A bal kamra szívizom kontraktilitása megmarad. Mi a bal kamra globális kontraktilitása?

Még a jobboldallal is gyógyszeres kezelés a szívelégtelenség miatti halálozás továbbra is magas. A legtöbb klinikai vizsgálatban nem vettek részt súlyos vagy végstádiumú szívelégtelenségben (D stádium) szenvedő betegek. Ezeknél a betegeknél gyakran szívátültetést javasolnak.

2001-ben azonban 40 000 beteg volt a szívátültetésre várólistán az Egyesült Államokban, míg csak 2102-t végeztek el.E szakadék megszüntetéséhez a szívátültetés helyett valamilyen alternatívára van szükség. Számos sebészeti beavatkozást dolgoznak ki annak érdekében, hogy legalább a betegek állapotát javítsák, és életben maradjanak a szívátültetésig. A szívsebészet fejlődése és a szívelégtelenségben bekövetkező változások jobb megértése néhány új sebészeti kezelés elterjedéséhez vezetett. Számos módszer biztonságosságáról és hatékonyságáról azonban még mindig nem áll rendelkezésre elegendő adat. Ez a cikk tárgyalja tervezett műveletek szívelégtelenségben (szívizom revaszkularizáció, mitrális billentyű műtét, kardiomioplasztika, bal kamra geometriai rekonstrukciója - Dora műtét) ill. sürgősségi intézkedések asszisztált keringés (akár teljesen műszív). A sebészeti beavatkozásokat aktív orvosi kezelésnek kell kísérnie.

Koszorúér bypass graft ischaemiás kardiomiopátia esetén

A szívkoszorúerek súlyos károsodása esetén a szívizom vérellátása szenved, és a szívizomsejtek hipoxián mennek keresztül, aminek következtében munkájuk megzavarodik.

Szívinfarktus esetén nekrózis lép fel, majd hegek keletkeznek, amelyek nem tudnak összehúzódni. A szívizom infarktussal szomszédos területei mechanikus nyújtáson mennek keresztül, aminek következtében idővel a bal kamra szerkezete átalakul, ürege megnő, a szisztolés és diasztolés funkció romlik.

A súlyos ischaemia a szívizominfarktuson kívül annak elkábítását és „hibernált” állapotba (alvó szívizom) való átmenetet okozhat. Ugyanakkor a kardiomiociták életképesek maradhatnak, és vérellátásuk helyreállásakor helyreállíthatják működésüket. Az alvó és kábult szívizom speciális módszerekkel kimutatható.

A szívizom elkábítása a kontraktilitás elvesztése a rövid távú akut ischaemia következtében.

Az alvó szívizom krónikus ischaemiában fordul elő, a kontraktilitás elvesztése lehetővé teszi, hogy életképes maradjon. Az alvó szívizom továbbra is felveszi a glükózt a vérből, de a benne lévő kontraktilis fehérjék tömege csökken, és a glikogén felhalmozódik.

Klinikai jelentősége

Gyakran, különösen kezdeti szívkárosodás esetén, az ischaemia nem angina pectorisként, hanem szívelégtelenségként nyilvánulhat meg.

Az esetek körülbelül kétharmadában a csökkent kontraktilitás fő oka a koszorúerek károsodása. A koszorúér angiográfia minden olyan esetben indokolt, ha tágult cardiomyopathia ischaemiás eredetű gyanúja merül fel.

Esetenként a koszorúér-betegség átfedésben van egy másik etiológiájú dilatatív kardiomiopátiával. Ebben az esetben a károsodott összehúzódás mértéke nem felel meg a koszorúér-betegség súlyosságának. Ezeknél a betegeknél a revaszkularizáció megvalósíthatósága kérdéses.

Nincsenek megbízható adatok a coronaria bypass műtét hatékonyságáról ischaemiás cardiomyopathiában. Klinikai megfigyelések és eset-kontroll vizsgálatok szerint azonban a betegek megfelelő kiválasztásával a coronaria bypass műtét javítja az ischaemiás kardiomiopátia prognózisát. Ezért, ha a bal kamra ejekciós frakciója meghaladja a 15%-ot, a bal kamra végdiasztolés mérete kisebb, mint 65 mm, a koszorúér-artériák disztális ágya alkalmas söntölésre, valamint nagy mennyiségű ischaemiás vagy alvó szívizom, coronaria bypass beültetés javasolt. Ezek az ajánlások feltételesek, sok klinikán a coronaria bypass műtétet még súlyosabban megbetegítik. Azok számára azonban, akik inotróp szerek folyamatos intravénás infúzióját igénylik, általában nem végeznek coronaria bypass műtétet.

Súlyos bal kamrai szisztolés diszfunkció és alvó szívizom esetén a koszorúér bypass graft ugyanolyan hatékony lehet, mint a szívátültetés (a hároméves túlélési arány körülbelül 80%).

Általános vélekedés szerint a műtétet indokoló jelentős javulás akkor lehetséges, ha a nyugalmi és ischaemiás, de működő szívizom aránya meghaladja a 60%-ot.

A perioperatív mortalitás nő, ha a bal kamra több mint 40%-a hegszövet vagy életképtelen (metabolikusan inaktív) szívizom.

Koszorúér bypass beültetés súlyos szívelégtelenség esetén - rész komplex kezelés, amely a következőket is magában foglalhatja: billentyűjavítás, a bal kamra geometriai rekonstrukciója (Dora-műtét), kamrai tachycardia forrásainak megsemmisítése és labirintusműtét (Cox-műtétek), vagy tüdővéna izolálása pitvarfibrilláció esetén. A maximális hatás elérése érdekében a műtét után folytatni kell az aktív gyógyszeres kezelést.

Műtétek a mitrális billentyűn

A bal kamrai diszfunkció okától függetlenül a bal kamra tágulása és átformálódása mitrális regurgitációhoz vezet. Ez pedig a bal kamra térfogat-túlterheléséhez, további tágulásához vezet, és tovább fokozza a mitrális elégtelenséget.

Magának a billentyűnek és gyűrűjének károsodása, a papilláris izmok iszkémiája és infarktusa, a bal kamra alakváltozásai, a szívizom elvékonyodása és a bal kamra kitágulása, a papilláris egerek és a billentyűcsonkok eltérései, azok megsértésével. A záródás hozzájárul a mitrális elégtelenség kialakulásához.

• A billentyű elzáródásának anuloplasztikával történő helyreállítása csökkenti a mitrális regurgitációt és javítja a bal kamra alakját; növekedhet szív leállás kitágult kardiomiopátiával. Ischaemiás kardiomiopátia esetén a mitrális billentyű javítása azonban kevésbé hatékony, mint magának a billentyűnek a károsodása esetén.

• A szubvalvuláris struktúrák a lehető legsértetlenebbek maradnak.

• Egyes betegeknél a mitrális billentyű javítása javítja a közérzetet, de nem világos, hogy befolyásolja-e a túlélést.

• A mitrális billentyűk Alfieri szerinti konvergenciája néha megbízhatóbb eredményeket ad az egyszerű anuloplasztikához képest.

• A mitrális billentyű cseréje a legtöbb esetben nem szükséges, az azt követő prognózis sokkal rosszabb, mint a plasztikai műtét után.

  A diasztolés szívelégtelenség kezelése

  A diasztolés szívelégtelenséget másképp kezelik, mint a szisztolés szívelégtelenséget: a vezető szerepet a vérnyomás csökkenése, a szívizom ischaemia megszüntetése és a bal kamra KDD csökkenése játssza.

  A bal kamrai hipertrófia fordított kialakulása.

  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
  • Sebészet (például szelepcsere a aorta szűkület)

  A bal kamra fokozott megfelelősége

  • Csökkentett utóterhelés.
  • A szívizom ischaemia megszüntetése.
  • Kalcium antagonisták (?)

  Ischaemia megelőzése és kezelése

  • Bétablokkolók.
  • Nitrátok.
  • Koszorúér-betegség sebészeti kezelése

  Előterhelés csökkentése

  • Diuretikumok.
  • Nitrátok.
  • ACE-gátlók.
  • alacsony sótartalmú diéta

  Csökkent szívverés

  • Bétablokkolók.
  • Verapamil.
  • Digoxin (pitvarfibrillációval).
  • Kardioverzió (pitvarfibrilláció esetén)

  Az artériás hipertóniában a vérnyomás csökkentése segít megelőzni a bal kamrai hipertrófia progresszióját, és néha eléri annak fordított fejlődését. Ezenkívül a vérnyomás csökkentése segít a bal kamra diasztolés telődésének javításában, a bal pitvari stressz csökkentésében és a szinuszritmus fenntartásában.

  A kalcium antagonisták nemcsak hipotenzív hatás hanem javítja a bal kamra relaxációját is. Feltételezhető, hogy az ACE-gátlók és az angiotenzin-receptor-blokkolók ugyanazt a hatást fejtik ki; ezen felül képesek megelőzni a kardioszklerózist, sőt annak fordított fejlődéséhez is vezethetnek. Ez idáig azonban nem bizonyították, hogy a kalcium-antagonisták és az ACE-gátlók csökkentenék a diasztolés szívelégtelenségben előforduló mortalitást.

  A bal kamrai hipertrófia még CAD hiányában is hajlamosít subendocardialis myocardialis ischaemiára. Az ischaemia a bal kamrát még kevésbé kompatibilissé teszi, ami súlyosbítja a diasztolés diszfunkciót. Mivel a koszorúér véráramlás elsősorban diasztoléban fordul elő, a tachycardia rontja a szubendokardiális szívizom perfúzióját, ezért ilyen esetekben nagyon fontos a pulzusszám csökkentése. Ebből a célból b-blokkolókat és kalcium antagonistákat (verapamil vagy diltiazem) írnak fel.

  Koszorúér érelmeszesedés esetén coronaria bypass műtét vagy ballon angioplasztika javasolt.

  Tüdőtorlódás esetén általában gyors hatás érhető el, ha csökkentjük az előterhelést diuretikumokkal és nitrátokkal. A makacs bal kamra térfogatának kismértékű csökkenése azonban a benne lévő diasztolés nyomás, a lökettérfogat, a perctérfogat és a vérnyomás éles csökkenését okozhatja. Ezért fontos elkerülni a túlzott előterhelés csökkentését.

  A bal kamra rugalmatlansága miatt a diasztolé elején és közepén telődése zavart okoz, és egyre nagyobb mértékben járul hozzá a pitvari szisztolé (pitvari pumpálás). Ezért a perctérfogat fenntartásához fontos a szinuszritmus fenntartása. Pitvarfibrilláció esetén elektromos vagy orvosi kardioverzió javasolt. Előtte antikoagulánsokat írnak fel, és a szívritmust csökkentik b-blokkolóval, kalcium antagonistákkal vagy digoxinnal.

  Prof. D. Nobel

  "A diasztolés szívelégtelenség kezelése"- egy cikk a Kardiológia rovatból

  További információ:

  Szívelégtelenség kezelése. szívelégtelenség elleni gyógyszerek

  

  

  

  

  A szívelégtelenség kezelése a légzőközpont fokozott ingerlékenységének csökkentését célozza; a vér stagnálásának csökkentése a tüdő keringésében; a bal kamra szívizom kontraktilis funkciójának növekedése.

  A beteg nyugalmát ülő helyzetben, lefelé vagy félig ülve (collaptoid állapot hiányában) biztosítjuk. A beteget megszabadítják a korlátozó ruházattól, és friss levegőt juttatnak a helyiségbe.

  A légzőközpont ingerlékenységének csökkentése érdekében a narkotikus fájdalomcsillapítókat szubkután adják be (morfin, promedol atropinnal kombinálva a kábítószerek vagotróp hatásának csökkentése érdekében). Gyakran csak ezeknek a gyógyszereknek a használata állítja meg a szív-asztma rohamát. A vérnyomás csökkenésével a gyógyszerek beadása után a vaszkuláris szereket (mezaton, cordiamin) szubkután injektálják.

  

  A vérpangás csökkentése a kis kör ereiben (emelkedett vagy normál vérnyomás esetén) érszorítós végtagok elhelyezésével és 200-300 ml vér vérzésével érhető el. A mustáros forró lábfürdő is segít. Ha a vérnyomás emelkedett, akkor az aminofillin intravénás beadása, valamint a szubkután ganglionblokkolók hatékonyak.

  A kontraktilis funkció (a bal kamra) növekedése érhető el intravénás beadás gyors hatású szívglikozidok (sztrofantin vagy korglikon).

  Ha mitralis szűkületben szenvedő betegnél szívasztmás roham alakul ki, akkor nem lehet szívglikozidokat alkalmazni, mivel ez tovább fokozza a szív munkáját és még nagyobb véráramlást okoz a szívben, ami a szívritmus további növekedéséhez vezet. torlódás a kis kör edényeiben. Ilyen esetekben gyors hatású vízhajtót (furoszemidet) kell intravénásan beadni. Meg kell jegyezni, hogy a ganglionblokkolók és a diuretikumok ellenjavallt csökkent vérnyomású betegeknél. Az asztmás roham leállítása után az ilyen betegeket folyamatosan ellenőrizni kell, mivel a roham kiújulhat.

Az emberi szív nagy potenciállal rendelkezik - képes 5-6-szorosára növelni a pumpált vér mennyiségét. Ezt elősegíti a szívfrekvencia növekedése, amelyet a tápanyagok és az oxigén megnövekedett szükséglete mellett figyelnek meg. Ez a szívizom összehúzódása, amely lehetővé teszi a szív számára, hogy alkalmazkodjon a test azon állapotához, amelyben pillanatnyilag található.

Előfordul, hogy a terhelés növekedésével a szív továbbra is a megszokott állapotban működik, anélkül, hogy növelné az összehúzódások gyakoriságát. Ez hozzájárul az anyagcsere folyamatok megzavarásához minden szervben, az oxigén éhezéshez. Éppen ezért a csökkent szívizom-összehúzódás aggodalomra ad okot. Ha felügyelet nélkül hagyja, fennáll a szövődmények kialakulásának veszélye, amelyek különféle betegségekben, gyakrabban szív- és érrendszeri betegségekben nyilvánulnak meg.

Az SS csökkenésének okai

Ha a vizsgálat során az orvos a bal kamrai szívizom csökkent kontraktilitását észleli, fontos azonosítani ennek az állapotnak az okát. Eltávolításával megkezdődik a kezelés. Néha a kiváltó tényező az egészségtelen életmód, például a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, a túlzott fizikai aktivitás. A szívnek fokozott üzemmódban kell dolgoznia, ugyanakkor nem kapja meg a megfelelő mennyiségű oxigént és tápanyagot, a szívizom nem képes a szükséges mennyiségű energiát előállítani. És ha először használják fel a belső energiapotenciált, amely lehetővé teszi a szívizom megfelelő kontraktilitásának fenntartását, akkor annak kimerülése után a szív munkájában zavarok jelennek meg, amelyek figyelmet igényelnek. Felépülés normál állapot egészség ebben az esetben elegendő egy olyan gyógyszeres kezelésen átesni, amely normalizálja a szerv funkcionális képességeit és az anyagcsere folyamatait.

A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenésének oka gyakran egy személy betegségei, például:

• miokardiális infarktus;
• agysérülés;
• műtéti beavatkozás;
• mérgező anyagok lenyelése;
• érelmeszesedéses vaszkuláris elváltozások;
• avitaminózis;
• szívizomgyulladás.

Fontos! Nemcsak a szívizom helyi kontraktilitásának megsértésének okaira kell gondolni, hanem annak következményeire is. Ha ez az állapot hosszú ideig fennáll, szívelégtelenséghez vezethet, amely veszélyt jelent az emberi életre.

Hogyan lehet kimutatni a csökkent szívizom CV-t

Tünetek, mint például:

• fokozott fáradtság;
• gyengeség;
• légszomj, légzési nehézség;
• szédülés, különösen fizikai erőfeszítés után.

Az ilyen jelek különféle rendellenességek és betegségek jelenlétét jelzik, de nem szabad figyelmen kívül hagyni. Kardiológus megszerzése céljából teljes körű tájékoztatást a beteg egészségi állapotára vonatkozóan vizsgálatra küldi. Általában a következő vizsgálatok elegendőek a pontos diagnózis felállításához:

1. Az EKG a leginformatívabb vizsgálati módszer. Lehetővé teszi a bal kamrai szívizom kielégítő kontraktilitásának megkülönböztetését a csökkent kontraktilitástól, teljes körű tájékoztatást adva a beteg egészségi állapotáról. A részletesebb adatok érdekében az EKG-t terhelés mellett egy speciális szobakerékpár segítségével végezzük. Ha a fizikai erőfeszítés után a szívizom kontraktilitása megmarad, akkor nincsenek patológiák. Az orvosok a Holter monitorozást is javasolják, amely lehetővé teszi a pulzusszám monitorozását különböző emberi körülmények között.
2. A szív ultrahangja. Nem kevésbé informatív módszer. Segítségével meghatározható a szerv szerkezetében és méretében bekövetkezett változások, a szívizom ingerlékenysége, valamint a szívben a munkája során fellépő egyéb folyamatok.
3. Laboratóriumi vérvizsgálatok. Lehetővé teszik gyulladásos betegségek vagy anyagcserezavarok diagnosztizálását, amelyek a szívizom kontraktilitásának megsértését is okozhatják.

A vizsgálat befejezése után a beteg kezelést ír elő, amelyet a legtöbb esetben konzervatív módszerrel végeznek.

A kezelés jellemzői

Ha azt észlelik, hogy a szívizom összehúzódási képessége a nem megfelelő munkavégzés, pihenés vagy táplálkozás miatt csökken, egy személyt kapnak általános ajánlásokat, az aktivitási és pihenési állapotok normális egyensúlyának helyreállítását sugallva, a szív középső rétegének energiatartalékait feltöltő vitaminkészítményeket írhat fel.

Ha globális összehúzódást diagnosztizálnak, több hosszú távú kezelés. Általában a beteg a következő gyógyszereket szedi:

• foszfokreatin;
• panangin;
• riboxin;
• vaskészítmények;
• anyatej.

Ezenkívül kezelést végeznek, amelynek célja a kiváltó ok megszüntetése. kóros állapot. Taktikája attól a betegségtől függ, amely a szívizom kontraktilitásának csökkenését váltotta ki. Szívbetegségek esetén a vérkeringés normalizálására, a szívizom ingerlékenységi folyamatainak stabilizálására szolgáló gyógyszereket, valamint antiaritmiás gyógyszereket használnak.

Normokinézis és meghatározása

Ha érdekli az a kérdés, hogy mi a normokinézis, akkor az orvosi gyakorlatban gyakran használt kifejezés alatt az orvosok megértik az ember állapotának (fizikai vagy érzelmi) arányát és a szívizom kontraktilitásának mutatóit. Ez alapján következtetést vonnak le a beteg egészségi állapotáról, a kezelés szükségességéről.

Egy konkrét terápiás program kidolgozásához az orvosoknak teljes körű vizsgálatot kell végezniük a betegen, hogy pontosan meghatározzák az ilyen állapot okát. Ezután megkezdődik a terápia, amelynek célja a szív munkájának normalizálása és a kontraktilitásának szükséges mutatóinak helyreállítása.

Interventricularis septum (IVS): 0,7 cm

A bal kamra hátsó fala (PLV): 0,8 cm

Aortabillentyű: a szórólapok nincsenek lezárva

Nyitási amplitúdó: normál (AK) 1,8 cm

Mitrális billentyű: a szórólapok nincsenek lezárva, van antifázis

Jobb kamra: nem tágult (PZR) 2,0 cm

Tüdőartéria: nem tágult

Pulmonalis hypertonia jelei: nem

Doppler echokardiográfia: kóros áramlásokat nem észleltek.

A szívizom kontraktilitása

Testünk úgy van kialakítva, hogy egy szerv megsérülése után szenved egész rendszer, ennek eredményeként ez a szervezet általános kimerülésével jár. Az emberi élet fő szerve a szív, amely három fő rétegből áll. A szívizom az egyik legfontosabb és legérzékenyebb a károsodásra. Ez a réteg egy izomszövet, amely keresztirányú rostokból áll. Ez a funkció teszi lehetővé, hogy a szív sokszor gyorsabban és hatékonyabban működjön. Az egyik fő funkció a szívizom összehúzódása, amely idővel csökkenhet. Ennek a fiziológiának az okait és következményeit alaposan mérlegelni kell.

A szívizom összehúzódása csökken a szív iszkémiájával vagy szívinfarktussal

El kell mondanunk, hogy szívszervünk elég nagy potenciállal rendelkezik abból a szempontból, hogy szükség esetén képes fokozni a vérkeringést. Így ez előfordulhat normál sportolás vagy nehéz fizikai munka során. Egyébként, ha a szív potenciáljáról beszélünk, akkor a vérkeringés mennyisége akár 6-szorosára is megnőhet. De előfordul, hogy a szívizom kontraktilitása különböző okok miatt csökken, ez már a csökkent képességeit jelzi, amelyet időben diagnosztizálni és meg kell tenni a szükséges intézkedéseket.

A visszaesés okai

Azok számára, akik nem ismerik, el kell mondani, hogy a szívizom funkciói egy egész munkaalgoritmust képviselnek, amelyet semmilyen módon nem sértenek. A sejtek ingerlékenysége, a szívfalak összehúzódása és a véráramlás vezetőképessége miatt véredény kap egy részét a hasznos anyagokból, ami a teljes teljesítményhez szükséges. A szívizom összehúzódása akkor tekinthető kielégítőnek, ha aktivitása a fizikai aktivitás növekedésével növekszik. Ekkor beszélhetünk teljes egészségről, de ha ez nem történik meg, először meg kell értenie ennek a folyamatnak az okait.

Fontos tudni, hogy az izomszövet csökkent kontraktilitása a következő egészségügyi problémák következménye lehet:

• avitaminózis;
• szívizomgyulladás;
• kardioszklerózis;
• hyperthyreosis;
• fokozott anyagcsere;
• érelmeszesedés stb.

Tehát sok oka lehet az izomszövet kontraktilitásának csökkentésének, de a legfontosabb az egyik. Hosszan tartó fizikai terhelés mellett előfordulhat, hogy szervezetünk nem csak a szükséges oxigén adagból, hanem a szervezet életéhez szükséges tápanyagból sem jut elegendő, amelyből energia termelődik. Ilyenkor mindenekelőtt belső tartalékokat használnak fel, amelyek mindig rendelkezésre állnak a szervezetben. Érdemes elmondani, hogy ezek a tartalékok sokáig nem elegendőek, és kimerülésükkor visszafordíthatatlan folyamat megy végbe a szervezetben, aminek következtében a szívizomsejtek (ezek a szívizomzatot alkotó sejtek) károsodnak, ill. maga az izomszövet veszít összehúzódási képességéből.

A megnövekedett fizikai terhelés mellett a bal kamrai szívizom csökkent kontraktilitása a következő szövődmények következtében fordulhat elő:

1. súlyos agykárosodás;
2. sikertelen sebészeti beavatkozás következménye;
3. szívvel kapcsolatos betegségek, például ischaemia;
4. szívinfarktus után;
5. az izomszövetre gyakorolt ​​toxikus hatások következménye.

Meg kell mondani, hogy ez a szövődmény nagymértékben ronthatja az emberi élet minőségét. Az emberi egészség általános romlása mellett szívelégtelenséget is kiválthat, ami nem jó jel. Tisztázni kell, hogy a szívizom kontraktilitását minden körülmények között fenn kell tartani. Ehhez korlátoznia kell magát a túlterheltségre hosszan tartó fizikai erőfeszítés során.

A legszembetűnőbbek a csökkent kontraktilitás alábbi jelei:

• gyors fáradékonyság;
• a test általános gyengesége;
• gyors súlygyarapodás;
• gyors légzés;
• duzzanat;
• éjszakai fulladásos rohamok.

A csökkent kontraktilitás diagnózisa

A fenti jelek közül elsőként forduljon szakemberhez, semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni, vagy figyelmen kívül hagyni ezt a problémát, mivel a következmények katasztrofálisak lehetnek. Gyakran a bal kamrai szívizom kontraktilitásának meghatározására, amely kielégítő vagy csökkent is lehet, hagyományos EKG-t, valamint echokardiográfiát végeznek.

A szívizom echokardiográfiája lehetővé teszi a szív bal kamrájának térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban

Előfordul, hogy EKG után nem lehet pontos diagnózist felállítani, ekkor Holter monitorozást írnak elő. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy pontosabb következtetést lehessen levonni az elektrokardiográf folyamatos ellenőrzésével.

A fenti módszereken kívül a következők érvényesek:

1. ultrahang vizsgálat (ultrahang);
2. vérkémia;
3. vérnyomás szabályozás.

A kezelés módszerei

A kezelés végrehajtásának megértéséhez először szakképzett diagnózist kell végeznie, amely meghatározza a betegség mértékét és formáját. Például a bal kamrai szívizom globális kontraktilitását klasszikus kezelési módszerekkel kell megszüntetni. Ilyen esetekben a szakértők olyan gyógyszerek ivását javasolják, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját. Ezen a tanfolyamon kívül gyógyszereket írnak fel, amelyek segítségével javítható a szívszerv anyagcseréje.

Kijelölt gyógyászati ​​anyagok szabályozza az anyagcserét a szívben és javítja a vér mikrokeringését

Természetesen ahhoz, hogy a terápia megfelelő eredménnyel járjon, meg kell szabadulni a betegséget kiváltó alapbetegségtől. Ezen kívül, ha sportolókról, vagy fokozott fizikai terhelésű emberekről van szó, itt kezdőként beérheti a fizikai aktivitást korlátozó speciális étrendet és a nappali pihenésre vonatkozó ajánlásokat. Többben súlyos formák 2-3 napig ágynyugalom van előírva. Érdemes elmondani, hogy ez a jogsértés könnyen korrigálható, ha időben megteszik a diagnosztikai intézkedéseket.

A paroxizmális kamrai tachycardia hirtelen kezdődhet, és hirtelen véget is érhet. NÁL NÉL.

A mai gyermekek vegetovaszkuláris disztóniája meglehetősen gyakori, és tünetei nem egyformák.

Az aorta falainak megvastagodása - mi ez? Ez egy meglehetősen összetett anomália, amely válhat belőle.

Annak érdekében, hogy képes legyen gyógyítani egy ilyen betegséget, mint a 3. fokú magas vérnyomás, óvatosan kell eljárnia.

Sok nő érdekli a "magas vérnyomás és terhesség" kombinációjának biztonságát. Kötelező.

Kevesen tudják pontosan, mi a vegetovaszkuláris dystonia: megjelenésének okai,.

Szívizom kontraktilitása: koncepció, norma és megsértése, kezelése alacsony

A szívizom a legtartósabb emberi test. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - kardiomiociták - számos tulajdonságának köszönhető. Ezek a tulajdonságok magukban foglalják az automatizmust (az önálló villamosenergia-termelés képességét), a vezetőképességet (az elektromos impulzusok átvitelének képességét a szív közeli izomrostjaihoz) és a kontraktilitást - az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódási képességet.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában a bal kamra szívizom összehúzódásáról beszélnek, mivel ő végzi a legnagyobb munkát a vér kiürítésében, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a lökettérfogat, azaz a kilökött vér mennyisége alapján becsülik. az aortába minden szívciklussal.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverés ciklus

Az egész szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint minden sejtnek, van membránja és belső struktúrái, amelyek főleg kontraktilis fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és miozin) összehúzódhatnak, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül belépnek a sejtbe. Ezt biokémiai reakciók kaszkádja követi, és ennek eredményeként a sejtben lévő fehérjemolekulák rugókszerűen összehúzódnak, ami maga a szívizomsejtek összehúzódását okozza. A kalcium bejutása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül viszont csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok, vagyis a membránon keresztüli nátrium- és káliumionáramok esetén lehetséges.

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyszerre mennek végbe a szív minden részében, hanem viszont - először a pitvarok izgatnak és összehúzódnak, majd maguk a kamrák, ill. interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha az ember szívizom-összehúzódása a normál tartományon belül van, akkor nincs miért aggódnia, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy a szív- és érrendszerével jelenleg minden rendben van.

Ha az orvos azt gyanítja és vizsgálattal megerősítette, hogy a beteg szívizom-összehúzódási képessége károsodott vagy csökkent, akkor a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni, és súlyos szívizombetegség esetén meg kell kezdeni a kezelést. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már elektrokardiogram (EKG) során is értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. Felmérik a PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas), és a különböző elvezetések változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó szakaszok) kontraktilitásának megsértését. , a bal kamra elülső, septális, apikális-oldalsó falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy) vagy a szív ultrahangja az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában, a szívstruktúrák jó vizualizálásának köszönhetően. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangján a reflexió minősége alapján értékelik ultrahang hullámok, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Tehát a teljes fal mobilitási indexét kiszámítják (az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal oldali falak mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal oldali falak vastagságának százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez meghatározott számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

Az 1-gyel egyenlő összindex normálisnak tekinthető, vagyis ha az orvos három szegmenst „nézett meg” ultrahangon, és mindegyik normális kontraktilitással rendelkezik (minden szegmens 1 pont), akkor a teljes index = 1 (normál és szívizom). kontraktilitása kielégítő). Ha a három látható szegmens közül legalább az egyikben csökkent a kontraktilitás, és 2-3 pontra becsülik, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a szívizom kontraktilitása csökken). Így a teljes index nem lehet nagyobb 1-nél.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Azokban az esetekben, amikor a szívizom összehúzódása a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van (fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a betegnek megmutatják végezzen stressz-ECHO-KG-t, azaz fizikai terhelés után végzett szív ultrahangot (séta futópadon - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces séta teszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normál kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során meg lehet határozni a kontraktilitás normál típusát vagy a normától való eltérést. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, az eredeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

• Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
• Hypokinesia - csökkent helyi LV kontraktilitása,
• Akinézia - teljes hiánya ennek az LV szegmensnek a szűkülése,
• Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
• Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes perctérfogatot végezzen. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket közvetlenül érintenek a kóros folyamatok, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

A szívizom globális vagy lokális összehúzódásának zavarait olyan betegségek okozhatják, amelyekre jellemző a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenléte, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződése. A helyi szívizom kontraktilitásának megsértését kiváltó kóros folyamatok kategóriája a következőket tartalmazza:

1. Myocardialis hypoxia ischaemiás szívbetegségben,
2. A szívizomsejtek nekrózisa (elhalása) akut miokardiális infarktusban,
3. Hegképződés posztinfarktusos cardiosclerosisban és LV aneurizmában,
4. Akut myocarditis - a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) okoznak,
5. Posztmiokardiális kardioszklerózis,
6. A kardiomiopátia kitágult, hipertrófiás és restriktív típusai.

Maga a szívizom patológiája mellett a szívburok üregében (a szív külső membránjában, vagy a szívzsákban) előforduló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - pericarditis, szívtamponád a globális szívizom kontraktilitásának megsértése.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének ártalmatlanabb okai közül a beriberi, a szívizom dystrophia (a test általános kimerültségével, dystrophiával, vérszegénységgel), valamint az akut fertőző betegségek említhetők.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért a páciens klinikai tüneteiből megjegyzik azokat, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Tehát akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalmat észlelnek a szív régiójában, szívizomgyulladással és kardioszklerózissal - légszomjjal és növekvő LV szisztolés diszfunkcióval - ödémával. Gyakoriak a szívritmuszavarok pitvarfibrillációés kamrai extrasystole), valamint syncopal (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy alacsony véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban meg kell határozni az okot, amely a kontraktilitás megsértéséhez vezetett, és kezelni kell ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut szívinfarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét után kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor ezt tudnia kell lehetséges szövődmények az alapbetegség miatt. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, akut szívelégtelenség szívizomgyulladásban stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rosszabbodnak. az akut szívpatológia prognózisát, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát a jövőben. A kiváltó betegség időben történő kezelése jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

Mi fogja megmondani a szívizom kontraktilitását

A szívizom összehúzódási képessége (inotrop funkció) biztosítja a szív fő célját - a vér pumpálását. Fenntartható a szívizom normál anyagcsere-folyamatai, elegendő tápanyag- és oxigénellátás miatt. Ha ezen láncszemek valamelyike ​​meghibásodik, vagy az összehúzódások idegi, hormonális szabályozása, az elektromos impulzusok vezetése megzavarodik, akkor az összehúzódás csökken, ami szívelégtelenséghez vezet.

Mit jelent a szívizom összehúzódásának csökkenése, növekedése?

A szívizom elégtelen energiaellátása vagy anyagcserezavarok esetén a szervezet két fő folyamaton keresztül próbálja kompenzálni ezeket - a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedését. Ezért a szívbetegség kezdeti szakaszai fokozott kontraktilitással jelentkezhetnek. Ez növeli a vér kilökődését a kamrákból.

Fokozott pulzusszám

A kontrakciók erősségének növelésének lehetőségét elsősorban a szívizom hipertrófia biztosítja. Az izomsejtekben fokozódik a fehérjeképződés, fokozódik az oxidatív folyamatok sebessége. A szív tömegének növekedése észrevehetően meghaladja az artériák és az idegrostok növekedését. Ennek eredménye a hipertrófiás szívizom elégtelen impulzusellátása, a rossz vérellátás pedig tovább súlyosbítja az ischaemiás rendellenességeket.

A vérkeringés önfenntartó folyamatainak kimerülése után a szívizom legyengül, csökken a fizikai aktivitás növekedésére való reagáló képessége, így a pumpáló funkció elégtelen. Idővel a teljes dekompenzáció hátterében a csökkent kontraktilitás tünetei még nyugalomban is megjelennek.

Tudjon meg többet a szívinfarktus szövődményeiről itt.

A funkció megmarad - a norma mutatója?

A keringési elégtelenség mértéke nem mindig csak a perctérfogat csökkenésében nyilvánul meg. A klinikai gyakorlatban előfordulnak olyan esetek, amikor a szívbetegség progressziója normális kontraktilitással jár, valamint az inotróp funkció éles csökkenése a törölt megnyilvánulásokkal rendelkező egyénekben.

Ennek a jelenségnek az oka vélhetően az, hogy a kontraktilitás jelentős megsértése esetén is a kamra továbbra is képes fenntartani az artériákba belépő vér szinte normális mennyiségét. Ez a Frank-Starling törvénynek köszönhető: az izomrostok fokozott nyújthatóságával nő összehúzódásaik ereje. Vagyis a relaxációs fázisban a kamrák vérrel való feltöltődésének fokozódásával a szisztolés időszakban erősebben összehúzódnak.

Így a szívizom kontraktilitásának változásai nem tekinthetők elszigetelten, mivel nem tükrözik teljes mértékben a szívben előforduló kóros elváltozások mértékét.

Az állapotváltás okai

A szívösszehúzódások erőssége csökkenhet koszorúér-betegség következtében, különösen egy korábbi szívinfarktus esetén. Az összes keringési elégtelenség csaknem 70%-a ehhez a betegséghez kapcsolódik. Az ischaemia mellett a szív állapotának megváltozása a következőkhöz vezet:

Az ilyen betegek inotróp funkciójának csökkenésének mértéke az alapbetegség progressziójától függ. A fő etiológiai tényezők mellett a szívizom tartalék kapacitásának csökkenését elősegítik:

• fizikai és pszichológiai túlterhelés, stressz;
• ritmuszavar;
• trombózis vagy thromboembolia;
• tüdőgyulladás;
• vírusos fertőzések;
• anémia;
• krónikus alkoholizmus;
• csökkent veseműködés;
• túlzott pajzsmirigyhormonok;
• gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása (hormonális, gyulladáscsökkentő, növekvő nyomás), túlzott folyadékbevitel az infúziós terápia során;
• gyors súlygyarapodás;
• szívizomgyulladás, reuma, bakteriális endocarditis, folyadékgyülem a szívburok zsákjában.

Ilyen körülmények között legtöbbször szinte teljesen helyreállítható a szívműködés, ha a károsító tényezőt időben megszüntetik.

A csökkent szívizom kontraktilitásának megnyilvánulásai

A szívizom súlyos gyengeségével a szervezetben keringési zavarok lépnek fel és haladnak előre. Fokozatosan befolyásolják az összes belső szerv munkáját, mivel a vér táplálkozása és az anyagcseretermékek kiválasztása jelentősen megzavarodik.

Az agyi keringés akut rendellenességeinek osztályozása

Változások a gázcserében

A vér lassú mozgása megnöveli a sejtek oxigénfelvételét a kapillárisokból, és megnő a vér savassága. Az anyagcseretermékek felhalmozódása a légzőizmok stimulálásához vezet. A szervezet oxigénhiányban szenved, mivel a keringési rendszer nem tudja kielégíteni szükségleteit.

Az éhezés klinikai megnyilvánulása a légszomj és a bőr kékes elszíneződése. A cianózis előfordulhat a tüdő pangása és a szövetek fokozott oxigénfelvétele miatt.

Vízvisszatartás és duzzanat

Az ödémás szindróma kialakulásának okai a szívösszehúzódások erejének csökkenésével a következők:

• lassú véráramlás és intersticiális folyadékretenció;
• csökkent nátrium-kiválasztás;
• fehérje anyagcsere zavar;
• az aldoszteron elégtelen pusztulása a májban.

Kezdetben a folyadékretenciót a testtömeg növekedésével és a vizeletkibocsátás csökkenésével lehet azonosítani. Ezután a rejtett ödémából láthatóvá válnak, megjelennek a lábakon vagy a keresztcsonti területen, ha a beteg fekvő helyzetben van. A kudarc előrehaladtával a víz felhalmozódik a hasüregben, a mellhártyában és a szívburokzsákban.

torlódás

A tüdőszövetben a vér pangása légzési nehézség, köhögés, véres köpet, asztmás rohamok, a légzési mozgások gyengülése formájában nyilvánul meg. A szisztémás keringésben a stagnálás jeleit a máj növekedése határozza meg, amelyet fájdalom és nehézség kísér a jobb hypochondriumban.

Az intrakardiális keringés megsértése a szelepek relatív elégtelenségével fordul elő a szív üregeinek tágulása miatt. Ez provokálja a szívfrekvencia növekedését, a nyaki vénák túlcsordulását. A vér pangása az emésztőszervekben hányingert és étvágytalanságot okoz, ami súlyos esetekben alultápláltságot (cachexiát) okoz.

A vesékben a vizelet sűrűsége nő, kiválasztódása csökken, a tubulusok áteresztővé válnak a fehérje, a vörösvértest számára. Az idegrendszer a keringési elégtelenségre gyors fáradtsággal, a mentális stresszel szembeni alacsony toleranciával, éjszakai álmatlansággal és nappali álmossággal, érzelmi instabilitással és depresszióval reagál.

A szívizom kamráinak kontraktilitásának diagnosztizálása

A szívizom erősségének meghatározásához az ejekciós frakció nagyságának mutatóját használják. Kiszámítása az aortába szállított vér mennyisége és a bal kamra tartalmának térfogata közötti arány a relaxációs fázisban. Százalékban méri, ultrahang során automatikusan határozza meg az adatfeldolgozó program.

Megnövekedett perctérfogat lehet sportolóknál, valamint a myocardialis hipertrófia kialakulásának kezdeti szakaszában. Mindenesetre a kilökési frakció nem haladja meg a 80%-ot.

Az ultrahangon kívül a csökkent szívösszehúzódás gyanújával rendelkező betegeknél:

• vérvizsgálatok - elektrolitok, oxigén és szén-dioxid szint, sav-bázis egyensúly, vese- és májvizsgálatok, lipid összetétel;
• EKG a szívizom hypertrophia és ischaemia meghatározására, a standard diagnosztika kiegészíthető terheléses vizsgálatokkal;
• MRI a fejlődési rendellenességek, kardiomiopátia, szívizom dystrophia, ischaemiás és magas vérnyomás;
• A mellkasi szervek röntgenfelvétele - a szív árnyékának növekedése, pangás a tüdőben;
• radioizotópos ventriculográfia mutatja a kamrák kapacitását és összehúzódási képességeit.

Szükség esetén a máj és a vesék ultrahangját is előírják.

Nézze meg a videót a szív vizsgálatának módszereiről:

Kezelés eltérés esetén

Akut keringési elégtelenség vagy krónikus dekompenzáció esetén a kezelést teljes pihenés és ágynyugalom körülményei között végezzük. Minden más esetben korlátozni kell a terhelést, csökkenteni kell a só- és folyadékbevitelt.

A gyógyszeres terápia a következő gyógyszercsoportokat foglalja magában:

• szívglikozidok (Digoxin, Korglikon), növelik az összehúzódások erejét, a vizeletkibocsátást, a szív pumpáló funkcióját;
• ACE-gátlók (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - csökkentik az artériák ellenállását és kitágítják a vénákat (vérlerakódás), megkönnyítik a szív munkáját, növelik a perctérfogatot;
• nitrátok (Izoket, Kardiket) - javítják a koszorúér véráramlását, ellazítják a vénák és artériák falát;
• diuretikumok (Veroshpiron, Lasix) - távolítsa el a felesleges folyadékot és a nátriumot;
• béta-blokkolók (Carvedilol) - enyhíti a tachycardiát, növeli a kamrák vérrel való feltöltését;
• antikoagulánsok (Aspirin, Varfarex) - növelik a véráramlást;
• a szívizom metabolizmusának aktivátorai (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Tudjon meg többet a szívtágulásról itt.

A szív összehúzódása biztosítja a vér áramlását a belső szervekbe és az anyagcseretermékek eltávolítását belőlük. A szívizom betegségek, stressz, gyulladásos folyamatok a szervezetben, mérgezés kialakulásával a kontrakciók ereje csökken. Ez eltérésekhez vezet a belső szervek munkájában, a gázcsere megzavarásához, ödémához és stagnáló folyamatokhoz.

Az inotróp funkció csökkenésének mértékének meghatározásához az ejekciós frakcióindexet használjuk. Szív ultrahanggal felszerelhető. A szívizom működésének javítása érdekében komplex gyógyszeres terápia szükséges.

A betegség kialakulása a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt következik be.

Megelőzheti a szívizom hipertrófiát. A szívizom tónusa és kontraktilitása megmarad.

Ez a patológia közvetlenül függ a szívizom kontraktilitásának csökkenésétől. Egy ilyen betegség kialakulásával a szív nem tud megbirkózni.

Minél kiterjedtebbek a hegszövet területei, annál rosszabb a szívizom kontraktilitása, vezetőképessége és ingerlékenysége.

A szívizom kontraktilitása csökken. Vérszegénység fordulhat elő vashiány esetén az étrendben, akut vagy krónikus vérzés esetén.

Az információkat hamarosan közzétesszük.

Mit jelent a szívizom kontraktilitása?

Az emberi szív nagy potenciállal rendelkezik - képes 5-6-szorosára növelni a pumpált vér mennyiségét. Ezt elősegíti a szívfrekvencia növekedése, amelyet a tápanyagok és az oxigén megnövekedett szükséglete mellett figyelnek meg. Ez a szívizom összehúzódása, amely lehetővé teszi a szív számára, hogy alkalmazkodjon a test azon állapotához, amelyben pillanatnyilag található.

Előfordul, hogy a terhelés növekedésével a szív továbbra is a megszokott állapotban működik, anélkül, hogy növelné az összehúzódások gyakoriságát. Ez hozzájárul az anyagcsere folyamatok megzavarásához minden szervben, az oxigén éhezéshez. Éppen ezért a csökkent szívizom-összehúzódás aggodalomra ad okot. Ha felügyelet nélkül hagyja, fennáll a szövődmények kialakulásának veszélye, amelyek különféle betegségekben, gyakrabban szív- és érrendszeri betegségekben nyilvánulnak meg.

Az SS csökkenésének okai

Ha a vizsgálat során az orvos a bal kamrai szívizom csökkent kontraktilitását észleli, fontos azonosítani ennek az állapotnak az okát. Eltávolításával megkezdődik a kezelés. Néha a kiváltó tényező az egészségtelen életmód, például a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, a túlzott fizikai aktivitás. A szívnek fokozott üzemmódban kell dolgoznia, ugyanakkor nem kapja meg a megfelelő mennyiségű oxigént és tápanyagot, a szívizom nem képes a szükséges mennyiségű energiát előállítani. És ha először használják fel a belső energiapotenciált, amely lehetővé teszi a szívizom megfelelő kontraktilitásának fenntartását, akkor annak kimerülése után a szív munkájában zavarok jelennek meg, amelyek figyelmet igényelnek. A normális egészségi állapot helyreállításához ebben az esetben elegendő egy olyan gyógyszeres kezelést végezni, amely normalizálja a szerv funkcionális képességeit és az anyagcsere folyamatait.

A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenésének oka gyakran egy személy betegségei, például:

• miokardiális infarktus;
• agysérülés;
• műtéti beavatkozás;
• mérgező anyagok lenyelése;
• érelmeszesedéses vaszkuláris elváltozások;
• avitaminózis;
• szívizomgyulladás.

Hogyan lehet kimutatni a csökkent szívizom CV-t

Tünetek, mint például:

• fokozott fáradtság;
• gyengeség;
• légszomj, légzési nehézség;
• szédülés, különösen fizikai erőfeszítés után.

Az ilyen jelek különféle rendellenességek és betegségek jelenlétét jelzik, de nem szabad figyelmen kívül hagyni. A kardiológus vizsgálatra küldi, hogy teljes körű tájékoztatást kapjon a beteg egészségi állapotáról. Általában a következő vizsgálatok elegendőek a pontos diagnózis felállításához:

1. Az EKG a leginformatívabb vizsgálati módszer. Lehetővé teszi a bal kamrai szívizom kielégítő kontraktilitásának megkülönböztetését a csökkent kontraktilitástól, teljes körű tájékoztatást adva a beteg egészségi állapotáról. A részletesebb adatok érdekében az EKG-t terhelés mellett egy speciális szobakerékpár segítségével végezzük. Ha a fizikai erőfeszítés után a szívizom kontraktilitása megmarad, akkor nincsenek patológiák. Az orvosok a Holter monitorozást is javasolják, amely lehetővé teszi a pulzusszám monitorozását különböző emberi körülmények között.
2. A szív ultrahangja. Nem kevésbé informatív módszer. Segítségével meghatározható a szerv szerkezetében és méretében bekövetkezett változások, a szívizom ingerlékenysége, valamint a szívben a munkája során fellépő egyéb folyamatok.
3. Laboratóriumi vérvizsgálatok. Lehetővé teszik gyulladásos betegségek vagy anyagcserezavarok diagnosztizálását, amelyek a szívizom kontraktilitásának megsértését is okozhatják.

A vizsgálat befejezése után a beteg kezelést ír elő, amelyet a legtöbb esetben konzervatív módszerrel végeznek.

A kezelés jellemzői

Csökkent kontraktilitás kezelése

Ha megállapítják, hogy a szívizom összehúzódási képessége a nem megfelelő munkavégzés, pihenés vagy táplálkozás miatt csökken, a személy általános ajánlásokat fog kapni, amelyek magukban foglalják az aktivitási és pihenési állapotok normális egyensúlyának helyreállítását, és felírhatnak vitaminkészítményeket, amelyek pótolják a szív középső rétegének energiatartalékai.

Ha a bal kamra szívizomjának globális összehúzódását diagnosztizálják, itt hosszabb kezelésre lesz szükség. Általában a beteg a következő gyógyszereket szedi:

Ezenkívül olyan kezelést végeznek, amely a kóros állapot kiváltó okának megszüntetését célozza. Taktikája attól a betegségtől függ, amely a szívizom kontraktilitásának csökkenését váltotta ki. Szívbetegségek esetén a vérkeringés normalizálására, a szívizom ingerlékenységi folyamatainak stabilizálására szolgáló gyógyszereket, valamint antiaritmiás gyógyszereket használnak.

Normokinézis és meghatározása

Ha érdekli az a kérdés, hogy mi a normokinézis, akkor az orvosi gyakorlatban gyakran használt kifejezés alatt az orvosok megértik az ember állapotának (fizikai vagy érzelmi) arányát és a szívizom kontraktilitásának mutatóit. Ez alapján következtetést vonnak le a beteg egészségi állapotáról, a kezelés szükségességéről.

Egy konkrét terápiás program kidolgozásához az orvosoknak teljes körű vizsgálatot kell végezniük a betegen, hogy pontosan meghatározzák az ilyen állapot okát. Ezután megkezdődik a terápia, amelynek célja a szív munkájának normalizálása és a kontraktilitásának szükséges mutatóinak helyreállítása.

Szívizom hipokinézis

Ischaemiás szívbetegség és a bal kamra kapcsolódó patológiája

A szívizom ischaemia lokális LV-összehúzódási zavarokat, valamint az LV globális diasztolés és szisztolés funkciójának zavarait okozza. Krónikus ischaemiás szívbetegségben két tényezőnek van a legnagyobb prognosztikai értéke: a koszorúér-betegség súlyosságának és a bal kamra globális szisztolés funkciójának. A transzthoracalis echokardiográfia kimutathatja koszorúér anatómia, általában csak közvetve: csak kisszámú betegnél jelennek meg a koszorúerek proximális részei (2.7., 5.8. ábra). A közelmúltban transzoesophagealis vizsgálatot alkalmaztak a koszorúerek vizualizálására és a koszorúér véráramlásának vizsgálatára (17.5., 17.6., 17.7. ábra). Ez a módszer azonban még nem kapott széles körű gyakorlati alkalmazást a koszorúér-anatómia tanulmányozására. A globális LV kontraktilitásának értékelésére szolgáló módszereket fentebb tárgyaltuk. A nyugalmi echokardiográfia szigorúan véve nem a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának módszere. Az echokardiográfia stressztesztekkel kombinált alkalmazásáról alább, a „Stressz echokardiográfia” című fejezetben lesz szó.

5.8. ábra. A bal szívkoszorúér törzsének aneurizmális expanziója: parasternális rövid tengely az aortabillentyű szintjén. Ao - aortagyökér, LCA - a bal koszorúér törzse, PA - pulmonalis artéria, RVOT - a jobb kamra kiáramlási pályája.

E korlátok ellenére a nyugalmi echokardiográfia értékes információkkal szolgál a koszorúér-betegségben. A mellkasi fájdalom lehet kardiális vagy nem szív eredetű. A szívizom ischaemia felismerése a mellkasi fájdalom okaként alapvető fontosságú a betegek további kezelésében mind az ambuláns vizsgálat során, mind az intenzív osztályra kerüléskor. A mellkasi fájdalom során a helyi LV-összehúzódási zavarok hiánya gyakorlatilag kizárja az ischaemiát vagy a szívinfarktust, mint a fájdalom okait (ha a szív jól látható).

A helyi LV kontraktilitását kétdimenziós echokardiográfiás vizsgálattal értékelik, amelyet különböző pozíciókból végeznek: leggyakrabban ezek a bal kamra hosszú tengelyének parasternális helyzetei és a mitrális billentyű szintjén a rövid tengely, valamint a kettő apikális helyzete. - és négykamrás szív (4.2. ábra). Az LV hátsó-bazális részének vizualizálására a négykamrás szív apikális helyzetét is használjuk, a pásztázási síkot lefelé elhajlítva (2.12. ábra). A helyi LV kontraktilitásának értékelésekor szükséges a vizsgált területen az endocardium lehető legjobb vizualizálása. Annak eldöntéséhez, hogy a helyi LV-összehúzódás károsodott-e vagy sem, mind a vizsgált terület szívizom mozgását, mind a megvastagodás mértékét figyelembe kell venni. Ezenkívül össze kell hasonlítani a különböző LV szegmensek lokális kontraktilitását, és meg kell vizsgálni a szívizomszövet echo szerkezetét a vizsgált területen. Lehetetlen csak a szívizom mozgásának értékelésére hagyatkozni: az intraventrikuláris vezetés megsértését, a kamrai pregerinációs szindrómát, a jobb kamra elektromos stimulációját a különböző LV szegmensek aszinkron összehúzódása kíséri, így ezek a feltételek megnehezítik a helyi LV kontraktilitásának értékelését. Nehezíti az interventricularis septum paradox mozgása is, amely például a jobb kamra térfogat-túlterhelése során figyelhető meg. A helyi LV kontraktilitásának megsértését a következő kifejezések írják le: hipokinézia, akinézia, dyskinesia. A hipokinézia a mozgás amplitúdójának csökkenését és a szívizom megvastagodását jelenti a vizsgált területen, akinézia - a mozgás és a megvastagodás hiánya, dyskinesia - a bal kamra vizsgált területének mozgása a normálistól eltérő irányban. Az „aszinergia” kifejezés különböző szegmensek nem egyidejű redukálását jelenti; Az LV aszinergiája nem azonosítható a helyi kontraktilitásának megsértésével.

A lokális LV-összehúzódás azonosított rendellenességeinek és mennyiségi kifejeződésének leírására a szívizom szegmensekre van osztva. Az American Heart Association javasolja az LV szívizom 16 szegmensre történő felosztását (15.2. ábra). A helyi kontraktilitás megsértésének indexének kiszámításához az egyes szegmensek kontraktilitását pontokban értékelik: normál kontraktilitás - 1 pont, hipokinézia - 2, akinézia - 3, diszkinézia - 4. A nem egyértelműen látható szegmenseket nem vesszük figyelembe. A pontszámot ezután elosztjuk a vizsgált szegmensek teljes számával.

A szívkoszorúér-betegségben a helyi LV-összehúzódás megsértésének oka lehet: akut miokardiális infarktus, infarktus utáni kardioszklerózis, átmeneti szívizom ischaemia, az életképes szívizom állandó ischaemia ("hibernáló szívizom"). Itt nem fogunk foglalkozni a nem ischaemiás jellegű lokális LV-összehúzódási zavarokkal. Csak annyit mondunk el, hogy a nem ischaemiás eredetű kardiomiopátiák gyakran az LV szívizom különböző részeinek egyenetlen károsodásával járnak együtt, így nem kell bizonyossággal megítélni a kardiomiopátia ischaemiás jellegét csak a szívizom zónáinak kimutatása alapján. hipo- és akinézia.

A bal kamra egyes szegmenseinek kontraktilitása gyakrabban szenved, mint másoké. A jobb és a bal koszorúerek medencéiben a helyi kontraktilitás megsértését az echokardiográfia közel azonos gyakorisággal észleli. A jobb szívkoszorúér elzáródása általában a helyi kontraktilitás megsértéséhez vezet a bal kamra hátsó rekeszfalának régiójában. Az elülső-septális-apikális lokalizáció helyi kontraktilitásának megsértése jellemző az infarktusra (ischaemia) a bal koszorúér medencéjében.

A bal kamrai hipertrófia okai

Ahhoz, hogy a kamra falai megvastagodjanak és megnyúljanak, túlterhelhető nyomással és térfogattal, amikor a szívizomnak le kell küzdenie a véráramlás akadályait, amikor kiüríti az aortába, vagy sokkal nagyobb mennyiségű vért kell kinyomnia, mint Normál. A túlterhelés okai lehetnek olyan betegségek és állapotok, mint például:

Artériás hipertónia (a hipertrófiás esetek 90%-a hosszú ideig magas vérnyomással jár, mivel állandó érgörcs és fokozott érellenállás alakul ki)

Veleszületett és szerzett szívhibák - aorta szűkület, az aorta- és mitrális billentyűk elégtelensége, az aorta koarktációja (a terület beszűkülése)

Az aorta érelmeszesedése és a kalcium sók lerakódása az aortabillentyű szórólapjaiban és az aorta falán

Endokrin betegségek - pajzsmirigy betegségei (hyperthyreosis), mellékvese (feokromocitóma), diabetes mellitus

Élelmiszer eredetű vagy hormonális zavarok miatti elhízás

Gyakori (napi) alkoholfogyasztás, dohányzás

Professzionális sportok - a sportolók szívizom hipertrófiát alakítanak ki, válaszul a vázizmok és a szívizom állandó terhelésére. A hipertrófia ebben az egyedcsoportban nem veszélyes, ha az aorta véráramlása és a szisztémás keringés nem zavart.

A hipertrófia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

Szívbetegségek a családban

Életkor (50 év felett)

Fokozott fogyasztás asztali só

Koleszterin anyagcsere zavarok

A bal kamrai hipertrófia tünetei

A bal kamrai myocardialis hipertrófia klinikai képét a szigorúan specifikus tünetek hiánya jellemzi, és az ehhez vezető alapbetegség megnyilvánulásaiból, valamint a szívelégtelenség, a ritmuszavarok, a szívizom ischaemia és a hipertrófia egyéb következményeiből áll. A legtöbb esetben a kompenzáció és a tünetmentesség időszaka évekig is eltarthat, egészen addig, amíg a beteg nem esik át egy tervezett szívultrahangon, vagy nem észleli a szívpanaszok megjelenését.

Hipertrófiára gyanakodhatunk, ha a következő tüneteket észleljük:

Hosszú évekig tartó vérnyomás-emelkedés, különösen nehezen kezelhető gyógyszeres kezelés és magas vérnyomás esetén (több mint 180/110 Hgmm)

Megjelenés általános gyengeség, fokozott fáradtság, légszomj olyan terhelések végzése során, amelyeket korábban jól viseltek

A szívműködés megszakadásának vagy nyilvánvaló ritmuszavarok érzése, leggyakrabban pitvarfibrilláció, kamrai tachycardia

A lábak, kezek, arc duzzanata, gyakrabban a nap végére jelentkezik, és reggelre eltűnik

Szívasztmás epizódok, fulladás és száraz köhögés fekvő helyzetben, gyakrabban éjszaka

Az ujjbegyek, az orr, az ajkak cianózisa (kék).

Fájdalomrohamok a szívben vagy a szegycsont mögött terhelés közben vagy nyugalomban (angina pectoris)

Gyakori szédülés vagy eszméletvesztés

A közérzet legkisebb romlása és a szívpanaszok megjelenése esetén orvoshoz kell fordulni a további diagnózis és kezelés érdekében.

A betegség diagnózisa

Miokardiális hipertrófia feltételezhető a beteg vizsgálata és kikérdezése során, különösen, ha az anamnézisben szívbetegségre, artériás magas vérnyomásra vagy endokrin patológiára utaló jel van. A teljesebb diagnózis érdekében az orvos előírja a szükséges vizsgálati módszereket. Ezek tartalmazzák:

Laboratóriumi módszerek - általános és biokémiai vérvizsgálatok, vér a hormonok tanulmányozására, vizeletvizsgálatok.

A mellkasi szervek röntgenfelvétele - a szív árnyékának jelentős növekedése, az aorta árnyékának növekedése aortabillentyű elégtelenséggel, a szív aorta konfigurációja aorta szűkülettel - a szív derekának hangsúlyozása, az ív eltolódása a bal kamrából balra lehet meghatározni.

EKG - a legtöbb esetben az elektrokardiogram kimutatja az R-hullám amplitúdójának növekedését a bal oldalon, és az S-hullámot a jobb mellkasi vezetékekben, a Q-hullám elmélyülését a bal vezetékekben, az elektromos tengely elmozdulását. a szív (EOS) balra, az ST szegmens elmozdulása az izolin alatt, a His köteg bal lábának blokádjának jelei lehetnek.

Echo - KG (echokardiográfia, szív ultrahang) lehetővé teszi a szív pontos vizualizálását és belső struktúráinak megtekintését a képernyőn. Hipertrófiával a szívizom apikális, septális zónáinak megvastagodását, elülső vagy hátsó falait határozzák meg; csökkent szívizom-összehúzódású zónák (hipokinézia) figyelhetők meg. Mérik a szív és a nagyerek kamráiban a nyomást, a kamra és az aorta közötti nyomásgradienst, a perctérfogat frakciót (általában 55-60%), a lökettérfogatot és a kamraüreg méreteit (EDV, ESV). ) számítják ki. Ezen túlmenően a szívhibák is láthatóvá válnak, ha voltak ilyenek, amelyek a hipertrófiát okozták.

Stressz tesztek és stressz - Echo - CG - A szív EKG és ultrahang felvétele fizikai aktivitás után (futópad teszt, kerékpár ergometria). A szívizom állóképességére és a terheléstűrő képességre vonatkozó információk megszerzéséhez szükséges.

24 órás EKG-ellenőrzést írnak elő az esetleges ritmuszavarok regisztrálására, ha azokat korábban nem regisztrálták a standard kardiogramokon, és a beteg panaszkodik a szív munkájának megszakítására.

A javallatok szerint invazív kutatási módszerek, például koszorúér angiográfia írható elő a koszorúerek átjárhatóságának felmérésére, ha a beteg szívkoszorúér-betegségben szenved.

A szív MRI-je az intrakardiális formációk legpontosabb megjelenítéséhez.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

A hipertrófia kezelése elsősorban annak az alapbetegségnek a kezelésére irányul, amely a kialakulásához vezetett. Ide tartozik a vérnyomás korrekciója, a szívhibák orvosi és sebészeti kezelése, az endokrin betegségek terápiája, az elhízás, az alkoholizmus elleni küzdelem.

A gyógyszerek fő csoportjai, amelyek közvetlenül a szív geometriájának további megsértésének megelőzésére irányulnak:

Az ACE-gátlók (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) stb.) oranoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, vagyis nemcsak a magas vérnyomásban érintett célszerveket (agy, vese, erek) védik, hanem megakadályozzák a további átalakulást is. a szívizom (átstrukturálása).

A béta-blokkolók (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol) stb.) csökkentik a szívfrekvenciát, csökkentik az izom oxigénigényét és csökkentik a sejt hipoxiát, aminek következtében további szklerózis és sclerosis zónák pótlása a hipertrófiás izom lassítja. Megakadályozzák az angina pectoris progresszióját is, csökkentve a szívfájdalmak és a légszomj rohamok gyakoriságát.

A kalciumcsatorna-blokkolók (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) csökkentik a szív izomsejtjeinek kalciumtartalmát, megakadályozva az intracelluláris struktúrák felhalmozódását, ami hipertrófiához vezet. Csökkentik a szívfrekvenciát is, csökkentve a szívizom oxigénigényét.

Kombinált gyógyszerek - presztánok (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) és mások.

Ezen gyógyszerek mellett, az alap- és egyidejű szívpatológiától függően, a következők írhatók fel:

Antiaritmiás szerek - cordarone, amiodaron

Diuretikumok - furoszemid, lasix, indapamid

Nitrátok - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Véralvadásgátlók és vérlemezke-gátló szerek - aszpirin, klopidogrél, plavix, harangjáték

Szívglikozidok - strofantin, digoxin

Antioxidánsok - mexidol, actovegin, koenzim Q10

Vitaminok és gyógyszerek, amelyek javítják a szív táplálását - tiamin, riboflavin, nikotinsav, magnerot, panangin

Sebészeti kezelést alkalmaznak szívhibák korrigálására, mesterséges pacemaker (mesterséges pacemaker vagy cardioverter - defibrillátor) beültetésre gyakori rohamok esetén kamrai tachycardia. Sebészeti korrekció A közvetlenül hipertrófiát a kiáramlási traktus súlyos elzáródására használják, és a Morrow-műtét elvégzéséből áll - a hipertrófiás szívizom egy részének kimetszése a septum területén. Ebben az esetben az érintett szívbillentyűket egyidejűleg lehet operálni.

Életmód bal kamrai hipertrófiával

A hipertrófia életmódja nem sokban különbözik az egyéb szívbetegségekre vonatkozó fő ajánlásoktól. Követni kell az alapokat egészséges életmódélet, beleértve az elszívott cigaretták számának megszüntetését vagy legalábbis korlátozását.

A következő életmód-összetevők különböztethetők meg:

Mód. Többet kellene sétálni friss levegő megfelelő munka- és pihenőrendszer kialakítása, megfelelő alvásidővel, amely szükséges a szervezet helyreállításához.

Diéta. Az ételeket főtt, párolt vagy sült formában célszerű elkészíteni, korlátozva a sült ételek elkészítését. A termékek közül megengedett sovány fajták hús, baromfi és hal, tejtermékek, friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, kisselek, gyümölcsitalok, kompótok, gabonafélék, növényi zsírok. A folyadék, konyhasó, édesség, friss kenyér, állati zsírok bőséges bevitele korlátozott. Alkohol, fűszeres, zsíros, sült, fűszeres ételek, füstölt húsok kizártak. Egyél naponta legalább négyszer, kis adagokban.

A fizikai aktivitás. A jelentős fizikai aktivitás korlátozott, különösen a kiáramlási traktus súlyos elzáródása, magas funkcionális osztályú koszorúér-betegség esetén vagy késői szakaszok szív elégtelenség.

Megfelelés (a kezelés betartása). Az esetleges szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott rendszeresen szedni az előírt gyógyszereket, és időben felkeresni a kezelőorvost.

A hipertrófiás munkaképességet (a személyek dolgozó kontingensének) az alapbetegség, valamint a szövődmények jelenléte/hiánya határozza meg. kísérő betegségek. Például súlyos szívinfarktus, agyvérzés, súlyos szívelégtelenség esetén szakértői bizottság dönthet a maradandó fogyatékosság (rokkantság) fennállásáról, a magas vérnyomás lefolyásának súlyosbodásával átmeneti rokkantság figyelhető meg, rögzíti a betegszabadság, és a magas vérnyomás stabil lefolyása és a szövődmények hiánya esetén a munkaképesség teljes mértékben megmarad.

A bal kamrai hipertrófia szövődményei

Súlyos hipertrófia esetén szövődmények, például akut szívelégtelenség, hirtelen szívhalál, végzetes aritmiák (kamrafibrilláció) alakulhatnak ki. A hipertrófia előrehaladtával fokozatosan kialakul a krónikus szívelégtelenség és a szívizom ischaemia, ami akut szívinfarktust okozhat. A ritmuszavarok, például a pitvarfibrilláció thromboemboliás szövődményekhez vezethetnek - szélütéshez, tüdőembóliához.

Előrejelzés

A szívizom hipertrófia jelenléte malformációkban vagy magas vérnyomásban jelentősen növeli a krónikus keringési elégtelenség, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázatát. Egyes tanulmányok szerint a hypertoniás betegek ötéves túlélése hypertrophia nélkül több mint 90%, míg hipertrófiás betegeknél csökken, és kevesebb, mint 81%. Ha azonban rendszeresen szednek gyógyszereket a hipertrófia visszafejlésére, a szövődmények kockázata csökken, és a prognózis kedvező marad. Ugyanakkor például szívelégtelenség esetén a prognózist a defektus okozta keringési zavarok mértéke határozza meg, és függ a szívelégtelenség stádiumától, mivel a prognózis a későbbi szakaszokban kedvezőtlen.

Sazykina O.Yu terapeuta.

jó napszak!

51 éves férfi, iskolától a mai napig röplabdázik, focizik, kosárlabdázik (amatőr)

Gyakran szenvedett lacunaris mandulagyulladásban, 1999-ben ismét 2x egymás után volt lacunaris mandulagyulladása (gennyes) EKG-t készítettek: RR intervallum 0,8, átmeneti zóna V3-V4; PQ intervallumok 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; a QRS komplexum nem változik Az AVF fogazott. Következtetés: szinuszritmus 75/1 perc pulzusszámmal, az e-mail normál helyzete. a szív tengelye, a / gyomor megsértése. vezetés .. 2001-ben mellkasi fájdalmak miatt aggódott (többnyire nyugalomban, reggel), ambuláns kezelésen volt (10 nap). cl, az EKG-n kívül nem volt vizsgálat. EKG 2001: LV-hipertrófia jelei az elülső fal szubepinardiális iszkémiájával. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. A rohamok nem voltak hosszúak 2 percig és nem gyakoriak, többnyire nitroglicerin nélkül, a kezelés végén elutasította, mert. erős fejfájása volt. Kórházba már nem ment, de részt vett foci-, röplabda-versenyeken, horgászni ment 20 km-t. Ezzel egy időben nyombélfekélyt is kapott, népi gyógymódokkal kezelte a fekélyt, de szívből semmilyen gyógyszert nem vett be. 2007-ig egyszeri rohamok, amelyek ülő helyzetben történtek, utána már semmi sem zavar, roham a mai napig nem ismétlődött meg egyszer sem. Ő is aktív életmódot folytat, nincs légszomj, duzzanat, mindig sétál, fejfájás nem zavarja. 2008-ban ismét gennyes mandulagyulladás., t-ről 41-re, valahogy az hozta le. itthon erősen lehozták 36,8-ra, de másnap az orvosi rendelésen már 38,5 volt.

2008-ban tervszerűen kórházba került a diagnózis tisztázása érdekében.

Diagnózis: magas vérnyomás 11. sz. HNS o-1, ischaemiás szívbetegség, angina pectoris 1 fc, PICS? Fertőző endocarditis, remisszió?, nyombélfekély, remisszió

Vizsgálati adatok: Szív ultrahang

MK: nyomásgradiens - norma, regurgitáció - alszelep, a PSMK megvastagodása. AK: aorta átmérője (tovább nem világos) - 36 mm, aorta átmérője a felszálló szakasz szintjén - 33 mm, az aorta falai tömítettek, a billentyűk szisztolés divergenciája - 24, nyomásgradiens max - 3,6 Hgmm, regurgitáció - nincs , oktatás d = 9,6mm RCC-vegetáció területén?. TK-regurgitációs subclap, LA-regurgitációs subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. A szívburok nem változik.

EKG-vizsgálat dózisokkal. fizikai terhelés (VEM) - negatív tolerancia teszt in / sterd

holter.EKG monitorozás: napi pulzusdinamika - nappal, éjszaka - 51-78, sinus ritmus. Ideális aritmia: egyszeri PVC - összesen 586, egyszeri PE - összesen 31, SA blokád szünetekkel 1719 msec-ig - összesen 16. A szívizom ischaemia EKG-jeleit nem regisztrálták. Megnézték a nyelőcsövet, felrakták a gyomor-duodenitist. Vese ultrahang - vese patológiát nem észleltek Szívintézeti vizsgálatot javasoltak (PE_EchoCG, CVG). Felírt gyógyszereket nem vett be, 2009-ben sehol nem vizsgálták.

2010 - vizsgálat a Regionális Kardiológiai Osztályon Diagnózis: koszorúér betegség. Angina pectoris 11fc, PICS (kelletlen), hypertonia 11. stádium, fokozatos, normotonia korrekció, kockázat 3. Átmeneti W-P-W szindróma, jobb koszorúér levélképződés, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: a jobb oldali koszorúér szórólapon a szórólap széléből kiinduló, lekerekített, felfüggesztett képződmény (d 9-10mm) kocsányon (kocsány 1-6-7mm, vastagság 1mm) található.

Futópad: A terhelés 3. lépésénél nem érte el a megfelelő pulzusszámot. Maximális vérnyomás emelkedés! :) / 85 Hgmm. Terhelés alatt átmeneti WPW szindróma, B típusú, egykamrai extrasystole. Az ST, ST változásai nem derültek ki. A terhelés toleranciája nagyon magas, a gyógyulási időszak nem lassul.

24 órás vérnyomásmérés: Nappali óra: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Éjszakai órák: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

24 órás EKG monitorozás: Con: Szinuszritmus HR min (átlag - 67 perc). Az ST szegmens elevációjának és depressziójának epizódjait nem rögzítették, kamrai ektópiás aktivitás: egyszeri PVC-k-231, Bigeminia (PVC-k száma)-0, páros PVC-k (couplets)-0, kocogó VT (3 vagy több PVC)-0. Szupraventrikuláris ektópiás aktivitás: egyetlen NZhES-450, páros NZhES 9 kuplet) -15, fut az SVT (3 vagy több NZhES) -0. Szünetek: regisztrált-6. Max. időtartam - 1547 s.

Javaslatok: konzultáció a Szívintézetben a műtéti kezelés kérdésének megoldására. Nem szed gyógyszert. A következő bevizsgálásnál azt írták, hogy gázkompresszor állomásvezetői munkára 1 év jár, majd szakalkalmasságra

2011 Heart Institute (24.05-25.05)

Diagnózis: ischaemiás szívbetegség, vasospatikus angina pectoris, infarktus utáni kardioszklerózis (Q-hullám posteriorral, dátum nélküli)

Echo KG: AO-40 ascend + 40 ív 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, vastag. 41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nem változott, AK (nyitva) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/u0.23d; 1,96 m2, az RA enyhe dilatációja, enyhe LVH, a posterolaterális hypokinesis, az alsó falak bazális szinten, az alsó septum szegmens. Az LV funkció csökkentett, 1-es típusú LVDD

Koronográfia (besugárzási dózis 3,7 mSv): nincs patológia, a vérkeringés típusa megfelelő, LVHA normál Konzervatív kezelés javasolt

18. Echo-KG diagnózis felmutatása nélkül, csak ellenőrzés céljából

Eredmények: Méretek: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkció: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Szelepek: Mitrális szelep: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

A helyi LV kontraktilitásának megsértése az LV egyes szegmenseinek perfúziójának csökkenése miatt stressztesztek (stressz echokardiográfia) során;

Az ischaemiás szívizom életképessége ("hibernált" és "kábított" szívizom diagnózisa);

Infarktus utáni (nagy fokális) cardiosclerosis és LV aneurizma (akut és krónikus);

Intrakardiális trombus jelenléte;

szisztolés és diasztolés LV diszfunkció jelenléte;

A szisztémás keringés vénáiban a stagnálás jelei és (közvetve) - a CVP nagysága;

A tüdőgyulladás jelei artériás magas vérnyomás;

A kamrai szívizom kompenzációs hipertrófiája;

A billentyűkészülék diszfunkciója (a mitrális billentyű prolapsusa, a húrok és a papilláris izmok leválása stb.);

Egyes morfometriai paraméterek változása (a kamrák falának vastagsága és a szívkamrák mérete);

A véráramlás természetének megsértése nagy CA-ban (néhány modern echokardiográfiai módszer).

Ilyen kiterjedt információ megszerzése csak a három fő echokardiográfiai mód integrált használatával lehetséges: egydimenziós (M-mód), kétdimenziós (B-mód) és Doppler-mód.

A bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának felmérése

LV szisztolés funkció. A bal kamrai szisztolés funkciót tükröző fő hemodinamikai paraméterek az EF, VR, MO, SI, valamint az end-systolés (ESV) és end-diastolés (EDV) LV térfogatok. Ezeket a mutatókat a 2. fejezetben részletesen leírt módszer szerint kétdimenziós és Doppler módban történő tanulmányozáskor kapjuk.

Amint fentebb látható, az LV szisztolés diszfunkciójának legkorábbi markere az ejekciós frakció (EF) 40–45%-ra vagy annál alacsonyabbra történő csökkenése (2.8. táblázat), ami általában az ESV és az EDV növekedésével párosul, pl. LV-tágulattal és annak térfogati túlterhelésével. Ugyanakkor szem előtt kell tartani az EF erős függését az elő- és utóterhelés nagyságától: az EF csökkenhet hipovolémiával (sokk, akut vérveszteség stb.), a jobb szív véráramlásának csökkenése, valamint a gyors és éles emelkedés POKOL.

táblázatban. 2.7 (2. fejezet) került bemutatásra normál értékeket a globális LV szisztolés funkció néhány echokardiográfiás mutatója. Emlékezzünk vissza, hogy a mérsékelten kifejezett LV szisztolés diszfunkció az EF 40-45%-ra vagy az alá csökkenésével, az ESV és EDV növekedésével (azaz mérsékelt LV dilatáció jelenléte) és a normál SI értékek egy ideig megőrzésével jár. (2,2-2,7 l/perc/m2). Súlyos LV szisztolés diszfunkció esetén az EF további csökkenése, az EDV és az ESV még nagyobb növekedése (kifejezett LV myogenic dilatáció), valamint az SI 2,2 l/perc/m2-re és az alá történő csökkenése.

LV diasztolés funkció. A bal kamrai diasztolés funkciót a transzmissziós diasztolés véráramlás vizsgálatának eredményei alapján értékelik pulzáló Doppler módban (további részletekért lásd a 2. fejezetet). Határozzuk meg: 1) a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebességét (Vmax Peak E); 2) a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvari szisztolé alatt (Vmax csúcs A); 3) a korai diasztolés telődés görbe alatti területe (frekvenciás integrál) (MV VTI csúcs E) és 4) a késői diasztolés telődés görbe alatti területe (MV VTI csúcs A); 5) a korai és késői töltés maximális sebességének (vagy sebességintegráljának) aránya (E/A); 6) LV izovolumikus relaxációs idő - IVRT (az aorta és a transzmissziós véráramlás egyidejű regisztrálásával mérve állandó hullámú üzemmódban az apikális hozzáférésből); 7) a korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

A legtöbb gyakori okok Stabil anginában szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegek LV diasztolés diszfunkciói a következők:

Ateroszklerotikus (diffúz) és infarktus utáni kardioszklerózis;

Krónikus szívizom ischaemia, beleértve a „hibernált” vagy „kábított” LV szívizomzatot;

Kompenzációs myocardialis hypertrophia, különösen kifejezett egyidejű magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

A legtöbb esetben a „késleltetett relaxáció” típusú LV diasztolés diszfunkció jelei mutatkoznak, amelyet a kamra korai diasztolés telődési ütemének csökkenése és a diasztolés telődés újraeloszlása ​​jellemez a pitvari komponens javára. Ugyanakkor a diasztolés véráramlás jelentős része az LA aktív szisztolájában történik. A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja (2.57. ábra). Az E/A arány 1,0-ra vagy az alá csökken. Ugyanakkor meghatározzák az LV izovolumikus relaxáció (IVRT) idejének 90-100 ms-ig vagy tovább, és a korai diasztolés telődés (DT) lassulásának idejét - legfeljebb 220 ms-ig.

A bal kamrai diasztolés funkció kifejezettebb változásait ("restrikciós" típus) a korai diasztolés kamrai telődés jelentős felgyorsulása (E csúcs) jellemzi, a véráramlás sebességének egyidejű csökkenésével a pitvari szisztolés során (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6–1,8-ra vagy többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál kisebb értékre való lerövidülése és a korai diasztolés telődés (DT) lassulási ideje 150 ms-nál kisebbre kíséri. Emlékezzünk vissza, hogy a diasztolés diszfunkció „korlátozó” típusa általában pangásos szívelégtelenségben figyelhető meg, vagy közvetlenül megelőzi azt, jelezve a töltési nyomás és az LV végnyomás növekedését.

A bal kamra regionális kontraktilitásának megsértésének értékelése

Az LV kontraktilitásának helyi rendellenességeinek kétdimenziós echokardiográfiával történő azonosítása fontos a koszorúér-betegség diagnosztizálásához. A vizsgálatot általában a két- és négykamrás szív vetületében a hosszú tengely mentén apikális megközelítésből, valamint a hosszú és rövid tengely mentén bal oldali parasternális megközelítésből végezzük.

Az American Association of Echocardiographia ajánlásaival összhangban az LV feltételesen 16 szegmensre van felosztva, amelyek a szív három keresztmetszete síkjában helyezkednek el, a bal parasternális rövidtengelyes megközelítésből rögzítve (5.33. ábra). A 6 bazális szegmens - elülső (A), elülső septum (AS), hátsó septum (IS), hátsó (I), posterolateralis (IL) és anterolaterális (AL) - képét a mitrális billentyű szintjén történő lokalizációval kapjuk. szórólapok (SAX MV), és ugyanazon 6 szegmens középső részei - a papilláris izmok szintjén (SAX PL). A 4 apikális szegmens - elülső (A), septum (S), hátsó (I) és laterális (L) - képei a szívcsúcs szintjén (SAX AP) történő parasternalis megközelítésből származnak.

Rizs. 5.33. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (paraszternális hozzáférés a rövid tengely mentén).

Az ábrán 16 szegmens látható, amelyek három bal oldali keresztmetszet síkjában helyezkednek el a mitrális billentyűk (SAX MV), a papilláris izmok (SAX PL) és a csúcs (SAX AP) szintjén. BASE - bazális szegmensek, MID - középső szegmensek, APEX - apikális szegmensek; A - anterior, AS - anterior-septum, IS - posterior septum, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolaterális, L-lateralis és S-septalis szegmensek Általános nézet Ezeknek a szegmenseknek a lokális kontraktilitását jól kiegészíti az LV három longitudinális „metszete”, amelyeket a parasternalis hozzáférésből rögzítünk a szív hossztengelye mentén (5.34. ábra), valamint a négykamrás, ill. kétkamrás szív (5.35. ábra). Rizs. 5.34. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (paraszternális hozzáférés a hosszú tengely mentén).

A megnevezések ugyanazok

Rizs. 5.35. A bal kamrai szívizom felosztása szegmensekre (apikális megközelítés négykamrás és kétkamrás szív helyzetében). A megnevezések megegyeznek, mindegyik szegmensben felmérik a szívizom mozgásának jellegét és amplitúdóját, valamint szisztolés megvastagodása mértékét. A bal kamra összehúzódási funkciójának lokális zavarainak 3 típusa létezik, amelyeket az „asynergia” fogalma egyesít (5.36. ábra):

1. Akinézia - a szívizom egy korlátozott területének összehúzódásának hiánya.

2. Hypokinesia - a kontrakció mértékének kifejezett helyi csökkenése.

3. Dyskinesia - a szívizom korlátozott területének paradox kiterjedése (kidudorodása) szisztolés alatt.

Rizs. 5.36. A bal kamra különböző típusú helyi aszinergiája (séma). A kamra kontúrja diasztolé alatt feketével, szisztolés alatt pirossal van jelölve. Az LV szívizom kontraktilitásának lokális zavarainak okai IHD-ben szenvedő betegeknél:

Akut miokardiális infarktus (MI);

Átmeneti fájdalmas és fájdalommentes szívizom ischaemia, beleértve a funkcionális stressztesztek által kiváltott ischaemiát;

A szívizom permanens ischaemia, amely még mindig megőrizte életképességét („hibernáló szívizom”).

Emlékeztetni kell arra is, hogy az LV kontraktilitásának helyi megsértése nemcsak az IHD-ben észlelhető. Az ilyen jogsértések okai lehetnek:

Kitágult és hipertrófiás kardiomiopátia, amelyet gyakran az LV szívizom egyenetlen károsodása is kísér;

Az intraventrikuláris vezetés helyi megsértése (a His-köteg lábai és ágai blokkolása, WPW-szindróma stb.) Bármilyen eredetű;

A hasnyálmirigy térfogat-túlterhelésével jellemezhető betegségek (az IVS paradox mozgásai miatt).

A helyi szívizom kontraktilitásának legkifejezettebb megsértését akut miokardiális infarktus és LV aneurizma esetén észlelik. Példák ezekre a rendellenességekre a 6. fejezetben találhatók. Stabil erőkifejtéssel járó anginában szenvedő betegeknél, akiknek korábban volt MI-ja, nagyfokális vagy (ritkábban) kisfokális posztinfarktusos cardiosclerosis echokardiográfiás jelei mutathatók ki.

Tehát makrofokális és transzmurális posztinfarktusos kardioszklerózis esetén a kétdimenziós, sőt egydimenziós echokardiográfia általában lehetővé teszi a hipokinézia vagy akinézia helyi zónáinak azonosítását (5.37. ábra, a, b). A kisfokális kardioszklerózist vagy a tranziens myocardialis ischaemiát LV hypokinesia zónák megjelenése jellemzi, amelyeket gyakrabban észlelnek az ischaemiás károsodás elülső septalis lokalizációjával, és ritkábban a hátsó lokalizációjával. Az echokardiográfiás vizsgálat során gyakran nem észlelik a kisfokális (intramurális) posztinfarktusos cardiosclerosis jeleit.

Rizs. 5.37. Posztinfarktusos cardiosclerosisban és a bal kamra regionális funkcióiban szenvedő betegek echokardiogramja:

a - IVS akinézia és LV dilatáció jelei (egydimenziós echokardiográfia); b - a hátsó (alsó) LV szegmens akinéziája (egydimenziós echokardiográfia) Ne feledje

A szív kellően jó vizualizációjával az IHD-ben szenvedő betegek normál lokális LV kontraktilitása a legtöbb esetben lehetővé teszi a transzmurális vagy nagy fokális posztinfarktusos heg és LV aneurizma diagnózisának kizárását, de nem alapja a kis fokális (intramuralis) cardiosclerosis kizárásának. . Az egyes LV-szegmensek helyi kontraktilitásának megsértését koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél általában egy ötfokú skálán írják le:

1 pont - normál kontraktilitás;

2 pont - mérsékelt hipokinézia (a szisztolés mozgás amplitúdójának enyhe csökkenése és megvastagodása a vizsgált területen);

3 pont - súlyos hipokinézia;

4 pont - akinézia (mozgáshiány és a szívizom megvastagodása);

5 pont - dyskinesia (a vizsgált szegmens szívizom szisztolés mozgása a normálissal ellentétes irányban történik).

Az ilyen értékeléshez a hagyományos vizuális vezérlés mellett a videomagnóval rögzített képek kockánkénti megtekintését is alkalmazzák.

Fontos prognosztikai érték az úgynevezett lokális kontraktilitási index (LIS) kiszámítása, amely az egyes szegmensek kontraktilitási pontszámának (SS) összege osztva a vizsgált LV szegmensek teljes számával (n):

Ennek a mutatónak a magas értéke MI-ben vagy posztinfarktusos kardioszklerózisban szenvedő betegeknél gyakran a halálozás fokozott kockázatával jár.

Emlékeztetni kell arra, hogy az echokardiográfiával messze nem mindig lehetséges mind a 16 szegmens kellően jó vizualizálása. Ezekben az esetekben az LV szívizomnak csak azokat a részeit veszik figyelembe, amelyek jól azonosíthatók a kétdimenziós echokardiográfiával. A klinikai gyakorlatban gyakran 6 LV szegmens helyi kontraktilitásának felmérésére korlátozódnak: 1) kamrai septum (annak felső és alsó része); 2) felsők; 3) anterior-bazális szegmens; 4) oldalsó szegmens; 5) hátsó rekeszizom (alsó) szegmens; 6) hátsó bazális szegmens.

Stressz echokardiográfia. A koszorúér-betegség krónikus formáiban a lokális LV szívizom kontraktilitásának vizsgálata nyugalomban messze nem mindig informatív. Az ultrahangos kutatási módszer lehetőségei jelentősen bővülnek a stressz echokardiográfia módszerének alkalmazásakor - a helyi szívizom kontraktilitásának megsértésének regisztrálása kétdimenziós echokardiográfiával edzés közben.

Gyakrabban alkalmaznak dinamikus fizikai aktivitást (futópad vagy kerékpár-ergometria ülő vagy fekvő helyzetben), dipiridamollal, dobutaminnal végzett teszteket vagy a szív transzoesophagealis elektromos stimulációját (TEPS). A stressztesztek elvégzésének módszerei és a vizsgálat befejezésének kritériumai nem térnek el a klasszikus elektrokardiográfiában alkalmazottaktól. Kétdimenziós echokardiogramot rögzítenek vízszintes helyzetben a beteg a vizsgálat megkezdése előtt és közvetlenül a terhelés befejezése után (60-90 másodpercen belül).

A helyi szívizom kontraktilitásának megsértésének kimutatására speciális számítógépes programok, amely lehetővé teszi a szívizom mozgásának változásának mértékét és az edzés közbeni megvastagodást („stressz”) 16 (vagy más számú) előzetesen vizualizált LV szegmensben. A vizsgálat eredményei gyakorlatilag nem függenek a terhelés típusától, bár a PEES és a dipiridamol vagy a dobutamin tesztje kényelmesebb, mivel minden vizsgálatot a beteg vízszintes helyzetében végeznek.

A stressz echokardiográfia szenzitivitása és specificitása a koszorúér-betegség diagnosztikájában eléri a 80-90%-ot. Ennek a módszernek a fő hátránya, hogy a vizsgálat eredményei jelentősen függenek egy szakember képzettségétől, aki manuálisan állítja be az endocardium határait, amelyeket ezt követően az egyes szegmensek helyi kontraktilitásának automatikus kiszámítására használnak.

A szívizom életképességének vizsgálata. Az echokardiográfiát a 201T1 szívizom szcintigráfiával és pozitronemissziós tomográfiával együtt a közelmúltban széles körben alkalmazzák a "hibernált" vagy "kábított" szívizom életképességének diagnosztizálására. Erre a célra általában dobutamin tesztet használnak. Mivel a dobutamin kis dózisai is kifejezett pozitív inotróp hatást fejtenek ki, az életképes szívizom kontraktilitása általában nő, ami a helyi hipokinézia echokardiográfiás jeleinek átmeneti csökkenésével vagy eltűnésével jár. Ezek az adatok képezik az alapját a „hibernált” vagy „kábított” szívizom diagnózisának, amely nagy prognosztikai értékű, különösen a koszorúér-betegségben szenvedő betegek sebészeti kezelési indikációinak meghatározásában. Azt azonban szem előtt kell tartani, hogy többel nagy dózisok dobutamin súlyosbította a szívizom iszkémia jeleit, és ismét csökken a kontraktilitás. Így a dobutamin teszt elvégzésekor a kontraktilis szívizom kétfázisú reakciójával találkozhatunk pozitív inotróp szer bevezetésére.

A szív a pitvarok és a kamrák szívizomját alkotó izomsejtek időszakos összehúzódása miatt pumpálja a vért az érrendszerbe. A szívizom összehúzódása a vérnyomás emelkedését és a szívüregekből való kilökődését okozza.

A szívizom közös rétegeinek jelenléte a pitvarokban és a kamrákban, valamint a gerjesztés egyidejű megérkezése miatt a sejtekbe mindkét pitvar, majd mindkét kamra összehúzódása egyszerre történik.

A pitvari összehúzódás a vena cava torkolatainak vidékén kezdődik, aminek következtében a szájüregek összenyomódnak, így a vér csak egy irányba tud mozogni - a kamrákba, a pitvarkamrai billentyűkön keresztül. A diasztolé során a billentyűk kinyílnak, és lehetővé teszik a vér áramlását a pitvarból a kamrákba. A bal kamrában található a bicuspidális vagy mitrális billentyű, míg a jobb kamrában a tricuspidalis billentyű. Amikor a kamrák összehúzódnak, a vér a pitvarok felé zúdul, és összecsapja a szelepszárnyakat.

Az összehúzódásuk során a kamrákban megnövekedett nyomás a jobb kamrából a vér kiszorulásához vezet a pulmonalis artériába, a bal kamrából pedig az aortába. Az aorta és a tüdőartéria szájában félholdbillentyűk találhatók, amelyek 3 sziromból állnak. A kamrai szisztolé során a vérnyomás ezeket a szirmokat az erek falához nyomja, diasztolé során a vér az aortából és a pulmonalis artériából a kamrák felé zúdul, és bezárja a félholdbillentyűket.

A diasztolé során a pitvarok és a kamrák kamráiban a nyomás csökkenni kezd, aminek következtében a vénákból a vér a pitvarba áramlik.

A szív vérrel való feltöltésének számos oka lehet. Ezek közül az első a szív összehúzódása által okozott hajtóerő fennmaradó része. Az átlagos vérnyomás a nagy kör vénáiban 7 Hgmm. Art., és a szív üregeiben a diasztolé során nullára hajlik. Így a nyomásgradiens csak körülbelül 7 Hgmm. Művészet. Ezt figyelembe kell venni a sebészeti beavatkozások során - a vena cava véletlen összenyomása teljesen megakadályozhatja a vér szívbe jutását.

A szívbe irányuló véráramlás második oka a vázizmok összehúzódása, és ennek következtében a végtagok és a törzs vénáinak összenyomódása. A vénákban szelepek találhatók, amelyek lehetővé teszik a vér áramlását csak egy irányba - a szív felé. Ez az úgynevezett vénás pumpa jelentősen növeli az áramlást vénás vér a szívhez, és ezáltal a perctérfogat fizikai munkavégzés során.

A harmadik ok, amiért a vér behatol a szívbe, a mellkason keresztüli szívás, amely egy hermetikusan lezárt, negatív nyomású üreg. A belélegzés pillanatában ez az üreg megnő, a mellkasi üreg szervei (különösen a vena cava) megnyúlnak, és a nyomás a vena cava-ban és a pitvarban negatívvá válik.

Végül a relaxáló kamrák szívóereje (mint egy gumikörte) némi jelentőséggel bír.

A szívciklus egy összehúzódás (szisztolé) és egy relaxáció (diasztolé) időszaka.

A szív összehúzódása pitvari szisztolával kezdődik, 0,1 másodpercig tart. Ugyanakkor a pitvarban a nyomás 5-8 Hgmm-re emelkedik. Művészet. A kamrai szisztolé 0,33 si-ig tart, és több fázisból áll. Az aszinkron szívizom-összehúzódás fázisa a kontrakció kezdetétől az atrioventricularis billentyűk zárásáig tart (0,05 s). A szívizom izometrikus összehúzódásának fázisa az atrioventrikuláris billentyűk becsapódásával kezdődik és a félholdbillentyűk kinyitásával (0,05 s) ér véget.

A kilökődési periódus körülbelül 0,25 s, amely alatt a kamrákban lévő vér egy része a nagy erekbe távozik.

A diasztolé alatt a kamrák nyomása csökken, az aortából és a tüdőartériából a vér visszazökken, és bezárja a félholdbillentyűket. Megkezdődik a vér áramlása a pitvarokba.

A szívizom vérellátásának sajátossága, hogy a véráramlást az aktív diasztolé fázisában végzik. A szívizomban két érrendszer található. A bal kamrát a szívkoszorúerekből akut szögben kilépő, a szívizom felszínén áthaladó erek látják el, erek ágai távoznak belőlük, amelyek a szívizom külső felületének 2/3-át látják el vérrel. Egy másik érrendszer tompa szögben halad át, amely a szívizom teljes vastagságát perforálja és 1/3-át vérrel látja el. belső felület szívizom, endokardiálisan elágazó. A diasztolé alatt ezeknek az ereknek a vérellátása az intrakardiális nyomás nagyságától és az erekre gyakorolt ​​külső nyomástól függ. A szubendokardiális hálózatot az átlagos diasztolés nyomáskülönbség befolyásolja. Minél magasabb, annál rosszabb az erek telődése, a koszorúér véráramlása szenved. A vaszkuláris értágulatban szenvedő betegeknél gyakran alakulnak ki nekrózis gócok a subendocardialis rétegben, majd intramurálisan.

A jobb kamrának két érrendszere is van: az első rendszer áthalad a szívizom teljes vastagságán, a második a subendocardialis plexust hozza létre (1/3). Az erek átfedik egymást a szubendokardiális rétegben. Ezért a jobb kamra régiójában gyakorlatilag nincs infarktus. A tágult szívnek mindig rossz a koszorúér véráramlása, de a normálisnál több oxigént fogyaszt. A maradék szisztolés térfogat a szív ellenállásától és összehúzódásának erősségétől függ.

A szívizom funkcionális állapotának fő kritériuma a perctérfogat értéke. Megfelelőségét a következők biztosítják:

vénás visszatérés;

A szívizom összehúzódása;

Perifériás ellenállás a jobb és a bal kamra számára;

Pulzusszám;

A szívbillentyű-készülék állapota.

Bármilyen keringési zavar összefüggésbe hozható a szívpumpa funkcionális elégtelenségével, ha a perctérfogatot tekintjük megfelelőségének fő mutatójának.

Az akut szívelégtelenség a perctérfogat csökkenése normál vagy fokozott vénás visszatéréssel.

Az akut vaszkuláris elégtelenség a vénás visszaáramlás megsértése az érrendszer növekedése miatt.

Az akut keringési elégtelenség az

csökkent perctérfogat, függetlenül a vénás visszatérési állapottól.

A vénás visszatérés a vena caván keresztül a jobb pitvarba áramló vér mennyisége. Normál klinikai körülmények között ennek közvetlen mérése gyakorlatilag lehetetlen, ezért széles körben alkalmazzák az indirekt mérési módszereket, például a centrális vénás nyomás (CVP) vizsgálatát. Normál szinten A CVP körülbelül 7-12 cm aq. Művészet.

A vénás visszaáramlás mértéke a következő összetevőktől függ:

1) a keringő vér térfogata (CBV);

2) intrathoracalis nyomásértékek;

3) testhelyzet: mikor emelt pozíció a fejvégi vénás visszatérés csökken;

4) a vénák tónusának változásai (erek-kapacitások). A szimpatomimetikumok és a glükokortikoidok hatására a vénák tónusa nő; a vénás visszatérést ganglioblokkolók és adrenolitikumok csökkentik;

5) a vázizmok változó tónusának ritmusa a vénás billentyűkkel kombinálva;

6) a pitvarok és a fülek összehúzódásai a kamrák 20-30%-os további feltöltődését és nyújtását biztosítják.

A vénás visszatérés állapotát meghatározó tényezők közül a legfontosabb a BCC. A vörösvértestek térfogatából (viszonylag állandó térfogat) és a plazma térfogatából áll. A plazma térfogata fordítottan arányos a hematokrit értékkel. A vér térfogata átlagosan 50-80 millió 1 testtömeg-kilogrammonként (vagy a tömeg 5-7%-a). A vér nagy része a rendszerben van alacsony nyomás(az érrendszer vénás része) - akár 75%. Az artériás szakasz körülbelül 20% vért tartalmaz, a kapilláris - körülbelül 5%. Nyugalomban a BCC akár 50%-át is képviselheti a szervekben lerakódott passzív frakció, amely szükség esetén (például vérveszteség vagy izommunka) bekerül a vérkeringésbe. A keringési rendszer megfelelő működéséhez elsősorban nem a BCC abszolút értéke a fontos, hanem az, hogy mennyire felel meg az érrendszer kapacitásának. Legyengült és hosszan tartó mozgáskorlátozott betegeknél mindig van abszolút BCC hiány, de ezt a vénás érszűkület kompenzálja. Ennek a helyzetnek az alulbecslése gyakran szövődményekhez vezet az érzéstelenítés indukciója során, amikor az induktorok (például barbiturátok) bevezetése enyhíti az érszűkületet.

Ellentmondás van az érrendszer BCC kapacitása, a vénás visszatérés csökkenése és a perctérfogat között.

A korszerű BCC mérési módszerek alapja az indikátorhígítás elve, azonban komplexitása és megfelelő hardver igénye miatt rutin klinikai használatra nem ajánlható.

Nak nek klinikai tünetek A BCC csökkenése magában foglalja a bőr és a nyálkahártyák sápadtságát, a perifériás vénás erek elhagyatását, tachycardiát, artériás hipotenzió, csökkent CVP. Csak ezen jelek átfogó jellemzése járulhat hozzá a BCC-hiány hozzávetőleges értékeléséhez.

A szívizom kontraktilitása és a perifériás vaszkuláris rezisztencia

A szív kontraktilis aktivitásának mechanizmusainak megértéséhez elemezni kell az elő- és utóterhelés fogalmát.

Az az erő, amely megfeszíti az izmot, mielőtt összehúzódna, előterhelésnek minősül. Nyilvánvaló, hogy a szívizom rostjainak a diasztolés hosszra való nyújtásának mértékét a vénás visszatérés nagysága határozza meg. Más szavakkal, a végdiasztolés térfogat (EDV) egyenértékű az előterheléssel. Jelenleg azonban nincsenek olyan módszerek, amelyek lehetővé tennék az EDV közvetlen mérését a klinikán. A pulmonalis artériába behelyezett lebegő (flotációs ballon) katéter méri a pulmonalis kapilláris éknyomást (PCWP), amely megegyezik a bal kamra végdiasztolés nyomásával (EDP). A legtöbb esetben ez igaz - a CVP egyenlő a KDD-vel a jobb kamrában, és a DZLK-val a bal kamrában. Az EDV azonban csak akkor ekvivalens az EDV-vel, ha a szívizom megfelelőség normális. Minden olyan folyamat, amely a nyújthatóság csökkenését okozza (gyulladás, szklerózis, ödéma stb.), a KDD és a KDO közötti korreláció megsértéséhez vezet (azonos KDO eléréséhez nagyobb KDD-re lesz szükség). Így a CDD lehetővé teszi, hogy megbízhatóan jellemezzük az előterhelést csak változatlan kamrai compliance mellett. Ezenkívül előfordulhat, hogy a DZLK nem felel meg a KDD-nek a bal kamrában aorta-elégtelenségben és súlyos tüdőpatológiában.

Az utóterhelés az az erő, amelyet a kamrának le kell győznie a lökettérfogat kilökődéséhez. Emlékeztetni kell arra, hogy az utóterhelést nem csak az érrendszeri ellenállás hozza létre; előtöltést is tartalmaz.

Különbség van a szívizom kontraktilitása és kontraktilitása között. A kontraktilitás annak a hasznos munkának a megfelelője, amelyet a szívizom optimális elő- és utóterhelési értékek mellett tud végezni. A kontraktilitást a szívizom által végzett munka határozza meg valós értékükön. Ha az elő- és utóterhelés állandó, a szisztolés nyomás hasonló a kontraktilitáshoz.

A szív- és érrendszer fiziológiájának alaptörvénye a Frank-Starling törvény: az összehúzódás ereje a szívizomrostok kezdeti hosszától függ. A Frank-Starling törvény törvényeinek élettani jelentése az, hogy a szívüregek nagyobb telítettsége

a vér automatikusan növeli az összehúzódás erejét, és ennek következtében több ürítést biztosít.

Mint már említettük, a bal pitvarban a nyomás mértékét a vénás holtvíz mennyisége határozza meg. A perctérfogat azonban lineárisan emelkedik egy bizonyos potenciálig, majd az emelkedés fokozatosabb. Végül eljön az idő, amikor a végdiasztolés nyomás növekedése nem vezet a perctérfogat növekedéséhez. A lökettérfogat addig növekszik, amíg a diasztolés nyúlás nem haladja meg a maximális nyújtás 2/3-át. Ha a diasztolés nyúlás (töltés) meghaladja a maximum 2/3-át, akkor a lökettérfogat nem növekszik. Egy betegséggel a szívizom még korábban elveszíti ezt a függőséget.

Így a vénás holtág nyomása nem haladhatja meg a kritikus szintet, hogy ne okozza a bal kamra túltágulását. A kamrai dilatáció növekedésével az oxigénfogyasztás is nő. Amikor a diasztolés nyújtás meghaladja a maximum 2/3-át, és az oxigénigény megnő, oxigéncsapda alakul ki - az oxigénfogyasztás nagy, és az összehúzódások ereje nem növekszik. Krónikus szívelégtelenségben a szívizom hipertrófiás és kitágult területei a szervezet számára szükséges összes oxigén 27%-át kezdik el fogyasztani (betegség esetén a szív csak önmagáért dolgozik).

A fizikai stressz és a hipermetabolikus állapotok fokozott harántcsíkolt izom-összehúzódásokhoz, pulzusszám növekedéshez és fokozott nehézlégzéshez vezetnek. Ezzel egyidejűleg nő a véráramlás a vénákon, a CVP, a stroke és a szív perctérfogata.

A kamrák összehúzódásával az összes vér soha nem kerül ki – megmarad a maradék szisztolés térfogat (RSV). A normál fizikai aktivitás során az operációs rendszer változatlan marad, mivel az SV nő. A kezdeti diasztolés nyomást a kamrákban a maradék szisztolés térfogat értéke határozza meg. Normális esetben edzés közben a véráramlás, az oxigénigény és a munka növekszik, vagyis az energiaköltségek ésszerűek, a szív hatékonysága nem csökken.

Ha kóros folyamat alakul ki (szívizomgyulladás, mérgezés stb.), a szívizom működésének elsődleges gyengülése következik be. A szívizom nem képes megfelelő perctérfogatot biztosítani, és az RCA megnő. Ugyanazzal a megőrzött BCC-vel ez a diasztolés nyomás növekedéséhez és a szívizom kontraktilis funkciójának növekedéséhez vezet.

Kedvezőtlen körülmények között a szívizom megtartja a lökettérfogat nagyságát, de kifejezettebb tágulása miatt megnő az oxigénigény. A szív ugyanazt a munkát végzi, de nagyobb energiaköltséggel.

Magas vérnyomás esetén a kilökődési ellenállás nő. A MOS-t vagy fenntartják, vagy növelik. A szívizom összehúzó funkciója a betegség kezdeti szakaszában megmarad, de a szív hipertrófiá válik, hogy leküzdje a megnövekedett kilökődési ellenállást. Ezután, ha a hipertrófia előrehalad, akkor azt dilatáció váltja fel. Az energiaköltségek nőnek, a szív hatékonysága csökken. A szív munkájának egy részét a kitágult szívizom összehúzódása tölti el, ami annak kimerüléséhez vezet. Ezért az artériás magas vérnyomásban szenvedőknél gyakran alakul ki bal kamrai elégtelenség.

Albina megkérdezi:

Szia. Kora gyermekkorom óta szívelégtelenségem van. Először is szeretném leírni, mi történt 2014 decemberében. 44 éves vagyok, gyerekkorom óta kínoz az extrasystole, de korábban nem éreztem, csak három éve kezdtem aggódni az egy évig tartó rohamok miatt. pár másodperc: a szívem valahogy értetlenül vert, mintha nem lenne egyedül és kiesik a torkon. Az ilyen támadások félévente egyszer voltak, vagy még ritkábban. 2012-ben Holter monitorozást végeztem: 27 000 szupraventrikuláris és 83 kamrai extrasystolé, szív ultrahang kórképek nélkül. A kardiológus felírt nekem gyógyszereket, de nem volt időm inni, mert méhen kívüli terhesség miatt műtöttek. Mindig viszek magammal anaprilint, minden esetre és a Corvalolt. Észrevettem, hogy megszakításokat érzek, miután ideges lettem. 2014 júliusában ismét műtéten esett át a tubus eltávolítására, egész nyáron pszichotikus volt. Második hete érzek szívremegést és megszakításokat, egy hete csináltam újra a Holtert: 26 000 supraventrikuláris extrasystolé és 14 kamrai extrasystolé, valamint sinus ritmus és 1007 pillanatnyi aritmia, nyomásom 120/ 90 vagy 120/100 120/80 110/80 . A szív ultrahangja szerint: aortafalak és billentyűszerkezetek fokozott echogenitás. Fizikai megerőltetés közben nem érzek fennakadásokat, és helyreáll a ritmus, valamint sinus tachycardiám is van 90-120. Az antiaritmiás szerek szedése ellentétes hatástól tartok, és szükség esetén csak anaprilint használok. Segítsetek, félek a hirtelen szívleállástól. Ments meg, mit tegyek?

Óvodában dolgozom igazgatóként, tudok normális életet élni, hogyan lehet megszabadulni a félelemtől? Szedhetem a Propanormot? Három hónappal később az extrasystoles ismét éreztette magát. Naponta 10 mg anaprilint iszom, néha elég egy napra, néha nem. Szedek 30 csepp galagonya tinktúrát és Magne B6-ot is, de hiába, attól félek, hogy hirtelen leáll a szívem, és ennyi... Mennyire halálos ez? Most egyszerűen nem tudok bemenni a kórházba, de nálunk nincs a faluban. (Én is nyaki mellkasi osteochondrosisban szenvedek, a pajzsmirigyem normális, bal oldalon a hátam mögött mintha karót vertek volna a gerincbe, és fáj az egész mellkasom - EKG csak systole) Nagyon félek! Nem félnék, de szívleállásnak érzem magam, és itt kezdődik minden. Azonnal 10 mg anaprilin a nyelv alá akkor jobb, de a félelem és a pánik mindig van és várom őket-systole-újra. És ma adták a kardiogram átiratát és ott: a His köteg bal lábának blokádja, balra EOS, nem szabályos a sinus ritmus, és ez a blokád nagyon megijesztett, azt olvastam, hogy nagyon gyakran meghalnak vele, bár ez nincs a holteren.

Az orvos válasza:

Szia! Ne idegeskedjünk. Biztosíthatom, hogy a szupraventrikuláris extrasystole még senkit nem hozott a sírba. Tehát az életed biztosan nincs veszélyben.

Ugyanakkor az ilyen sok extrasystole, és még a tachycardia hátterében is, egyszerűen "mechanikusan" megakadályozza, hogy normális életet éljen, ezért jobb, ha csökkenti a számukat. Ehhez használhatja ugyanazt az Inderalt, de ne feledje, hogy az Inderal egy rövid hatású gyógyszer, és 3-4 órán keresztül működik, ezért a hatás eléréséhez naponta 3-4 alkalommal kell bevenni. Ennek elkerülése érdekében próbálja ki a hosszú hatású béta-blokkolót, a metoprololt. A kardiológussal közösen válassza ki az adagot – tudomásunk nélkül tudom ajánlani nem megfelelő adagot. Vagy folytatnunk kell a levelezést.

Az aorta és a billentyűszerkezetek hiperechogenitása, valamint a blokád is felkelti a figyelmet. Ez ismét nem életveszélyes, de a progresszív érelmeszesedés tünete lehet. Ha szükségesnek tartja, küldje el az ECHO teljes leírását, és készítsen lipidprofilt.

Albina megkérdezi:

Köszönöm. A blokád kapcsán azt mondhatják, hogy kérdéses a blokád, mert. Holter szerint azt írják, hogy nem észleltek blokádokat. Illetve mi az a lipidprofil? És hogyan kell kezelni az érelmeszesedést? Azt is szeretném hozzátenni, hogy amint meghallom, hogy az ES nem végzetes, azonnal megnyugszom, és úgy tűnik, könnyebb a dolgom, mert érti a megszakítást a megszakításon, de nem mindig érzek szívszorulást, és November három teljes hétig éreztem őket, aztán 4 hónap nincs jelen, csak néha. De most 2 hónapja érzek és félek, megint minden egyre rosszabb, és az anaprilin nekem nem probléma, hogy naponta hányszor vegyem be a lényeg, hogy már ellenőriztem. Csak arról van szó, hogy mindig félek az új gyógyszerektől, még a nem szívbetegségektől is. Az ES oka nem világos. Tegnap átmentem a pajzsmirigyhormon-vizsgálatokon - minden tökéletes. Miért érezte, hogy leesett a pulzusa? Továbbra is szedhetek napi kétszer 10 mg anaprilint, néha igaz, és nem segít, de általában félek más gyógyszerektől, mint a betalok és a propanorm. Hogyan lehet mindezzel együtt élni?

Itt található az ECHO-AORTA-2.8 leírása 37-es sebességgel; bal pitvar 3,2 legfeljebb 3,6 sebességgel; a bal kamra ürege 5,0 legfeljebb 5,5 sebességgel; a bal kamra szívizom kontraktilitása kielégítő; az interventricularis septum 0,7-0,9 arányban 1,1-szeres vastagságú; hátsó fal 1,1-re vastagított, legfeljebb 1,1-es sebességgel; az antifázis 2,2-vel csökken 1,9-ig; a jobb kamra 2,6-os ütemben 1,0-kal bővül; kóros áramlásokat a szívüregben nem észleltek. Következtetés: a szívüreg nem tágult, a szívizom kontraktilitása kielégítő. A DCG szerint (UN CLARLY WRITTEN) - nincs patológia. Az aorta falai és a billentyűszerkezetek fokozott echogenitásúak. És van egy megjegyzés a Holteren, hogy nem észleltek blokádokat.

Az orvos válasza:

A lipidogram a koleszterinszint és frakcióinak vérvizsgálata. Az érelmeszesedést, amíg nem diagnosztizálják, nem kell kezelni. Megelőző intézkedésként - rendszeres mérsékelt fizikai aktivitás, hipokoleszterin diéta. Az extraszisztolák az autonóm egyensúlyhiány (vegetatív-érrendszeri dystonia) vagy nem ritkán a gyomor-bélrendszeri problémák – gastritis, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, rekeszizom sérv – következményei lehetnek. Ebben az esetben az alapbetegséget kell kezelni. Az anaprilint csak akkor szabad bevenni, ha gyakori extrasystoles aggodalomra ad okot. Kúraszerű kezelésként vegyen be valeriankészítményeket vagy adaptolt 1 tablettát naponta kétszer 2 hónapig.

Albina megkérdezi:

Nekem Betaloc ZOK-ot írtak fel 1,25-re, napi 2x. A következőt szerettem volna kérdezni: magában a Holter monitorban ilyen szavak vannak: a ritmus változékonysága normális. A szívfrekvencia turbulenciája, és végül amellett, hogy sok szupraventrikuláris szisztolé van, egy mondat is található: „A repolarizációs folyamatok megsértése a szívizomban a rögzített elvezetések szerint”. Mit jelent mindez?

Az orvos válasza:

Ne figyeljen az Ön által megadott kifejezésekre – ezek semmit sem jelentenek az EKG értékelése és az Ön állapota szempontjából. Ezek az opciók kiegészítő információként szolgálnak a szakemberek számára a szívműködés természetének felméréséhez.

1. 2015.04.27. 14:20
2. 2015.04.27., 14:26
3. 2015.04.27., 17:26
4. 2015.04.27., 17:27
5. 2015.07.05., 11:44

Hozzászólással elfogadja a Felhasználói Szerződést

• Szívritmuszavar
• Érelmeszesedés
• Visszér
• Varicocele
• Aranyér
• Magas vérnyomás
• Hipotenzió
• Diagnosztika
• Disztónia
• Stroke
• szívroham
• Ischaemia
• Vér
• Tevékenységek
• Szív
• Hajók
• angina pectoris
• Tachycardia
• Trombózis és thrombophlebitis

• szív tea
• Magas vérnyomás
• Nyomástartó karkötő
• Normális élet
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

1. A kalciumcsatorna-blokkolók általános jellemzői
2. Miért blokkolja a kalciumot?
3. Hogyan osztályozzák a gyógyszereket?
4. BKK Generációk
5. BPC tulajdonságai
6. Használati javallatok
7. Mellékhatások
8. Használati ellenjavallatok
9. CCB készítmények
10. Kálium- vagy kalciumblokkolók?

Az artériás magas vérnyomás olyan betegség, amely kötelező gyógyszeres kezelést igényel. A gyógyszergyárak évről évre új, hatékonyabb gyógyszerek létrehozásán dolgoznak a betegség leküzdésére. És manapság hatalmas számú gyógyszer létezik, amelyek szabályozhatják vérnyomás. A lassú kalciumcsatorna-blokkolók (CCB) vagy a kalcium-antagonisták az e célra széles körben használt gyógyszercsoportok egyike.

A kalciumcsatorna-blokkolók általános jellemzői

A kalcium antagonisták kémiai szerkezetük változatos, de hatásmechanizmusukban nem különböznek egymástól. Ez abból áll, hogy blokkolja a kalciumionok bejutását a szívizom sejtjeibe és az erek falába speciális lassú kalciumcsatornákon keresztül. A csoport képviselői nemcsak csökkentik ennek az elemnek a sejtekbe jutó ionjainak számát, hanem befolyásolják a sejten belüli mozgásukat is. Ennek eredményeként a perifériás és a koszorúér erek kitágulnak. Ennek a kifejezett értágító hatásnak köszönhetően a nyomás csökken.

A kalcium-antagonisták az egyik leghatékonyabb gyógyszer a magas vérnyomás kezelésére, az "első vonalhoz". Stabil angina pectorisban, szisztolés magas vérnyomásban, diszlipidémiában, perifériás keringési zavarokban, veseparenchyma elváltozásokban szenvedő idősek kezelésére előnyösek.

Miért blokkolja a kalciumot?

A kalciumionok jelentős szerepet játszanak a szív- és érrendszer összes szerve működésének szabályozásában. Szabályozzák a szívritmust, szabályozzák a szívműködést és a szívizomsejtek összehúzódási funkcióját. Ha ennek a mikroelemnek az ionjai feleslegben vannak, vagy a sejtekből való eltávolításának folyamatai megzavaródnak, akkor a sejt sajátos funkciói megzavaródnak, ami zavarokat okoz a szív pumpáló tevékenységében, ami nyomásnövekedést eredményez.

Hogyan osztályozzák a gyógyszereket?

A CCB-ket különféle kritériumok szerint osztályozzák – kémiai szerkezet, hatástartam, szövetspecifitás. A kalciumcsatorna-blokkolók leggyakrabban használt osztályozása azonban kémiai szerkezetükön alapul. Eszerint megkülönböztetik:

• fenil-alkil-aminok;
• dihidropiridinek;
• benzotiazepinek.

A dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók túlnyomórészt az erekre hatnak, és szinte nem mutatják ki a szívizomra. Értágító hatásuk miatt fokozzák a szívösszehúzódások gyakoriságát, ami lehetetlenné teszi a szívproblémákkal küzdő, magas vérnyomású betegek szedését. Ez a negatív hatás gyakorlatilag nem fejeződik ki a 2. és 3. generációs gyógyszerekben, amelyeknek hosszabb a felezési ideje. A dihidropiridin-sorozat gyógyszereinek azon képessége, hogy antioxidáns, vérlemezke-ellenes, angioprotektív hatást fejtsenek ki, csökkentsék a ateroszklerotikus elváltozásokés fokozza a sztatinok hatását. A hosszú hatású dihidropiridinek hatékonyan csökkentik artériás nyomásés gyakorlatilag nem mutatnak mellékhatásokat.

Ebbe a csoportba tartozik: nifedipin, izradipin, amlodipin, felodipin, lerkanidipin, nitrendipin, lacidipin.

A benzotiazepinek és a fenil-alkil-aminok éppen ellenkezőleg, csökkentik a szívfrekvenciát, mivel ugyanaz a hatás a szívizomra és az erekre. Ez tette őket a választott eszközzé a stabil angina pectorisban szenvedő magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében.

Ezeknek a nem-dihidropiridin-csoportoknak a gyógyszerei elnyomják a sinuscsomó automatizmusát, csökkentik a szív összehúzódását, megakadályozzák a koszorúér-görcsöt és csökkentik a perifériás ellenállást az erekben. Ebbe a csoportba tartozik a verapamil és a diltiazem.

BKK Generációk

A kalcium antagonistáknak van egy másik osztályozása is. A szervezetre gyakorolt ​​hatás jellemzőire, hatásuk időtartamára és a szövetek szelektivitására épül. Vannak kalciumcsatorna-blokkolók:

• 1. generáció (diltiazem, nifedipin, verapamil);
• 2. generáció (nifedipin SR, felodipin, diltiazem SR, nizoldipin, verapamil SR, manidipin, benidipin, nilvadipin, nimodipin);
• 3. generáció (lacidipin, lekarnidipin, amlodipin).

Az első generációt korlátozott mértékben használják az alacsony biológiai hozzáférhetőség, a mellékhatások magas kockázata és a rövid távú hatás miatt.

A második generáció tökéletesebb ezekben a mutatókban, de néhány képviselőnek is van rövid akció. A 3. generáció létrehozásakor figyelembe vették az előzőek minden hiányosságát. Ennek eredményeként hosszú távú hatású gyógyszereket kaptak, magas arány biohasznosulása és nagy szövetszelektivitása.

BPC tulajdonságai

A kalcium-antagonisták kémiai szerkezetükben nagyon változatosak, ezért eltérő hatásuk lehet:

• a vérnyomás csökkentése;
• a pulzusszám szabályozása;
• a mechanikai stressz csökkentése a szívizomban;
• javítja az agyi keringést a fejerek atherosclerosisában;
• trombózis megelőzése;
• elnyomja a túlzott inzulintermelést;
• alacsonyabb nyomás a pulmonalis artériában.

Használati javallatok

A BKK használható:

• magas vérnyomás mono- vagy kombinációs terápiájában;
• a szisztolés magas vérnyomás megszüntetésére, különösen idős betegeknél;
• artériás magas vérnyomással és szívkoszorúér-betegséggel a háttérben cukorbetegség, köszvény, vesebetegség, bronchiális asztma;
• vasospasticus anginával;
• kezelésre stabil angina feszültség;
• a béta-blokkolók intoleranciájának alternatívájaként.

Mellékhatások

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereknek gyakori és specifikus mellékhatásai vannak az egyes alcsoportokra vonatkozóan. Tehát abszolút minden BKK okozhat:

• allergiás reakciók;
• szédülés;
• túlzott nyomásesés;
• fejfájás;
• perifériás ödéma (idős betegeknél a sípcsont és a boka különösen gyakran megduzzad);
• "hőhullámok" érzése és az arc vörössége.

A dihidropiridin kalcium antagonisták tachycardiát is kiválthatnak. Ez a negatív hatás leginkább a nifedipinre jellemző.

A CCB nem dihidropiridin képviselői megzavarhatják az atrioventrikuláris vezetést, bradycardiát okozhatnak, és csökkenthetik a sinuscsomó automatizmusát. A verapamil gyakran okoz székrekedést és toxikus hatást a májra.

Használati ellenjavallatok

A BCC fogadása tilos, ha:

• súlyos hipotenzió;
• a bal kamra szisztolés diszfunkciója;
• akut miokardiális infarktus;
• súlyos aorta szűkület;
• hemorrhagiás stroke;
• 2-3 fokos atrioventricularis blokád;
• a terhesség 1. trimeszterében;
• szoptatás közben.

Óvatosan és az összes kockázat figyelembevételével a CCB alkalmazható:

• a terhesség 3. trimeszterében;
• májcirrózissal;
• angina pectoris esetén.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a nem-dihidropiridin-csoportba tartozó gyógyszerek nem szedhetők egyidejűleg béta-blokkolóval, és a dihidropiridin-blokkolókat nem szabad kombinálni nitrátok, prazozin, magnézium-szulfát bevitelével.

CCB készítmények

A magas vérnyomás kezelésében használt kalciumcsatorna-blokkolók közös listája:

• Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
• Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
• Nifedipin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• Amlodipin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• Felodipin (Felodip, Plendil);
• Nitrendipine (Unipress, Bypress);
• Lacidipin (Lacidip);
• Lerkanidipin (Lerkamen).

Semmi esetre sem írhat fel magának semmilyen gyógyszert. Ügyeljen arra, hogy vegyen részt vizsgálaton, és fogadjon időpontokat egy orvostól, figyelembe véve a test összes jellemzőjét, a betegség lefolyásának súlyosságát és az egyidejű betegségek jelenlétét.

Kálium- vagy kalciumblokkolók?

Nem ritka, hogy a betegek összekeverik a kalciumcsatorna-blokkolókat a káliumcsatorna-blokkolókkal. De ezek teljesen más anyagok. A káliumcsatorna-blokkolók a 3. osztályba tartozó antiarrhythmiás gyógyszerek. Hatásukat úgy fejtik ki, hogy lelassítják a kálium áramát a szívizomsejtek membránjain keresztül. Ez csökkenti a sinuscsomó automatizmusát és gátolja az atrioventrikuláris vezetést. Ezt a gyógyszercsoportot a gyógyszertárak polcain az amiodaron (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), a sotal (Sotalex, SotaGeksal) képviseli.