A szív- és érrendszer patológiái: típusok, tünetek és terápia. Szívbetegségek - lista

A keringési rendszer a szervezet egyik integráló rendszere. Normális esetben optimálisan biztosítja a szervek és szövetek szükségleteit a vérellátásban. Ahol a szisztémás keringés szintjét a következők határozzák meg:

• a szív aktivitása;
• érrendszeri tónus;
• a vér állapota - teljes és keringő tömegének nagysága, valamint reológiai tulajdonságai.

A szívműködés megsértése, az érrendszeri tónus vagy a vérrendszer változásai keringési elégtelenséghez vezethetnek - olyan állapothoz, amelyben a keringési rendszer nem elégíti ki a szövetek és szervek szükségleteit az oxigén és az anyagcsere-szubsztrátok vérrel történő szállításában. , valamint a szén-dioxid és a metabolitok szállítása a szövetekből.

A keringési elégtelenség fő okai:

• a szív patológiája;
• faltónuszavarok véredény;
• a keringő vér tömegének és/vagy reológiai tulajdonságainak változásai.

A fejlődés súlyossága és a lefolyás jellege szerint megkülönböztetik az akut és krónikus keringési elégtelenséget.

Akut keringési elégtelenség órák vagy napok alatt alakul ki. Ennek leggyakoribb okai lehetnek:

• akut miokardiális infarktus;
• bizonyos típusú aritmiák;
• akut vérveszteség.

Krónikus keringési elégtelenség több hónap vagy év alatt alakul ki, és okai a következők:

• a szív krónikus gyulladásos betegségei;
• kardioszklerózis;
• szívhibák;
• hiper- és hipotenzív állapotok;
• anémia.

A keringési elégtelenség jeleinek súlyossága szerint 3 szakaszt különböztetnek meg. I. szakaszban a keringési elégtelenség jelei (légszomj, szívdobogás, vénás torlódás) nyugalomban hiányoznak, és csak edzés közben észlelhetők. A II. stádiumban ezek és a keringési elégtelenség egyéb jelei mind nyugalmi állapotban, mind különösen fizikai megterhelés során megtalálhatók. A III. stádiumban jelentős zavarok lépnek fel a szívműködésben és a hemodinamika nyugalmi állapotában, valamint kifejezett disztrófiás és szerkezeti változások kialakulása a szervekben és szövetekben.

A SZÍV PATOLÓGIÁJA

A szívet érintő különféle kóros folyamatok fő része a patológia tipikus formáinak három csoportja: koszorúér-elégtelenség, aritmiák és szívelégtelenség .

1. koszorúér-elégtelenség a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai, mint a szívkoszorúereken keresztüli beáramlásuk.

A koszorúér-elégtelenség típusai:

• a koszorúér véráramlásának reverzibilis (átmeneti) rendellenességei; ezek közé tartozik az angina, amelyet a szegycsontban a szívizom ischaemiájából eredő súlyos kompressziós fájdalom jellemez;
• a véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy a koszorúereken keresztüli véráramlás hosszú távú jelentős csökkenése, ami általában szívinfarktussal végződik.

A szívkárosodás mechanizmusai koszorúér-elégtelenségben.

Oxigénhiány és anyagcsere-szubsztrátok a szívizomban koszorúér-elégtelenségben (angina pectoris, miokardiális infarktus) a szívizom károsodásának számos gyakori, tipikus mechanizmusa alakul ki:

• a kardiomiociták energiaellátási folyamatainak zavara;
• membránjaik és enzimeik károsodása;
• az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása;
• a szívműködés szabályozási mechanizmusainak zavara.

A szív fő funkcióinak változása koszorúér-elégtelenségben elsősorban a kontraktilis aktivitás megsértéséből áll, amelynek mutatója a stroke és a perctérfogat csökkenése.

2. Szívritmuszavarok - a szívritmus megsértése által okozott kóros állapot. Jellemzőjük a gerjesztési impulzusok generálásának gyakoriságának és periodikusságának vagy a pitvarok és a kamrák gerjesztési sorrendjének változása. Az aritmiák a szív- és érrendszer számos betegségének szövődményei és fő ok szívpatológia miatti hirtelen halál.

Az aritmiák típusai, etiológiájuk és patogenezisük. Az aritmiák a szívizom egy, két vagy három alapvető tulajdonságának megsértésének eredménye: automatizmus, vezetés és ingerlékenység.

aritmiák az automatizmus megsértésének eredményeként, azaz a szívszövet azon képessége, hogy akciós potenciált („gerinesztési impulzust”) generál. Ezek az aritmiák a szív impulzusok generálásának gyakoriságának és szabályszerűségének megváltozásával nyilvánulhatnak meg, tachycardiaés bradycardia.

Szívritmuszavarok a szívsejtek gerjesztési impulzus vezetésére irányuló képességének megsértése miatt.

A következő típusú vezetési zavarok léteznek:

• a vezetés lassulása vagy blokkolása;
• a megvalósítás felgyorsítása.

Szívritmuszavarok a szívszövet ingerlékenységének zavarai következtében.

Izgatottság- a sejtek azon képessége, hogy érzékeljék az irritáló hatását, és gerjesztési reakcióval reagáljanak rá.

Ezek az aritmiák közé tartozik az extrasystoles. paroxizmális tachycardia és a pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása).

Extrasystole- rendkívüli, idő előtti impulzus, amely a szív egészének vagy részeinek összehúzódását okozza. Ebben az esetben a szívverések helyes sorrendje sérül.

Paroxizmális tachycardia- paroxizmális, a megfelelő ritmusú impulzusok gyakoriságának hirtelen növekedése. Ebben az esetben az ektopiás impulzusok gyakorisága 160-220 percenként.

A pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása). a pitvarok és a kamrák szabálytalan, ingadozó elektromos tevékenysége, amely a szív hatékony pumpáló funkciójának leállásával jár együtt.

3. Szív elégtelenség - számos olyan betegségben kialakuló szindróma, amely különböző szerveket és szöveteket érint. Ugyanakkor a szív nem biztosítja a működésükhöz megfelelő vérellátást.

Etiológia A szívelégtelenség főként két okcsoporthoz kapcsolódik: közvetlen szívsérülés- trauma, szívhártya-gyulladás, elhúzódó ischaemia, szívinfarktus, szívizom toxikus károsodása stb., ill. a szív funkcionális túlterhelése ennek eredményeként:

• a szívbe áramló vér mennyiségének növekedése és kamráiban a nyomás növekedése hipervolémiával, policitémiával, szívhibákkal;
• az ebből eredő ellenállás a kamrákból az aortába és a pulmonalis artériába való kilökődésével szemben, amely bármilyen eredetű artériás magas vérnyomás és egyes szívhibák esetén jelentkezik.

A szívelégtelenség típusai (3. séma).

A túlnyomórészt érintett szívrész szerint:

• bal kamra, amely a bal kamra szívizom károsodása vagy túlterhelése következtében alakul ki;
• jobb kamra, ami általában a jobb kamra szívizom túlterhelésének a következménye, például krónikus obstruktív tüdőbetegségekben - bronchiectasis, bronchiális asztma, tüdőtágulás, pneumoszklerózis stb.

Fejlesztési sebesség:

• Akut (perc, óra). Szívsérülés, akut szívinfarktus, tüdőembólia, hipertóniás krízis, akut toxikus szívizomgyulladás stb. következménye.
• Krónikus (hónapok, évek). Krónikus artériás magas vérnyomás, krónikus légzési elégtelenség, elhúzódó vérszegénység, krónikus szívbetegség következménye.

A szív és a központi hemodinamika működésének megsértése. A kontrakció erejének és sebességének csökkenése, valamint a szívizom ellazulása szívelégtelenségben a szívműködés, a központi és perifériás hemodinamika mutatóinak megváltozásával nyilvánul meg.

A főbbek a következők:

• a stroke és a szív percteljesítményének csökkenése, amely a szívizom kontraktilis funkciójának depressziója következtében alakul ki;
• a maradék szisztolés vértérfogat növekedése a szívkamrák üregeiben, ami a hiányos szisztolés következménye;

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI.
3. séma

• megnövekedett végdiasztolés nyomás a szív kamráiban. Ennek oka az üregükben felhalmozódó vér mennyiségének növekedése, a szívizom relaxációjának megsértése, a szívüregek megnyúlása a végső diasztolés vértérfogat növekedése miatt:
• a vérnyomás emelkedése azokban a vénás erekben és szívüregekben, ahonnan a vér bejut a szív érintett részeibe. Tehát bal kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a bal pitvarban, a pulmonalis keringésben és a jobb kamrában. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a jobb pitvarban és a szisztémás keringés vénáiban:
• a szívizom szisztolés összehúzódásának és diasztolés relaxációjának sebességének csökkenése. Főleg a szív izometrikus feszültségének és szisztoléjának időtartamának növekedésében nyilvánul meg.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI

A szív- és érrendszeri betegségek csoportjába olyan gyakori betegségek tartoznak, mint az érelmeszesedés, a magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség, a szív gyulladásos betegségei és hibái, valamint. valamint érrendszeri betegségek. Ugyanakkor világszerte az érelmeszesedés, a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség (CHD) jellemzi a legmagasabb morbiditást és mortalitást, bár ezek viszonylag „fiatal” betegségek, és csak a 20. század elején nyertek jelentőségükre. I. V. Davydovsky „civilizációs betegségeknek” nevezte őket, amelyeket az okoz, hogy az ember nem tud alkalmazkodni a gyorsan előrehaladó urbanizációhoz és az ezzel járó változásokhoz az emberek életmódjában, állandó stresszhatások, környezeti zavarok és a „civilizált társadalom” egyéb jellemzői. .

Az ateroszklerózis és a magas vérnyomás etiológiájában és patogenezisében sok közös vonás van. Azonban az IBS amely ma már önálló betegségnek számít, lényegében az érelmeszesedés és a magas vérnyomás kardiális formája. Azonban annak a ténynek köszönhetően, hogy a fő mortalitás pontosan a szívinfarktushoz kapcsolódik, ami az IHD lényege. a WHO döntése értelmében önálló nozológiai egység státuszt kapott.

ATEROSKLERÓZIS

Érelmeszesedés- a nagy és közepes méretű artériák (elasztikus és izom-elasztikus típusú) krónikus betegsége, amely főként a zsír- és fehérjeanyagcsere megsértésével jár.

Ez a betegség rendkívül gyakori az egész világon, mivel az érelmeszesedés jelei minden 30-35 év feletti embernél megtalálhatók, bár változó mértékben. Az ateroszklerózisra jellemző, hogy a lipidek és fehérjék nagy artériáinak falában gócos lerakódások alakulnak ki, amelyek körül kötőszövet nő, ami ateroszklerotikus plakk kialakulását eredményezi.

Az atherosclerosis etiológiája Nem teljesen ismertették, bár általánosan elismert, hogy ez egy polietiológiai betegség, amelyet a zsír-fehérje metabolizmus változásai és az artériák intimának endotéliumának károsodása okoz. Az anyagcserezavarok okai, valamint az endotéliumot károsító tényezők eltérőek lehetnek, de az érelmeszesedés kiterjedt epidemiológiai vizsgálatai lehetővé tették a legjelentősebb hatások azonosítását, melyek ún. rizikó faktorok .

Ezek tartalmazzák:

• kor, mivel az érelmeszesedés gyakoriságának és súlyosságának növekedése az életkorral kétségtelen;
• padló- férfiaknál a betegség korábban alakul ki, mint a nőknél, és súlyosabb, gyakrabban fordulnak elő szövődmények;
• átöröklés- a betegség genetikailag meghatározott formáinak megléte bizonyítást nyert;
• hiperlipidémia(hiperkoleszterinémia)- vezető kockázati tényező a kis sűrűségű lipoproteinek a vérben a nagy sűrűségű lipoproteinekkel szembeni túlsúlya miatt, ami elsősorban az étkezési szokásokhoz kapcsolódik;
• artériás magas vérnyomás , ami az érfalak permeabilitásának növekedéséhez vezet, beleértve a lipoproteineket, valamint az intima endotéliumának károsodásához;
• stresszes helyzetek - a legfontosabb kockázati tényező, mivel pszicho-érzelmi túlterheléshez vezetnek, ami a zsír-fehérje anyagcsere neuroendokrin szabályozásának megsértésének és vazomotoros rendellenességeknek az oka;
• dohányzó- az érelmeszesedés a dohányosoknál 2-szer intenzívebben alakul ki, és kétszer gyakrabban fordul elő, mint a nemdohányzókban;
• hormonális tényezők, mivel a legtöbb hormon befolyásolja a zsír-fehérje anyagcsere zavarait, ami különösen a diabetes mellitusban és a hypothyreosisban nyilvánul meg. Az orális fogamzásgátlók közel állnak ezekhez a kockázati tényezőkhöz, feltéve, hogy több mint 5 éve használják őket;
• elhízás és hipotermia hozzájárulnak a zsír-fehérje anyagcsere megsértéséhez és az alacsony sűrűségű lipoproteinek felhalmozódásához a vérben.

Pato- és morfogenezis az érelmeszesedés több szakaszból áll (47. ábra).

Dolipid szakasz Jellemzője, hogy az artériákban az intimában zsír-fehérje komplexek jelennek meg olyan mennyiségben, amely szabad szemmel még nem látható, és ugyanakkor nincsenek atherosclerotikus plakkok.

A lipoidózis stádiuma zsír-fehérje komplexek felhalmozódását tükrözi az erek intimjában, amelyek zsíros foltok és sárga csíkok formájában válnak láthatóvá. Mikroszkóp alatt szerkezet nélküli zsír-fehérje tömegeket határoznak meg, amelyek körül makrofágok, fibroblasztok és limfociták helyezkednek el.

Rizs. 47. Az aorta ateroszklerózisa, a - zsíros foltok és csíkok (festés Szudán III-mal); b - rostos plakkok fekélyesedéssel; c - rostos plakkok; d - fekélyes rostos plakkok és meszesedés; e - rostos plakkok, fekélyek, meszesedés, vérrögök.

A liposclerosis stádiuma zsír-fehérje tömegek körüli kötőszövet növekedése következtében alakul ki és képződik rostos plakk, amely az intima felszíne fölé kezd emelkedni. A plakk felett az intima szklerózisos - kialakul plakett borító, amely képes hyalinizálni. A rostos plakkok az atheroscleroticus érbetegség fő formája. Az artéria falára gyakorolt ​​​​legnagyobb hemodinamikai hatású helyeken találhatók - az erek elágazásának és hajlításának területén.

A bonyolult elváltozások stádiuma három folyamatot foglal magában: atheromatosis, fekélyképződés és meszesedés.

Az atheromatózist a plakk közepén lévő zsír-fehérje tömegek szétesése jellemzi, amorf pépes törmelék képződésével, amely kollagénmaradványokat és az érfal rugalmas rostjait, koleszterin kristályokat, elszappanosodott zsírokat és koagulált fehérjéket tartalmaz. A plakk alatti ér középső héja gyakran sorvad.

A fekélyesedést gyakran megelőzi a plakkba való bevérzés. Ebben az esetben a lepedék fedőrétege elszakad, és atheromás tömegek esnek az ér lumenébe. A plakk ateromás fekély, amelyet trombózisos tömegek borítanak.

A kalcinózis befejezi az ateroszklerózis morfogenezisét

plakkok, és a benne lévő kalciumsók kicsapódása jellemzi. A lepedék meszesedése vagy megkövesedése következik be, amely köves sűrűségűvé válik.

Az érelmeszesedés lefolyása hullámos. A betegség nyomására fokozódik az intima lipoidosis, a plakkok körüli betegség lecsengése esetén fokozódik a kötőszövet burjánzása, bennük a kalcium sók lerakódása.

Az érelmeszesedés klinikai és morfológiai formái. Az ateroszklerózis megnyilvánulása attól függ, hogy mely artériák érintettek nagy mértékben. Mert klinikai gyakorlat legnagyobb jelentőségű atheroscleroticus elváltozás az aorta, a szív koszorúerei, az agy artériái és a végtag artériái, többnyire alacsonyak.

Az aorta ateroszklerózisa- az ateroszklerotikus elváltozások leggyakoribb lokalizációja, amelyek itt a legkifejezettebbek.

A plakkok általában azon a területen képződnek, ahol a kisebb erek az aortából származnak. Az ív és a hasi aorta jobban érintett, ahol nagy és kis plakkok találhatók. Amikor a plakkok elérik a fekélyesedés és az atherocalcinosis stádiumát, helyükön véráramlási zavarok lépnek fel, és parietális vérrögök képződnek. Kilépve thromboemboliává alakulnak, eltömítik a lép artériáit, a veséket és más szerveket, szívrohamot okozva. Az ateroszklerotikus plakk fekélyesedése és ennek következtében az aortafal rugalmas rostjainak pusztulása hozzájárulhat a kialakulásához aneurizmák - az érfal zsákszerű kiemelkedése vérrel és trombózisos tömeggel. Az aneurizma szakadása gyors, tömeges vérveszteséghez és hirtelen halálhoz vezet.

Az agy artériáinak érelmeszesedése vagy agyi forma idős és idős betegekre jellemző. Az artériák lumenének jelentős szűkülete esetén ateroszklerotikus plakkok miatt az agy folyamatosan oxigén éhezést tapasztal; és fokozatosan sorvadnak. Ezeknél a betegeknél ateroszklerotikus demencia alakul ki. Ha az egyik agyi artéria lumenét trombus teljesen elzárja, ischaemiás agyi infarktus szürke lágyulásának gócok formájában. Az érelmeszesedés által érintett agyi artériák törékennyé válnak, és megrepedhetnek. Vérzés lép fel vérzéses stroke, amelyben az agyszövet megfelelő része elhal. A hemorrhagiás stroke lefolyása annak elhelyezkedésétől és tömegétől függ. Ha vérzés történt az IV. kamra aljának területén, vagy a vér kiáramlása megtört oldalkamrák agy, akkor gyors halál következik be. Ischaemiás infarktussal, valamint kis vérzéses stroke-okkal, amelyek nem vezették a beteget a halálhoz, az elhalt agyszövet fokozatosan feloldódik, és folyadékot tartalmazó üreg képződik helyette - agyciszta. Az ischaemiás infarktust és az agyvérzéses stroke-ot neurológiai rendellenességek kísérik. A túlélő betegeknél bénulás alakul ki, a beszéd gyakran érintett, és egyéb rendellenességek is megjelennek. Amikor együtt-

Megfelelő kezeléssel idővel vissza lehet állítani a központi idegrendszer egyes elveszett funkcióit.

Az alsó végtagok ereinek érelmeszesedése is gyakoribb az időseknél. A lábak vagy lábak artériáinak lumenének jelentős szűkülésével ateroszklerotikus plakkok miatt az alsó végtagok szövetei ischaemián mennek keresztül. A végtagok izmainak terhelésének növekedésével, például járás közben, fájdalom jelentkezik bennük, és a betegek kénytelenek megállni. Ezt a tünetet ún időszakos claudicatio . Ezenkívül megfigyelhető a végtagok szöveteinek lehűlése és sorvadása. Ha a szűkületes artériák lumenét plakk, trombus vagy embólus teljesen lezárja, a betegeknél atheroscleroticus gangréna alakul ki.

NÁL NÉL klinikai kép Az érelmeszesedés leginkább a vese- és bélartériákat érintheti, de a betegség ezen formái kevésbé gyakoriak.

HIPERTONIÁS BETEGSÉG

Hipertóniás betegség- krónikus betegség, amelyet a vérnyomás hosszan tartó és tartós emelkedése (BP) jellemez - 140 Hgmm feletti szisztolés. Művészet. és diasztolés - 90 Hgmm felett. Művészet.

A férfiak valamivel gyakrabban betegek, mint a nők. A betegség általában 35-45 éves korban kezdődik, és 55-58 éves korig halad, ezután a vérnyomás gyakran emelkedett értékeken stabilizálódik. Időnként a fiataloknál tartós és gyorsan növekvő vérnyomás-emelkedés alakul ki.

Etiológia.

A hipertónia 3 tényező kombinációján alapul:

• krónikus pszicho-érzelmi túlfeszültség;
• a sejtmembránok örökletes hibája, ami a Ca 2+ és Na 2+ ionok cseréjének megsértéséhez vezet;
• genetikailag meghatározott hiba a vérnyomás szabályozásának vese térfogati mechanizmusában.

Rizikó faktorok:

• a genetikai tényezők nem kétségesek, mivel a magas vérnyomás gyakran családokban fordul elő;
• visszatérő érzelmi stressz;
• nagy mennyiségű sót tartalmazó étrend;
• hormonális tényezők - a hipotalamusz-hipofízis rendszer megnövekedett nyomásfokozó hatása, a katekolaminok túlzott felszabadulása és a renin-angiotenzin rendszer aktiválása;
• vesefaktor;
• elhízottság;
• dohányzó;
• hipodinamia, mozgásszegény életmód.

Pato- és morfogenezis.

A magas vérnyomást szakaszos fejlődés jellemzi.

Az átmeneti vagy preklinikai szakaszt a vérnyomás időszakos emelkedése jellemzi. Ezeket az arteriolák görcse okozza, amely során maga az érfal oxigén éhezést tapasztal, ami disztrófiás változások. Ennek eredményeként megnő az arteriolák falának permeabilitása. Vérplazmával (plazmorrhagia) vannak átitatva, amely túlmutat az erek határain, és perivaszkuláris ödémát okoz.

A vérnyomás normalizálása és a mikrokeringés helyreállítása után az arteriolák és a perivaszkuláris terek falából a vérplazma a nyirokrendszerbe kerül, és az erek falába bekerült vérfehérjék a plazmával együtt kicsapódnak. A szív terhelésének ismételt növekedése miatt a bal kamra mérsékelt kompenzációs hipertrófiája alakul ki. Ha a pszicho-érzelmi túlfeszültséget okozó állapotokat az átmeneti stádiumban megszüntetjük és megfelelő kezelést végzünk, akkor a kezdődő hipertónia gyógyítható, hiszen ebben a szakaszban még nem fordulnak elő visszafordíthatatlan morfológiai változások.

A vaszkuláris stádiumot klinikailag a vérnyomás tartós emelkedése jellemzi. Ennek oka az érrendszer mély szabályozási zavara és morfológiai változásai. A vérnyomás átmeneti növekedésének stabil állapotba való átmenete számos neuroendokrin mechanizmus működésével jár együtt, amelyek közül a legfontosabbak a reflex, a vese, az érrendszer, a membrán és az endokrin. A gyakori vérnyomás-emelkedés az aortaív baroreceptorainak érzékenységének csökkenéséhez vezet, ami általában a szimpatikus-mellékvese-rendszer aktivitásának gyengüléséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ennek a szabályozórendszernek a hatásának erősítése és a vese arteriolák görcsössége serkenti a renin enzim termelődését. Ez utóbbi angiotenzin képződéséhez vezet a vérplazmában, amely stabilizálja a vérnyomást azáltal magas szint. Ezenkívül az angiotenzin fokozza a mineralokortikoidok képződését és felszabadulását a mellékvesekéregből, amelyek tovább növelik a vérnyomást és hozzájárulnak annak magas szintű stabilizálásához.

Az egyre gyakrabban ismétlődő arteriolák görcsei, a fokozódó plazmorrhagia és a falakban egyre nagyobb mennyiségű kicsapódott fehérjetömeg hyalinosis, vagy parteriolosclerosis. Az arteriolák falai megvastagodnak, elveszítik rugalmasságukat, vastagságuk jelentősen megnő, és ennek megfelelően az erek lumenje csökken.

A folyamatosan magas vérnyomás jelentősen megnöveli a szív terhelését, ennek eredményeképpen kialakul kompenzációs hipertrófia (48. ábra, b). Ugyanakkor a szív tömege eléri a 600-800 g-ot.Az állandó magas vérnyomás a nagy artériák terhelését is növeli, aminek következtében az izomsejtek sorvadnak, faluk rugalmas rostjai elveszítik rugalmasságukat. A vér biokémiai összetételének változásával, a koleszterin és a nagy molekuláris fehérjék felhalmozódásával együtt előfeltételek teremtődnek a nagy artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásához. Sőt, ezeknek a változásoknak a súlyossága sokkal nagyobb, mint az érelmeszesedésben, és nem jár együtt vérnyomás-emelkedéssel.

A szervi elváltozások szakasza.

A szervek változásai másodlagosak. Súlyosságuk, valamint klinikai megnyilvánulásuk az arteriolák és artériák károsodásának mértékétől, valamint az ezekkel a változásokkal kapcsolatos szövődményektől függ. A szervek krónikus elváltozásainak alapja nem a vérkeringésük, fokozódó oxigénéhezés és kondicionált! őket a szerv szklerózisa funkciócsökkenéssel.

A magas vérnyomás alatt elengedhetetlen hipertóniás krízis , azaz a vérnyomás éles és hosszan tartó emelkedése az arteriolák görcsössége miatt. A hipertóniás krízisnek megvan a maga morfológiai kifejeződése: az arteriolák görcsössége, falaik plazmorrhagia és fibrinoid nekrózisa, perivaszkuláris diapedetikus vérzések. Ezek a változások, amelyek olyan szervekben fordulnak elő, mint az agy, a szív, a vesék, gyakran a betegek halálához vezetnek. Krízis a magas vérnyomás kialakulásának bármely szakaszában előfordulhat. A gyakori krízisek jellemzik a betegség rosszindulatú lefolyását, amely általában fiataloknál jelentkezik.

Komplikációk a magas vérnyomás, amely görcsben, az arteriolák és artériák trombózisában vagy szakadásában nyilvánul meg, szívrohamhoz vagy szervi vérzésekhez vezet, amelyek általában a halál okai.

A magas vérnyomás klinikai és morfológiai formái.

A testek vagy más szervek károsodásának túlsúlyától függően a magas vérnyomás kardiális, agyi és vese klinikai és morfológiai formáit különböztetjük meg.

szív alakú, Az érelmeszesedés kardiális formájához hasonlóan a szívkoszorúér-betegség esszenciája, és önálló betegségnek számít.

Agyi vagy agyi forma- a magas vérnyomás egyik leggyakoribb formája.

Általában egy hialinizált ér megrepedésével és egy hematoma formájú masszív agyvérzés (vérzéses stroke) kialakulásával jár (48. ábra, a). A vér agykamráiba való áttörése mindig a beteg halálával végződik. Magas vérnyomás esetén ischaemiás agyi infarktus is előfordulhat, bár sokkal ritkábban, mint ateroszklerózis esetén. Kifejlődésük az ateroszklerotikusan megváltozott középső agyi artériák vagy az agyalap artériáinak trombózisával vagy görcsével jár.

Veseforma. A magas vérnyomás krónikus lefolyásában arterioloscleroticus nephrosclerosis alakul ki, amely az afferens arteriolák hyalinosisával jár együtt. A véráramlás csökkenése a megfelelő glomerulusok sorvadásához és hyalinosisához vezet. Feladatukat megőrzött glomerulusok látják el, amelyek hipertrófián mennek keresztül.

Rizs. 48. Magas vérnyomás. a - vérzés a bal agyféltekében; b - a szív bal kamrájának szívizom hipertrófiája; c - elsődleges ráncos vese (arterioloscleroticus nephrosclerosis).

Rizs. 49. Arterioloscleroticus nephrosclerosis. Hialinizált (GK) és sorvadó (AK) glomerulusok.

Ezért a vesék felszíne szemcsés megjelenést kap: a hyalinizált glomerulusok és sorvadt, szklerózisos, nefronok lesüllyednek, a vesék felszíne fölé pedig hipertrófiás glomerulusok emelkednek ki (48. ábra, c, 49). Fokozatosan a szklerotikus folyamatok kezdenek uralkodni, és kialakulnak az elsődleges ráncos vesék. Ugyanakkor a krónikus veseelégtelenség fokozódik, ami véget ér urémia.

Tüneti magas vérnyomás (hipertónia). A magas vérnyomást másodlagos vérnyomás-emelkedésnek nevezik - a vese, az endokrin mirigyek és az erek különböző betegségeinek tünete. Ha sikerül megszüntetni az alapbetegséget, a magas vérnyomás is megszűnik. Tehát a mellékvese daganatának eltávolítása után - pheochromocytoma. jelentős magas vérnyomás kíséretében, normalizálja a vérnyomást. Ezért a magas vérnyomást meg kell különböztetni a tünetekkel járó magas vérnyomástól.

KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG (CHD)

Az ischaemiás vagy koszorúér-betegség a szívkoszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja, amely a szívizom oxigénigénye és a szívizomba való eljuttatása közötti eltérésben nyilvánul meg. Az esetek 95%-ában a koszorúér-betegséget a koszorúerek érelmeszesedése okozza. A lakosság körében az IHD a fő halálok. Rejtett (preklinikai) CAD a 35 év felettiek 4-6%-ában fordul elő. Évente több mint 5 millió beteget regisztrálnak a világon. És B C és több mint 500 ezren meghalnak. A férfiak korábban megbetegednek, mint a nők, de 70 év után a férfiak és a nők ugyanolyan gyakran szenvednek koszorúér-betegségben.

Az ischaemiás szívbetegség formái. A betegségnek 4 formája van:

• hirtelen koszorúér-halál szívleállás miatt érkezik olyan személynél, aki 6 órával korábban nem panaszkodott a szívre;
• angina pectoris - a koszorúér-betegség egy formája, amelyet a retrosternalis fájdalom rohamai jellemeznek az EKG változásaival, de jellegzetes enzimek megjelenése nélkül a vérben;
• miokardiális infarktus - a szívizom akut fokális ischaemiás (keringési) nekrózisa, amely a koszorúér-keringés hirtelen megsértése következtében alakul ki;
• kardioszklerózis - krónikus ischaemiás szívbetegség (HIHD)- angina pectoris vagy szívinfarktus kimenetele; cardiosclerosis alapján krónikus szívaneurizma alakulhat ki.

Az ischaemiás betegség lefolyása lehet akut vagy krónikus. Ezért kiosztani akut ischaemiás szívbetegség(angina pectoris, hirtelen koszorúér-halál, szívinfarktus) ill krónikus ischaemiás szívbetegség(cardiosclerosis minden megnyilvánulásában).

Rizikó faktorok ugyanaz, mint ateroszklerózisban és magas vérnyomásban.

Az IHD etiológiája alapvetően megegyezik az atherosclerosis és a magas vérnyomás etiológiájával. Az IHD-ben szenvedő betegek több mint 90%-a a koszorúerek szűkületében szenved, és legalább az egyikük 75%-ra vagy annál nagyobb mértékben szűkül. Ugyanakkor a kis fizikai terhelésnek megfelelő véráramlás sem biztosítható.

Az IHD különböző formáinak patogenezise

A különböző típusú akut koszorúér-betegség kialakulása a koszorúér keringésének akut megsértésével jár, ami a szívizom ischaemiás károsodásához vezet.

Ezen károsodások mértéke az ischaemia időtartamától függ.

1. Az angina pectorist reverzibilis szívizom-ischaemia jellemzi, amely szűkületes koszorúér-szklerózishoz kapcsolódik, és a koszorúér-betegség minden típusának klinikai formája. Jellemzője a szorító fájdalmak rohama és égő érzés a mellkas bal felében, besugárzással a bal karra, a lapocka területére, a nyakra, alsó állkapocs. A rohamok fizikai megterhelés, érzelmi stressz stb. során jelentkeznek, és értágító szerek szedésével megszűnnek. Ha egy 3-5 vagy akár 30 percig tartó anginás roham során haláleset következik be, a szívizom morfológiai elváltozásait csak speciális technikákkal lehet kimutatni, mivel a szív makroszkóposan nem változik.
2. A hirtelen koszorúér-halál összefügg azzal a ténnyel, hogy a szívizom akut ischaemia során, már 5-10 perccel a roham után, archipogén anyagok- Olyan anyagok, amelyek a szív elektromos instabilitását okozzák, és előfeltételeket teremtenek a szívkamrák fibrillációjához. A szívizom fibrillációja miatti boncoláskor a szív petyhüdt, a bal kamra megnagyobbodott. Az izomrostok mikroszkóposan kifejezett töredezettsége.
3. Miokardiális infarktus.

Etiológia az akut szívinfarktus a koszorúér véráramlásának hirtelen leállásával jár, akár a koszorúér thrombus vagy embolus általi elzáródása miatt, akár az atheroscleroticusan megváltozott koszorúér hosszan tartó görcse következtében.

Patogenezis szívinfarktus nagymértékben meghatározza az a tény. hogy a három koszorúér fennmaradó lumene összességében csak az átlagos norma 34%-át teszi ki, miközben ezeknek a lumeneknek a „kritikus összege” legalább 35%, hiszen ebben az esetben is a teljes véráramlás a koszorúerekben. a minimálisan elfogadható szintre esik.

A szívinfarktus dinamikájában 3 szakaszt különböztetnek meg, amelyek mindegyikét morfológiai jellemzői jellemzik.

ischaemiás stádium, vagy az ischaemiás dystrophia stádiuma, a koszorúér trombus általi elzáródása után az első 18-24 órában alakul ki. A szívizom makroszkopikus változásai ebben a szakaszban nem láthatók. A mikroszkópos vizsgálat feltárja az izomrostok disztrófiás elváltozásait töredezettségük formájában, a harántcsíkoltság elvesztését, a szívizom stroma ödémás. A mikrokeringés zavarai pangás és iszap formájában fejeződnek ki a kapillárisokban és venulákban, vannak diapedeziás vérzések. Az ischaemiás területeken a glikogén és a redox enzimek hiányoznak. A szívizom ischaemia területéről származó kardiomiociták elektronmikroszkópos vizsgálata a mitokondriumok duzzadását és pusztulását, a glikogénszemcsék eltűnését, a szarkoplazma ödémáját és a myofilamentumok túlzott összehúzódását tárja fel (50. ábra). Ezek a változások hipoxiával, elektrolit-egyensúlyzavarral és az anyagcsere leállásával járnak a szívizom ischaemia területén. Az ischaemia által nem érintett szívizom régiókban ebben az időszakban mikrokeringési zavarok és stromaödéma alakul ki.

Az ischaemiás stádiumban bekövetkező halál kardiogén sokk, kamrafibrilláció vagy szívmegállás következtében következik be (aszisztolé).

Nekrotikus szakasz szívinfarktus az anginás roham utáni első nap végén alakul ki. A boncolás során gyakran fibrines pericarditist figyelnek meg az infarktus területén. A szívizom metszetén jól láthatóak a szívizom nekrózisának sárgás, szabálytalan alakú gócai, amelyeket hiperémiás erek és vérzések vörös sávja vesz körül - ischaemiás infarktus vérzéses corollal (51. ábra). A szövettani vizsgálat az izomszövet nekrózisának gócait tárja fel, amelyek az érintetlen szívizomtól korlátozottak. elhatárolás(határvonal) vonal, amelyet a leukocita infiltráció és a hiperémiás erek zónája képvisel (52. ábra).

Az infarktus területein kívül ebben az időszakban mikrokeringési zavarok alakulnak ki, kifejezett disztrófiás változások a kardiomiocitákban, számos mitokondrium pusztulásával egyidejűleg számuk és térfogatuk növekedése.

A szívinfarktus szerveződési szakasza közvetlenül a nekrózis kialakulása után kezdődik. A leukociták és a makrofágok megtisztítják a gyulladás területét a nekrotikus tömegektől. Fibroblasztok jelennek meg a demarkációs zónában. kollagént termelnek. A nekrózis fókuszát kezdetben granulációs szövet váltja fel, amely körülbelül 4 héten belül érlelődik durva rostos kötőszövetté. Miokardiális infarktus szerveződik, helyén heg marad (lásd 30. ábra). Nagy fokális kardioszklerózis lép fel. Ebben az időszakban a heg körüli szívizom és a szív többi részének, különösen a bal kamrának a szívizom regeneratív hipertrófián megy keresztül. Ez lehetővé teszi a szív működésének fokozatos normalizálását.

Így az akut miokardiális infarktus 4 hétig tart. Ha ebben az időszakban a betegnek új szívinfarktusa van, akkor ún visszatérő . Ha az első szívinfarktus után 4 héttel vagy később újabb szívinfarktus alakul ki, akkor ezt ún megismételt .

Komplikációk már a nekrotikus stádiumban is előfordulhat. Tehát a nekrózis helye megolvad - myomalacia , ami a szívizom falának megrepedését eredményezi az infarktus területén, a szívburok üregét vérrel töltve meg - szív tamponálás hirtelen halálhoz vezet.

Rizs. 51. Szívinfarktus (a szív keresztmetszete). 1 - ischaemiás infarktus a bal kamra hátsó falának vérzéses corollajával; 2 - obstruktív trombus a bal koszorúér leszálló ágában; 3 - a szív falának szakadása. Az ábrákon (lent): a - az infarktus zóna árnyékolt (a nyíl a rést mutatja); b - a szeletszintek árnyékoltak.

Rizs. 52. Szívinfarktus. Az izomszövet nekrózisának területét demarkációs vonal (DL) veszi körül. leukocitákból áll.

A myomalacia a kamrafal kidudorodásához és a szív heveny aneurizma kialakulásához vezethet. Ha egy aneurizma megreped, szívtamponád is előfordul. Ha egy akut aneurizma nem szakad fel, akkor az üregében vérrögök képződnek, amelyek az agy, a lép, a vesék és maguk a koszorúerek thromboemboliájának forrásává válhatnak. A szív heveny aneurizmájában fokozatosan a trombusokat kötőszövet váltja fel, azonban a kialakuló aneurizmaüregben trombózisos tömegek maradnak vagy képződnek újra. Az aneurizma krónikussá válik. A thromboembolia forrása lehet az infarktus területén az endocardiumon lévő trombotikus rátétek. A nekrotikus stádiumban bekövetkező halál a kamrafibrilláció miatt is előfordulhat.

Rizs. 53. Krónikus ischaemiás szívbetegség. a - infarktus utáni nagy fokális kardioszklerózis (nyíl mutatja); b - disszeminált fokális kardioszklerózis (a hegeket nyilak jelzik).

Eredmények. Akut infarktus a szívinfarktus akut szívelégtelenséget eredményezhet, gyakran tüdőödéma kialakulásával és az agyi anyag duzzanatával. Az eredmény makrofokális kardioszklerózis és krónikus ischaemiás szívbetegség is.

4. Krónikus ischaemiás szívbetegség

Morfológiai kifejezés krónikus ischaemiás szívbetegségek a következők:

• kifejezett ateroszklerotikus kis fokális kardioszklerózis;
• infarktus utáni makrofokális kardioszklerózis;
• a szív krónikus aneurizma a koszorúerek atherosclerosisával kombinálva (53. ábra). Akkor fordul elő, amikor egy kiterjedt szívinfarktus után a keletkező hegszövet vérnyomás hatására megduzzad, elvékonyodik és zsákkuláris kiemelkedés képződik. Az aneurizmában örvénylő vér miatt vérrögök alakulnak ki, amelyek thromboembolia forrásává válhatnak. A szív krónikus aneurizmája a legtöbb esetben a növekvő krónikus szívelégtelenség oka.

Mindezeket a változásokat a szívizom mérsékelten kifejezett regeneratív hipertrófiája kíséri.

Klinikailag a krónikus ischaemiás szívbetegség az angina pectorisban és a krónikus kardiovaszkuláris elégtelenség fokozatos kialakulásában nyilvánul meg, amely a beteg halálával végződik. A krónikus koszorúér-betegség bármely szakaszában előfordulhat akut vagy visszatérő szívizominfarktus.

Okoz a szív gyulladása az különféle fertőzésekés mámor. A gyulladásos folyamat érintheti a szív egyik membránját vagy annak teljes falát. az endocardium gyulladása endokarditisz , szívizom gyulladás - szívizomgyulladás, szívburok - szívburokgyulladás és a szív összes membránjának gyulladása, pancarditis .

Endokarditisz.

Az endocardium gyulladása általában csak egy bizonyos részére terjed ki, vagy a szívbillentyűket, vagy azok húrjait, vagy a szívüregek falát fedi le. Az endocarditisben a gyulladásra jellemző folyamatok - elváltozások, váladékok és proliferáció - kombinációja van. A klinikán a legfontosabb az billentyű endocarditis . Gyakrabban, mint mások, a kéthús billentyű érintett, valamivel ritkábban - az aortabillentyű, ritkán fordul elő a szív jobb felének szelepeinek gyulladása. Vagy csak a szelep felületi rétegei módosulnak, vagy teljesen, teljes mélységben. A szelep megváltoztatása gyakran fekélyesedéshez, sőt perforációhoz vezet. Trombózisos tömegek általában a szeleppusztulás területén képződnek ( thromboendocarditis) szemölcs vagy polip formájában. Az exudatív változások a szelep vérplazmával való impregnálását és váladéksejtekkel való beszivárgását jelentik. Ebben az esetben a szelep megduzzad és vastagabbá válik. A gyulladás produktív fázisa szklerózissal, megvastagodással, deformációval és a billentyűk összeolvadásával ér véget, ami szívbetegséghez vezet.

Az endocarditis élesen megnehezíti a betegség lefolyását, amelyben kifejlődött, mivel a szív működése súlyosan érintett. Ezenkívül a billentyűkön lévő trombotikus rátétek tromboembólia forrásává válhatnak.

kivonulás billentyű endocarditis szívhibák és szívelégtelenség.

Szívizomgyulladás.

A szívizom gyulladása általában különféle betegségeket bonyolít, nem önálló betegség. A szívizomgyulladás kialakulásában fontos a szívizom fertőző károsodása vírusok, rickettsiák és baktériumok által, amelyek véráramlással, azaz hematogén úton jutnak el a szívizomba. A myocarditis akut vagy krónikus formában fordul elő. Egyik vagy másik fázis túlsúlyától függően a szívizomgyulladás lehet alteratív, exudatív, produktív (proliferatív).

Az akut exudatív és produktív szívizomgyulladás akut szívelégtelenséget okozhat. Krónikus lefolyás esetén diffúz kardioszklerózishoz vezetnek, ami viszont krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

Szívburokgyulladás.

A szív külső héjának gyulladása más betegségek szövődményeként jelentkezik, és exudatív vagy krónikus tapadó szívburokgyulladás formájában jelentkezik.

Exudatív pericarditis a váladék jellegétől függően lehet savós, fibrines, gennyes, vérzéses és vegyes.

Savós szívburokgyulladás savós váladék felhalmozódása jellemzi a szívburok üregében, ami gyakran különösebb következmények nélkül megszűnik az alapbetegség kedvező kimenetele esetén.

Fibrines pericarditis gyakrabban alakul ki mérgezéssel, például urémiával, valamint szívinfarktussal, reumával, tuberkulózissal és számos más betegséggel. A fibrines váladék felhalmozódik a szívburok üregében, és a lapok felületén szőrszálak ("szőrös szív") formájában fibrin-tekervények jelennek meg. Amikor a fibrines váladék megszerveződik, a szívburok rétegei között sűrű adhéziók képződnek.

Gennyes szívburokgyulladás leggyakrabban a szomszédos szervek gyulladásos folyamatainak szövődményeként fordul elő - tüdő, mellhártya, mediastinum, nyirokcsomók mediastinum, amelyből a gyulladás átterjed a szívburokba.

Hemorrhagiás pericarditis rák áttéttel alakul ki a szívben.

Az akut exudatív pericarditis kimenetele szívmegállás lehet.

Krónikus tapadó szívburokgyulladás exudatív-produktív gyulladás jellemzi, gyakran tuberkulózissal és reumával alakul ki. Az ilyen típusú szívburokgyulladás esetén a váladék nem oldódik fel, hanem szerveződésen megy keresztül. Ennek eredményeként a szívburok lapjai között összenövések képződnek, majd a szívburok ürege teljesen benőtt, szklerózisos. összeszorítva a szívet. Gyakran kalcium sók rakódnak le a hegszövetben, és „páncélozott szív” alakul ki.

kivonulás az ilyen szívburokgyulladás krónikus szívelégtelenség.

SZÍVHIBA

A szívelégtelenség gyakori patológia, általában csak sebészi kezelésnek van kitéve. A szívhibák lényege, hogy a szívből kinyúló egyes részeinek vagy nagy ereinek szerkezetét megváltoztatják. Ehhez szívműködési zavarok és általános keringési zavarok társulnak. A szívhibák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

A szív veleszületett küszöbei az embrionális fejlődés megsértésének következményei, amelyek vagy az embriogenezis genetikai változásaihoz, vagy a magzat által ebben az időszakban elszenvedett betegségekhez kapcsolódnak (54. ábra). A szívhibák e csoportjában a leggyakoribb a foramen ovale, a ductus arteriosus, az interventricularis septum és a Fallot-tetralógia bezáródása.

Rizs. 54. A veleszületett szívhibák főbb formáinak vázlata (Ya. L. Rapoport szerint). A. A szív és a nagy erek normális kapcsolata. Lp - bal pitvar; LV - bal kamra; Rp - jobb pitvar; Pzh - jobb kamra; A - aorta; La - tüdőartéria és ágai; Lv - tüdővénák. B. A ductus arteriosus nem záródik be a pulmonalis artériák és az aorta között (nyilak jelzik a véráramlás irányát az aortából a pulmonalis artériába a ductus arteriosus mentén). B. Kamrai sövény defektus. A bal kamrából származó vér részben átmegy a jobb oldalba (nyíl jelzi). G. Fallot tetralógiája. Az interventricularis septum felső részének hibája közvetlenül az aorta eredete alatt; a pulmonalis törzs szűkülése a szívből való kilépésénél; az aorta mindkét kamrából kilép az interventricularis defektus régiójában, vegyes artériás-vénás vért kapva (nyíl jelzi). A jobb kamra éles hipertrófiája és általános cianózis (cianózis).

Az ovális ablak bezárása. Az interatrialis septumban lévő lyukon keresztül a bal pitvarból származó vér a jobb oldali, majd a jobb kamrába és a tüdőkeringésbe jut. Ugyanakkor a szív jobb részei túlcsordulnak vérrel, és ahhoz, hogy a jobb kamrából a pulmonális törzsbe kerüljenek, a szívizom munkájának állandó növelése szükséges. Ez a jobb kamra hipertrófiájához vezet, ami lehetővé teszi a szív számára, hogy egy ideig megbirkózzon a keringési zavarokkal. Ha azonban ovális ablak műtéttel nem zárják le, akkor a jobb szív szívizom dekompenzációja alakul ki. Ha a pitvarsövény defektusa nagyon nagy, akkor a jobb pitvarból a vénás vér a pulmonalis keringést megkerülve bejuthat a bal pitvarba és itt keveredhet az artériás vérrel. Ennek eredményeként a szisztémás keringésben oxigénszegény kevert vér kering. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Az artériás (botallova) csatorna elzáródása (54. ábra, A, B). A magzatban a tüdő nem működik, ezért a pulmonalis törzsből származó vér a ductus arteriosuson keresztül közvetlenül az aortába jut a pulmonalis törzsből, megkerülve a tüdőkeringést. Normális esetben az artériás csatorna a gyermek születése után 15-20 nappal túlnő. Ha ez nem történik meg, akkor az aortából származó vér, amelyben magas a vérnyomás, a ductus arteriosuson keresztül bejut a tüdőtörzsbe. Növekszik benne a vér mennyisége és a vérnyomás, a pulmonalis keringésben a szív bal oldalába kerülő vér mennyisége nő. Növekszik a szívizom terhelése, és kialakul a bal kamra és a bal pitvar hipertrófiája. Fokozatosan szklerotikus elváltozások alakulnak ki a tüdőben, ami hozzájárul a pulmonalis keringés nyomásának növekedéséhez. Ez a jobb kamra intenzívebb munkáját idézi elő, aminek következtében hipertrófiája alakul ki. A pulmonalis törzsben a pulmonalis keringés nagy horderejű változása esetén a nyomás magasabb lehet, mint az aortában, és ebben az esetben a pulmonalis törzsből származó vénás vér részben a ductus arteriosuson keresztül az aortába kerül. Vegyes vér kerül a szisztémás keringésbe, a beteg hipoxia és cianózis alakul ki.

Kamrai septum defektus. Ezzel a hibával a bal kamrából a vér a jobb kamrába kerül, ami annak túlterhelését és hipertrófiáját okozza (54. ábra, C, D). Néha az interventricularis septum teljesen hiányozhat (háromkamrás szív). Egy ilyen hiba összeegyeztethetetlen az élettel, bár egy ideig a háromkamrás szívű újszülöttek élhetnek.

Tetrad FALLO - az interventricularis septum defektusa, amely a szívfejlődés más anomáliáival kombinálódik: a pulmonalis törzs szűkülése, aorta váladékozása a bal és a jobb kamrából egyidejűleg és a jobb kamra hipertrófiájával. Ez a hiba az újszülöttek szívhibáinak 40-50%-ában fordul elő. Egy olyan hibával, mint a Fallot-tetralógia, a vér a szív jobb oldaláról balra áramlik. Ugyanakkor a pulmonalis keringésbe a szükségesnél kevesebb vér, a szisztémás keringésbe kevert vér kerül. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Szerzett szívhibák az esetek túlnyomó többségében a szív és a billentyűk gyulladásos betegségeinek következményei. A szerzett szívhibák leggyakoribb oka a reuma, esetenként eltérő etiológiájú endocarditishez társulnak.

Patogenezis.

A gyulladásos elváltozások és a szórólapok szklerózisa következtében a billentyűk deformálódnak, sűrűsödnek, elvesztik rugalmasságukat és nem tudják teljesen lezárni az atrioventrikuláris nyílásokat, illetve az aorta és a tüdőtörzs nyílását. Ebben az esetben szívhiba képződik, amelynek többféle lehetősége is lehet.

Szelep elégtelensége az atrioventricularis nyílás nem teljes záródásával alakul ki. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyűk elégtelensége esetén a szisztolés során a vér nemcsak az aortába vagy a pulmonalis törzsbe áramlik, hanem vissza is a pitvarokba. Ha az aorta vagy a pulmonalis artéria billentyűi elégtelenek, akkor a diasztolé során a vér részben visszaáramlik a szív kamráiba.

Szűkület, vagy lyuk szűkítése, a pitvar és a kamrák között nemcsak a szívbillentyűk gyulladása és szklerózisa, hanem billentyűik részleges összeolvadása is kialakul. Ebben az esetben az atrioventricularis nyílás vagy a pulmonalis artéria nyílása vagy az aortakúp nyílása kisebb lesz.

Kombinált satu szív akkor fordul elő, amikor az atrioventrikuláris nyílás szűkülete és a billentyűelégtelenség kombinációja. Ez a szerzett szívbetegség leggyakoribb típusa. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyű kombinált hibája esetén a diasztolé alatt megnövekedett vérmennyiség nem tud belépni a kamrába a pitvari szívizom további erőfeszítése nélkül, és a szisztolés során a vér részben visszatér a kamrából a pitvarba, amely túlcsordul vérrel. A pitvari üreg túlfeszítésének megelőzése, valamint az érágyba történő szükséges vérmennyiség biztosítása érdekében a pitvari és kamrai szívizom összehúzódási ereje kompenzálóan megnő, ami hipertrófiáját eredményezi. Azonban a vér állandó túlcsordulása, például a bal pitvar az atrioventricularis nyílás szűkületével és a biuspidalis billentyű elégtelenségével ahhoz a tényhez vezet, hogy a tüdővénákból származó vér nem tud teljesen bejutni a bal pitvarba. A tüdőben a vér stagnál, és ez megnehezíti a bejutást vénás vér a jobb kamrától a pulmonalis artériáig. A pulmonalis keringésben megemelkedett vérnyomás leküzdésére a jobb kamrai szívizom összehúzó ereje megnő, és a szívizom is hipertrófiál. Fejlesztés kompenzációs(dolgozó) szívhipertrófia.

kivonulás szerzett szívhibák, ha a billentyűhibát nem szüntetik meg műtéti úton, a krónikus szívelégtelenség és a szív dekompenzációja, amely bizonyos idő után alakul ki, általában években vagy évtizedekben számolják.

Érrendszeri BETEGSÉGEK

Az érrendszeri betegségek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

VELeszületett érbetegségek

A veleszületett érbetegségek a fejlődési rendellenességek, amelyek közül a veleszületett aneurizmák, az aorta coarctációja, az artériák hypoplasiája és a vénák atresiája a legnagyobb jelentőségűek.

Veleszületett aneurizmák- az érfal gócos kitüremkedései, amelyeket szerkezeti hibája és hemodinamikai terhelése okoz.

Az aneurizmák kisméretű, esetenként többszörös, akár 1,5 cm-es saccularis képződményeknek tűnnek, ezek közül különösen veszélyesek az intracerebrális artériák aneurizmái, mivel szakadásuk subarachnoideális ill. intracerebrális vérzés. Az aneurizmák okai a simaizomsejtek veleszületett hiánya az érfalban és a rugalmas membránok hibája. Az artériás magas vérnyomás hozzájárul az aneurizmák kialakulásához.

Az aorta koarktációja - az aorta veleszületett szűkülete, általában az ívnek a leszálló részbe való átmenetének régiójában. A hiba a felső végtagok vérnyomásának éles emelkedésében és az alsó végtagokban történő csökkenésben nyilvánul meg, a pulzáció gyengülésével. Ezzel párhuzamosan a szív bal felének hipertrófiája és a belső mellkasi és bordaközi artériák rendszerén keresztül kollaterális keringés alakul ki.

Az artériák hypoplasia ezen erek fejletlensége, beleértve az aortát is, míg a koszorúerek hypoplasiája állhat a hirtelen szívhalál hátterében.

vénás atresia - ritka rendellenesség, amely bizonyos vénák veleszületett hiányából áll. A legfontosabb a májvénák atreziája, amely a máj szerkezetének és működésének súlyos megsértésében nyilvánul meg (Budd-Chiari szindróma).

Szerzett érrendszeri betegségek nagyon gyakoriak, különösen ateroszklerózisban és magas vérnyomásban. Klinikai jelentőségűek az endarteritis, a szerzett aneurizmák és a vasculitis obliteráló hatása is.

Obliteráló endarteritis - az artériák, főleg az alsó végtagok betegsége, amelyet az intima megvastagodása jellemez, az erek lumenének szűkülésével egészen annak eltüntetéséig. Ez az állapot súlyos, progresszív szöveti hipoxiában nyilvánul meg, amely gangrénával jár. A betegség okát nem állapították meg, de a dohányzás és a magas vérnyomás a legfontosabb kockázati tényezők. A szenvedés patogenezisében bizonyos szerepet játszik a szimpatikus-mellékvese-rendszer aktivitásának fokozódása és az autoimmun folyamatok.

SZERZETT ANEURIZMA

A szerzett aneurizmák az erek lumenének lokális kitágulása az érfal kóros elváltozásai miatt. Lehetnek zacskó alakúak vagy hengeresek. Ezen aneurizmák okai az érfal atheroscleroticus, szifilitikus vagy traumás jellegű károsodása lehet. Gyakrabban fordul elő aneurizma az aortában, ritkábban más artériákban.

ateroszklerotikus aneurizmák, általában az ateroszklerotikus folyamat által károsodott aortában alakulnak ki, túlsúlyban a bonyolult elváltozások, általában 65-75 év után, férfiaknál gyakrabban. Az ok az aorta szívmembrán izom-elasztikus keretének atheromás plakkok általi tönkretétele. Tipikus lokalizációja a hasi aorta. Az aneurizmában trombózisos tömegek képződnek, amelyek a tromboembólia forrásaként szolgálnak.

Komplikációk- az aneurizma szakadása halálos vérzés kialakulásával, valamint az alsó végtagok artériáinak thromboemboliája, amelyet gangréna követ.

Szifilitikus aneurizmák- a szifilitikus mesaortitis következménye, amelyet az aortafal középső héja izom-elasztikus keretének megsemmisülése jellemez, általában a felszálló ív és annak mellkasi részén.

Gyakrabban ezek az aneurizmák férfiaknál figyelhetők meg, átmérőjük elérheti a 15-20 cm-t. Hosszabb fennállása esetén az aneurizma nyomást gyakorol a szomszédos csigolyatestekre és bordákra, ami sorvadást okoz. Klinikai tünetek a szomszédos szervek összenyomásával járnak, és manifesztálódnak légzési elégtelenség, nyelőcső összenyomódása miatti dysphagia, a visszatérő ideg összenyomódása miatti tartós köhögés, fájdalom szindróma, szívműködés dekompenzációja.

Vasculitis- a gyulladásos érbetegségek nagy és heterogén csoportja.

A vasculitist az érfalban és a perivaszkuláris szövetben infiltrátum képződése, az endotélium károsodása és hámlása, a vaszkuláris tónus elvesztése és hiperémia az akut periódusban, a fal szklerózisa és a krónikus betegségben gyakran a lumen obliterációja jellemzi. tanfolyam.

A vasculitis fel van osztva szisztémás, vagy elsődleges,és másodlagos. Az elsődleges vasculitis a betegségek nagy csoportja, gyakori és önálló jelentőséggel bír. A másodlagos vasculitis számos betegségben alakul ki, és a vonatkozó fejezetekben ismertetjük.

A vénák betegségei főként phlebitis - a vénák gyulladása, thrombophlebitis - trombózissal szövődött phlebitis, phlebothrombosis - a vénák korábbi gyulladása nélküli trombózisa és a visszér.

Flebitis, thrombophlebitis és phlebothrombosis.

A phlebitis általában a vénás fal fertőzésének következménye, bonyolíthatja az akut fertőző betegségeket. Néha a phlebitis a véna sérülése vagy kémiai károsodása miatt alakul ki. Amikor egy véna begyullad, az endotélium általában károsodik, ami fibrinolitikus funkciójának elvesztéséhez és trombusképződéshez vezet ezen a területen. Felmerül thrombophlebitis. Megnyilvánul fájdalom tünet, szöveti ödéma az elzáródástól distalisan, cianózis és bőrpír. Az akut időszakban a thrombophlebitist thromboembolia bonyolíthatja. Hosszú krónikus lefolyás esetén a thromboticus tömegek szerveződésen mennek keresztül, azonban a fő vénák thrombophlebitis és phlebothrombosis kialakulását okozhatja. trofikus fekélyek,általában az alsó végtagok.

Flebeurizma- a vénák kóros kiterjedése, kanyargóssága és megnyúlása, amely fokozott intravénás nyomás esetén fordul elő.

Hajlamosító tényező a vénafal veleszületett vagy szerzett inferioritása és elvékonyodása. Ugyanakkor egymás mellett jelennek meg a simaizomsejtek hipertrófiájának és a szklerózisnak a gócai. Gyakrabban az alsó végtagok vénái, az aranyér vénák és az alsó nyelőcső vénái érintettek a vénás kiáramlás blokádjával. A varikózus vénák területei csomós, aneurizmaszerű, fusiform alakúak lehetnek. A varikózist gyakran vénás trombózissal kombinálják.

Visszér- a vénás patológia leggyakoribb formája. Főleg 50 év feletti nőknél fordul elő.

Az intravénás nyomás növekedése összefüggésbe hozható a szakmai tevékenységgel és az életmóddal (terhesség, állás, nehéz teherhordás stb.). A felületes vénák túlnyomórészt érintettek, klinikailag a betegség a végtagok ödémájával, trofikus bőrelváltozásokkal, dermatitisz és fekélyek kialakulásával nyilvánul meg.

Varikózus aranyér vénák- a patológia gyakori formája is. Hajlamosító tényező a székrekedés, a terhesség, esetenként a portális hipertónia.

A visszér az alsó hemorrhoidalis plexusban külső csomópontok kialakulásával vagy a felső plexusban belső csomópontok kialakulásával alakul ki. A csomópontok általában trombózisosak, kidudorodnak a bél lumenébe, megsérülnek, begyulladnak és kifekélyesednek, vérzés lép fel.

A nyelőcső visszér Portális hipertóniával, általában cirrózissal vagy a portális traktus tumorkompressziójával alakul ki. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nyelőcső vénái a vért a portálrendszerből a cavalis rendszerbe vezetik. Visszér esetén a fal elvékonyodása, gyulladás és erózió lép fel. Falszakadás visszér nyelőcső, ami súlyos, gyakran végzetes vérzéshez vezet.

A különféle betegségek terápiás mozgásainak enciklopédiája Oleg Igorevics Astashenko

A szív- és érrendszer leggyakoribb betegségei

Gyakran az orvosok olyan kóros állapotot rögzítenek, amelyben a szívverések gyakorisága, ritmusa vagy sorrendje megsérti. Ezek olyan szívritmuszavarok, amelyek a szívbetegségek nagy és nagyon nehezen diagnosztizálható csoportjába tartoznak.

Az aritmiák megjelenhetnek, mint tachycardia(megnövekedett pulzusszám akár 100 ütés/percig), bradycardia(lassú pulzusszám 40 ütés/percig), extrasystoles(korai összehúzódások), pitvarfibrilláció(a ritmikus tevékenység szervezetlensége) stb.

Az aritmia hátterében szívizombetegségek, neurózisok, örökletes fejlődési rendellenességek, alkohol- és nikotinmérgezés stb. állhatnak. A legtöbb szívritmuszavar kezelhető, ha a betegség kiváltó okát megszüntetjük.

Érelmeszesedés

Az érelmeszesedés egy krónikus betegség, amelyet az erek falának károsodása jellemez. A betegség hátterében a fehérje- és zsíranyagcsere (elsősorban a koleszterin-anyagcsere) zavarai állnak. Az érelmeszesedés abban nyilvánul meg, hogy az érfalat fehérjékkel és lipidekkel impregnálják, majd e lerakódások körül reaktív elváltozások alakulnak ki.

Ez az artériák krónikus betegsége, amely fokozatosan a lumen szűküléséhez vezet. Ennek eredményeként a véráramlás az artérián keresztül megnehezül. Ez azt jelenti, hogy az intenzíven dolgozó szerv artériáján a véráramlás elégtelenné válik, ha érelmeszesedés lép fel benne, ami jelentősen korlátozza a szerv működését.

Alapvetően az érelmeszesedés olyan embereknél figyelhető meg, akik gyakori és hosszan tartó stressznek vannak kitéve. Hozzájárul az érelmeszesedés és a diabetes mellitus, az elhízás, a köszvény kialakulásához, kolelitiasisés a személy jellemének néhány jellemzője (szorongás, gyanakvás, félénkség stb.). De néha az érelmeszesedés előfordulására való hajlam örökletes is lehet.

Az érfal atherosclerosis által érintett területein a koleszterin felhalmozódása mindig megtalálható a hegszövet sejtjeivel együtt. Az emberi szervezetben a koleszterin olyan fehérjevegyületek része, amelyek könnyen áthatolnak az érfalon. A betegség lefolyását felgyorsító tényező a koleszterin koncentrációjának növekedése a vérszérumban.

Általánosan elfogadott, hogy az atherosclerosis egy mondathoz hasonlít – visszafordíthatatlan és elkerülhetetlen. Ez azonban nem így van. Az érelmeszesedés fordított fejlődésre képes! Ebben az esetben a koleszterin elhagyja az artériákat, felszívódik, és az érfalban a sérült területek begyógyulnak. Néha a sérült hajókat teljesen helyreállítják. Ezért, miután „diagnózist kapott”, nem szabad feladni, cselekedni kell. De természetesen helyesen és körültekintően kell eljárni, szem előtt tartva, hogy a kezelés során be kell tartani az intézkedést.

Az érfalban bekövetkező változások az emberi szív- és érrendszer működését szabályozó komplex idegi, hormonális és egyéb biokémiai mechanizmusok működési zavarai következtében lépnek fel. Ezeknek a szabályozó mechanizmusoknak a felbomlása természetes, de számukra elviselhetetlen terhelések hatására következik be. Szabálysértés normál működés Az idegrendszer szabályozó funkciója elsősorban környezeti tényezők hatására jelentkezik: intenzív élettempó, zaj, bizonyos munkakörülmények stb. Az idegrendszer túlterhelése mindig együtt jár a szív és érrendszer túlzott aktivitásával.

Ezen túlmenően az érelmeszesedés, és ennek következtében a szívkoszorúér-betegség megjelenését és kialakulását elősegítő tényezők, mint már említettük, a mozgásszegény életmód, a túlzott zsír- és szénhidráttartalmú táplálkozás, a vitamin- és mikroelem-egyensúly megsértése. étel, dohányzás, túlsúly. A teltség többek között a zsírok koncentrációjának növekedését generálja a vérben és a májban, ami már megnehezíti az ateroszklerotikus lerakódások (plakkok) felszívódását, és fordítva, hozzájárul azok felhalmozódásához.

Nagyon gyakran érelmeszesedés alakul ki a szív koszorúereiben. A szívkoszorúér-szklerózis által okozott betegséget függetlennek tekintik, és szívkoszorúér-betegségnek nevezik. A betegség lassan, néha évtizedekig fejlődik. Hullámzó lefolyás jellemzi: a betegség súlyosbodásának időszakait nyugodt - remissziós időszakok követik.

Nem nehéz megérteni, hogy a vérellátás megsértése egyre súlyosabb, és a szív vérellátása elégtelen: kellemetlen érzések vannak az egész testben, fejfájás, fájdalom a szívben, a lábakban.

De ebben az esetben nem minden olyan komor, mert érrendszer nagy potenciállal rendelkezik az érelmeszesedés és szövődményei által megzavart normál vérellátás helyreállítására. Például szükség esetén a szerv vérellátásának körforgalmát megnyitják, szomszédos, „tiszta” ereket kapcsolnak a munkához. Természetesen az érrendszer ilyen átstrukturálása időt vesz igénybe. A folyamat felgyorsításához speciális táplálkozásra lesz szüksége megnövekedett mennyiség vitaminok, különösen az E-vitamin.

Flebeurizma

A varikózis a vénák betegsége, fokozatosan alakul ki, elsősorban a bőr alatti vénák érintettek. A visszerek kialakulása a lábakon hozzájárul a vér kiáramlásának nehézségéhez a véna vérrög általi elzáródása (trombózisa) miatt a hosszan tartó lábakon való tartózkodás következtében. Leggyakrabban az alsó végtagok érintettek. Ebben az esetben a kitágult vénák áttetszőek vagy megduzzadnak a bőr alatt, kanyargós, úgynevezett visszér formájában. A betegség kialakulása során az érintett területeken sötétbarna és barna foltok jelennek meg a bőrön. A bőr alultápláltsága végül trofikus fekélyek megjelenéséhez vezethet.

A varikózis gyakoribb a nők körében, ennek több oka is van. A nők nagyobb valószínűséggel vannak túlsúlyosak, mint a férfiak, ami veszélyes az egészségre. Különösen a többletsúly az, ami nyomást gyakorol a lábakra, és ez gyengíti a vénás falat. Sok nőnek egész napot a lábán kell töltenie, hiszen ezt szakmai tevékenysége megköveteli. Tanárok, fodrászok és eladók folyamatosan dolgoznak. Ők, mint senki más, azt kockáztatják, hogy a lábakban lévő vénák nem fognak ellenállni a nehéz fizikai megterhelésnek. Ezen túlmenően, a "száz százalékos" vagy, ahogy az amerikaiak mondják, egy millió dollár vágyában a nők gyakran megfeledkeznek az egészségről, és csak a külső szépségre gondolnak.

A varikózus vénák fejlődésének hét szakaszán mennek keresztül.

Első fázis. Ebben az időszakban nincsenek külső jelek, de a lábak nehézsége aggaszt.

Második szakasz. Kis koszorúk, hálók jelennek meg. Ebben az időszakban a vádliizmok éjszakai görcsei zavarhatják.

Harmadik szakasz. Az előző szakaszok tüneteihez látható változások csatlakoznak - kitágult vénák.

Negyedik szakasz. A lábakon duzzanatok vannak, amelyek pihenés után nem múlnak el.

Ötödik szakasz. A sípcsont sötétbarna árnyalatot kap, dermatitisz jelenik meg.

hatodik szakasz. Nagyon előrehaladott visszér. Idővel gyógyuló fekélyek jellemzik.

hetedik szakasz. Perzisztens (trofikus) fekélyek kialakulása, általában az alsó lábszárban.

Létezik veszélyes betegségek visszértágulat és az erek falának más betegségek miatti pusztulása okozza.

Thrombophlebitis- a véna falának gyulladása trombus képződésével, amely eltömíti a lumenét. A thrombophlebitis előfordulhat az érfal károsodásával, gyulladásával, a véráramlás lelassulásával, összetételének megváltozásával. A leggyakoribb az alsó végtagok mély és felületes vénáinak thrombophlebitise. A thrombophlebitis gyakran szülés, különféle műtétek utáni szövődmény, fertőző betegségek. A thrombophlebitis kezdeti jelei törés és rajz fájdalmak a vádli izmait érintő fájdalom, amikor ezeket az izmokat kézzel szorítja, duzzanat, különösen a mélyvénák károsodása esetén. A felületes vénák thrombophlebitisét fájdalmas tömítések jellemzik, a vénák mentén a bőr kivörösödésével. A vérrög gennyes pusztulását és a fertőzés véráramon keresztüli terjedését szeptikus thrombophlebitisnek nevezik. Talán a thrombophlebitis krónikus lefolyása időszakos exacerbációkkal.

Embólia- a véráramlással együtt átjutnak az úgynevezett embóliák - olyan részecskék, amelyek megakadhatnak az erek lumenében és elzáródásukat okozhatják. A keringési zavarokat súlyosbítja a reflex vaszkuláris görcs és a másodlagos trombózis.

Trombózis- a vérrögképződés folyamata, amely a véráramlás nehézségéhez vagy teljes leállásához vezet. A thrombus egy vérrög, amely élet közben képződik az erekben. A trombózis kialakulását elősegíti az érfal károsodása, a véráramlás lassulása, a megnövekedett koagulálhatóság és a vér viszkozitása.

Varikózus fekély – trofikus fekély, bőrfekély, amely általában a lábszáron képződik súlyosan elhanyagolt visszérrel. Varikózus fekély ödéma következtében alakul ki,

a vér stagnálása és az érintett szövetek további pusztulása.

Cukorbetegség- nemcsak a vénák, hanem az artériák falának pusztulását is okozza, súlyos ödéma esetén veszélyes, ami gangrénát okozhat.

A későbbi stádiumú visszértágulatokat csak sebészi úton kezelik, ezért olyan fontos a betegség megelőzése. Minél hamarabb veszi észre a varikózist, és kezdi el küzdeni ellene, annál hatékonyabb lesz ez a küzdelem. Ne feledje, hogy a visszér kialakulásának esélye megnő, ha rokona, például édesanyja vagy nagymamája ebben a betegségben szenved. A varikózus vénák az esetek 60-85%-ában örökletesek. Ha ebbe a kockázati csoportba tartozik, akkor a megelőzést meg kell kezdeni anélkül, hogy megvárná az első tünetek megjelenését.

Annak érdekében, hogy ne hagyja ki a betegség kezdetét, gondosan figyelemmel kell kísérnie a lábak állapotát. Ellenkező esetben azt kockáztatjuk, hogy elmulasztjuk azt az időt, amikor még meg lehet akadályozni, elkerülni a betegség kialakulását műtéti beavatkozás vagy hosszú távú kezelés. Ehhez jól kell tudni, hogy melyek a betegség kezdeti stádiumának jelei, és melyek azok a rizikófaktorok, amelyek önmagunkban, rokonainkban, barátainkban okozhatják ezt a betegséget.

A betegség kezdeti szakaszának fő jelei:

fájdalom a lábakban;

melegség és égő érzés a lábakban a vénák mentén;

nehézség a lábakban;

a lábak duzzanata este;

éjszakai görcsök a lábakban;

kitágult vénák;

a lábak bőrének sötétedése és megvastagodása;

trofikus fekélyek.

A varikózis okai:

magas sarkú cipők (4-5 cm és magasabb);

nagyon szűk farmernadrág, szűk harisnyanadrág, szoros övek;

hosszú póz "lábról lábra";

hosszan tartó állás;

túlsúly;

forró fürdők, szaunák, fürdők;

túlmelegedés a napon;

lábsérülések;

erősítő edzés, nagy terhelés;

a hormonok, fogamzásgátlók adagjának növelése;

hosszú (órák) ülés az asztalnál, számítógépnél.

Magas vérnyomás

Az emberi szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége az artériás magas vérnyomás. A legaktívabb korú embereket érinti, az életszínvonal csökkenéséhez vezet, hozzájárul a szívinfarktus és a stroke (agyvérzés) előfordulásához, a vese- és szemkárosodáshoz.

Tekintettel arra, hogy a magas vérnyomás kezdeti szakaszai sok esetben tünetmentesek, és a súlyos szövődmények kialakulása miatt is, az artériás magas vérnyomást "néma gyilkosnak" nevezik. A magas vérnyomás veszélyes és alattomos. Ebben a szakaszban a betegség leggyakrabban észrevétlen marad, és az, hogy valaki beteg, leggyakrabban véletlenül, orvosi vizsgálat során derül ki.

A magas vérnyomást ún három fél szabálya. A GB-ban szenvedő betegek teljes számának csak a fele tud róla. A tudók közül csak a betegek felét kezelik. És ismét a felét megfelelően kezelik. Ennek a furcsa mintának egy módja van: a polgárok oktatása.

A magas vérnyomás legelső osztályozása Volgard német orvoshoz tartozik. 1913 és 1920 között számos művében elkezdte a betegséget egy személy megjelenése alapján felosztani.

vörös magas vérnyomás- fokozott nyomás esetén az arc és a test kipirosodik, gyakran foltosodik, ami a bőr hajszálereinek tágulásával magyarázható.

Halvány hipertónia- kis erek görcse lép fel, az arc és a végtagok bőre elsápad, érintésre hideg lesz.

A 30-as évek végére G. F. Lang nemcsak a magas vérnyomás definícióját dolgozta ki, hanem kísérletet tett változatai megkülönböztetésére is.

Ez kiemelte:

jóindulatú(lassan progresszív);

rosszindulatú(gyorsan progresszív) típusú hipertónia.

Nál nél lassú(jóindulatú) a betegség progressziója 3 szakaszon megy keresztül, amelyeket a vérnyomás-emelkedés stabilitásának foka, valamint más szervek kóros elváltozásainak jelenléte és súlyossága különböztet meg.

Rosszindulatú magas vérnyomás gyakran fiatalon kezdődik, sőt gyermekkor. Általában endokrin jellegű, és nagyon nehéz. Jellemzője a folyamatosan magas vérnyomás, a hypertoniás encephalopathia tünetei (erős fejfájás, hányás, a látóideg papilla duzzanata és a szemfenéki erek súlyos elváltozása, átmeneti bénulás, görcsök, kóma), szívdekompenzáció, progresszív veseelégtelenség. Jelenleg a rosszindulatú hipertónia ritka.

A hipertónia kialakulásának fő okai mindennaposak, és ezek közül több is van.

Első az öröklődés. Megállapítást nyert, hogy azokban a családokban, ahol a legközelebbi hozzátartozók magas vérnyomásban szenvednek, többszöröse a magas vérnyomás, mint más családokban. A magas vérnyomásban szenvedő szülőknél a gyermekek 3,5-szer nagyobb valószínűséggel szenvednek ebben a betegségben. És annak érdekében, hogy késleltesse ezt a nem vonzó pillanatot, 10 évvel korábban el kell kezdenie a vérnyomást, mint társait, orvosi vizsgálaton kell átesnie és követnie kell az orvosok ajánlásait.

Hangsúlyozni kell, hogy maga a magas vérnyomás nem öröklődik genetikailag, hanem csak a rá való hajlam, bizonyos anyagok (különösen a zsírok és szénhidrátok) metabolizmusának jellemzői és a neuropszichés reakciók. A genetikai hajlam megvalósítása azonban nagyrészt külső hatásoknak köszönhető: életkörülmények, táplálkozás, kedvezőtlen tényezők.

A második ok- ülő életmód (kanapé - szék - szék - autó) és helytelen táplálkozás (reggeli - kávé, cigaretta; ebéd - kávé, süti, szendvics; vacsora - sok minden egyszerre plusz alkohol), és ezért túlsúly.

A magas vérnyomásban szenvedő betegek közel 50%-ánál a vérnyomás emelkedése a túlsúly következménye. A hipertónia körülbelül 6-8-szor gyakrabban fordul elő túlsúlyos embereknél. Megállapítást nyert, hogy az ilyen betegek testtömegének 1 kg-os csökkenésével a szisztolés (felső) vérnyomás 1-3 Hgmm-rel csökken. Art., és diasztolés (alsó) - 1-2 Hgmm-rel. Művészet.

Harmadik ok a magas vérnyomás a dohányzás, az alkohol, a zsíros és sós ételek. A túlzott só az élelmiszerekben 10-szeresére növeli a betegségek kockázatát. És mindez együtt növeli a lipidek és a rossz koleszterin mennyiségét a vérben, és beindítja az erek érelmeszesedésének mechanizmusát. Az artériák lumenje a falakon lévő "meszes" lerakódások miatt beszűkül, a vérnyomás megemelkedik, ami viszont a szívizom gyors kopásához vezet.

A dohányzás az egyik vezető tényező a szív- és érrendszeri betegségek - magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, érelmeszesedés - kialakulásában.

Napi 20 vagy több cigaretta elszívása esetén a szív- és érrendszeri betegségek kockázata háromszorosára nő a nemdohányzókhoz képest. A dohányzás növeli a hirtelen halál és a szívritmuszavarok kockázatát.

És végül negyedik A stressz továbbra is provokáló tényező a magas vérnyomás kialakulásában. Gyakori stresszes helyzetek, hosszan tartó fáradtság, túlzott mentális stressz esetén változás következik be anyagcsere folyamatok az agyban. Relatív oxigén éhezés lép fel idegsejtek ami a hypertonia első szakaszának kialakulását eredményezi.

Ha káros hatások Például a negatív érzelmek gyakran és hosszú ideig hatnak, a szervezet kompenzációs és adaptációs képességei kimerülnek, és csökken a kialakuló eltérésekkel való önálló megbirkózás képessége. Ezenkívül más védőeszközök kimerülnek, a véredények hatalmas hálózatának tónusa folyamatosan növekszik, vese véráramlás, megváltozik az endokrin apparátus munkája, megnő a szervezetben az érrendszeri tónust növelő anyagok mennyisége. Hipertónia lép fel.

Ezen kívül van egy bizonyos pszichológiai típusú személyiség, amelyben a kockázat szív- és érrendszeri patológia többszörösére nő. Ezek az emberek törekszenek előrelépésre, magas társadalmi pozíció elérésére, állandó tudatos és intenzív tevékenység jellemzi őket. Céljuk elérése után azonnal átváltanak egy újra, így a belső feszültség állapota soha nem múlik el. Mindig nincs elég idejük, mert minden elvégzett feladat után azonnal sorra kerül egy új, komolyabb, sokszor nem kevesebb idegfeszültséget igénylő, mint az előző.

Szív ischaemia

Az ischaemia a szívizom akut vagy krónikus diszfunkciójával járó betegség, amely a szívizom artériás vérrel és ennek megfelelően oxigénnel való ellátásának csökkenése miatt következik be. Az érelmeszesedés által érintett artériák nem tudják biztosítani a szív normális vérellátását, ami súlyos elváltozásokhoz vezet a szívizomban.

Az iszkémia formájában nyilvánulhat meg angina pectoris, aritmia, szívelégtelenség. A legsúlyosabb esetekben, súlyos és elhúzódó ischaemiával, a táplálék- és oxigénhiány miatt a szívizom egy szakaszának elhalása és pusztulása (nekrózisa) következik be, pl. miokardiális infarktus. A szívkoszorúér-betegség azonban elég hosszú ideig tünetmentes lehet, és az ember egészen egészségesnek érzi magát.

A szívkoszorúér-betegség, valamint az érelmeszesedés kockázati tényezői a következők: magas koleszterinszint a vérben, amely nagyrészt a magas kalóriatartalmú, magas koleszterin- és telített zsírsavtartalmú élelmiszerek fogyasztásával függ össze; túlsúly; hipodinamia; dohányzó; magas vérnyomás; érzelmi stressz. A betegség gyakorisága az életkor előrehaladtával növekszik, 50 év után éri el a maximumot, de jelenleg egy bizonyos tendencia a betegség "fiatalítása" felé mutat, és a férfiak gyakrabban betegszenek meg, mint a nők.

Az ischaemia megelőzése elsősorban az érelmeszesedés kialakulásához hozzájáruló kockázati tényezők kiküszöbölésére korlátozódik. Ennek a betegségnek a korai diagnosztizálása rendkívül fontos. Az időben megtett terápiás intézkedések, életmódváltás jelentősen lassítja a betegség előrehaladását, támogatja a szív kompenzációs mechanizmusait. Ez jelentősen csökkenti az ischaemia következményeinek - súlyos angina és szívinfarktus - kialakulásának kockázatát.

angina pectoris

Az angina fő tünete a hirtelen fellépő paroxizmális mellkasi fájdalom, amely általában a szegycsont felső vagy középső része mögött (vagy attól kissé balra) lokalizálódik, és a bal lapockába, vállba, alkarba, ritkábban a szegycsontba sugárzik. a nyakra, az alsó állkapocsra, sőt a has felső részéig. Néha az angina pectoris rohamát gyengeség, szemsötétedés, légszomj, aritmiák kísérik; gyakran halálfélelem kíséri. A fájdalom közvetlen oka az oxigénéhezés során a szívizomban képződő specifikus anyagcseretermékek és a fájdalomreceptorok aktiválása. Az angina pectoris általában az atherosclerosis hátterében alakul ki, amikor a koszorúerek lumenje csökken, elveszítik tágulási képességüket, és növekszik a különféle érszűkítő hatásokkal szembeni érzékenységük.

Az angina pectoris rohama mindig azt jelzi, hogy a szívizom egy része oxigénhiányos. Ha az oxigénéhezés hosszú ideig fennáll, visszafordíthatatlan változások következhetnek be a szívizomban - sejthalál, azaz szívinfarktus. Ezért, ha szívfájdalom jelentkezik, azonnal meg kell tenni minden intézkedést a támadás lehető leggyorsabb és teljes körű enyhítésére. Az anginás roham megállításának legegyszerűbb és legmegbízhatóbb módja a terhelés leállítása és a nitroglicerin vagy analógjai bevitele.

miokardiális infarktus

A szívizominfarktus egy akut szív- és érrendszeri betegség, amelyet a szívizom egy vagy több területén a sejtes struktúrák elhalása (nekrózisa) jellemez a károsodott koszorúér-keringés következtében.

Az elmúlt évszázad során nagyon gyorsan nőtt a szívinfarktus előfordulása és halálozása. A szívkoszorúér-betegséghez hasonlóan a szívrohamot is „a civilizáció csapásának” nevezik, de ez nem teljesen igaz. Az egész a szabályok megszegéséről szól egészséges életmód az életben és a rossz szokásokban, amelyek nagyrészt ugyanannak a civilizációnak köszönhetően alakultak ki.

A szívinfarktus kockázati tényezői ugyanazok, mint az érelmeszesedés, a szívkoszorúér-betegség és az angina pectoris esetében: idegi megerőltetés, negatív érzelmek, túlzott állati zsír az étrendben és elégtelen fizikai aktivitás (fizikai inaktivitás).

Az akut miokardiális infarktus fő tünete a szegycsont mögötti élesen növekvő, nagyon erős fájdalom, amely a fizikai aktivitás abbahagyása és a nitroglicerin bevitele után sem szűnik meg. NÁL NÉL egyedi esetek a fájdalom szinte hiányzik vagy nagyon enyhe. A fájdalmat gyakran általános gyengeség, hányinger, halálfélelem, szívritmuszavarok kísérik. A fájdalom támadása 20-30 perctől több óráig tart.

Miokardiális infarktus - veszélyes betegség veszélyezteti a beteg életét. A kezelés minden esetben egyéni megközelítést igényel a beteg állapotától és a betegség lefolyásának jellemzőitől függően.

Szív elégtelenség

A szívelégtelenséget önálló szívbetegségnek tekintik, de ez nem teljesen igaz. Inkább olyan állapotról van szó, amelyben a szív pumpáló funkciója károsodott, és nem tud megbirkózni a rá nehezedő terheléssel, nem tud normális vérkeringést biztosítani.

A szívelégtelenség oka lehet a gyengülés kontraktilitás maga a szívizom a szívizom gyulladásos folyamatai vagy a szívkoszorúér-betegség miatt. Másrészt a túlterhelés a szívelégtelenség oka is lehet.

A szívelégtelenség egyik legjellemzőbb tünete a légszomj, néha még nyugalmi állapotban is. Egy másik fontos tünet- ödéma - felesleges vízzel "áztatott" szöveti területek. Ezenkívül fokozott szívverés, fokozott fáradtság és súlyos gyengeség figyelhető meg.

Figyelem! A krónikus szívelégtelenség állapota közvetlen veszélyt jelent az emberi életre! A betegség kialakulásának legkisebb gyanúja esetén azonnal forduljon kardiológushoz!

A szívelégtelenség kezelésének a szívműködési zavart okozó ok megszüntetésére kell irányulnia.