Kocogás kamrai tachycardia. A kamrai tachycardia tünetei

A sürgősségi ellátás szükségessége leggyakrabban hemodinamikailag nem hatékony szívritmuszavarok esetén jelentkezik, amikor a szívösszehúzódások nem képesek megfelelő perctérfogatot biztosítani. A sürgősségi állapotok közé tartoznak azok a szívritmuszavar-típusok is, amelyek előfordulásuk időpontjában hemodinamikailag hatékonyak, és gyorsan keringési leálláshoz vezethetnek. A hemodinamikailag hatástalan aritmiák elsősorban a kamrafibrillációt jelentik, amely a fent leírt megfelelő diagnosztika és intézkedések mellett keringési leállásnak minősül. Ezután - kamrai paroxizmális tachycardia, súlyos hemodinamikai zavarokkal kísérve: kezelés nélkül leggyakrabban kamrafibrillációvá alakul. A sürgősségi ellátást igénylő hemodinamikai rendellenességeket a pitvarfibrilláció tachyformái, a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia, a gyakori extrasystole (különösen a kamrai), valamint a súlyos bradycardia (sinuscsomó-gyengeségi szindróma, teljes AV-blokád) is észlelik.

Életveszélyes tachyarrhythmiák

A tachyarrhythmiák sürgős diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó általános szempontok a következők.

1. Világosan meg kell különböztetni a fogalmakat: a roham megállítása és a pulzusszám lassítása. A roham enyhítése a sinus ritmus helyreállítására irányuló intézkedések összessége. A rohamcsökkentés célja a kamrai összehúzódások sebességének lassítása.

2. A fogalmak közötti különbségtétel segít a helyes döntés meghozatalában a támadás megállításának szükségességéről. Egy roham mindenképpen azonnali enyhülést jelent, ha súlyos hemodinamikai rendellenességekkel jár, nevezetesen: agyi jelenségek (ájulás, Morgagni-Edems-Stokes roham) vagy szívjelenségek (tüdőödéma, akut koszorúér-elégtelenség, aritmogén sokk). A hemodinamikai zavar jelentős, de nem életveszélyes jeleivel (közepes artériás hipotenzió, mérsékelt légszomj stb.) a roham sürgős enyhítésének megvalósíthatósága kétséges. Ebben a helyzetben célszerű megfontolni a pulzusszám lelassításának kérdését, majd ezt követően egy speciális kórházban meg kell állítani.

Ha a rohamot nem kísérik nyilvánvaló hemodinamikai zavarok, ajánlatos a beteget speciális kórházba szállítani.

3. A tachyarrhythmiás rohamokat a legtöbb beteg rosszul tolerálja, különösen, ha ritkán fordul elő, vagy ez az első roham a beteg életében. Ezért az enyhítésének szükségességének értékelésekor fontos, hogy ne keverjük össze a beteg szubjektív érzéseit a vizsgálat objektív adataival.

Az alábbiakban megvizsgáljuk azokat a körülményeket, amelyek sürgős enyhítést vagy a támadás csökkentését igényelnek. Egyes tevékenységek a ritmus lelassulásához és a támadás leállításához vezethetnek.

Az életveszélyes tachyarrhythmiák diagnózisának kritériumai:

beteg panaszai

szívdobogás, úgy érezhető, hogy "a szív a torokban dobog" és "kirepül a mellkasból";

gyengeség;

mellkasi fájdalmak;

szédülés;

sötétedés a szemekben;

izzadó;

vizelési és székletürítési inger;

ellenőrzési adatok

szívdobogás (általában 150/perc) lehet ritmikus és nem ritmikus is;

a vérnyomás csökkenése (mérsékelt hipotenziótól jelentős kísérő aritmogén sokkig);

légszomj, tachypnea, orthopnea;

habzó köpet (fehér vagy rózsaszín) tüdőödémával;

a nyaki vénák kidudorodása és lüktetése.

Az életet veszélyeztető tachyarrhythmiák típusai:

paroxizmális kamrai tachycardia;

gyakori kamrai extrasystole és kocogó kamrai tachycardia;

paroxizmális supraventrikuláris tachycardia;

gyakori supraventrikuláris extrasystole és futó supraventrikuláris tachycardia;

pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció és gyakori kamrai ritmusú pitvarlebegés) lehet szabályos és szabálytalan.

Megkülönböztető diagnózis

Vitathatatlan, hogy a tachyarrhythmia egy változatának diagnózisa nehéz az EKG rögzítésének lehetőségének hiányában. Előfordulhatnak azonban ilyen helyzetek. Az alábbi táblázat adatai segítenek meghatározni a tachyarrhythmia hozzávetőleges típusát EKG-diagnosztika nélkül. A táblázat használatához először a következő diagnosztikai műveleteket kell végrehajtania:

a beteget vízszintes helyzetbe kell helyezni (vagy a lehető legközelebb, ha a beteg nem tolerálja jól);

tapintás és pulzusszámlálás egyidejűleg a szívhangok auskultációjával 3-4 percig;

a vénás pulzus meghatározása a jugularis vénákon;

a bélzajok auskultációja;

a vagus reflex stimulációja - vagus technikák vezetése.

Megjegyzések

1. Szupraventrikuláris tachycardiában a vénás pulzáció és a szívösszehúzódások egybeesését az okozza, hogy az ilyen típusú tachycardiákban az AV-csomó felett vagy önmagában egy gerjesztési fókusz jelenléte van, ezért mind a kamrák, mind a pitvarok ingerlése azonos frekvenciával történik. Kamrai tachycardia esetén a gerjesztés fókusza az AV-csomó alatt van, és impulzusai az AV-csomóban blokkolódnak, így a pitvarok ritkább ritmusban húzódnak össze - nincs egybeesés a vénás pulzáció és a szívösszehúzódások között.

2. Kamrai tachycardia esetén a hangos, "ágyús" hang megjelenése a pitvarok és a kamrák ritmusának időszakos véletlenszerű egybeesésével jár.

3. Gyakori extrasystoles és kocogó tachycardia, kamrai és szupraventrikuláris esetén a klinikai diagnózis megközelítőleg hasonló a paroxizmákéhoz. A hosszabb auszkultáció lehetővé teszi az aritmiák pillanatainak azonosítását és értékelését a táblázatban feltüntetett releváns kritériumok szerint.

4. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tachyarrhythmiák legpontosabb klinikai diagnózisa sem lehet ok az EKG-vizsgálat elutasítására. Tachyarrhythmiás roham esetén elektrokardiogram készítése feltétlenül szükséges!

Az életveszélyes tachyarrhythmiák EKG-jeleit a táblázat tartalmazza.

Megjegyzések

1. A QRS komplex kiszélesedése és torzulása, az úgynevezett aberráció, a szupraventrikuláris tachycardiákban is megfigyelhető a következő okok miatt: az intravénás vezetés kezdeti megsértése, Wolff-Parkinson-White szindróma, valamint funkcionális kamrai blokád kialakulása miatt. egy támadást. Az ilyen típusú tachycardiát szupraventrikuláris tachycardiának nevezik rendellenes vezetéssel.

2. A rendellenes vezetési képességgel járó supraventricularis tachycardia megkülönböztethető a táblázatban jelzett klinikai tünetek alapján, valamint a korábbi elektrokardiogramokkal való összehasonlítás alapján. Továbbá a kamrai tachycardiákra a rendellenes vezetést mutató supraventricularis tachycardiákkal ellentétben a komplex jelentősebb kiszélesedése (0,14 s felett) és az elektromos tengely balra való éles eltérése jellemző.

3. A gyakori extrasystole és tachycardia EKG-tünetei megegyeznek a paroxizmuséval, kivéve az EKG-n történő szakaszos regisztrálást.

A műveletek listája és sorrendje:

az EKG regisztrálása és utólagos monitorozása;

határozza meg az aritmia típusát;

készítse elő a defibrillátort a munkára;

vérnyomás monitorozás;

vénás hozzáférés biztosítása (perifériás vagy központi);

hívjon szakosított brigádot vagy mentőbrigádot;

állítsa le a támadást vagy lassítsa a pulzusszámot;

ezzel párhuzamosan a beteg állapotától függően tüneti terápiát kell végezni (a vonatkozó klinikai állapotokra fent leírtak szerint).

A súlyos hemodinamikai zavarokkal járó rohamok leállításának algoritmusát a 2. o. 526.

ALGORITMUS A SÚLYOS HEMODINAMIKUS ZAVAROK ROHAMÁNAK MENTÉSÉRE

Megjegyzések

1. A támadás megállítására irányuló sürgős intézkedésekkel egyidejűleg szakosodott brigádot vagy mentőbrigádot kell hívni.

2. Mindenképpen találj lehetőséget a kardioverzióra!

3. Ha az intézkedések eredményeként elfogadható pulzus-csökkenés érhető el (a hemodinamikai paraméterek stabilizálásától függően), akkor nem javasolt a ritmus bármilyen áron történő helyreállítása szakkórházon kívül.

kardioverzió

A kardioverzió az aritmiák elektromos impulzusos terápiája, amely a következő módokon különbözik a defibrillálástól: általában akkor hajtják végre, amikor a beteg eszméleténél van; premedikációt és érzéstelenítést igényel; bizonyos szövődmények kísérhetik.

A speciális osztályon kívüli kardioverzió indikációi:

súlyos hemodinamikai zavarokkal járó életveszélyes aritmiák kezelése;

mérsékelt hemodinamikai zavarokkal járó életveszélyes aritmiák kezelése, ha ez nem lehetséges gyógyszeres kezelés(gyógyszerek hiánya, a beteg egyéni allergiás reakciói) és a beteg állapotának romlásának egyértelmű veszélye.

A kardioverzió ugyanúgy történik, mint a defibrilláció, de a kardioverzió rövid távú felületes érzéstelenítést igényel, ami a rá jellemző szövődményeket (például légzésleállást) okozhat. Ezenkívül célszerű a kardioverziót szinkronizálási módban végrehajtani. Ez a mód magában foglalja a kisülés alkalmazásának szinkronizálását az EKG-n lévő R-hullámmal, ezáltal kizárva a kisülést a veszélyes időszakba (T-hullám) való belépésből. A modern defibrillátorok automatikus időzítő rendszerrel rendelkeznek. Egyes klinikai helyzetekben, amikor például a kamrai tachyarrhythmia rohamát fulmináns tüdőödéma vagy aritmogén sokk kíséri, a kardioverzió kivételként előzetes érzéstelenítés nélkül is elvégezhető.

jegyzet

A kardioverzió szövődményei érzéstelenítéssel (hányinger, hányás, hörgőgörcs, légzésleállás, hipotenzió) és defibrillációval (bőrégések, láz, másodlagos ritmus- és vezetési zavarok, thromboembolia) társulnak.

A tachyarrhythmiák orvosi enyhítése

Az összes tachyarrhythmia alapvető terápiája az antiarrhythmiás gyógyszerek elektrolitágyának létrehozására irányul, mivel hatásuk kevésbé hatékony kálium- és magnéziumhiány esetén. Kívánatos minden antiaritmiás intézkedést végrehajtani a következő összetételű polarizáló keverék infúziójának hátterében:

1 g kálium-klorid + 200 ml 5% -os glükóz oldat + 10 egység inzulin, IV csepegtetés percenként 25-30 csepp sebességgel.

A keverékhez hozzáadhat 3-5 ml 25%-os magnézium-szulfát oldatot.

jegyzet

A kamrai és szupraventrikuláris tachyarrhythmiák, a pitvarfibrilláció tachyformáinak gyógyszeres enyhítésének sémáit a 20. o. 529, 530 és 531.

Megjegyzés a kamrai tachyarrhythmiák orvosi enyhítésének tervéhez

Az Isoptin további hígítása nem javasolt: a hígítás a szérumfehérjék általi inaktiválásához vezet (amúgy elég gyorsan), és jelentősen csökkenti a leállító aktivitását. Szükség esetén az izoptin 5-10 perces időközönként többször is beadható, amíg el nem éri a 60 mg-os összdózist.

Megjegyzés a szupraventrikuláris tachyarrhythmiák gyógyszeres enyhítésének sémájáról

Ha az aritmia vizualizálása nem lehetséges (az EKG diagnosztikára nincs technikai lehetőség, vagy nehéz EKG-val meghatározni az aritmia típusát), valamint ha nincs lehetőség a ritmuszavarra. specifikus kezelés(nincs antiaritmiás szerek, vénás hozzáférés stb.), a következő intézkedések javasoltak:

szakosított brigád vagy mentőbrigád hívása;

szív előtti ütés (ököllel a szegycsont középső harmadán);

a vagus reflex stimulálása - vagus módszerek;

szájon át történő telítés káliummal - egyszerre 80-100 ml 10%-os kálium-klorid-oldatot vagy panangint adjon a páciensnek - egyszerre 4 tablettát, vagy - 10 ml-t egy sugárban (lehetséges 10 ml 5%-os glükóz oldat). Szükség esetén az orális kálium 15-20 perc elteltével megismételhető, szem előtt tartva, hogy szájon át szinte lehetetlen túladagolni a káliumot;

corvalol vagy valocordin - 50-60 csepp cukorra vagy vízben oldva.

Megjegyzések

1. A szívritmuszavar típusának EKG-diagnosztikája előtt nem javasolt specifikus antiaritmiás szerek adása, mivel univerzális antiarrhythmiás gyógyszer nem létezik, és az antiarrhythmiás gyógyszer szinte vak adása jelentősen ronthatja a beteg állapotát.

2. Az egyik leggyakrabban használt antiarrhythmiás gyógyszer a novokainamid, amely nem szerepel ezekben az aritmia-csillapító sémákban. Ennek oka a gyógyszer kifejezett mellékhatásai, amelyek közül az egyik az akut hipotenzió. Bár a novokainamidot nagy sikerrel alkalmazzák különféle szívritmuszavarok megállítására, célszerű speciális kórházakban alkalmazni, ahol minden szükséges a szintezéshez. mellékhatások. Sürgős helyzetekben, amelyeket ebben a fejezetben tárgyalunk, amikor már kifejezett hemodinamikai zavarok vannak, és ezek enyhítésének lehetőségei korlátozottak, veszélyes és nem megfelelő a gyógyszer alkalmazása, amint azt sok szerző véli.

A vagus reflex gerjesztésének módszerei (vagus technikák)

Valsalva manőver:

erőlködik, zárt hanghártyával próbál kilélegezni.

Cermak-Goering technika:

az alsó állkapocs szöge alatt elhelyezkedő nyaki melléküregek váltakozó masszázsa a pajzsmirigyporc felső szélének szintjén, ahol általában tapintható a nyaki artériák pulzálása. Érdemes a bal oldalon kezdeni, idegvégződésekben gazdagabb.

Mueller véleménye:

Dagnini-Ashner manőver:

nyomás rá szemgolyók. Ez a technika a vita tárgya, mivel lehetetlen pontosan kiszámítani a nyomás biztonságos erejét és időtartamát, amely tele van a retina leválásával. A legtöbb szerző nem javasolja ennek a technikának a használatát.

Gag reflex előidézése:

a garat mechanikai irritációja.

Életveszélyes bradyarrhythmiák

A szívfrekvencia csökkenése, amely sürgős intézkedéseket igényel, a klinikai gyakorlatban sokkal ritkábban figyelhető meg, mint a tachycardia. Nem minden súlyos bradycardia jelzi a sürgősségi ellátást. A bradycardia esetén a sürgősségi segítségnyújtás fő kritériuma a hemodinamikai rendellenességek.

Leggyakrabban a bradycardia fokozatosan alakul ki. Vannak azonban akut klinikai helyzetek is, például akutan kialakult teljes AV-blokád (miokardiális infarktussal, akut szívizomgyulladással stb.), sinus bradycardia SSSU-val 40 alatti pulzusszámmal, ami syncope-convulsive szindrómához vezet ( Morgagni-Edems-Stokes) . Az ilyen állapotok sürgősségi ellátást igényelnek a megnövekedett pulzusszám miatt.

Mindenesetre a betegnél feljegyzett bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 60 percenként) közvetlen jelzés a vizsgálatra és az okok azonosítására.

A bradycardia sürgősségi kezelésének abszolút indikációi

Syncope-konvulzív rohamok (Morgagni-Edems-Stokes). Egyetlen roham, amely önmagában véget ért, általában nem rontja a beteg állapotát. A sürgősségi ellátás szükségessége leggyakrabban rövid időközönként egymás utáni rohamok esetén jelentkezik (lásd alább), vagy ha közvetlenül a roham után súlyos bradycardiát észlelnek.

Bármilyen alacsony pulzusszám, súlyos hemodinamikai zavarokkal kísérve.

Mérsékelt bradycardia (40-60 percenként), progresszív tendenciával (szívfrekvencia-csökkenés), amelyet a beteg hemodinamikai állapotának romlása kísér.

Általános szempontok az életet veszélyeztető bradyarrhythmiák diagnosztizálásához és kezeléséhez

A bradyarrhythmiák kezelésére gyógyszeres kezelést és ingerlést alkalmaznak. A sürgősségi ellátást jobb gyógyszeres terápiával kezdeni, és itt van, miért.

Először is, ellentétben a kardioverzióval, az ingerlés (mind az invazív, mind a külső) speciális felszerelést igényel, amely nem valószínű, hogy rendelkezésre áll a nem szakosodott intézményekben, és ehhez a manipulációhoz ismeretek is szükségesek - a legtöbb orvos nem rendelkezik ilyenekkel. Ezért életveszélyes bradycardia esetén speciális csapatot kell hívni, és azonnal meg kell kezdeni az orvosilag megnövekedett pulzusszámot.

Másodszor, a leggyakrabban alkalmazott ideiglenes endokardiális ingerlés invazív eljárás, így súlyos szövődmények lehetségesek. A külső ingerlés ezektől a hátrányoktól mentes, de a megvalósításához szükséges berendezés még sok klinikán nem áll rendelkezésre, ráadásul kevésbé hatékony, mint az endokardiális.

Harmadszor, sok bradycardia sikeresen és gyorsan megállítható gyógyszeres kezeléssel. Az elfogadható pulzusszám (általában körülbelül 50) elérése lehetővé teszi, hogy időt nyerjen, és megszervezze a beteg átadását egy speciális kórházba, ahol részletes vizsgálatot végeznek, és megtudják az ingerlés (ideiglenes vagy állandó) megvalósíthatóságát. Néha a pulzusszám percenkénti 5-6-os növekedése is elegendő a hemodinamikai állapot stabilizálásához.

Általános tevékenységek:

az EKG regisztrálása és monitorozása;

vérnyomás monitorozás;

perifériás vagy központi vénás hozzáférés biztosítása (az előző műveletekkel párhuzamosan hívjon egy speciális csapatot, aki rendelkezik a szükséges képességekkel és felszereléssel az ideiglenes ingerléshez);

bradycardia gyógyszeres kezelése a séma szerint (párhuzamosan - tüneti terápia a beteg állapotának megfelelően, a fentebb a releváns klinikai állapotokra vonatkozóan leírtak szerint).

A sürgősségi ellátást igénylő hemodinamikai rendellenességek leggyakrabban 40 vagy annál kisebb kamrai frekvenciánál fordulnak elő. Ilyen bradycardia figyelhető meg a következő vezetési és automatizmuszavarokkal:

idioventricularis ritmus teljes AV-blokkolással (AV disszociáció);

az SA csomópont meghibásodása, amikor a helyettesítési ritmusokat alacsonyan fekvő pacemakerek impulzusképződése okozza (SSSU-val);

súlyos sinus bradycardia (ritka, leggyakrabban gyógyszertúladagolással vagy SSS-sel).

Diagnózis kritériumai:

beteg panaszai

súlyos gyengeség;

szédülés;

nehézség a fejben;

sötétedés a szemekben, köd a szem előtt, különféle látászavarok (rácsok, legyek stb.);

preszinkópia és ájulás, egészen MES-támadásokig (lásd alább);

mellkasi fájdalmak;

ellenőrzési adatok

lassú pulzusszám (leggyakrabban 40 vagy kevesebb);

vérnyomás csökkenés ( Megjegyzés! bizonyos esetekben növelhető).

a nyaki vénák duzzanata;

légszomj, száraz köhögés, ortopnoe;

sápadt bőr, nyálkahártyák cianózisa, akrocianózis.

A Morgagni-Edems-Stokes roham az akut agyi hypoxia klinikai megnyilvánulása, és a következő tünetek jellemzik: hirtelen eszméletvesztés (prekurzorok nélkül és fokozatos egészségromlás); epileptiform görcsök. A rohamot leggyakrabban (de nem mindig!) fizikai aktivitás váltja ki, általában néhány percig tart és magától elmúlik, vagy (az előfordulásának okától függően) keringési leállással végződhet.

Megjegyzés! A MES támadásai nemcsak bradycardia esetén fordulhatnak elő.

A MES támadásának fő okai

5-10 másodpercnél hosszabb kamrai asystolia, amelyet az SA-csomó meghibásodása (leállása) okoz az alacsonyabb rendű pacemakerek impulzusainak generálása előtt, valamint ritmusváltáskor (például tachyarrhythmia paroxizma végén, amikor az SA-csomópontnak nincs ideje elkezdeni dolgozni, vagy ha időben bekapcsol, de az impulzusfrekvencia alacsony).

Kronotróp szívelégtelenség: ha a pulzusszám nem emelkedik megfelelően a fizikai aktivitás.

jegyzet

A MES-támadásokat nem könnyű megkülönböztetni a kísérő mentális zavarok egyéb formáitól mozgászavarok. Ritkán fordul elő, hogy a szív elektromos aktivitását a roham időpontjában rögzíteni lehet, és annak befejeződése után nem fordul elő kóros EKG-elváltozás. Ezért a MES bármely epizódjának alapul kell szolgálnia a kórházi kezeléshez és a beteg részletes vizsgálatához.

Az életveszélyes bradycardia gyógyszeres kezelésének sémáját, annak típusától függetlenül, a p. 537.

Megjegyzések

1. A fenti gyógyszerek hiányában belladonnát tartalmazó Zelenin cseppek (ún. Kreml cseppek) használhatók: adagonként 30-40 csepp, és ha nincs hatás, ismételje meg az adagolást 3-4 alkalommal 10-enként. 15 perc.

2. Legyen tisztában a gyógyszer okozta bradycardia lehetőségével. Azonnal törölni kell azokat a gyógyszereket, amelyek ezt okozhatják. Ide tartoznak a szívglikozidok, szinte minden antiaritmiás gyógyszer, béta-blokkolók stb. A szívglikozidok különösen veszélyesek, mivel a glikozid-mérgezés következtében kialakult bradycardia gyógyszeres kezeléssel nehezen korrigálható.

A bradyarrhythmia kezelési lehetőségének teljes hiánya és a beteg állapotának fokozatos romlása esetén alkalmazható a zárt szívmasszázs támogatásának módszere. Ha van lehetőség EKG-monitorozásra, akkor az egyes kamrai összehúzódások közötti EKG-szünetben masszázssokkokat végeznek, ezzel pótolják (pótolják) a hiányzó összehúzódásokat. Az indirekt masszázs technikáját fentebb ismertettük. Ha nincs lehetőség EKG-monitorozásra, akkor a masszázs sokkokat ritmikusan, percenként körülbelül 40-50 gyakorisággal végezzük.

| |

A kamrai tachycardia a szívritmuszavarok egyik fajtája, amely szinte mindig a szívizom súlyos károsodása miatt következik be, amelyet az intrakardiális és az általános hemodinamika jelentős megsértése jellemez, és halált okozhat.

Általában a tachycardiát gyors szívverésnek nevezik - több mint 80 ütés percenként. De ha az erőkifejtés, izgalom, koffeinbevitel stb. következtében fellépő sinus tachycardia fiziológiásabb, akkor a tachycardia bizonyos típusai kórosak. Így például a supraventricularis, vagy supraventricularis tachycardia, az AV junction tachycardia (reciprok, nodális tachycardia) már azonnali orvosi ellátást igényel. Gyors szívverés esetén, melynek forrása a szívkamrák szívizom, azonnal segítséget kell nyújtani.

Normális esetben az elektromos gerjesztés, amely a szívizom normál összehúzódásához vezet, a sinuscsomóban kezdődik, fokozatosan "esik" lejjebb, és először a pitvarokat, majd a kamrákat fedi le. A pitvarok és a kamrák között van egy atrioventricularis csomópont, egyfajta „kapcsoló”, amely percenként körülbelül 40-80 impulzusra képes. Éppen ezért az egészséges ember szíve ütemesen, percenként 50-80 ütemben ver.

A szívizom károsodása esetén az impulzusok egy része nem tud továbbhaladni, mivel ezen a helyen akadály van számukra elektromosan ép kamrai szövet formájában, és az impulzusok visszatérnek, mintha körben keringenének egy mikrocentrumban. Ezek a gócok a kamrák szívizomjában gyakoribb összehúzódásukhoz vezetnek, míg a szívösszehúzódások gyakorisága elérheti a 150-200 ütést percenként vagy még ennél is többet. Ez a fajta tachycardia az rohamokban fellépőés lehet stabil és instabil.

Tartós kamrai tachycardia paroxizmus (hirtelen és hirtelen fellépő gyors szívverés rohama) megjelenése jellemzi, amely a kardiogram szerint több mint 30 másodpercig tart, többszörös megváltozott kamrai komplexek jelenlétével. A tartós kamrai tachycardia nagy valószínűséggel kamrai fibrillációvá alakul át, és a hirtelen szívhalál nagyon magas kockázatát jelzi.

Tartós paroxizmális kamrai tachycardia három vagy több megváltozott kamrai komplex jelenléte jellemzi, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, de nem annyira stabil. Tartós kamrai tachycardia általában gyakori kamrai korai szívverésekkel figyelhető meg, majd extrasystole-ról beszélnek kamrai tachycardiával.

A kamrai tachycardia gyakorisága

Az ilyen típusú szívritmuszavar nem olyan ritka – a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek csaknem 85%-ánál. A tachycardia paroxizmusát kétszer gyakrabban figyelik meg a férfiaknál, mint a nőknél.

A kamrai tachycardia okai

A kamrai tachycardia az esetek túlnyomó többségében a szív bármely patológiájának jelenlétét jelzi a betegben. A tachycardia eseteinek 2% -ában azonban nem lehet azonosítani az előfordulásának okát, majd a kamrai tachycardiát idiopátiásnak nevezik.

A fő okok közül a következőket kell megjegyezni:

1. Akut miokardiális infarktus. A kamrai tachycardiás esetek körülbelül 90%-át a szívinfarktus okozta elváltozások okozzák kamrai szívizom(általában balra, a szív vérellátásának sajátosságai miatt).


2. veleszületett szindrómák, amelyet a szívizom sejtjeinek mikrostruktúráiért felelős gének működési zavarai jellemeznek - a kálium- és nátriumcsatornák munkájához. Ezen csatornák munkájának megsértése ellenőrizetlen repolarizációs és depolarizációs folyamatokhoz vezet, aminek következtében a kamrák gyors összehúzódása következik be. Eddig két ilyen szindrómát írtak le. Jervell-Lange-Nielsen szindróma, veleszületett süketséggel társul, és Romano-Ward szindróma,összeegyeztethetetlen a süketséggel. Ezek a szindrómák a „pirouette” típusú kamrai tachycardiát kísérik, amikor a szívben annyi gerjesztési góc képződik, hogy a kardiogramon ezek a polimorf és polytop kamrai komplexek ismétlődő komplexumok hullámzó változásainak tűnnek az izolinhoz képest felfelé és lefelé. Az ilyen típusú tachycardiát gyakran "szívbalettnek" nevezik.
   E két szindróma mellett a paroxizmális kamrai tachycardia és a hirtelen szívhalál brugada szindróma(a kálium- és nátriumcsatornák szintézisének károsodása miatt is); ERW szindróma vagy Wolff-Parkinson-White szindróma, amelyet a kamrák hajlamosak az idő előtti nagyon gyakori összehúzódásokra a pitvarok és a kamrák közötti további vezető kötegek jelenléte miatt (Kent és Maheim); és Clerk-Levy-Christesco-szindróma (CLC-szindróma), egy plusz James-csomóval is.
   a kamrai előgerjesztés utolsó két szindróma abban különbözik, hogy nemcsak a fiziológiás impulzusok jutnak el a pitvarokból a kamrákba percenkénti 60-80-as ritmussal, hanem további impulzusok „dömpingje” további vezetési kötegeken keresztül. , a kamrák mintegy „kettős” stimulációt kapnak, és tachycardia rohamot képesek kiváltani.
3. Az antiaritmiás gyógyszerek túlzott használata- kinidin, szotalol, amiodaron stb., valamint béta-agonisták (szalbutamol, formoterol) diuretikumok (furoszemid).
4. Bármilyen változás a kamrák szívizomjában, gyulladások (akut szívizomgyulladás és posztmiokardiális kardioszklerózis), architektonikai rendellenességek (szívhibák, kardiomiopátia) vagy infarktus utáni elváltozások (infarktus utáni kardioszklerózis).
5. mámor, például alkohollal és helyettesítőivel való mérgezés, valamint kábítószer-túladagolás, különösen kokain.

A kamrai tachycardia kialakulására hajlamosító fő okok mellett meg kell jegyezni kiváltó tényezők, képes kiváltó okként szolgálni a paroxizmus kialakulásához. Ezek közé tartozik az intenzív, számára elfogadhatatlan ezt a beteget fizikai aktivitás, túlzott táplálékfelvétel, erős pszicho-érzelmi stressz és stressz, a környezeti hőmérséklet éles változása (szauna, fürdő, gőzfürdő).

Klinikai tünetek

A kamrai tachycardia tünetei mind fiataloknál (veleszületett genetikai szindrómák, szívhibák, szívizomgyulladás, mérgezés), mind 50 éves kor felett (CHD és szívinfarktus) jelentkezhetnek.

A klinikai megnyilvánulások nagymértékben változhatnak ugyanabban a betegben, különböző időpontokban. A kamrai tachycardia csak a szapora vagy szabálytalan szívverés kellemetlen érzésével nyilvánulhat meg, és csak EKG-n észlelhető.

A kamrai tachycardia rohama azonban gyakran hevesen jelentkezik a beteg általános súlyos állapotával, eszméletvesztéssel, fájdalom szindróma mellkasban légszomj, sőt azonnal kamrafibrillációhoz és asystoliához (szívmegálláshoz) is vezethet. Más szavakkal, a beteg klinikai halált szenvedhet a szív- és légzési tevékenység megszűnésével. Lehetetlen megjósolni, hogy a kamrai tachycardia hogyan nyilvánul meg és hogyan viselkedik egy adott betegben, az alapbetegségtől függően.

A kamrai tachycardia diagnózisa

A diagnózis felállítása a paroxizmus idején rögzített EKG alapján történik. A kamrai tachycardia kritériumai - három vagy több megváltozott, deformált kamrai QRST komplex jelenléte az EKG-n, percenként 150-300 frekvenciával, a sinuscsomóból kiinduló, megőrzött szinuszritmus mellett.

A piruett típusú tachycardia a gyakori QRST komplexek amplitúdójának hullámszerű növekedésében és csökkenésében nyilvánul meg, percenként 200-300 frekvenciával.

A polimorf kamrai tachycardiát a megváltozott komplexek jelenléte jellemzi, de alakja és mérete eltérő. Ez azt jelzi, hogy a kamrai szövetben több kóros gerjesztési góc található, amelyekből polimorf komplexek származnak.

Ha a betegnél a tachycardia rohama klinikailag leállt, és a kardiogramon nem láthatók ennek jelei, a betegnek 24 órás Holter-monitort kell felszerelnie vérnyomás és EKG mérésére, hogy rögzítse a kamrai tachycardia lefutásait.

Ha a monitorozási eredmények szerint nem volt lehetséges a paroxizmális tachycardia típusának regisztrálása és tisztázása, akkor ezt a tachycardiát ki kell provokálni - azaz terheléses teszteket (fizikai aktivitás mellett - futópad teszt) vagy intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálatot (EPS) kell végezni. használt. Gyakrabban ilyen módszerekre van szükség a tachycardia kiváltásához, javításához, majd részletes tanulmányozásához, klinikai jelentőségének és prognózisának értékeléséhez, a tachycardia altípusától függően. Ezenkívül a prognózis értékelése érdekében a szív ultrahangját (Echo-CS) is elvégzik - értékelik a szív kamráinak ejekciós frakcióját és kontraktilitását.

Mindenesetre a feltételezett kamrai tachycardia vagy már regisztrált tachycardia paroxizmus esetén az EPS-ben szenvedő betegek kiválasztásának kritériumait szigorúan egyénileg határozzák meg.

A kamrai tachycardia kezelése

Az ilyen típusú tachycardia terápiája két összetevőből áll - a paroxizmus enyhítéséből és a paroxizmusok jövőbeni előfordulásának megelőzéséből. A kamrai tachycardiában szenvedő beteg, még ha nem is tartós, mindig sürgős kórházi kezelést igényel. A gyakori kamrai extraszisztolák hátterében a kamrai tachycardia lehetősége miatt az utóbbi típusú aritmiában szenvedő betegek kórházi kezelést is igényelnek.

A paroxizmális kamrai tachycardia enyhítése elvégezhető gyógyszerek bevezetésével és/vagy elektromos kardioverzió - defibrilláció segítségével.

Általában a defibrillációt tartós kamrai tachycardiában, valamint instabil tachycardiában szenvedő betegeknél végezzük, súlyos hemodinamikai zavarokkal (eszméletvesztés, artériás hipotenzió, összeomlás, aritmogén sokk). A defibrillálás összes szabálya szerint a páciens szívére 100, 200 vagy 360 J elektromos kisülést alkalmaznak a mellkas elülső falán keresztül, ezzel párhuzamosan a tüdő mesterséges lélegeztetését (légzésleálláskor), váltakozó kardioverzióval. mellkaskompresszió lehetséges. Ezenkívül a gyógyszereket a szubklavia vagy a perifériás vénába juttatják be. Szívleállás esetén intrakardiális adrenalint használnak.

A gyógyszerkészítmények közül a lidokain (1-1,5 mg/ttkg) és az amiodaron (300-450 mg) a leghatékonyabb megoldás.

Paroxizmusok megelőzésére a jövőben a beteg amiodaron tablettát szed, az adagot egyénileg választják ki.

Gyakori rohamok esetén (havonta több mint kétszer) javasolt lehet pacemaker (EX) beültetése, de ez cardioverter-defibrillátor. Ez utóbbi mellett a pacemaker mesterséges pacemakerként is működhet, de ezt a típust más ritmuszavarok, például beteg sinus szindróma és blokádok esetén használják. Paroxizmális tachycardia esetén kardioverter-defibrillátort ültetnek be, amely a kamrai tachycardia fellépésekor azonnal „újraindítja” a szívet, és a megfelelő ritmusban kezd összehúzódni.

Súlyos pangásos szívelégtelenségben a terminális stádiumban, amikor a pacemaker beültetése ellenjavallt, a páciens szívátültetést javasolhat.

Komplikációk

A legfélelmetesebb szövődmény a kamrafibrilláció, amely asystoliába fordul, és az első klinikai tünetek kialakulásához vezet, kezelés nélkül és a beteg biológiai halálához.

Ezenkívül a kóros szívritmus, amikor a szív vért ver, mint egy keverőben, vérrögök kialakulásához vezethet a szív üregében, és átterjedhet más nagy erekre. Így a páciensnek valószínűleg thromboemboliás szövődményei vannak a tüdőartériákban, az agy artériáiban, a végtagokban és a belekben. Mindez önmagában már siralmas kimenetelhez vezethet, akár kezeléssel, akár anélkül.

Előrejelzés

A kamrai tachycardia prognózisa kezelés nélkül rendkívül kedvezőtlen. A kamrák megőrzött kontraktilitása, a szívelégtelenség hiánya és az időben megkezdett kezelés azonban jelentősen javítja a prognózist. Ezért, mint bármelyik szívbetegség Létfontosságú, hogy a beteg időben orvoshoz forduljon, és azonnal megkezdje az általa javasolt kezelést.

Videó: véleménye a modern aritmológusok VT-jéről

sosudinfo.ru

Leírás és patogenezis

A tachycardia az aritmia egy fajtája, amelyet EKG-n diagnosztizálnak, és amelyet a szívfrekvencia növekedése jellemez. Ha ez a tachycardia kamrai típusú, akkor a kóros folyamat kezdetben a szív egyik kamrájában nyilvánul meg.

A szív- és érrendszer szervi megbetegedései gyakran provokálnak különféle aritmiákat, és ezek egyike a kamrai tachycardia. Ez a betegség csak az esetek 0,2%-ában fordul elő szerves szívbetegség tünetei nélkül.

Más esetekben kamrai tachycardia figyelhető meg akut állapotok vagy krónikus betegségek hátterében. A szívizom kóros folyamatai, rostjainak szerkezetének megsértése hajlamosító tényező a VT megjelenésében a páciens életének különböző szakaszaiban.

Roham során - a kamrai tachycardia paroxizmusa - a szívfrekvencia emelkedik, és ezzel egyidejűleg ektopiás impulzusok fordulnak elő, amelyek gyakorisága akár 200 ütés / perc. Ezek az impulzusok a Hiss lábaival és ágaikkal kezdődnek, és a kamra továbbra is a kóros állapot fő forrása.

Ez az állapot gyakran pitvarfibrillációvá alakul, mivel ez a két betegség provokálja egymást, és az ilyen átmenet eredménye a korai segítségnyújtás esetén a szívmegállás miatti halál. Ezért a paroxizmális kamrai tachycardia a szívritmuszavarok egyik legveszélyesebb megnyilvánulása, és azonnali kezelést igényel.

Tanács! Bármilyen aritmia, függetlenül a kiváltó tényezőtől és a beteg életkorától, hirtelen halálhoz vezethet. Ez a jogsértés a szívmegállás kockázati tényezője, amelyre minden beteget figyelmeztetnek.

A kamrai tachycardia okai

Amint már említettük, a kamrai tachycardia soha nem működik önálló betegségként. A betegeknél a VT diagnózisú EKG-n történő diagnosztizálást követően több, egymással összefüggő szervi rendellenesség is megfigyelhető. Ezért az ilyen jogsértést az alapbetegség kiegészítésének tekintik. A kamrai tachycardia gyakori okai.

Tanács! V ritka esetek kamrai tachycardia a gyógyszerek túladagolásának hátterében fordul elő. Az ilyen esetek aránya nagyon kicsi, de a szívglikozidokat szedőknek tisztában kell lenniük a tachycardia kialakulásának magas kockázatával.

Klinika és jelek

A betegség klinikai tünetei hasonlóak az aritmia egyéb megnyilvánulásaihoz. A VT gyakran csak EKG-n lehet megkülönböztetni, de vannak specifikus jelek is. Fontos, hogy a betegség kezdeti lefolyása teljesen tünetmentes legyen, és csak akkor derüljön ki, ha fennáll a beteg szívproblémák gyanúja, és napi EKG-n történő monitorozás.

A szívpatológia jellemző jelei VT-ben szenvedő betegeknél:

Tanács! A bemutatott tünetegyüttes bármilyen típusú aritmiára alkalmas, ezért a szívműködés megsértése esetén az öndiagnózis lehetetlen. Ezeknek a jeleknek a megjelenése a tachycardia megjelenésének gyakoriságától függ, de már az első megnyilvánulásokkor segítséget kell kérnie.

A tachycardia más, meglévő szerves szívelégtelenségekkel párhuzamos kialakulása növeli a szívleállás, a fatális aritmiák és az akut miokardiális infarktus esélyét. Gyakran a tachycardia hátterében, ha nem kezelik, kardiogén sokk alakul ki, amely szintén halálos.

Perzisztens és nem tartós tachycardia

A tachycardia és az extrasystoles közötti köztes fázis az instabil kamrai tachycardia, amely tünetmentes, gyorsan elmúlik és csak az EKG-n jelenik meg. Egy másik típus, a közbenső fordítottja, a tartós tachycardia, amely gyakrabban fordul elő a szívkoszorúér-betegség hátterében.

Az ischaemiás betegség a döntő és támogató tényező a perzisztáló tachycardia megjelenésében és erősödésében. Mi a különbség a tartós és a nem tartós kamrai tachycardia között?

Tanács! A tartós és instabil tachycardia veszélye egyenlő, a különbség csak a megnyilvánulásban és a fő tünetekben van. A különböző típusú aritmiák kezelése hasonló egymáshoz, csakúgy, mint a lehetséges szövődmények.

A betegség kockázata és prognózisa

Meghatározhatja a kamrai tachycardia paroxizmusát a közös vonásai szívritmuszavarok és EKG után. Az eredmény attól függ, hogy mely tünetek érvényesülnek a paroxizmus során. Lehetséges, hogy a betegnek tartósan megsérti a légzési funkcióját, az agy organikus betegségei és szívmegállása lesz.

Ha instabil tachycardiáról beszélünk, az nem okoz jelentős károkat a diagnosztizált tachycardiás paroxizmusban szenvedő betegben. Egyéb szívbetegségek komplexének jelenléte minden támadást bonyolít, és az eredmény ettől függ. A végleges prognózist az orvos a komplex kezelés, a megelőző tanfolyam és az EKG ismételt monitorozása után tudja megmondani.

A VT diagnózisa EKG-n

Ennek a betegségnek az első megnyilvánulásaikor azonnali diagnosztikai intézkedésekre van szükség, hogy azonosítsák a mögöttes és az egyidejű betegségeket. Ha ezek olyan elsődleges tünetek, amelyek korábban nem jelentkeztek, akkor több szakemberrel kell megvizsgálni.

Ha azonban a kamrai tachycardia paroxizmusa korábban volt, újra kell diagnosztizálni és módosítani kell a kezelést. A tachycardia paroxizmusainak diagnosztizálása:

1. A fő diagnosztikai módszert - az EKG-t - a Hiss köteg blokádjának, a szívműködési rendellenességeknek, a kamrai extraszisztoláknak és más olyan betegségeknek a kimutatására végzik, amelyek a kamrai tachycardia paroxizmusát provokálják. Az EKG-n a kardiológus megfigyeli a morfológiai változásokat, nyomon követi a szívinfarktus és a szívkoszorúér-betegség átvitelének lehetőségét.
2. Az EFI (elektrofiziológiai vizsgálat) az egyik fő diagnosztikai intézkedés a tachycardia kimutatására. A tanulmány lehetővé teszi a hemodinamikának és a tachycardia gyakoriságának, valamint a Hiss kötegeinek és ágainak negatív változásainak megfigyelését.
3. Az echokardiográfia egy kötelező diagnosztikai intézkedés, amely lehetővé teszi a diagnózis tisztázását kamrai tachycardia gyanúja esetén. A tanulmány segít meghatározni a kóros folyamat lokalizációját és prevalenciáját a szív különböző részein.
4. Ischaemiás szívbetegség esetén koszorúér-angiográfiát végeznek.
5. Terhelési tesztek - különböző aritmiák és szívműködési zavarok diagnosztizálására javallt. A stressztesztek elvégzése különféle gyógyszerek és szimulátorok használatával jár.

Tanács! A legtöbb paroxizmális tachycardia gyanúja esetén hemodinamikai zavarok és artériás magas vérnyomás ami a klinikai vizsgálatokban is szerepet játszik.

Elsősegélynyújtás VT-nek

Hirtelen kamrai tachycardia azonnali orvosi ellátást igényel. A támadás bármikor megtörténhet, és mindenkinek tudnia kell a beteg sürgősségi ellátásának eljárását. A sürgős intézkedések végrehajtása után az orvos gyógyszeres kezeléssel leállítja a rohamot, de addig a pillanatig mindent meg kell tenni a beteg hirtelen halálának megelőzése érdekében.

1. Amikor egy személy összezsugorodik, elesik, megtántorodik és a szívéhez tartja a kezét, gyorsan le kell ültetnie.
2. Kérje meg a pácienst, hogy tíz másodpercig szorítsa össze a has, a kar, a láb izmait, és így tovább néhány percig, és ekkor hívjon mentőt.
3. Csukja be a beteg orrát és száját, kérve, hogy szimuláljon egy éles kilégzést.
4. Kilégzés után csukja be a beteg szemét, és az ujjával mérsékelten és egyenletesen nyomja meg a szemgolyót.
5. Végezze el a nyaki artéria masszázsát a nyak területén a bal és a jobb oldalon felváltva.
6. Próbálja meg hánytatni a beteget.
7. Törölje le a pácienst hideg vízbe mártott nedves törülközővel.

Tanács! Az elsősegélynyújtás során mindenekelőtt mentőt kell hívni, jelezve az összes jelet, miközben a beteget ülő helyzetben kell tartani, és fel kell kérni a fenti feladatok elvégzésére. Ha sok időt tölt a segítséggel, megfeledkezik a hívásról, elveszítheti a beteget.

A mentőautó megérkezése után le kell írnia minden tevékenységét és a személy állapotát. Ezután az orvosok gyógyszeres kezelést végeznek, és döntés születik a további terápiás intézkedésekről.

Kezelés kórházban

Az aritmia egyszerű elnyomása a szívműködés ilyen megsértésekor nem elegendő. Az orvosok fő feladata a hirtelen halál megelőzése és kényelmes körülmények megteremtése egy ilyen betegségben szenvedő beteg számára. Ezt gyógyszeres kezeléssel lehet elérni.

Antiaritmiás gyógyszereket, nyugtatókat, kardiológiai gyógyszereket írnak fel. A kamrai tachycardia legoptimálisabb kezelése a szívimplantátum beültetése, amely rohamra válaszul indul és beindítja a szívet. Ez az opció lehetővé teszi a páciens számára, hogy kockázat nélkül, szabadon végezze napi munkáját. hirtelen megállás szívek.

Bármilyen kezelést is választ a páciens, az mindenképpen hosszú, és megvannak a maga kockázatai. Hosszú távú terápiát nem írnak elő a betegnek instabil köztes tachycardia esetén, amelyet elektrolit-egyensúlyzavar vagy miokardiális infarktus vált ki. Ebben az esetben a tünetek megszűnnek, profilaktikus kúrát írnak elő, és a beteget hazaengedik.

Művelet

A diagnosztizált kamrai tachycardiában szenvedő betegek sebészeti kezelését tartós betegséggel végzik koszorúér-betegség vagy a szív- és érrendszer egyéb szerves betegségei miatt.

Ez egy komoly lépés a gyógyulás felé, amikor a páciensbe olyan szívkészüléket ültetnek be, amely a szívmegállás megelőzéséért felelős. Az ilyen műveletek ritkák, drágák, ezért nem mindenki engedhet meg magának egy ilyen lehetőséget. A kamrai patológia műtéti lehetőségei:

• defibrillátor implantátum beültetése;
• az elektromos impulzus vezetésére szolgáló egyes útvonalak megsemmisítése;
• pacemaker beszerelése.

Tanács! A legveszélyesebb és egyben szükséges művelet pacemaker beszerelése. Ez egy lehetséges szívmegállás által kiváltott érzékelő. Élettartama a támadások gyakoriságától függ, amely alatt az eszköz elkezd működni és lemerül. A stimulátor cseréjének hozzávetőleges ideje 2-4 évente.

A VT kiegészítő kezelése

A VT további kezelései közé tartozik a specifikus és gyógyszeres profilaxis, valamint a szív ablációja:

A szív ablációját többféleképpen hajtják végre: rádiófrekvenciás, sebészeti. Az ilyen kezelés a betegség megelőzésére is előírható, ha hajlamosító tényezők jelentkeznek. Ezzel párhuzamosan antiarrhythmiás gyógyszereket írnak fel, módosítják a beteg étrendjét és megváltoztatják az életmódot.

Egyes tevékenységek tilossá válnak, különösen a sport és a fokozott fizikai és mentális stresszt okozó munka. Ezenkívül a beteg kénytelen nyugtatókat szedni, hogy megszüntesse az érzelmi stresszt, mind a negatív, mind a pozitív, amelyek minden esetben tachycardiát váltanak ki.

Tanács! Még a teljes kezelés után is fennáll a vitális kialakulásának veszélye veszélyes szövődmények Ezért a pácienst a legjobb kardiológusok állandó megfigyelése alatt tartják.

Komplikációk

A tartós tachycardia egész életén át kísérheti a beteget, és ez más szerveket és rendszereket is érint, nem beszélve magáról a szívről. A korai elsősegélynyújtás, a szakszerűtlen orvosi rehabilitáció számos súlyos szövődményt okozhat a beteg számára:

1. A tachycardia átmenete kamrafibrillációba.
2. Tájékozódás elvesztése a térben és éles esés eszméletvesztés nélkül.
3. Hirtelen szívleállás és halál.
4. Szív tamponálás.
5. Tüdőbetegségek: tüdőödéma, légzési nehézség, asztma.
6. Eszméletvesztés korábbi tünetek nélkül.

A kamrai tachycardia által okozott legveszélyesebb szövődmények közé tartozik a szívmegállás, az akut szívelégtelenség, az agyi ischaemia. Megfelelő kezelés után a kamrai tachycardia kedvező prognózisa lehetséges. A paroxizmusokat gyógyszeres kezeléssel szüntetik meg, amely után a beteg normális életet folytathat.

cerdcesosud.ru

A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa

Tachycardia - a szívverések számának növekedése több mint 80 ütés / perc. A gyakori impulzus a norma egyik változata lehet stressz, fizikai túlterhelés, láz, futás, erős kávé ivása után stb. Ezekben az esetekben elektromos impulzusok lépnek fel a sinus csomópontban, majd a pitvarból a kamrákba terjednek. Ez a folyamat fiziológiailag helyes. A ritmus rövid idő után visszatér a normál értékre.

Elektromos impulzusátvitel egészséges szívben

A kamrai tachycardia soha nem a norma - ez egy félelmetes jele a szívizom problémájának, amely sürgősségi segítséget igényel. A kamrák maguktól kezdenek összehúzódni, gerjesztésük folyamata fordított sorrendben történik - a sinuscsomóból érkező impulzusok nélkül, amelyek blokkolva vannak. A szívizomsejteknek van egy sajátosságuk: a közönséges izomsejtekkel ellentétben képesek automatizmusra, azaz a gerjesztés automatikus fellépésére. Ennek köszönhetően a kritikus helyzetekben az utolsóig dobog a szív, megmentve az ember életét. Nem paroxizmális kamrai tachycardia esetén a kontrakciók gyakorisága eléri a 130-at, paroxizmális esetén pedig akár 220 ütést percenként vagy többet.

Túl gyakori szívösszehúzódások esetén a kamráknak nincs idejük teljesen megtelni vérrel. Emiatt csökken a kiürített vér mennyisége, csökken a vérnyomás, a szervek, szövetek nem kapnak kellően vért, ezért kevesebb oxigént és tápanyagot kapnak, a méreganyagok, bomlástermékek kiürülése megzavarodik.

Az emberi keringési rendszer. Kattintson a fotóra a nagyításhoz

A gyógyászatban méhen kívülinek nevezett összehúzódások kóros fókusza gyakran megjelenik a bal kamra szívizomjában.

A kamrai tachycardia kialakulásának okai

Az ilyen típusú szívritmuszavarok leggyakoribb oka a szívbetegség. Közöttük:

Más okok:

Ha a betegnek nincs szerzett szívbetegsége és veleszületett rendellenességek kialakulása, de van kamrai tachycardia, melynek oka nem tisztázott, akkor idiopátiásnak minősül.

A kamrai tachycardia típusai

Kategóriák	Faj rövid meghatározással
Az előfordulás időpontja szerint	Paroxizmális - a támadás hirtelen kezdődik, a szívösszehúzódások elérik a 130 ütést percenként vagy többet. Azonnali orvosi ellátás szükséges. Nem paroxizmális - gyakrabban manifesztálódik csoportos extrasystoles. Nincs paroxizmális jellege. Nem igényel sürgősségi intézkedéseket, de a kezelést nem lehet késleltetni.
Alak szerint	Monomorf - 1 kóros ritmusforrással, a legtöbb esetben szívkárosodás következménye. Polimorf - több impulzustermelési góca van a szívizomban. Gyakran genetikai betegségek vagy gyógyszer-túladagolás következtében alakul ki.
Az áramlással	Paroxizmális stabil - több mint 30 másodpercig több ektópiás komplex EKG-n történő regisztrálása jellemzi. Az impulzus eléri a 200 ütést percenként. Jelentősen befolyásolja a hemodinamikát és növeli a halálozás kockázatát. Instabil típusú paroxizmális VT - az elektrokardiogram specifikus változásait 30 másodpercen belül rögzítik. Krónikus - hosszú ideig, néha több hónapig, amely alatt a beteg ismételten megismétli a kamrai tachycardia viszonylag rövid támadásait. Folyamatosan kiújuló lefolyás esetén a keringési zavarok fokozatosan fokozódnak.

A patológia tünetei

Eleinte a betegség tünetmentes. Csak a beteg vizsgálatakor, különösen a napi Holter-monitorozás során derül ki, ha szívpanaszai vannak. A betegek VT-je a szívbetegség súlyosságától függően különböző módon nyilvánul meg.

24 órás Holter monitorozás

A következő jelek a kamrai tachycardia rohamának kezdetét jelzik:

• Megnövekedett szívverés, ami olyan érzés, mint a szív gyors vergődése. A beteg érzi, hogyan működik.
• A "kóma" megjelenése a torokban, "szédülés".
• Légszomj.
• Összenyomás vagy vágás a szegycsont mögött.
• Szédülés, ájulásig vagy eszméletvesztésig.
• Éles gyengeség.
• A bőr sápadtsága, hideg verejték.
• Látáskárosodás: kettős látás, tárgyak elmosódása, "legyek" vagy "fekete karikák" megjelenése a szem előtt.
• Pánik és félelem érzése.

Diagnosztika

A diagnózist egy kardiológus állapítja meg átfogó diagnózis után, beleértve:

Instrumentális módszerek	Laboratóriumi diagnosztika
Az elektrokardiogram a VT kimutatásának fő módszere. Fel kell mutatni a szív munkájában fellépő rendellenességeket, a His-köteg blokkolásának jelenlétét és egyéb olyan változásokat, amelyek magát a kamrai tachycardiát vagy annak előfordulásának okát jelzik.	Teljes vérkép - szükséges a gyulladásos folyamat kizárásához és azonosításához lehetséges ok szívritmuszavarok.
A Holter EKG monitorozás a második legfontosabb diagnosztikai módszer a VT meghatározására. A napközbeni folyamatos EKG-rögzítés nemcsak megerősíti az ilyen tachycardia jelenlétét, hanem megérti annak előfordulásának körülményeit, hány roham volt, mennyi az időtartama, hol található a ritmus szíve.	Biokémiai elemzés - szükséges annak a betegségnek a meghatározásához, amely a kamrai tachycardia megjelenéséhez vezetett. A koleszterin, lipoproteinek, trigliceridek, kálium, cukor és mások fontos mutatói.
Az echokardiográfia a szív szerkezetének vizsgálata a szerv szöveteiről visszaverődő ultrahanghullámok segítségével. Meg kell találni a VT okát. Segít felmérni a szívizom kontraktilitását, a billentyűkészülék állapotát és más szívstruktúrákat.
Hagyományos komputertomográfia vagy multispirál. Az utóbbi és az előbbi között az a különbség, hogy az elektromágneses hullámok kibocsátója mozgásban van, körben forog a páciens teste mentén. Azonosítja azokat a betegségeket, amelyek tachycardiát váltottak ki.
A koszorúér angiográfia egy radiopaque technika a szíverek állapotának felmérésére.
A ventriculográfia a szív kamráinak vizsgálata röntgenfelvétel és kontrasztanyag segítségével, amelyet az eljárás előtt vénába fecskendeznek.

A fenti vizsgálatokon kívül a stressztesztek is tájékoztató jellegűek a VT diagnózisában. Az egyik a kerékpár-ergometria - a szív munkájának tanulmányozása a fokozatosan növekvő terhelés hátterében. A páciens kerékpár-ergométeren (speciális szobakerékpáron) ül és pedálozva szimulálja a kerékpározást. Ezzel egyidejűleg elektrokardiogramot rögzítenek.

Kamrai tachycardia: EKG változások

A kamrai tachycardia az EKG-n bizonyos kritériumok alapján nyilvánul meg:

Kezelés

A kamrai tachycardia nem gyógyítható teljesen. Ebben az esetben a kérdés a gyors gyógyulásról szól normál ritmus támadás során és előfordulásuk gyakoriságának csökkenése. A gyógyszeres kezelés kötelező, és tartós paroxizmális tachycardia esetén azonnal orvosi ellátást kell biztosítani. Elektroimpulzus-terápia során az impulzus normalizálása elektromos impulzussal lehetséges.

A terápia fő céljai

• A kamrai tachycardiát okozó alapbetegség kezelése.
• Időben és hozzáértő segítség a paroxizmális tachycardia támadásaiban a helyes szívverés helyreállításához.
• A VT visszatérő epizódjainak megelőzése.

Orvosi terápia

Amikor a kamrafibrilláció elkezdődik, a ritmus helyreállításának egyetlen azonnali módja az áramütéses defibrilláció. De ezt nagyon gyorsan kell megtenni, mert néhány percen belül a beteg meghalhat.

Sebészet

Pacemaker beültetése

A VT lehetséges szövődményei

• A kamrafibrilláció a kamra különböző rostjainak rendezetlen, nagyon gyakori és szabálytalan összehúzódása.
• A szívelégtelenség olyan állapot, amely elhúzódó VT-vel alakul ki, és a szívelégtelenség fokozatos gyengülése okozza kontraktilitás szívizom.
• Tüdőproblémák: légszomj, tüdőödéma.
• Hirtelen halál szívmegállás miatt.

Előrejelzés

Kezelés nélkül a VT prognosztikai adatai rendkívül kedvezőtlenek. A betegek kamrafibrilláció, akut elégtelenség vagy szívleállás következtében halnak meg. A megfelelő, időben történő kezelés jelentősen javítja a prognózist. Ha a rohamok időben megszűnnek, a szívizom összehúzódási funkciója nem csökken, nincs szívelégtelenség, akkor a betegek hosszú évekig normális életet élnek.

Ezért a gyakori ingadozó pulzus megjelenésének első jeleinél, különösen ha a "kamrai tachycardia" diagnózisát már megállapították, létfontosságú, hogy azonnal forduljon kardiológushoz, és azonnal kezdje meg az általa előírt kezelést.

okardio.com

A betegség okai

A kamrai tachycardia megjelenésének számos oka lehet. A szakértők azonosítják a főbbeket:

1. Korlátozott vérellátással meghatározott szívbetegség (ischaemia).
2. A szívszövet elhalása a vérellátás hiánya miatt (szívroham).
3. Gyulladásos és fertőző folyamatok izomszövetben (szívizomgyulladás).
4. A beteg genetikai hajlama (idiopátiás kamrai tachycardia).
5. A szívizom konfigurációjának és működésének átalakulása (kardiomiopátia).
6. A kamra izomtakarójának progresszív cseréje zsír- és kötőszövettel (aritmogén kamrai diszplázia).
7. A gyógyszerek adagjának túllépése.
8. Öröklött szívhibák. Sebészeti beavatkozás a szívben.
9. Genetikai betegségek (beleértve a Brugada-szindrómát és a hosszú QT-szindrómát).

Ezekben az esetekben jelentősen megnő a hirtelen halál kockázata. Az ilyen mutatók megnyilvánulásával sürgős segítségre van szükség a szakemberektől.

A betegség diagnózisa

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a kamrai tachycardia nagyon komoly betegség, amely sok esetben súlyos szövődményekhez, akár a beteg halálához is vezethet, időben történő diagnosztizálása a beteg egészségének és életének záloga. Ezzel együtt esetenként a betegség tünetmentes lefolyása is lehetséges, ami a diagnózist is akadályozza. Különböző diagnosztikai módszerek segítségével a kardiológus más szakorvosokkal együttműködve pontos diagnózist állíthat fel.

A betegség diagnosztizálása gyakran több szakaszban történik:

1. A betegség anamnézisének és a beteg panaszainak tanulmányozása.
2. Az élettörténet figyelembevétele (korábban átvitt betegségek, életmód, aktivitás, gyógyhatású készítmények használata).
3. Felhám vizsgálata, pulzus-, vérnyomásrögzítés, szívhangok meghallgatása.
4. Ezenkívül általános klinikai vér- és vizeletvizsgálatokat írnak elő, amelyek segítenek kimutatni a kísérő betegségek jelenlétét.
5. Vérkémia. Segítségével az orvos képes lesz szabályozni a koleszterin-, triglicerid-, cukorszintet és azonosítani a vér elektrolitjait.
6. EKG-t (elektrokardiográfiát) végeznek a szív rendellenességeinek, az esetleges ritmuszavarok kimutatására, valamint a kamrai tachycardia központjának helyzetének meghatározására.
7. Szükség esetén az orvos előírhatja az elektrokardiogram napi vizsgálatát, amely segít a szakembernek kimutatni a kamrai tachycardiát, a forrás helyét, azonosítani a rohamok számát egy bizonyos időszakon belül, azok hosszát, és még a rohamok körülményeit is. a betegség kialakulása.
8. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívszövet összetevőinek állapotának rögzítését, a szívizom összehúzódási zavarainak és a szelep működésének megszakításainak kimutatását.
9. Ezzel együtt a kardiológus előírhatja a szív elektrofiziológiai vizsgálatát elektródák és regisztráló berendezések segítségével. Az orvos képes lesz rögzíteni a kamrai tachycardia kialakulásának megfelelő mechanizmusát.
10. A mágneses rezonancia képalkotás és a többszeletű számítógépes tomográfia segít a szakembernek olyan betegségek kimutatásában, amelyek ténylegesen kamrai tachycardiához vezettek.
11. A radionuklid technikák, amelyek egy radiofarmakonnak a szívszövetbe való bejuttatásán alapulnak, lehetővé teszik a szívizom meghibásodásának egy adott területének kimutatását.
12. A szíverek és a kamrai sinusok diagnosztizálása segít az orvosnak azonosítani a szív artériáinak szűkületét vagy a kamrai aneurizma jelenlétét.
13. Nagyon gyakran az orvosok a betegség tanulmányozása során stresszteszteket alkalmaznak. Ez a módszer lehetővé teszi a szív ischaemiájának meghatározását, és megnézi, hogyan alakul át a kamrai tachycardia edzés közben.

Hogyan kezeljük a betegséget

A kamrai tachycardia kezelése, valamint diagnózisa több szakaszban is elvégezhető, a betegség tüneteitől, fejlődésétől, formájától és lefolyásától függően. Emlékeztetni kell arra, hogy a betegség súlyosbodása vagy szélsőséges esetei esetén sürgősségi ellátás szükséges: a beteg élete függhet tőle.

Az összes lehetséges tényező alapján a szakértők a következő kezelési módszereket különböztetik meg:

1. Ha olyan elsődleges betegséget azonosítanak, amely kamrai tachycardiához vezetett, először azt kezelik.
2. A kamrai tachycardia súlyosbodását elektromos impulzusterápiával vagy antiarrhythmiás gyógyszerek segítségével kezelik.
3. A betegség gyógyszeres terápiája béta-blokkolók, antiaritmiás szerek, kalciumcsatorna-blokkolók és omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak alkalmazásából áll.

Ha a szakember biztos abban, hogy a fent jelzett kezelési módszerek nem rendelkeznek a szükséges hatékonysággal, akkor sebészeti beavatkozás lehetséges. Gyakran ez az aritmia kiváltó okának elpusztítása rádiófrekvenciás impulzussal, vagy kardioverter-defibrillátor felszerelése (olyan eszköz beültetése, amely képes helyreállítani a szívösszehúzódások normális gyakoriságát).

A betegség megelőzése a következő szabályokat foglalja magában:

• egészséges és aktív életmód;
• szisztematikus fizikai aktivitás (például testmozgás, napi rutin, séta);
• testsúly kontroll;
• olyan betegségek megelőzése, amelyek kamrai tachycardiát okozhatnak;
• kiegyensúlyozott étrend;
• a vércukor- és koleszterinszint időszakos ellenőrzése;
• minimális pszicho-érzelmi stressz.

Így arra a következtetésre juthatunk, hogy a kamrai tachycardia megelőzése más szívbetegségekhez hasonlóan egyszerű és meglehetősen hatékony elveken alapul, amelyeket mindenki követhet.

cardiologdoma.ru

Feltétlenül olvassa el a többi cikket is:

A paroxizmális tachycardia (PT) egy felgyorsult ritmus, amelynek nem a sinuscsomó (normál pacemaker) a forrása, hanem a szív vezetési rendszerének mögöttes szakaszában keletkezett gerjesztési fókusz. Az ilyen fókusz helyétől függően a pitvari, az atrioventricularis csomóponttól és a kamrai PT-k megkülönböztethetők. Az első két típust a "szupraventrikuláris vagy szupraventrikuláris tachycardia" fogalma egyesíti.

Hogyan nyilvánul meg a paroxizmális tachycardia?

A PT támadása általában hirtelen kezdődik és ugyanolyan hirtelen ér véget. A pulzusszám ebben az esetben 140-220-250 percenként. A tachycardia rohama (paroxizmusa) néhány másodperctől több óráig tart, ritka esetekben a roham több napig vagy tovább is tart. A PT támadásai hajlamosak az ismétlődésre (kiújulás).

A PT szívritmusa megfelelő. A beteg általában érzi a paroxizmus kezdetét és végét, különösen, ha a roham elhúzódó. A PT paroxizmusa extraszisztolák sorozata, amelyek nagy gyakorisággal (5 vagy több egymás után) követik egymást.

A magas pulzusszám hemodinamikai rendellenességeket okoz:

• a kamrák vérrel való telődésének csökkenése,
• a stroke és a szív perctérfogatának csökkenése.

Ennek eredményeként az agy és más szervek oxigén éhezése következik be. Hosszan tartó paroxizmus esetén a perifériás erek görcse lép fel, a vérnyomás emelkedik. A kardiogén sokk aritmiás formája alakulhat ki. A koszorúér-véráramlás romlik, ami angina pectoris rohamot vagy akár szívinfarktus kialakulását is okozhatja. A vesék vérellátásának csökkenése a vizelettermelés csökkenéséhez vezet. A bél oxigénéhezése hasi fájdalomban és puffadásban nyilvánulhat meg.

Ha a PT hosszabb ideig fennáll, az keringési elégtelenség kialakulását idézheti elő. Ez leginkább a csomóponti és kamrai PT-re jellemző.

A beteg a paroxizmus kezdetét a szegycsont mögötti lökésnek érzi. Roham során a beteg szívdobogásérzésre, légszomjra, gyengeségre, szédülésre, a szemek sötétedésére panaszkodik. A beteg gyakran megijed, motoros nyugtalanságot észlel. A kamrai PT eszméletvesztési epizódokkal járhat (Morgagni-Adams-Stokes roham), valamint átalakulhat kamrafibrillációvá és lebegéssé, ami segítség hiányában akár halálhoz is vezethet.

A PT kialakulásának két mechanizmusa van. Az egyik elmélet szerint a támadás kialakulása a méhen kívüli fókusz sejtjeinek automatizmusának növekedésével jár. Hirtelen elkezdenek nagy frekvenciájú elektromos impulzusokat generálni, ami elnyomja a szinuszcsomó aktivitását.

A PT kialakulásának második mechanizmusa az úgynevezett re-entry, vagy a gerjesztési hullám re-entryje. Ugyanakkor a szív vezető rendszerében ördögi kör alakul ki, amely mentén az impulzus kering, ami a szívizom gyors ritmikus összehúzódásait okozza.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

Ez az aritmia először bármely életkorban megjelenhet, gyakrabban 20 és 40 év közötti embereknél. Ezeknek a betegeknek körülbelül a fele nem szenved szerves szívbetegségben. A betegség a szimpatikus idegrendszer tónusának emelkedését okozhatja, ami a stressz, a koffein és más stimulánsok, például a nikotin és az alkohol visszaélése miatt következik be. Az idiopátiás pitvari PT-t az emésztőrendszer betegségei (gyomorfekély, epehólyag és mások), valamint a koponya-agyi trauma provokálhatják.

A betegek egy másik részében a PT-t szívizomgyulladás, szívhibák, szívkoszorúér-betegség okozza. Kíséri a pheochromocytoma (hormonálisan aktív mellékvese daganat), a magas vérnyomás, a szívinfarktus, a tüdőbetegségek lefolyását. A Wolff-Parkinson-White-szindrómát a betegek körülbelül kétharmadánál bonyolítja a szupraventrikuláris PT kialakulása.

Pitvari tachycardia

Az ilyen típusú PT impulzusai a pitvarból származnak. A pulzusszám percenként 140-240, leggyakrabban 160-190 percenként.

A pitvari PT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiás jellemzők alapján történik. Ez egy nagy gyakoriságú ritmikus szívverés hirtelen kezdődő és véget érő rohama. Minden kamrai komplex előtt egy megváltozott P-hullámot rögzítenek, amely tükrözi az ektopiás pitvari fókusz aktivitását. A kamrai komplexek változatlanok maradhatnak vagy deformálódhatnak a rendellenes kamrai vezetés miatt. Néha a pitvari PT-t funkcionális atrioventrikuláris blokk I vagy II fokú kialakulása kíséri. A II. fokozatú, 2:1 arányú vezetési állandósult atrioventricularis blokád kialakulásával a kamrai összehúzódások ritmusa normálissá válik, mivel a pitvarból csak minden második impulzus kerül a kamrákba.

A pitvari PT rohamát gyakran gyakori pitvari korai verések előzik meg. A pulzusszám roham alatt nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, a légzéstől, az atropin bevételétől. A carotis sinus teszttel (nyomás a nyaki artéria területén) vagy Valsalva teszttel (feszítés és lélegzetvisszatartás) néha a szívroham megáll.

A PT visszatérő formája folyamatosan ismétlődő, rövid szívverés-rohamok, amelyek hosszú ideig, néha évekig tartanak. Általában nem okoznak komoly szövődményeket, és előfordulhatnak fiatal, egyébként egészséges egyénekben.

A PT diagnózisához nyugalmi elektrokardiogramot és az elektrokardiogram Holter szerinti napi monitorozását alkalmazzák. Több teljes körű információ szív elektrofiziológiai vizsgálata során kapott (transzophagealis vagy intracardialis).

Paroxizmális tachycardia az atrioventricularis csomópontból ("A-B csomópont")

A tachycardia forrása az atrioventricularis csomópontban található fókusz, amely a pitvarok és a kamrák között helyezkedik el. Az aritmia kialakulásának fő mechanizmusa a gerjesztési hullám körkörös mozgása az atrioventrikuláris csomópont hosszanti disszociációja (két útra való „szétválása”) vagy további utak jelenléte az impulzus megkerülése érdekében.

Az A-B nodális tachycardia diagnosztizálásának okai és módszerei ugyanazok, mint a pitvari esetében.

Az elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen kezdődő és befejeződő rohama jellemzi, percenként 140-220 ütés gyakorisággal. A P-hullámok a kamrai komplexum mögött hiányoznak vagy rögzítve vannak, míg a II-es, III-as elvezetésekben negatívak, az aVF-kamrai komplexek legtöbbször nem változnak.

A carotis sinus teszt és a Valsalva teszt megállíthatja a szívrohamot.

Paroxizmális kamrai tachycardia

A paroxizmális kamrai tachycardia (VT) gyakori, szabályos kamrai összehúzódások hirtelen rohama, percenként 140-220 gyakorisággal. Ugyanakkor a pitvarok a kamráktól függetlenül összehúzódnak a sinuscsomóból érkező impulzusok hatására. A VT jelentősen növeli a súlyos aritmiák és a szívmegállás kockázatát.

A VT gyakrabban fordul elő 50 év felettieknél, főleg férfiaknál. A legtöbb esetben súlyos szívbetegség hátterében alakul ki: akut miokardiális infarktus, szív aneurizma esetén. túlnövekedés kötőszöveti(cardiosclerosis) szívinfarktus után vagy az érelmeszesedés következményeként szívkoszorúér-betegségben a VT másik gyakori oka. Ez az aritmia magas vérnyomásban, szívbetegségben, súlyos szívizomgyulladásban fordul elő. Kiválthatja tirotoxikózis, a vér káliumtartalmának megsértése, mellkasi zúzódások.

Egyes gyógyszerek VT rohamot válthatnak ki. Ezek tartalmazzák:

• szívglikozidok;
• adrenalin;
• novokainamid;
• kinidin és néhány más.

Nagyrészt ezeknek a gyógyszereknek az aritmogén hatása miatt próbálják fokozatosan visszautasítani őket, biztonságosabbakkal helyettesítve őket.

A VT súlyos szövődményekhez vezethet:

• tüdőödéma;
• összeomlás;
• koszorúér- és veseelégtelenség;
• cerebrovaszkuláris baleset.

A betegek gyakran nem érzik ezeket a rohamokat, bár nagyon veszélyesek és végzetesek is lehetnek.

A VT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiás jellemzők alapján történik. A gyakori ritmikus szívverés hirtelen fellépő és véget érő rohama 140-220 percenként. A kamrai komplexek kitágulnak és deformálódnak. Ennek fényében a pitvarok normális, sokkal ritkább szinuszritmusa figyelhető meg. Néha "befogások" jönnek létre, amelyek során a szinuszcsomóból érkező impulzus mégis a kamrákba kerül, és azok normális összehúzódását okozza. A kamrai "zárak" a VT jellemzői.

Ennek a ritmuszavarnak a diagnosztizálására nyugalmi elektrokardiográfiát és az elektrokardiogram 24 órás monitorozását alkalmazzák, amelyek a legértékesebb információkat szolgáltatják.

Paroxizmális tachycardia kezelése

Ha először fordult elő szívdobogás-roham egy betegnél, meg kell nyugodnia, és nem kell pánikba esnie, 45 csepp valocordint vagy corvalolt kell bevennie, reflexvizsgálatokat végezni (légzés visszatartása erőlködéssel, léggömb felfújása, hideg vízzel történő mosás). . Ha 10 perc elteltével a szívverés továbbra is fennáll, forduljon orvoshoz.

Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia kezelése

A szupraventrikuláris PT rohamának megállításához (megállításához) először reflex módszereket kell alkalmazni:

• feszítés közben tartsa vissza a lélegzetét belégzéskor (Valsalva teszt);
• merítse arcát hideg vízbe, és tartsa vissza a lélegzetét 15 másodpercig;
• reprodukálja a gag reflexet;
• fújj fel egy léggömböt.

Ezek és néhány más reflexmódszer a betegek 70%-ánál segítenek megállítani a rohamot.
A paroxizmus megállítására szolgáló gyógyszerek közül leggyakrabban a nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és a verapamilt (izoptin, finoptin) alkalmazzák.

Ha ezek hatástalanok, akkor alkalmazható novokainamid, dizopiramid, gilurithmális (különösen PT-ben Wolff-Parkinson-White szindróma hátterében) és más IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek.

Gyakran amiodaront, anaprilint és szívglikozidokat használnak a szupraventrikuláris PT paroxizmusának megállítására.

A normál ritmus orvosi helyreállításának hatásának hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kialakulásával hajtják végre, és elektromos kisülések alkalmazásából áll, amelyek segítenek helyreállítani a sinuscsomó funkcióját. Ebben az esetben megfelelő érzéstelenítés és orvosi alvás szükséges.

Transoesophagealis ingerlés is használható a paroxizmus megállítására. Ebben az eljárásban az impulzusokat a nyelőcsőbe a szívhez lehető legközelebb helyezett elektródán keresztül juttatják el. A szupraventrikuláris aritmiák biztonságos és hatékony kezelése.

Gyakran ismétlődő rohamok, kezelés sikertelensége esetén sebészeti beavatkozást végeznek - rádiófrekvenciás abláció. Ez azt jelenti, hogy megsemmisül a fókusz, amelyben kóros impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szív pályáit részben eltávolítják, és pacemakert ültetnek be.

A szupraventrikuláris PT paroxizmusának megelőzése érdekében verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak fel.

Kamrai paroxizmális tachycardia kezelése

A paroxizmális VT reflexes módszerei hatástalanok. Az ilyen paroxizmust gyógyszerek segítségével meg kell állítani. A kamrai PT rohamának orvosi megszakítására szolgáló eszközök közé tartozik a lidokain, novokainamid, kordaron, mexiletin és néhány más gyógyszer.

A gyógyszerek hatástalanságával elektromos defibrillációt végeznek. Ez a módszer a támadás kezdete után azonnal használható, használat nélkül gyógyszereket ha a paroxizmust akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kíséri. Elektromos áramkisüléseket használnak, amelyek elnyomják a tachycardia fókuszának aktivitását és visszaállítják a normális ritmust.

Az elektromos defibrilláció hatástalanságával ingerlés történik, vagyis ritkább ritmus rákényszerítése a szívre.

A kamrai PT gyakori paroxizmusa esetén kardioverter-defibrillátor felszerelése javasolt. Ez egy miniatűr eszköz, amelyet a páciens mellkasába ültetnek be. A tachycardia rohamának kialakulásával elektromos defibrillációt végez, és helyreállítja a sinus ritmust.
A VT ismételt paroxizmusának megelőzése érdekében antiaritmiás gyógyszereket írnak fel: novocainamide, cordarone, rhythmilen és mások.

A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában sebészeti beavatkozás végezhető, amelynek célja a megnövekedett elektromos aktivitás területének mechanikus eltávolítása.

Paroxizmális tachycardia gyermekeknél

A szupraventrikuláris PT gyakrabban fordul elő fiúknál, míg veleszületett szívhibák és szerves szívbetegségek hiányoznak. A gyermekeknél előforduló ritmuszavar fő oka a további utak jelenléte (Wolf-Parkinson-White szindróma). Az ilyen aritmia előfordulási gyakorisága 1-4 eset 1000 gyermekenként.

Gyermekeknél fiatalabb kor a szupraventrikuláris PT hirtelen gyengeségben, szorongásban, a táplálkozás megtagadásában nyilvánul meg. Fokozatosan egyesülhetnek a szívelégtelenség jelei: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekek szívdobogásról panaszkodnak, amit gyakran szédülés, sőt ájulás is kísér. Krónikus szupraventrikuláris PT esetén a külső tünetek hosszú ideig hiányozhatnak, amíg az aritmogén szívizom diszfunkció (szívelégtelenség) ki nem alakul.

A vizsgálat magában foglalja a 12 vezetékes elektrokardiogramot, az elektrokardiogram napi monitorozását, a nyelőcsőn keresztüli elektrofiziológiai vizsgálatot. Emellett szív ultrahangvizsgálatot, klinikai vér- és vizeletvizsgálatot, elektrolit-vizsgálatot, szükség esetén pajzsmirigy-vizsgálatot írnak elő.

A kezelés ugyanazokon az elveken alapul, mint a felnőtteknél. A támadás megállítására egyszerű reflexteszteket alkalmaznak, elsősorban hidegen (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner-tesztet (a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomást) gyermekeknél nem végzik el. Szükség esetén nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP), verapamil, novokainamidot, kordaront adnak be. Az ismételt paroxizmusok megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, szotalolt írnak fel.

Súlyos tünetekkel, az ejekciós frakció csökkenésével, a gyógyszerek hatástalanságával 10 év alatti gyermekeknél egészségügyi okokból rádiófrekvenciás ablációt végeznek. Ha a gyógyszerek segítségével az aritmia kontrollálható, akkor a művelet elvégzésének kérdését a gyermek 10 éves kora után kell mérlegelni. Hatékonyság sebészi kezelés 85-98%.

Kamrai PT be gyermekkor 70-szer ritkábban fordul elő, mint a szupraventrikuláris. Az esetek 70%-ában az okot nem lehet megtalálni. Az esetek 30%-ában a kamrai PT súlyos szívbetegségekkel jár: malformációk, szívizomgyulladás, kardiomiopátiák és mások.

Csecsemőknél a VT paroxizmusa hirtelen légszomjjal, szívdobogáséréssel, letargiával, ödémával és májmegnagyobbodással jár. Idősebb korban a gyermekek gyakori szívdobogásról panaszkodnak, szédüléssel és ájulással. Kamrai PT-ben sok esetben nincs panasz.

Gyermekeknél a VT rohamának enyhítése lidokain vagy amiodaron segítségével történik. Ha ezek hatástalanok, elektromos defibrilláció (kardioverzió) javasolt. A jövőben megfontolandó a sebészeti kezelés kérdése, különösen a kardioverter-defibrillátor beültetése lehetséges.
Ha paroxizmális VT szerves szívkárosodás hiányában alakul ki, annak prognózisa viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészeti kezelési módszerek gyakorlati bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.

Extrasystole: okok, tünetek, kezelés Az extrasystole a szív egészének vagy részeinek idő előtti összehúzódása rendkívüli impulzus hatására. Olyan rendkívüli impulzus jelenik meg...

A His köteg lábának blokádja az EKG-n Az elektrokardiográfiás következtetésben gyakran megtalálható a „His köteg lábának blokádja” kifejezés. A blokád lehet teljes vagy hiányos, jogokat lefoglalhat...

Szívritmuszavar: mi a veszélyes, a szívritmuszavarok főbb típusai Az aritmia a szívritmuszavar, amely a szívdobogást okozó elektromos impulzusok nem megfelelő működésével jár...

A supraventricularis extrasystole osztályozása és okai

A szupraventrikuláris extrasystole egy speciális állapot, amely közvetlenül kapcsolódik a szívritmuszavarokhoz. A betegség a szív egészének vagy egyes szakaszainak rendkívüli összehúzódásában fejeződik ki.

• A betegség besorolása
• Okoz
• Tünetek
• A betegség diagnózisa
• Kezelés
• Lehetséges szövődmények
• Megelőző intézkedések és előrejelzések

A szupraventrikuláris extrasystole-t szupraventrikuláris extraszisztolénak is nevezik, és korai impulzusok jellemzik, amelyek a pitvarban található méhen kívüli gócokban fordulnak elő.

A betegség besorolása

Az orvostudományban a szupraventrikuláris extrasystole osztályozása számos jellemző tulajdonság szerint történik:

A kandalló helye szerint:

• atrioventrikuláris (a pitvarok és a kamrák közötti septumban fordulnak elő);
• pitvari (a szív felső részein fordul elő).

Gyakoriság szerint (percenként):

• csoport (egyszerre több extrasystolé figyelhető meg egymás után);
• egyszeri (legfeljebb öt összehúzódás figyelhető meg);
• többszörös (öt rendkívüli rövidítésből);
• páros (kettő egymás után).

A kialakuló gócok száma szerint:

• monotopikus (egy fókusz van);
• polytopikus (több góc van).

Sorrendben:

• Rendezett extraszisztolák (váltakozást jelent normál összehúzódások extraszisztolákkal);
• rendezetlen extrasystoles (ami azt jelenti, hogy a váltakozásban nincs minta).

Megjelenés időpontja szerint:

• korai (pitvari összehúzódás során jelennek meg);
• közepes (a pitvarok és a kamrák összehúzódásai közötti intervallumban jelennek meg);
• későn (a kamrák összehúzódása során jelennek meg a szív teljes ellazulásával).

Okoz

Számos oka lehet a szupraventrikuláris extraszisztolák kialakulásának:

1. Szív, vagyis szív okok. Ezek közé tartozik az olyan betegségek jelenléte, mint:
   • Ischaemiás betegség. Ebben az esetben ennek oka az elégtelen vérellátás és az oxigénéhezés;
   • Miokardiális infarktus. A szívizom egy egész szakasza elpusztul, amelyet később hegszövet vált fel;
   • Cardiomyopathia. Ilyen esetekben a szívizom károsodása következik be;
   • Szívizomgyulladás. Ezek a szívizom gyulladásai;
   • Veleszületett / szerzett szívhibák (ami a szív szerkezetének megsértését jelenti);
   • Szív elégtelenség. Itt olyan állapotokról beszélünk, amikor a szív nem képes teljes mértékben ellátni vérpumpáló funkcióját.

1. Orvosi kezelés. Ebben az esetben érthető, hogy a betegség okai különböző gyógyszerek lehetnek, amelyeket a beteg kontrollálatlanul vagy hosszú ideig szedett. Ezen gyógyszerek közé tartoznak a következők:
   • aritmia elleni szerek (szívritmuszavarokat okozhatnak);
   • szívglikozidok, amelyek célja a szív működésének javítása, miközben csökkenti a rá nehezedő stresszt;
   • diuretikumok, amelyek fokozzák a vizelet termelését és kiválasztását.

1. Az elektrolitok szintjének megsértése, vagyis a sóelemek arányának megváltozása: kálium, magnézium, nátrium.
2. Mérgező hatás a szervezetre, nevezetesen a cigaretta, alkohol küldő hatása.
3. Az autonóm idegrendszer zavarai.
4. A következő hormonális betegségek jelenléte:
   • cukorbetegség (a hasnyálmirigy érintettsége, ami a glükóz anyagcsere károsodásához vezet);
   • a mellékvesék betegségei;
   • tirotoxikózis (pajzsmirigy kiválasztódik megnövekedett mennyiség hormonok, amelyek pusztító hatással vannak a szervezetre).

1. Krónikus oxigénéhezés (hipoxia). Ez akkor lehetséges, ha a betegnek olyan betegségei vannak, mint alvási apnoe (rövid távú légzési szünetek alvás közben), hörghurut, vérszegénység (vérszegénység).
2. Idiopátiás ok, vagyis az az eset, amikor a betegség ok nélkül jelentkezik.

Tünetek

A szupraventrikuláris extraszisztolák alattomosak, mivel gyakran nincsenek kifejezett tüneteik.

A betegeknek gyakran nincs panaszuk, a betegséget észrevétlenül, de csak egy ideig.

A szupraventrikuláris extrasystole a következő tünetekkel járhat:

1. Légszomj, fulladás érzése.
2. Szédülés (ez a vérkibocsátás csökkenése és az oxigénéhezés következménye).
3. Gyengeség, fokozott izzadás, kellemetlen érzés.
4. Megszakítások a szív munkájában (ritmustalan ütések vagy akár "puccsok" érzése).
5. "Hővillanások" alap nélkül.

A legfontosabb és közös jel a betegség jelenléte olyan érzés, mintha a szív leállna egy időre. Leggyakrabban ez okoz pánik félelmet, szorongást, sápadtságot stb.

Általánosságban elmondható, hogy a szupraventrikuláris extrasystole számos szívbetegséget kísér. Néha autonóm vagy pszicho-érzelmi rendellenességek jelenlétével jár.

A betegség diagnózisa

A betegség diagnózisa a következő pontok alapján történik:

• A páciens panaszainak elemzése, amely a szív munkájában tapasztalható „megszakítások” érzésére, általános gyengeségre és légszomjra utal. Az orvos mindenképpen megkérdezi, hogy mennyi ideje jelentek meg ezek a tünetek, milyen kezelést végeztek korábban, végeztek-e, és hogyan változtak a betegség jelei ezalatt az idő alatt;
• Anamnézis elemzés. A kardiológusnak ki kell derítenie, hogy a beteg korábban milyen műtéteken, betegségeken esett át, milyen életmódot folytat, milyen rossz szokások, ha ők. Az öröklődés is fontos, nevezetesen a szívbetegség jelenléte a közeli rokonoknál;
• Általános ellenőrzés. Az orvos érzi a pulzust, meghallgatja és megérinti a szívet annak érdekében, hogy azonosítsa a szerv határaiban meglévő változásokat;
• A vér, a vizelet biokémiai elemzése, a hormonszint elemzése;
• EKG adatok. Ez a pillanat teszi lehetővé a betegségre jellemző változások azonosítását;
• A Holter monitorozás mutatói. Ez a diagnosztikai eljárás során a beteg olyan készüléket visel, amely a nap folyamán EKG-t készít. Ugyanakkor egy speciális naplót vezetnek, ahol a beteg minden tevékenységét rögzítik. Az EKG és a napló adatait utólag ellenőrzik, ami lehetővé teszi az érthetetlen szívritmuszavarok azonosítását;
• echokardiográfiai adatok. Az eljárás lehetővé teszi a betegség alapvető okainak azonosítását, ha vannak ilyenek.

Szintén fontos, hogy konzultáljon háziorvossal és szívsebésszel, így ha a fenti tünetek jelentkeznek, jobb, ha felveszi velük a kapcsolatot egy kardiológus látogatásával együtt.

Kezelés

A supraventricularis extrasystole kezelésének két típusa van:

• konzervatív;
• sebészeti.

A gyógyszer megválasztása az extrasystole típusától és a gyógyszer ellenjavallatainak jelenlététől / hiányától függ.

A gyakran felírt gyógyszerek közé tartoznak:

• etacizin;
• anaprilin;
• obzidan;
• allapinin;
• aritmii;
• verapamil;
• amiodaron.

Ezenkívül az orvos saját belátása szerint szívglikozidokat írhat fel a betegnek, amelyek célja a szívműködés javítása, miközben csökkenti a rá nehezedő stresszt. Lehetőség van vérnyomáscsökkentő gyógyszerek felírására is.

A sebészeti beavatkozást csak abban az esetben alkalmazzák, ha a javulás teljes hiánya a különböző csoportokból származó gyógyszerek bevétele után. A műtétet leggyakrabban fiatal betegeknek ajánlják.

A következő típusú beavatkozások lehetségesek:

• Rádiófrekvenciás katéteres abláció. A katétert egy nagy véredényen keresztül vezetik be a pitvari üregbe, amelyen keresztül egy elektródát vezetnek át, amely a páciens szívének megváltozott részét kauterizálja;
• Nyitott szívműtét, amely magában foglalja az ektopiás gócok kimetszését (a szív azon részeit, ahol további impulzus lép fel).

Lehetséges szövődmények

Miért veszélyes a betegség? A következő szövődményeket okozhatja:

• Ischaemiás betegség. Ebben az esetben a szív megszűnik megfelelően ellátni funkcióját;
• Változtassa meg a pitvar szerkezetét;
• Hozzon létre pitvarfibrillációt (vagyis hibás szívösszehúzódásokat).

Megelőző intézkedések és előrejelzések

• Tartsa be a pihenési rendet, ellenőrizze az alvás időtartamát;
• Egyél helyesen, zárja ki az étrendből a fűszeres, sült, sós, konzerv ételeket. Az orvosok több zöld, gyümölcs, zöldség fogyasztását javasolják;
• Bármilyen gyógyszert szakember felügyelete mellett kell bevenni;
• hagyja abba a dohányzást, az alkoholt;
• A betegség tüneteinek első megnyilvánulása esetén forduljon kardiológushoz.

Összegzésként szeretném megjegyezni, hogy az orvoshoz való időben történő hozzáféréssel, az összes normának és ajánlásnak való megfeleléssel a betegek jó prognózist kapnak.

Ma már nem kell zseni ahhoz, hogy információkat találjon az interneten: „A tartós kamrai tachycardia veszélyes, és gyakran sürgősségi ellátást igényel, mivel a kamrák nem képesek megfelelően feltölteni és pumpálni a vért.

Csökken a vérnyomás és szívelégtelenség alakul ki. A tartós kamrai tachycardia azért is veszélyes, mert kamrafibrillációvá alakulhat át – egy olyan ritmusban, amelyben szívleállás következik be. Néha a kamrai tachycardia rövid epizódjai kevés tünetet okoznak, akár 200 ütés/perc sebességgel is, de mégis rendkívül veszélyesek.

Érdemes azonban emlékezni arra, hogy a kamrai tachycardia - különböző formák, szövődmények kockázata. Ezért az orvosnak többet kell tudnia Önről, hogy megválaszolja kérdését és/vagy megelőzze a szövődményeket.

Használhatja a webhely "Köszönet" speciális opcióját, és köszönje meg a tanácsadót.

2004 óta extrasystoliában és tachycardiában szenved. 2006-ban 3600 extraszisztolát regisztráltak, beleértve a páros kamraiakat is. Minden évben változott a számuk. Az extrazitol hátterében depresszió és PA alakult ki. 2012 óta jár pszichoterapeutához, 2 évig cipralexet szed. A 2014 augusztusi cipralex szedés hátterében erős extrasystole roham volt, korábban is voltak olyan rohamaim, kb évente egyszer, nagyon erős rohamok, hogy el kellett dobnom a kormányt, ki kellett ugranom az autóból, normalizálja a ritmust. 2014 októberében abbahagytam a cipralex szedését, elkezdett kiugrik a vérnyomásom, 140/150-90, gyakran 100/86, 90/80. Súlyos tachycardia, olyan mértékben, hogy megfulladok. Főleg reggel, amint kikelek az ágyból, 100 felett van a pulzus, le kell ülni és megvárni, míg elmúlik, míg a test megszokja az álló helyzetet, nem múlik el a tachycardia. Március óta ez egész nap történik, gyakori tachycardia. Átment, vagy megtörtént az Echo -norma szerinti ellenőrzés. Úgy érzem, minden hónapban egyre rosszabbul vagyok. Kezdtek fájni és csökkenteni az izmokat a karokban és a lábakban, az elektrolitok normálisak. Mondja meg kérem, mi lehet az oka a ritmus ilyen romlásának? És mennyire veszélyesek ezek a változások, amelyek az elmúlt hat hónapban történtek? Az utolsó előtti következtetésben azt írták, hogy a ritmus szinuszos elemekkel méhen kívüli ritmus. Nagyon megijesztett, hogy a ritmus nem szinuszos. És éjszaka az impulzus 2 másodperccel csökkent, egészen 38 ütemig. A holter utolsó következtetésében a QT-intervallum meghosszabbítása 0,34-re pulzusszámon. Azt olvastam, hogy ennek az intervallumnak a meghosszabbítása végzetes ritmuszavarhoz vezethet?? Veszélyes számomra?

Az orvos MO monitor következtetése:

A monitorozást járóbeteg alapon, normál fizikai aktivitás mellett 21 órán keresztül végeztük. Az alapritmus a sinus. A monitorozás során az alapritmus változásait figyelték meg a szupraventrikuláris pacemakernek a sinuscsomóból a pitvarba történő migrációjának rövid epizódjai formájában (összesen 3 epizód), egyszer pedig 19 komplexből származó supraventricularis tachycardia formájában. Max. HR 150 bpm a szupraventrikuláris tachycardia hátterében. Min. HR 55 a sinus bradyarrhythmia (alvás) hátterében. Az átlagos nappali pulzusszám -85, az átlagos éjszakai 69.

Méhen kívüli aktivitás: egyszeri szupraventrikuláris extrasystolé - 18 0-tól 5-ig óránként, max. Órák száma (szorító érzés a mellkasban);

Párosítva kamrai extrasystoles- 2 kuplé;

Egyszeri monomorf kamrai extrasystoles - 8 0-tól 5-ig óránként 11-12 óra között. Az aktív időszakban kamrai és szupraventrikuláris ektópiás aktivitást figyeltek meg. CI - 1,13.

A QT-intervallum nem nyúlt meg a 0,47-es küszöbhöz képest, de a QT-idő 0,34-re nőtt HRv/perc értéknél. És akár 0,38 pulzusszám / perc. Az ST diagnosztikai változásait nem rögzítették. Takhisztoléval, simasággal és szakaszos inverzióval a h. T, főleg a 2. és 3. csatornán.

Futó kamrai tachycardia mi ez

Hogyan diagnosztizálják és kezelik a kamrai tachycardiát?

• Különbségek a kamrai tachycardiában
• Fejlesztési mechanizmus
• Hol van a központi fókusz
• A kamrai tachycardia típusai
• Fő ok
• Klinikai megnyilvánulások
• Diagnosztika
• Kezelés
• Amit meg lehet jósolni

A kamrai tachycardia nem diagnózis. Ez a neve a szívösszehúzódások ritmusának megsértésének egyik fajtájának. Ő az, aki fő ok szívbetegség miatti halál.

Mi a különbség a kamrai tachycardia és a normál összehúzódási gyorsulás között?

A tachycardia azt jelenti, hogy az összehúzódások száma meghaladja a felső határt (80 ütés percenként). Fiziológiás tachycardia naponta többször jelentkezik az emberben: lépcsőzéskor, futáskor, izgalomban, egy csésze erős kávé után. Segít koncentrálni a szervezet minden erőfeszítését a belső egyensúly fenntartására, és perceken belül visszatér a normál kerékvágásba.

Ilyen esetekben a gerjesztés a sinus csomóban kezdődik, és a pitvarból a kamrákba terjed. Ez az impulzusok normális útja.

Fejlesztési mechanizmus

A pitvarok és a kamrák közötti utak valamilyen folyamat általi teljes blokkolásával ezek a szívüregek mindegyike a saját ritmusában összehúzódni kezd, mivel a szívizomsejtek (miociták) abban különböznek a közönséges izomsejtektől, hogy képesek automatikusan gerjesztést generálni. Ez a mechanizmus védi a testet vészhelyzetekben, és az utolsó harcra kényszeríti az életért.

Egy tényre kell figyelni: a kamrák az automatizmusnak köszönhetően csak percenként 40-re tudják hozni az összehúzódások sebességét, nem többet.

Kamrai tachycardia esetén a kontrakciók gyakorisága 91 és 130 között van nem paroxizmális forma esetén, paroxizmával - több. Ez azt jelenti, hogy a gerjesztés fókusza olyan erős, hogy legyőzi a természetes akadályt, és a kamrák összehúzódását okozza.

Az ilyen „abnormális” összehúzódási forrást az orvostudományban méhen kívülinek nevezik. Az ektópiás gócokkal összefüggő és a kontraktilitási küszöböt meghaladó ritmuszavarokat pedig felgyorsult méhen kívülinek nevezik. Ebben az esetben nincs normális ritmusvezetés a jobb pitvar sinuscsomójából.

Hol található a központi tűzhely?

A kamrai tachycardia új összehúzódási központja gyakrabban fordul elő a bal kamra izmában, mint a jobb kamrában.

Ennek oka az akut miokardiális infarktus gyakorisága és a koszorúér-vérellátás sajátossága. A szívroham a jobb kamrában sokkal ritkábban alakul ki.

A kamrai tachycardia típusai

Szokásos megkülönböztetni a kamrai tachycardia fajtáit, az előfordulás időpontjától függően:

• paroxizmális tachycardia (hirtelen paroxizmális, meghaladja a 130 összehúzódást percenként) - ez gyakorlatilag kamrai fibrilláció, amely azonnali defibrillációt igényel elektromos kisüléssel;
• nem paroxizmális - nem rendelkezik paroxizmális karakterrel, gyakran a csoportos extrasystoles növekedésével jár. A kezelés során van idő és lehetőség a cselekvésre.

Az áramlás természete szerint:

• átmeneti - önmagában jelentkezik és eltűnik, kamrai extraszisztolával váltakozik, kevesebb mint fél percig tart;
• stabil - az aritmia 30 másodpercnél tovább tart, nem változik, azzal fenyeget, hogy fibrillációvá alakul.

Fő ok

A krónikus koszorúér-elégtelenség kialakulása során a romló vérellátási feltételek hátterében instabil változások lépnek fel. Ebben az esetben nincs akut vérellátási leállás. A szív ischaemia elősegíti a kollaterális erek kialakulását, növeli a vénákon keresztüli vérellátás arányát közvetlenül a szívkamrákból.

Hasonló okok lehetségesek fokozatos atheroscleroticus elváltozásokkal, diffúz vagy fokális kardioszklerózis kialakulásával, magas vérnyomásból eredő kamrai hipertrófiával, szívhibákkal, a szívüregek myocardiopathiával járó kiterjedésével.

Ennek egyik oka a digitalis csoportba tartozó gyógyszerek és az antiarrhythmiás szerek mellékhatása.

Klinikai megnyilvánulások

Az instabil kamrai tachycardia tüneteinek nincsenek jellegzetes jelei. A ritmuszavarral egyidejűleg vagy annak normalizálódása után jelentkeznek. Néha a betegek egyáltalán nem éreznek semmit.

A leggyakoribb panaszok:

• szívverés,
• mellkasi fájdalom,
• szédülés van
• ájulási állapotok.

Tartós formában a legtöbb betegnél a vérnyomás csökken, ezért vannak:

• szédülés,
• "elsötétülés a szemekben"
• növekvő gyengeség,
• eszméletvesztés,
• nehézlégzés,
• szívverés.

Ennek oka a szívelégtelenség és az agyi érrendszeri baleset kialakulása.

Diagnosztika

A kamrai tachycardia jeleit csak az elektrokardiogramon lehet kimutatni. Az EKG-vizsgálatok meglévő típusai (EKG-gép eltávolítása, szív-monitoring, Holter-monitoring) lehetővé teszik, hogy jellegzetes „szaggatott” görbét lássunk megváltozott kamrai komplexekkel.

A funkcionális diagnosztikai rendelő orvosa megállapíthatja a méhen kívüli fókusz lokalizációját, tisztázza a kontrakciók gyakoriságát, az okot (ha az előző EKG-n akut szívinfarktust vagy egyéb rendellenességet diagnosztizáltak).

A "pirouette" típusú kamrai tachycardia egyfajta paroxizmális forma. A felsorolt ​​okokhoz hozzáadódnak az elektrolitok (kálium és magnézium) egyensúlyának éles eltérései, az egyidejű hormonális rendellenességek. Az EKG folyamatosan változó kamrai komplexeket mutat magasságban, szélességben, alakban. Ez a repolarizáció megsértését jelzi.

Néhány másodpercet vesz igénybe, ezért gyakrabban telepítik Holter-felügyelettel.

Az ultrahang és az echokardiográfia tisztázza a szív betegségét, az üregek vérkeringésének károsodásának mértékét.

A koszorúér angiográfiát kontrasztanyag bevezetésével kardiocentrumokban végzik, hogy megoldják a koszorúerek átjárhatóságának és a javasolt műtéti kezelésnek a kérdését.

Kezelés

A kamrai tachycardia kezelését a sürgősségi ellátás tünetei és időpontja határozza meg.

Az átmeneti tachycardiát a béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerekkel kezelik, az elektrolithiány kompenzálására panangint vagy aszparkámot írnak fel. Döntse el a mesterséges pacemaker beültetését. A kezelés célja a hirtelen halál megelőzése.

Amikor fibrillációba kezdünk, a szükséges és egyetlen út az elektromos kisüléssel történő defibrilláció. Ha a következő néhány percben nincs ideje, klinikai halál következik be. Az újraélesztés ritkán sikerül.

A tartós kamrai tachycardia lehetővé teszi a legjobb kezelési lehetőség kiválasztását.

A legjobb megoldás egy mesterséges pacemaker varrása.

Ha a gerjesztés fókusza egyértelműen megállapítható, akkor rádiófrekvenciás ablációt alkalmaznak a szív üregébe helyezett katéter segítségével.

A kamrai tachycardia lehetséges szövődményei

A komplikált kamrai tachycardia súlyos klinikai megnyilvánulásokat és következményeket okoz:

• eszméletvesztéssel járó görcsrohamok az agyi vérkeringés károsodása következtében;
• kamrai fibrilláció kialakulása a szívműködés leállásával és a halállal;
• akut szívelégtelenség asztmás rohammal, tüdőödéma, kardiogén sokk;
• fokozott pangás a májban, perifériás területeken a fokozódó krónikus szívelégtelenség miatt.

Amit meg lehet jósolni

A kamrai tachycardia tünetei nem tarthatnak sokáig, és folyamatos kezelést igényelnek. A hirtelen halál gyakorisága különféle betegségek szív hipertrófiával 8-10-szeresére, szívroham esetén 2-szeresére nő.

A fejlődés negatív jelentőségét tekintve nagy jelentőséget tulajdonítanak az időben történő diagnózisnak és kezelésnek. Ez indokolja a betegek orvosi vizsgálatán és az azt követő EKG-vizsgálaton való szükséges megjelenést.

Paroxizmális kamrai tachycardia és kezelése

Felhívjuk figyelmét, hogy az oldalon közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű és

nem öndiagnózisra és betegségek kezelésére szolgál!

Az anyagok másolása csak a forrásra mutató aktív hivatkozással engedélyezett.

2015-ben az orvosi vizsgálaton végzett EKG sinus tachycardiát, vezetési zavarokat, mérsékelt elváltozásokat mutatott a bal kamra hátsó falában, kardiológus ajánlása - diéta, terápia nem szükséges.

2016 óta egy sor EKG (többször járt a sürgősségi osztályon) sinus tachycardiát, a bal kamra hátsó falának esetleges szívinfarktust, vagy ugyanezen terület ischaemiáját mutatta ki. A kezelés napján a kardiomarkerek biokémiája - troponin és CPK nem emelkedett, nincs fájdalom a mellkasban / karban. Hazaküldték obzidannal és alprazolammal. Obzidan nem fogadta el. Az Alprazolamot időszakosan nagy stresszes munkahelyi terhelés után szedték, különösebb ritmusváltozás nem volt tőle. 2 éve sokkal ritkábban jelentkezik edzés közbeni tachycardia, főleg étkezés után, extrasystoles marad, hetente 1-2-t érzek erős mellkasi lökés formájában, megszakadt légzéssel.

A bal kamra hátsó falának változásaival kapcsolatban kardiológushoz fordult (2 év alatt 3). Az EKG-n nincs változás, kivéve a korábban rögzítetteket, holterek Szupraventrikuláris tachycardia egy epizódja SPVT, egyszeri PVC -2. a másik kettőnél egyetlen 5 és 6 komplex VT-futást regisztráltak, ezek időben megfeleltek az engem zavaró szubjektív megszakításoknak. A futópad normális, ST elevációt nem észlel. Az orvosok véleménye drasztikusan eltért a bisoprolol, ivabradin vagy amiodaron igény szerinti szedésére vonatkozó ajánlástól a semmit nem szedő ajánlástól. Ennek eredményeként csak 3 napig szedett bisoprololt, 2,5 mg ¼-ét. A pulzus napközben tartott, éjjel 40-ig. Áttértem a szükség szerinti szedésre, amikor a tachycardia nem múlik el sokáig - edzés után több mint 2 órával. 2017 decemberében a nemezt extraszisztolák/futtatások számának növekedése miatt a terhelésben ismét megvizsgálták.

EKG - sinus tachycardia, változások az LV hátsó falában

A biokémia, beleértve a TG-t is, normális, megnövekedett - húgysav 450 µmol/l (elvileg folyamatosan emelték)

Echokardiográfia gyakorlattal - kezdetben normális, a terhelés csúcsán - a lokális kontraktilitási hypokinesia mérsékelt változása az inferoseptalis területen

Szív CT kontraszttal - kalcium index 0, a koszorúerek nyitottak, nincsenek szűkületek, aneurizmák.

Ebből a hosszú történelemből arra kérlek, válaszolj 3 kérdésre

Jelentősek-e az EKG-n a bal kamra hátsó falában bekövetkezett változások, és befolyásolják-e az esetemben a fennálló aritmia (sinus tachycardia és VT) prognózisát?

Szükséges-e kiegészítő elektrofiziológiai vagy egyéb vizsgálat? (itt nagyon drága, csak invazív és RFA-val jár, itt nincs más módszer, a nyelőcsőn keresztüli ingerlésről még nem hallott)

Szükség van-e gyógyszer kiválasztására a VT szabályozására, és ez az állapot egyáltalán igényel-e terápiát, mivel az orvosok ajánlásai korábban ellentmondtak egymásnak.

2. Hemoglobin, ferritin, TSH - számok és dátumok?

3. A bisoprolol és az ivabradin értelmetlen a VT-ben, az amiodaron túl sok a te esetedben. Nincs eszméletvesztés, ájulás és szédülés az életben?

4. Az ethacizint és a szotalolt jó lenne, ha anya valami biztonságosabbra cserélné.

A mellékletben nem fért be a biokémia, futópad, CT eredmények, egy rakás EKG fájl, ha kell csinálok linket a Yandex lemezen.

Hematokrit 44,3 térfogat%

Decemberben nem ismételtem pajzsmirigy vizsgálatot, mert 2015 óta többször csináltak TSH-t, T3 T4 normális volt.

A te esetedben a metoprololt (betaloc zok) 25 vagy 50 mg-ot kezdeném el szedni (tolerancia szerint). A cél a prognózis javítása. A metoprolol bizonyítottan meghosszabbítja az életet kamrai aritmiák esetén. És a fogadás kezdetétől számított egy-két hónap múlva Holter megismétli.

jó egészséget kívánva

Kifejezetten a kocogásnál, az én esetemben ezek veszélyt jelentenek, vagy nincs klinikai jelentősége?

Évente meg kell ismételni a Holtert.

A prognózis javítása érdekében érdemes elkezdeni korlátlan ideig szedni a metoprololt, ha jól tolerálható.

És fogyni kell. Egy saját súlyú extra hátizsák egy másik hátizsákot is hordoz, nagyban növeli a cukorbetegség kockázatát stb. Azok. nagyon komolyan vegye a fogyást.

jó egészséget kívánva

Próbálok fogyni, fél év alatt már 7 kg-ot fogytam, előtte még több voltam. Most egy kicsit abbahagytam a sétát, amíg az aritmia problémája meg nem oldódik.

Hogyan történik az EKG, az orvosok folyamatosan kérdezik, hogy szívinfarktus átvitt (nem volt) vagy ischaemia, és küldenek troponint és CPK-t szedni, valami változás a hátsó falon. A vizsgálat után (biokémia, futópad, ct kontraszttal), nem találva semmit, azt jelentik, hogy ez a norma egy változata. A visszhang hipokinézia véleményük szerint szintén a norma egyik változata. Ez aggodalomra okot adó dolog, vagy tényleg nem jelentős változás?

A testnevelés szerepét a fogyásban erősen eltúlozza a tévé. Csak sokkal kevesebbet kell enni.

jó egészséget kívánva

Kérem, ha lehetősége van rá, nézze meg a szülők felméréseit. Hosszú ideig nem tudják felvenni a ritmuszavar terápiáját. Anya, 67 éves, GB 3 stádium 3 fok, CHF 2A FC-2 2017 nyarán Moszkvában kórházi vizsgálaton esett át nőgyógyászok által, ezzel egyidejűleg kardiológussal is konzultált, csak a GB terápia folytatása javasolt, amely már régóta szenved. 2017 szeptemberében pitvarfibrillációs rohammal kórházba került, amiodaronnal enyhítette a rohamot.A következő ajánlások születtek: Prestarium, Indapamide, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazole. Ezzel egy időben decemberben konzultációra küldték a regionális központba. A Holteren pitvarfibrillációs rohamot, pitvarfibrillációt rögzítettek. Echo - EF65%, a kamrák nem tágulnak, a szisztolés funkció normális (honnan jött a CHF2A diagnózis, nem egyértelmű, nincs légszomj, ödéma, cianózis). Javasolt - xarelto 20 mg, szotahexal 80 mg ¼ 3-szor, etacizin 50 mg / 2 alkalommal, omacor, perindopril, indapamid, rosuvastatin. Szükséges-e felülvizsgálni az előírt terápiát, és emellett vizsgálatot végezni? Szükséges-e elektrofiziológiai vizsgálatot végezni anélkül, hogy időt veszítenének a gyógyszerek kiválogatására, vagy van értelme a terápiával kezdeni, és ha az eredménytelen, áttérni az RFA kérdésére? Most Ethacizint, Indapamidot, Prestariumot, Thromboasst szed. Megkérem, hogy vegye be a xareltót, de még mindig hisz az apsirinben.

jó egészséget kívánva

Hova forduljak a betegségemmel?

Kocogás kamrai tachycardia

Kamrai paroxizmális tachycardia (VT) - a legtöbb esetben ez egy hirtelen fellépő és ugyanolyan hirtelen véget érő, megnövekedett kamrai összehúzódások támadása akár 150-180 ütés/percig. percenként (ritkábban - több mint 200 ütés percenként vagy 100-120 ütés / percen belül), általában a megfelelő, szabályos pulzusszám fenntartása mellett.

A kamrai paroxizmális tachycardia az összes életveszélyes (kamrai és szupraventrikuláris) szívritmuszavarok között az első helyen áll, mivel nemcsak önmagában rendkívül kedvezőtlen a hemodinamikára, hanem valóban azzal fenyeget, hogy kamrai lebegéssé és fibrillációvá alakul át, amelyben az összehangolt kontrakció a kamrák leáll. Ez keringésleállást jelent, és ennek hiányában újraélesztés, - átmenet aszisztoléba ("aritmiás halál").

• A kamrai paroxizmális tachycardiák osztályozása
  • A kamrai paroxizmális tachycardiák klinikai osztályozása
    • Paroxizmális, nem tartós kamrai tachycardia.
      • Jellemzőjük három vagy több ektopiás QRS komplex megjelenése egymás után, amelyeket az EKG-monitor rögzítése során legfeljebb 30 másodpercen belül rögzítenek.
      • Az ilyen paroxizmusok nem befolyásolják a hemodinamikát, de növelik a VF és a hirtelen szívhalál kockázatát.
    • Tartós paroxizmális kamrai tachycardia.
      • Folytassa több mint 30 másodpercig.
      • Az ilyen típusú kamrai tachycardiát a hirtelen szívhalál magas kockázata jellemzi, és jelentős hemodinamikai változások (aritmogén sokk, akut bal kamrai elégtelenség) kísérik.
  • A kamrai tachycardia speciális formái

    A kamrai tachycardiának vannak speciális formái, amelyek diagnosztizálása klinikai jelentőséggel bír, mivel a kamrai szívizom fokozott készségét tükrözi a fibrilláció kialakulására:

    • Kétirányú kamrai tachycardia.

    A QRS komplexek helyes váltakozása a kamrák két különböző részéből érkező impulzusok terjedése vagy egy forrásból származó impulzusok eltérő vezetése miatt.

    Fenntarthatatlan (legfeljebb 100 komplex) kétirányú kamrai tachycardia a QRS komplexek amplitúdójának hullámszerű növekedésével és csökkenésével. A ritmus rossz, frekvenciával / perc. és magasabb. A "piruett" kialakulását általában a QT-intervallum megnyúlása és a korai kamrai korai szívverések előzi meg. A tartós kétirányú kamrai tachycardia a komplexek amplitúdójának hullámszerű növekedésével és csökkenésével hajlamos a kiújulásra.

    Akkor fordul elő, ha kettőnél több méhen kívüli góc van.

    A fő ritmus időszakai után folytatódik.

    Leggyakrabban kamrai tachycardia alakul ki koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (körülbelül 85%).

    A férfiaknál a kamrai tachycardia kétszer gyakrabban alakul ki, mint a nőknél.

    Csak az esetek 2% -ában regisztráltak kamrai tachycardiát olyan betegeknél, akiknél nem mutatkoznak megbízható klinikai és műszeres jelek a szerves szívkárosodásra (a kamrai tachycardia „idiopátiás” formája).

    Etiológia és patogenezis

    • A kamrai paroxizmális tachycardiák etiológiája
      • Koszorúér kamrai paroxizmális tachycardia:
        • Akut miokardiális infarktus.

        A kamrai tachycardia első paroxizmusa lehet a szívizominfarktus legkorábbi klinikai megnyilvánulása, és mindig szükségessé teszi ennek a diagnózisnak a kizárását.

        A kamrai tachycardia előfordulása az infarktus utáni időszakban (legfeljebb 6 hónapig) drámaian rontja a prognózist.

        A kamrai tachycardia nem tipikus reperfúziós aritmia, gyakran az infarktushoz kapcsolódó koszorúér tartós elzáródása hátterében fordul elő. Általában a kamrai tachycardia kialakulását a beteg klinikai állapotának éles romlása, a központi hemodinamika romlása, a vérnyomás és a vérnyomás csökkenése kíséri. szív leállás, a myocardialis ischaemia növekedése és a kamrai tachycardia kamrai fibrillációvá való átalakulásának kockázata.

        A kamrai arrhythmiák nem koszorúér jellege csak coronaria angioharpia után vitatható magabiztosan, ezért ez a vizsgálat a legtöbb 40 év feletti kamrai tachycardiában szenvedő beteg számára javallott.

        szívizomgyulladás az autoimmun részeként, fertőző betegségek kamrai aritmiák megjelenésekor kell gyanítani, függetlenül a szívizom károsodásának egyéb jeleitől.

        A kamrai tachycardiák általában hajlamosak a visszatérő lefolyásra, de jellemző a viszonylag stabil dinamika a paroxizmus során. Bizonyíték van arra, hogy a kamrai aritmiák nem annyira fibrózist, mint inkább a jelenlegi gyulladás jelenlétét tükrözik.

        A kamrai aritmiák a hipertrófiás kardiomiopátiák egyik legkorábbi tünete. Nem tartós kamrai tachycardia a felnőtt betegek ¼-énél fordul elő, gyakran tünetmentesek, de prognosztikailag kedvezőtlenek.

        A tágult kardiomiopátia a szívizomgyulladás következménye lehet. A krónikus szívelégtelenség hátterében kamrai tachycardia alakul ki, amelyet a DCM-ben szenvedő betegek körülbelül 50% -ánál észlelnek. Jellemző a pitvarfibrillációval való kombináció.

        A klinika hátterében túlnyomórészt diasztolés szívizom diszfunkció kardiomegalia nélkül, a kamrai aritmiák blokáddal történő kombinációja jellemző. Az EKG-t a feszültség csökkenése jellemzi.

        A kamrai aritmiák viszonylag korán megjelennek az aorta malformációiban. Mitrális defektusok esetén a pitvarfibrilláció általában messze megelőzi a defektus klinikai megnyilvánulásait.

        A kamrai tachycardia ritka, általában csak súlyos szívizom-hipertrófia esetén észlelhető. A provokáló tényező a káliummegtakarító diuretikumok bevitele lehet a kálium megfelelő szabályozása nélkül.

        A kamrai tachycardiákat a pangásos szívelégtelenség klinikájával kombinálják. Az amiloidózis „álruhában” fordulhat elő cor pulmonale. Az aritmiák kombinálhatók pszeudoinfarktussal, ischaemiás, pericarditis-szerű elváltozásokkal, valamint különböző szintű vezetési zavarokkal.

        Az izolált szívérintettség nem gyakori, általában tipikus tüdőelváltozásokkal jár. Jellemzője a "szinkóp", különböző szintű vezetési zavarok.

        MVP esetén a kamrai tachycardia meglehetősen ritka, általában azoknál a betegeknél, akiknél az MVP a QT-intervallum megnyúlásával, mitralis regurgitáció jelenlétével és további akkordok(az esetek kb. 25%-ában).

        Az esetek körülbelül 40% -ában kamrai tachycardia fordul elő.

        Jellemző a kamrai extraszisztolák / kamrai paroxizmális tachycardia és supraventrikuláris aritmiák kombinációja.

        Polimorf kamrai tachycardia jellemzi a polytop kamrai extrasystole hátterében.

        Mindenekelőtt az IC és III osztályba tartozó antiarrhythmiáknak aritmogén hatásuk van.

        Elektrolitzavarok (hipomagnézia, hipokalémia, hipokalcémia) esetén lehetséges a "pirouette" típusú paroxizmális kamrai tachycardia kialakulása, amely a QT-intervallum meghosszabbításával valósul meg.

        Jelenlét jellemzi különféle jogsértések ritmus és vezetés. Hirtelen aritmiás halál lehetséges nagy terhelés hátterében vagy utána.

        A nem koszorúér kamrai extraszisztolák okai között a fent említetteken kívül a genetikailag meghatározott betegségek egy csoportja van, amelyekben a kamrai extrasystoles és a kamrai tachycardia a fő klinikai megnyilvánulás.

        A kamrai aritmiák rosszindulatúságának mértéke szerint ez a csoport közel áll az IHD-hez; a genetikai hiba jellegét figyelembe véve ezeket a betegségeket a csatornapathiák közé sorolják. Ezek tartalmazzák:

        • A bal kamra aritmogén diszpláziája.
        • Hosszú QT szindróma.
        • Brugada szindróma.
        • A rövidült QT-intervallum szindróma.
        • WPW szindróma.
        • Katekolamin-indukált trigger polimorf kamrai tachycardia.
      • A kamrai tachycardia idiopátiás formája.

        Külön izolálják a kamrai tachycardia idiopátiás formáját, amely egyes adatok szerint az emberek körülbelül 4%-ánál (az összes észlelt kamrai tachycardia körülbelül 10%-ánál) mutatható ki.

        Prognosztikailag kedvező, általában tünetmentes. Az okokat nem értik jól.

        A kamrai tachycardia paroxizmusának előfordulásakor az aritmiák mindhárom mechanizmusa részt vehet:

        1. A gerjesztési hullám újbóli belépése (re-entry), a kamrák vezetési rendszerében vagy a működő szívizomban lokalizálva.

        Felnőtteknél a visszatérő, tartós kamrai paroxizmális tachycardia legtöbb esetben a re-entry mechanizmus szerint alakulnak ki aritmiák, pl. kölcsönösek. A reciprok kamrai paroxizmális tachycardiákat a kamrai extrasystole után közvetlenül (ritkábban a pitvari extrasystole után) hirtelen akut fellépés jellemzi, ami rohamot indukál. A reciprok tachycardia paroxizmusa olyan hirtelen tör ki, mint ahogyan elkezdődött.

        A fokális automata kamrai tachycardiát nem extraszisztolák idézik elő, és gyakran az edzés által okozott szívfrekvencia-növekedés és a katekolamin-tartalom növekedésének hátterében alakulnak ki.

        A trigger kamrai tachycardiák kamrai extrasystoles vagy megnövekedett pulzusszám után is előfordulnak. Az automatikus és kiváltott kamrai paroxizmális tachycardiára a ritmusfrekvencia fokozatos elérésével járó, úgynevezett "bemelegítési" periódus a jellemző, amelynél a kamrai tachycardia stabil marad.

        A fascicularis kamrai tachycardia kijelölése - a bal kamrai tachycardia egy speciális formája, amelyben a vezetési rendszer részt vesz a visszatérő hurok kialakulásában (a His-köteg bal lábának elágazása, amely Purkinje-szálakká alakul).

        A fascicularis tachycardia jellegzetes EKG-morfológiával rendelkezik. A fascicularis tachycardia túlnyomórészt fiúknál és fiatal férfiaknál fordul elő, idiopátiás tachycardiára utal, stabil, tüneti (palpitáció, de nem ájulás). A kezelés speciális megközelítésére (rádiófrekvenciás abláció) van szükség.

        A paroxizmális kamrai tachycardia speciális formája a polimorf (kétirányú) orsó alakú kamrai tachycardia („pirouette”, torsade de pointes), amelyet a QRS komplex instabil, folyamatosan változó formája jellemez, és a megnyúlt QT-idő hátterében alakul ki. intervallum.

        Úgy gondolják, hogy a kétirányú fusiform kamrai tachycardia a QT-intervallum jelentős megnyúlásán alapul, amelyet a kamrai szívizomban a repolarizációs folyamat lelassulása és aszinkronizmusa kísér, ami megteremti a feltételeket a gerjesztési hullám újbóli belépéséhez ( re-entry) vagy a triggeraktivitás gócainak megjelenése.

        A "pirouette" típusú kamrai tachycardia veleszületett (örökletes) és szerzett formái vannak.

        Feltételezzük, hogy ennek a kamrai tachycardiának a morfológiai szubsztrátja öröklődik - a hosszú QT-intervallum szindróma, amely bizonyos esetekben (autoszomális recesszív típusú öröklődés esetén) veleszületett süketséggel kombinálódik.

        A „pirouette” típusú kamrai tachycardia szerzett formája, amely sokkal gyakoribb, mint az örökletes, a legtöbb esetben a megnyúlt QT-intervallum és a kamrai repolarizáció kifejezett aszinkronizmusa miatt alakul ki. Igaz, szem előtt kell tartani, hogy bizonyos esetekben kétirányú kamrai tachycardia alakulhat ki a QT-intervallum normális időtartamának hátterében.

        • Elektrolit rendellenességek (hipokalémia, hypomagnesemia, hypocalcaemia).
        • Bármilyen eredetű súlyos bradycardia.
        • Szívizom ischaemia (koszorúér-betegségben, akut miokardiális infarktusban, instabil angina pectorisban szenvedő betegek).
        • Szívglikozidokkal való mérgezés.
        • Az I. és III. osztályba tartozó antiaritmiás gyógyszerek (kinidin, novokainamid, dizopiramid, amiodaron, szotalol) alkalmazása.
        • Mitrális prolapsus.
        • Veleszületett hosszú QT-intervallum szindróma.
        • Sympathectomia.
        • Pacemaker beültetése.

        Klinika és szövődmények

        A ritmus- és vezetési zavarok tünetmentesen és élénk tünetekkel is megnyilvánulhatnak, a szívdobogástól a súlyos artériás hipotenzió, angina pectoris, ájulási állapotokig és az akut szívelégtelenség megnyilvánulásaiig.

        Diagnosztika

        A kamrai paroxizmális tachycardiák diagnózisa EKG adatokon és fizikális vizsgálaton alapul.

        A kamrai tachycardia klinikai változatának tisztázása napi Holter EKG monitorozással történik.

        A kamrai tachycardia differenciáldiagnózisában és a prognózis értékelésében egy intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat (EPS) és egy transzoesophagealis EKG regisztrálása segíthet.

        A kamrai paroxizmális tachycardiák prognózisának meghatározásában fontos szerepet játszanak a szív echokardiográfia során meghatározott funkcionális paraméterei adatai.

        • Kamrai paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek vizsgálatának és dinamikus monitorozásának céljai
          1. Ellenőrizze, hogy valóban van-e kamrai, és nem szupraventrikuláris, tachycardia rendellenes elektromos impulzusvezetéssel és kiszélesedett QRS-komplexekkel.
          2. Határozza meg a paroxizmális kamrai tachycardia klinikai változatát (az EKG Holter monitorozási adatai szerint).
          3. Határozza meg a kamrai tachycardia vezető mechanizmusát (reciprok, automatikus vagy kiváltott kamrai tachycardia). Ebből a célból intrakardiális EPS-t és programozható szív elektromos stimulációt végeznek.
          4. Ha lehetséges, adja meg a méhen kívüli fókusz lokalizációját. Ebből a célból intrakardiális EFI-t végeznek.
          5. Mérje fel a kamrai tachycardia prognosztikai értékét, a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívhalál kockázatát. Ebből a célból intracardialis EPS, jelátlagos EKG a késői kamrai potenciálok meghatározásával, echokardiográfia a bal kamra globális és regionális funkciójának felmérésével és egyéb vizsgálatok végezhetők.
          6. Hatékony gyógyszerek kiválasztása a kamrai tachycardia enyhítésére és kiújulásának megelőzésére (EKG és Holter EKG monitorozás vezérlése mellett), valamint a tachycardia (intrakardiális EPS) kezelésére szolgáló sebészeti módszerek megvalósíthatóságának értékelése.

        A legtöbb kamrai paroxizmális tachycardiában szenvedő beteg sürgősségi ellátásra kerül a kardiológiai intenzív osztályon.

        Ezeken az osztályokon a felmérés első, második és ötödik feladatait oldják meg. Az egyéb diagnosztikai feladatokat általában szakosodott osztályokon (kardiológia és szívsebészet) oldják meg.

        Ritka vénás pulzust és sokkal gyakoribb artériás pulzust észlelnek.

        Ugyanakkor időszakosan megjelennek a pozitív vénás impulzus megerősített „óriás” hullámai.

        Ugyanakkor az I-szívhang intenzitása is változik: legyengültről nagyon hangosra („ágyú”), amikor a pitvarok és a kamrák szisztoléja egybeesik.

        • Hirtelen kezdődő és ugyanolyan hirtelen véget érő roham, akár 140-180 ütemre megnövekedett pulzusszám. percenként (ritkábban - 250-ig vagy 100-120 ütés / percen belül), miközben a legtöbb esetben megtartja a helyes ritmust.
        • A QRS-komplexum 0,12 s-ot meghaladó deformációja és tágulása, amely a köteg elágazó blokkjának grafikájához hasonlít, főként az RS-T szegmens és a T hullám diszkordáns elrendezésével.
        • Az AV disszociáció jelenléte a gyakori kamrai ritmus (QRS-komplexek) és a normál pitvari sinusritmus (P-hullámok) teljes disszociációja, esetenként egyetlen, változatlan sinus eredetű QRST-komplexumokkal ("elfogott" kamrai összehúzódások).

        Paroxizmális kamrai tachycardia.

        Az 5. QRS komplex (a nyíllal látható) sinus eredetű (kamrai befogás).

        A szinusz eredetű P-hullámok nem jól láthatóak (gyakorisága 80 percenként), ami megerősíti az AV disszociáció jelenlétét.

        A 2. és az utolsó tachycardiás QRS komplexek összefolynak (a kamrák részleges befogása).

        Tartós kamrai tachycardia.

        Az alsó görbe (transoesophagealis EKG) jól mutatja két ritmus szétválását: a sinus (80 percenkénti gyakorisággal) és a tachycardiás kamrai (percenkénti 120 gyakorisággal).

        2. QRS komplex - a kamrák teljes elfogása.

        A nyíllal jelölt komplexek konfluensek (a kamrák részleges befogása).

        • A kamrai frekvencia 150-250 ütés percenként, a ritmus szabálytalan.
        • Nagy amplitúdójú QRS komplexek, időtartamuk meghaladja a 0,12 s-ot.
        • A kamrai komplexek amplitúdója és polaritása rövid időn belül változik (hasonlít egy folyamatos orsóláncra).
        • Azokban az esetekben, amikor P-hullámokat rögzítenek az EKG-n, a pitvari és a kamrai ritmus disszociációja (AV disszociáció) figyelhető meg.
        • A paroxizmális kamrai tachycardia általában néhány másodpercig tart (legfeljebb 100 komplex), amely spontán leáll (fenntarthatatlan kamrai tachycardia). Ugyanakkor kifejezett hajlam mutatkozik a rohamok többszöri megismétlődésére.
        • A kamrai tachycardia rohamát kamrai extraszisztolák (általában "korai" kamrai extraszisztolák) váltják ki.
        • A kamrai tachycardia rohamán kívül az EKG a QT-intervallum megnyúlását mutatja.

        Mivel a „pirouette” típusú kamrai tachycardia egyes rohamainak időtartama rövid, a diagnózist gyakran a Holter-monitoring eredményei és a QT-intervallum időtartamának értékelése alapján állítják fel az interiktális időszakban.

        A kamrai tachycardia forrását a különböző vezetékekben lévő QRS-komplexek alakja határozza meg, hasonlóan a kamrai extrasystole forrásához.

        A QRS-alak egybeesése a korábbi kamrai extrasystolák alakjával lehetővé teszi, hogy a paroxizmust sokkal magabiztosabban tekintsük kamrai tachycardiának.

        Szívinfarktus és infarktus utáni aneurizma esetén a legtöbb kamrai tachycardia bal kamrai.

        A kamrai extrasystolák/kamrai tachycardiák bal és jobb kamrai felosztásának van némi klinikai jelentősége, mivel a legtöbb bal kamrai aritmia koronarogén, míg a jobb kamrai ectopia kimutatásakor számos speciális örökletes betegséget ki kell zárni.

        Az EKG jellegzetes morfológiája a fascicularis kamrai tachycardia - tachycardia keskeny QRS-komplexummal és a szív elektromos tengelyének éles eltérésével jobbra.

        A kamrai tachycardiák pontos lokális diagnosztikája a terápiás gyakorlatban nem nagy jelentőséggel bír, főként szívsebészek használják az intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálatok segédeszközeként, és EKG-térképezéssel végzik.

        A kamrai tachycardiák kimutatására szolgáló Holter EKG-monitorozás minden olyan betegnél (beleértve a tünetmentességet is) javallt, aki a „Kamrai paroxizmális tachycardiák etiológiája” részben felsorolt ​​betegségekben szenved, valamint minden olyan betegnél, akinek e betegségek gyanúja áll fenn.

        A szívinfarktus akut periódusában a Holter-monitorozás szerepét EKG-monitorozás látja el.

        Az idiopátiás kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél a Holter EKG monitorozás lehetővé teszi a kamrai aritmiák és az éjszakai bradycardia közötti kapcsolat azonosítását.

        A Holter EKG monitorozás nélkülözhetetlen a terápia hatékonyságának ellenőrzéséhez.

        A gyakorlatok automatikus kamrai tachycardiát válthatnak ki (amelyet általában nem előz meg kamrai extrasystole), kamrai tachycardiát aritmogén jobb kamrai diszpláziával, WPW-szindrómát, hosszú QT-szindrómát, idiopátiás kamrai tachycardiát a jobb kamra kiáramlási szakaszából.

        Csak a kamrai tachycardia ezen változatainak gyanúja esetén (kivéve a WPW-szindrómát) lehet terheléses teszteket paroxizmus kiváltására alkalmazni.

        Ezekben az esetekben terheléses tesztekkel (futópad vagy kerékpár-ergometria) lehet nyomon követni a terápia hatékonyságát.

        A kamrai tachycardiában szenvedő betegek fizikai aktivitásának vizsgálatakor biztosítani kell a sürgősségi defibrilláció és újraélesztés feltételeit.

        A terheléses teszteket csak akkor szabad kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél alkalmazni, ha más diagnosztikai módszerek nem hatékonyak.

        A kamrai tachycardiák intrakardiális elektrofiziológiai és transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatának indikációi a széles, összetett tachycardiák differenciáldiagnózisának szükségessége, a kamrai tachycardia mechanizmusának felmérése, a tachycardia helyi diagnózisa és a terápia kiválasztása.

        Ezen invazív vizsgálatok ellenjavallata a hemodinamikailag instabil, polimorf, folyamatosan visszatérő kamrai tachycardia, amikor az EKG feltérképezése veszélyes és technikailag lehetetlen.

        Az intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat a fő módszer a kamrai tachycardiák különböző patogenetikai változatainak pontos diagnosztizálására. Megvalósításának speciális jelzése a kamrai tachycardia gyógyszeres terápiával szembeni rezisztenciája.

        Programozott stimulációt hajtanak végre a szívizom különböző részein a kamrai tachycardia "klinikai" változatának előidézése érdekében.

        Az intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat során a gyógyszereket intravénásan adják be. A kamrai tachycardia újbóli kiváltására tett kísérletek egy adott gyógyszer beadása után és a kamrai tachycardia enyhítése egy vizsgálatban történt.

        gondos elemzés klinikai kép, EKG, Holter monitorozás, stressztesztek (futópad teszt), a próbaterápia eredményei alapot adnak a kamrai tachycardia legvalószínűbb mechanizmusának meghatározásához az alábbiakban a „Differenciáldiagnózis” részben megadott kritériumok szerint.

        A kamrai paroxizmális tachycardiák és a szupraventrikuláris pitvari tachycardiák széles QRS-komplexussal (rendellenes vezetés) differenciáldiagnózisa kiemelten fontos, mivel e két ritmuszavar kezelése eltérő elveken alapul, és a kamrai paroxizmális tachycardiák prognózisa sokkal komolyabb, mint a supraventrikulárisnál. pitvari tachycardia.

        A paroxizmális kamrai tachycardia és a szupraventrikuláris pitvari tachycardia aberráns QRS-komplexekkel történő megkülönböztetése a következő jellemzőken alapul:

        • Kamrai tachycardia esetén a mellkasi vezetékekben, beleértve a V1 vezetéket is:
          • A QRS komplexek egyfázisúak (R vagy S típusú) vagy kétfázisúak (qR, QR vagy rS típusúak).
          • A háromfázisú RSr komplexek nem jellemzőek a kamrai paroxizmális tachycardiákra.
          • A QRS komplexek időtartama meghaladja a 0,12 másodpercet.
          • Transoesophagealis EKG regisztrálásakor vagy intracardialis elektrofiziológiai vizsgálattal lehetőség nyílik AV disszociáció kimutatására, amely bizonyítja a kamrai tachycardia jelenlétét.
        • A szupraventrikuláris pitvari tachycardiát rendellenes QRS-komplexekkel a következők jellemzik:
          • A V1 elvezetésben a kamrai komplex rSR (háromfázisú).
          • A T-hullám nem feltétlenül egyezik a QRS-komplexum fő hullámával.
          • A QRS-komplexum időtartama nem haladja meg a 0,11-0,12 másodpercet.
          • Transzoesophagealis EKG regisztrálásakor vagy intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat során minden QRS komplexnek megfelelő P-hullámokat rögzítenek (AV disszociáció hiánya), ami bizonyítja a supraventrikuláris paroxizmális tachycardia jelenlétét.

        Így a pitvari tachycardia egyik vagy másik formájának legmegbízhatóbb jele az AV disszociáció jelenléte (kamrai paroxizmális tachycardiával) vagy hiánya (szupraventrikuláris pitvari tachycardiával) a kamrák időszakos "befogásával", ami a legtöbb esetben intrakardiális beavatkozást igényel. vagy transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat azzal a céllal, hogy R-hullámokat rögzítsenek az EKG-n.

        A széles komplexumú aritmiák differenciáldiagnózisának rövid algoritmusa a következőképpen ábrázolható:

        • A His-köteg és a WPW-szindróma meglévő blokádjának kizárása érdekében a korábban vett EKG-k értékelése szükséges.
        • Ezek hiányában meg kell különböztetni az átmeneti blokáddal járó supraventrikuláris tachycardiát a kamrai tachycardiától.
        • Tachy-függő intraventrikuláris blokádoknál a QRS komplex szélessége ritkán haladja meg a 0,12 másodpercet, kamrai tachycardia esetén általában több mint 0,14 másodperc.
        • A V1 elvezetés tachy-dependens blokkjában a kamrai komplexek gyakrabban háromfázisúak, és hasonlítanak a jobb oldali köteg elágazás blokkjához, míg kamrai tachycardiában általában egy- vagy kétfázisúak, gyakran ugyanabba az irányba irányítva a V1-V6 elvezetésekben. .
        • Az EKG-kép értékelésekor szükséges a hemodinamika állapotának értékelése (de nem túlbecsülése!): általában gyorsabban és jelentősebben romlik kamrai tachycardiával.

        Már a paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek szokásos klinikai (fizikai) vizsgálata során, különösen a nyaki vénák és a szív auskultációjának vizsgálatakor gyakran azonosíthatók a paroxizmális tachycardia egyes típusaira jellemző jelek. Ezek a jelek azonban nem kellően pontosak és specifikusak, ezért az egészségügyi személyzet fő erőfeszítése az EKG-diagnosztika (lehetőleg monitorozás), a vénához való hozzáférés és a terápiás szerek azonnali elérhetősége kell legyen.

        Tehát az 1: 1 arányú AV-vezetésű szupraventrikuláris tachycardia esetén az artériás és a vénás impulzusok gyakorisága egybeesik. Ezenkívül a nyaki vénák pulzálása azonos típusú, és negatív vénás pulzus jellegű, és az első hang hangereje változatlan marad a különböző szívciklusokban.

        Csak a szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia pitvari formájában figyelhető meg az artériás pulzus epizodikus elvesztése, amely átmeneti, második fokú AV-blokáddal jár.

        Kamrai tachycardia esetén AV disszociáció figyelhető meg: ritka vénás és sokkal gyakoribb artériás pulzus. Ugyanakkor a pozitív vénás impulzus fokozott „óriás” hullámai periodikusan megjelennek a pitvari és a kamrai összehúzódások véletlenszerű egybeesése miatt zárt AV szelepekkel. Ugyanakkor az I-szívhang intenzitása is változik: legyengültről nagyon hangosra („ágyú”), amikor a pitvarok és a kamrák szisztoléja egybeesik.

        A vénás pulzusgörbén (V) lévő piros nyilak az "óriás" hullámokat jelzik, amelyek a pitvari és a kamrai összehúzódások véletlenszerű egybeesése során jelentkeznek, és pozitív vénás pulzus jellegűek.

        A szürke nyíl a negatív vénás pulzus hullámát jelzi a kamrák következő befogása során.

        A diagram bal oldalán: 1 - normál szinuszritmus; 2 - idioventricularis tachycardiás ritmus.

        Az FKG-n lévő nyilak az "ágyú" I hangot jelzik.

        Kezelés

        A tartós monomorf (klasszikus) kamrai tachycardia súlyos és életveszélyes szívritmuszavarokra utal, a kamrai tachycardia ezen formájával a rohamok sürgős enyhítésére és hatékony megelőzésére van szükség.

        Instabil kamrai tachycardia (4B gradáció B. Lown szerint) esetén általában nincs szükség azonnali beavatkozásra, de az organikus szívbetegségben szenvedő betegek prognózisa romlik.

        • A kamrai tachycardia paroxizmusainak enyhítése

        A paroxizmális kamrai aritmiák sürgősségi ellátása során az orvosnak választ kell kapnia a következő kérdésekre:

        • Legyen szó szívbetegségről, pajzsmirigybetegségről, ritmuszavarról vagy megmagyarázhatatlan eszméletvesztésről.

        Tisztázni kell, hogy a rokonok körében észleltek-e ilyen jelenségeket, volt-e köztük hirtelen haláleset.

        Egyes gyógyszerek ritmus- és vezetési zavarokat váltanak ki - antiaritmiás szerek, diuretikumok, antikolinerg szerek stb.

        Ezenkívül a sürgősségi terápia során figyelembe kell venni az antiaritmiás gyógyszerek kölcsönhatását más gyógyszerekkel.

        Nagy jelentőséggel bír a korábban szívritmuszavarok enyhítésére használt gyógyszerek hatékonyságának értékelése. Így, ha a pácienst hagyományosan ugyanaz a gyógymód segíti, alapos okunk van feltételezni, hogy ezúttal is ugyanaz a gyógymód lesz hatásos.

        Ezen túlmenően, nehéz diagnosztikai esetekben lehetséges a ritmuszavarok ex juvantibus jellegének tisztázása. Tehát széles QRS-sel járó tachycardia esetén a lidokain hatékonysága inkább a kamrai tachycardia, az ATP pedig éppen ellenkezőleg a csomóponti tachycardia javára szól.

        Szükséges az aritmia lehetséges szövődményeinek azonosítása.

        • Általános elvek a paroxizmális kamrai tachycardia enyhítésére

        Még abban az esetben is, ha nem bíznak a széles összetett tachycardia kamrai eredetében, enyhítését a paroxizmális kamrai tachycardia enyhítésének elvei szerint hajtják végre.

        • Súlyos hemodinamikai zavarok esetén sürgősségi elektromos kardioverziót végeznek.
          • Szinkronizált kardioverziónál a 100 J töltés leggyakrabban hatásos.
          • Ha a kamrai tachycardia során nem határozzák meg a pulzust és a vérnyomást, használjon 200 J kisülést, hatás hiányában pedig J.
          • Ha a defibrillátor azonnali használata nem lehetséges, a kardioverziót szív előtti ütés, mellkaskompresszió és gépi lélegeztetés előzi meg.
          • Ha a beteg elveszíti az eszméletét (a kamrai tachycardia / kamrai fibrilláció fennmaradása vagy azonnali kiújulása), a defibrillációt meg kell ismételni intravénás sugár (impulzus hiányában a szubklavia vénába vagy intrakardiális) adrenalin injekció hátterében - 1,0 ml 10%-os oldat 10,0 ml sóoldathoz.
          • Pulzus hiányában a szubklavia vénába vagy intracardialisan kell bevezetni.
          • Adrenalinnal együtt antiarrhythmiás gyógyszereket adnak (szükségszerűen EKG-kontroll alatt!):
            • Lidocain IV 1-1,5 mg/kg ill
            • Bretylium tozilát (Ornid) IV 5-10 mg/kg ill
            • Amiodaron IV.
        • A gyógyszer azonnali leállítása szükséges, ami kamrai tachycardiát okozhat.

          A következő gyógyszereket törölni kell: kinidin (Kinidin Durules), dizopiramid, etacizin (Etacizin), szotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodaron, nibentán, dofetilid, ibutilid, valamint triciklusos antidepresszánsok, lítium sók és egyéb provokáló gyógyszerek változások a QT-ben.

          Az idiopátiás kamrai tachycardia speciális formái, amelyek általában a jobb oldali köteg ágblokkjának morfológiájával rendelkeznek, és a betegek jól tolerálják, érzékenyek lehetnek az Isoptin 5-10 mg intravénás bolusban történő beadására.

          Lehetőség van intravénásan 5-10 mg ATP vagy 5,0-10,0 ml 0,1% -os oldat (5-10 mg / 10 ml sóoldat 5 percig) propranolol (Obzidan) adagolása intravénásan.

          A "pirouette" típusú tachycardia enyhítése a következő elvek szerint történik:

          • A tachycardiát okozó gyógyszer törlése.
          • 20%-os magnézium-szulfát-oldat 20 ml 5%-os glükózoldatban 1-2 percig tartó bevezetése (a vérnyomás és az NPV szabályozása!), a hypokalemia egyidejű korrekciójával kálium-klorid-oldat intravénás beadásával .
          • Lidokain vagy béta-blokkolók bevezetésében / bevezetésében.
          • Novokainamid, valamint IA, IC és III osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása a piruett típusú tachycardia enyhítésére ellenjavallt!
          • Relapszusok esetén - 100 ml 20% -os magnézium-szulfát oldat intravénás csepegtetése 400 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal percenkénti cseppek sebességével.

          A kamrai tachycardia rohamainak enyhítése után antiarrhythmiás és/vagy káliumkészítmények intravénás beadása javasolt. legalább 24 órán belül.

          Előrejelzés

          A normál bal kamrai működés azt jelzi, hogy a közeljövőben alacsony a kockázata a magas fokú kamrai aritmiáknak, beleértve a kamrai fibrillációt és a hirtelen szívhalált.

          Az alacsony ejekciós frakció általában a visszatérő kamrai aritmiák vagy a hirtelen szívhalál kockázatával jár.

          A kamrai tachycardiák prognosztikai értékéről fontos információk szerezhetők be az intracardialis EPS-ből és a tachycardia elektromos stimulációval történő kiváltására tett kísérletekből. Azoknál a betegeknél, akik ilyen módon képesek tartós (30 másodpercnél tovább tartó) kamrai tachycardiát vagy szimptómás kamrai tachycardiát kiváltani, a legnagyobb a hirtelen szívhalál kockázata. Igaz, szem előtt kell tartani, hogy a különböző mechanizmusú kamrai tachycardiák eltérő mértékben reprodukálhatók az EPS során.

          A hirtelen szívhalál és a komplex szívritmuszavarok (tartós kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció) előfordulásának kockázata 3-5-szörösére nő azoknál a betegeknél, akiknél a kamrai szívizom lassú fragmentált elektromos aktivitása van, amelyet jelátlagos EKG-val rögzítenek a terminálisban. a QRS komplexum 40 ms-nál hosszabb része.

          A "pirouette" típusú kétirányú (fusiform) kamrai tachycardia prognózisa mindig komoly: gyakran előfordul, hogy a polimorf kamrai tachycardia kamrai fibrillációvá vagy stabil monomorf kamrai tachycardiává alakul át. A hirtelen szívhalál kockázata is meglehetősen magas.

          Megelőzés

          A rosszindulatú kamrai aritmiában szenvedő betegek hirtelen halálát fenntartó antiarrhythmiás kezelés megakadályozza.

          A fenntartó antiaritmiás terápia főként amiodaronnal vagy szotalollal történik. Sajnos az antiarrhythmiás terápia kiválasztása csak a rosszindulatú kamrai aritmiában szenvedő betegek 50%-ában lehetséges.

          Ha az amiodaron és a szotalol hatástalan, első osztályú gyógyszereket tesztelnek. Ezek lehetnek a választott gyógyszerek nem koszorúér-kamrai tachycardia esetén, de az IA és IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása a tartós kamrai tachycardia megelőzésére rontja a betegek prognózisát. szerves patológia szívek.

          A hirtelen halál megelőzését nemcsak antiarrhythmiás gyógyszerekkel, hanem más, bizonyított hatású gyógyszerekkel is meg kell valósítani. Szívinfarktuson átesett betegeknél ezek a gyógyszerek közé tartoznak az aszpirin, ACE-gátlók, sztatinok és aldoszteronreceptor-blokkolók, valamint béta-blokkolók.

          Az életveszélyes szívritmuszavarok gyógyszeres kezelésének elégtelen hatékonysága az alapja a jelenleg elérhető drága, de hatékonyabb módszerek alkalmazásának:

          Az összes multicentrikus vizsgálatban, amely összehasonlította az orvosi terápiát és a kardioverter-defibrillátorok beültetését, a beültetés hatékonysága magasabb volt.

          Abszolút indikációkat fejlesztettek ki a kardioverter-defibrillátorok kamrai tachycardia esetén történő beültetésére:

          • Klinikai halál kamrai tachycardia/kamrafibrilláció következtében, amely nem társul átmeneti okkal.
          • Tartós kamrai tachycardia spontán paroxizmusai.
          • Megmagyarázhatatlan syncope jelentős kamrai tachycardia vagy kamrai fibrilláció EPS-kiváltásával kombinálva, valamint az antiarrhythmiás szerek felírásának hatástalansága/képtelensége.
          • Az EPS-sel szaporodó fenntarthatatlan kamrai tachycardiát a novokainamid nem állítja meg, és az infarktus utáni kardioszklerózissal és a bal kamrai diszfunkcióval kombinálódik.
          • Ezenkívül a legújabb klinikai adatok a következő indikációkat támasztják alá:
            • Elsődleges megelőzés azoknál a betegeknél, akik szívinfarktuson estek át, és a bal kamra kilökődési funkciója kevesebb, mint 30%.
            • Elsődleges profilaxis olyan betegek számára, akiknek anamnézisében szívinfarktus szerepel, és a bal kamrai kilökődési funkció kevesebb, mint 40%, tünetmentes, nem tartós kamrai tachycardiával.
            • Elsődleges profilaxis idiopátiás pangásos kardiomiopátiában, 30%-nál kisebb bal kamrai ejekciós funkcióban és syncope/presyncope vagy supraventricularis tachycardiában szenvedő betegeknél.
            • Másodlagos megelőzés dokumentált kamrai aritmiában szenvedő betegek számára. Ezek a betegek szívátültetésre várnak.
            • Másodlagos prevenció kitágult kardiomiopátiában (DCM) szenvedő betegeknél, akiknél a bal kamrai kilökődési funkció kevesebb, mint 30%, és akiknek a kórtörténetében tartós kamrai tachycardia/kamrafibrilláció szerepel.

          A kardioverter-defibrillátorok felszerelése ellenjavallt visszatérően visszatérő kamrai tachycardiában, WPW-szindrómában, terminális pangásos elégtelenségben stb.

          A kardioverter-defibrillátorok beültetése után az esetek 70%-ában továbbra is szükség van antiarrhythmiákra, főként a kamrai tachycardia gyakoriságának csökkentésére és a szívfrekvencia csökkentésére a kamrai tachycardia rohamainak idején. Ugyanakkor csak az amiodaron (esetleg béta-blokkolóval kombinálva) és a szotalol nem befolyásolja a defibrillációs küszöböt, ami a beültethető kardioverter-defibrillátor hatékony működéséhez szükséges.

          A rádiófrekvenciás abláció indikációit EFI segítségével határozzuk meg:

          • Hemodinamikailag jelentős elhúzódó monomorf kamrai tachycardia, rezisztens az antiarrhythmiás szerekkel szemben (vagy ellenjavallatok vannak a kinevezésükre).
          • Kamrai tachycardia viszonylag szűk QRS-sel a köteg ágrendszerébe való visszatérés miatt (fascicularis kamrai tachycardia). A rádiófrekvenciás abláció hatékonysága körülbelül 100%.
          • A beültethető kardioverter-defibrillátor gyakori kisülései elhúzódó monomorf kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél, amelyek nem szűnnek meg a beültethető kardioverter-defibrillátor átprogramozásával és antiarrhythmiás szerek csatlakoztatásával.
        • Aneurysmectomia.

          Az aneurysmectomia az előnyben részesített beavatkozás kamrai extrasystoles/kamrai paroxizmális tachycardiában és infarktus utáni aneurizmában.

          Az aneurysmectomia indikációi:

          • Egyetlen kamrafibrillációs epizód.
          • Tartós és nem tartós kamrai tachycardia visszaesései.
          • Pangásos szívelégtelenség kamrai tachyarrhythmiákkal kombinálva.
        • Szívátültetés.

          Az életveszélyes kamrai aritmiában szenvedő betegek végső kezelése a szívátültetés.

Az oldal egy orvosi portál, ahol minden szakterület gyermek- és felnőttorvosai online konzultációt folytathatnak. Kérdést tehet fel a "paroxizmális kamrai tachycardia"és szabadulj online konzultáció orvos.

Tedd fel a kérdésed

Kérdések és válaszok: paroxizmális kamrai tachycardia

2015-06-24 02:43:09

SVETLANA megkérdezi:

A fiam 16 éves, szinuszritmusa van min. pulzusszám 48 ütés / perc éjszakai alvás közben, pulzusszám 123 ütés / perc napközben, fizikai aktivitással (gyakorlatok a keresztlécen) átlagos pulzusszám nappal 73 ütés / perc, éjszaka 54 ütés / perc. 1 rövid kamrai tachycardia paroxizmust regisztráltak, percenként 158 ​​óra (QRS?). A nap folyamán 4983 pitvari extrasystole-t regisztráltak,
milyen kezelést írnak fel erre? Életveszélyes?

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Ha valóban kamrai tachycardia rohamáról van szó, akkor veszélyes lehet. Vagy szkennelje be és küldje el az EKG-filmet, vagy kérjen időpontot egy aritmológushoz. A filmekre nyugalomban és paroxizmus idején van szükség.

2012-04-15 19:03:40

Hope megkérdezi:

Előző hozzászólások: Sziasztok! fél éve 180/120-ra kezdett felugrani a nyomás. Hartilt ittam, majd elkezdett ugrani a nyomás, majd 160/100, majd 90/60 (feldolgozással és állandó munkahelyi stresszel jár, óvónőnél dolgoztam) 27 éves vagyok. szívfájdalmak voltak (bal mell alatt, nyugalomban, fizikai aktivitással a fájdalom megszűnik), néha a bal lapocka alatt fájt! a nyomás ugrálni kezdett. , ARKHLZH-DIAGONAL TOP! SINUS TACHYCARDIA-116 UD. MIN.BEN (NAGYON Aggodalmas voltam) Szívritmuszavart kezdtem érezni Holter eredmények: Kamrai extrasystoles 106, pre-ektópiás intervallum 208-720ms. nap 83, éjszaka 23, óránkénti átlag: 4,5, maximális óraszám: 24, szinglik! supraventricularis extrasystoles 2. átlagos pulzusszám normál határon belül Repolarizáció kóros elváltozásait nem észlelték Vizsgálatok: cukor 5,4, hemoglobin 146, koleszterin 5,6. Röntgen a nyaki régióról - osteochondrosis jelei 1., MELLÜL OSZTÁLY - NORMÁLIS Kimmerli anomália (hiányos ív).Néha elzsibbad a bal láb (térdtől a sarokig), ÉS AZ ALSAJAK!. Afobazolt iszom, DE NINCS SZEMEREDMÉNY, NAGYON SZORSZÍNŰ, HA A SZÍV MEGSZAKAD! Állandó szorongás, aggodalmak az egészségi állapot miatt. Kell-e extrasystoles kezelni?Kell-e szednem antiarrhythmiás szereket? wsd lehet? fél éve élek államban állandó szorongás! MILYEN ELEMZÉST KELL CSINÁLNI, HOGY FELTÉTLENÜL MI A ZAVAROK, VAGY CSAK HOGY MEGNYUGÍTSAN ÉS ELFOGADJON MINDENT, AHOGY LEHETSÉGES, VAGY EXTRASYSTOLSAL KELL TERVEZNEM A TERHESSÉGET?

2012. március 02


tanácsadói információk
Helló. Antiaritmiás gyógyszereket (tüdő, gyógynövények) kell szednie, nem antiarrhythmiát. Próbáld meg elfelejteni az aritmiát, nem fenyegeti.Üdvözlöm kedves doktornő. Nemrég írtam Önnek az extrasystolesről (2012. február 29-i levél). Pontosan egy hónap telt el a Holter óta, és úgy döntöttem, hogy újra megnézem a szívemet a Holteren, mert. Egy hónapig ittam az afobazolt és a galagonya és az anyafű gyógynövényeit. Holter 2012.03.19-i eredményei a következők: Az átlagos pulzusszámok NORMÁN BELÜL, A CIRCAD INDEX ELÉGES Az alapritmus a szinusz., kapcsolat van a nappali fizikai aktivitással. az ST szegmens eltolódása jelentéktelen (nem haladja meg a 0,1 mV-ot. ÚJRA CSALÓDTAM, MERT AZT HISZTEM CSÖKKENTEK, DE VAN FORGALVA. , és azonnal erős szívverés (Holter szerint 211-szer), lehetséges ez a tachycardia az edzés(futás) miatt.mennyire veszélyes,és miért szinte nem érzem,de fokozódnak.A kardiológus ismét központi idegrendszeri szomatoforikus diszfunkciót diagnosztizált és napi 1t 2x 10 mg anaprilint írt fel, de én nem Nem tudom, hogy igyam-e vagy ne? Segíts kitalálni, honnan jött ez nekem. Elegem van a végtelen orvosi utakból és a hallásból, hogy VVD-s vagy, EGÉSZSÉGES VAGY! ÚGY ÉRZEM, HAMAROSAN ELMEGYEK PSZICHIÁTORHOZ! KÖSZÖNÖM A MUNKÁJÁT!HOGY HOGY ÉRINT, HA A FIZIKAI TERHELÉSHEZ KAPCSOLÓDNAK?

2012. március 23
Bugaev Mihail Valentinovics válaszol:
A legmagasabb kategóriájú szívsebész
tanácsadói információk
Helló. Sajnos, ha az extrasystoles mozgással nő, akkor szívbetegség az oka. Különösen, ha kamrai tachycardia fut. Menj el egy jó kardiológushoz, aritmológushoz, lehet, hogy szükséged lesz EKG terheléses tesztre (futópad teszt), esetleg számos vizsgálatra. A "központi idegrendszer szomatoform diszfunkciója" esetén nincs kamrai futás. VSD-vel is. A kezelés kezdete a béta-blokkolók (anaprilin nem a legjobb választás), cordarone is lehetséges, de csak vizsgálat után jó orvos(kardiológus, aritmológus). HOPE megkérdezi:
Mihail Valentinovics, köszönöm válaszát. Nem akarok okosabbnak tűnni, mint az orvosok, de elolvastam a Holter EKG jelentést, és megszámoltam hány szisztolés volt a terhelés alatt-32, a többi 65 éjszaka volt 65 ütemes pulzussal, a többi pedig nappal 70-80-as pulzussal, amikor a munkahelyemen ültem. A vizsgálat során nem vezettem naplót, maga a program adja ki a kapcsolatot a zhes és a terhelések között, vagy a diagnosztikus számolja ki? mert terhelés nélkül nagyobb szám.Koleszterin-6,5-re is átadtam elemzést,egy hónapja 5,5 volt.Lehet-e ebből szisztolés. a pajzsmirigyhormonok normálisak voltak. sokszor fáj a gerincem a szegycsontban, nagyon ropog, a kardiológus azt mondta, hogy a bal lapocka kilóg, a bal váll pedig lejjebb van.Lehetséges zhes a gerincből. 2 futás tachycardia volt az első alkalom az összes hónapban amikor zhes-t érzek.Jobb bisoprololt inni mint anaprilint. Elnézést, de nagyon nem akarom elhinni, hogy 27 évesen is vannak szívbetegségek normál ultrahanggal. nagyon érzelmes ember, mit jósolnak a betegségemről, ha szívből fakad! Nagyon szeretnék élni és nevelni a lányomat.KÖSZÖNÖM!

2012. március 27
Bugaev Mihail Valentinovics válaszol:
A legmagasabb kategóriájú szívsebész
tanácsadói információk
Helló. Jók az előrejelzéseid. Igyál bisoprololt, és ne aggódj. Ha az extrasystole az edzéssel csökken, ez kedvező jel. Általában a program megszámolja az extraszisztolák számát, túlbecsüli a számukat. A koleszterinnek semmi köze hozzá. De a gerinc rendkívüli szívösszehúzódásokat okozhat. köszönöm a munkáját. Még egy kérdést akartam feltenni. Már közel egy hónapja iszom bisoprololt, 130/85-ös vérnyomásomnál 90/60-ra esik le, néha szédülök, rosszul vagyok. Reggel, reggeli után 5 mg bisoprololt iszom! igyam meg ebédidőben? Akupunktúrás kezeléseken megyek keresztül, a 7. alkalom után ritkultak a szisztolés, néha napi 5-10 darabot érzek.De most hétvégén tű nélkül ismét gyakoribbá vált a szisztolés, főleg ha hanyatt feküdtem Kezdtem észrevenni, hogy amint rájuk gondolok, erőteljesen kezdenek megmutatkozni, és ha valamivel el vagyok foglalva, egyáltalán nem érzem őket, és nemrég futottam, hogy elérjem a buszt. , és akkor csak tachycardia volt, nem volt szisztolés. Amíg az aritmológushoz várok időpontot, átestem egy kivizsgáláson - elektropunkciós diagnosztikán. ott azt mondták, hogy a szív normális, stresszt diagnosztizáltak (vegyes típusú) 4 ek, B1 és B6 vitamin hiányt, valamint magnéziumot.epe dyskinesia. eltérések a nyaki és a mellkasi gerincben (osteochondrosis). borzasztóan fáj a hát, főleg a mellkasi régióban, forduláskor állandóan ropog. örökre gyógyítható-e a szisztolés, ha a gerincből származik, és mennyire veszélyes, ha a gerincből származik. hány alkalom tűt lehet végezni, és lehet-e masszírozni az általános egészségi állapot jó, a szisztolé kivételével egyéb panaszok nincsenek. Mindegyiket nagyon tisztán érzem, és amikor óránként 30 darabra mennek, pánik támad. Köszönjük a munkáját!

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Túl sok figyelmet fordít az extraszisztolákra, amelyek egyáltalán nem veszélyesek és nem igényelnek kezelést, valamint valódi problémák - epeúti diszkinézia, gerincproblémák - bypass, és eközben ezek okozhatják az extrasystoléit. Vigyázz rájuk jobban, de menj el pszichoterapeutához időpontra, hátha kiderül, hogy nem kell annyira az extraszisztolákra koncentrálni. Masszázs végezhető. Nem látok okot a pánikra.

2012-03-21 19:13:33

Hope megkérdezi:

Helló kedves doktornő. Nemrég írtam Önnek az extrasystolesről (2012. február 29-i levél). Pontosan egy hónap telt el a Holter óta, és úgy döntöttem, hogy újra megnézem a szívemet a Holteren, mert. Egy hónapig ittam az afobazolt és a galagonya és az anyafű gyógynövényeit. Holter 2012.03.19-i eredményei a következők: Az átlagos pulzusszámok NORMÁN BELÜL, A CIRCAD INDEX ELÉGES Az alapritmus a szinusz., kapcsolat van a nappali fizikai aktivitással. az ST szegmens eltolódása jelentéktelen (nem haladja meg a 0,1 mV-ot. ÚJRA CSALÓDTAM, MERT AZT HISZTEM CSÖKKENTEK, DE VAN FORGALVA. , és azonnal erős szívverés (Holter szerint 211-szer), lehetséges ez a tachycardia az edzés(futás) miatt.mennyire veszélyes,és miért szinte nem érzem,de fokozódnak.A kardiológus ismét központi idegrendszeri szomatoforikus diszfunkciót diagnosztizált és napi 1t 2x 10 mg anaprilint írt fel, de én nem Nem tudom, hogy igyam-e vagy ne? Segíts kitalálni, honnan jött ez nekem. Elegem van a végtelen orvosi utakból és a hallásból, hogy VVD-s vagy, EGÉSZSÉGES VAGY! ÚGY ÉRZEM, HAMAROSAN ELMEGYEK PSZICHIÁTORHOZ! KÖSZÖNÖM A MUNKÁJÁT!HOGY HOGY ÉRINT, HA A FIZIKAI TERHELÉSHEZ KAPCSOLÓDNAK?

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Sajnos, ha az extrasystoles mozgással nő, akkor szívbetegség az oka. Különösen, ha kamrai tachycardia fut. Menj el egy jó kardiológushoz, aritmológushoz, lehet, hogy szükséged lesz EKG terheléses tesztre (futópad teszt), esetleg számos vizsgálatra. A "központi idegrendszer szomatoform diszfunkciója" esetén nincs kamrai futás. VSD-vel is. A kezelés kezdete béta-blokkolók (az anaprilin nem a legjobb választás), cordarone is lehetséges, de csak jó orvos (kardiológus, aritmológus) vizsgálata után.

2016-11-11 09:35:54

Olesya megkérdezi:

Jó napot. 33 éves vagyok, 2 hónapja szívdobogásom volt éjszakai alvás közben, ebből a helyzetből ébredtem fel. A roham körülbelül 40 percig tartott, nagyon meleg volt, izzadt. Reggel nagy volt a gyengeség, este EKG és ECHO a szívből, elváltozást nem észleltek. Átadta a kálium és magnézium elemzését, csökkentették őket. Napi Holtert is csináltam, szívritmuszavart mutatott ki, a diagnózis: I. fokú AV blokád, átmeneti. AV blokád I. típusú 2. fokú Magnézium és kálium cseppentőt írtak fel, egy cseppentő után, ben. este 150/100-ra emelkedett a nyomás, nekem nagyon magas nyomás, mivel a normám 90/60. Lemondtam a csepegtetőket, ezeket a vitaminokat tablettákban ittam. Újra tesztelve:
Kálium-3,7
Nátrium-138
Klór-107
Magnézium-0,82
T3 szabad-4.2
T4 szabad-13.6
TSH-1.12
Kálium és magnézium szedése közben három éjszaka egyszer még mindig 85/90-es gyors szívverésből ébredek fel, miközben a nyomás 120/80, nagyon kellemetlen az ilyen éjszakai ébredésektől, és alapvetően akkor fordulnak elő, ha minimális. testmozgás (lakás takarítás, tempós séta) 2,5 évig jártam sportolni (erő), de csak az utolsó 3 hónapja kezdtem el kardió órázni, az egyik kardió óra után volt roham. A támadások után teljesen kizárták a sportágat.
Magnézium és kálium bevétele után 2 napos Holter vizsgálatot végeztek.
Alapritmus-sinus
Maximális pulzusszám 124 ütés percenkénti terhelés mellett
Minimális pulzusszám 44 ütés percenként 08:55-kor, alváskor
Az átlagos napi pulzusszám 61 ütés percenként
A sinus bradycardiát összesen 438 epizódban rögzítették este, éjszaka és kora, a minimális pulzusszám 38 ütés percenként 09:33-kor.
Az ektópiás aritmiákat azonosították:
- egyetlen kamrai extrasystole csak 1 15:00 órakor
- egyetlen szupraventrikuláris extraszisztolé összesen 549, beleértve a kupleteket is - összesen 128, maximum 55 extrasystolé óránként 20:00-kor
- a szupraventrikuláris tachycardia (pitvari) rövid paroxizmusai, amelyek 3-9 komplexet tartanak, pulzusszám akár 116-120 ütés percenként
Aszisztolés szünet 2,17 mp, 09:33 mp - 2. Mobitz típusú 2. fokú AV blokád epizódja. A maximális PR intervallum 1,61 mp. A PQ és QT intervallumok megnyúlását nem észlelték.
Diagnosztikailag szignifikáns változás nem volt az ST szegmensben. Az ST szegmens emelkedése a 2-3 csatornás műtermék mentén.
Most az éjszakai szívverés minirohamai mellett mellkasi fájdalmak is vannak, ami nagyon aggaszt.Amikor fáj a rudi, Corvalolt iszom. Mondja el nekem Holter dekódolásával, hogy mennyire veszélyes az AV-blokád és az összes ritmuszavarom.
Az EKG-n a szinuszritmus 60 percenként, az EOS függőleges helyzete

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. A 80-90/perc pulzusszám általában nem veszélyes, kis mennyiségben egyszeri extrasystole is. Ha az 1-es típusú 2. fokú átmeneti AV-blokád csak dinamikus megfigyelést igényel, de a 2. típusú 2-es típusú AV-blokád megjelenése sebészeti beavatkozást - pacemaker beültetést is igényelhet. Jobb, ha belsőleg konzultál (az összes rendelkezésre álló kardiogrammal) az ezekkel a problémákkal foglalkozó szakemberrel. Elküldheti nekem az összes kardiogramját (szkennelt vagy fényképet), [e-mail védett]

2014-06-09 16:02:44

Olga megkérdezi:

Sziasztok Férjem 49 éves, 182 magasságú, 85 kg súlyú. Alkoholt egyáltalán nem fogyaszt és soha nem dohányzott. Által EKG Sinus szívritmus 59 perc Intraventrikuláris vezetés megsértése, egyszeri kamrai extrasystoles 5 percenként Metabolikus változások a szívizomban. Holter - pulzusszám 53-tól 144-ig átlagos napi - 85, alvás - 59. Egyszeri polytop gyomor extrasystoles - összes mérés - 11949. Nap - 9770, alvás - 2179. 15, alvás - 11. Szünetek sinus aritmia miatt - 92. Cirkadián index - 144% a normál tartományon belül Nappal pulzus - a lehetséges 83%-a Szívritmus tubulencia normális.Ischaemiás ST elváltozásokat nem észleltek.Ennél a korosztálynál a maximum 83%-a Submax. HR érték el két esetben.eredmények.Ritmusvariabilitás megmarad.Késői pitvari potenciált az esetek 10%-ában észleltek 142-ből 46 esetben kaptunk elemzési eredményeket 142-ből 80 esetben késői kamrai intervallumot kaptunk AV jelei nincsenek blokád. ECHO KG - enyhe mitralis és tricuspidalis regurgitáció Az aortabillentyű meszesedése 1. stádiumú 18 mm-es nyílása normális.Az aorta falai hyperechoikusak, a jobb pitvar nem megnagyobbodott, a jobb kamra 26 mm. a bal gyomor diasztolés diszfunkciójának jelei 67% A myocardium tömege-LV-177, a bal gyomor szívizom tömegindexe. -86g/m2 Az IVS-in diasztolé vastagsága-mm-10, az RSLZH-in-diastole vastagsága-mm-10-ben Jobb kamra mm-26-ban. A kardiológus felírta: Etatsizin egy tab. Naponta 3-szor egy hónapig Panangin, Kudesan, Magnesium B6, Panangin és Mildronate intravénásan.A kezelés alatt a szívtáji kellemetlenség a 3. napon megszűnt. Holter kezelés alatt - pulzusszám 47-133. Egyszeri polytopikus gyomor Extraszisztolák mind mérések-223.Nap-213, alvás-10. A szívritmus tubulenciája normális Az ST ischaemiás elváltozásait nem észlelték A fizikai aktivitással szembeni tolerancia magas. Napközben a korrigált QT intervallum 450 ms-os megnyúlása 8 percig (az esetek 1%-a) történik. -2% a 2 óra 49 perc 20 mp A pozitív változási szegmensek maximális hossza 1 perc. 10 mp.. átlag -1 perc.. Ritmusvariabilitás megmarad.Késői pitvari potenciált az esetek 32%-ában észleltünk.140-ből 37 esetben kaptunk elemzési eredményt. 140 esetből 77 esetben késői kamrai intervallumot kaptak. 3 héttel az etacizin eltörlése után a Holter-.-pulzusszám 48-145. Egyszeri polytop gyomor extrasystole, összes mérés - 11949. Nap-9941, alvás-2981 Páros gyomor extrasystolé - 2 délután. Páros szupraventrikuláris-2 Megjelent a supraventrikuláris tachycardia-1 paroxizmusa. Szünetek sinus arrhythmia miatt-52.Cirkadián index-138% normál határokon belül. A pulzus turbulenciája normális.St ischaemiás elváltozásokat nem észleltek.A létrateszteken végzett munka mennyisége az adott életkorban mért maximum 86%-a Submax HR két esetben ért el A fizikai aktivitás toleranciája magas 450 ms feletti intervallum jelenleg 10 perc (az idő 1%-a) Pozitív változás T 1 perc 10 mp. A pozitív változást mutató szakaszok maximális időtartama 1 perc. 10 mp. Ritmusvariabilitás megmarad 158-ból 75 esetben késői kamrai intervallumot kaptunk, AV-blokádra utaló jelek nincsenek. Az utolsó holter után a kardiológus újra felírt nekünk napi 3x 1t Etatsizint, azt mondta, hogy több hónapig, esetleg folyamatosan szednie kell. Vagy esetleg RFA-t kell végezni.Jelenleg semmi sem zavarja a férjemet.Az AARP-ról olvastunk.,Félünk az etacizin ismételt szedését és még inkább sokáig.Most szedjük a Novopassid anyafüvet, magnerot, kudesan. isthmus. A punkció eredménye cisztás golyva citogram.patológia Cholecystectomia 2011-ben K-4,7 Ca-2,62 Magnézium-1,05 cink-11,5 réz- 15,3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Antigén-0.3.Lipidogram-trigliceridek-1.4 koleszterin-5.7 CHLNVP1.45 CHSLNV-3.68 CHSLONP-0.64 aterogén index-3.0.CT mellkasi szervek felső lebeny lokális fibrózisa jobb tüdő S 2 lineáris fibrózis egyszeri összenövések 2011-ben tüdőgyulladásban szenvedtek.Szív konfiguráció, normál méretű.Izom-csontrendszeri részről osteochondrosis jelei.Más kardiológushoz fordultunk,azt mondta,hogy nem kell AAP, javasolt a nyugtató szedésének folytatása. EKG monitorozás, Holter 3 hónap után , és kiegészítő vizsgálat-VEM, és kizárjuk az opisthorchiasist, a giardiasist. Diagnózis: Idiopathiás aritmia, gyakori kamrai extrasystoles Kérem, adjon tanácsot, kire hallgasson? Veszélyes ilyen gyakori extraszisztolával VEM-et végezni?Etacizint szedjünk vagy korlátozzuk nyugtató terápia dinamikus megfigyeléssel?Most az egészségi állapot jó, semmi nem zavar. Este percenként 9-től 5 extrasystoléig számoljuk a pulzust!Milyen nehéz a helyzetünk és életveszélyes,mert annyi extrasystole van,napi közel 13.000?izgalom. Válaszát előre is köszönöm Olga.

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Etatsizint nem írnék fel, ha lehet - kerékpár ergometriát végeznék, ha gyakoribbá válik az extrasystole - coronaria angiográfiát. Egyidejűleg kezelje a pajzsmirigyet, betegségei gyakran vezetnek ritmuszavarokhoz. Az abláció szerintem nem túl kecsegtető, mert az extrasystole polimorf, valószínűleg nem egy fókuszból. A gyógyszerek közül először a béta-blokkolókat próbálnám ki.

2013-09-21 00:30:16

Natalia megkérdezi:

Helló! Kérem, mondja meg, hogy az elmúlt három napban erős mellkasi remegést kezdtem érezni a torokig, néha valahol a gyomorban, amit ülés, fekvés súlyosbított, és fizikai megterhelés során gyakorlatilag nem fordul elő, vagy nem. nem vettem észre őket.Nekem korábban nem voltak.Sok orvosnál jártam,csináltam egy csomó EKG-t, szív ultrahangot, kivéve a sinus tachycardiát, nem tettek semmit. Neurológus figyel. az autonóm idegrendszer szomatoform diszfunkciójának diagnózisa paroxizmákkal, pánikrohamokkal, asztén-depressziós szindrómával. 2013.09.20-i ultrahangvizsgálat A SZÍV ANATÓMIÁJA NEM VÁLTOZOTT, A BAL KAMRA DIASTOLIKUS FUNKCIÓJÁNAK ZAVARA 1. TÍPUS. Holter 2013. 09. 20-tól A SZINUS RITMUS HÁTTÉRÉBEN HR HR-VEL ÉBELÉBEN 67-159 BPM (ÁTLAP HR 92 BPM) ÉS HR ÉJSZAKAI ALVÁS ALATT 61-78 (ÁTLAGOS HR 68 BPM, MAXIMUS SZINUSSZINT 68 BPM) FELJÁRT. NORMÁL KISEBB, MINT 2000 MSEC); ÁTLAGOS NAPI HR-norma felső határa; HR CSÖKKENTÉS AZ ÉJSZAKAI ALVÁS ALATT MEGFELELŐEN (ÁTLAGOS NAPI HR-NORMÁK); Egyetlen kamrai extrasystolia, monooform, kóros mennyiségben (csak 10640 / nap, ektópia sűrűsége 530 / óra), gyakori alrichdimia bi-, trigemia típusok szerint; 1 gőzölgő poliformos kamrai extrasystolia; napi cirkadikus típusú ektópiás aktivitás; ischaemiás elváltozások SAT-T E ÉSZLELÉS. Mondja, ez nagyon veszélyes, és kialakulhat kamrai tachycardia? A felírt béta-blokkolók közül (Corvitol, Egilok, Atenolol) nehézkessé válik a légzés, a mentős párszor anaprilint adott a nyelv alá, mintha nem lenne nehéz légzés. De nekem nem írják fel az orvosok.A kardiológus a holter eredményét nem látva grandaxint,panangint írt fel,többet sétálok,keveset mozgok.hemoglobin 145,ESR 4, trombocita 350. Előre is köszönöm!

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. A kamrai tachycardia kialakulásának kockázata nem túl magas, de felveszi hatékony gyógyszerek költségeket. Próbálja ki a szotalolt (orvosi felügyelet mellett!). És ellenőrizze az emésztőrendszerét.

2013-04-16 12:03:04

Lily megkérdezi:

sziasztok!Kérem segítsetek már nem tudom hova forduljak extrasystoles gyötört!Decemberben kezdődött,megszakításokat vettem észre a szívemben elkezdtem kivizsgálni,és mielőtt a mentőnek volt ideje elvinni el, kő volt az ureterben, megműtötték mikor kiengedtek a kórházból elmentem kardiológiára kivizsgálásra, kivizsgáltak és elengedtek anélkül, hogy felírtam volna!A vizsgálat eredményét írom - Szív ultrahang - Mitrális billentyûk prolapsusa 1. stádium hemodinamikailag szignifikáns mitralis elégtelenség jelenléte nélkül, a szív szerkezetének kis anomáliája, MP aneurizma shunt nélkül, Pajzsmirigy ultrahang - szerkezeti rendellenességek nem mutathatók ki!Biokémiai vérvizsgálat-volt fehérje-73,1; bilirubin: vol.-14,81; pr-3,57; nepr-11,24; AST-24,8; ALT-19,4; kreat.-73,0; vizelet-3,16; K-3,36; Na-146,2; magnézium-0,96 (Kardioargininnel átszúrtak, majd még egy hónapig szirupot ittam) Lipidspektrum vérvétel: Hol.4,28; trigl-0,34; HDL -1,03; LDL-3,09; VLDL-0,1; ca-3,2) Vércukor-4,86; vérvétel cukor és aceton negatív!Csináltam 2x Ho lter, januárban írom az eredményeket: Következtetés: Fő ritmus a sinus Átlagos nappali pulzus 82 ütés percenként, éjszakai átlag 68 ütés percenként 03:11;48, magányos supraventricularis ES (összesen 48 naponta) kamrai ES, monomorf számban 272 (RBBB grafikával), IPV több mint 0,85 Lown-1 is regisztráltak.Az "ischaemiás" típusú ST szegmens jelentős depresszióját nem észlelték!2 Holter 10,04-re. 2013. Következtetés: A fő ritmus a sinus éjszakai, az I. típusú 2. fokú AV blokád miatt.
Egyetlen szupraventrikuláris ES Összesen 42
Bigemenium/trigemenium/páros SVE Összes Nem észlelhető
Boldog NJE 7
Párosított NJE 3
Csoport PVC;Összesen Nem található
Epeúti tachycardia paroxizmusa Összesen Nem észlelték
Egyetlen PVC összesen 863 (443 nap, 420 éjszaka)
Bigeménium / trigemenium / páros Összesen 1.
Csak 4 párosított PVC van.
Kérlek mondd el milyen veszélyes, nagyon aggódom, nem tudok rendesen aludni, nagyon rosszul is eszem, mindentől félek, állandóan a szívemre hallgatok, elegem van ebből az egészből, orvosok írj fel nyugtatót és ennyi!27 éves vagyok,magasság 167,súly 47kg!

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Jelenleg semmi veszélyeset nem találtak nálad, nem érdemes antiarrhythmiás szereket felírni (főleg az AV-blokádra való tekintettel), csak nem kell kiakadni az extrasystolákon, mindenkinek van ilyen.

2013-03-27 06:38:06

Marina megkérdezi:

Jó nap! Édesanyám 64 éves. Vizsgálatainak eredménye: ECHOCARDIOSCOPY: aorta: aortagyökér 27 mm (20-37), falai tömítettek, amplitúdója 6 (5-8).
tüdőartéria: törzs 19 mm (15-22;
átrium: bal-35 mm (19-31), jobb -42 mm (48-ig);
kamrák: - bal - KSR-34mm (25-38), KSO -47ml (25-65), FV-62 (55-70), KDR -51mm (40-55), KDO - 124ml (70-150), FS-33 (28-45), UO -74 ml (70-90). Falak: ZSLZH - vastagság 11mm (7-11), amplitúdó -10 (8-13), homogén szerkezet. MZHP-vastagság 10mm (7-11), amplitúdó -4 (3-8), mozgás típusa - normál, heterogén szerkezet;
- jobb -25mm (28-ig)
Szelepek: - aorta - a billentyűk szerkezete enyhén tömörült, a szisztolé eltérése 18 mm (16-22),
- mitrális: a billentyűk szerkezete enyhén tömörített, a billentyűk mozgása többirányú, M alakú, a billentyűk diasztolés nyílásának mérete 22mm (21-31),
- tricuspidális: a szelepeket nem cserélik,
- pulmonalis artéria billentyű: a szórólapokat nem cserélik.
Dopplerográfia - MR 0-1ST, E/A=0,8.
A szívburok nem változik.
A helyi kontraktilitás megsértését nem tárták fel, a globális kontraktilitás normális.
HOLTER MONITORING: napi sinusritmus 37-132/perc pulzusszámmal Átlagos napi bradycardia. A ritmus változékonysága nő. Éjszaka gyakori bradycardia és bradyarrhythmia. Ritmusszünet 2072 ms-ig. A tachycardia gyakori instabil paroxizmusait széles QRS-komplexszel, akár 170 ütés/perc pulzusszámmal, esetleg kamrai, legfeljebb 1,5 másodpercig (3-4 kardiociklus) rögzítik. ÖSSZESEN 212, vegyes cirkadián. A pitvari tachycardia instabil paroxizmusát regisztrálták, akár 150 ütés/perc pulzusszámmal, amely napközben 7 másodpercig tart. Összesen 1.
Feljegyezzük a gyakori egyszeri polytop polimorf kamrai extrasystolákat. Összesen 4065 vegyes cirkadianitás, beleértve az interpoláltokat is, beleértve azokat is, amelyek retrográd impulzusvezetéssel rendelkeznek a pitvarba. Bigemia, trigemenia epizódjai. Gyakori páros kamrai extrasystoles. Összesen 1003 vegyes cirkadián. Ritka polytop polimorf szupraventrikuláris extrasystoles. Összesen 112.
Szignifikáns ischaemiás ST elváltozásokat nem észleltünk.
Diagnózis: hypertonia II. stádium, II. fokozat, III. kockázat, HPC. Paroxizmális tachycardia. Kamrai estrasystole III gr. szerint LONW.XCH I. szakasz, II FC NYHA.
Endokrinológus konzultáció: pajzsmirigyben elváltozást nem találtak.
Anyám sokáig amidoront, majd cordaront szedett. Mindezt természetesen a kardiológus előjegyzése szerint. Az elmúlt 6-8 hónapban lemondták a cordarone-t, és szotalolt, perindoprilt + indapamidot írtak fel. Sotalol szedése nem mindig lehetséges, mert a pulzus 60-50 ütés/perc alatt van. Szeretném tudni a véleményét az előírt kezelésről? Egyik sem sebészeti beavatkozások, a legutóbbi kardiológus konzultáción nem javasolták. Szükség van pacemakerre? vagy RFA? mi a véleményed erről