Graves-kór: tünetek és kezelés. Vannak-e előnyei a sebészeti kezelésnek a többi módszerhez képest? Mekkora a valószínűsége annak, hogy a tireosztatika visszavonása után a tireotoxikózis nem fog kiújulni?

A Graves-kór egy endokrin rendellenesség, amelyet a megnövekedett pajzsmirigy, következtében megnövekedett teljesítmény hormonok.

Ezt a betegséget Graves-nek vagy diffúz toxikus golyvának is nevezik.

Leggyakrabban a 40 év alatti nők szenvednek patológiában.

A betegség kezdetének jelei

A Graves-kórt a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjének csökkenése jelzi a vérben, valamint megnövekedett mennyiség tiroxin.

Ez azt jelenti, hogy ezeknek a hormonoknak a pajzsmirigy általi termelése autonóm módon történik, és nem az agyalapi mirigy szabályozza.

A problémát a diffúz toxikus golyva okozza. A diagnózis megerősítéséhez a vérben olyan antitesteket kell találni, amelyek befolyásolják a mirigy működését.

A szakértők a betegség három fokozatát különböztetik meg:

1. Az enyhe fokú pulzusszám 100 ütés / percre emelkedik. és enyhe fogyás. A teljesítményben is van némi változás idegrendszer.
2. Az átlagos mérték a pulzusszám növekedésével 120 ütés / percre emelkedik. és markánsabb fogyás. Változás van a szív határaiban. A beteg teljesítménye romlik.
3. A súlyos fokozatot a pulzusszám több mint 120 ütés / perc emelkedése jellemzi, jelentős kimerültség. A betegnek májkárosodása, szívelégtelenség megjelenése, aritmiák vannak. Az idegrendszer súlyosan érintett. A személy fogyatékossá válik.

Klinikai kép

A Graves-betegség szinte minden szervet és rendszert érint. A fokozott pajzsmirigyhormonok termelése fogyáshoz, lázhoz, gyakori vizeléshez, kiszáradáshoz vezet.

A betegségre jellemzőek: fokozott perisztaltika, fokozott gyomorsav. A nők megzavartak menstruációs ciklus.

Férfi betegeknél a potencia észrevehető csökkenése figyelhető meg. A betegség mérsékelt és súlyos foka meddőséghez vezet.

A Graves-kór hosszú lefolyása exophthalmoszhoz és csontritkuláshoz vezet. A betegség kezdetén az ujjak remegése, fokozott izzadás, időszakos szívritmus-emelkedés, hirtelen hangulatváltozások alakulhatnak ki.

A betegek észrevehetik a szorongás, ingerlékenység megjelenését. Vannak panaszok rossz álom, a figyelmesség romlása.

A beteg gyakran panaszkodik a fülledtségről. Még jó táplálkozás mellett is észrevehető vékonyság jelenik meg.

Kezelési módszerek

A Graves-kórt azzal kezelik gyógyszerek. Először az orvos írja fel nagy dózisok, amelyek aztán fokozatosan csökkennek.

Megfelelő kezelés mellett a betegség tünetei két hónapon belül elmúlnak, de a terápiát az összes tünet eltűnése után is folytatni kell, és hat hónapig, esetenként akár két évig is eltarthat.

A terhesség alatt a beteg nőnek a gyógyszerek minimális adagját írják fel.

A szülés után a nőt folyamatosan ellenőrizni kell egy endokrinológusnak.

Fenntartó terápia esetén a szoptatás megengedett.

Ebben az időszakban a fogadás vitamin komplexek, nyugtatók.

Tilos jódozott sót és jódban gazdag ételeket használni az étrendben. Az orvosok nem javasolják a napozást.

Az endokrinológusok Mercazolil és Methylthiouracil gyógyszereket írnak fel. Az adagot az orvos választja ki, majd a tünetek súlyosságától függően egyénileg módosítja.

Kéthetente vérvizsgálatot végeznek.

A pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel, b-blokkolóval, glükokortikoidokkal, nyugtatókés káliumot tartalmazó készítmények.

Az immunmoduláló terápia elnyomja a golyvához vezető antitesteket. A b-blokkolók segítségével csökken a szív terhelése, csökken a pulzusszám, normalizálódik a vérnyomás.

Ha a gyógyszeres kezelés nem hozza meg a kívánt hatást, radioaktív jódterápiát alkalmaznak.

Ezt a módszert nem alkalmazzák gyermeket tervezők számára, mivel a radioaktív jód károsítja a pajzsmirigy sejtjeit, ami rontja annak működését.

Hatás nélkül gyógyszeres kezelés, valamint ezeknek a gyógyszereknek a mellékhatásainak megjelenését végzik sebészet, melynek célja a mirigy egy részének eltávolítása.

A beavatkozás nem szünteti meg a betegség okait. A műveletet nem hajtják végre, ha:

• enyhe betegség;
• a mirigy enyhe megnagyobbodása;
• az agyi keringés súlyos megsértése;
• közelmúltban szívroham esetén;
• fertőző betegség után;
• egyidejű súlyos patológiák jelenléte, amelyek a műtét során halálhoz vezethetnek.

Lehetséges szövődmények

Kezelés hiányában a Graves-betegség is kialakulhat teljes terméketlenséghez vezet.

A betegség súlyos következménye lehet; thyreotoxikus kóma, amely súlyos májmérgezéssel, idegrendszeri zavarokkal, szív- és mellékvese-károsodással jár.

Ez a következmény veszélyt jelent a beteg életére. Gyakran elősegíti: súlyos idegsokk, túlzott testmozgás, fertőző betegségek.

A műtét és a radioaktív jódkezelés thyreotoxikus kómához vezethet, ha nem biztosítják a megfelelő mennyiségű orvosi kompenzációt.

Megelőző intézkedések

A Graves-kór kialakulásának megelőzése érdekében egészséges életmódéletet, támogatja és erősíti az immunrendszert.

Fontos kellő időben kezelni vírusos fertőzésekés exacerbációk krónikus betegségek. Kerülni kell a stresszt is, kevesebbet napozni. 30 év után ajánlott átmenni rendszeres vizsgálat az endokrinológusnál.

A Graves-kór a pajzsmirigy károsodása a túlzott hormontermelés következtében.

Súlyos lefolyás ezt a betegséget teljes rokkantsághoz, sőt thyreotoxikus kómához is vezethet. Az időben történő kezelés segít elkerülni a veszélyes következményeket.

Az orvos a videóban mesél a Graves-betegségről.

A Graves-betegség fő oka az immunrendszer hibás működése. Ezenkívül a betegség megjelenéséhez kezdetben genetikai mutációt kell megfigyelni a szervezetben, amely a külső tényezők(fertőzések, súlyos stressz és nyugtalanság, túlzott napfény) beindítja a betegség mechanizmusát. A Basedow-kórban szenvedő szervezet a pajzsmirigyhormonokat idegen anyagként kezdi felfogni, amelyet el kell távolítani, és antitesteket termel a tiroxin és trijódtironin receptorok ellen. Ez a folyamat serkentően hat a pajzsmirigy szöveteire, amelyek a kelleténél sokkal több hormont termelnek. Végül is a pajzsmirigyhormonok feleslege mérgez emberi test tirotoxikózishoz vezet.

A fő okok, amelyek kiválthatják a diffúz megjelenését mérgező golyva, viszonyul:

• Kedvezőtlen genetika;
• Éles változás a táplálkozásban és az életkörülményekben;
• Fokozott ártalmas munka;
• Sok napsugárzás.

Az utóbbi időben a környezetvédelem kapcsán jelentősen megnőtt a Basedow-kórban szenvedők száma. A nők hét-nyolcszor nagyobb valószínűséggel szenvednek ebben a betegségben, mint a férfiak. Azokban a régiókban, ahol súlyos jódhiány van, a helyzet még rosszabb.

A Basedow-kór tünetei

Ezt a betegséget megkülönböztetni a test legtöbb szervét és rendszerét érintő specifikus tüneteket:

• . A betegek gyengeséget, erővesztést észlelnek, az izomaktivitás jelentősen csökken, a kezekben erős remegés. Állandó hőség és izzadás van, a bőr forró és nedves, a vér a felsőtestbe és az arcba zúdul. Gyakori jel Graves-kór -.
• Bőr és haj. Bőrfedőödémás, vérroham miatt hiperémia van, van erős viszketés. A haj elvékonyodik és erősen hullani kezd.

• Idegrendszer. A következő tünetek figyelhetők meg: agresszivitás, idegesség, könnyezés, hirtelen hangulatváltozások az eufóriától a depresszióig, alvászavarok.
• Emésztő- és kiválasztórendszerek. Annak ellenére, hogy a Graves-betegségben erős az étvágy, a betegek éppen ellenkezőleg, elkezdenek fogyni, néha a kezdeti súly tíz-húsz százalékáig. Ennek oka a fokozott anyagcsere. Ugyanakkor vannak súlyos hasmenés, ami kórházi kezeléshez vezethet, valamint intenzív szomjúságés gyakori bőséges vizelés.

• A szív- és érrendszer. Leggyakrabban a szívproblémák jelentik a fő nehézséget, amellyel a betegek orvoshoz fordulnak (vannak olyan tünetei, mint a szapora szívverés, szívritmuszavar, magas vérnyomás).
• Szexuális rendszer. Basedow-kórban szenvedő nőknél menstruációs zavarok és szabálytalanságok lépnek fel, férfiaknál - merevedési zavar, valamint a libidó csökkenése és a meddőség mindkét nemnél megfigyelhető.
• Exophthalmos. A szemgolyók kidudorodnak és természetellenesen fényesek a fokozott könnyezés miatt, megnagyobbodott a szemhéjrepedés, károsodott a beidegzés. Ha a Graves-kór előrehalad, idővel a szemhéjak leállhatnak, a szaruhártya kiszáradhat, és sebek boríthatják be, az exophthalmus pedig látásvesztéshez vezethet.

Gondosan figyelemmel kell kísérni, hogy mely tünetek jelentkeznek erősebben, mivel esetenként más, a pajzsmirigyhez nem kapcsolódó betegségekre is utalhatnak, de nem a Graves-kórra.

A Basedow-kór diagnózisa

A Graves-kór diagnosztizálásához immunológushoz kell fordulni, mivel a betegség az autoimmun betegségek csoportjába tartozik. Anamnézist kell gyűjtenie, meg kell hallgatnia a beteg panaszait, majd vérvételre kell küldenie.

Pontosan laboratóriumi kutatás játék vezető szerepet a vizsgálatban, hiszen fontos a hormonkoncentráció és a pajzsmirigy aktivitási fokának megállapítása.

A Basedow-kór diagnózisa a következő kritériumok szerint történik:

• A betegség klinikai képének tanulmányozása, annak meghatározása, hogy a tünetek milyen egyértelműen fejeződnek ki.
• melynek során meg kell határozni a pajzsmirigy-túlműködést. Ha nem észlelték a pajzsmirigy fokozott munkáját, akkor a betegnek nem lehet diffúz toxikus golyva.
• , melynek során meghatározzák a méretét. A szerv Graves-kórban gyakran megnagyobbítható, de ez nem kötelező tulajdonság.
• , amelyben a radiofarmakon a pajzsmirigy teljes szövetében felhalmozódik.
• A TSH és a pajzsmirigyhormonok elleni antitestek jelenlétének kimutatása. Az elsőt az esetek száz százalékában találják, a másodikat nyolcvanban.

Csak az alapján teljes vizsgálat A Graves-kór diagnosztizálható, majd megkezdődhet a kezelés.

A Basedow-kór terápiája

Olyan körülmények között modern orvosság A Graves-betegséget meglehetősen sikeresen kezelik, és több módszer is alkalmazható.

Különösen hatékony a betegség kezdeti szakaszában. Lényege abban rejlik, hogy a páciens olyan gyógyszereket kezd szedni, amelyek lassítják a pajzsmirigyhormonok termelését. Az ilyen gyógyszereket tireosztatikumoknak nevezik, és hozzájárulnak a gyors javulás a beteg állapota. A tirotoxikózis tünetei néhány nap múlva kisebb mértékben jelentkeznek. De az ilyen gyógyszereket nem szedheti ellenőrizetlenül, mivel ez az ellenkező betegség - hipotireózis - megjelenéséhez vezethet, amelyben a pajzsmirigy nagyon lassú üzemmódban működik.

Ezért további gyógyszereket kell felírni, amelyek segítik a pajzsmirigyhormonok kiválasztását. Egy tapasztalt orvosnak egyénileg kell kiszámítania az adagokat, a tünetek mértéke alapján, hormonális háttérés a páciens testének egyéb jellemzői. Egyes betegeknél a Basedow-kór remissziója önmagában is bekövetkezhet anélkül, hogy a gyógyászati ​​készítmények, ezt is fontos figyelembe venni.

Basedow-kór sebészeti kezelése

arra utal. Hozzárendelve, ha konzervatív módon nem érte el a kívánt hatást. Használata műtéti beavatkozás megnyilvánulásai mind a thyrotoxicosis és eltűnnek. A rehabilitáció során fontos a szubsztitúciós terápia elvégzése, melynek során a páciens a pajzsmirigyhormonokkal azonos hormonális anyagokat szed. Felépülés után műtéti beavatkozás elég hosszú ideig, de ez a kezelési módszer lehetővé teszi az ember számára, hogy visszatérjen a normális állapotba aktív életet anélkül, hogy súlyosbítaná az autoimmun betegség megnyilvánulásait.

Jódterápia

A Graves-betegség legkíméletesebb módjaként használják. A Lugol-oldatot írják fel, amelyet tíz-tizenkét cseppet kell bevenni tíz-tizenkét napig. Ezt követően a beteg állapotában javulás következik be, amely átkerül egy többre hatékony gyógyszerek hogy befejezze a Basedow-kór terápiáját. Hazánkban ezt a módszert meglehetősen ritkán használják, annak ellenére, hogy meglehetősen hatékonynak tartják.

Ezenkívül használhatja népi receptek Basedow-kór kezelésére. Réges-régen észrevették egyes növények pajzsmirigyre gyakorolt ​​jótékony hatását, ami később be is igazolódott. orvosi kutatás. A Graves-betegség fő receptjei közül a következőket lehet megkülönböztetni:

• Egyenlő mennyiségben kell bevenni tölgyfa kérge, szárított hínár, sóska levelek, homoki sás gyökerei. Keverjük össze az összes összetevőt, öntsünk két evőkanál kevert növényeket két csésze forrásban lévő vízzel, és ragaszkodunk egy termoszhoz két órán keresztül. Naponta háromszor fél pohár főzetet kell inni.
• Egy evőkanál tüskés kakasvirágot fel kell önteni egy pohár forrásban lévő vízzel, ragaszkodni kell egy óráig, és naponta kétszer vagy háromszor fél pohárral inni.
• Egy evőkanál orbáncfüvet öntünk egy pohárba forró vízés tíz percig forraljuk. Ezt követően a húsleves lehűl, és kis kortyokban csaknem egy teljes pohárral naponta háromszor fél órával étkezés előtt.

A népi jogorvoslatok nem képesek teljesen gyógyítani, de segítenek javítani általános állapot beteg.

Nem szabad erre gondolnia Basedow-kór ez egy olyan betegség, amivel nem lehet megbirkózni. A lényeg az, hogy gondosan figyelje testét, és ha bármilyen panasz jelentkezik, azonnal forduljon orvoshoz, amíg a betegség fel nem lendül, és nem válik gyógyíthatatlan patológiává.

Bibliográfia

Rudnitsky, Leonid A pajzsmirigy betegségei. Zsebkalauz / Leonyid Rudnitsky. - M.: Piter, 2015. - 256 p.
1. Pinsky, S.B. Pajzsmirigy-betegségek diagnosztizálása / S.B. Pinsky, A.P. Kalinin, V.A. Beloborodov. - L.: Orvostudomány, 2005. - 192 p.
2. Grekova, T. Minden, amiről nem tudtál pajzsmirigy/ T. Grekova, N. Mescserjakova. - M.: Tsentrpoligraf, 2014. - 254 p.
3. A pajzsmirigy betegségei. - Moszkva: Mashinostroenie, 2007. - 432 p.
4. Khavin, I.B. A pajzsmirigy betegségei / I.B. Khavin, O.V. Nikolaev. - M.: Állami kiadó orvosi irodalom, 2007. - 252 p.
5. A pajzsmirigy betegségei. hibamentes kezelés. - M.: AST, Bagoly, VKT, 2007. - 128 p.

⚕️ Olga Alexandrovna Melikhova - endokrinológus, 2 éves tapasztalattal.

Szervi betegségek megelőzésével, diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozik endokrin rendszer: pajzsmirigy, hasnyálmirigy, mellékvese, agyalapi mirigy, ivarmirigy, mellékpajzsmirigy, csecsemőmirigy stb.

Graves-betegség ( diffúz golyva).

Ilyen a diffúz golyva, ennek segítségével kezelik hormonterápia. Már a kezdete előtt úgy tartották, hogy a Graves-betegség gyógyításának egyetlen módja a pajzsmirigy egy részének eltávolítása. A középkorban senki sem gondolt arra, hogyan kezelje ezt a betegséget. A furcsa szemű embereket egyszerűen máglyán égették el, mivel varázslónak és boszorkánynak tartották őket.

Szerencsére a Graves-kór ma már jól tanulmányozottnak nevezhető. Kezelésére pedig több nagyon hatékony módszerek.

Ennek a betegségnek a sokféleségét göbös kolloid golyvának nevezhetjük.

A betegség okai

Számos oka van ennek a betegségnek a megjelenéséhez. A modern orvosok azt sugallják, hogy az örökletes hajlam játssza a legnagyobb szerepet a betegség előfordulásában.

Ezenkívül az elmúlt néhány évben a tudósok azt találták, hogy a Graves-kór autoimmun jellegű, vagyis az immunrendszer elégtelenségéhez kapcsolódik. Emiatt egy szintre tehető a hepatitis, a reuma ill colitis ulcerosa.

A betegség előfordulása, pontosabban annak a valószínűsége, hogy egy személy megbetegszik, számos tényezőhöz kapcsolódik. Az első a mentális traumáknak és fertőzéseknek tulajdonítható. Amikor egy fertőzés bejut a szervezetbe, védekező mechanizmusok indulnak el benne, ami oda vezet, hogy az immunrendszer a pajzsmirigyet választja ki célpontnak.

Ne feledje, hogy még ha hajlamos is van Graves-kórra, ez nem jelenti azt, hogy biztosan elkapja.

A betegség fokozatai

A Graves-betegség súlyosságát az jellemzi, hogy milyen súlyosan érintett:

1. Világos fokozat. Ezzel a testtömeg 10-15 százalékos csökkenése, gyors szívverés és a munkaképesség csökkenése figyelhető meg.
2. Közepes. Itt a testsúly körülbelül 20%-a már elveszett, az ember magasnak érzi magát ideges ingerlékenység, és a szív körülbelül 100-120 ütemet ver percenként.
3. súlyos stádium. Tünetek: súlyos fogyás, tachycardia, pitvarfibrilláció előfordulása, májkárosodás, elégtelen vérkeringés és szinte teljes rokkantság.

A betegség tünetei

Minden tünet, és néhányat már korábban elneveztünk, három fő csoportra osztható:

Golyva, amely még vizuális érintkezéssel is észrevehetővé válik. Sőt, mennyire nem beszél a betegség súlyosságáról. Vagyis férfiaknál a golyva meglehetősen kis mértékben megnagyobbítható, és szinte nem tapintható. A mirigy megnagyobbodása az oldalsó részek miatt megy végbe, amelyek szorosan szomszédosak a légcsővel.

Duzzadt szemek. Itt megint minden nagyon egyéni. Az egyiknek egyszerűen furcsán csillogó szeme lesz, míg a másiknak deformálódott a szemhéja.

A tachycardia gyors szívverés.

Ezeket a tüneteket a Graves-kórra jellemzőnek nevezhetjük, de rajtuk kívül más tünetek is megjelennek ebben a betegségben.

Az olyan betegségben szenvedő személy, mint a Graves-kór, panaszkodik, hogy általános gyengeséget érez, ingerlékenysége fokozódik, és alvászavarok vannak. Ezen kívül szinte teljes hőintoleranciát és izzadást észlelhet.

Néha szorító vagy szúró jellegű fájdalmak jelentkeznek a szívben. Az étvágy is nő, de a testsúly hajlamos csökkenni. A mirigyhormonok feleslege ahhoz a tényhez vezet, hogy remegés jelenik meg az ujjakban, a nyelvben és az egész törzsben. Szinte félelem van.

B A Graves-kór (Basedow-kór, diffúz toxikus golyva, GD) szisztémás autoimmun betegség, amely a pajzsmirigyhormon-receptor (TSH) elleni antitestek termelése eredményeként alakul ki, és klinikailag a pajzsmirigy (TG) károsodásával nyilvánul meg. thyrotoxicosis szindróma kialakulása extrathyreoid patológiával kombinálva (endokrin ophthalmopathia, pretibialis myxedema, acropathia). A szisztémás autoimmun folyamat összes komponensének egyidejű kombinációja viszonylag ritka, és nem kötelező a diagnózis felállításához. A legtöbb esetben a pajzsmirigy elváltozásnak van a legnagyobb klinikai jelentősége a HD-ben.

Az Egyesült Államokban és Angliában az új HD megbetegedések incidenciája 30-200 eset/100 000 lakos évente. A nők 10-20-szor gyakrabban kapnak GD-t. Normál jódellátású régiókban Graves-kór a leginkább gyakori ok tartós tirotoxikózis , valamint a toxikus golyva etiológiai szerkezetének jódhiányos régióiban a BG versenyez a pajzsmirigy funkcionális autonómiájával (noduláris és multinoduláris toxikus golyva). Oroszországban a Graves-kórt (Basedow-kór) hagyományosan a kifejezés szinonimájaként használják diffúz toxikus golyva , ami nem mentes számos jelentős hátránytól. Egyrészt csak a pajzsmirigy makroszkopikus (diffúz golyva) és funkcionális (toxikus) elváltozásait jellemzi, amelyek Graves-kór esetén nem kötelezőek: egyrészt nem fordulhat elő mirigy megnagyobbodás, másrészt nem lehet diffúz. Ugyanakkor a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása tirotoxikózissal kombinálva más betegségekben is előfordulhat, különösen az úgynevezett diffúz funkcionális autonómiával. Valószínűleg indokoltabb a tágabb értelemben vett „betegség” (nem pusztán toxikus golyva) kifejezés használata a tárgyalt betegséggel kapcsolatban, mivel nagyobb mértékben hangsúlyozza az autoimmun folyamat szisztémás jellegét. Ezenkívül a Graves-kór kifejezést hagyományosan a leggyakrabban használják szerte a világon, és így ismerik el, a német nyelvterületen pedig a Basedow-kórt.

Patogenezis

A HD egy multifaktoriális betegség, amelyben az immunválasz genetikai sajátosságai a tényezők hatásának hátterében realizálódnak. környezet. Az etnikailag összefüggő genetikai hajlam mellett (HLA-B8, -DR3 és -DQA1*0501 haplotípusok hordozása európaiakban) a pszichoszociális és környezeti tényezők különösen fontosak a HD patogenezisében. Így a fertőző és stressztényezők jelentőségét meglehetősen régóta tárgyalják, különösen számos munka terjesztette elő a „molekuláris mimikri” elméletét a pajzsmirigy antigénjei, a retrobulbáris szövet és számos stresszfehérje között. baktériumok (Yersinia enterocolitica) antigénjei. érzelmi stressz és exogén tényezők, mint például a dohányzás, hozzájárulhat a HD-re való genetikai hajlam megvalósulásához. Így időbeli összefüggést találtak a HD megnyilvánulása és a házastárs (élettárs) elvesztése között. A dohányzás 1,9-szeresére növeli a HD kialakulásának kockázatát.

A HD egyes esetekben más autoimmun endokrin betegségekkel kombinálják ( cukorbetegség 1. típusú, elsődleges hypocorticismus); Ezt a kombinációt általában ún típusú autoimmun polyglandularis szindróma .

Az immunológiai tolerancia károsodása következtében az autoreaktív limfociták (CD4 + - és CD8 + - T-limfociták, B-limfociták) adhezív molekulák (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-) által közvetítettek. 1, LFA-3, CD44) beszivárognak a pajzsmirigy parenchymába, ahol számos antigént felismernek, amelyeket dendritikus sejtek, makrofágok, B-limfociták és HLA-DR-t expresszáló follikuláris sejtek mutatnak be. Ezt követően a citokinek és a jelátviteli molekulák beindítják a B-limfociták antigén-specifikus stimulációját, ami specifikus immunglobulinok termelődését eredményezi a pajzsmirigyek különböző komponensei ellen. A HD patogenezisében a fő jelentőséget a kialakulásának tulajdonítják a TSH receptor elleni antitestek stimulálása (AT-rTTG). Ezek az antitestek a TSH-receptorhoz kötődnek, aktív állapotba hozzák, intracelluláris rendszereket (cAMP és foszfoinozitol kaszkádokat) indítanak el, amelyek serkentik a pajzsmirigy jód felvételét, a pajzsmirigyhormonok szintézisét és felszabadulását, valamint a pajzsmirigysejtek szaporodását. Ennek eredményeként thyreotoxicosis szindróma alakul ki, amely uralja a HD klinikai képét.

Klinikai kép

klasszikus Merseburg triász (golyva, tachycardia, exophthalmus), amelyet Karl Basedow ír le, a betegek körülbelül 50%-ánál fordul elő. Az esetek körülbelül 2/3-ában 30 éves kor után alakul ki HD, nőknél legalább 5-ször gyakrabban. Egyes populációkban (Japán, Svédország) a HD az esetek csaknem felében a születést követő első évben jelentkezik.

Mint említettük, a HD klinikai képét az határozza meg tirotoxikózis szindróma , amelyet a következők jellemeznek: fogyás (gyakran a fokozott étvágy hátterében), izzadás, tachycardia és szívdobogásérzés, belső nyugtalanság, idegesség, kezek (és néha az egész test) remegése, általános és izomgyengeség, gyors fáradékonyságés számos más, a szakirodalomban részletezett tünet. A multinoduláris toxikus golyvától eltérően, amely a pajzsmirigy funkcionális autonómiájával jár, a HD-ben általában rövid anamnézis: a tünetek gyorsan fejlődnek és haladnak előre, és a legtöbb esetben 6-12 hónapon belül orvoshoz vezetik a beteget. Idős betegeknél a bármilyen eredetű thyreotoxicosis gyakran oligo- vagy monoszimptomatikusan (esti alacsony láz, szívritmuszavarok) vagy akár atípusosan (anorexia, neurológiai tünetek) jelentkezik. Tapintással a betegek körülbelül 80%-a képes észlelni pajzsmirigy megnagyobbodás , néha nagyon jelentős: tapintásra a mirigy sűrű, fájdalommentes.

Egyes esetekben a GD-ben a megnyilvánulások először jelentkezhetnek endokrin ophthalmopathia (kifejezett exophthalmus, gyakran aszimmetrikus, kétoldali látás egyik oldalra vagy felfelé nézve, könnyezés, „homok a szemében”, szemhéjduzzanat). Itt meg kell jegyezni, hogy a súlyos endokrin ophthalmopathia (EOP) jelenléte egy betegben lehetővé teszi a beteg etiológiai diagnózisának szinte pontos felállítását már a klinikai képnek megfelelően, mivel a tireotoxikózissal járó betegségek közül az EOP-t csak a betegséggel kombinálják. GD.

Diagnosztika

A diagnózis tipikus esetekben nem okoz jelentős nehézséget (1. táblázat). Ha a betegnél gyanítható, hogy thyrotoxicosisban szenved, akkor megjelenik a TSH szintjének meghatározása nagyon érzékeny módszer (a funkcionális érzékenység legalább 0,01 mU/l). Felismeréskor csökkentett szint A páciensnek TSH-t végeznek a szabad T 4 és T 3 szintjének meghatározása : ha legalább az egyik emelkedett - manifeszt thyrotoxicosisról beszélünk, ha mindkettő normális - körülbelül szubklinikai.

Miután megerősítették a tirotoxikózis jelenlétét egy betegben, egy etiológiai diagnózis célja az azt okozó konkrét betegség azonosítása. A HD-s esetek körülbelül 80%-a a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodását mutatja ultrahangon; Ezenkívül ez a módszer feltárhatja a pajzsmirigy hipoechogenitását, amely a legtöbb autoimmun betegségre jellemző. A HD szcintigráfia adatai szerint a mirigy izotópfelvételének diffúz fokozódása észlelhető. A pajzsmirigy minden más autoimmun betegségéhez hasonlóan a HD is meghatározható magas szintek klasszikus antitestek a pajzsmirigy ellen (a pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek - AT-TPO és a tiroglobulin elleni antitestek - AT-TG). Ez a HD esetek legalább 70-80%-ában megfigyelhető. A klasszikus antitestek kimutatása tehát nem teszi lehetővé a HD megkülönböztetését a krónikus autoimmun, a szülés utáni és a „fájdalommentes” („csendes”) pajzsmirigygyulladástól, de más jelekkel együtt jelentősen segítheti a HD differenciáldiagnózisát és a funkcionális autonómiát. a pajzsmirigy. Emlékeztetni kell arra, hogy a klasszikus antitestek kimutathatók egészséges emberek pajzsmirigybetegség nélkül. Több diagnosztikai érték Megvan a TSH receptor elleni antitestek szintjének meghatározása (AT-rTTG), amely sajnos még nem abszolút a rendelkezésre álló tesztrendszerek tökéletlensége miatt. A 2. táblázat mutatja be rövid leírása egyéb, tireotoxikózissal járó betegségek, amelyekkel a HD-t meg kell különböztetni.

Kezelés

Először is, a kezelés megtervezésekor világosan meg kell értenie, hogy a HD egy autoimmun betegség, amelynek oka a pajzsmirigy elleni antitestek termelése. immunrendszer. Ennek ellenére sajnos nagyon gyakran meg kell küzdeni azzal a gondolattal, hogy műtéti eltávolítás maga a pajzsmirigy egy része okozhatja a betegség remisszióját (azaz tulajdonképpen egy autoimmun folyamatot), bár mind a HD-műtétet, mind a radioaktív jód-131 terápiát ideológiailag csak úgy kell felfogni, mint az antitestek „célszervének” eltávolítását. a szervezet megszünteti a tirotoxikózist. Jelenleg 3 módszer létezik a HD kezelésére, amelyek mindegyike nem mentes jelentős hátrányoktól.

Mindenekelőtt a kezelés megtervezésekor világosan meg kell értenie, hogy a HD egy autoimmun betegség, amelynek oka az immunrendszer által a pajzsmirigy elleni antitestek termelése. Ennek ellenére sajnos nagyon gyakran kell megküzdenie azzal a gondolattal, hogy a pajzsmirigy egy részének műtéti eltávolítása önmagában is képes a betegség remisszióját (vagyis tulajdonképpen egy autoimmun folyamatot) előidézni, bár mind a HD-műtét ill. a radioaktív jódterápia -131 ideológiailag csak az antitestek "célszervének" a szervezetből való eltávolításaként, a tireotoxikózis megszüntetéseként fogható fel. Jelenleg 3 módszer létezik a HD kezelésére, amelyek mindegyike nem mentes jelentős hátrányoktól.

A Graves-kór konzervatív kezelése

A sebészeti kezelés előtti euthyreosis elérése érdekében, valamint bizonyos betegcsoportok esetén alapvető, hosszú távú kezelésként írják elő, amely bizonyos esetekben stabil remisszióhoz vezet. Hosszú konzervatív terápia célszerű messze nem minden betegtől tervezni. Először is olyan betegekről beszélünk, akiknél a pajzsmirigy térfogata mérsékelten megnövekedett (legfeljebb 40 ml); nagy golyva esetén a tireosztatikumok eltörlése után elkerülhetetlenül kialakul a tirotoxikózis. Ezenkívül nem tanácsos konzervatív terápiát tervezni olyan betegeknél, akiknél a pajzsmirigyben nagy (több mint 1-1,5 cm-es) göbös képződmények vannak, és súlyos thyrotoxicosis szövődményei vannak. pitvarfibrilláció, súlyos csontritkulás stb.). Gyakorlatilag értelmetlen (és ami a legfontosabb, nem biztonságos a beteg számára) ismételt kezelési kurzusok előírása a tirotoxikózis visszaesésének kialakulásában 12-24 hónapos tirosztatikus terápia után. Fontos feltétel a hosszú távú tirosztatikus terápia tervezése a beteg hajlandósága az orvos ajánlásainak betartására (compliance), valamint a szakképzett endokrinológiai ellátás elérhetősége.

Mint a fő tireosztatikumok sok évtizede a klinikai gyakorlatban szerte a világon, a csoportból származó gyógyszerek tionamidok: tiamazol (Metizol) és propiltiouracil. A tionamidok fő hatásmechanizmusa az, hogy amikor bejutnak a pajzsmirigybe, elnyomják a pajzsmirigy-peroxidáz működését, gátolják a jódoxidációt, a tiroglobulinok jódozását és a jódtirozin kondenzációját. Ennek eredményeként a pajzsmirigyhormonok szintézise leáll, és a tirotoxikózis leáll. Ezzel együtt egy olyan, nem mindenki által alátámasztott hipotézist állítanak fel, hogy a tionamidok, elsősorban a tiamazol hatással vannak a HD-ben kialakuló immunológiai változásokra. Különösen azt feltételezik, hogy a tionamidok befolyásolják a limfociták egyes alpopulációinak aktivitását és számát, csökkentik a tiroglobulin immunogenitását azáltal, hogy csökkentik annak jódozását, csökkentik a prosztaglandinok E 2, IL-1, IL-6 termelését és a hősokk képződését. fehérjék a pajzsmirigysejtek által. Ezzel az a tény, hogy HD-betegek megfelelően kiválasztott csoportjában , a thionamidok által 12-24 hónapig tartó euthyrosis fenntartása mellett, kb. az esetek 30%-ában a betegség stabil remissziója várható .

Ha a pácienst tirosztatikus kezelésre tervezik, a tionamidokat kezdetben viszonylag nagy dózisban írják fel: 30-40 mg tiamazolt (2 adagra) vagy propiltiouracilt - 300 mg (3-4 adagra). Az ilyen terápia hátterében 4-6 hét elteltével a közepesen súlyos thyrotoxicosisban szenvedő betegek 90% -a elérheti az euthyreoid állapotot, amelynek első jele a szabad T 4 szintjének normalizálása. A TSH szintje hosszú ideig alacsony maradhat. Az euthyreosis eléréséig tartó időszakra (gyakran hosszabb ideig) a legtöbb betegnek javasolt b-blokkolók (propranolol - 120 mg / nap 3-4 adagban vagy hosszú hatású gyógyszerek, például atenolol - 100 mg / nap egyszer). A kis kezdődózisú tiamazol „őrületből”, amikor eredetileg napi 10-15 mg gyógyszer felírását javasolták, az elmúlt évtizedben az irányelvek nagy része eltávolodott, mert ezzel a terápiás lehetőséggel a az euthyreosis elérése túl hosszú ideig húzódik, ami klinikailag veszteséges, gyakran nem biztonságos és nem zárja ki a leukopéniás reakciók kockázatát. Ezzel egy időben a nem biztonságos megadózisú tiamazol kezdeti terápia (80-120 mg) felírását is elhagyták, kivéve a súlyos thyreotoxicosis eseteit.

A szabad T 4 szintjének normalizálása után a beteg elkezdi csökkenteni a tireosztatikus adagot, és körülbelül 2-3 hét múlva fenntartó adagra vált (10-15 mg naponta). Ezzel párhuzamosan, a T 4 szint normalizálásának pillanatától kezdve vagy valamivel később, a beteget felírják levotiroxin napi 50-100 mcg adagban. Ezt a sémát "blokkolni és helyettesíteni" nevezik: az egyik gyógyszer blokkolja a mirigyet, a másik a pajzsmirigyhormonok kialakuló hiányát pótolja. A "blokkolás és csere" séma könnyen használható, mivel lehetővé teszi a pajzsmirigyhormonok termelésének teljes blokkolását, ami kiküszöböli a tirotoxikózis megismétlődésének lehetőségét. A terápia megfelelőségének kritériuma az kitartó karbantartás normál szinten T4 és TSH (ez utóbbi a kezelés megkezdésétől számított néhány hónapon belül visszatérhet a normál értékre). A közhiedelemmel ellentétben a tiamazol és a propiltiouracil önmagukban nem rendelkezik úgynevezett „goitrogén” hatással. A pajzsmirigy méretének növekedése a bevitelük hátterében természetesen alakul ki csak a gyógyszer okozta hypothyreosis kialakulásával ami könnyen elkerülhető a levotiroxin felírásával a "blokkol és helyettesítsd" kezelési rend részeként.

A fenntartó terápia „blokk és cserélje ki” (10-15 mg tiamazol és 50-100 mikrogramm levotiroxin) 12-től maximum 24 hónapig tart (1. táblázat). A pajzsmirigy térfogatának további növekedése a folyamatban lévő terápia hátterében, még akkor is, ha az euthyreosis folyamatosan fennmarad (ez természetesen előfordul gyógyszeres hypothyreosis esetén, vagy fordítva, a pajzsmirigy elégtelen blokádja esetén), jelentősen csökkenti az esélyeket. a sikeres kezelésről. A kezelés során a betegnek legalább havonta egyszer meg kell határoznia a leukociták és a vérlemezkék szintjét. Ritka (0,06%), de félelmetes szövődménye a tionamidok (mind a tiamazol, mind a propiltiouracil majdnem azonos gyakorisággal) az agranulocitózis, esetileg ritka - izolált thrombocytopenia. A kezelés befejezése után a gyógyszereket törlik; a visszaesés leggyakrabban a terápia abbahagyását követő első évben alakul ki.

Sebészi kezelés

A modern elképzelések szerint a cél sebészi kezelés, valamint az alábbiakban tárgyalt jód-131 terápia a pajzsmirigy nagy részének eltávolítása, egyrészt biztosítja a posztoperatív hypothyreosis kialakulását, másrészt (ami a legfontosabb) - kizárja a kiújulás lehetőségét. a tirotoxikózistól. Ebből a célból javasolt a pajzsmirigy extrém részösszeg reszekciója, amely legfeljebb 2-3 ml pajzsmirigy-maradványt hagy maga után . A subtotális reszekciók elvégzése egyrészt magas kockázattal jár a thyrotoxicosis perzisztenciájának vagy távoli kiújulásának, másrészt nem zárja ki a hypothyreosis kialakulását. Az ún. „gazdasági reszekciók” elvégzésekor, amelyek volumenét világszerte elégtelennek tartják, figyelembe kell venni, hogy a műtét során a pajzsmirigy egy, a pajzsmirigyhormonok termeléséhez elegendő részét a szervezetben hagyjuk. Valójában továbbra is az immunrendszer sejtjei által termelt pajzsmirigyellenes antitestek "célpontja".

Ily módon posztoperatív hypothyreosis ma már nem tekinthető a HD sebészeti kezelésének szövődményének, és az ő célja . Ennek előfeltétele volt a széles körű klinikai gyakorlatba való bevezetés modern gyógyszerek levotiroxin, amelynek megfelelő bevitele mellett a beteg tartós euthyreosisban és életminőségben marad, ami nem tér el a normálistól. A mai napig túlzás nélkül állítható, hogy nem létezik olyan alulműködés, amelynek kompenzálása a korszerű pajzsmirigyhormon-készítmények megfelelő alkalmazásával lehetetlen lenne. A posztoperatív és bármilyen egyéb hypothyreosis kezelésének sikertelenségét vagy a helyettesítő terápiát végző személy nem megfelelő képzettségében, vagy abban kell keresni, ha a beteg nem tesz eleget egyszerű ajánlások a gyógyszer szedésekor.

Terápia radioaktív jóddal

Túlzás nélkül elmondható, hogy világszerte a HD-ben, valamint a toxikus golyva más formáiban szenvedő betegek nagy része pontosan kap radioaktív jód-131 terápia . Ez annak köszönhető, hogy a módszer hatékony, nem invazív, viszonylag olcsó, mentes a pajzsmirigyműtét során kialakuló szövődményektől. A jód-131 kezelés egyetlen ellenjavallata a terhesség és a szoptatás.

Ha hazánkban a mai napig az a vélemény, hogy a jód-131 terápia csak olyan idős betegek számára javasolt, akiket ilyen vagy olyan okból nem lehet műteni, akkor valójában nincs alsó korhatár a jód felírására. -131, és sok országban a jód-131-et sikeresen alkalmazzák gyermekek HD kezelésére. Bebizonyosodott, hogy életkortól függetlenül a jód-131 terápia kockázata lényegesen alacsonyabb, mint a műtéti kezelésé.

Jelentős mennyiségben a jód-131 csak a pajzsmirigyben halmozódik fel; bejutása után bomlásnak indul a b-részecskék felszabadulásával, melyek úthossza kb. 1-1,5 mm, ami biztosítja a pajzsmirigysejtek lokális sugárzási pusztítását. Ennek a kezelési módszernek a biztonságosságát bizonyítja, hogy számos országban, például az USA-ban, ahol a HD-betegek 99%-a jód-131-et kap elsőként választandó kezelésként, a HD jód-131-terápiát alkalmazzák. járóbeteg alapon végezzük. Jelentős előnye, hogy a jód-131 kezelés tionamidokkal történő előzetes előkészítés nélkül is elvégezhető. HD-betegségben, amikor a kezelés célja a pajzsmirigy elpusztítása, a terápiás aktivitást, figyelembe véve a pajzsmirigy térfogatát, a jód-131 pajzsmirigyből történő maximális felvételét és felezési idejét, számítják ki. a becsült 200-300 Gy abszorbeált dózis alapján. A hypothyreosis általában a jód-131 beadását követő 6 hónapon belül alakul ki.

A hazai endokrinológia komoly problémája, hogy az endokrinológusok számára nem áll rendelkezésre olyan kiváló HD-kezelési módszer, mint a jód-131 terápia.

Következtetés

A HD az egyik leggyakoribb emberi autoimmun betegség. Klinikai képét és prognózisát a legtöbb esetben a tartós thyreotoxicosis határozza meg, amely megfelelő kezelés hiányában a beteg súlyos fogyatékosságához vezethet. A HD kezelés jelenlegi alapelvei, bár nem mentesek a hátrányoktól, teljesen megszabadíthatják a pácienst a thyreotoxicosistól, és elfogadható életminőséget biztosítanak.

Basedow-kór) egy autoimmun patológia, amelyet a pajzsmirigy túlműködése és hipertrófiája jellemez, és a pajzsmirigyhormonok túlzott termelődése kíséri, ami tirotoxikózishoz vezet. A nők nyolcszor gyakrabban szenvednek ettől a betegségtől, mint a férfiak. Az előfordulási csúcs a közepén következik be korcsoport(30-50 év).

Okoz

A Graves-kór poligén (multifaktoriális) patológia, azaz egy genetikailag meghatározott autoimmun folyamat bizonyos tényezők hatására indul el. Az örökletes hajlam megvalósítását elősegítheti a dohányzás (majdnem 2-szeresére növeli a patológia kialakulásának kockázatát), lelki traumák, fertőző és gyulladásos betegségek, egyéb autoimmun betegségek, orrgarat betegségei, szerves patológia agyvelőgyulladás (encephalitis, traumás agysérülés), valamint egyéb endokrin betegségek (ivarmirigyek, mellékvesék, agyalapi mirigy diszfunkciói, primer hypocorticismus, I-es típusú cukorbetegség) stb.

Graves-kór tünetei

A diffúz toxikus golyva (Graves-kór) klinikai megnyilvánulásait a tirotoxikózis okozza, amely katabolikus szindróma kialakulásához, ideg- és szív- és érrendszeri rendellenességekhez, stb. általános gyengeség, jelentős éles testtömeg-csökkenés fokozott étvággyal, hőérzettel, fokozott izzadással.

Oldalról a szív-érrendszer tachycardia, extrasystole, fokozott szisztolés vérnyomás a diasztolés, aritmiák, perifériás ödéma csökkenése hátterében. Idővel szívizom dystrophia és kardioszklerózis alakul ki, a tüdőben torlódás lép fel. gyakori tüdőgyulladás, légszomj), ascites.

Az idegrendszerben bekövetkező változások mentális labilitásban (fokozott ingerlékenység, enyhe ingerlékenység, agresszivitás, nyűgösség, szorongás, könnyezés, koncentrációcsökkenés), alvászavarok, ujjremegés, izomgyengeség, fokozott ínreflexek nyilvánulnak meg.

A tirotoxikózisban szenvedő betegek arca az endokrin ophthalmopathia kialakulása miatt meglepődött. Ilyenkor exophthalmos (ún. kidudorodó szem), a szemhéjak hiányos záródása lép fel, a szem nyálkahártyájának kiszáradásával, homokérzettel a szemben, krónikus kötőhártya-gyulladás kialakulásával. Ha periorbitális ödéma lép fel, látótérzavarok, szemfájdalom, fokozott intraokuláris nyomás valamint a látóideg kompressziója miatti teljes elvesztéséig tartó látásromlás és szemgolyóáltalában.

Emésztési zavarok, petefészek diszfunkció nőknél és merevedési zavar férfiaknál is előfordulhatnak, bőr megnyilvánulásai(pajzsmirigy akropachia és onycholysis - körömkárosodás, vitiligo, hajhullás, bőrredők sötétedése stb.). A Graves-kór eseteinek 70-75%-ában a pajzsmirigy mérete jelentősen megnövekszik.

Diagnosztika

A Graves-kór diagnosztikájában kiemelt jelentőséggel bír a pajzsmirigyhormonok (trijód-tironin és tiroxin) szintjének, szabad frakcióiknak a vérszérumban, valamint a TSH (az agyalapi mirigy által termelt pajzsmirigy-stimuláló hormon) szintjének meghatározása. A differenciáldiagnózis céljára enzim-immunoassay-t alkalmaznak (meghatározza a keringő pajzsmirigy-peroxidáz, tiroglobulin és TSH receptorok elleni antitestek jelenlétét). A pajzsmirigy ultrahangjának elvégzése során megnagyobbodása, diffúz hipoechogenitása derül ki. Hogyan kiegészítő módszer vizsgálatok használhatók pajzsmirigy-szcintigráfia.

A betegségek típusai

A tirotoxikózis súlyosságától függően a Graves-betegségnek enyhe, közepesen súlyos és súlyos formája van.

A páciens cselekedetei

Ha gyanítja ez a patológia endokrinológushoz kell fordulni.

Graves-betegség kezelése

A diffúz toxikus golyva gyógyszeres terápiája pajzsmirigy-ellenes szerek (metiltiouracil, mercazolil stb.), glükokortikoszteroidok, β-blokkolók, káliumkészítmények és nyugtatók. Sugárterhelés radiojód-terápiát kell végezni. Nál nél súlyos formák, elérhetőség súlyos szövődmények oldalról belső szervek, nagy méretek golyva, valamint a fenti kezelési módszerek hatástalansága esetén alkalmazható sebészeti módszerek(pajzsmirigyeltávolítás), majd helyettesítő terápia.

Komplikációk

A Graves-betegséget komplikálhatják mellékvese-elégtelenség, thyreotoxikus krízisek, szívelégtelenség kialakulása, thyrotoxicus hepatosis és májcirrhosis, átmeneti bénulás, fibrocisztás mastopathia nőknél, nőgyógyászat férfiaknál, tartós mentális zavarok, csontritkulás stb.

Graves-kór megelőzése

Ennek a patológiának a specifikus megelőzése nem létezik. Javasolt helyreállító intézkedések végrehajtása, a krónikus fertőzési gócok tisztántartása és endokrinológus időszakos vizsgálata (különösen súlyosbodott családi anamnézis esetén).