Az újszülött hemolitikus betegsége: okok, diagnózis, kezelés. Az újszülött hemolitikus betegsége - fiziológiás sárgaság

Hematológus

Felsőoktatás:

Hematológus

Samara Állami Orvosi Egyetem (SamSMU, KMI)

Iskolai végzettség - Szakorvos
1993-1999

Kiegészítő oktatás:

"hematológia"

Orosz Orvosi Posztgraduális Oktatási Akadémia

"Anémiás gyerek" - így mondják egy legyengült, inaktív, sápadt babáról. És teljesen jogosan, mert az ok pontosan a gyermek alacsony hemoglobinjában rejlik. A vérszegénység az egyik leggyakoribb újszülöttkori diagnózis. Ennek több oka is lehet. Miért alakul ki vérszegénység egy év alatti gyermekeknél, mennyire veszélyes ez az állapot, és hogyan lehet helyreállítani a hemoglobinszintet?

A vérszegénység típusai és kialakulásának mechanizmusa

A csecsemők vérszegénységének leggyakoribb formája a vashiány. A név magáért beszél. A betegség a szervezet vashiányával jár. A hemoglobin része, amely megköti az oxigénmolekulákat, és telíti vele az összes szervet és szövetet. A vashiány e specifikus fehérje csökkenéséhez vezet a vérben, és ennek eredményeként a szövetek oxigénéhezéséhez vezet. A baba agya különösen szenved a hipoxiától (oxigénhiány).

Az anyaméhben a magzat általában „raktározza” a vasat élete első 6 hónapjában. Jó táplálkozás esetén ez elegendő a gyermek számára addig a pillanatig, amikor a mikroelem elkezd hozzájutni a kiegészítő élelmiszerekkel. Különféle okok miatt károsodhat a magzatban a vas lerakódásának lehetősége, ekkor vashiányos vérszegénységgel születik.

Az újszülöttek vérszegénységének másik típusa a hemolitikus. A gyermekek összes vérszegénységének körülbelül 11% -a, és általában genetikai természetű. Az alacsony hemoglobin ebben az esetben a hemoglobint szállító eritrociták számának dinamikus egyensúlyának megsértése miatt következik be. Hemolitikus vérszegénység esetén élettartamuk lerövidül, és a csontvelőnek nincs ideje elegendő sejtet termelni a pótlásukra. A hemolitikus anémia a perinatális patológia súlyos formájának minősül.

A vérszegénység okai

A csecsemők vérszegénysége egy éves korig lehet méhen belüli eredetű és szerzett is. A magzati vérszegénység okai az anya alultápláltsága, terhesség alatti fertőző betegségek, Rhesus konfliktus, koraszülöttség. Egy év alatti gyermekeknél a hemoglobinszint csökkenése leggyakrabban alultápláltsággal jár.

Táplálkozási hibák terhesség alatt

A vasban gazdag élelmiszerek hiánya vashiányos vérszegénység kialakulását idézi elő magában a nőben és a magzatban. A kiegyensúlyozatlan táplálkozás különösen veszélyes a terhesség utolsó trimeszterében, amikor körülbelül 36 héten belül fiziológiásan csökken a hemoglobin egy nőben. Ennek oka a keringő vérplazma térfogatának növekedése.

Egy másik ok a folsav és a B12-vitamin hiánya. A folsavat általában már a regisztrációkor írják fel terhes nőknek, és a bevitel a szülés teljes időtartama alatt folytatódik. Ugyanilyen fontos a B12-vitamin, amely hozzájárul a csontvelő vörösvérsejt-termeléséhez. A B12-vitamin hiánya arra utalhat, hogy a kismama főként vegetáriánus ételeket fogyaszt. Ez elfogadhatatlan, mivel a B12-vitamin nem szintetizálódik a szervezetben, hanem állati fehérjében gazdag élelmiszerekből származik.

Fertőzés

A terhesség alatt előforduló fertőző betegségek krónikus magzati hipoxiához vezethetnek. Ide tartoznak a nemi úton terjedő fertőzések, az E. coli, a húgyúti fertőzések, a légúti vírusos betegségek. A toxoplazmózis, a herpesz és a rubeola hemolitikus anémiát okozhat.

Rhesus konfliktus

Anya és gyermeke közötti Rh-konfliktus esetén hemolitikus anémia alakul ki. A folyamat lényege abban rejlik, hogy amikor a magzat Rh-pozitív vére bekerül az anya Rh-negatív vérébe, a nő szervezete elkezd antitesteket termelni az Rh-faktor ellen. Ezek az antitestek a placentán keresztül a születendő gyermek vérébe jutnak, és elkezdik elpusztítani a vörösvértesteket.

koraszülöttség

A koraszülötteknél, különösen a legfeljebb 1,5 kg-os testsúllyal születetteknél és 30 hetes időtartamra, az esetek 100%-ában vérszegénység alakul ki. Ez összefügg azzal a ténnyel, hogy a vérképzés funkciója nem ment át teljesen a csontvelőbe. A magzati fejlődés 20. hétéig a születendő gyermek vérét a máj és a lép termeli. És csak a 20. héten ez a folyamat átmegy a csontvelőbe. 30 hetesen a vérképződés még mindig nem elég gyors ahhoz, hogy elegendő számú vörösvértestet biztosítson a koraszülött testének oxigénellátásához.

Vérvesztés a szülés során

Ilyenkor a szüléskor vérszegénység alakul ki. A vérveszteség összefüggésbe hozható a köldökzsinór összegabalyodásával, beszorulásával a gyermek születési csatornán való áthaladása során, a köldökzsinór szülés utáni korai bekötésével.

A csecsemők vérszegénységének fő oka a kiegyensúlyozatlan táplálkozás. Szoptatáskor az anyának módosítania kell az étrendjét. Ha a gyermeket cumisüvegből táplálják, a kiegészítő táplálékok bevezetése előtt speciális dúsított és vassal dúsított tejkeverékekre van szüksége.

A hemoglobin és a vérszegénység súlyossága

Az egy év alatti gyermekek vérszegénysége három formában fordulhat elő:

• enyhe fok - hemoglobin 90 g / l-től;
• közepes súlyosságú vérszegénység - hemoglobin 70-90 g / l;
• súlyos vérszegénység - hemoglobin 70 g / l alatt.

Ugyanakkor egy egészséges gyermeknél ezek a mutatók a következők:

A vérszegénység jelenlétét és súlyosságát általános vérvizsgálat alapján állapítják meg.

Tünetek

A betegség első (enyhe) fokozata kifejezett tünetek nélkül jelentkezhet. A vérszegénység tünetei a következők:

• az életkornak nem megfelelő testtömeg;
• étvágytalanság;
• széklet, konzisztenciájában az agyaghoz hasonló;
• sápadtság;
• gyakori megfázás;
• letargia;
• elhúzódó alvás;
• száraz, hámló bőr;
• repedések a száj sarkában vagy szájgyulladás.

A vashiányos vérszegénységet a tünetek fokozatos növekedése jellemzi. Hemolitikus anémia esetén a tünetek közé tartozik a bőr sárgulása és a rossz véralvadás miatt kialakuló hemorrhagiás szindróma.

Kezelés

Először is meg kell változtatni az anya és a baba táplálkozását. Az enyhe fokú vérszegénységet így korrigálják.

Diéta

A szoptató anyának a következő ételeket kell tartalmaznia az étrendjében:

• marha- vagy borjúhús;
• gabonafélék - hajdina és zabpehely;
• tojás;
• zöldségek - burgonya, sárgarépa, cékla, káposzta;
• gyümölcsök - alma, kivi, banán, gránátalma, citrom.

Mindezek a termékek a normál vérképzéshez szükséges anyagokat (vitaminokat és ásványi anyagokat) tartalmaznak:

• Vas;
• kobalt;
• szelén;
• réz;
• cink;
• folsav
• B12 vitamin.

Természetesen ezeket a termékeket csak akkor fogyaszthatja, ha a gyermeknek nincs allergiája.

Lure

Az egészséges gyermekek kiegészítő táplálékának megkezdéséhez életkori normák vonatkoznak. Ha a gyermeket szoptatják, az első kiegészítő táplálék hat hónapos korban kezdődik. Vérszegénységben született gyermekek és műgyerekeknél ez az időszak 4-5 hónapra tolódik el. A kiegészítő élelmiszerek korai megkezdése annak a ténynek köszönhető, hogy az ilyen gyermekek méhen belüli vasraktárai korábban kimerülnek, és ezeket kívülről kell pótolniuk.

A vérszegénységben szenvedő gyermekeknek hús- és zöldségpürét kell beiktatniuk étrendjükbe. Zöldségek közül a brokkoli és a karfiol a legmegfelelőbb. Ezután hozzáadhat tököt, sárgarépát és burgonyát. A kiegészítő élelmiszerek kezdetétől jobb, ha a gyümölcsöket beiktatják az étrendbe, sárgarépával vagy sütőtökkel készült gyümölcs- és zöldségpürék részeként. A húspürék közül a marhahúst vagy a májat részesítjük előnyben. 7 hónapos kortól tojássárgáját és halat kell hozzáadni.

Vérszegénység elleni gyógyszerek

A közepes vagy súlyos vérszegénységet vas-kiegészítőkkel kezelik. A kezelés néha akár hat hónapig is eltarthat a hemoglobinszint folyamatos ellenőrzése mellett. Még ha a teszteredményekben szereplő számok normális értéket kapnak is, a kezelést nem lehet leállítani. A gyermeknek bizonyos mennyiségű vasat kell biztosítania a test csontjaiban és szöveteiben. Másodfokú vérszegénység esetén a gyermek cseppek vagy szirupok formájában kap gyógyszert. A súlyos fokú kezelést kórházban végzik, és a gyógyszert injekcióval vagy cseppentővel adják be.

Hemolitikus anémia kezelése

A hemolitikus betegségben szenvedő újszülöttek cseretranszfúzión vagy vértisztításon mennek keresztül. Ezután a kezelést a bilirubin kiürülését elősegítő gyógyszerekkel, vitaminokkal kiegészítve folytatják. A betegség további fejlődésének radikális intézkedéseként a lépet eltávolítják.

Az egy évesnél fiatalabb gyermekek vérszegénységének jó megelőzése a kezelési rend betartása, a hosszú séták a friss levegőn és a több mozgás, ami a vérszegénység kezelésének eleme.

Az újszülött hemolitikus betegsége (az eritroblasztózis másik neve) az anyai vér és a magzat vérének számos tényező miatti összeférhetetlensége hátterében fordul elő. A betegség nagyon súlyos, mivel gyakran még a születés előtti időszakban is kialakul, és különféle formákat ölthet, de az elhanyagolt állapot eredménye ugyanaz - a vörösvértestek hemolízise és a magzat (vagy újszülött) halála.

Az eritrociták hemolízise a vörösvértestek membránjának megsemmisülése a hemoglobin felszabadulásával a plazmába. Ez a folyamat önmagában normális, mert 120 nap elteltével véget ér a vörösvértest életciklusa. Ha azonban bizonyos körülmények között kóros pusztulás következik be, a keringési rendszer teljes mechanizmusa félremegy. A nagy mennyiségben felszabaduló hemoglobin a plazmába kerülve méreg, mert túlterheli a szervezetet magas bilirubin-, vas- stb. tartalommal. Ezenkívül vérszegénység kialakulásához vezet.

Ha túl sok bilirubin szabadul fel mérgező formában, az átalakulásában és kiválasztásában részt vevő szervek szenvednek.

A vérből származó szabad bilirubin bejut a májba, ahol konjugálódik, más szóval semlegesítik. De ha sok van belőle, a májnak egyszerűen nincs ideje nagy mennyiség feldolgozására. Ennek eredményeként ennek a speciális pigmentnek a neurotoxikus formája egyik szervről a másikra vándorol, lelassítva az oxidatív folyamatokat, és sejtszinten destruktív változásokat idéz elő a szövetekben és szervekben, egészen azok pusztulásáig.

340 µmol/l feletti koncentrációban a bilirubin átjut a vér-agy gáton, megváltoztatva az agy struktúráit. Koraszülötteknél 200 µmol/l koncentráció elegendő. Így alakul ki a bilirubin encephalopathia, amely megmérgezi az agyat, és később rokkantsághoz vezet.

A betegséget az úgynevezett extramedulláris hematopoiesis is jellemzi - olyan folyamatok, amelyek során a vér nem a csontvelő szöveteiben, hanem más szervekben: a májban, a lépben és a nyirokcsomókban képződik. Emiatt megnövekszik a fent említett szervek száma, és hiányoznak az olyan fontos nyomelemek, mint a cink, a kobalt, a vas és a réz. Az eritrociták bomlástermékei "letelepednek" a hasnyálmirigy, a vese és más szervek sejtjeiben.

A hemolízis kialakulásának okai

Az újszülött hemolitikus betegségének progressziójának oka általában az anya és a baba vérének összeférhetetlensége az Rh-faktor vagy az ABO-konfliktus miatt. De még ilyen kialakult genetikai kombinációk mellett is (most a probléma lényegét részletesen megvizsgáljuk) az eritrociták hemolízise 100-ból legfeljebb 6 esetben fordul elő. Ez azt jelenti, hogy van értelme egy gyermek életéért küzdeni, és léteznek hatékony kezelési módszerek. Beszéljünk részletesebben a gyakori vér-inkompatibilitásokról.

ABO konfliktus

Mint ismeretes, az ABO rendszer szerint 4 olyan kombináció létezik, amelyek 4 vércsoportot alkotnak. Tehát, ha az anya vércsoportja O (I), a születendő gyermeke pedig II-es vagy III-as, akkor lehetséges az „antigén-antitest” immunkonfliktus. Bár általánosan elfogadott, hogy az ABO rendszer szerinti "ellenség" gyakrabban fordul elő, mint az Rh-konfliktus, az újszülött hemolitikus betegsége ebben az esetben sokkal könnyebb, és néha alig észrevehető, ezért nem mindig diagnosztizálják.

Rh konfliktus

Az Rh-faktor lehet pozitív vagy negatív, és Rh+-nak, illetve Rh-nek nevezzük. Ennek a faktornak a jelenléte vagy hiánya (valamelyik D antigén a vörösvértestek felszínén) nincs hatással tulajdonosának egészségére és magának az életnek, egyetlen helyzet kivételével: ha nem egy negatív Rh-val rendelkező nőről beszélünk, megnősült, és gyermeket szeretne szülni egy Rh-pozitív apától. Ekkor megnő a szövődményes terhesség és a terhesség kockázata.

Az Rh-konfliktus akkor nyilvánul meg, ha egy nőnek Rh-negatív vére van, és születendő gyermekének Rh-pozitív vére van. Miért ilyen ellenségeskedés? Abban a pillanatban, amikor az Rh-pozitív magzati vér egy Rh-negatív anya véráramába kerül, a nő immunrendszere vészjelzést ad a "kívülállók" inváziójáról, mert szervezete nem ismeri az Rh-rendszer fehérjét. Antitestek termelődnek, amelyek célja az "ellenség" elpusztítása, amelyről kiderül, hogy ... a saját gyermeke vére!

Az első terhesség általában eseménytelen, mert az anya immunrendszere még nem érzékeny, és kis mennyiségben antitestek termelődnek. Vannak azonban olyan helyzetek, amelyekben magas a Rhesus-konfliktus kockázata. Ezek tartalmazzák:

• második és azt követő születések (minden alkalommal nő a konfliktus kockázata);
• méhen kívüli terhesség;
• az első terhesség vetéléssel vagy abortusszal végződött;
• korábban Rh-pozitív vér transzfúziója, és az elévülés nem játszik szerepet.

Vannak helyzetek, amikor anya és gyermeke "vérellenséggé" válik.

Az a vigasz, hogy a fehér emberek 85%-a Rh pozitív.

A betegség természete és tünetei

Az újszülöttek hemolitikus betegségének számos formája van:

1. vérszegény. A betegség súlyosságához képest a legkedvezőbb, mivel minimális károsító hatással van a magzatra. A vérszegénységet általában nem azonnal diagnosztizálják, hanem csak 15-20 nappal a születés után. A bőr elsápad, a kötetlen bilirubin szintje megemelkedik, de általában véve a gyermek állapota kielégítő és jól reagál a kezelésre.
2. ödémás. A betegség lefolyásának legsúlyosabb változata, az esetek 2% -ában fordul elő. A fejlődés az anyaméhben kezdődik, és gyakran a gyermek halálával végződik. Ha sikerül életben maradnia, az állapot nagyon súlyos: kifejezett vérszegénység, a szív, a lép, a máj és más szervek határai megnagyobbodnak, albuminhiány jelentkezik. Az újszülött testtömege kétszerese a normának. A bőr alatti zsír ödémás, a gyermek gyakran mellhártyagyulladással, szívburokgyulladással, ascitesszel születik.
3. sárgaság elleni. Bilirubin-mérgezés hátterében fordul elő, és gazdag icterikus bőrtónus jellemzi, amely közvetlenül születéskor vagy 24 óra elteltével látható. A betegség súlyosságát az alapján ítélik meg, hogy a sárgaság milyen gyorsan jelentkezett. A baba születése leggyakrabban koraszülésből következik be. Nukleáris sárgaság kialakulása esetén görcsök, hányás, gyakori regurgitáció figyelhető meg, az újszülött letargikus, a szívóreflex gyengén fejlett. A bilirubin encephalopathiával a központi idegrendszer szenved, ami ezt követően befolyásolja a baba mentális fejlődését.

Diagnosztika

A terhes nő regisztrálásakor először meghatározzák a vércsoportját és az Rh-faktorát. A negatív Rh-értékkel rendelkező leendő anyák a szülészorvosok kiemelt figyelme alatt állnak. Ugyanezt a vizsgálatot a leendő apa is elvégzi. A nőt részletesen megkérdezik a korábbi terhességekről, hogyan zajlottak le, voltak-e vetélések, abortuszok stb.

A terhes nőt időben ki kell vizsgálni és meg kell tenni a szükséges vizsgálatokat.

Rh-negatív anyáknál a terhesség alatt legalább háromszor vért vesznek az anti-Rh antitestek titerének meghatározására. Immunkonfliktus gyanúja esetén amniocentézist (magzatvíz vizsgálati módszer) végeznek, amelynek köszönhetően adatok nyerhetők a magzati bilirubin optikai sűrűségéről és más elemek koncentrációjáról. Néha kordocentézishez folyamodnak.

Az ultrahangos vizsgálat során különös figyelmet fordítanak a méhlepény esetleges megvastagodására, növekedési ütemére, a polyhydramnion, ascites jelenlétére, a máj és a lép határainak kitágulására. Mindez együtt a méhlepény duzzanatát és hemolitikus betegség kialakulását jelezheti. A kardiotokográfia elvégzése lehetővé teszi a szívaktivitás felmérését és a lehetséges hipoxia azonosítását.

Születés után a betegség diagnózisa látható megnyilvánulásokon (bőr sárgasága, anémiás állapotok) és ezeken az idővel végzett vizsgálati eredményeken alapul. Például értékelik a köldökzsinórvér bilirubin- és hemoglobintartalmát, az eritroblasztok jelenlétét (vagy hiányát).

Kezelés

A hemolitikus megnyilvánulások fő célja az antitoxikus terápia, vagyis a toxikus anyagok, különösen a szabad bilirubin eltávolítása a baba testéből.

A fototerápia nagyon hatékony. A módszer azon megfigyeléseken alapul, hogy a napfény hatására a bőr sárgássága (hiperbilirubinémia jele) jelentősen csökken a nem konjugált bilirubin lebontása és kiválasztódása miatt.

Az eljáráshoz kék, fehér és kék-fehér fényű fénycsöveket használnak. A fényterápiás kezelések felírásakor nem csak a bilirubinszintet veszik figyelembe, hanem a testsúlyt, valamint az újszülött életkorát is. A foglalkozás alatt a baba vagy speciális fűtött ágyban, vagy inkubátorban van. 8-12 óránként vért vesznek a bilirubin laboratóriumi ellenőrzésére.

A fényterápia elterjedésének megkezdése után 40%-kal csökkent a pótló vérátömlesztés igénye, csökkent a sárgaságos gyermekek ápolási ideje, a szövődmények nagyságrenddel kisebbek lettek.

A kezelés magában foglalja a máj normalizálását is a B, E, C csoportba tartozó vitaminok, kokarboxiláz bevezetésével. Javítják az anyagcsere folyamatokat. A cholagogue gyógyszerek segítenek az epe megvastagodásának leküzdésében, a tisztító beöntés és az aktív szén használata pedig lassítja a bilirubin felszívódását a bélben. Általános méregtelenítő infúziós terápiát végeznek.

A fototerápia nagyon hatékony módszer az újszülöttkori sárgaság elleni küzdelemben.

Súlyos helyzetekben (vérszegénység kialakulása) a kezelést azonnal elvégzik, vér vagy összetevői, például eritrocitatömeg cseretranszfúziója segítségével. Ez figyelembe veszi a magzat Rh-tartozását.

Tudok szoptatni?

Korábban tilos volt a gyermekek szoptatása Rh-konfliktus vagy hemolitikus betegség jelenlétében, később a gyermek csak a születés után 2 héttel szoptathatott. Úgy gondolták, hogy a tejben lévő Rhesus elleni antitestek károsíthatják a babát. Mára bebizonyosodott, hogy a gyomorba kerülve sósav és enzimek hatására elpusztulnak, ezért nem jutnak be a véráramba, következésképpen nem is árthatnak.

Előrejelzések

Nehéz megmondani, hogy a hemolitikus megnyilvánulások hogyan érintik a gyermeket a jövőben, mindez a betegség kialakulásának súlyosságától függ. A legkedvezőtlenebb esetekben utólagos fejlődési késés, agyi bénulás lép fel különféle megnyilvánulásokban. Egyszerűbb helyzetekben a máj-eperendszer megsérül a rá nehezedő nagy terhelés miatt, a baba allergiára hajlamos, speciális oltási reakciók, strabismus, hallásproblémák alakulhatnak ki.

Megelőzés

A megelőző intézkedések két szakaszra oszthatók.

Amikor egy nő nem érzékeny

Azaz Rh-negatív vére korábban nem találkozott Rh-pozitív antigénekkel. Egy ilyen anyának rettegésben kell lennie első terhessége előtt, mivel neki van a legnagyobb esélye a kedvező kimenetelre. Erősen nem javasolja az abortuszt és a vérátömlesztést. A harmadik trimeszterben többször vérvizsgálatot végeznek az antitestek kimutatására.

Amikor egy nő elérzékenyül

Az első szülés és az Rh-pozitív baba születése utáni első 24 órában immunglobulint fecskendeznek be, melynek célja, hogy megakadályozzák az Rh-antitestek képződését az anya vérében. Hasonló eljárást kell elvégezni azután is, hogy:

• méhen kívüli terhesség;
• abortusz;
• Rh-pozitív vér transzfúziója;
• specifikus diagnózis a magzatban: amniocentesis, chorion biopszia, kordocentézis.

A megelőzés másik lehetősége a specifikus hiposzenzitizáció. Lényege a következő: a férj bőrlebenyét (Rh +) átültetik a feleségre (Rh -vel), majd az antitestek „átkapcsolják” figyelmüket a graftra, ezáltal csökkentve a magzati eritrociták hemolízisének valószínűségét.

Mint látható, a hemolitikus betegségnek súlyos következményei vannak. Emiatt rendkívül fontos, hogy egy Rh-negatív vérű nő emlékezzen Rh-státuszára, és felelősségteljesen hozzáálljon az anyasághoz és a gyermekvállaláshoz. Ha a szülész-nőgyógyász azt mondja, hogy további vizsgálatokat kell elvégeznie, jobb, ha ezt megteszi, hogy a helyzet ne kerüljön ki az ellenőrzés alól. Ugyanilyen fontos az időben történő kezelés. Ekkor minimálisra csökken az eritrocita hemolízis kialakulásának kockázata az összes következménnyel együtt.

Az anyagokat felülvizsgálat céljából adják ki, és nem vényköteles kezelésre! Javasoljuk, hogy keresse fel egészségügyi intézménye hematológusát!

Az újszülöttek hemolitikus betegsége vagy hemolitikus sárgaság akkor alakul ki, ha az anya és a gyermek vérantigénjei nem kompatibilisek. A konfliktus oka lehet az anya és a gyermek különböző vércsoportjai vagy különböző Rh-faktorok. A betegség veleszületett patológiákra utal, a születés előtt vagy néhány nappal azután nyilvánul meg.

Az újszülött hemolitikus betegsége egy veleszületett patológia, amely hemolitikus sárgaság megnyilvánulásaihoz vagy a csecsemő vérszegénységéhez vezet. Hemolitikus anémia - mi ez? A diagnózis második neve az anya és a gyermek vérében lévő eritrocita antigének konfliktusa miatt.

A patológia kialakulásának okai

Az anya és gyermeke közötti immunológiai konfliktus fő oka az eritrocita vér antigének inkompatibilitása. Például:

• D-rhesus;
• ABO antigén;
• C, E, c, e, d-rhesus;
• M, Kell, Kidd antigén.

Az Rh-negatív faktorral rendelkező nő vérébe jutva az antigén specifikus antitestek képződését váltja ki, amelyek a placentán keresztül belépnek a magzat vérébe. A magzat testében lévő idegen antitestek hozzájárulnak az antigéntartalmú vörösvértestek pusztulásához.

Megjegyzés: a kockázatnak vannak kitéve a negatív Rh-faktorral rendelkező nők (míg a magzat pozitív Rh-faktorral rendelkezik), vagy az első vércsoporttal (amikor a magzatnak van egy második).

Az anya és a magzat közötti rhesus konfliktus leggyakrabban a következők következménye:

• terhesség korábbi megszakítása (spontán, szándékos, egészségügyi okokból);
• vérátömlesztések;
• szövetek, belső szervek átültetése;
• előző terhesség a magzat vérének ellentétes Rh-faktorával.

Ezért a terhesség regisztrálásakor fontos, hogy tájékoztassa az orvost az egészség minden árnyalatáról.

Tünetek

A betegség klinikai megnyilvánulásai a lefolyás formájától függenek. Az orvosi gyakorlatban vannak:

• hemolitikus anémia;
• a magzat vízkórja;
• nukleáris sárgaság.

Az első anémiás formát a bőr sápadtsága, gyenge étvágy vagy teljes hiánya, letargia, a lép és a máj méretének növekedése, a bilirubin koncentrációjának mérsékelt növekedése, normoblastosis, retikulocitózis jellemzi.

Megjegyzés: a legenyhébb, jóindulatú autoimmun hemolitikus anémia az első formában fordul elő, és a betegek 10-15% -ánál diagnosztizálják.

A magzat vízkórja vagy ödémás formája esetén a következők jellemzőek:

• általános ödéma születéskor;
• folyadék felhalmozódása a mellhártyában, a hasüregekben, a szívzsákban;
• sápadt bőr (néha zúzódások);
• sárgaság;
• a lép, a máj megnagyobbodása;
• az eritroblasztok, normoblasztok normájának feleslege.

A sárgaság patogenezise és típusai: hemolitikus, parenchimális és mechanikai

Terápiás és megelőző módszerek

A gyermekek hemolitikus betegségének súlyos következményeinek kizárása érdekében már terhesség alatt is vizsgálatot kell végezni. Van prenatális (intrauterin) és posztnatális (szülés utáni) diagnosztika. Különös figyelmet kell fordítani a veszélyeztetett nőkre.

A megelőzési módszerek a következők:

• fogamzástervezés (átfogó vizsgálat, abortuszmentesség stb.);
• védőoltás Rhesus elleni szérum bevezetésével a terhesség alatt;
• apa szövetmintáinak bevezetése;
• másodlagos megelőzés apai nyirokszuszpenzió bevezetésével;
• az antitestkoncentráció ultrahangos monitorozása.

Hasznos lesz, ha honlapunkról is tájékozódhat.

A rendszeres laboratóriumi vérvizsgálat segít az anya és a magzat egészségére jellemző összes paraméter ellenőrzésében.

Tipp: fontos figyelni a vérlemezkék szintjét, mivel annak változása thrombocytopenia kialakulására utalhat, amely veszélyt jelenthet a magzat egészségére és biztonságára.

A diagnózis megerősítésekor konzervatív vagy sebészeti kezelési módszert alkalmaznak. A technika megválasztása nagymértékben függ a betegség formájától és lefolyásának súlyosságától. Enyhe formában 5% -os glükózoldat intravénás beadását írják elő, magnézium-szulfát vagy xilit orális oldatait, ATP-t stb. Javasoljuk, hogy kék vagy kék lámpával fényterápiás tanfolyamot végezzen.

A csecsemők vérszegénysége olyan betegség, amelyet gyakran az első életévben diagnosztizálnak. A vér hemoglobinszintjének csökkenése, a vas, a vörösvértestek szintjének csökkenése kíséri. A gyermekek leggyakoribb betegsége a vashiányos vérszegénység. Nemcsak a vörösvértestek számának csökkenése jellemzi, hanem megjelenésük megváltozása is: a sejtek alakja kerekről oválisra változik, a héj rózsaszínűvé válik. A gyermek vérszegénységének megbízható diagnosztizálása csak laboratóriumi körülmények között lehetséges.

A vérszegénység okai újszülötteknél

Kisgyermeknél (legfeljebb három hónapig) a vérszegénység okai a következők lehetnek.

Helytelen étrend terhesség alatt

Az anya kiegyensúlyozatlan táplálkozása a terhesség alatt, vashiány az étrendjében. A terhesség utolsó szakaszában sok nőnél éles hemoglobinszint-csökkenés tapasztalható, ezért erre kell időben odafigyelni, és vastartalmú ételeket, megfelelő gyógyszereket beiktatni az étrendbe. Ne felejtse el, hogy az anya alacsony hemoglobinszintje méhen belüli oxigénéhezést okozhat a babában.

Fertőzés

Fertőző betegségek, amelyeket a gyermek anyja terjeszt a terhesség alatt. A fertőzések megakadályozzák a magzat normál vasellátását, és vashiányt okoznak.

koraszülöttség

Koraszülöttség. A koraszülöttek körülbelül 90%-a vérszegénységben szenved. Ez azért fordul elő, mert a koraszülött legyengült teste nem képes önállóan előállítani a szükséges számú életképes vörösvértestet.

Helytelen táplálkozás szoptatás alatt

Az idősebb gyermekeknél (legfeljebb egy évig) a fentiekhez hozzáadódnak az anya és a gyermek szoptatás alatti alultápláltságával kapcsolatos okok. Vashiányos vérszegénység gyakran fordul elő olyan gyermekeknél, akiknek megfelelő tápszert etetnek. A gyermek teljes szoptatása legfeljebb egy évig elkerüli ezt a problémát. A szoptatott gyermekeknél vérszegénység léphet fel, ha az anya nem kap teljes értékű kiegyensúlyozott étrendet, étrendje korlátozott a vasban gazdag ételekben, vagy visszaél alkohollal és dohányzással. A vérszegénységgel diagnosztizált kisgyermekek számára speciális tejtápszerek állnak rendelkezésre emelt adag vassal.

Rhesus konfliktus

Ennek a betegségnek a kisgyermekeknél való előfordulásának komoly oka az anya és gyermeke Rh-konfliktusa. Ebben az esetben hemolitikus anémia alakul ki. A baba születése után ilyen helyzetekben a vörösvértestek membránhüvelye megsérül, és a hemoglobin gyorsan lebomlik. A hemolitikus anémiát a csecsemő méhen belüli fertőzése is okozhatja herpeszvírussal, rubeolával, toxoplazmózissal. A veszélyeztetett vajúdásban lévő nőt a terhesség teljes ideje alatt speciális ellenőrzés alatt kell tartani a várandós klinikán.

vérveszteség

Az első életévi csecsemők vérszegénységének okai szintén összefüggésbe hozhatók a terhesség és a szülés alatti súlyos anyai vérveszteséggel, a köldökzsinór idő előtti lekötésével, a köldökzsinór vagy a méhlepény szerkezetének rendellenességeivel. A hemolitikus anémia örökölhető. Ebben az esetben a hiba egy speciális gén, amely megváltoztatja a vörösvértestek alakját. A betegség ezen formája külsőleg megnyilvánulhat a gyermek koponya alakjának deformációjával, az égbolt magas helyzetével, az orr speciális alakjával.

vérszegénység jelei

Milyen tünetek megbízhatóan megerősítik a betegség jelenlétét az első életévben? A vérszegénységet csak teljes vérkép alapján lehet diagnosztizálni. A betegség elsődleges jelei kisgyermekeknél:

• gyenge súlygyarapodás, dystrophia
• alacsony vérnyomás
• gyakori légúti fertőzések
• álmosság és letargia a gyermekben
• problémák a gyomor-bél traktusban
• rossz étvágy
• sápadt bőrtónus
• fáradtság, elhúzódó alvás
• szájgyulladás, repedések az ajkak sarkában
• száraz bőr, ok nélküli bőrhámlás
• a szemhártyák sápadtsága és természetellenes megjelenése

Ezeknek a csecsemőknél jelentkező tüneteknek figyelmeztetniük kell a szülőket. Vérszegénység gyanúja esetén a gyermekorvos beutalót ír ki ujjból vérvételre. A vizsgálat eredményeként meg kell határozni a hemoglobinszintet, amely újszülötteknél körülbelül 200 egység, egészséges gyermeknél 6 hónapig - 100 g / l, egy éves és idősebb gyermekeknél - 140 g/l.

A betegség összetettségének mértéke

Egy újszülött és egy évnél fiatalabb gyermek vérszegénysége a következő séma szerint diagnosztizálható:

1. elsőfokú betegség - a hemoglobin szintje meghaladja a 90 g / l-t
2. másodfokú - 70 és 90 egység közötti mutató
3. harmadik fokozat - hemoglobin legfeljebb 70 g / l szinten

A vérszegénység mértékének meghatározása nagymértékben meghatározza a kisgyermekek későbbi kezelésének sémáját.

Kezelés

Az újszülöttek vérszegénységének kezelése otthon (ha a betegség első vagy második fokát diagnosztizálják) vagy kórházban (harmadik fokozat) végezhető.

A vérszegénység enyhe formája nem veszélyes az újszülöttre. Hatékonyan kezelhető vasban gazdag élelmiszerekkel. Ilyen diagnózis esetén speciális, adaptált keverékeket kínálnak a mesterséges embereknek, a teljesen szoptatott csecsemők anyukáinak étrendjüket hajdina zabkásával, marhamájjal, gránátalmalével (csecsemőknél allergia hiányában), zöld almával kell gazdagítaniuk.

A vérszegénység második szakaszának kezelése magában foglalja a hemoglobinszint emelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazását. Az ilyen szirupokat étkezések között kell beadni, mivel a tej gátolja a vas felszívódását a szervezetben.

Az újszülöttek anémia összetett formáinak kezelését kórházban végzik. A vastartalmú készítményeket ebben az esetben intravénásan adják be a gyermeknek, az adagot a beteg állapota alapján határozzák meg.

A vashiányos vérszegénység oxigénéhezést, kimerültséget és disztrófiát okozhat a babában. A betegség a fizikai és szellemi fejlődés késését okozhatja, ezért fontos, hogy időben elkezdjük a megfelelő kezelést.

A hemolitikus anémia sokkal nehezebben kezelhető. Ilyen diagnózissal lehetséges a vérátömlesztés, a lép eltávolítása. A hemolitikus vérszegénység speciális megfigyelést igényel a beteg stacioner körülmények között, és egyéni komplexumot igényel a helyreállításához.

Betegségmegelőzés

A vérszegénység kezelése megelőző intézkedéseket tartalmaz. Ezek tartalmazzák:

• változatos és egészséges táplálkozás (zöldségek, hús, tojássárgája, hal, szezonális bogyók, csipkebogyóleves)
• jó alvás
• sétál a szabad levegőn
• a dohányzók hiánya a gyermek környezetében
• rendszeres orvosi vizsgálat a hemoglobinszint vérvizsgálatával

A szervezetben a vörösvértestek éréséhez különösen szükséges a folsav. Megtalálható a spenótban, a spárgában, a babban, a májban, a tojássárgájában és a sajtban. A folsav hiányában tabletta formájában kerülhet a szervezetbe. Ennek az anyagnak a hiánya gyermekeknél gyenge súlygyarapodás, a reflexek rossz fejlődése, a fejlődési késések formájában nyilvánul meg.

Terhes nőknek folsavat írnak fel a korai szakaszban, hogy a magzat idegcsövéje normálisan fejlődjön. Ha gyermekeknél vérszegénység tünetei vannak, a folsavat korai életkortól kezdve vas-kiegészítőkkel együtt írják fel.

Komarovsky a vérszegénységről

Komarovsky azt állítja, hogy a csecsemők vashiányos vérszegénységét tökéletesen kezelik fizikai aktivitás segítségével. Minél többet mozog a gyermek, gyakrabban megy sétálni a friss levegőn, annál magasabb lesz a hemoglobinja.

A húskészítmények is emelhetik a szintjét, amelyeknek minden családtag étlapján jelen kell lenniük. Anyának meg kell próbálnia folytatni a szoptatást, mert. Az anyatej egy éves korig a legkiegyensúlyozottabb és legegészségesebb táplálék.

Komarovsky figyelmeztet, hogy minden vastartalmú csecsemőszirup székrekedést okozhat a csecsemőknél, ezért szigorúan be kell tartania az adagolást, és figyelemmel kell kísérnie a baba bélmozgásának gyakoriságát.

A vérszegénység olyan betegség, amely enyhén, tünetek nélkül is kialakulhat, ezért fontos, hogy korai stádiumban diagnosztizálják. Fejlődési késéssel, csökkent immunitással fenyegeti a gyermeket. A kezelés kompetens megközelítésével, a speciális étrend betartásával, a baba rendszeres levegőben való tartózkodásával a betegség nem megy nehéz szakaszba.

Az újszülöttek hemolitikus betegsége (HDN) egy olyan betegség, amely a magzati vér és az anyai vér összeférhetetlenségével jár. Ennek az állapotnak az okait, a patológia diagnosztizálását és kezelését ebben a cikkben tárgyaljuk.

Okoz

Az anyai vér és a magzati vér inkompatibilitása összefüggésbe hozható az Rh-faktorral és a csoport-inkompatibilitással. Ismeretes, hogy 4 különböző vércsoport létezik: 0 (I), A (II), B (III) és AB (IV). Az európaiak 85%-ának vérében van Rh-faktor, és az európai lakosság 15%-a Rh-negatív.

A HDN az esetek 3-6%-ában Rh-inkompatibilitással alakul ki, amikor Rh-negatív anyában Rh-pozitív magzat alakul ki: Rh-konfliktus lép fel. A csoportantigénekkel szembeni inkompatibilitás (ABO-konfliktus) akkor alakul ki, ha a magzatban A (II) gr. vér (2/3 eset) vagy B (III) (az esetek kb. 1/3-a) és 0 (I) gr. anyánál. Csoport-inkompatibilitás esetén a HDN könnyebben megy végbe, mint Rhesus-konfliktus esetén.

Mindezekben az esetekben a magzatban lévő eritrociták eltérő antigén tulajdonságokkal rendelkeznek. Ha az ilyen vörösvértestek leküzdik a placenta gátat, és bejutnak az anya vérébe, akkor az anya teste elkezd antitesteket termelni ezekkel a vörösvértestekkel szemben.

Amikor ezek a specifikus antitestek bejutnak a magzatba, megindulhat a vörösvértestek pusztulási folyamata (hemolízis), amely nemcsak vérszegénység, hanem a magzatra veszélyes sárgaság kialakulásához is vezet.

Az anyai szenzibilizáció (bizonyos antigénnel szembeni túlérzékenység megszerzése) nem csak a terhesség alatt következik be: a magzati eritrociták sokkal nagyobb mértékben kerülnek be a szülés során az anya szervezetébe. Ezért az első gyermeknél kisebb a HDN kialakulásának kockázata (az anya szervezetében még nem fejlődtek ki antitestek), mint a következő gyermekeknél.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy szenzibilizáció a terhesség megszakításakor is előfordulhat (spontán vetélés vagy mesterséges orvosi abortusz), mivel az Rh-faktor a magzatban a terhesség 5. hetétől képződik. Szenzibilizáció léphet fel, ha egy nőt Rh-kompatibilis vérrel transzfundálnak (még akkor is, ha a transzfúziót korai gyermekkorban végezték).

Nem mindig a házastársak vérének Rh-inkompatibilitásával, HDN alakul ki gyermekben. A baba örökölheti az Rh-faktort az egyik szülőtől, de lehet, hogy nem.

Ezért az Rh-inkompatibilitás miatti HDN az újszülöttek 0,5% -ában alakul ki, míg a házastársak Rh-inkompatibilitását 20-szor gyakrabban észlelik. Ráadásul alacsony születési ráta mellett nem minden anyában alakul ki olyan súlyos szenzibilizáció, hogy a magzatban súlyos TTH alakuljon ki. Fontos a betegség kialakulásához és a placenta permeabilitásának mértékéhez.

Amikor TTH fordul elő az ABO rendszerben, a korábbi terhességek száma nem számít, mivel sok tényező hozzájárulhat a szenzibilizációhoz.

A HDN kialakulásának mechanizmusa

A vörösvértestek pusztulása nemcsak a magzat vagy a csecsemő vérszegénységéhez vezet, hanem a vér bilirubinszintjének jelentős növekedéséhez is. Normális esetben a közvetett bilirubin az albuminhoz (egyfajta vérfehérje) kötődik, és direkt bilirubinná alakul. De az elpusztult vörösvértestekből felszabaduló túl sok közvetett bilirubinnak nincs ideje a véralbuminhoz kötődni, és tovább kering és nő a vérben.

A közvetett bilirubin mérgező az idegrendszerre. A koraszülötteknél a 340 µmol/l feletti, koraszülötteknél a 200 µmol/l feletti szintek elérésekor képes áthatolni a vér-agy gáton, és hatással van az agyra (elsősorban a kéregre és a kéreg alatti magokra). Ennek eredményeként bilirubin encephalopathia vagy kernicterus alakul ki.

Az indirekt bilirubin nemcsak az idegrendszerre veszélyes: szöveti méreg, amely számos szervben degeneratív elváltozásokat okoz, egészen a sejthalálig. Amikor a máj károsodik a vérben, a direkt bilirubin szintje is megemelkedik, az epe megvastagodása, pangása az epevezetékekben és reaktív hepatitis alakul ki.

A vörösvértestek pusztulása következtében a gyermekben vérszegénység alakul ki, amelyre válaszul atípusos hematopoiesis gócok jelennek meg. A belső szervekben a vörösvértestek bomlástermékei rakódnak le. Nyomelemek (réz, vas stb.) hiánya alakul ki.

Tünetek

A sárgaság a HDN egyik tünete.

A HDN ilyen klinikai formái vannak:

• ödémás (a legsúlyosabb forma, az esetek 2%-ában alakul ki), méhen belül jelentkezik, vetéléshez és halvaszületéshez vezethet. Progresszió esetén hipoxiához, súlyos károsodáshoz, a vérfehérjék szintjének csökkenéséhez és szöveti ödémához vezet. Néha ezt a formát "magzati vízkórnak" nevezik.

A magzat a méhen belül elhal, vagy a baba nagyon súlyos állapotban, erős ödémával születik.

A bőr sápadt, icterikus árnyalattal. A gyermek letargikus, az izomtónus élesen csökkent, a lép is jelentősen csökken, a tüdőödéma jelenségei kifejezettek. A hemoglobin szintje 100 g/l alatt van. Ezzel a formával az újszülöttek a születés után 1-2 napon belül meghalnak.

• ikterikus forma leggyakrabban, az esetek 88%-ában alakul ki. Ez a betegség mérsékelt klinikai formája. Főbb megnyilvánulásai: gyorsan és korán (az első életnapon, ritkán a másodikon) kialakuló bőrsárgás, vérszegénység, máj- és lép-megnagyobbodás. Jellemző a sárgaság narancssárga árnyalata. Szó szerint óráról órára nő. Minél korábban jelenik meg a sárgaság, annál súlyosabb a betegség lefolyása.

A bilirubin szintjének emelkedésével a gyermek álmossága és letargiája nő, az izomtónus csökken, és monoton sírás jelenik meg. A közvetett bilirubin koncentrációjának kritikus szintre történő emelkedésével (gyakrabban a 3-4. napon) a nukleáris sárgaság jelei jelennek meg: húzógörcsök, egy nagy fontanelle kidudorodása, izomfeszülés a fej hátsó részén, monoton sírás, megjelenik a „lenyugvó nap” tünete (az írisz egy kis része látható az alsó szemhéj felett).

A bilirubinszint kritikus mutatója:

A HDN-ben szenvedő teljes korú csecsemők 10%-ánál a többlet 340 µmol/l;

A csecsemők 30% -ánál - 430 µmol / l felett;

Az újszülöttek 70% -ánál - 520 µmol / l felett.

Ritka esetekben még az indirekt bilirubin ilyen magas szintje, mint 650 µmol / l, nem vezet kernicterus kialakulásához.

Ha nem kezelik, a gyermek életének 3-6. napján meghalhat. A túlélő gyermekek nukleáris sárgasága esetén előfordulhat az intellektus megsértése az idiotizmusig, a fizikai fejlődés megsértése.

7-8 életnapra, a folyamatban lévő terápia hátterében, epepangás alakul ki: a gyermek bőre zöldes árnyalatú, sötét vizelet és elszíneződött széklet alakul ki, a vérben a bilirubin direkt emelkedik. A vérszegénység kimutatható a vérvizsgálat során, amely akár 2-3 hónapig is fennállhat. A bőr sárgasága is hosszú ideig fennáll. Az idegrendszer károsodásának hiányában a felépülés, bár hosszú, de még mindig teljes.

• vérszegény forma a HDN esetek 10%-ában fordul elő. Jóindulatú lefolyása van. A betegség tünetei közvetlenül a születés után vagy az élet első hetében jelentkeznek. Egyes esetekben a bőr jellegzetes sápadtsága nem észlelhető azonnal - 2-3 héten belül, már súlyos fokú vérszegénység esetén.

A gyermek általános állapota keveset szenved. A vizsgálat során a máj és a lép méretének növekedését mutatják ki. A közvetett bilirubin koncentrációja néha kissé megemelkedik. A prognózis általában kedvező.

Az ABO vércsoport konfliktusából eredő HDN leggyakrabban enyhe formában fordul elő, de ha nem diagnosztizálják időben, bilirubin encephalopathiához vezethet.

Az Rh inkompatibilitás és az ABO inkompatibilitás kombinációjával, azaz kettős inkompatibilitás esetén a HDN könnyebben megy végbe, mint egy izolált Rh-konfliktus esetén.

Diagnosztika

Van egy antenatális (antenatális) és posztnatális (szülés utáni) diagnózis a HDN valószínűségére.

A születés előtti vizsgálatot a házastársak vérének Rh-inkompatibilitásával végzik, és figyelembe veszik a nő szülészeti és nőgyógyászati ​​​​történetét (vetélések, abortuszok, halvaszületések, vérátömlesztés). Meghatározza az immunkonfliktus lehetőségét.

A születés előtti diagnózis a következőket tartalmazza:

• A terhesség ideje alatt egy Rh-negatív nő vérét legalább 3 alkalommal vizsgálják meg anti-Rh antitestek jelenlétére. Nem az antitest-titer nagysága, hanem a titer változásainak természete, különösen annak éles ingadozása a fontosabb.
• Ha az immunkonfliktus veszélyét azonosítják, a magzatvíz vizsgálatával meghatározzák a fehérje, a nyomelemek (réz, vas), a glükóz és az immunglobulinok szintjét.
• Az ultrahang igazolhatja a magzati HDN kialakulását: ezt bizonyítja a méhlepény megvastagodása és gyors növekedése (ödéma következtében), polihidramnion, a magzat máj- és lépének megnagyobbodása.

A HDN szülés utáni diagnózisát a következők figyelembevételével végzik:

• a betegség klinikai tünetei a baba születése utáni első vizsgálatkor és dinamikában (sárgaság, lép- és májnagyobbodás, vérszegénység);
• laboratóriumi vizsgálatok: megnövekedett közvetett szint és annak növekedése, fiatal éretlen vérsejtek - eritroblasztok kimutatása, a retikulociták számának növekedése a vérben, az eritrociták számának dinamikájának csökkenése, a hemoglobin csökkenése, a pozitív Coombs-teszt (anti-Rhesus és anti-eritrocita antitestek kimutatása szerológiai vérvizsgálattal) . A laboratóriumi vizsgálatokat dinamikusan végezzük.

Kezelés

A HDN súlyos formáinak kezelésében friss (legfeljebb 3 napos) donor vér cseretranszfúziója javasolt, hogy megakadályozzák a bilirubinszint életveszélyes koncentrációra (20 mg%) történő emelkedését. A vérátömlesztés szigorú jelzések szerint történik.

Ha fennáll a HDN kialakulásának veszélye, köldökzsinórvér-vizsgálatot végeznek. Ha a bilirubin szintje 3 mg% felett van, és a Coombs-teszt pozitív, akkor azonnal el kell végezni a transzfúziót.

Köldökzsinórvérvizsgálat hiányában és HDN gyanúja esetén Coombs-tesztet végeznek, és meghatározzák a csecsemő vérének bilirubinszintjét.

Katéteren keresztül Rh-negatív vért fecskendeznek a köldökvénába az újszülött testtömegére vonatkoztatva 180-200 ml/kg sebességgel (ezáltal a baba vérének 95%-át pótolja). Minden 100 ml vér infúziója után 1-2 ml kalcium-glükonátot fecskendeznek be. A köldökvéna fertőzésének megelőzése érdekében a csecsemőnek 3 napos antibiotikum-kúrát írnak elő.

A gyermek életének 96 órája után vérátömlesztést végeznek a baba általános állapotától függően. 20 mg%-os bilirubinszint, súlyos vérszegénység és pozitív Coombs-teszt esetén transzfúziót végeznek. Ha a teszt negatív, akkor a vér további bilirubintartalmát ellenőrizzük.

Vérátömlesztés után a bilirubinszintet 6 óránként ellenőrizzük. Ha a hemolízis folytatódik, a transzfúzió megismételhető.