásoknak megfelelően.

Instabil hemodinamikai paraméterekkel, sokkos állapotban befogadott állatoknak szükségük van intenzív osztály. A hipovolémiás sokkban szenvedő állatok intenzív ellátásának klasszikus megközelítése (különösen az anatómiai üregek effúziója vagy a perifériás lágyszöveti ödéma esetén, ami lehetséges alacsony onkotikus nyomásra utal) abban különbözik, hogy nagy mennyiségű krisztalloidok gyors beadása a kezelés előtt. A kolloidok bevezetése indokolatlan lehet, mert - az alacsony onkotikus nyomás és ennek következtében a befecskendezett folyadékmennyiség visszatartásának képtelensége miatt.

A krisztalloidok bolusban történő beadását a terápia kezdetén a térfogatcsökkentés és a beadási idő növelésének irányába kell beállítani, vagy laboratóriumilag igazolt albuminkoncentráció mellett a lehető legkörültekintőbben kell végezni. A választott kolloid oldat lehet voluvene 3 ml/kg dózisban vagy albumin 0,5-1 g/kg IV. A következő terápia során további albumin adására is szükség lehet a vér onkotikus nyomásának fenntartásához. Sok beteg akut/krónikus hasmenés és/vagy hányás következtében közepesen súlyos vagy súlyos dehidrációban szenved, ezért a hemodinamikai stabilizálással párhuzamosan megfelelő folyadékpótlásban kell részesíteni őket.

Thoracocentesis és folyadék eltávolítása a mellüregből olyan esetekben javasolt, amikor jelentős mennyiségű felhalmozódása légzési elégtelenség kialakulásához vezethet. A furoszemid kinevezése ilyen esetekben nem praktikus, és a kiszáradás súlyosbodásához és a BCC csökkenéséhez vezethet. Súlyos vérszegénység egyes esetekben (vvt 2-3 x 1012/l<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.

A nem diagnosztizált vagy nem diagnosztizált PLE minden esetben az empirikus terápia megfelelő. Az esetek jelentős részében az ilyen terápia a betegség akut tüneteinek kiegyenlítéséhez és az állat általános állapotának stabilizálásához vezethet. Fontos azonban, hogy ne hagyjuk abba az etiológiai tényezők keresését, elégedettek a kezelés pozitív dinamikájával. Egyes enteropathiák, különösen az IBD esetén tanácsos antibakteriális gyógyszereket felírni (például metronidazol 15 mg/ttkg 12 óránként és 7,0 mg/kg amoxicillin és 1,75 mg/kg klavulánsav kombinációja, sc 24 óránként enrofloxacin 5 mg/kg, s/c,/m 12 óránként). IBD esetén célszerű szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket felírni - prednizolon 1-2 mg/ttkg 12-24 óránként. Az immunszuppresszív kezelés megkezdésére vonatkozó döntést azonban óvatosan kell meghozni. A hányás enyhítése maropitant - 1 mg / kg, s / c - bevezetésével végezhető. A PLE-ben szenvedő állatoknak további cianokobalamin adagolására van szükség a felszívódási zavar miatti károsodott szintézis és felszívódás miatt. A cianokobalamin további adagolása hozzájárul az enyhe és közepesen súlyos vérszegénység korrekciójához. A cianokobalamin ajánlott napi adagja 250-500 mcg, intramuszkulárisan 24 óránként.

A nutraceptív terápia egy könnyen emészthető, alacsony zsírtartalmú étrend felírásából áll a további lymphangiectasia megelőzésére. Magas kalóriatartalmú, nagy mennyiségű könnyen emészthető fehérjét és alacsony nyersrostot tartalmazó takarmányok kijelölése javasolt. Az IBD-s kutyáknál sok szakértő pozitív tendenciát észlelt a hidrolizált fehérjéket tartalmazó takarmányok felírásakor. 72 óránál hosszabb étvágytalanság esetén nasoesophagealis gyomorszonda beépítése vagy nyelőcső beépítése szükséges az enterális táplálás biztosításához. A PLE terápiában nagyon fontos a megfelelő, diétás táplálkozás előírása! Az enyhe vagy közepesen súlyos PLE egyes esetekben a táplálkozási terápia képes volt stabilizálni a betegek állapotát anélkül, hogy gyógyszeres kezelést írt volna elő.

Bibliográfia:

1. „Canine Protein Losing Enteropathies” – Willard, M.; Texas A&M Egyetem, Kisállatklinikai Tudományok Tanszéke, Állatorvosi Főiskola, Texas, USA.
2. „A krónikus enteropathiák diagnosztizálása és kezelése kutyákban” – Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, DipACVIM, DipECVIM-CA; Állatorvosi Főiskola, Cornell Egyetem, Ithaca, NY.
3. „Fehérjevesztéses enteropátia kutyáknál – a vég kezdete?” - Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr.habil., DACVIM és DECVIM-CA; Adósság. Állatorvosi Klinikai Tudományok, Louisiana Állami Egyetem Állatorvostudományi Kar.
4. „A fehérjevesztes enteropathia diagnosztizálása és kezelése” – Stanley L. Marks, BVSc, PhD, DACVIM (belgyógyászat, onkológia), a DACVN kisállatgyógyászati ​​professzora, a Kaliforniai Egyetem Kisállatklinika társigazgatója, Davis, School of California Veterinary Medicine, Davis, CA, USA/
5. „Protein vesztes enteropathia Yorkshire terriereknél – Retrospektív vizsgálat 31 kutyán” – D. BOTA1, A. LECOINDRE2, A. POUJADE3, M. CHEVALIER4, P. LECOINDRE2, F. BAPTISTA5, E. GOMES1, J. HERNANDEZ1*; 1 Center Hospitalier Veterinaire Fregis, 43 av. Aristide Briand, 94110 Arcueil, Franciaország; 2 Clinique des Cerisioz, Route de Saint-Symphorien-d'Ozon 69800 Saint-Priest Franciaország; 3 Laboratoire d‘Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129, route de Blagnac 31201 Toulouse cedex 2, Franciaország; 4 Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, Franciaország; 5 StemCell2Max Biocant Park Nucleo 04, Lote 02 3060-197 Cantanhede Portugal.
6. „Fehérjevesztő enteropátia orvosi és táplálkozási kezelése” - Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, DACVIM; Minnesotai Egyetem Pál, MN

Vizsgálati anyag: szérum vagy plazma.

Vesz: Éhgyomorra, mindig diagnosztikai vagy terápiás eljárások elvégzése előtt. A vért száraz, tiszta (lehetőleg eldobható) kémcsőbe kell venni. Használjon nagy lumenű tűt (nincs fecskendő, kivéve a nehéz vénákat). A vérnek le kell folynia a cső oldalán. Óvatosan keverjük össze, szorosan zárjuk le. A vérvétel során az ér összeszorítása minimális legyen.

Tárolás: A szérumot vagy a plazmát a lehető leghamarabb el kell választani.
Az anyagot a vizsgálathoz szükséges indikátoroktól függően 30 perctől (szobahőmérsékleten) több hétig fagyasztva tárolják (a minta csak egyszer olvasztható fel).

EREDMÉNYEKET BEFOLYÁSOLÓ TÉNYEZŐK

Az ér hosszan tartó összenyomásával a fehérjék, lipidek, bilirubin, kalcium, kálium, enzimaktivitás növekszik,

A plazma nem használható kálium, nátrium, kalcium, foszfor stb. meghatározására,

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy egyes mutatók koncentrációja a szérumban és a plazmában eltérő.

A plazmánál nagyobb szérumkoncentráció: albumin, alkalikus foszfatáz, glükóz, húgysav, nátrium, OB, TG, amiláz
A plazmával megegyező szérumkoncentráció: ALT, bilirubin, kalcium, CPK, karbamid
A szérumkoncentráció kisebb, mint a plazma: AST, kálium, LDH, foszfor

- a hemolizált szérum és plazma nem alkalmas LDH, vas, AST, ALT, kálium, magnézium, kreatinin, bilirubin stb. meghatározására.

Szobahőmérsékleten 10 perc elteltével a glükóz koncentrációja csökken,

A bilirubin magas koncentrációja, a lipémia és a minták zavarossága túlbecsüli a koleszterinszintet,

Az összes frakció bilirubinszintje 30-50%-kal csökken, ha a szérumot vagy a plazmát 1-2 órán keresztül közvetlen napfénynek teszik ki,

Fizikai aktivitás, koplalás, elhízás, étkezés, trauma, műtét, intramuszkuláris injekciók számos enzim (AST, ALT, LDH, CPK) szintjének emelkedését okozzák,

Figyelembe kell venni, hogy fiatal állatokban az LDH, alkalikus foszfatáz, amiláz aktivitása magasabb, mint a felnőtteknél.

KARBAMID- a fehérjeanyagcsere terméke, amely a vesén keresztül választódik ki. Néhányan a vérben maradnak.

Norma:
Macskák: 5-11 mmol/l
Kutya: 3-8,5 mmol/l,

Emel

Prerenális tényezők: kiszáradás, fokozott katabolizmus, pajzsmirigy-túlműködés, bélvérzés, nekrózis, hypoadrenocorticismus,
hipoalbuminémia.

Vesefaktorok: vesebetegség, nephrocalcinosis, neoplázia.

Postrenális tényezők: kövek, neoplázia, prosztata betegség.

Károsodott veseműködés
- a húgyutak elzáródása
- magas fehérjetartalom az élelmiszerekben
- fokozott fehérjelebomlás (égési sérülések, akut miokardiális infarktus)

hanyatlás
- fehérjeéhezés
- túlzott fehérjebevitel (terhesség, akromegália)
- felszívódási zavar
- glükóz beadása után,
- fokozott diurézis esetén,
- májelégtelenség esetén.

kreatinin- a vesében és a májban három aminosavból (arginin, glicin, metionin) szintetizálódó kreatin metabolizmusának végterméke, amely a vesén keresztül glomeruláris szűréssel teljesen kiürül a szervezetből anélkül, hogy a vesetubulusokban újra felszívódna.

Norma:
Macskák: 40-130 µm/l
Kutyák: 30-170 mikron/l

Emel
- károsodott veseműködés (veseelégtelenség)
- pajzsmirigy túlműködés
- izomsorvadás

hanyatlás
- terhesség
- az izomtömeg életkorral összefüggő csökkenése
- rák vagy cirrhosis kockázata

Arány – A karbamid/kreatinin arány (0,08 vagy kevesebb) lehetővé teszi a veseelégtelenség kialakulásának sebességének előrejelzését.

ALT A máj, a vázizom és a szívsejtek által termelt enzim.

Norma:
Macskák: 8,3-52,5 U/L
Kutyák: 8-57 U/L

Emel
- májsejtek pusztulása (nekrózis, cirrhosis, sárgaság, daganatok)
- az izomszövet károsodása (trauma, myositis, izomdisztrófia)
- égési sérülések
- gyógyszerek (antibiotikumok stb.) toxikus hatása a májra

Arány - AST / ALT\u003e 1 - a szív vagy az izomszövet lehetséges patológiája; AST/ALT< 1 – патология печени.

AST- A szív, a máj, a vázizomsejtek és a vörösvértestek által termelt enzim.
Norma:
Macska: 9,2-39,5 U/l
Kutyák: 9-48 U/L

Emel
- májsejtek károsodása (hepatitis, hepatosis, toxikus gyógyszerkárosodás, májmetasztázisok)
- nehéz fizikai aktivitás
- szív elégtelenség
- égési sérülések, hőguta

kreatin kináz

Norma: 0-130 U / l
Felemelkedés – izomkárosodás jele.

AMILÁZ- a hasnyálmirigy és a fültőmirigy nyálmirigy sejtjei által termelt enzim.

Norma:
Macskák: 500-1200U/l
Kutyák: 300-1500 NE/L

Boost:
- hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás)
- parotitis (a fültőmirigy nyálmirigyének gyulladása)
- cukorbetegség
- a gyomor és a belek volvulusa
- hashártyagyulladás
Csökkentés:
- hasnyálmirigy-elégtelenség
- tirotoxikózis

BILIRUBIN ÖSSZESEN- az epe egyik komponense, két frakcióból áll - indirekt (nem kötött), a vérsejtek (eritrociták) lebomlása során keletkezik, és közvetlen (kötött), közvetettből a májban képződik és az epeutakon keresztül a bélbe ürül.
Ez egy színezőanyag (pigment), ezért ha a vérben megnövekszik, a bőr színe megváltozik - sárgaság.

Norma:
Macskák: 1,2-7,9 µm/l
Kutyák: 0-7,5 µmol/l

Növekedés (hiperbilirubinémia):
- májsejtek károsodása (hepatitis, hepatosis - parenchymalis sárgaság)
- az epeutak elzáródása (mechanikus sárgaság)
- a vörösvértestek pusztulása

ÖSSZES FEHÉRJE

Norma:
Macskák: 57,5-79,6 g/l
Kutya: 59-73 g/l

Emel
- a szervezet kiszáradásával,
- súlyos sérülések, kiterjedt égési sérülések miatt,
- akut fertőzésekben (akut fázis fehérjék miatt),
- krónikus fertőzésekben (immunglobulinok miatt).

hanyatlás
- éhezés (teljes vagy fehérje - szigorú vegetarianizmus, anorexia nervosa)
- bélbetegség (malabszorpció)
- nefrotikus szindróma (veseelégtelenség)
- fokozott fogyasztás (vérveszteség, égési sérülések, daganatok, ascites, krónikus és akut gyulladások)
- krónikus májelégtelenség (hepatitis, cirrhosis)

Fehérje frakciók
Albumint és globulinokat tartalmaz.

TOJÁSFEHÉRJE- az összfehérje két frakciójának egyike - transzport.
Norma:
Coche: 25-39 g/l
Kutya: 22-39 g/l,

Eleváció (hiperalbuminémia): Nincs valódi (abszolút) hiperalbuminémia. A relatív akkor fordul elő, ha a folyadék teljes térfogata csökken (kiszáradás)
Csökkenés (hipoalbuminémia): Ugyanaz, mint az általános hipoproteinémia esetében.
Hipoalbuminémia újszülötteknél a májsejtek éretlensége következtében.

GLOBULINOK

α-globulinok
Növekedés figyelhető meg akut, szubakut, krónikus betegségek exacerbációiban, májkárosodásban, minden szöveti bomlási folyamatban, sejtinfiltrációban, rosszindulatú daganatokban, nefrotikus szindrómában.
Cukorbetegség, hasnyálmirigy-gyulladás, toxikus hepatitis, mechanikai eredetű veleszületett sárgaság csökkentése újszülötteknél.

β-globulinok
A májbetegség, a nefrotikus szindróma, a vérző gyomorfekély, a pajzsmirigy alulműködés gyakoriságának növekedése.
A csökkenés nem specifikus.

Y-globulinok
Krónikus betegségek, májcirrhosis, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, krónikus limfocitás leukémia, endothelioma, osteosarcoma, candidomycosis gyakoriságának növekedése.
Csökken, ha az immunrendszer kimerült.

GLÜKÓZ - univerzális energiaforrás a sejtek számára - a fő anyag, amelyből a test bármely sejtje energiát kap az élethez.
A szervezet energia-, és ezért - glükózigénye - a stresszhormon - adrenalin - hatására párhuzamosan megnövekszik a testi-lelki igénybevétellel, növekedés, fejlődés, gyógyulás során (növekedési hormonok, pajzsmirigy, mellékvese).

Norma:
Macskák: 4,3-7,3 mmol/l
Kutyák: 4,3-7,3 mmol/l

Növekedés (hiperglikémia):
- diabetes mellitus (elégtelen inzulin)
- fizikai vagy érzelmi stressz (adrenalin felszabadulás)
- tirotoxikózis (fokozott pajzsmirigyműködés)
- Cushing-szindróma (a mellékvese hormon-kortizol szintjének emelkedése)
- hasnyálmirigy-betegségek (hasnyálmirigy-gyulladás, daganat, cisztás fibrózis)
- krónikus máj-, vesebetegségek

Csökkenés (hipoglikémia):
- éhezés
- inzulin túladagolás
- a hasnyálmirigy betegségei (inzulint szintetizáló sejtekből származó daganat)
- daganatok (a daganatsejtek túlzott glükóz-fogyasztása energiaanyagként)
- az endokrin mirigyek elégtelen működése (mellékvese, pajzsmirigy, agyalapi mirigy (növekedési hormon))
- súlyos májkárosodással járó mérgezés (alkohol, arzén, klór, foszforvegyületek, szalicilátok, antihisztaminok)

GGT (Gamma-GT)- A máj, a hasnyálmirigy, a pajzsmirigy sejtjei által termelt enzim.

Norma:
Macskák: 1-8 U/L
Kutyák: 1-5 U/L

Boost:
- májbetegségek (hepatitis, cirrhosis, rák)
- hasnyálmirigy-betegségek (hasnyálmirigy-gyulladás, diabetes mellitus)
- hyperthyreosis (a pajzsmirigy túlműködése)

KÁLIUM

Norma:
Macskák: 4,1-5,4 mmol/l
Kutyák: 3,6-5,5 mmol/l

Megnövekedett káliumszint (hiperkalémia):
- sejtkárosodás (hemolízis - vérsejtek pusztulása, súlyos éhezés, görcsök, súlyos sérülések)
- kiszáradás
- akut veseelégtelenség (a vesén keresztüli kiválasztás károsodott)
- hyperadrenocorticosis

Csökkent kálium (hipokalémia)
- károsodott veseműködés
- a mellékvesekéreg hormonjainak túlzott mennyisége (beleértve a kortizon dózisformáit is)
- hypoadrenocorticosis

NÁTRIUM

Norma:
Macskák: 144-154 mmol/l
Kutyák: 140-155 mmol/l

Fokozott nátrium (hypernatraemia) túlzott retenció (a mellékvesekéreg fokozott működése)
- a víz-só anyagcsere központi szabályozásának megsértése (a hipotalamusz patológiája, kóma)

Csökkent nátriumszint (hiponatrémia):
veszteség (diuretikumokkal való visszaélés, vesebetegség, mellékvese-elégtelenség)
- koncentrációcsökkenés a folyadéktérfogat növekedése miatt (diabetes mellitus, krónikus szívelégtelenség, májcirrhosis, nefrotikus szindróma, ödéma)

Kloridok

Norma:
Macskák: 107-129 mmol/l
Kutyák: 105-122 mmol/l

A kloridok növekedése:
- kiszáradás
- akut veseelégtelenség
- diabetes insipidus
- mérgezés szalicilátokkal
- a mellékvesekéreg fokozott működése

A kloridok csökkenése:
- erős hasmenés, hányás,
- folyadékmennyiség növekedése

KALCIUM

Norma:
Macskák: 2,0-2,7 mmol/l
Kutyák: 2,25-3 mmol/l

Növekedés (hiperkalcémia):
- a mellékpajzsmirigy fokozott működése
- rosszindulatú daganatok csontelváltozásokkal (metasztázisok, mielóma, leukémia)
- túlzott D-vitamin
- kiszáradás

Csökkenés (hipokalcémia):
- Csökkent pajzsmirigyműködés
- D-vitamin hiány
- krónikus veseelégtelenség
- magnéziumhiány

FOSZFOR

Norma:
Macskák: 1,1-2,3 mmol/l
Kutyák: 1,1-3,0 mmol/L

Boost:
- csontszövet pusztulása (daganatok, leukémia)
- túlzott D-vitamin
- törés gyógyulása
- endokrin rendellenességek
- veseelégtelenség

Csökkentés:
- növekedési hormon hiánya
- D-vitamin hiány
- felszívódási zavar, súlyos hasmenés, hányás
- hiperkalcémia

ALKALIKUS FOSZFATÁZ

Norma:
Macskák: 5-55 U/L
Kutyák: 0-100 U/L

Boost:
- terhesség
- fokozott anyagcsere a csontszövetben (gyors növekedés, törések gyógyulása, angolkór, hyperparathyreosis)
- csontbetegségek (osteogén szarkóma, rák csontmetasztázisai)
- májbetegség

Csökkentés:
- pajzsmirigy alulműködés (hypothyreosis)
- vérszegénység (vérszegénység)
- C-vitamin, B12, cink, magnézium hiánya

ÖSSZES KOLESZTERIN

Norma:
Macskák: 1,6-3,9 mmol/l
Kutyák: 2,9-8,3 mmol/l

Boost:
- májbetegség
- pajzsmirigy alulműködés (pajzsmirigy alulműködés)
- ischaemiás szívbetegség (atherosclerosis)
- hyperadrenocorticismus

Csökkentés:
- fehérjeveszteséggel járó enteropathiák
- hepatopathia (portocaval anasztomózis, cirrhosis)
- rosszindulatú daganatok
- szegényes táplálkozás

Megnövekedett karbamid a kutya vérében, mit jelent ez? A legtöbb esetben az elemzést állatorvos írja elő. Csak szakember tudja megfelelően megérteni őket.

Megfejti a laboratóriumi adatokat, a kutya állapotát, és felállítja a helyes diagnózist. De a tulajdonosnak is tudnia kell egy-két dolgot az elemzésről.

Mi az a karbamid

Először is ki kell deríteni, hogy mi az? Az anyag a májban képződik, a fehérjék lebomlásának eredményeként, a nitrogén-anyagcsere egyik terméke.

Ezzel együtt a húgysav, kreatin, kreatinin, ammónia szintetizálódik a májban. Mindezek a termékek nitrogént tartalmaznak, fehérjékből származnak, de maguk nem fehérjék.

Némelyikük elkezd lebomlani a belekben, mérgező ammóniát képezve. Ez az anyag a portális vénán keresztül a májba jut, ahol karbamiddá alakul, ami nincs különösebb negatív hatással a szervezetre.

Csak túl magas koncentrációnál növeli a vér ozmolaritását. A másik rész a fehérjék közvetlenül a májban történő lebontásával jön létre. Az anyag a vesén keresztül választódik ki.

Miért emelkedik

A normál mutatók egy kutyánál 4-6 mmol / l. A növekedés különböző okokból következhet be. Először is, ez a veseelégtelenség mutatója.

A vér szűrése a parenchymában romlik, a karbamid rosszul ürül ki a szervezetből. Ennek okai a következők:

• Akut fertőzések ( , ).
• Glomerulonephritis
• Sérülések.
• Mérgezés.
• Szívbetegség.
• sokkos állapotok.
• Autoimmun.
• Amiloidózis.

A hiány lehet akut vagy krónikus. Az emelkedett karbamid akkor jelenik meg a vérben, ha a tubulusok több mint 67%-a megszűnik a vesében (bennük szűrik ki a vizeletet).

Egy másik ok, amiért a szint megemelkedett, a túlzott fehérjebevitel a szervezetben. Lebomlásukkor nagyszámú nitrogéntartalmú vegyület keletkezik. Növekedés lép fel a böjt során is.

A szervezet a szénhidrátokból nyeri az energiát. Ha ezek nem elegendőek, megkezdődik a zsírszövet lebontása. Kritikus tartalmával a szervezetben fehérje lebomlás következik be.

Ezután megnövekszik a nitrogéntartalmú vegyületek mennyisége, beleértve a karbamidot is. Ennek oka a krónikus székrekedés.

Ezzel a patológiával nagy mennyiségű bomlástermék szívódik fel a vérbe, amelyek nem ürülnek ki időben a széklettel.

Fontos tudni, hogy éhezés, túlzott fehérjetartalmú élelmiszerek vagy székrekedés esetén a kreatininszint normális marad, veseelégtelenség esetén pedig megemelkedik.

Tünetek

A karbamid önmagában nem mérgező. Ennek a mutatónak a növekedése semmilyen módon nem befolyásolta a kutyákat, ha nem kapcsolódott össze a szervezetben előforduló egyéb folyamatokkal.

A vese szűrésének csökkenése nemcsak a karbamid visszatartásához vezet, hanem más, sokkal károsabb bomlástermékekhez is. Valójában ez a biokémiai mutató csak a húgyúti rendszer markere.

Ha a karbamidot 20 mmol / l-re emelik, az semmilyen módon nem befolyásolja a kutyák állapotát, normálisan érzik magukat. 20-30 éves korban az étvágy csökken, általános gyengeség lép fel.

Ha 60 felett van, a kutya rosszul érzi magát, gyakran vér jelenik meg a hányásban. Más tünetek gyakran az emelkedést okozó mögöttes egészségügyi állapothoz kapcsolódnak.

Mit kell tenni?

Először is el kell menni az állatorvoshoz. Gondosan megvizsgálja a kutyát, további vizsgálatokat ír elő.

Nemcsak a karbamidot, hanem a kreatinint is meghatározzák, a húgysav szintjét, a vérben lévő fehérjéket, a vesék ultrahangját, röntgenfelvételeket, megvizsgálják a szívet. A diagnózis felállítása és a növekedés okának feltárása után az orvos kezelést ír elő.

Nagyon eltérő lehet. Akut veseelégtelenség esetén az alapbetegség tüneteinek megállítására irányul.

Krónikus esetekben a krónikus veseelégtelenséghez vezető patológia terápiájával együtt diétát, súlyos esetekben plazmaforézist és egyéb extracorporális vértisztítási módszereket alkalmaznak.

A szerzők: Olkhovsky Sergey Yuryevich, a laboratórium vezetője, laboratóriumi asszisztens az "LLC VEGA" állatorvosi klinikák hálózatában; Olkhovskaya Tatyana Vladimirovna, az "LLC VEGA" állatorvosi klinikák hálózatának patológusa.

Fehérjék és fehérjefrakciók. Teljes tejsavófehérje

A szérum összfehérje normál koncentrációja kutyában 51-72 g/l, macskában 58-82 g/l.
Újszülötteknél a fehérjekoncentráció a normál alatt van (körülbelül 40 g / l), de a kolosztrumban található immunglobulinok felszívódása után növekszik. Az életkor előrehaladtával a fehérje koncentrációja folyamatosan növekszik.

Hipoproteinémia- A vér összfehérje szintjének csökkenése.
Okoz:
1. Hiperhidratáció (a hematokrit csökkenésével együtt) - relatív
hipoproteinémia;
2. Fokozott fehérjevesztés:
- vérveszteség (a hematokrit csökkenésével együtt);
- különféle vesebetegségek nephrosis szindrómával (főleg albumin elvesztése miatt);
- égési sérülések;
- neoplazmák;
- diabetes mellitus (főleg az albumin elvesztése miatt);
- ascites (főleg az albumin elvesztése miatt).
3. Elégtelen fehérjebevitel:
- hosszan tartó koplalás;
- fehérjementes étrend hosszú távú betartása.
4. A fehérje képződés megsértése a szervezetben:
- elégtelen májműködés (hepatitis, cirrhosis, toxikus károsodás);
- hosszú távú kortikoszteroid kezelés;
- felszívódási zavar (enteritisszel, enterocolitisszel, hasnyálmirigy-gyulladással).
5. A felsorolt ​​tényezők kombinációja.

Hiperproteinémia- az összfehérje koncentrációjának növekedése a vérben.
Okoz:
1. Kiszáradás (az intravaszkuláris folyadék egy részének elvesztése miatt):
- súlyos sérülések;
- kiterjedt égési sérülések;
- fékezhetetlen hányás;
- súlyos hasmenés.
2. Akut fertőzések (kiszáradás és az akut fázisú fehérjék fokozott szintézise következtében).
3. Krónikus fertőzések (az immunológiai folyamat aktiválódása és az immunglobulinok fokozott képződése következtében).
4. Paraproteinek megjelenése a vérben (mieloma multiplexben, krónikus gennyes folyamatokban, krónikus fertőző betegségekben stb. képződik).
5. Fiziológiai hiperproteinémia (aktív fizikai aktivitás).

A vérplazma összfehérje tévesen magas koncentrációjának okai:
1. A nem fehérjetartalmú anyagok koncentrációjának növekedése a plazmában - lipidek, karbamid,
glükóz, exogén szerek (ha refraktométerrel határozzák meg).
2. Lipidémia, hiperbilirubinémia és jelentős hemoglobinémia (biokémiai
meghatározás).

Szérum albumin

Az albumin koncentrációja a vérszérumban normális kutyáknál - 24-45 g / l, macskákban - 24-42 g / l. Az albumin tartalma a vérszérumban kutyákban 45-57%, macskákban - a teljes fehérje 38-55% -a.
Az albuminokat a máj szintetizálja (kb. 15 g / nap), felezési idejük a vérben körülbelül 17 nap.
Hipoalbuminémia- alacsony albuminkoncentráció a vérplazmában.
A 15 g / l alatti hipoalbuminémia hipoproteinémiás ödéma és vízhiány megjelenéséhez vezet.

A) Elsődleges idiopátiás - újszülötteknél a májsejtek éretlensége következtében.
b) Másodlagos - különböző kóros állapotok miatt:

1. Hiperhidratáció;
2. Albumin elvesztése a szervezetben:
- vérzés (a globulinok számának csökkenésével együtt);
- nefropátia fehérjevesztéssel (nefrotikus szindróma kialakulása);
- fehérjevesztő enteropathia (a globulinok mennyiségének csökkenésével együtt);
- cukorbetegség;
- erős váladékozás akut gyulladásban;
- kiterjedt bőrelváltozások (égések a globulinok számának csökkenésével együtt);
- nyirokvesztés lymphorrhagia, chylothorax, chylous ascites esetén.
3. Albumin megkötése a hasi (ascites) és/vagy pleurális (hidrothorax) üregekben vagy a bőr alatti szövetekben:
- fokozott intravascularis nyomás;
- a vérkeringés megsértése (jobb oldali szívelégtelenség fokozott nyomással a májvénában);
- megnövekedett nyomás a különböző eredetű májvénában (shunt, cirrhosis, neoplazmák stb.) Az ezt követő ascites kialakulásával;
- vasculopathia fokozott érpermeabilitással.
4. Elsődleges májkárosodás következtében csökkent albuminszintézis:
- májzsugorodás;
- hepatitis;
- máj lipidózis (macskák);
- toxikus májkárosodás;
- daganatok elsődleges daganatai és metasztázisai, máj leukémiás elváltozásai;
– veleszületett portosisztémás söntök;
- A máj tömegének nagy csökkenése.
5. Csökkent albuminszintézis primer májkárosodás nélkül:
- a gyulladás extrahepatikus lokalizációjához kapcsolódó citokinek által kiváltott hipoalbuminémia;
- hiperglobulinémia (beleértve a hipergammaglobulinémiát);
6. Elégtelen kínálat:
- hosszú távú fehérjeszegény vagy fehérjementes diéta;
- hosszú távú böjt, teljes vagy nem teljes;
- a hasnyálmirigy exokrin funkciójának elégtelensége (emésztési elégtelenség);
- a felszívódás elégtelensége (malabszorpció) a vékonybél különböző betegségeiben (enteropátia).
7. Csökkent mellékvese funkció (kutyák hypoadrenokorticizmusa);
8. Hemodilúció (terhesség alatt);
9. A fenti tényezők kombinációja Hiperalbuminémia – a vérszérum albumintartalmának növekedése.
Az albumin abszolút tartalmának növekedése általában nem figyelhető meg.

A relatív hiperalbuminémia okai:
1. Különféle eredetű kiszáradás (relatív hiperalbuminémia, relatív hiperglobulinémiával egyidejűleg alakul ki);
2. Definíciós hiba.

Szérum globulin

A globulinok összkoncentrációját a plazmában vagy a szérumban úgy határozzuk meg, hogy a teljes fehérjetartalomból levonjuk az albumin mennyiségét.
A globulinok egy heterogén fehérjecsoport, és frakciókra (α, β, γ) oszthatók az elektroforézis során tapasztalt mobilitásuk szerint.

Hipoglobulinémia- a globulinok össztartalmának csökkenése a vérszérumban.
Okoz:
1. Hiperhidráció (relatív, hipoproteinémiával és hipoalbuminémiával egyidejűleg alakul ki);
2. A globulinok eltávolítása a szervezetből:
- vérveszteség (hipoproteinémiával és hipoalbuminémiával egyidejűleg alakul ki);
- masszív váladékozás (hipoproteinémiával és hipoalbuminémiával egyidejűleg alakul ki);
- fehérjevesztő enteropátia (hipoproteinémiával és hipoalbuminémiával egyidejűleg alakul ki);
3. A globulinok szintézisének megsértése különböző okokból (lásd hipoproteinémia);
4. Az immunglobulinok kolosztrumból történő átvitelének megsértése újszülött állatokban.
A hibás hipoglobulinémia az albumin túlbecsült koncentrációjának az eredménye (mivel a globulinok mennyisége számított érték).

Hiperglobulinémia- a globulinok össztartalmának növekedése a vérszérumban.
Okoz:
1. Különféle eredetű kiszáradás (hiperalbuminémiával együtt);
2. A globulinok szintézisének erősítése:
- gyulladásos folyamatok szövetkárosodás után és/vagy idegen antigénekre adott válaszként;
- neoplasztikus B-limfociták és plazmasejtek (mieloma multiplex, plazmacitóma, limfóma, krónikus limfocitás leukémia).
A hiperglobulinémia helyes értelmezéséhez figyelembe kell venni a teljes albumin meghatározására vonatkozó adatokat és a szérumfehérjék frakciók szerinti elektroforetikus vizsgálatának eredményeit.

Az α-globulinok frakciójának változása
Az α-globulinok közé tartozik az akut fázisú fehérjék nagy része.
Tartalmuk növekedése a stresszválasz és a gyulladásos folyamatok intenzitását tükrözi.

Az α-globulinok frakciójának növekedésének okai:
1. Akut és szubakut gyulladás, különösen kifejezett exudatív és gennyes jelleggel;
- tüdőgyulladás;
- pyometra;
- pleurális empyema stb.
2. Krónikus gyulladásos folyamatok súlyosbodása;
3. A szövetromlás vagy sejtburjánzás összes folyamata;
4. Májkárosodás;
5. A kötőszövetnek a kóros folyamatban való részvételével összefüggő betegségek:
- kollagenózisok;
- autoimmun betegség.
6. Rosszindulatú daganatok;
7. Termikus égések utáni felépülési szakasz;
8. Nefrotikus szindróma;
9. A vér hemolízise in vitro;
10. Fenobarbitál beadása kutyáknak;
11. Az endogén glükokortikoidok koncentrációjának növekedése (Cushing-szindróma) vagy exogén glükokortikoidok bevezetése.

Az α-globulinok frakciójának csökkenésének okai:
1. Csökkent szintézis enzimhiány miatt;
2. Diabetes mellitus;
3. Pancreatitis (néha);
4. Mérgező hepatitis.

A β-globulinok frakciójának változása
A béta-frakció transzferrint, hemopexint, komplement komponenseket, immunglobulinokat (IgM) és lipoproteineket tartalmaz.

A β-globulinok arányának növelésének okai:
1. Primer és szekunder hyperlipoproteinemia;
2. Nefrotikus szindróma;
3. Májbetegségek;
4. Pajzsmirigy alulműködés;
5. Vérző gyomorfekély;
6. Vashiány, krónikus hemolitikus vérszegénység.

A β-globulinok frakciójának csökkenésének okai:
1. Gyulladásos betegségekhez társuló vérszegénység (negatív akut fázis fehérje).

A γ-globulinok frakciójának változása
A gamma-frakció G, D immunglobulinokat, részben (a béta frakcióval együtt) A és E immunglobulinokat tartalmaz.

A γ-globulin-frakció növekedésének okai (hipergammaglobulinémia):
1. Poliklonális hipergammaglobulinémia vagy poliklonális gammopathia (gyakran az α2-globulin koncentrációjának növekedésével jár együtt, főleg krónikus gyulladásos vagy daganatos folyamatokban):
- pyoderma;
- dirofilariasis;
- erlichiosis;
– fertőző hashártyagyulladás (macskák);
- a szövetek pusztulása (nekrózisa), beleértve a nagy neopláziát;
- égési sérülések;
- vírusos és/vagy bakteriális betegségek;
- krónikus aktív hepatitis (például krónikus leptospirózissal);
- májcirrózis (ha a γ-globulin-tartalom meghaladja az α-globulin-tartalmat, ez rossz prognosztikai jel), - szisztémás lupus erythematosus;
- rheumatoid arthritis;
- endotelióma;
- osteosarcomák;
- candidiasis.
2. Monoklonális hipergammaglobulinémia (monoklonális gammopathia - abnormális fehérjék jelennek meg - paraproteinek):
- neoplasztikus sejtek, például B-limfociták vagy plazmasejtek klonális proliferációja;
- myeloma multiplex;
- plazmacitóma;
- limfóma;
- krónikus limfocitás leukémia;
- amiloidózis (ritka);
- a plazmasejtek kiterjedt proliferációja, amely nem kapcsolódik a tumor növekedéséhez:
- erlichiosis;
- leishmaniasis;
- plazmacitás gastroenterocolitis (kutyák);
- lymphoplasmacytás szájgyulladás (macskák).
- idiopátiás paraproteinémia.

Az albumin és a teljes globulin koncentrációjának egyidejű meghatározásából nyert adatok értelmezése.

A) Az albumin normál koncentrációja.

- az immunglobulinok passzív transzferének hiánya újszülötteknél;
- szerzett vagy örökletes rendellenességek az immunglobulinok szintézisében.
2. A globulinok normál koncentrációja normális állapot.

- a globulinok fokozott szintézise;
- kiszáradással elfedett hipoalbuminémia.

B) Magas albuminkoncentráció.
1. A globulinok alacsony koncentrációja - hiba a meghatározásban, ami az albumin koncentrációjának hamis növekedéséhez vezet.
2. A globulinok normál koncentrációja - a kiszáradás által elfedett hipoglobulinémia.
3. A globulinok magas koncentrációja - kiszáradás.

C) Alacsony albuminkoncentráció.
1. Alacsony globulinkoncentráció:
Jelentős jelenlegi vagy közelmúltbeli vérveszteség
- masszív váladékozás;
fehérjevesztő enteropathia.
2. A globulinok normál koncentrációja:
- fehérjevesztő nefropátia;
- a májbetegség (cirrhosis) végső stádiuma;
- alultápláltság;
- hypoadrenokorticizmus kutyáknál;
- különböző eredetű vasculopathia (endotoxémia, szeptikémia, immunmediált vasculitis, fertőző hepatitis);
- megnövekedett hidrosztatikus nyomás (portális hipertónia, pangásos jobb oldali szívelégtelenség);
- peritoneális dialízis.
3. Magas globulinkoncentráció:
- akut, szubakut gyulladás vagy krónikus gyulladás akut stádiumban;
- myeloma multiplex, limfóma, plazmacitóma, limfoproliferatív betegségek.

Dossin O., Lavoué R. Protein-losing enteropathiák kutyákban. // Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011. márc.;41(2):399-418.

Fehérjevesztő enteropátia olyan klinikai szindróma, amelyben a gasztrointesztinális traktusban a fehérjék (albumin és a legtöbb esetben globulin) krónikus elvesztése áll fenn. A diagnosztikai jel a hipoalbuminémia.

Hipoalbuminémia, mint az enteropathia oka kutyákban

A kutyák enteropathiájának diagnosztizálása jellemzően a hipoalbuminémia azonosításával kezdődik olyan kutyáknál, amelyek fogynak, és a legtöbb esetben krónikus hasmenésben és néha hányásban szenvednek. Az emésztőrendszerből származó nyilvánvaló klinikai tünetek nem mindig jelennek meg, néha a kutyák pásztázottság, hasüreg növekedése vagy légszomj lép fel, ami másodlagos a mellhártya üregébe való kifolyás miatt. A hipoalbuminémia kimutatása után meg kell határozni a csökkent fehérjeszintézis szintjét (májelégtelenség) vagy a fokozott fehérjevesztés mértékét. Fokozott fehérjeveszteség lép fel a vesén keresztül - fehérjevesztő nephropathia, a bélnyálkahártyán keresztül (kutyáknál enteropathia), a bőrön keresztül súlyos és kiterjedt exudatív elváltozások esetén - súlyos égési sérülések, valamint súlyos gennyes hashártyagyulladás vagy pyothorax esetén. Az albumin szintén a gyulladás indikátora, de ritka a gyulladással kísért hipoalbuminémia. Ha nincsenek hipoalbuminémiára utaló nyilvánvaló klinikai tünetek, a diagnózis kizárhatja a kutyák bélbetegségét. A fehérjevesztő nephropathia kizárása vizeletvizsgálat alapján történik, amely meghatározza a vizelet fehérje-kreatinin arányát. A májelégtelenséget az epesav-analízis (pre- és postprandialis) kizárja, mielőtt a kutyák enteropathiájára vonatkozó diagnosztikai vizsgálatokat megkezdenék. Kutya enteropathiában szenvedő kutyáknál a hipoalbuminémia és a hipoglobulinémia (panhypoproteinémia) kombinációja nem mindig van jelen.

Egyes esetekben fehérjeveszteséget okozó nefropátia (pl. a Soft Coated Wheaten Terrier esetében) vagy májelégtelenség (egy atipikus epesav-lelet) figyelhető meg, és ez felveti az enteropathia gyanúját kutyákban. Ebben az esetben székletvizsgálattal ellenőrizheti a betegség jelenlétét az alfa-1 proteináz inhibitor (1 PI) szintjének meghatározására. Az elemzés nagyon specifikus, ezért erősen ajánlott, hogy olvassa el a Texasi Egyetem Gasztroenterológiai Laboratóriumának utasításait. Ez a vizsgálat szűrővizsgálatként is használható a látens betegség kimutatására olyan kutyafajtáknál, amelyekben nagy a prevalencia a kutya enteropathiában, mint például a puha szőrű búzaterriereknél, valamint nyomon követési elemzésként a kezelésre adott válasz értékelésére. A bélbetegség diagnosztizálása után meg kell határozni a kutyák bélbetegségét okozó betegség okát a megfelelő kezelés meghatározása érdekében. Mindazonáltal a kutyák bélbetegségével kapcsolatos szövődményeket fel kell jegyezni a betegtáblázatra.

A krónikus bélbetegség okai kutyáknál

A gombás betegségek, mint például a hisztoplazmózis vagy a pithiosis, általában a bélfal fokális vagy multifokális megvastagodásával járnak, a rétegződés vagy a bélrészek elvesztésével vagy anélkül, de ultrahangvizsgálaton nem különböztethetők meg a neopláziától.

A bél diffúz neopláziája, mint például a limfóma, hatással lehet, és ebben a betegségben a változások hasonlóak a gyulladásos bélbetegséghez (megnövekedett falvastagság). Bár a falak rétegzettségének csökkenése nagy valószínűséggel béldaganatokra utal. Nyilvánvaló, hogy az ultrahangvizsgálat nem diagnosztikai eszköz a kutyák enteropathiájának okainak meghatározására. Ezért további vizsgálatok szükségesek a megfelelő kezelés felírásához. A bélfalak vastagságának jelentős növekedésével a sérült részek vagy nyirokcsomók punkciós biopsziáját végzik. A biopszia segítségével lehetőség nyílik a bél mycosisának vagy neopláziájának diagnosztizálására, különösen limfóma esetén. Bár a legtöbb esetben a bélbiopszia szükséges a végleges diagnózis felállításához. A kutya bélbetegsége krónikus intussusceptióval vagy krónikus gyomor-bélrendszeri fekélyekkel is jár, amelyek neoplasia vagy gastrinoma következtében alakultak ki.

A kutyák bélbetegségeinek biopsziájának típusai

Az endoszkópos biopszia alkalmazása hipoalbuminémia esetén előnyösebb, mint a műtét során végzett biopszia, számos okból. Először is, a műtét mindig magában hordozza az esetleges varratszakadás kockázatát, és a műtét utáni felépülési időszak mindig hosszabb. Ha azonban az endoszkópia nem éri el a fekális bélelváltozásokat, a sebészeti biopszia lehet a legjobb megoldás a végleges diagnózis felállításához, és különösen akkor, ha a neoplázia kizárt. A laparotómia az egyetlen módja annak, hogy biopsziát vegyen lipogranulomából, amely a mesenteria mentén alakulhat ki. Kutyák enteropathiájában a varratok szétválásának megelőzése érdekében javasolt savós tapasz használata a biopszia helyén. Ha a hasi ultrahangvizsgálat kismértékben vagy egyáltalán nem mutat változást, endoszkópiát kell alkalmazni. A cikk írója szívesebben végez endoszkópos vizsgálatot nemcsak az elváltozás helyén, hanem annak környékén is, mert. az elváltozás eloszlása ​​nem mindig homogén, a legszembetűnőbb elváltozások az ileumban találhatók (pl. lymphangiectasia). A kripták és lymphangiectasia patológiájának megállapításához körülbelül 8-12 jó minőségű biopszia készítése javasolt. A kriptapatológia gyakran kíséri a kutyák bélrendszeri betegségeit, és a fehérjeszerű anyaggal teli kripták, hámsejtekkel és gyulladásos infiltrátum sejtekkel teli tágulásából áll. Lymphangiectasia nem mindig észlelhető kutya enteropathiában szenvedő kutyáknál, ennek a léziónak a megoszlása ​​fokális, ezért nem könnyen kimutatható lokalizált sebészeti vagy endoszkópos biopsziával. A megnagyobbodott nyirokerek könnyen megsérülhetnek, ha nem megfelelően veszik biopsziát, és a helytelenül elvégzett biopszia álnegatív lymphangiectasia diagnózist ad. Az is lehetséges, hogy a bélnyálkahártya permeabilitásának egyéb változásai, például az elzáródásos zónák enterociták, ami fehérjevesztéshez vezet.

A krónikus bélbetegség lehetséges szövődményei és következményei kutyáknál

Szinte minden esetben hypocobalaminemia figyelhető meg enteropathiában szenvedő kutyák ezért a betegtáblázatban tükröződnie kell.

A hypocobalaminemia a betegség prognosztikai tényezője. Egyes esetekben a hypocobalaminemia rendkívül súlyos lehet, és hozzájárulhat a bélrendszer további romlásához, mivel a kobalamin nagyon fontos a sejtek, például az enterociták gyors osztódásában. Ezért a bélbetegségben szenvedő kutyáknak kobalamin pótlása javasolt mindaddig, amíg a vérszint a normál szint alatt van. Lehetőség van egy kobalamin injekció beadására, amíg a vizsgálati eredményekre vár (250-1500 mcg, a kutya súlyától függően).

Alkalmanként a kutya enteropathiában szenvedő kutyáknak hipokalcémiája van. Az ionizált kalcium csökkenése rohamot okozhat, különösen a Yorkshire terriereknél, ezért intravénás kalcium injekcióra van szükség. Talán a hypomagnesemia egyidejű kialakulása a magnézium felszívódásának károsodása miatt a bélben, és valószínűleg a bélüregből való fokozott kiválasztódása miatt. A bélbetegségben szenvedő kutyák szintén csökkent D-vitamin-koncentrációt mutatnak, valószínűleg a hipokalcémia miatt. Alkalmanként a pleurális folyadékgyülem megnehezíti az enteropathiás eseteket kutyákban, ezért ezeket mindig dokumentálni kell, mielőtt érzéstelenítést végeznének olyan eljárásoknál, mint az endoszkópia és a bélnyálkahártya biopsziájának műtétje.

A bélbetegségben szenvedő kutyák hiperkoagulációs állapotot tapasztalhatnak, amely az antitrombin III plazmaszintjének csökkenése, valamint a trombin-antitrombin komplexek megnövekedett szintje és esetleg más komplex mechanizmusok miatt alakulhat ki.

Thromboemboliás szövődményekről számoltak be a kutya enteropathiában szenvedő kutyák 10%-ánál. A tüdőthromboemboliával összefüggő hirtelen halál a krónikus bélbetegség lehetséges halálos szövődménye kutyáknál.

Prognózis enteropathiában szenvedő kutyáknál

A kutyák betegségének prognózisa mindig megjósolható. A legtöbb esetben a krónikus gyulladással összefüggő kutyabélbetegség megfelelő kezeléssel megszűnik, és drámaian javul. De néha az agresszív kezelés ellenére egyes kutyák egészsége soha nem javul. A terápiára adott kezdeti válasz fontos prognosztikai tényező; ha a kutya állapota két héttel a kezelés megkezdése után nem javul, akkor ez általában rossz prognózis. Ha a kutyák enteropathiáját olyan súlyos véralvadási zavarok kísérik, mint a trombózis, akkor a prognózis szintén rossz. A 12-nél nagyobb kutya klinikai krónikus enteropathia aktivitási indexe (CCECAI) jelezheti az előírt kezelésre adott válasz hiányát, vagy akár az eutanáziát is jelezheti, ha az index a kutyák gyulladásos bélbetegségének diagnosztizálását követően 3 évig változatlan marad. A CCECAI index meghatározását lásd: Allenspach K és egyéb krónikus enteropathiák kutyáknál: Assessment of Risk Factors in Adverse Outcomes. A megnagyobbodott nyirokkapillárisok jelenlétét a bélbiopsziás mintákban a közelmúltban hosszabb túlélési idővel társították.

Kezelések bélbetegségben szenvedő kutyák számára

Táplálkozási támogatás

Az enteropátiában szenvedő kutyák gyakran súlyos energia- és fehérjehiányban szenvednek.. Kifejezetten ajánlott magas energiatartalmú, magas szénhidrát-, rost- és zsírszegény táplálékkal ellátni az állatot. a fehérjék és zsírok emészthetősége nehézkes. Főtt tojásfehérjét is hozzáadhat étrendjéhez. Az emészthetőség javítása érdekében rendszerint gyakori, kis adagokban történő étkezés javasolt. Mivel a kutyák bélbetegsége gyakran gyulladásos bélbetegséggel jár együtt, új fehérje étrend javasolt. Az oligopeptideket és aminosavakat tartalmazó elemi étrend vagy a parenterális táplálás végső megoldásként alkalmazható. nagyon drágák.

Krónikus bélbetegség szövődményeinek kezelése kutyáknál

Az antitrombin aktivitás éles csökkenése és a trombózis kialakulásának kockázata esetén frissen fagyasztott plazma és standard heparin terápia (200 egység / kg szubkután naponta háromszor, véralvadás ellenőrzésével) alkalmazható. Az onkotikus támogatást a legsúlyosabb esetekben hidroxietil-keményítővel vagy tisztított albuminnal biztosítják a kutyák számára. Egyes esetekben ez az átmeneti támogatás javíthatja a kezelésre adott választ azáltal, hogy csökkenti a lymphangiectasia okozta bélfalduzzanatot.

Ha azonban az antitrombin vagy albumin folyamatosan kiválasztódik a bélből, akkor ezek az eljárások nem biztosítanak hosszú távú hatást. A magnézium-, kalcium- és kobalaminhiányt parenterális táplálással korrigálják.

Krónikus enteropathia kezelése

Fertőző betegség vagy neoplázia észlelésekor speciális kezelést kell előírni. Kutyáknál enteropathiával járó krónikus gyulladások vagy lipogranuloma esetén immunszuppresszáns kezelés javasolt. Kezdetben kortikoszteroidok (prednizolon: 2-3 mg/ttkg/nap a dózis fokozatos csökkentésével) és ciklosporin (5 mg/kg/nap) kombinációját alkalmazzák.

Erre a kezelésre azért van szükség, mert. a betegség az állat életét veszélyezteti. Sikertelenség esetén az azatioprin szteroidokkal együtt alkalmazható. A klórambucilt (0,1-0,2 mg/ttkg, majd a legalacsonyabb dózisra csökkentve) prednizolonnal együtt lehetséges kezelésként számolták be, és kimutatták, hogy javítja a túlélést a prednizolon-azatioprin kombináció során. Az intravénás szteroidokkal történő kezelés megkezdése növelheti a kezelés hatékonyságát, mert. a gyógyszerek bélrendszeri felszívódása mindig kétséges kutyabélbetegségben. Rendkívül ritka esetekben a kutyák enteropathiája részben reagál az antibiotikum-terápiára, így a metronidazol (10 mg/ttkg naponta kétszer 2-3 héten keresztül) segíthet.