vérnyomáscsökkentő terápia. Helyes kombinációk

Hipotenzív akció - mi ez? Ez a kérdés gyakran aggasztja a férfiakat és a nőket. A hipotenzió olyan állapot, amelyben egy személynek alacsony a vérnyomása. Lefordítva az ógörög hypo - alatt, lent és latin tensio - feszültség. A vérnyomáscsökkentő hatás akkor rögzül, ha a vérnyomásértékek 20%-kal az átlagos vagy alapérték alatt vannak, és abszolút értékben az SBP 100 Hgmm alatt van. férfiaknál és nőknél - 90 alatt, és a DBP - 60 Hgmm alatt. Az ilyen mutatók az elsődleges hipotenzióra jellemzőek.

A szindróma a CVS-rendellenesség indikátora. Az ilyen állapot a szervezet és rendszereinek minden egyéb funkcióját érinti, elsősorban azért, mert a szervek és szövetek ischaemiáját okozzák, csökken a vér mennyisége, ami elsősorban a létfontosságú szervekhez juttatná a megfelelő mennyiségű tápanyagot és oxigént.

A patológia okai

A hipotenzív állapotok mindig többtényezősek. Normális esetben a nyomás nagyon szoros kölcsönhatásban van az aggyal: normál vérnyomás mellett a szövetek és szervek elegendő tápanyaggal és oxigénnel vannak ellátva, az érrendszeri tónus pedig normális. Emellett a vérkeringésnek köszönhetően megfelelő mennyiségben távoznak a sejtek által a vérbe juttatott hasznosított salakanyagok (anyagcseretermékek), a vérnyomás csökkenésekor mindezek a pontok kikapcsolnak, az agy oxigén nélkül éhezik, a sejtek táplálkozása megzavarodik. , anyagcseretermékek a véráramban maradnak, vérnyomáscsökkenéssel járó mérgezés képét okozzák. Az agy úgy szabályozza a folyamatot, hogy bekapcsolja a baroreceptorokat, amelyek összehúzzák az ereket, miközben adrenalin szabadul fel. Ha a központi idegrendszer működése meghibásodik (például hosszan tartó stressz), akkor a kompenzációs mechanizmusok gyorsan kimerülhetnek, a vérnyomás folyamatosan csökken, és nem kizárt a syncope állapot kialakulása sem.

A fertőzések bizonyos típusai és kórokozói károsíthatják a baroreceptorokat, amikor toxinok szabadulnak fel. Ilyen esetekben az erek nem reagálnak az adrenalinra. Az artériás hipotenziót a következők okozhatják:

• szív elégtelenség;
• az érrendszeri tónus csökkenése a vérveszteség során;
• különféle típusú sokk (anafilaxiás, kardiogén, fájdalom) - vérnyomáscsökkentő hatást is kifejtenek;
• a keringő vér (BCC) térfogatának gyors és jelentős csökkenése égési sérülésekkel, vérzéssel;
• a vérnyomáscsökkentő hatást az agy és az erek traumája okozhatja;
• túlzott dózisú vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
• légyölő galóca mérgezés és sápadt vöcsök;
• hipotóniás állapotok hegyi és extrém sportolók sportolóinál;
• szövődményekkel járó fertőzésekkel;
• endokrin patológiák;
• stressz esetén vérnyomáscsökkentő hatás is megfigyelhető;
• hipovitaminózis;
• az erek és szervek veleszületett patológiái.

Külön kiemelhető az éghajlat változása, az évszak, a sugárzás hatása, a mágneses viharok és a nehéz fizikai terhelés.

A betegség besorolása

Mi az a hipotenzió? Lehet akut és állandó, krónikus, elsődleges és másodlagos, fiziológiás és kóros.

Elsődleges vagy idiopátiás - krónikus, az NCD külön formája (a betegek 80% -ában neurocirkulációs dystonia fordul elő, ezzel az autonóm idegrendszer munkája megzavarodik, és megszűnik az artériás tónus szabályozása) - ez a hipotenzió. A jelenség modern értelmezése az agy vazomotoros központjainak pszicho-érzelmi természetéből adódó stressz és trauma során fellépő neurózis. Az elsődleges típus az idiopátiás ortosztatikus hipotenzió. A fordításban ez a hirtelen, ok nélküli összeomlások előfordulása. Kiváltó tényezők az alváshiány, krónikus fáradtság, depresszió, minden autonóm krízis (adynámia, hipotermia, bradycardia, izzadás, hányinger, hasi fájdalom, hányás és légzési nehézség).

A másodlagos vagy tüneti hipotenzió, mint tünet, a következő betegségekben jelentkezik:

1. Gerincvelő sérülés, pajzsmirigy alulműködés, diabetes mellitus, hipotenzív szindróma TBI-ban, ICP.
2. A nyaki régió osteochondrosisa, gyomorfekély, szívritmuszavarok, daganatok, fertőzések, a mellékvesekéreg alulműködése, összeomlás, sokkok, a kardiovaszkuláris rendszer patológiája - a mitrális billentyű, aorta szűkülete.
3. Vérbetegségek (trombocitopéniás purpura, vérszegénység), krónikus, hosszan tartó fertőzések, remegés bénulás, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kontrollálatlan dózisának növekedése.
4. Hepatitis és májcirrhosis, különböző eredetű krónikus mérgezés, vesebetegség és kialakult krónikus veseelégtelenség, B csoport hipovitaminózis, korlátozott vízbevitel (ivás), nyakcsigolyák subluxációja bukfencek során).

Hipotenzió a következő esetekben fordulhat elő:

• terhesség alatt (az alacsony artériás tónus miatt - hipotenzív szindróma);
• fiatal nőknél, aszténikus alkatú serdülőknél;
• sportolókban;
• időseknél a vérnyomás csökkenhet érelmeszesedéssel;
• böjt alatt;
• szellemi fáradtságban, hipodinamiában szenvedő gyermekeknél.

A fiziológiai patológia lehet örökletes, vérnyomáscsökkentő hatás az északi, hegyvidéki, trópusi lakosok számára normális jelenség. A sportolók krónikus patológiájúak, minden szerv, rendszer már alkalmazkodott és alkalmazkodott hozzá, fokozatosan alakul ki, ezért itt nincsenek keringési zavarok.

Létezik a kontrollált hipotenzió (kontrollált) fogalma is, ami a vérnyomás szándékos csökkentése gyógyszerek segítségével. Létrehozásának szükségességét a folyamatos nagyszabású sebészeti beavatkozások szabták meg a vérveszteség csökkentésére. A kontrollált hipotenzió abból a szempontból volt vonzó, hogy számos klinikai és kísérleti megfigyelés azt mutatta, hogy a vérnyomás csökkenésével a sebvérzés csökken – ez előfeltétele volt egy olyan módszer megalkotásának, amelyet először 1948-ban alkalmaztak.

Jelenleg a kontrollált hipotenziót széles körben alkalmazzák az idegsebészetben agydaganatok eltávolítására, kardiológiára, légcső intubációra, csípőízületi műtétre, műtét utáni ébresztésre. Megvalósításának jelzése a traumás és egyszerűen összetett műveletek során bekövetkező jelentős vérveszteség veszélye. A kontrollált hipotenziót a ganglionblokkolók alkalmazása régóta biztosítja. Ma más gyógyszereket használnak. A velük szemben támasztott fő követelmények az, hogy képesek legyenek gyorsan és hatékonyan csökkenteni a vérnyomást rövid időre és félelmetes következmények nélkül. A kontrollált hipotenziót az agyi erek aneurizmáinak, az arteriovenosus malformációknak, amikor gyakorlatilag nincs kapillárishálózata stb. kockázatának csökkentésére is alkalmazzák. Ezeket a vérnyomás szabályozásának különféle módjaira ható hatásokkal érik el.

A hipotenzió akut tüneti formája hirtelen, gyorsan, egyszerre alakul ki. Vérveszteséggel, összeomlással, mérgezéssel, anafilaxiás és szeptikus, kardiogén sokkkal, szívinfarktussal, blokádokkal, szívizomgyulladással, trombózissal, hasmenés, hányás, szepszis következtében fellépő kiszáradás esetén figyelhető meg (az ehhez nem alkalmazkodott szervezetben a véráramlás megzavarodik). A vérnyomáscsökkentő terápiát nemcsak magas vérnyomás esetén alkalmazzák, hanem máj-, vesebetegségek, ritmuszavarok stb. esetén is. Csak a betegség akut formája van következményekkel a szervezetre nézve, ha vérzésre, szöveti hipoxiára, ill. szervek, minden egyéb esetben semmilyen patológia nem jelent veszélyt az életre.

Tüneti megnyilvánulások

A tünetek a következők:

• letargia, különösen reggel;
• gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény;
• szórakozottság, memóriavesztés;
• tompa fájdalom a halántékban és a fej elülső részében, szédülés, fülzúgás;
• sápadt bőr;
• meteoszenzitivitás (különösen a hőre), a hőszabályozás károsodásának jelei - az év bármely szakában, nedves hideg végtagok (karok és lábak);
• fokozott izzadás;
• bradycardia;
• álmosság, ájulás;
• mozgási betegségre való hajlam miatt képtelenség elviselni a közlekedési utakat.

A normál egészség helyreállításához szükséges hipotenzív állapotok hosszabb alvást igényelnek - 10-12 óra. És még mindig reggelente az ilyen emberek letargikusan ébrednek. Gyakran hajlamosak a puffadásra, székrekedésre, böfögésre, ok nélküli hasi fájdalmakra. Fiatal nőknél a hosszan tartó hipotenzió menstruációs rendellenességeket okozhat.

Elsősegélynyújtás ájulás és összeomlás esetén

Az ájulás (rövid ideig tartó eszméletvesztés az agy elégtelen véráramlása miatt) magától is elmúlhat, de az összeomlás orvosi beavatkozást igényel. Szívritmuszavarok, kiszáradás, vérszegénység, hipoglikémia, súlyos sokkok, hosszan tartó állás, fokozott stressz esetén a hipotenzió akut hipotenziót is eredményez, ami ájuláshoz vezet. Előhírnökei a fülzúgás, a szédülés, a szemek sötétedése, súlyos gyengeség, felületes légzés.

Az izomtónus csökken, és a személy lassan lesüllyed a padlóra. Erőteljes izzadás, hányinger, kifehéredés jelentkezik. Az eredmény az eszméletvesztés. Ugyanakkor a vérnyomás csökken, a bőr szürke árnyalatot kap. Az ájulás néhány másodpercig tart. Ebben az esetben az elsősegélynyújtás az, hogy a testet vízszintes helyzetbe hozzuk felemelt lábvéggel. Ha valaki felébred, ne azonnal ültesse le, különben új ájulás következik be. De ha egy személy 10 percnél tovább nem nyeri vissza az eszméletét, mentőt kell hívni.

Az ájulástól eltérően az összeomlás akut érrendszeri elégtelenség, amelyben az érrendszeri tónus élesen csökken. Az ok elsősorban szívinfarktus, thromboembolia, nagy vérveszteség, toxikus sokk, mérgezés és fertőzések (például súlyos influenza), esetenként vérnyomáscsökkentő terápia. A betegek gyengeségre, fülzúgásra, szédülésre, légszomjra, hidegrázásra panaszkodnak. Az arc sápadt, a bőrt ragacsos hideg verejték borítja, a vérnyomás mutatói alacsonyak.

Az összeomlás között az a különbség, hogy a beteg eszméleténél van, de apatikus. Előfordulhat ortosztatikus hipotenzió is (hosszú fekvés, guggolás, majd ezt követő éles emelkedés után alakul ki), tünetei az ájuláshoz hasonlóak, tudatzavar is előfordulhat. Összeomlás esetén mentőt hívnak, a beteg felemelt lábbal fekszik, fel kell melegíteni, le kell takarni, ha lehet, adjunk egy darab csokit, csepegtessünk cordiamint.

Diagnosztikai intézkedések

A diagnózis felállításához anamnézist gyűjtenek a hipotenzió okainak azonosítása és előfordulásának előírása érdekében. A vérnyomás pontos meghatározásához háromszor 5 perces időközönként meg kell mérni. Naponta nyomon követik, 3-4 óránkénti nyomásméréssel. Megvizsgálják a szív- és érrendszer, az endokrin és az idegrendszer munkáját, állapotát. A vérben meghatározzák az elektrolitokat, a glükózt, a koleszterint, EKG-t, EchoCG-t, EEG-t írnak fel.

Hogyan kezeljük a hipotenziót?

Másodlagos hipotenzió esetén az alapbetegséget kezelni kell. A gyógyszerek és egyéb módszerek kombinációja a kezelés összetettsége, ezt elsősorban azért gyakorolják, mert nincs olyan sok gyógyszer a kezelésre, és nem mindig adják meg a kívánt hatást, ráadásul nem is szedhetők folyamatosan.

A nem gyógyszeres módszerek a következők:

• pszichoterápia, az alvás és a pihenés normalizálása;
• a gallérzóna masszázsa;
• aromaterápia;
• vízi eljárások, elsősorban különféle típusú zuhanyzók, hidromasszázs, balneoterápia (terpentin, gyöngy, radon, ásványi fürdők);
• akupunktúra, fizioterápia - krioterápia, ultraibolya sugárzás, elektroforézis koffeinnel és mezatonnal, magnézium-szulfát, elektroalvás;

A következő vérnyomáscsökkentő gyógyszereket széles körben használják:

1. Kolinolitikumok - Scopolamin, Sarrazin, Platifillin.
2. Cerebroprotektorok - Sermion, Cavinton, Solcoseryl, Actovegin, Phenibut.
3. Nootróp szerek - Pantogam, Cerebrolysin, aminosav glicin, tiocetám. Olyan tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek javítják az agykéreg vérkeringését.
4. Alkalmazzon vitaminokat és antioxidánsokat, nyugtatókat.
5. Növényi adaptogének-stimulánsok - Citromfű tinktúra, Eleutherococcus, Zamaniha, Ginseng, Aralia, Rhodiola rosea.
6. Koffeint tartalmazó készítmények - Citramon, Pentalgin, Citrapar, Algon, Perdolan. Az adagot és az időtartamot az orvos határozza meg.

A vérnyomáseséssel járó akut hipotenzív állapotokat jól eltávolítják a kardiotonikus szerek - Cordiamin, érszűkítők - Mezaton, Dopamin, Koffein, Midodrin, Fludrocortisone, Ephedra, glükokortikoidok, sóoldatok és kolloid oldatok.

A patológiás állapot megelőzése

A hipotenzió megelőzése magában foglalja:

1. Az erek keményedése - az artériák falai megerősödnek, ami hozzájárul rugalmasságuk megőrzéséhez.
2. A napi rendszer betartása, reggel gyakorlatok.
3. Sportolás (tenisz, parkour, ejtőernyős ugrás, boksz nem ajánlott), kerülje a stresszt, tartózkodjon legalább napi 2 órát a szabadban.
4. Masszázs, zuhanyozás, kontrasztzuhany végzése – ezek az eljárások véráramlást idéznek elő a test bizonyos területein, emiatt az általános vérnyomás emelkedik.
5. Növényi stimulánsok (normotimikumok) - az eleutherococcus, ginzeng, magnólia szőlő tinktúrái általános enyhe tonizáló hatásúak. Ezek a gyógyszerek nem emelik a vérnyomást a normál fölé. Ártalmatlanok, terhes nők számára is javallt, de nem szedhetők kontroll nélkül, mert. idegrendszeri kimerülés léphet fel. Mindenhez kell egy mérték.
6. A szükséges hidratálás betartása - lehetőleg zöld tea, medveszőlőből, nyírrügyekből és vörösáfonya levelekből származó gyógyhatású készítmények, kamilla, citromfű, üröm, kutyarózsa, angyalgyökér, fogkő. Óvatosabbnak kell lennie azokkal a gyógynövényekkel, amelyek vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki - ez anyafű, valerian, astragalus, menta.
7. Ha nincs keringési elégtelenség, enyhén növelheti a sóbevitelt. Kell egy jó pihenés és legalább 10-12 óra alvás.

Artériás hipotenzió esetén nem ajánlott visszaélni a kávéval - ez nem olyan dolog, ami kezeli, függőség alakul ki tőle. Éles érszűkület után tartós értágító hatást vált ki, és az arteriola falának elvékonyodásához vezet. A nikotin ugyanígy hat, ezért abba kell hagyni a dohányzást. A hipotenzióban szenvedő betegeknek mindig hordniuk kell tonométert, kardiológusnak kell megfigyelniük őket, és megelőzniük kell a szívpatológiákat. Ha a hipotenzió nem okoz közérzetromlást, akkor nincs szükség kezelésre.

Használati utasítás "Lizinopril"

A lizinopril az ACE-gátlók kategóriájába tartozó gyógyszer. Vérnyomáscsökkentő hatású, magas vérnyomásra írják fel. A "Lizinopril" használati utasítás részletesen leírja ezt a gyógyszert.

A gyártás összetétele és formája

A gyógyszert narancssárga, rózsaszín vagy fehér tabletta formájában állítják elő, mindegyik 2,5; 5; 10 és 20 milligramm.

A tabletta lizinopril-dihidrátból és további komponensekből áll.

Terápiás akció

"Lisinopril" - a nyomás elleni gyógyszer. Befolyásolja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitását. Az ACE egy angiotenzin konvertáló enzim. A "Lizinopril" a blokkolók csoportjába tartozik, vagyis késlelteti, felfüggeszti az ACE által végzett folyamatot, amelynek eredményeként az angiotenzin-1 angiotenzin-2-vé alakul. Ennek eredményeként csökken a sót és a folyadékot nagy mennyiségben visszatartó szteroid hormon, az aldoszteron felszabadulása, ezáltal emelkedik a vérnyomás. Az ACE felfüggesztése miatt a bradikinin pusztulása gyengül. A gyógyszer megsokszorozza a prosztaglandin anyagok képződésének folyamatát. A gyógyszer gyengíti az érrendszer általános ellenállását, a pulmonalis kapilláris nyomást, növeli a percenkénti vér mennyiségét és erősíti a szívizom állóképességét. A gyógyszer az artériák (több mint a vénák) tágulását is elősegíti. Hosszú távú alkalmazása megszünteti a szívizom és a külső artériás szövetek kóros megvastagodását, optimalizálja a szívizom véráramlását ischaemia során.

Az ACE-blokkolók csökkentik a szívbetegségek miatti halálozást, csökkentik a szívinfarktus, az agyi véráramlási zavarok és a szív- és érrendszeri betegségek szövődményeinek kockázatát. A bal kamra izomzatának relaxációs képességének megsértése leáll. A gyógyszer bevétele után 6 óra múlva csökkenti a nyomást. Ez a hatás 24 órán át tart. A hatás időtartama a bevitt gyógyszer mennyiségétől függ. A hatás egy óra múlva kezdődik, a végső hatás 6-7 óra múlva. A nyomás 1-2 hónap múlva normalizálódik.

A gyógyszer hirtelen megvonása esetén a nyomás növekedhet.

A nyomás mellett a "Lizinopril" segít csökkenteni az albuminuria - a fehérje vizelettel történő kiválasztását.

A kórosan magas glükózszintű betegeknél a gyógyszer normalizálja a károsodott endotélium működését.

A lizinopril nem változtatja meg a cukorbetegek cukorszintjét, és nem növeli a glikémia kockázatát.

Farmakokinetika

A gyógyszer bevétele után körülbelül 25%-a szívódik fel a gyomor-bél traktusban. Az étel nem zavarja a gyógyszer felszívódását. A "Lizinopril" szinte nem reagál a vérplazmában lévő fehérjevegyületekre. A placentán és a vér-agy gáton keresztül történő felszívódás elhanyagolható. A gyógyszer nem változik a szervezetben, és eredeti formájában a veséken keresztül választódik ki.

Javallatok

A Lisinopril alkalmazásának indikációi a következők:

• magas vérnyomás - egyedüli tünetként vagy más gyógyszerekkel kombinálva;
• krónikus típusú szívelégtelenség;
• szívizom-infarktus a legelején állandó hemodinamikai szint mellett - ennek a szintnek a fenntartása és a szív bal kamrájának működési zavarainak megelőzése érdekében;
• a veseerek szklerózisa cukorbetegségben; a proteinuria (a vizelettel történő fehérjekiválasztás) csökkentése normál nyomású inzulinfüggő és magas vérnyomásban szenvedő, nem inzulinfüggő betegeknél.

Használati és adagolási útmutató

A "Lizinopril" használati utasítása szerint a tablettákat anélkül kell elfogyasztani, hogy az étkezéshez társulnának. Magas vérnyomás esetén azoknak a betegeknek, akik nem használnak más eszközöket, 5 mg-ot írnak fel naponta egyszer 24 órán keresztül. Ha javulás nem következik be, az adagot két-három naponként 5-20-40 mg-mal emelik 24 órán belül. 40 mg feletti adagok nem alkalmazhatók. Szisztematikus adagolás - 20 mg. A megengedett maximális mennyiség 40 mg.

A fogadás eredménye 2-4 héttel az alkalmazás megkezdése után észrevehető. Ha a hatás nem teljes, a gyógyszer kiegészíthető más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel.

Ha a beteget korábban diuretikumokkal kezelték, ezek alkalmazását 2-3 nappal a Lisinopril-kezelés megkezdése előtt le kell állítani. Ha ez a feltétel nem teljesül, a gyógyszer kezdeti adagja napi 5 mg. Ugyanakkor az első napon kötelező az orvosi felügyelet, mivel fennáll a nyomás erős csökkenésének veszélye.

A renovascularis hipertóniában és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fokozott aktivitásával összefüggő egyéb patológiákban szenvedők is napi 2,5-5 mg-mal kezdik a gyógyszer szedését orvosi felügyelet mellett (nyomásmérés, veseműködés monitorozása, vér káliumháztartása). A vérnyomás dinamikáját elemezve az orvos terápiás dózist jelöl ki.

Változatlan artériás magas vérnyomás esetén 24 óránként 10-15 mg hosszú távú kezelést írnak elő.

Szívelégtelenség esetén a kezelést napi egyszeri 2,5 mg-mal kezdik, az adagot 3-5 nap múlva 2,5 mg-mal fokozatosan 5-20 mg-ra emelve. Ezeknél a betegeknél a maximális adag napi 20 mg.

Idős betegeknél erős, tartós nyomáscsökkenés tapasztalható, ami a kiválasztás alacsony arányával magyarázható. Ezért az ilyen típusú betegeknél a terápia 24 óránkénti 2,5 mg-mal kezdődik.

Akut miokardiális infarktus esetén más gyógyszerekkel együtt 5 mg-ot írnak fel az első napon. Egy nappal később - további 5 mg, két nappal később - 10 mg, majd 10 mg naponta. Ezeknek a betegeknek azt tanácsolják, hogy legalább másfél hónapig igyanak tablettákat. A kezelés kezdetén és közvetlenül az akut miokardiális infarktus után az alacsony nyomású betegeknek 2,5 mg-ot írnak fel. A vérnyomás csökkenése esetén a napi 5 mg-os adagot átmenetileg 2,5 mg-ra állítják be.

Ha a vérnyomás több órán keresztül csökken (90 alá több mint egy órán keresztül), a Lisinopril-t teljesen le kell állítani.

Diabéteszes nefropátia esetén napi egyszer 10 milligramm adagot írnak fel. Ha szükséges, az adagot 20 mg-ra emelik. A nem inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegeknél a nyomás második számjegye 75 alatt van ülve. Inzulinfüggő betegeknél ülve 90 alatti nyomásjelzésre törekednek.

Mellékhatások

A Lisinopril után negatív hatások léphetnek fel, például:

• fejfájás;
• gyengeség állapota;
• folyékony széklet;
• köhögés;
• hányás, hányinger;
• allergiás bőrkiütések;
• angioödéma;
• erős nyomáscsökkenés;
• ortosztatikus hipotenzió;
• vese rendellenességek;
• a szívritmus megsértése;
• tachycardia;
• fáradtság állapota;
• álmosság;
• görcsök;
• a leukociták, a neutrofil granulociták, a monociták, a vérlemezkék számának csökkenése;
• szívroham;
• cerebrovaszkuláris betegség;
• szárazság érzése a szájban;
• kóros fogyás;
• nehéz emésztés;
• ízérzékelési zavarok;
• hasi fájdalom;
• izzadó;
• bőr viszketés;
• hajhullás;
• a vesék működési zavarai;
• kis mennyiségű vizelet;
• a folyadék behatolása a hólyagba;
• asthenia;
• mentális instabilitás;
• gyenge potencia;
• izom fájdalom;
• lázas állapotok.

Ellenjavallatok

• angioödéma;
• angioödéma;
• gyermekkor 18 éves korig;
• laktóz intolerancia;
• egyéni válasz az ACE-blokkolókra.

Nem kívánatos a gyógyszer szedése, ha:

• túlzott káliumszint;
• kollagenózis;
• köszvény;
• a csontvelő toxikus elnyomása;
• kis mennyiségű nátrium;
• hiperurikémia.

Gondosan alkalmazott gyógyszer cukorbetegeknél, idős betegeknél, szívelégtelenségben, ischaemiában, vese- és agyi vérkeringési zavarokban.

Terhesség és szoptatás ideje

Terhes nők "Lizinopril" törölni. Az ACE-blokkolók a szülés második felében károsak a magzatra: csökkentik a vérnyomást, veseelégtelenséget, hyperkalaemiát, a koponya fejletlenségét, halált okozhatnak. Az 1. trimeszterben a babára gyakorolt ​​veszélyes hatásról nincs adat. Ha ismert, hogy az újszülött Lisinopril hatása alatt állt, meg kell erősíteni az orvosi felügyeletet, ellenőrizni kell a nyomást, az oliguriát, a hiperkalémiát. A gyógyszer képes átjutni a placentán.

Nem végeztek olyan vizsgálatokat, amelyek megerősítenék a gyógyszer bejutását az anyatejbe. Ezért a szoptató nők Lisinopril-kezelését abba kell hagyni.

Különleges utasítások

Tüneti hipotenzió

Általában a nyomáscsökkentést vízhajtó terápia után a folyadék mennyiségének csökkentésével, a sós ételek kerülésével, dialízissel, laza széklettel érik el. A szívelégtelenségben szenvedő betegek vérnyomása súlyosan csökkenhet. Ez gyakran fordul elő olyan betegeknél, akiknél a szívelégtelenség súlyos formája diuretikumok, alacsony nátriumszint vagy vesebetegség következtében alakult ki. Ebben a betegcsoportban a Lisinoprilt orvosnak kell felügyelnie. Ez vonatkozik az ischaemiás és cerebrovaszkuláris diszfunkcióban szenvedő betegekre is.

Az átmeneti hipotenzív reakció nem korlátozza a gyógyszer következő adagját.

Normál vagy alacsony vérnyomású szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a gyógyszer csökkentheti a nyomást. Ez nem tekinthető oknak a tabletták visszavonására.

A kezelés megkezdése előtt normalizálnia kell a nátrium szintjét, és pótolnia kell az elveszett folyadékmennyiséget.

Azoknál a betegeknél, akiknél a veseerek beszűkülnek, valamint víz- és nátriumhiányban szenved, a lizinopril a veseműködés megszűnéséig megzavarhatja a vesék működését.

Akut miokardiális infarktus

A hagyományos terápiát írják elő: enzimek, amelyek elpusztítják a vérrögöket; "Aszpirin"; béta-adrenerg receptorokhoz kötődő anyagok. A "Lisinopril"-t intravénás "nitroglicerinnel" együtt alkalmazzák.

Operatív beavatkozások

Különféle vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazásával a Lisinopril tabletta nagymértékben csökkentheti a nyomást.

Időseknél a szokásos adagolás nagyobb mennyiségű anyagot eredményez a vérben. Ezért az adagolást nagy körültekintéssel kell előírni.

Figyelemmel kell kísérni a vér állapotát, mivel fennáll a leukociták csökkenésének veszélye. Ha poliakrilnitril membránnal végzett dialízis során gyógyszert szed, fennáll az anafilaxiás reakció veszélye. Ezért a vérnyomás csökkentésére más eszközt vagy más típusú membránt kell választani.

Vezetés

Nem végeztek vizsgálatokat a gyógyszer vezetési és koordinációs mechanizmusokra gyakorolt ​​hatásáról, ezért fontos, hogy körültekintően járjunk el.

Gyógyászati ​​kombinációk

A lizinoprilt óvatosan kell bevenni a következőkkel:

• vízhajtó, nem választja ki a káliumot; közvetlenül káliummal: fennáll a felesleg képződésének veszélye;
• vízhajtó: teljes vérnyomáscsökkentő eredmény van;
• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
• nem szteroid és egyéb hormonok;
• lítium;
• az emésztősavat semlegesítő gyógyszerek.

Az alkohol fokozza a gyógyszer hatását. Az alkoholfogyasztást abba kell hagyni, mivel a lizinopril megsokszorozza az alkohol toxicitását.

A magas vérnyomás Neumyvakin-módszerrel történő kezelésekor sok beteg egészségi állapotának jelentős javulását észlelte. A magas vérnyomásnak mindig komoly prognózisa van, amelyet súlyos fejfájás, fáradtság, szédülés és tachycardia megnyilvánulásai kísérnek. A patológia veszélye a betegség hosszan tartó lappangó lefolyásában rejlik, amikor az első kézzelfogható tünetek a fejlődés későbbi szakaszában jelentkeznek.

Az artériás magas vérnyomás gyakran másodlagos folyamatként jelentkezik a krónikus vese- vagy májelégtelenség hátterében, más szervek vagy rendszerek betegségei következtében. Megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia jelentősen enyhítheti a betegség lefolyását, csökkentheti az akut szívbetegségek kockázatát, és javíthatja a beteg életminőségét.

1. Neumyvakin professzor és a gyógyulás útja
2. Egészség és Wellness Központ
3. A hipertónia okai Neumyvakin szerint
4. A magas vérnyomás kezelése peroxiddal
5. A peroxid előnyei és jellemzői
6. Kezelési rend
7. Elővigyázatossági intézkedések
8. Nem kívánt következmények
9. Peroxid túladagolás
10. Lehetséges ellenjavallatok

Neumyvakin professzor és a gyógyulás útja

Neumyvakin I.P. az orvostudományok doktori státuszával rendelkezik, professzori tapasztalata több mint 35 év. A szovjet asztronautika alakuló éveiben a kozmonauták egészségéért volt felelős, részt vett a repülésre való felkészítésben. Miközben orvosként szolgált az űrkikötőben, egy egész osztályt hozott létre az űrhajó fedélzetén. A konzervatív kezelés mellett az orvost különösen a nem hagyományos módszerek érdekelték.

Kicsit később a professzor, hasonló gondolkodású embereivel közösen megalapozza saját egészségügyi központját, amely több ezer szívelégtelenségben szenvedő betegnek adott egészséget.

A fő irány az akut és krónikus szívelégtelenség tüneteinek megszüntetése. A patológia kezelésének alapja a vérnyomás csökkentése, a szívritmus helyreállítása, beleértve a perctérfogat-frakció (%) növelését.

Maga az orvos, akinek a kórtörténetében a szív- és érrendszeri betegségek és az artériás magas vérnyomás szerepel, hidrogén-peroxidot szed. A magas vérnyomás hidrogén-peroxiddal történő kezelése egy olyan innovatív technika, amely anatómiailag és biológiailag megerősíti a kezelési módszer hivatalos meglétéhez való jogot, de valójában az orvos kollégák soha nem fogadták el.

Egészség és Wellness Központ

I.P. Neumyvakin a Kirov régióban, Borovitsa falu közelében alapította klinikáját. Az egészségügyi központ kicsi, de magasan képzett szakemberekből áll. A kórház havonta 27-30 beteget tud fogadni. A kurzus 3 hete alatt szinte minden beteg abbahagyja a magas vérnyomás gyógyszeres korrekcióját. Az egyetlen dolog, amit ezek az emberek megkövetelnek, a szakemberek összes ajánlásának abszolút betartása.

A központ nem gyógyszeres módszereket kínál a páciens testének befolyásolására:

• fitoterápia,
• fizikoterápia,
• ivás edzés,
• hidrogén-peroxid terápia.

A központ különösen népszerűvé vált a bonyolult szívtörténettel rendelkező betegek körében nemcsak a kirovi régióban, hanem Oroszország számos más régiójában is.

A hipertónia okai Neumyvakin szerint

Az emberi test keringési rendszere artériák, kapillárisok, vénák és érfonatok összetett kombinációja. A test öregedésének természetes élettani folyamatai, valamint a negatív endogén és exogén tényezők hatására az edények salakokkal, koleszterinlerakódásokkal „szennyeződnek”. A vaszkuláris lumen beszűkül, helyenként szklerózisossá válik, ami jelentősen rontja vezetőképességüket.

A vérnyomás emelkedése arányos a vaszkuláris lumenek vezetőképességének minőségével. A szisztematikus magas vérnyomás csökkenti az erek rugalmasságát, ami destruktív-dystrophi folyamatokhoz vezet a falakban.

A magas vérnyomás kezelése peroxiddal

A terápiás intézkedéseket csak a beteg alapos vizsgálata után szabad elkezdeni. Végezzen számos műszeres és laboratóriumi kutatási módszert a krónikus artériás magas vérnyomás és más érrendszeri betegségek megkülönböztetésére. Ha tipikus eredetű magas vérnyomás van, nyilvánvaló etiológiai szövődmények nélkül (például súlyos társbetegségek), akkor igénybe veheti Dr. Neumyvakin módszerét.

A professzor elmélete szerint a hidrogén-peroxidot rendszeresen termeli a szervezet, mennyisége azonban nem elegendő a különféle betegségek elleni hatékony küzdelemhez. A hidrogén-peroxid állandó szájon át és külsőleg történő alkalmazása lehetővé teszi a hiányzó anyagmennyiségek pótlását. A hidrogén-peroxidnak köszönhetően a kórokozó mikroorganizmusok elkezdenek elpusztulni, nő a vér folyékonysága, és javul a beteg általános közérzete.

A peroxid előnyei és jellemzői

A hidrogén-peroxidra a konzervatív gyógyászat különös figyelmet fordít. Bebizonyosodott, hogy hidrogén-peroxid nélkül a normális emberi lét lehetetlen. Állandó hiányával az emberi szervezet szó szerint célpontjává válik a különféle kórokozóknak. A H2O2 képletű peroxid fertőtlenítő tulajdonságokkal rendelkezik, fertőtleníti a sebeket. A szív- és érrendszerre a hidrogén-peroxidnak a következő hatásai vannak:

• tisztítás a salakképződéstől;
• a vérnyomás normalizálása;
• a koleszterin plakkok megsemmisítése és eltávolítása;
• a vér oxigéntelítettsége;
• kis és nagy erek falának megerősítése.

A hidrogén-peroxid szedésének hátterében a magas vérnyomás tünetegyüttese eltűnik, és a beteg általános jóléte javul. A beteg testtömegének és életkorának, valamint a beteg klinikai anamnézisének megfelelő kezelési rend helyes összeállítása biztosítja a kívánt terápiás eredmények elérését.

Kezelési rend

A peroxid (3%-os oldat) orális adagolásra alkalmas. Használat előtt hígítsa fel a peroxidot meleg tiszta vízben, és egy kortyban igya meg. Ha az adagot növelni kell, ajánlott a víz mennyiségét 40 ml-re csökkenteni. A hidrogén-peroxidot tartalmazó vizet éhgyomorra ébredés után kell inni. Van egy bizonyos séma a hidrogén-peroxid felvételére a Neumyvakin szerint:

• 1. nap - 1 csepp 50 ml vízben;
• 2. nap - 2 csepp 50 ml vízben;
• 3. nap - 3 csepp 50 ml vízben.

Az adagolást 10 napig kell növelni, és a térfogatot 10 cseppre kell növelni 50 ml tiszta vízben. Az első tanfolyam után 10 napig meg kell szakítania a fogadást. A 11., 12., 13. napon 10 cseppet kell inni 50 ml tiszta vízben, majd tartson 3 nap szünetet. Neumyvakin professzor módszere szerint a gyermekek is kezelhetők, szigorú adagolás betartásával:

• egy évtől 4 évig - 1 csepp víz 200 ml vízhez;
• 5-10 év - 2-4 csepp 200 ml vízben;
• 11-15 év - 6-9 csepp 200 ml vízben.

15 év feletti gyermekek egyáltalán használhatják a felnőttek kezelését. A kezelés megkezdése előtt meg kell tisztítani a szervezetet a méreganyagoktól és méreganyagoktól. A test túlzott salakosodása esetén a peroxidos kezelés hatása gyenge lesz.

Elővigyázatossági intézkedések

A kezelés előtt konzultálnia kell orvosával, különösen összetett jellegű magas vérnyomás esetén. A negatív következmények elkerülése érdekében fontos a test megfelelő előkészítése. Sajnos a módszer hatékonyságának van egy árnyoldala is, amely komplikációkkal és mellékhatásokkal jár.

Nem kívánt következmények

A hidrogén-peroxid és az artériás magas vérnyomás kombinációja atipikus állapot a szervezet számára. A peroxid bevitele hozzájárul a vér oxigénnel való telítéséhez, ezért egyes betegek rövid távú közérzetromlást tapasztalnak. A következő hatások figyelhetők meg:

• fokozott szívverés és álmosság;
• erővesztés, rossz közérzet:
• gyomorégés és puffadás;
• székletzavarok;
• bőrreakciók viszketés, kiütés formájában.

Néha a terápia első napjaiban a tipikus megfázáshoz hasonló tünetek jelentkezhetnek. Már egy héttel később a peroxid helyreállítja a szervezet védő erőforrásait, hozzájárul számos mikroorganizmus patogén aktivitásának gátlásához.

A betegek érzései a hidrogén-peroxiddal végzett kezelés kezdetén gyakran hasonlítanak a megfázás állapotára. A H2O2 fokozza az immunitást, ami kiváltja a kórokozó baktériumok aktív elpusztítását. Méreganyagok képződnek, amelyek az egész szervezetet megmérgezik. Emiatt az ember kimerültnek és letargikusnak érzi magát.

Peroxid túladagolás

A megengedett adag túllépésének tünetei a szervezet nemkívánatos reakcióinak megnyilvánulásait okozzák. A klasszikus jelek az álmosság és a hányinger. A túladagolás kezelésében némi szünetet kell tartani a kezelés során, ezt követően felül kell vizsgálni a hidrogén-peroxid megengedett mennyiségét.

Lehetséges ellenjavallatok

Az általános keringésbe kerülve a peroxid oxigénre és vízre bomlik. Mindkét anyag nem károsítja a szervezetet, mivel természetesek az ember számára. A kezelés fő ellenjavallatai a következők:

• előkészítés belső szervek átültetésére;
• belső szervek átültetése utáni állapot.

A magas vérnyomás életveszélyes patológia. A mai napig létezik egy hatékony klasszikus gyógyszeres kezelési rend (Monopril, Amlodipin és diuretikumok, például Diuver, Hypothiazide). A magas vérnyomás gyógyítható, ha a megfelelő kezelést választják. A kezelési módszert csak a kezelőorvos választja ki, különösen a beteg általános anamnézisének súlyosbodott lefolyása esetén.

3
1 FGAOU VO Első Moszkvai Állami Orvosi Egyetem. ŐKET. Sechenov, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma (Sechenov Egyetem), Moszkva
2 FGAOU HE "Az első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem, amelyet A.I. ŐKET. Sechenov”, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva
3 FGBOU DPO RMANPO, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva; FGBOU VO RNIMU őket. N.I. Pirogov, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva

Idézethez: Ermolaeva A.S., Dralova O.V., Maksimov M.L. Biztonságos vérnyomáscsökkentő terápia: vérnyomáscsökkentés vagy szabályozás? // RMJ. Orvosi felülvizsgálat. 2014. 4. sz. S. 293

A racionális vérnyomáscsökkentő terápia továbbra is a kardiológia egyik fő problémája. Mi az oka ennek az érdeklődésnek? Ez egyrészt annak köszönhető, hogy az artériás magas vérnyomás (AH) az egyik fő kockázati tényező az ateroszklerózis, a szívkoszorúér-betegség kialakulásában, és kardiovaszkuláris szövődményekhez (CVS), például szívinfarktushoz (MI) vezet. agyi stroke (MI) és krónikus szívelégtelenség. Másrészt a magas vérnyomás kezelésében számos aktuális, de megoldatlan probléma van. Egyes orvosok megpróbálják elkülöníteni a gyógyszerek egyik vagy másik csoportját, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek irracionális kombinációit választják a magas vérnyomás kezelésére vagy a vérnyomás gyors csökkentésére. Számos beteg esetében azonban a cél vérnyomásértékek gyors elérése szövődmények kialakulásával is együtt járhat.

A magas vérnyomás diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó orosz irányelvek a vérnyomáscsökkentők 5 fő csoportját javasolják: angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók), angiotenzin I-receptor-blokkolók (ARB-k), kalcium-antagonisták, β-blokkolók, vízhajtók. Egyelőre nincs meggyőző bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyik osztálya jobb lenne a többinél. További osztályokként az α-blokkolók, imidazolin receptor agonisták és a direkt renin inhibitorok is használhatók. Az antihipertenzív terápia (AHT) kiválasztásakor mindenekelőtt értékelni kell a gyógyszer hatékonyságát, a mellékhatások valószínűségét és előnyeit egy adott klinikai helyzetben.

Egy metaanalízis, amely 7 randomizált vizsgálatot (ebből 4 nagy klinikai vizsgálat: holland TIA-vizsgálat; PATS; HOPE; PROGRESS) és összesen 15 527 beteget tartalmazott, azt mutatta, hogy az AGT 24%-kal csökkentheti a kiújuló stroke kockázatát, az MI-vel 21%-kal, a szív- és érrendszeri események pedig 21%-kal.

Az Európai Hipertónia Társaság (ESH) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) Hypertonia Kezelési Munkacsoportjának 2013. évi ajánlásaiban a magas vérnyomás kezelésével kapcsolatban az Egyesült Államok egyesült nemzeti bizottságának hetedik jelentése a magas vérszint megelőzésével, kimutatásával, értékelésével és kezelésével foglalkozó A nyomás (JNC VII) célzott vérnyomásértékei az SBP és a DBP 140/90 Hgmm-nél kisebb csökkenéseként ismertek. Művészet. minden magas vérnyomásban szenvedő betegnél, diabetes mellitusban szenvedő betegeknél - DBP<85 мм рт. ст. У лиц старше 80 лет рекомендуется снижать САД до

140-150 Hgmm Művészet. és akár az értékekig<140/90 мм рт. ст. при хорошей переносимости .

Az orosz ajánlások negyedik revíziójában a vérnyomás hasonló célértékeit jelzik: „Artériás hipertónia megelőzése, diagnosztizálása és kezelése” (RKO / VNOK, 2010): „A magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében a a vérnyomás 140/90 Hgmm alatt kell legyen. Art., amely a célszintje. Az előírt terápia jó tolerálhatósága esetén a vérnyomást célszerű alacsonyabb értékekre csökkenteni. Azoknál a betegeknél, akiknél magas és nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek kockázata, csökkenteni kell a vérnyomást.<140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт. ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим периодом для адаптации пациента к более низким величинам АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110-115 мм рт. ст. и ДАД до 70-75 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД» .

A vese-, szívizom- és agyi hypoperfúzió kockázatát növelő gyógyszer-indukált hipotenzió kialakulása az AHT egyik legsúlyosabb problémája. A szakirodalomban leggyakrabban tárgyalt probléma az ACE-gátló felírásakor az első adag hipotenziója. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel végzett kezelés során azonban a gyógyszer által kiváltott hipotenzió előfordulása eléri a 10%-ot.

A hipertóniás betegeknél a hipotenzió gyakori állapot, amely kevés figyelmet kapott az antihipertenzív kezelési rendekkel kapcsolatos vizsgálatok során. A hipertóniás betegek hipotóniás állapotának leggyakoribb okai a kifejezett értágító hatású vagy a keringő vértérfogat (CBV) csökkenését okozó gyógyszerek szedése, valamint a spontán hipotónia, amely főként éjszaka alakul ki, és az önszabályozás károsodása miatt alakul ki. értónus. A gyógyszer által kiváltott hipotóniás reakciók előfordulása inkább az alacsony T/P (Trough/Peak) értékkel rendelkező, gyorsan felszabaduló gyógyszerformákra jellemző.

A T / P mutató lehetővé teszi egy vérnyomáscsökkentő gyógyszer hatásának időtartamának megítélését a maradékhoz (azaz az utolsó adag bevétele után) a csúcsig (a maximális hatás a gyógyszer maximális koncentrációjának időpontjában) viszonyítva. vér) aktivitása. Alacsony T / R értékű gyógyszerek alkalmazásakor a vérnyomás nagy ingadozást mutat, a gyógyszer hatásának csúcsán fellépő túlzott hipotenzió vagy az adagok közötti intervallum végén nem kielégítő vérnyomáscsökkentő hatás miatt. A szervezetben a folyadék teljes térfogatának csökkenése és ennek eredményeként a BCC a hidrofil gyógyszerek (atenolol, lizinopril) magasabb vérkoncentrációjához vezethet. A vérnyomáscsökkentő szerek szervezetből történő kiválasztódása is lelassulhat a vesefiltráció csökkenése és a májenzimrendszerek aktivitásának csökkenése miatt, ami gyakran megfigyelhető idős betegeknél. Ezenkívül a BCC mennyiségének csökkenése miatt a diuretikumok használata korlátozott.

Kombinált terápia esetén jelentős vérnyomáscsökkenés következhet be, ha több olyan gyógyszert alkalmaznak, amelyek kezdetben nem adnak gyors vérnyomáscsökkentő hatást, amelyek maximális hatása késik, és néhány óra múlva jelentkezik a vérnyomáscsökkentő reakció. Ismeretes, hogy a vérnyomás-variabilitás növekedése önmagában prognosztikailag kedvezőtlen tényező, amely összefüggésben áll a kardiovaszkuláris események kialakulásának kockázatával hypertoniás betegekben. Ugyanakkor idős embereknél, még hosszan tartó gyógyszerek szedése közben is, a DBP csökkenése figyelhető meg ébrenlét alatt. Gyakran a vérnyomás túlzott csökkenése figyelhető meg a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek önálló beadásakor, a vérnyomás szabályozása nélkül a jólét romlása miatt, ami a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél nem mindig jár együtt a vérnyomás emelkedésével.

Számos idős betegeken vagy érrendszeri betegségekben szenvedő betegeken végzett vizsgálatban a CVR gyakoriságának paradox növekedését találták, valószínűleg a túlzott vérnyomáscsökkenés miatt. A Honolulu Heart Study szerint a 70 év felettiek körében ortosztatikus hipotenziót az esetek 7%-ában regisztráltak, és a mortalitás ebben a betegcsoportban 64%-kal magasabb, mint a kontrollcsoportban.

A vérnyomáscsökkentő terápia neurológiai szövődményei, amelyek a fizikai és szellemi teljesítőképesség csökkenésében, fáradtságban, fülzúgásban, szédülésben nyilvánulnak meg, főként idős betegeknél figyelhetők meg, különösen agyi érbetegség, valamint a prerebralis (carotis és vertebralis) és agyi artériák jelentős szűkülete esetén. . Ugyanakkor olyan rendellenességek is megfigyelhetők, mint az alvászavar, az érzelmi labilitás, a depressziós állapotok. Néha a hipoperfúziós állapotok tünetmentesek lehetnek, és a Doppler ultrahang vagy a mágneses rezonancia spektroszkópia eredményei szerint az agyi véráramlás csökkenéseként mutathatók ki. Nyilvánvalóan a hipoperfúziós állapotok lehetnek a klinikailag "néma" stroke egyik oka.

A vérnyomáscsökkentő terápia szövődményeit okozhatja, ha a baroreceptorok működésének károsodása következtében jelentősen csökken a vérnyomás, amikor annak szintje az agyi keringés autoregulációjának alsó határa alá esik, ami agyi hypoperfúzióhoz vezet.

Normál vérnyomású személyeknél az agyi véráramlást állandó szinten tartják (körülbelül 50 ml/100 g agyi anyag percenként), az agyi keringés autoregulációjának alsó határa körülbelül 60 Hgmm. Art., és a felső - körülbelül 180 Hgmm. Art., az átlagos hemodinamikai vérnyomás szerint. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az agyi véráramlás autoregulációja alkalmazkodik a magasabb vérnyomásértékekhez, és minél magasabbak a szokásos vérnyomásértékek, annál magasabb az agyi keringés autoregulációjának alsó határa. Elhúzódó magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az agyi keringés autoregulációjának alsó határa elérheti a 90-100 Hgmm-t. Művészet. Így a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél az SBP 120-130 Hgmm-re csökken. Art., különösen a vérnyomás gyors "normalizálása" során, kritikus lehet, és a perfúziós vérnyomás csökkenéséhez és az agyi ischaemia tüneteinek megjelenéséhez vezethet.

A cerebrovaszkuláris patológiában szenvedő betegek agyi véráramlásának vizsgálata azt mutatja, hogy az agyi hipoperfúzió akkor következik be, amikor a vérnyomás átlagosan 10-20% -kal csökken a szokásos "működési" értékekhez képest.

Megállapítást nyert, hogy az agyi keringés ismételt megsértése nemcsak a stroke - agyi infarktus vagy vérzés - jellegétől, hanem a fenntartott vérnyomás szintjétől is függ. Vérzést követően a kiújuló agyi szövődmények kockázata egyenesen arányos volt a DBP szintjével, a legalacsonyabb agykárosodás gyakorisága ≤80 Hgmm DBP mellett volt megfigyelhető. Művészet. Az ischaemiás stroke-ban szenvedő betegeknél a 80-84 Hgmm diasztolés vérnyomás tartományban volt a legalacsonyabb a kiújuló stroke kockázata. Art., és alacsonyabb szinten ismét emelkedett a vérnyomás. Ezen túlmenően, egy atherothromboticus stroke után az agyi esemény kiújulásának legalacsonyabb gyakorisága 85-89 Hgmm DBP-nél volt megfigyelhető. Art., lacunar (ischaemiás agyi infarktus) után - 80-84 Hgmm. Art., amely az agyi véráramlás autoregulációjának korlátozott lehetőségeivel járt a nagy agyi artériák károsodása esetén.

Ugyanakkor intracerebrális vérzés esetén ajánlott fokozatosan csökkenteni a vérnyomást, és csak a páciens normál vérnyomásszintjére, és ha nem ismert, akkor az SBP-t - 150-160 Hgmm-ig. Art., és DBP - 85-90 Hgmm-ig. Művészet. .

A fő artériák hemodinamikailag jelentős okkluzív atheroscleroticus elváltozásának jelenlétét tartják a legfontosabb tényezőnek, amely kétségtelenül befolyásolja a vérnyomás célszintjének meghatározását. Az átmeneti ischaemiás rohamon vagy stroke-on átesett betegek körülbelül 20%-ának legalább egy nyaki artéria súlyos szűkülete vagy elzáródása van. A nem megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia ilyen betegeknél ronthatja az agyi perfúziót viszonylag normális BP értékek mellett, és szövődményekhez vezethet, beleértve az ischaemiás hemodinamikai stroke kialakulását. A nyaki artériák szűkületében vagy elzáródásában szenvedő betegek AH és AGT prognosztikai értékét vizsgáló számos tanulmány eredményeinek elemzése a következő eredményeket mutatta.

Azoknál a betegeknél, akiknek ischaemiás stroke-ja vagy tranziens ischaemiás rohama volt, és jelentős szűkületük (a lumen több mint 70%-ának beszűkülése) van az arteria carotis belső területén, vérnyomás-emelkedéssel, a stroke kockázata kisebb mértékben nő, mint súlyos atherosclerosisban nem szenvedő betegeknél. Ugyanakkor a UK-TIA vizsgálatban klinikai tünetekkel járó unilaterális carotis elzáródásos léziókban szenvedő betegeknél az SBP csökkenésével megnövekedett a stroke kockázata.<130 мм рт. ст. При наличии двустороннего значительного стеноза сонных артерий риск развития инсульта возрастает также при снижении АД. Это обусловлено нарушением нормальной регуляции мозгового кровотока, величина которого определяется перфузионным давлением, напрямую зависящим от системного АД. У больных данной группы, получавших гипотензивную терапию, риск развития инсульта был наименьшим при значениях САД 150-169 мм рт. ст. и прогрессивно многократно увеличивался при более низких значениях. Выраженный двусторонний стеноз сонных артерий является показанием к хирургическому лечению, т. к. только после этого пациентам можно будет проводить активную гипотензивную терапию и снижать АД до уровня, безопасного для сердца, почек и других органов .

A fent bemutatott adatok alapján azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében ischaemiás agyi események szerepelnek, és dyscirculatory encephalopathiában szenvednek, az SBP 3 fő célszintje javasolt, amelyek prognosztikailag a legjelentősebbek az ismétlődő agyi vaszkuláris szövődmények kockázata szempontjából:

SBP 140-135 Hgmm Művészet. 2. fokozatú hipertóniában és ≥70%-os egyoldali carotis szűkületben szenvedő betegek számára optimális;

SBP 120 Hgmm Művészet. - a lehető legkisebb az 1. fokú magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, magas normál vérnyomásban, a fej fő artériáinak súlyos károsodása nélkül.

Bizonyíték van arra, hogy a vérnyomás jelentős csökkenésével megnő a koszorúér-szövődmények kockázata. Az INVEST vizsgálatban, amelyben 22 ezer magas vérnyomásban és szívkoszorúér-betegségben szenvedő beteg vett részt, a DBP 90 Hgmm alatt volt. Művészet. összefüggésbe hozható a szívinfarktus megnövekedett kockázatával ahhoz a csoporthoz képest, ahol a legalacsonyabb volt az MI kockázata 82,7 Hgmm DBP mellett. Művészet. . A SHEP vizsgálatban 4736 izolált szisztolés hipertóniában szenvedő beteg bevonásával kimutatták, hogy a DBP 70 Hgmm alá csökkenésével. Művészet. a szív- és érrendszeri betegségek (CVD), beleértve az MI-t is, kialakulásának kockázata megnő, és a szív- és érrendszeri betegségek kockázata kétszeresére nő 55 Hgmm alatti DBP esetén. Művészet. .

Súlyos (elzáródásos) koszorúér-betegségben és/vagy bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél nagyobb a koszorúér-szövődmények kockázata alacsony DBP mellett, bár ez a szövődmény jellemzőbb az 1. és 2. fokú hipertóniában szenvedő betegekre, akiknél a DBP szintje több mint 40%-kal csökkent. 25 Hgmm-en. Művészet. az eredeti értéktől.

A vérnyomás éles csökkenésének másik negatív oldala a veseperfúzió csökkenése, és ennek eredményeként a veseelégtelenség kialakulása. Nagyon fontos a vesepatológiás betegek vérnyomásának optimális szintjének fenntartása. A vesék megfelelő perfúziójához az SBP-t 80-180 Hgmm között kell tartani. Művészet. Az SBP 80 Hgmm alá csökkenésével. Művészet. a veseperfúzió lehetséges csökkenése és a veseelégtelenség kialakulása.

Az ARB-k és az ACE-gátlók a glomerulus efferens arterioláinak kitágításával a vese perfúziós nyomásának csökkenését és a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenését okozhatják. A GFR angiotenzin II-szinttől való függése különösen a BCC csökkenésével, a veseartériák kétoldali szűkületével és egyetlen vese veseartériájának szűkületével válik kifejezettebbé. A csökkent szűrés a szérum kreatinin- és káliumszintjének emelkedéséhez vezethet. A hipovolémia és hipotenzió tovább súlyosbítja a szűrés csökkenését.

Az elmúlt években egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítottak a vérnyomás variabilitás mutatójának, mivel a nagy variabilitás a kardiovaszkuláris események fokozott kockázatával jár.

A legmagasabb BP-variabilitású betegeknél 6,22-szer nagyobb volt a stroke kialakulásának esélye, mint azoknál, akiknél a legkevésbé változtak. Meg kell jegyezni, hogy a fokozott SBP variabilitású hypertoniás betegek csoportjában a CVC-k gyakorisága 60-70% -kal magasabb (1372 beteg, követési idő - legfeljebb 7,5 év). 956 beteg 14 éves követése során kiderült, hogy a mérsékelt és magas SBP variabilitású csoportokban az alacsony variabilitású egyénekhez képest 55 és 49%-kal nőtt a halálozás kockázata. illetőleg.

Mint tudják, a vérnyomás alvás közben csökken, és ébredés előtt gyorsan emelkedik. A maximális értékeket az ébredés és a napi tevékenységek megkezdése után jegyezzük fel. A reggeli vérnyomás-emelkedés stresszt okoz a szív- és érrendszerben, ami a célszervek károsodásához és kóros reakciókhoz vezet.

A reggeli vérnyomás-emelkedés mértéke és sebessége a napi vérnyomásprofil jellemzőitől függ. Ezenkívül a betegség korai szakaszában esszenciális hipertóniában szenvedő betegeket a reggeli vérnyomás-emelkedés mértéke és sebessége nagyobb, mint az egészséges egyénekben. És azoknál a betegeknél, akiknél éjszaka túlzottan csökkent a vérnyomás, valamint azoknál a betegeknél, akiknél a vérnyomás nem csökken kellőképpen éjszakai alvás közben, a reggeli emelkedést nagymértékű és nagymértékű nyomásnövekedés jellemzi a normál vérnyomású betegekhez képest. cirkadián ritmus.

A 4, 3468 beteg bevonásával készült tanulmány metaanalízise szerint a magas vérnyomás-variabilitás független előrejelzője a kardiovaszkuláris események kialakulásának magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, még akkor is, ha a kórelőzményében CVD nem szerepel, életkortól és nemtől függetlenül.

65 akut MI-ben szenvedő beteg klinikai és műszeres vizsgálata alapján a hypertonia szignifikáns, a variabilitás növekedésével járó hatását igazolták a betegség lefolyására és a betegek éves prognózisára. A magas vérnyomású betegeknél az MI akut periódusának klinikai lefolyása súlyosabb volt. Az AH-s betegeknél 2-szer nagyobb valószínűséggel (20,8 és 9,8%) komplikált lefolyásuk volt akut bal kamrai elégtelenség kialakulásával, a szívinfarktus visszaesése 3-szor gyakrabban fordult elő (8,3 és 2,4%). Azt találták, hogy a szívrohamot követő első évben a vérnyomás-variabilitás növekedése a halálozási kockázat háromszoros növekedésével jár. Kimutatták, hogy az MI akut periódusában tapasztalható magas vérnyomás-variabilitás korrelál a bal kamra szisztolés funkciójának romlásával, és kedvezőtlen prognosztikai kritériuma az MI lefolyásának.

A reggeli vérnyomás-emelkedés során a különböző SSO-k maximális száma lehetséges. Így kimutatták, hogy az ischaemiás epizódok többsége a reggeli órákban fordul elő, ami egybeesik az MI és a hirtelen halál gyakoriságával. Leggyakrabban az MI reggel alakul ki. A TIMI II vizsgálatban az infarktusok maximális incidenciáját (34%) reggel 6:00 és 12:00 óra között figyelték meg. Az anginás rohamok cirkadián ritmusa azonos jellegű. A variáns angina napi ritmusát a reggeli csúcs is jellemzi. Azt is megállapították, hogy összefüggés van a cirkadián ritmus és az ischaemiás agykárosodás között: a nem dipperek és a túlmerültek szignifikánsan több "csendes" agyi gócot tartalmaznak, mint a mérsékelt dipperek. Egy 31 tanulmány metaanalízisében, amelyek 11 816 betegnél számoltak be a stroke időzítéséről, 79%-kal nagyobb volt a stroke valószínűsége 06:00 és 12:00 óra között, mint máskor. Ugyanakkor a délelőtti időszakban mindhárom típusú cerebrovaszkuláris baleset előfordulási valószínűsége nőtt (ischaemiás stroke esetén 55%-kal, hemorrhagiás stroke esetén 34%-kal, tranziens ischaemiás rohamoknál 50%-kal). Kimutatták, hogy a reggeli vérnyomás 10 Hgmm-rel emelkedik. Művészet. 22%-kal növeli a stroke kockázatát.

Még ha az irodai vérnyomás normális, a vérnyomás gyakran emelkedik a kora reggeli órákban. Így Spanyolországban a vérnyomás otthoni monitorozás módszerével történő elemzését (ACAMPA vizsgálat) 290 magas vérnyomásban szenvedő kezelt betegen végezték el, valamint a reggeli magas vérnyomás J-MORE (Jichi Morning-Hypertension Research) vizsgálatát. 1027 magas vérnyomásban szenvedő beteget kezeltek. Mindkét tanulmány kimutatta, hogy a magas vérnyomásban szenvedő betegek 60%-ánál, akiknél a kezelés kellően hatékonynak tűnik, a vérnyomás a reggeli órákban is emelkedett marad.

A vérnyomás-variabilitás gyógyszeres korrekciója nemcsak az MI, a stroke és a halálozás megelőzéséhez járul hozzá, hanem megmagyarázza a különböző vérnyomáscsökkentő szerek vérnyomáscsökkentő hatékonyságának különbségeit is. Ha a vérnyomáscsökkentő gyógyszer nem tartja meg teljes hatékonyságát a hatás időtartama alatt, akkor előfordulhat, hogy a vérnyomás a reggeli órákban nem kontrollálható, még akkor sem, ha az irodai vérnyomás normális. Kívánatos, hogy a gyógyszer 24 óránál hosszabb ideig tartson hatást, mert sok beteg késik a következő adaggal, vagy akár teljesen elfelejti bevenni. A gyógyszer 24 órán belüli hatékony hatásához szükséges, hogy a 24 órás hatásperiódus végén a hatóanyag csúcsaktivitásának legalább 50%-a megmaradjon.

Ezért hosszú hatástartamú gyógyszereket kell alkalmazni, hogy megakadályozzák a vérnyomás napi változékonyságának növekedését, a reggeli éles vérnyomás-emelkedés hiányát, és ezzel egyidejűleg a vérnyomás éles csökkenésének epizódjait. . A hosszú távú vérnyomáscsökkentő hatás és a magas T/P teljesebb szervvédelmet tesz lehetővé.

A betegek vérnyomáscsökkentésének kívánt mértékének megtervezésekor az agyi, koszorúér- és vesehemodinamika kompenzációs lehetőségeit kell figyelembe venni. A cerebrovascularis betegségek, a szívkoszorúér-betegség és a bal kamrai hipertrófia jelenléte a célszervek funkcionális tartalékának csökkenését jelzi, és a vérnyomáscsökkenés körültekintőbb kontrollálását igényli. Súlyos agyi hemodinamikai rendellenességek hiányában az SBP a kezdeti értékek 20% -ával és a DBP 15% -kal csökkenthető. Magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérnyomás mérsékelt csökkenése javasolt - a kezdeti szint 10-15%-ával 2-4 hét alatt. majd szünet követi, hogy a páciens alkalmazkodjon az alacsonyabb vérnyomásértékekhez. Ahogy a páciens alkalmazkodik az új (alacsonyabb) vérnyomásértékekhez, lehetőség van annak további fokozatos csökkentésére a páciens számára optimális értékekre. Ha a következő szakaszba való átmenet a beteg állapotának romlását okozza, célszerű még egy ideig visszatérni a korábbi szintre. A vérnyomás célszintre való csökkenése több szakaszban történik, amelyek száma egyéni, és függ mind a vérnyomás kezdeti értékétől, mind az AGT tolerálhatóságától. Az egyéni toleranciát figyelembe vevő, fokozatos vérnyomáscsökkentő rendszer alkalmazása, különösen a magas és nagyon magas CVD-kockázatú betegeknél, lehetővé teszi a 140/90 Hgmm-nél alacsonyabb vérnyomás célértékének elérését. Art., kerülje el a hipotenziós epizódokat, és növelje az MI és MI kialakulásának kockázatát.

Következtetés

Jelenleg a racionális AHT hatékonysága meggyőzően bizonyított mind a kardiovaszkuláris események kialakulásának megelőzésében, mind a célszerv-károsodás progressziójában. Egyrészt olyan gyógyszerek felírása szükséges, amelyek elérik a vérnyomás célszintjét, másrészt ellenőrizni kell, hogy a vérnyomás csökkenése ne legyen 110-115 / 70-75 Hgmm alatt. Művészet. A vérnyomás fokozatos és fenntartható normalizálása a szívinfarktus előfordulási gyakoriságának csökkenéséhez, az ismétlődő stroke-ok számának és a szív- és érrendszeri betegségek okozta mortalitás csökkenéséhez vezet.

Irodalom

1. Arabidze G.G., Belousov Yu.B., Karpov Yu.A. artériás magas vérnyomás. Útmutató a diagnózishoz és a kezeléshez. M., 1999. 139. o.
2. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. et al. A krónikus cerebrovascularis elégtelenség és az ischaemiás stroke etiológiai és rizikófaktorai. 2001. No. 1. S. 41-45.
3. Chalmers J., Chapman N. Kihívók az elsődleges és másodlagos stroke megelőzésére. A vérnyomás csökkentésének jelentősége és a teljes kardiovaszkuláris kockázat // Vérnyomás. 2001. évf. 10. R. 344-351.
4. Az artériás hipertónia diagnózisa és kezelése Orosz ajánlások (negyedik felülvizsgálat) // Szisztémás hipertónia. 2010. 3. szám S. 5-26.
5. Útmutató az ischaemiás stroke-ban szenvedő felnőttek korai kezeléséhez. Stroke. 2007. évf. 38. R. 1655.
6. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Journal of Hypertension. 2013. évf. 31. (7) bekezdése alapján. R. 1281-1357.
7. A Nemzeti Vegyes Bizottság hetedik jelentése // NIH kiadvány. 2003. 03-5233 sz.
8. Cleland J.G.F., Dargie H.J., McAlpine H. et al. Súlyos hipotenzió az enalapril első adagja után szívelégtelenségben // Br. Med. J. 1985. évf. 291. R. 1309-1312.
9. Fauci E., Braunwald J., Isselbacher K. Tinsley R. Harrison Belgyógyászat. 7 kötetben / per. angolról. M.: Gyakorlat, 2005. T. 1. S. 249-260.
10. Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Az artériás nyomás monitorozása a kardiológiában. Moszkva: Orosz orvos, 1998. 99 p.
11. Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Az artériás nyomás monitorozása a kardiológiában. M., „orosz orvos”, 1998, 99-es évek.
12. szívbetegség. A szív- és érrendszeri orvostan tankönyve / 6. kiadás. Szerk. írta: E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby. W.B. Saunders Company, 2001. 933. o.
13. Chazova I.E., Ratova L.G. A 24 órás vérnyomás monitorozás szerepe az antihipertenzív terápia hatékonyságának értékelésében (Results of 24 órás vérnyomás monitorozás a CLIP-ACCORD programban) // Szisztémás hipertónia. 2007. 1. szám S. 18-26.
14. Fratolla A., Parati G., Guspidi C. et al. A 24 órás nyomásvariabilitás prognosztikus értéke // J. Hypertens, 1993. Vol. 11. P. 1133-1137.
15. Parfenov V.A., Gorbacsova F.E. Az antihipertenzív terápia agyi szövődményei // Klinikai gyógyászat. 1991. No. 10. S. 46-48.
16. Parfenov V.A., Zamergrad M.V. Mi rejlik a "hipertóniás krízis" diagnózisa mögött // Neurológiai folyóirat. 1998. No. 5. S. 41-43.
17. Cruickhank J.M., Thorp J.M., Zacharias F.J. A magas vérnyomás csökkentésének előnyei és lehetséges kárai // Lancet.1987. Vol. 1. R. 581-583.
18. Artériás hipertónia speciális betegkategóriákban / szerk. V.N. Kovalenko, E.P. Szviscsenko. K.: Morion, 2009. S. 54.
19. Pantoni L., Garcia J.H. Az agyi fehérállomány-rendellenességek jelentősége 100 évvel Binswanger jelentése után. Áttekintés // Stroke. 1995 Jul. Vol. 26 (7). P. 1293-1301.
20. Pantoni L., Garcia J.H. A leukoaraiosis patogenezise. Áttekintés // Stroke. 1997. évf. 28. R. 652-659.
21. Worlow C.P. et al. Stroke. Gyakorlati útmutató a betegek kezeléséhez / ford. angolról. Szentpétervár: Politechnika, 1998.
22. Geraskina L.A. Vérnyomáscsökkentő terápia optimalizálása dyscirculatory encephalopathiában és agyi keringési zavarok reziduális hatásaiban szenvedő betegeknél: Az értekezés kivonata. dis. … cand. édesem. Tudományok. M., 2000.
23. Irie K., Yamaguchi T., Minematsu K., Omae T. A J-görbe jelensége a stroke recidívájában // Stroke. 1993. dec Vol. 24. (12) bekezdése alapján. R. 1844-1849.
24. Parfenov V.A. Megnövekedett vérnyomás és vérnyomáscsökkentő terápia stroke esetén // Consilium medicum. 2004. 1. szám S. 12-15.
25. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. A carotide endarterectomy Trialist's Collaboration. A vérnyomás és a stroke kockázata közötti kapcsolat tünetekkel járó carotis elzáródásos betegségben szenvedő betegeknél // Stroke. 2003. Vol. 34. P. 2583-2592.
26. Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Suslina Z.A. Az ismétlődő stroke megelőzése. Gyakorlati ajánlások. M., 2007. 48 p.
27. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. A szokásos vérnyomás életkor-specifikus jelentősége az érrendszeri mortalitás szempontjából: Egymillió felnőtt egyéni adatainak metaanalízise 61 prospektív vizsgálatban // Lancet. 2002; Vol. 360. R. 1903-1913.
28. Messerli F.H., Kupfer S., Pepine C.J. J görbe magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben /// Am J Cardiol. 2005. évf. 95. R. 160.
29. Somes G.W., Pabor M., Sborr R.I. et al. A diasztolés vérnyomás szerepe az izolált szisztolés magas vérnyomás kezelésében // Arch Intern Med. 1999. évf. 159. R. 2004-2009.
30. SHEP Kooperatív Kutatócsoport. A stroke megelőzése antihipertenzív gyógyszeres kezeléssel izolált szisztolés hipertóniában szenvedő időseknél: Az időskori szisztolés magas vérnyomás program végeredménye // JAMA. 1991. évf. 265. R. 3255-3264.
31. Zanchetti A. Milyen vérnyomásszintet kell kezelni? P. 1967-1983. Ban ben. A hypertonia patofiziológiája, diagnosztikája és kezelése / Szerkesztette: J.H. Laragh és B.M. Brener. Raven Press, Ltd., New York, 1990.
32. Bulpitt C.J., Palmer A.J., Fletcher A.E. et al. Optimális vérnyomásszabályozás kezelt hipertóniás betegeknél: Jelentés a Department of Health Hypertension Care Computing Project-től (DHCCP) // Circulation. 1994. évf. 90. R. 225-233.
33. Reddi A.S. A veseélettan alapjai. College Book Publishers, East Hanover (NJ), 1999.
34. Dzau V.J. Az angiotenzin Fkonvertáló enzimgátlás vese hatásai szívelégtelenségben // Am. J. KidFney. Dis. 1987. évf. 10. R. 74-80.
35. Morrison G. Vese. A Current medical diagnostic and treatment című könyvében szerk. Tierney L.M., McPhee S.J. és Papadakis M.A. Appleton és Lange, Stamford (CT) 1997, 832. o.
36. Mancia G., Parati G., Henning M. et al. az ELSA nyomozói nevében. A vérnyomás változékonysága és a nyaki artériák károsodása közötti kapcsolat magas vérnyomásban: az Európai Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) alapadatai // J Hypertens. 2001. évf. 19. R. 1981-1989.
37. Rothwell P.M. A szokásos vérnyomás-hipotézis korlátai és a változékonyság, az instabilitás és az epizodikus magas vérnyomás jelentősége // Lancet. 2010. évf. 375. 9718. szám. P. 938-948.
38. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E., O "Brien E., Dobson JE, Dahlöf B., Sever PS, Poulter NR A látogatások közötti variabilitás, a maximális szisztolés vérnyomás és az epizodikus hipertónia prognosztikai jelentősége // Lancet. 2010. március 13., 375. kötet (9718), 895-905.
39. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E., O "Brien E., Dobson JE, Dahlöf B., Poulter NR, Sever PS ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. // Lancet Neurol. 2010. 9. kötet (5). P. 469-480.
40. A béta-blokkolók és a kalciumcsatorna-blokkolók hatása a vérnyomás egyénen belüli változékonyságára és a stroke kockázatára // Lancet Neurol. 2010. május Vol. 9. (5) bekezdése alapján. R. 469-480.
41. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Vérnyomás monitorozás: módszertani szempontok és klinikai jelentősége. M.: Servier, 1999. S. 70.
42. Muntner P., Shimbo D., Tonelli M., Reynolds K., Arnett DK, Oparil S. The Relationship Between Visit-to-Visit Variability in Systolic Blood Pressure and All-Cause Mortality in the General Population: Findings From NHANES III, 1988-1994 // Hipertónia. Vol. 57. (2) bekezdése alapján. R. 160-166.
43. Gosse P., Lasserre R., Minifie C., Lemetayer P., Clementy J. Blood pressure surge on rising // J. Hypertens. 2004. évf. 22. R. 1113-1118.
44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Moiseev V.S. A vérnyomás reggeli emelkedésének jellemzői különböző cirkadián ritmusú hipertóniás betegeknél // Kardiologiya. 2000. 40. szám (11). 23-26.o.
45. Fagard R.H., Thijs L., Staessen J.A., Clement D.L., De Buyzere M.L., De Bacquer D.A. Éjszaka-nappali vérnyomásarány és merülési mintázat, mint a halálozás és a kardiovaszkuláris események előrejelzője a magas vérnyomásban // J Hum Hypertens. 2009 okt. Vol. 23. (10) bekezdése alapján. R. 645-653. Epub 2009. február 19.
46. Tseluiko V.I., Karlov S.M. Az artériás nyomás napi monitorozásának mutatóinak prognosztikus értéke a szívinfarktus akut periódusában. Elektronikus forrás: http://thrombolysis.org.ua/education/articles/abp-monitoring-ami.
47. Alexandria L.G., Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Moiseev V.S. A napi vérnyomásprofil jellemzői akut szívizominfarktusban szenvedő betegeknél, bal kamrai diszfunkcióval // Kardiologiya. 2000. 1. szám S. 21-23.
48. Sirenko Yu. M. Artériás magas vérnyomás. K.: MORION, 2002. 204 p.
49. Cohen M.C., Rohtla K.M., Lavery C.E., Muller J.E., Mittleman M.A. Az akut szívinfarktus és a hirtelen szívhalál reggeli túlsúlyának metaanalízise // Am J Cardiol. 1997. június 1. évf. 79. (11) bekezdése alapján. R. 1512-1526.
50. Willich S.N., Linderer T., Wegscheider K. et al. A myocardialis infarktus reggeli előfordulási gyakoriságának növekedése az ISAM-vizsgálatban: hiánya korábbi béta-adrenerg blokáddal. ISAM Study Group // Keringés. 1989. évf. 80. (4) bekezdése alapján. R. 853-858.
51. Tofler G.H., Muller J.E., Stone P.H. et al. Az akut myocardialis infarktus időzítésének és lehetséges kiváltó tényezői a Thrombolysis in Myocardial Infarction II fázisban (TIMI II) vizsgálati csoport // J Am Coll Сardiol. 1992. évf. 20. (5) bekezdése alapján. R. 1049-1055.
52. Portaluppi F., Tiseo R., Smolensky M.H., Hermida R.C., Ayala D.E., Fabbian F. Circadian rhythms and cardiovascular health // Sleep Med Rev. 2011 június 3.
53. Tanaka A. et al. A plakk szakadás cirkadián variációja akut miokardiális infarktusban // Am J Cardiol. 2004. évf. 93. R. 1−5.
54. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. et al. Éjszakai vérnyomásesés és csendes agyi érkárosodás idős hipertóniás betegeknél. Előrehaladott, csendes agyi érkárosodás szélsőséges dippers esetén // Hypertonia. 1996. évf. 27. R. 130-135.
55. Goldstein I.B., Bartzokis G., Hance D.B. et al. A vérnyomás és a szubkortikális elváltozások kapcsolata egészséges idős emberekben // Stroke. 1998. évf. 29. R. 765-772.
56. Sierra C., de la Sierra A., Mercader J. et al. Csendes agyi fehérállomány-léziók középkorú esszenciális hipertóniás betegekben // J Hypertens. 2002. évf. 20. R. 519-524.
57. Elliott W.J. A stroke kialakulásának időzítésének cirkadián változása: metaanalízis // Stroke. 1998. május Vol. 29. (5) bekezdése alapján. R. 992-996.
58. Kario K., Shimada K., Pickering T.G. A magas vérnyomás reggeli vérnyomás-emelkedésének klinikai következménye // J Cardiovasc Pharmacol. 2003. dec Vol. 42. Melléklet 1. P. 87-91.
59. Redón J., Roca-Cusachs A., Mora-Maciá J. Nem kontrollált kora reggeli vérnyomás gyógyszeres betegeknél: az ACAMPA tanulmány. A vérnyomás szabályozásának elemzése az abuláns vérnyomásfigyeléssel // Blood Press Monitor. 2002 ápr. Vol. 7. (2) bekezdése alapján. R. 111-116.
60. Kario K., Ishikawa J., Pickering TG, Hoshide S., Eguchi K., Morinari M., HoshideY., Kuroda T., Shimada K. Reggeli magas vérnyomás: a stroke legerősebb független kockázati tényezője idős hipertóniás betegeknél // Hypertens Res. 2006 aug. Vol. 29. (8) bekezdése alapján. R. 581-587.

Ezek az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság (VNOK) szakértőinek 2004-es döntései a vérnyomás célszintjeinek meghatározásáról. Kombinált kezelési rend a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazására a magas vérnyomás normalizálásának eszközeként. A folyamatban lévő kutatások történetének és adatainak elemzése.

Profeveszekedések V.S. Zadionchenko, Ph.D. G.G. Shekhyan, N. Yu. Timofeeva, A. M. Shchikota, Ph.D. A.A. Yalymov

MGMSU

Az elmúlt években elvégzett számos tanulmány egyértelműen bebizonyította, hogy csak a vérnyomás (BP) „szigorú” szabályozása képes jelentősen csökkenteni a szív- és érrendszeri szövődmények (CVS) előfordulását - szívinfarktus (MI), akut cerebrovaszkuláris baleset (ACV), krónikus szívelégtelenség. CHF) artériás hipertóniában (AH) szenvedő betegeknél. E vizsgálatok eredményei alapján meghatározták a vérnyomás kívánatos célszintjeit. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) és a Nemzetközi Hipertónia Társaság (ISHA) (1999) szakértőinek ajánlásai szerint a vérnyomás célszintje a fiatal és középkorúak, valamint a diabetes mellitusban (DM) szenvedő betegeknél. ), a 130/85 Hgmm-t meg nem haladó értékként ismerhető fel. Art., idősek számára - 140/90 Hgmm. Művészet. 2003-ban az Európai Hipertónia Társaság (ESH) az Európai Kardiológiai Társasággal (ESC) együtt ajánlásokat fogadott el a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésére, és közzétette az Amerikai Vegyes Nemzeti Bizottság (JNC) 7. jelentését a megelőzésről, a magas vérnyomás felismerése, felismerése és kezelése. Ezekben a dokumentumokban a 140/90 Hgmm-nél nem magasabb értékeket is a vérnyomás célszintjének tekintik. Art., valamint cukorbetegségben és vesekárosodásban szenvedő betegeknél - legfeljebb 130/80 Hgmm. Művészet. Az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság (VNOK) szakértői 2004-ben hasonló célértékeket határoztak meg a vérnyomás tekintetében.

Egyetlen vérnyomáscsökkentő gyógyszerrel (AHP) a vérnyomás célértékeinek elérése csak az 1 és 2 súlyosságú hypertoniás betegek 5-50%-ánál, a 3 súlyosságú hypertoniás betegeknél pedig célszervkárosodás, cukorbetegség esetén lehetséges. , a CVE jelei, a monoterápia csak ritka esetekben hatásos. A Glasgow Blood Pressure Clinic tanulmányának adatai még 1989-ben megerősítették a kezelés eredményeként elért vérnyomásszintek domináns szerepét a magas vérnyomás prognózisában, és egyértelműen kimutatták a kardiovaszkuláris mortalitás és morbiditás magas arányát, annak nem megfelelő csökkentésével. Később ezeket a rendelkezéseket a HOT tanulmány megerősítette. Hasonló adatokat kaptunk a legtöbb idézett magas vérnyomásról szóló tanulmány retrospektív elemzéséből (1. ábra).

A magas vérnyomás normalizálásának eszközeként a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kombinált alkalmazási rendje mindig is jelen volt a hipertónia farmakoterápiás arzenáljában, azonban a kombinált terápia helyével kapcsolatos nézetek újragondolásra kerültek a magas vérnyomás kezelésében. A kombinált terápia hatástalansága esetén teljes dózisban áttérnek az alkalmazott kombináció részét képező gyógyszerekre, vagy kis dózisban egy harmadik gyógyszert adnak hozzá. Ha ez a terápia nem vezet a vérnyomás célszintjének eléréséhez, akkor 2-3 gyógyszer kombinációját írják elő a szokásos hatásos dózisokban. Az a kérdés, hogy mely betegeknek írható elő kombinált terápia a kezelés első szakaszában, még nyitott.

A 2. ábrán látható algoritmus alkalmazását javasoljuk az orvosoknak, hogy könnyebben meghozhassák a döntést az első vagy ismételt időpontra érkező hipertóniás beteg kezelésének módjáról.

Még ha először érkezett is a páciens, lehetőségünk van vérnyomásmérésre és a szív- és érrendszeri kockázat mértékének előzetes felmérésére. Ha a kockázat alacsony vagy mérsékelt, kezdhetjük az életmódváltásra vonatkozó ajánlásokkal és az algoritmus sárga oldalával, ha magas vagy nagyon magas a kockázat, azonnal meg kell kezdeni az orvosi kezelést, a piros oldalon haladva. Az algoritmus előnye, hogy a gyors döntést segítve teljes választási szabadságot hagy az orvosnak a magas vérnyomásos beteg kezelésében.

Történeti hivatkozás

Már a 20. század elején. ismertté vált a neurohumorális tényezők hatásáról a hypertonia kialakulására. Az 1930-as években felfedezte az angiotenzin II nevű anyagot. Az 1950-es években bizonyítást nyert, hogy közvetlenül serkenti az aldoszteron szintézisét, és 10 év elteltével tanulmányozták az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) szerepét a vérnyomás neurohumorális szabályozásában, valamint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer működésének koncepcióját. (RAAS) került megfogalmazásra. Megkezdődött az ezen a szinten hatni képes anyagok keresése. Az első gyógyszert - az angiotenzin II receptor antagonistát - 1969-ben szintetizálták, ez a saralazin volt. A gyógyszer erős, de rendkívül rosszul megjósolható vérnyomáscsökkentő hatást fejtett ki, azonos dózisban összeomlást, vagy éppen ellenkezőleg, meredek vérnyomás-emelkedést okozhat.

A kudarc ellenére az ezirányú munka tovább folytatódott, és 1971-ben szintetizálták a világ első ACE-gátlóját, a teprotidot. Létrehozásának története érdekes: 1965-ben Ferreira brazil tudós a csörgőkígyóméreg tanulmányozása közben felfedezte a bradikinint stabilizáló képességét. A kígyóméregből izolált gyógyszert nagyon rövid ideig használják a klinikai gyakorlatban. Ennek oka a gyógyszer magas toxicitása, a hatás rövid időtartama és az intravénás beadás szükségessége volt.

A RAAS működési mechanizmusának folyamatos kutatása vezetett az első tablettázott ACE-gátló, a captopril megalkotásához 1975-ben. Ez egy forradalmi felfedezés volt, amely új korszakot indított el a magas vérnyomás és a szívelégtelenség kezelésében.

1980-ban az enalaprilt a Merck alkalmazottai szintetizálták. Klinikai időszakának időtartama A gyógyszert több évtizede aktívan alkalmazzák a klinikai gyakorlatban, és továbbra is a vérnyomás szabályozásának hatékony eszköze.

A vizelethajtók a vérnyomáscsökkentők legrégebbi osztálya, amelyet az 1950-es évek óta használnak. (Asztal 1). Az új vérnyomáscsökkentő szerek, elsősorban a kalcium-antagonisták és az ACE-gátlók aktív bevezetése ellenére a diuretikumok osztálya iránti érdeklődés korántsem csökkent. Először is, a magas vérnyomás területén végzett modern nagy klinikai vizsgálatokban a tiazid diuretikumot általában standard összehasonlító szerként alkalmazzák, és bizonyítottan hatékony. Másodszor, a magas vérnyomás modern nemzetközi irányelveiben a diuretikum a kombinált vérnyomáscsökkentő terápia kötelező összetevője, amelyet már a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésének kezdeti szakaszában alkalmaznak. Harmadszor, a magas vérnyomás hosszú távú kezelésére szolgáló diuretikumok alkalmazásának taktikáját jelentősen felülvizsgálták a hosszú távú biztonság javítása érdekében.

A vérnyomáscsökkentők első fix kombinációi (rezerpin + hidralazin + hidroklorotiazid; α-metildopa + hidroklorotiazid; hidroklorotiazid + kálium-megtakarító diuretikumok) az 1960-as évek elején jelentek meg. Az 1970-es és 1980-as években a vezető helyet a vizelethajtó kombinációk, általában nagy dózisban, β-blokkolóval vagy központi hatású gyógyszerekkel foglalták el. Hamarosan azonban az új gyógyszerosztályok megjelenése miatt a kombinált terápia népszerűsége jelentősen csökkent. Felváltotta a differenciált gyógyszerválasztás taktikája, monoterápiában a maximális dózisban történő alkalmazással.

A magas dózisú vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel végzett monoterápia gyakran a vérnyomást növelő ellenszabályozási mechanizmusok aktiválásához és/vagy nemkívánatos események kialakulásához vezetett. E tekintetben nem meglepő, hogy a következő évtizedben az ACE-gátlók magasabb vérnyomáscsökkentő aktivitására vonatkozó remények nem váltak valóra, és a kombinációs terápia iránti attitűdök inga visszatért eredeti helyzetébe, i. a legtöbb magas vérnyomásban szenvedő betegnél szükségesnek ismerték el.

Az 1990-es évek végén Megjelentek a vérnyomáscsökkentők fix, alacsony dózisú kombinációi: vizelethajtót nem (kalcium antagonista + ACE-gátló; dihidropiridin kalcium antagonista + β-blokkoló), vagy kis dózisban tartalmaznak. A US Joint National Committee jelentésében már 1997-ben 29 fix kombináció szerepelt a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek listáján. Az alacsony dózisú kombinált racionális vérnyomáscsökkentő terápia megvalósíthatóságát, különösen a CVD kialakulásának magas kockázatával rendelkező betegeknél, a WHO / International Society for arterial Hypertension (1999) és a DAH-1 (2000) legújabb ajánlásai is megerősítették.

A racionális kombinációs terápiának számos kötelező feltételnek kell megfelelnie, mint például:

az összetevők biztonsága és hatékonysága;

mindegyikük hozzájárulása a várt eredményhez;

eltérő, de egymást kiegészítő hatásmechanizmusok;

nagyobb hatékonyság az egyes összetevők monoterápiájához képest; az összetevők egyensúlya a biológiai hozzáférhetőség és a hatás időtartama tekintetében; az organoprotektív tulajdonságok erősítése;

a vérnyomás növelésének univerzális (leggyakoribb) mechanizmusaira gyakorolt ​​​​hatás;

a nemkívánatos események számának csökkentése és a tolerálhatóság javítása.

A 2. táblázat bemutatja a főbb gyógyszercsoportok nemkívánatos hatásait és azok megszüntetésének lehetőségét egy második gyógyszer hozzáadásával.

Az ACE-gátlóból és egy tiazid diuretikumból álló kombinált gyógyszereket régóta használják a klinikai gyakorlatban, és jelenleg a magas vérnyomás, szívelégtelenség és koszorúér-betegség (CHD) kezelésére szolgáló gyógyszercsoportok egyik leggyakrabban használt gyógyszercsoportját alkotják. Ezen állapotok patogenezisében fontos szerepet játszik a szervezet két neurohumorális rendszerének aktiválása: a RAAS és a szimpatikus-mellékvese (SAS). Az aktiválási folyamatot olyan kedvezőtlen tényezők okozzák, mint a perctérfogat csökkenése, szervi ischaemia, nátrium- és vízvesztés, jelentős pH-változás stb. Ennek eredményeként angiotenzin II képződik.- biológiailag aktív anyag, amely erős érösszehúzó, serkenti az aldoszteron felszabadulását, valamint növeli a SAS aktivitását (stimulálja a noradrenalin felszabadulását). A noradrenalin viszont aktiválhatja a RAAS-t (stimulálja a renin szintézisét).

Végső soron a szervezet e két rendszerének aktivitásának növekedése erőteljes érszűkületet okoz, a pulzusszám, a perctérfogat növekedését, a vérkeringés működését optimális szinten tartja, fenntartja a szervezet homeosztázisát. Normális esetben a szervezet presszorrendszereinek (RAAS és SAS) aktiválódásának „ellenáll” a depressziós rendszer (kallikrein-kinin: a kulcsfontosságú láncszem a bradikinin) működése, ami szisztémás értágulatot okoz. Különböző fentebb leírt kóros tényezők hosszan tartó hatásával azonban a normál szabályozás megzavarodik, és ennek eredményeként a presszorrendszerek hatásai dominálnak. Az ACE-gátlók gátolják a presszórendszerek hatásait, és egyidejűleg aktiválják a depressziós rendszereket.

Az ACE-gátlók (enalapril) főbb hatásai az angiotenzin-konvertáló enzim gátlásának köszönhetőek: a vazopresszor eliminációja, az angiotenzin II antidiuretikus és antinatriuretikus hatása, a bradikinin és más endogén értágítók (prosztaglandinok J2 ill. E2, natriuretikus peptid, endoteliális relaxációs faktor), valamint a SAS aktivitás közvetített blokkolása a noradrenalin szintézisének gátlásával. A tiazid diuretikum - indapamid - vérnyomáscsökkentő hatása egyrészt a natriuretikus hatásnak köszönhető, amely megszünteti az érfal túlterheltségét nátriummal, és csökkenti annak hiperreaktivitását a különböző vazopresszor ágensekkel (katekolaminok, angiotenzin II stb.) szemben. másrészt a lassú kalciumcsatornák blokkolása miatt közvetlen értágító hatással az érfal simaizomsejtjeiben, a prosztaciklin fokozott szintézisével az érfalban és a prosztaglandin E2 (PGE2) szintézisével a vesében, valamint az endotélium szintézisének elnyomásával -függő vazokonstriktor faktor.

FaRmaaz Enziks ® kombinált gyógyszer kokinetikája

Enalapril: orális beadás után kb. 60%-a szívódik fel a gyomor-bél traktusból, a gyógyszer biohasznosulásafogadás 40%. Az enalapril gyorsan és teljesen hidrolizálódik a májban, és aktív hatóanyaggá alakulmetabolitja - enalaprilát, amely aktívabb ACE-gátló, mint az enalapril. Az enalaprilát könnyen átjut a vér-agy gáton, kivéve a vér-agy gáton (BBB), kis mennyisége átjut a placentán és az anyatejbe. Az enalaprilát T1/2 - körülbelül 11 óra Az enalapril főként a vesén keresztül választódik ki - 60% (20% - enalapril és40% - enalaprilát formájában), a belekben - 33% (6% - enalapril és 27% - enalaprilát formájában).

Indapamid: szájon át történő alkalmazás után gyorsan és teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusból; biohasznosulás - 93%. Az indapamid átjut a hisztohematikus gáton (beleértve a placentát is), bejut az anyatejbe, és a májban metabolizálódik. A gyógyszer T1 / 2 - 14-18 óra 60-80% metabolitok formájában ürül ki a vesén keresztül (változatlan formában - körülbelül 5%), a beleken keresztül - 20%. Krónikus veseelégtelenségben (CRF) szenvedő betegeknél a farmakokinetika nem változik és nem halmozódik fel.

A racionális kombinált terápia lehetővé teszi a jó vérnyomáscsökkentő hatás elérését, amely a kezelés kiváló tolerálhatóságával és biztonságosságával párosul. Tekintettel arra, hogy a kombinált terápia a hipertóniás betegek kezelésének egyik fő irányává válik, széles körben alkalmazzák a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek rögzített kombinációit, amelyek két gyógyszert tartalmaznak egy tablettában. Használatuk lehetővé teszi stabil vérnyomáscsökkentő hatás elérését minimális számú mellékhatással. Természetesen kombinált terápia szükséges a vérnyomás célszintjének eléréséhez és fenntartásához, de nem szabad elfelejteni, hogy ez a terápia legalább két gyógyszer bevétele, amelyek gyakorisága eltérő lehet.

Ezért a gyógyszerek kombinációs terápia formájában történő alkalmazásának meg kell felelnie a következő feltételeknek:

• a gyógyszereknek kiegészítő hatást kell kifejteniük;
• az eredmény javulását kell elérni, ha együtt használják őket;
• javítani kell az organoprotektív tulajdonságokat;
• A gyógyszereknek hasonló farmakodinamikai és farmakokinetikai paraméterekkel kell rendelkezniük, ami különösen fontos a rögzített kombinációk esetén.

Két hasonló farmakodinámiás tulajdonságú gyógyszer kombinációjának alkalmazása a kvantitatív interakciós paraméterek tekintetében eltérő következményekkel járhat: szenzibilizáció (0+1=1,5); additív hatás (1+1=1,75); összegzés (1+1=2) és hatáspotenciálás (1+1=3). Ebben a tekintetben meglehetősen feltételesen lehetséges a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek racionális és irracionális kombinációinak megkülönböztetése (3. táblázat).

A kombinált terápia nem mindig jelenti a vérnyomáscsökkentő hatás fokozódását, és a nemkívánatos események számának növekedéséhez vezethet (4. táblázat).

Az alacsony dózisú kombinált vérnyomáscsökkentő gyógyszerek előnyei a következők:

• a páciens fogadásának egyszerűsége és kényelme;
• a dózistitrálás megkönnyítése;
• a gyógyszer felírásának egyszerűsége;
• a betegek kezeléshez való ragaszkodásának növelése;
• a nemkívánatos események gyakoriságának csökkentése az összetevők dózisának csökkentésével;
• az irracionális kombinációk használatának kockázatának csökkentése; az optimális és biztonságos adagolási rendbe vetett bizalom; árcsökkentés.

A hátrányok a következők:

• fix dózisú összetevők;
• nehézségek a nemkívánatos események okának azonosításában;
• nem bízik az összes felhasznált komponens szükségességében.

A kombinált gyógyszerekkel szembeni további követelmény az előre nem látható farmakokinetikai kölcsönhatások hiánya, valamint a maradék és maximális hatások optimális aránya. A komponensek ésszerű megválasztása megteremti a napi egyszeri gyógyszerek felírásának előfeltételeit, amelyeket monoterápia esetén naponta kétszer vagy akár háromszor kell alkalmazni (egyes β-blokkolók, ACE-gátlók és kalcium-antagonisták).

A tiazid diuretikum + ACE-gátló egy rendkívül hatékony kombináció, amely hatással van a magas vérnyomás két fő patofiziológiai mechanizmusára: a nátrium- és vízvisszatartásra, valamint a RAAS aktiválására. Az ilyen kombinációk hatékonyságát alacsony, normo- és magas reninszintű hipertóniában bizonyították, beleértve azokat a betegeket is, akik nem reagálnak a renin-angiotenzin rendszer blokkolására (például afroamerikaiak esetében). A hipertónia szabályozásának gyakorisága 80%-ra nő. Az ACE-gátlók kiküszöbölik a hypokalaemiát, a hypomagnesaemiát, a dyslipidaemiát, a szénhidrát-anyagcsere-zavarokat, amelyek diuretikum-monoterápia esetén alakulhatnak ki. Az ilyen kombinációk nagyon ígéretesek a bal kamrai hipertrófiában (LVH) és a diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél. Potenciálisan egy ilyen összetételű hasznos kombinált gyógyszer az Enziks® ( Shtada) (enalapril 10 mg + indapamid 2,5 mg). Az Enziks® elsődleges használatára vonatkozó indikációkat az 5. táblázat tartalmazza.

Nem kis jelentőségű a betegek becsült betartása a magas vérnyomás kezeléséhez (6. táblázat). Ha alacsony, akkor a fix kombinációk használatát is aktívabban kell javasolni.

Az Enziks kombinált gyógyszer organoprotektív hatásai® NAK NEK a sugárvédő hatás

A kardioprotektív hatást az Enzix gyógyszer LVH-ra gyakorolt ​​hatása biztosítja - megakadályozza annak kialakulását vagy az LVH esetleges visszafejlődését. A LIVE multicentrikus vizsgálat (Bal kamra hipertrófia: Indapamide Versus Enalapril) az indapamid és az enalapril terápia hatását vizsgálta a bal kamrai szívizom tömegének (LVMM) regressziójára.

Az indapamid terápia az LVMM szignifikáns csökkenéséhez vezetett<0,001). Индапамид также в большей степени снижал выраженность гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), чем эналаприл (p<0,049).

Bocker W. tanulmányában azt találták, hogy az indapamid csökkenti az LVMM-et, gátolja a plazma aldoszteron aktivitását és az ACE aktivitást a plazmában és a szívizomban.

Számos tanulmány igazolta az enalapril és az indapami hosszú távú kezelésének képességét otthon a magas vérnyomásban szenvedő betegek (TOMSH, STOP-Hypertonia 2, ABCD, ANBP2) életkilátásainak javítására. A TOMHS randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, párhuzamos csoportos vizsgálatban az acebutololt, amlodipint, klórtalidont, doxazozint, enalaprilt és placebót hasonlították össze. A vérnyomás minden csoportban csökkent, de szignifikánsan nagyobb mértékben az aktív terápiás csoportokban, mint a placebo csoportban. A mortalitás és a súlyos kardiovaszkuláris események nem voltak szignifikánsan magasabbak a placebo csoportban, nem volt szignifikáns különbség az aktív terápiás csoportok között.

Egy randomizált, nyílt végű, vak prospektív STOP-Hyper ten-sion 2 vizsgálatban β-blokkolók alkalmazása diuretikumokkal (2213 b-x: metoprolol, atenolol vagy pindolol hidroklorotiaziddal és amiloriddal kombinálva), kalcium-blokkolók (2196) bx: felodipin vagy izradipin) és ACE-gátlók (2205 bx: enalapril vagy lizinopril). A halálos kimenetelű kardiovaszkuláris események, a stroke, a szívinfarktus és az egyéb vaszkuláris mortalitások gyakoriságában nem tapasztaltak jelentős különbségeket.

Az ANBP2 randomizált, nyílt elrendezésű, vak végpontvizsgálata (6083 beteg, időtartama 4,1 év) az enalapril és a diuretikumok alkalmazását hasonlította össze, és azt találta, hogy az ACE-gátlókkal kezelt betegeknél a kardiovaszkuláris események vagy a halálozás kockázata 11%-kal alacsonyabb, mint a diuretikumokat szedőknél. (p=0,05). Az enalaprilnak a szövődmények és a halálozás kockázatát csökkentő képessége különösen a férfiaknál volt kifejezett a szívinfarktus kockázatával kapcsolatban.

A magas vérnyomás kezelésével foglalkozó számos klinikai vizsgálatban kimutatták, hogy az enalapril a vérnyomás csökkentése mellett kardioprotektív hatást is kifejt (CATCH, PRESERVE). Egy 5 éves vizsgálatban, amely az enalaprilnak az LVH súlyosságára és a QT-intervallum szórására gyakorolt ​​hatását tanulmányozta LVH-ban szenvedő magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a normál vérnyomás elérése és fenntartása mellett, az LVML jelentős csökkenése 39%-át találták meg (o<0,001), улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ в виде увеличения ФВ (p<0,05) и достоверное уменьшение дисперсии интервала QT, что, помимо снижения риска развития ХСН, может сопровождаться снижением риска развития желудочковых аритмий и улучшением прогноза.

Egy randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, párhuzamos csoportos összehasonlító ABCD-vizsgálatban (A megfelelő vérnyomásszabályozás cukorbetegségben), amely a nizoldipin és enalapril 5 éves intenzív és mérsékelt vérnyomáscsökkentésének hatását vizsgálta betegeknél. hipertóniás 2-es típusú diabéteszben (n=470) a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő normotens betegekkel (n=480) összehasonlítva az enalapril-csoportban szignifikáns csökkenést mutattak ki az MI előfordulási gyakoriságában (5 versus 25 eset, p=0,001) összehasonlítva a nizoldipin csoporttal azonos vérnyomás-, glükóz- és vérzsírszint-csökkenéssel.

A randomizált, kettős vak, párhuzamos csoportos HANE vizsgálat a hidroklorotiazidot (215 beteg), az atenololt (215 beteg), a nitrendipint (218 beteg) és az enalaprilt (220 beteg) hasonlította össze. A 8. hétre elért cél vérnyomás: az atenolol csoportban - 63,7%, az enalapril csoportban - 50%, a hidroklorotiazid és a nitrendipin csoportban - 44,5%. A 48. héten a hatékonyság 48,0%, 42,7%, 35,4% és 32,9% volt. A betegek szignifikánsan gyakrabban hagyták abba a nitrendipin alkalmazását (28 beteg, p=0,001).

A SLIP randomizált, párhuzamos csoportos vizsgálatban a verapamil SR-t hasonlították össze az enalaprillel. A monoterápia az esetek 65,1%-ában volt elegendő. Mindkét gyógyszer jelentősen csökkentette a vérnyomást és az összkoleszterin, a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét. Az enalapril hatékonyságát a II-IV. stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegeknél számos placebo-kontrollos kettős-vak vizsgálat adatai igazolják (American Heart Association, 1984; Finnország, 1986). A kapott eredmények azt mutatták, hogy az enalapril alkalmazása hosszú távú hemodinamikai javulást biztosít, amely a bal kamra méretének csökkenésében (az echokardiográfia szerint), az ejekciós frakció jelentős növekedésében (a radionuklid-ventrikulográfia szerint) és a csökkenésben fejeződik ki. a töltési nyomásban és a szisztolés index növekedésében. Ezenkívül a tünetek folyamatos enyhülése volt megfigyelhető (szubjektív értékelések szerintbetegek) és a terhelési tolerancia jelentős növekedése (értékelése szerintkerékpárergométeren végzett gyakorlatok időtartama).

Az 1987-ben véget ért CONSENSUS kutatási program során nyert adatok azt mutatták, hogy az enalapril napi 40 mg-ig terjedő adagban. szívglikozidokkal és diuretikumokkal kombinálva, ha 6 hónapig szedik. 40%-kal csökkentette a halálozás kockázatát a IV. stádiumú CHF-ben szenvedő betegeknél, és 12 hónapig szedve. - 31% a placebóhoz képest. 1 év elteltével minden beteget átvittek enalaprilra.

1999-ben elemzés készült a vizsgálatban részt vevő összes beteg sorsáról. A 10 év alatt gyűjtött adatok azt mutatják, hogy a CHF miatti halálozás kockázata a vizsgált csoportban 30%-kal alacsonyabb volt, mint a lakosság átlaga. A tanulmány kimutatta, hogy az enalapril átlagosan másfélszeresére növeli a szívelégtelenségben szenvedő betegek várható élettartamát. Az enalapril alkalmazása a beteg életminőségének javulásához vezet.

Az enalapril antianginás hatása 10 mg / nap dózisban. (egyszeri és frakcionált is, két adagban) kettős vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatsorozatban (Klinische Pharmakologie, Universität Frankfurt am Main, 1988; Kardiológiai Intézet, Cagliari Egyetem, Olaszország, 1990) tesztelték betegeken. igazolt koszorúér-betegséggel és normális vérnyomással. A hatékonyságot a fizikai aktivitás okozta EKG-változások dinamikája nyomon követte. Már az első adag után 22 százalékos javulás volt tapasztalható az ST intervallum csökkentését illetően, 15 napos kúra után 35 százalékos volt a javulás. Ezenkívül az enalapril alkalmazása jelentősen megnövelte az angina küszöbét és megnövelte az edzés időtartamát. Ugyanakkor a vérnyomás szintje nem változott szignifikánsan, vagyis a megfigyelt hatás feltehetően a koszorúér-véráramlás javulásával függött össze.

Nefroprotektív hatás

Az ACE-gátlókat jelenleg sikeresen alkalmazzák a nefrológiai gyakorlatban. Ennek a gyógyszercsoportnak a nefroprotektív hatása, amely a vesepatológia progressziójának nem immunmechanizmusainak kiküszöbölésével jár, más gyógyszerekkel összehasonlítva maximális marad. Az ACE-gátlók alkalmazását mind primer vesebetegségekben (különböző eredetű glomerulonephritis), mind másodlagos nephropathiákban (különösen cukorbetegeknél) mutatják be. Az ACE-gátlók nefroprotektív hatása a vesekárosodás minden szakaszában megnyilvánul. Vannak adatok egy klinikai vizsgálatból, amelyben 30 I-II. stádiumú AH-ban szenvedő beteg vett részt (14 férfi és 16 nő, átlagéletkor 55,7±2,1 év), az AH időtartama 12,4±1,8 év volt károsodott vesefunkció nélkül, amely korrekciós hatást mutatott 12 hetes enalapril-terápia napi 10-20 mg dózisban. a Rehberg-tesztben számított glomeruláris filtrációs rátán (GFR). A betegek vérnyomása szignifikánsan csökkent: 157,4±2,3/93,6±1,7-ről 132,6±6,5/85,5±2,0 Hgmm-re. Művészet. (o<0,001) с достижением целевого АД у 60% больных. Через 1 мес. терапии в целом достоверно увеличилась СКФ: с 82±3,5 до 110,8±9,0 мл/мин (p<0,05), оставаясь на этом уровне после 3 мес. лечения (111,2±10,2 мл/мин). Исходно сниженная СКФ увеличилась с 72,9±3,6% до 105,5±10,8% (p<0,01); нормальная СКФ не изменилась (97,1±3,6% против 96,3±6,0%). Разнонаправленная динамика СКФ у больных с исходно нормальной и сниженной СКФ свидетельствует об улучшении функционального состояния почек и нефро-протективном эффекте эналаприла.

Az ACE-gátlókat sikeresen alkalmazzák a renovascularis hipertónia kezelésében, de ellenjavallt a veseartériák kétoldali szűkülete vagy egyetlen vese artéria szűkülete esetén a teljes glomeruláris filtrációs ráta csökkenésének és azotémia kialakulásának kockázata miatt. .

Kétségtelenül érdekesek az enalapril hatékonyságának vizsgálatai magas vérnyomásban és diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél. Ravid M. et al. megállapították, hogy az enalapril hosszú távú alkalmazása megakadályozza a veseműködési zavarok kialakulását 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő, mikroalbuminuriában (MAU) szenvedő betegeknél.

A megőrzött vesefunkciójú és a diabéteszes nephropathia progressziójának hiányában szenvedő, cukorbetegek által használt ACE-gátlók spektrumának célzott elemzése kimutatta, hogy azoknál a betegeknél, akikenalapril alkalmazása során a 15 éves követési időszak alatt nem volt előrehaladott vesepatológia, és több.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek nefroprotektív hatása a krónikus veseelégtelenség kialakulásának megelőzése. A nefroprotektív hatás markerei a mikroproteinuria – a károsodott veseműködés legkorábbi jele, a kreatinin-clearance és az albuminuria/kreatinin index (IAI> 3,4). Az AAI 3-szor magasabb az AH-ban szenvedő betegeknél, és 9-szer magasabb a DM-ben szenvedő betegeknél, és a mikroproteinuriához hasonlóan a kardiovaszkuláris események kockázati tényezője. Az indapamid nefroprotektív hatását a NESTOR vizsgálatban tanulmányozták. 570 magas vérnyomásban és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegnél hasonlították össze az indapamid és az enalapril MAU-ra gyakorolt ​​hatását 1 éves kezelés alatt. A vérnyomáscsökkentő hatásosságban nem volt különbség a gyógyszerek között: az SBP/DBP csökkenés mértéke 23,8/13 Hgmm volt. Művészet. az indapamid csoportban és 21/12,1 Hgmm. Művészet. – az Enala-prila csoportban. A vizsgálatba bevont betegek AAI értéke 6,16 volt, az albumin kiválasztásának sebessége pedig 58 μm/perc volt, miközben a kreatinin-clearance nem sértődött meg. 1 éves kezelés után az AAI 4,03-ra (35%-kal) csökkent az indapamid csoportban és 3,74-re (39%-kal az enalapril csoportban), és az albumin kiválasztásának aránya 37%-kal és 45%-kal csökkent. illetőleg. Így az indapamid nefroprotektív hatása hasonló volt az enalapriléhez.

Hatás az endothel diszfunkcióra és a mikrokeringésre

Az enalapril-terápia hipertóniában az endothel funkciót (EF) javító képességére vonatkozó adatokat egy nyílt, összehasonlító randomizált keresztezett vizsgálatban szerezték be, amely 12 hétig tartott, amelyben 30, 30-65 év közötti, enyhe vagy közepesen magas vérnyomásban szenvedő férfi vett részt. Az enalapril (10-20 mg/nap) hatékonyságát a nem dihidropiridin kalcium antagonista diltiazem (180-360 mg/nap) hatásosságával hasonlították össze. Az EF értékelését a brachialis artéria endothelium-dependens vasodilatációja (EDVD) (mandzsetta teszt) és biokémiai markerek – stabil NO metabolitok a vérszérumban, az eNOS enzim expressziója és aktivitása sejtkultúrában – alapján végeztük.

A vizsgálat a diltiazem és az enalapril szinte azonos vérnyomáscsökkentő hatását találta. Mindkét gyógyszerrel végzett kezelés során az EF javulását is kimutatták. Az EDVD növekedése a diltiazem kezelés alatt 4,5±1,2%, az enalapril kezelés alatt pedig 6,5±1,0%. Mindkét esetben az EDVD növekedése szignifikáns volt az alapvonalhoz képest (p<0,005). Улучшение ЭФ на фоне лечения обоими препаратами подтверждалось динамикой биохимических маркеров ЭФ, однако механизм влияния этих препаратов на ЭФ различался: дилтиазем улучшал ЭФ за счет увеличения активности еNOS, тогда как эналаприл – за счет увеличения экспрессии еNOS. Показатель ЭЗВД после лечения эналаприлом был сопоставим с уровнем, который отмечался у обследованных без факторов риска. Таким образом, на фоне лечения эналаприлом происходило выраженное улучшение ЭФ. Возможно, свойство эналаприла улучшать ЭФ (что, по сути, означает дополнительный антиатерогенный эффект) обеспечивало более эффективное уменьшение осложнений в группе пациентов, получавших указанный препарат в исследовании АВСD. При изучении влияния препаратов на метаболические показатели (общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности и глюкозу крови) не было выявлено достоверной динамики, что свидетельствует об их метаболической нейтральности.

Vannak adatok egy másik klinikai vizsgálatból, amely feltárta a 12 hetes enalapril-terápia korrekciós hatását 10-20 mg / nap dózisban. a mikrokeringésről (MCC) magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. A vizsgálatban 30 AH I-II fokú beteg vett részt: 14 férfi és 16 nő 24-73 év között (átlagéletkor 55,7±2,1 év), az AH időtartama 12,4±1,8 év. Az MCC állapotát lézer Doppler áramlásmetriával vizsgáltuk. A betegek vérnyomása szignifikánsan csökkent: 157,4±2,3/93,6±1,7-ről 132,6±6,5/85,5±2,0 Hgmm-re. Művészet. (o<0,001) с достижением целевого АД у 60% больных. Выявлено корригирующее действие эналаприла на все диагностированные патологические типы МКЦ за счет уменьшения спазма и разгрузки венулярного звена микроциркуляторного русла, что сопровождает a szöveti perfúzió javításával.

Így az enalapril-terápia nemcsak megfelelő vérnyomáscsökkentő hatást fejt ki a vérnyomás normalizálásával az AH I-II fokú betegek 60%-ánál, hanem korrekciós hatással is van az MCC-rendszer állapotára azáltal, hogy csökkenti a görcsöt és tehermentesíti a venuláris kapcsolatot. mikrovaszkulatúra. A kapott adatok a terápia angioprotektív hatását jelzik a szöveti perfúzió javulása alapján.

M e tabolikus hatások

Az Enziks® nem befolyásolja hátrányosan a szénhidrát-anyagcserét, a vér lipidösszetételét és a húgysavkoncentrációt, pl. nem aktiválja a koszorúér-betegség kockázati tényezőit, ezért a magas vérnyomás hosszú távú kezelésére javallott kockázati tényezőkkel rendelkező betegeknél.

Életminőségre gyakorolt ​​hatás

Az enalapril AH-betegek életminőségére gyakorolt ​​hatását vizsgáló nyílt, nem kontrollált vizsgálatba 244, 25 és 76 év közötti AH I-II fokú beteget vontak be (átlagéletkor 55,0±2,27 év). A vizsgálat megkezdése előtti 1 hétben a betegek nem szedtek vérnyomáscsökkentő szereket. Ezután 5-10 mg enalaprilt írtak fel naponta egyszer. 60 napon belül. Az életminőséget az Általános jóléti kérdőívben megadott főbb mutatók szerint értékelték: fizikai jóllét, munkaképesség, pszichés jóllét, szexuális képességek. A vérnyomás normalizálódása a 10 mg/nap enalaprilt kapó betegek 62,9%-ánál, a napi 5 mg-ot kapó betegek 55,3%-ánál következett be. Így jó és nagyon jó terápiás hatást a betegek 81,17-90,56%-ánál értek el (a gyógyszer dózisától függően). Ezenkívül az enalapril-terápia a betegek 51,5-59,7%-ánál (a gyógyszer dózisától függően) az életminőség javulását eredményezte.

Az Enzix kombinált gyógyszer mellékhatásai

Az Enziks® ellenjavallt terhesség alatt (az első trimeszterben a C kategóriájú gyógyszerekhez, a második és harmadikban a D kategóriába tartozik) a magzatra gyakorolt ​​teratogén hatása miatt, valamint szoptatás alatt (behatol az anyatejbe). Azoknál az újszülötteknél és csecsemőknél, akik méhen belül ACE-gátlóknak voltak kitéve, ajánlott gondos monitorozást végezni a vérnyomás kifejezett csökkenése, oliguria, hyperkalaemia és neurológiai rendellenességek időben történő észlelése érdekében, amelyek a vese- és agyvérszint csökkenése miatt lehetségesek. folyam. Oliguriában a vérnyomás és a veseperfúzió fenntartása szükséges megfelelő folyadékok és érszűkítő gyógyszerek bevezetésével. Általában a klinikai vizsgálatok eredményei szerint a gyógyszer jól tolerálható.

Azonban az Enzix® klinikai hatásai miatt, amelyek az ACE-anyagcserére kifejtett hatásával és a vérnyomás csökkenéséhez vezetnek, számos olyan kóros állapot áll fenn, amelyeknél óvatosan kell alkalmazni a veszélyes mellékhatások kockázata miatt. . Ezért óvatosan kell eljárni, amikor a gyógyszert csökkentett keringő vérmennyiséggel rendelkező betegeknek írják fel (a sóbevitel korlátozásával, hemodialízissel, hasmenéssel és hányással). Ennek oka az Enziks® gyógyszer kezdeti adagjának alkalmazása utáni hirtelen és kifejezett vérnyomáscsökkenés magas kockázata, ami viszont eszméletvesztéshez és a belső szervek ischaemiájához vezethet.

A gyógyszer szedése közben a fizikai gyakorlatok végzésekor és meleg időben is ügyelni kell a kiszáradás veszélye és az ezzel együtt járó BCC csökkenése miatt.

Ha az Enziks® gyógyszert olyan betegeknél szedik, akiknél az anamnézisben angioödéma kialakulását jelezték (örökletes, idiopátiás vagy ACE-gátlókkal végzett kezelés alatt), megnő annak kialakulásának kockázata.

Az Enziks® gyógyszer alkalmazása az esetek kis százalékában köhögést okozhat az enalapril miatt, amely a készítmény része. A köhögés általában nem produktív, tartós, ésa kezelés befejezése után leáll.

A kezelés ideje alatt óvatosan kell eljárni, ha gépjárművet vezet és olyan potenciálisan veszélyes tevékenységet folytat, amely fokozott figyelmet és a pszichomotoros reakciók sebességét igényli (szédülés lehetséges, különösen a kezdeti adag bevétele után).

Perkulcs

Az Enziks® (Stada) egy modern vérnyomáscsökkentő gyógyszer, amely nemcsak hatékonyan szabályozza a vérnyomást, hanem javítja a magas vérnyomásban szenvedő betegek életkilátásait is az összes célszervre kifejtett bizonyítottan védő hatásának köszönhetően.

Az egészségügy korlátozott finanszírozású modern körülményei között a vérnyomáscsökkentő terápia kiválasztásakor nemcsak a klinikai szempontokat, hanem a gazdasági szempontokat is figyelembe veszik. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazásának költséghatékonyságának vizsgálata lehetővé teszi azok gazdasági előnyeinek azonosítását. Így számos nagy klinikai vizsgálat retrospektív farmakoökonómiai elemzése során az Enzix® mutatta a legjobb költség-hatékonysági arányt mind a vérnyomáscsökkenés mértékének, mind az LVH és MAU regressziójának értékelésében, összehasonlítva a különböző osztályok leggyakrabban felírt vérnyomáscsökkentő gyógyszereivel.

Így az Enziks® a modern kombinált vérnyomáscsökkentő gyógyszerek képviselője, kedvező hatásossági és biztonságossági profillal rendelkezik, amelyet nagy klinikai vizsgálatok igazoltak.

Irodalom

1. Ageev F.T., Mareev V.Yu., E.V. Konstantinova et al. Az ACE-gátló enalapril hatékonysága és biztonságossága közepesen súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében. // Kardiológia.–1999. - 1. sz. - S. 38-42.

2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. Az ACE-gátló enalapril (renitec) hosszú távú terápia hatása az akut miokardiális infarktus kórházi kezelés utáni időszakára.// Klinikai farmakológia és farmakoterápia. - 1998. - 2. sz. - S. 36-40.

3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva Z.N. A kombinált terápia hatása a bal kamrai remodellingre hipertóniás szívben. // Az 5. Orosz Nemzeti Kongresszus "Ember és orvoslás" absztraktjai. - M., 1998. - S. 15.

4. Zadionchenko B.C., Khrulenko S.B. Vérnyomáscsökkentő terápia metabolikus kockázati tényezőkkel rendelkező artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. // Ék. pharmacol. ter. - 2001. - 10. szám (3). – P. 28–32.

5. Zonis B.Ya. Vérnyomáscsökkentő terápia diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. // Orosz Orvosi Lap. - 1997. - T. 6., 9. sz. - S. 548–553.

6. Kobalava Zh.D., Moryleva O.N., Kotovskaya Yu.V. Postmenopausalis hypertonia: kezelés ACE-gátló moexipril-lel. // Klinikai farmakológia és farmakoterápia. –1997. - 4. sz. - S. 63-74.

8. Morozova T., Syumakova S. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor enalapril lehetőségei artériás magas vérnyomás kezelésében posztmenopauzás nőknél // Vrach. - 2007. - 11. sz. - P. 32–34.

9. Nebieridze D.V., Tolpygina S.N., Shilova E.V. Az angiotenzin-konvertáló enzim gátló enalapril organoprotektív tulajdonságainak tanulmányozása az artériás magas vérnyomás kezelésében. // KVTiP. - 2003. - 5. sz. - S. 33–42.

10. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. A neurohumorális szabályozás egyes rendszereinek aktivitása, az elektrolit egyensúly állapota és a renitec klinikai hatékonysága esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél. // Terápiás archívum. - 1996. - T. 68. - 4. sz. - S. 54–57.

11. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Vérnyomáscsökkentő hatásosság szerinta vérnyomás napi monitorozása szerint, a biztonság és a morfofunkcionális míg a hatásaangiotenzin-konvertáló enzim inhibitor ednit esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél. // Kardiológia. - 1997. - T. 37., 9. sz. - S. 26–29.

12. Pavlova Ya.Ya., Sabirov I.S. Az ACE-gátló enalapril alkalmazásának lehetőségei hipoxiás pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél. // Vestnik KRSU. - 2003. - 7. sz.

13. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Romanova N.E., Shatunova I.M. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek főbb osztályainak klinikai farmakológiája. Consilium Medicum. - 2000. - T. 2., 3. sz. - S. 99–127.

14. Terescsenko S.N., Drozdov V.N., Levcsuk N.N. A vérzéscsillapítás plazmaszintjének változása a perindopril-kezelés során pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. // Klinikai farmakológia és farmakoterápia. - 1997. - 4. sz. - P. 83–87.

15. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor perindopril pangásos szívelégtelenség kezelésében. // Terápiás archívum - 1997. - T. 69., 7. sz. - S. 53-56.

16. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. A vérnyomás napi profiljának változásai pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló perindopril-kezelés során. // Terápiás archívum. - 1997. - T. 69., 12. sz. – P. 40–43.

17. Tikhonov V.P., Turenko E.V. A capoten kezelés hatékonysága artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a vese állapotától függően. // A 3. Orosz Nemzeti Kongresszus "Ember és orvoslás" kivonatai. - M., 1996. - S. 220.

18. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. Az enalapril alkalmazása enyhe és közepesen súlyos artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a vérnyomás napi monitorozásának adatai szerint. // Kardiológia. –1997. - T. 37., 10. sz. - S. 30–33.

19. V. N. Fatenkov, O. V. Fatenkov és Yu. Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók szívelégtelenség kezelésében koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. // Az 5. Orosz Nemzeti Kongresszus "Ember és orvoslás" absztraktjai. - M., 1998. - S. 223.

20. Fedorova T.A., Sotnikova T.I., Rybakova M.K. Klinikogemodinamicheskie és a captopril hemorheológiai hatásai szívelégtelenségben. // Kardiológia. - 1998. - T. 38., 5. sz. - S. 49-53.

21. Filatova N.P. A perindopril (prestarium) alkalmazása artériás magas vérnyomásban. // Terápiás archívum. - 1995. - T. 67., 9. sz. - S. 81–83.

22. Filatova E.V., Vikhert O.A., Rogoza N.M. A capoten (kaptopril) és a ramipril hatásának összehasonlítása a napi vérnyomásprofilra és a perifériás hemodinamikára hipertóniában szenvedő betegeknél diabetes mellitusszal kombinálva. // Terápiás archívum. - 1996. - T. 68., 5. sz. - S. 67–70.

23. Fuchs A.R. Lomir és Enap hatása a bal kamra diasztolés funkciójára artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. // Klinikai farmakológia és farmakoterápia. –1997. – 1. sz. – P.27–28.

24. Khlynova O. V., Guev A. V., Shchekotov V. V. A vénás és központi keringés dinamikája enalaprillal kezelt artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. // Klinikai farmakológia és farmakoterápia. - 1998. - 1. sz. - S. 59-61.

25. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. A Renitec (angiotenzin-konvertáló enzim gátló) alkalmazásának taktikája a diabéteszes nephropathia kezelésére és megelőzésére. // Klinikai gyógyszer. - 1995. - T. 73., 3. sz. - S. 96–99.

26. Shekhyan G.G., Yalymov A.A. A komplikált artériás hipertónia kezelésének taktikája. // RMJ.–2011.– T. 19., 7. szám (401). – S. 448–449.

27. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadin D.V. Egy angiotenzin-konvertáló gátló hatása a gazdaságbannta perindopril a bal kamra szívizom állapotára sugárzás után akromegáliában szenvedő betegeknélszékletkezelés. // Kardiológia. - 1998. - T. 38., 6. sz. - S. 51-54.

28. N. N. Shcherban’, S. P. Pakhomova és V. Kh. A capoten és a prazosin szublingvális alkalmazásának hatékonyságának összehasonlítása hipertóniás krízisek kezelésében. // Klinikai gyógyszer. –1995. - T. 73., 2. szám - 60. o.

29. Grimm R.H. Jr, Grandits G.A., Cutler J.A. et al. Az életminőség mérésének összefüggései a hosszú távú életmóddal és a gyógyszeres kezeléssel az enyhe magas vérnyomás kezelésében Tanulmány Arch Intern Med. 1997;157:638–48.

30. Hansson L., Lindholm L. H., Ekbom T. et al. Régi és új vérnyomáscsökkentő gyógyszerek véletlenszerű vizsgálata idős betegeknél: kardiovaszkuláris mortalitás és morbiditás a Svéd Vizsgálat a magas vérnyomású idős betegekben – 2. tanulmány. // Lancet 1999;354:1751–6.

31. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. et al. A nizoldipin hatása az enalaprillel összehasonlítva a kardiovaszkuláris kimenetelekre nem inzulinfüggő cukorbetegségben és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. // N Engl J Med 1998;338:645–52.

32 Wing L.M.H., Reid C.M., Ryan P. et al. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókkal és a diuretikumokkal végzett eredmények összehasonlítása a magas vérnyomás kezelésére időseknél. // N Engl J Med 2003;348:583–92.

33. Philipp T., Anlauf M., Distler A. et al. A hidroklorotiazid, atenolol, nitrendipin és enalapril randomizált, kettős vak, többközpontú összehasonlítása vérnyomáscsökkentő kezelésben: a HANE vizsgálat eredményei. // BMJ 1997;315:154–9.

34. Libretti A., Catalano M. Lipidprofil vérnyomáscsökkentő kezelés során. A SLIP Drugs tanulmány. 1993;46 Suppl 2:16–23.

35. Cuspidi C., Muiesan M.L., Valagussa L. et al. A kandezartán és az enalapril LVH-ra gyakorolt ​​összehasonlító hatása esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél: a candesartan értékelése a szívhipertrófia (CATCH) kezelésében. // J Hypertens 2002;20:2293–300.

36. Devereux R., Dahlof B., Levi D. Az enalapril és a nifedipin összehasonlítása az LVH csökkentésére szisztémás hipertóniában (a PRESERVE vizsgálat). // Am J Cardiol 1996;78:61–5.

37.J.R. Gonzales-Juanately, J.M. Caria-Acuna, A. Pose et al. A QT és a QTc diszperzió csökkentése szisztémás hipertónia hosszú távú enalapril-kezelése során. // Am J Card 1998;81:170–174.

38. Ravid M., Brosh D., Levi Z. et al. Az enalapril alkalmazása a vesefunkció csökkenésének enyhítésére 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő, normotenzív normoalbuminuriás betegeknél – // Ann. Gyakornok. Med. 1998;128(12):982–8.

39. Schror K. A prosztaglandinok szerepe a bradikinin és az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók kardiovaszkuláris hatásaiban. // J. Cardiovasc Pharmacol. 1992, 20 (9. melléklet), 68, 73.

40. Simpson P.C., Kariya K., Kams L.R. et. al. Adrenerg hormonok és a szívizomsejtek növekedésének szabályozása. // Molecular and Cellular Biochem. 1991;104:35–43.

41. Van Belle E., Vallet B. Jt., Anffray J.–L., Bauters C. et al. A NO szintézis részt vesz az ACE-gátlók szerkezeti és funkcionális hatásaiban a sérült artériákban. // Am J. Fiziológia. 1997, 270, 1, 2, 298–305.

β-blokkolók.

Diuretikumok (szaluretikumok).

kalcium antagonisták.

ACE-gátlók.

Angiotenzin II receptor antagonisták.

Közvetlen értágítók.

α-adrenoblokkolók.

A központi hatás α2 agonistái.

Szimpatolitikumok.

Káliumcsatorna aktivátorok.

Vasoaktív prosztaglandinok és prosztaciklin szintézis stimulátorok.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fő csoportja jelenleg az első 4 csoport: béta-blokkolók, diuretikumok, kalcium-antagonisták, ACE-gátlók. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztásakor figyelembe veszik a gyógyszerek bal kamrai hipertrófiát, életminőséget befolyásoló képességét, valamint a gyógyszerek azon képességét, hogy befolyásolják a vér aterogén lipoproteinek szintjét. Figyelembe kell venni a betegek életkorát, az egyidejű koszorúér-betegség súlyosságát is.

Kezelés β-blokkolóval

Nem kardioszelektív béta-blokkolók

propranolol (anaprilin, inderal, obzidan) - nem kardioszelektív béta-blokkoló, belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül. Az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknek naponta kétszer 40 mg-ot írnak fel, a vérnyomás csökkenése a kezelés 5-7. napján lehetséges. Vérnyomáscsökkentő hatás hiányában 5 naponta 20 mg-mal emelheti a napi adagot, és az egyéni hatásos dózisra emelheti. 80-320 mg (azaz napi 4-szer 80 mg) között mozoghat. A hatás elérése után az adagot fokozatosan csökkentik, és fenntartó adagra váltják, amely általában napi 120 mg (2 részre osztva). A hosszú hatású propranolol kapszulát naponta egyszer írják fel.

Nadolol (corguard) - nem kardioszelektív, hosszú hatású béta-blokkoló, belső szimpatomimetikus aktivitás és membránstabilizáló hatás nélkül. A gyógyszer időtartama körülbelül 20-24 óra, ezért naponta egyszer bevehető. A kezelés 40 mg gyógyszer napi egyszeri bevételével kezdődik, majd hetente 40 mg-mal növelheti a napi adagot, és 240 mg-ra (ritkábban - 320 mg-ra) emelheti.

Trazikor (oxprenolol) - belső szimpatomimetikus aktivitású, nem kardioszelektív béta-blokkolót írnak fel naponta kétszer. A szokásos 20 mg-os és 80 mg-os elnyújtott hatású tablettákban kapható. A kezelés napi 40-60 mg-os adaggal kezdődik (2 adagban), majd ezt 160-240 mg-ra emelik.

Kardioszelektív béta-blokkolók

A kardioszelektív p-blokkolók szelektíven blokkolják a szívizom béta1-adrenerg receptorait, és szinte semmilyen hatást nem gyakorolnak a hörgő béta2-adrenerg receptoraira, nem okoznak vázizom érszűkületet, nem rontják a véráramlást a végtagokban, kismértékben befolyásolják a szénhidrát-anyagcserét és kevésbé kifejezett negatív hatást fejtenek ki. a lipid anyagcseréről.

Atenolol - szív-szelektív béta-blokkoló belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül, membránstabilizáló hatás nélkül. A kezelés kezdetén napi 50 mg-os adagban írják fel (1 vagy 2 adagban). Hipotenzív hatás hiányában a napi adag 2 hét elteltével 200 mg-ra emelhető. A gyógyszer elhúzódó hatású, és naponta 1-2 alkalommal bevehető.

Tenorikus - kombinált készítmény, amely 0,1 g atenololt és 0,025 g vizelethajtó klórtalidont tartalmaz. A Tenorikot 1-2 tablettát írnak fel naponta 1-2 alkalommal.

metoprolol (specicor, betaxolol) egy kardioszelektív béta-blokkoló, amely nem rendelkezik belső szimpatomimetikus aktivitással. A gyógyszer körülbelül 12 órán át hat, naponta egyszer 100 mg-ot vagy naponta kétszer 50 mg-ot írnak fel. 1 hét elteltével az adag napi kétszer 100 mg-ra emelhető. A maximális napi adag fokozatos emeléssel 450 mg.

betaloc durules - hosszú hatású metoprolol. 0,2 g-os tablettákban kapható A kezelés napi egyszeri 50 mg-os adaggal kezdődik, és fokozatosan növelje az adagot 100 mg-ra. Hipotenzív hatás hiányában a napi adagot 200 mg-ra emelik.

Kordanum (talinolol) - kardioszelektív béta-blokkoló belső szimpatomimetikus aktivitással. A kezelés 50 mg gyógyszer napi háromszori bevételével kezdődik, majd szükség esetén a napi adagot 400-600 mg-ra emeljük (3 részre osztva).

Betaxolol (lokren) - hosszú hatású béta-blokkoló, magas kardioszelektivitással. A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása 24 órán át fennáll, ezért naponta egyszer adható. A betaxolol hatása 2 hét után kezdődik, és 4 hét után éri el a maximumot. Kezdje a kezelést napi 10 mg-os adaggal. A kezelés kezdetétől számított 2 hét elteltével elégtelen vérnyomáscsökkentő hatás esetén az adagot napi 20 mg-ra (átlagos terápiás dózis) emelik, és szükség esetén fokozatosan napi 30 vagy akár 40 mg-ra.

bisoprolol - hosszú hatású kardioszelektív béta-blokkoló. A gyógyszert 1 tablettát írnak fel naponta 1 alkalommal, reggel.

Bétablokkolók Val vel értágító tulajdonságokkal

Az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésére értágító hatású béta-blokkolók alkalmazása célszerű.

Az értágító tulajdonságokkal rendelkező béta-blokkolók a következők:

nem kardioszelektív (pindolol, dilevalol, labetolol, niprandilol, proxodolol, karteolol);

kardioszelektív (carvedilol, prizidilol, celiprolol, bevantolol).

Carvedilol (dilatrend) - értágító kardioszelektív béta-blokkoló, napi 25-100 mg-os adagban (1-2 adagban).

Labetolol (trandat, albetol, normodin) - nem kardioszelektív értágító béta-blokkoló, napi 200-1200 mg-os adagban (2-4 adagban). Belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkezik, és szinte nincs hatással a lipidszintre.

Bevantolol - hosszú hatású kardioszelektív értágító béta-blokkoló, belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül. Napi 1 alkalommal 100 mg-ot írnak fel. Nem megfelelő hipotenzív hatás esetén a napi adag 600 mg-ra emelhető (1-2 adagban).

A béta-blokkolók mellékhatásai

A magas vérnyomás béta-blokkolók hosszú távú monoterápiájának indikációi és a gyógyszerválasztást befolyásoló tényezők

Artériás magas vérnyomás bal kamrai szívizom hipertrófia jelenlétével; A béta-blokkolók a bal kamrai hipertrófia fordított kialakulását idézik elő, és ezáltal csökkentik a hirtelen halál kockázatát.

Fiatal betegek artériás magas vérnyomása, amely általában aktív életmódot folytat. Az ilyen betegeknél általában a szimpatikus idegrendszer tónusának és a plazma renin aktivitásának növekedését észlelik. A keringő vér térfogata nem változik, sőt csökken. A béta-blokkolók csökkentik a szimpatikus aktivitást, a tachycardiát és normalizálják a vérnyomást. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a β-blokkolók károsan hatnak a nagy sűrűségű lipoproteinekre, szexuális működési zavarokat okozhatnak és megzavarhatják a sportolást, mivel csökkentik a perctérfogatot.

Az artériás magas vérnyomás és az angina pectoris kombinációja. A béta-blokkolók antianginás hatásúak. Ugyanakkor a nemdohányzó, artériás hipertóniában szenvedő betegeknek előnyös a nem szelektív blokkolók felírása, míg a dohányosoknál a szelektív blokkolókat (metoprolol vagy atenolol) célszerű előnyben részesíteni.

Transmurális szívinfarktuson átesett artériás hipertóniás betegek hosszú távú kezelése. A kontrollált vizsgálatok eredményei szerint ebben a helyzetben a belső szimpatomimetikus aktivitással nem rendelkező blokkolókat (propranolol, nadolol, szotalol, timolol, atenolol) legalább 1-3 évig kell alkalmazni, függetlenül az angina pectoris fennállásától vagy hiányától.

Az artériás magas vérnyomás szívritmuszavarokkal, elsősorban szupraventrikuláris ritmuszavarokkal, valamint sinus tachycardiával kombinálva.

A dyslipidaemiával kombinált artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, különösen fiataloknál, előnyben kell részesíteni a kardioszelektív blokkolókat, valamint a belső szimpatomimetikus vagy értágító hatású gyógyszereket.

Ha az artériás magas vérnyomást cukorbetegséggel kombinálják, nem szabad felírni nem kardioszelektív adrenerg blokkolókat, amelyek megzavarhatják a szénhidrát-anyagcserét. A szelektív blokkolók (atenolol, acebutalol, metoprolol, talindol) vagy a kifejezett belső szimpatomimetikus hatású blokkolók (pindolol) hatnak a legkevésbé a szénhidrát-anyagcserére és az inzulinszekrécióra.

Az artériás hipertóniában és májelégtelenségben szenvedő betegeknél a lipofil blokkolók (propranolol, metoprolol) adagja a normál körülményeknél kisebb mennyiségben alkalmazható, vagy olyan hidrofil gyógyszereket (nadolol, atenolol stb.) kell felírni, amelyek nem metabolizálódnak a májban.

Ha az artériás magas vérnyomást károsodott veseműködéssel kombinálják, a legmegfelelőbb gyógyszer a nem kardioszelektív blokkoló, a nadolol, amely a perctérfogat és az átlagos vérnyomás csökkenése ellenére nem változtatja meg a vese véráramlását és a glomeruláris filtrációs rátát, sőt növeli is. A fennmaradó, nem kardioszelektív blokkolók csökkentik a vese véráramlását, mivel csökkentik a perctérfogatot. A kardioszelektív blokkolók, a belső szimpatomimetikus hatású gyógyszerek rontják a veseműködést.

Kezelés diuretikumokkal

A vízhajtókat évek óta nem csak vízhajtóként, hanem vérnyomáscsökkentőként is használják.

Az artériás magas vérnyomás kezelésére a következő diuretikum-csoportokat használják:

tiazid és tiazidszerű;

hurok;

kálium-megtakarító;

uricosuric;

értágító tulajdonságokkal.

Tiazid és tiazidszerű diuretikumok

A tiazid diuretikumokat leggyakrabban enyhe vagy közepesen súlyos artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél alkalmazzák. Ha ezekkel a gyógyszerekkel kezelik, az első 2-3 napban nagymértékű nátriurézis alakul ki, ami hozzájárul a nagy mennyiségű víz eltávolításához a szervezetből, ami a BCC csökkenéséhez, a szív véráramlásának csökkenéséhez, , ebből következően a perctérfogat. A tiazid diuretikumok hatástalanok, ha a glomeruláris filtrációs sebesség kisebb, mint 25 ml / perc. Ezekben az esetekben erősebb kacsdiuretikumokat kell alkalmazni.

Hidroklorotiazid (hipotiazid, dihidroklorotiazid, ezidrex) - magas artériás magas vérnyomás esetén a hidroklorotiazid kezelés napi 1 alkalommal 50-100 mg-os adaggal kezdődik reggel vagy 50 mg 2 adagban a nap első felében, enyhe és közepesen súlyos magas vérnyomás esetén - 25 mg-os adaggal mg reggel 1 alkalommal. A fenntartó adag hosszú távú alkalmazás esetén 25-50 mg 1 adagban (néha a napi adag 50 mg 2 adagban).

A hipotiazid és más tiazid diuretikumok szedésének hátterében a hyponatric és káliumban dúsított étrend betartása szükséges. Ha ilyen étrendet figyelnek meg, kisebb dózisú gyógyszerek alkalmazása szükséges, ezért a mellékhatások valószínűsége és súlyossága csökken.

Corzid - kombinált készítmény, amely 1 tablettában 5 mg bendroflumetazidot és 40 vagy 80 mg nem szelektív adrenoblokkolót, nadololt tartalmaz.

klórtiazid (diuril) - a vérnyomáscsökkentő hatás néhány nappal a beadás után, a vizelethajtó hatás 2 óra elteltével alakul ki 2 vétel.

Tiazid diuretikumokkal történő kezelés esetén a következők alakulhatnak ki: mellékhatások:

hipokalémia (izomgyengeségben, paresztéziában, néha izomgörcsökben, hányingerben, hányásban, extrasystoleban, a vér káliumszintjének csökkenésében nyilvánul meg;

hyponatraemia és hypochloraemia (fő megnyilvánulások: hányinger, hányás, súlyos gyengeség, csökkent nátrium- és kloridszint a vérben);

hypomagnesemia (a fő klinikai tünetek az izomgyengeség, néha izomrángások, hányás);

hiperkalcémia (ritkán alakul ki);

hiperurikémia;

hiperglikémia (kifejlődése közvetlenül függ a hipotiazid adagjától és a beadás időtartamától; a hypothiazid-kezelés abbahagyása visszaállíthatja a glükóz toleranciát, de egyes betegeknél nem teljesen; káliumsók hozzáadása a hypothiazid kezeléshez csökkentheti a hiperglikémia súlyosságát, ill. sőt megszünteti.. Megállapítást nyert, hogy a hipotiazid ACE-gátlókkal való kombinációja jótékony hatású, megelőzi a szénhidrát-tolerancia csökkenését);

megnövekedett koleszterin és béta-lipoproteinek szintje a vérben. Az elmúlt években megállapítást nyert, hogy a hidroklorotiazid csak e gyógyszerek rendszeres használatának első két hónapjában töri meg a szénhidrát-toleranciát és növeli a vér koleszterin- és trigliceridszintjét. A jövőben a folyamatos kezeléssel ezek a mutatók normalizálódhatnak;

A mellékhatások viszonylag magas gyakorisága miatt sok szakértő úgy véli, hogy a hipotiaziddal és más tiazidvegyületekkel végzett monoterápia nem mindig megfelelő.

Tól től tiazid-szerű diuretikumok A leggyakrabban használt gyógyszerek a következők:

Chlortalidone (higroton, oxodolin) - szájon át történő alkalmazás után a vizelethajtó hatás 3 óra múlva kezdődik és 2-3 napig tart. A hypothiaziddal ellentétben a hypokalaemia kevésbé gyakori klórtalidon esetén. A gyógyszert napi 25-50 mg dózisban alkalmazzák.

Klopamid (brinaldix) - napi 20-60 mg-os adagban 30 Hgmm-rel csökkenti a szisztolés vérnyomást. Art., diasztolés vérnyomás - 10 Hgmm. Art., a legkifejezettebb vérnyomáscsökkentő hatás 1 hónap után jelentkezik.

Loop diuretikumok

A hurok diuretikumok elsősorban a Henle felszálló hurok szintjén hatnak. A nátrium-reabszorpció gátlásával a legerősebb dózisfüggő vízhajtó hatást fejtik ki. Ugyanakkor a kálium, kalcium és magnézium visszaszívása gátolt.

A következő kacsdiuretikumok ismertek: furoszemid (lasix), etakrinsav (edekrin, uregit), bumetanid (bumex).

A kacsdiuretikumokat általában tiazid-diuretikumokkal szemben rezisztens artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, hipertóniás krízisek enyhítésére és súlyos veseelégtelenség esetén alkalmazzák.

A leggyakrabban használt kacsdiuretikumok a furoszemid és az etakrinsav.

Furoszemid

Szájon át történő bevétel esetén a furoszemid kezdő adagja 40 mg naponta kétszer, de sok betegnél a kezdő adag 20 mg is lehet. Ha szükséges, a napi adagot fokozatosan emeljük, de a maximális napi adag nem haladhatja meg a 360 mg-ot (2 részre osztva). Tüdőödémával járó hipertóniás krízisekben, valamint akut veseelégtelenségben a kezdeti adag 100-200 mg intravénásan. A magas vérnyomás stabil lefolyása esetén 40-80 mg-os adagot alkalmaznak intravénás beadásra.

A furoszemid a választott gyógyszer a károsodott vesefunkciójú betegek kezelésében (a glomeruláris filtrációs sebesség kevesebb, mint 25 ml/perc).

Etakrinsav (uregit) - Jelenleg az etakrinsavat az artériás magas vérnyomás kezelésére ritkán alkalmazzák.

A kacsdiuretikumok leggyakoribb mellékhatásai a következők: hypovolemia, hypokalaemia, hyperuricemia; nagy dózisok ototoxikusak lehetnek, különösen veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. A hurok diuretikumok szintén károsan befolyásolhatják a szénhidrát- és lipidanyagcserét.

Kálium-megtakarító diuretikumok

A kálium-megtakarító diuretikumok gyenge vízhajtó hatásúak, de csökkentik a kálium vizelettel történő kiválasztását, mivel csökken a tubulusok lumenébe történő kiválasztódása. Ezeknek a gyógyszereknek vérnyomáscsökkentő hatása is van. A leggyakrabban használt káliummegtakarító szerek a következők:

spironolakton (veroshpiron, aldactone);

triamterén (pterofén);

amilorid.

Spironolakton (veroshpiron, aldactone) - 25, 50 és 100 mg-os tablettákban kapható.

A spironolakton alkalmazását magas vérnyomásban az indokolja, hogy vérnyomáscsökkentő hatása van, csökkenti a fibrózis hatásait a szívizomban és megtartja a káliumot a szervezetben, megelőzve a hipokalémiát a diuretikumok kezelésében.

A spironolakton alkalmazásakor a kezelést 50-100 mg-os napi adaggal (1 vagy 2 adagban) javasolt legalább 2 hétig kezdeni, majd 2 hetes időközönként a napi adagot fokozatosan 200 mg-ra emelni. A maximális napi adag 400 mg.

A spironolakton nem okoz hiperglikémiát, hiperurikémiát és nem befolyásolja károsan a lipidanyagcserét (nem emeli a vér koleszterin- és trigliceridszintjét), ezért azoknak a betegeknek írható fel, akiknél a tiazid diuretikumok okozzák ezeket a mellékhatásokat.

NAK NEK mellékhatások A spironolakton a következőket tartalmazza:

gyomor-bélrendszeri rendellenességek;

álmosság;

Ellenjavallatok a spironolakton kinevezéséhez:

veseelégtelenség;

megnövekedett kreatinin- vagy karbamid-nitrogénszint a vérben;

• hiperkalémia;

  kálium-kiegészítők vagy kálium-megtakarító gyógyszerek szedése;

  szoptatás.

Triamterén - 50 és 100 mg-os kapszulákban, valamint a következő összetételű fix kombinációs gyógyszerek formájában kapható:

tabletek triampur compositum(25 mg triamterén és 12,5 mg hidroklorotiazid);

kapszulák diazid(50 mg triamterén és 25 mg hidroklorotiazid);

tabletták m axzid(75 mg triamterén és 50 mg hidroklorotiazid).

A triamterén vérnyomáscsökkentő hatása gyenge, kálium-megtartó hatása azonban jelentős. Általában a gyógyszert hidroklorotiaziddal vagy furoszemiddel kombinálva írják fel. Hipotenzív céllal a triampur compositumot használják leggyakrabban, 1-2 tablettát adagonként 1-2 alkalommal naponta.

Ellenjavallatok a triamterén kinevezésére :

hiperkalémia;

• súlyos májelégtelenség;

kálium-kiegészítők vagy kálium-megtakarító szerek egyidejű alkalmazása.

Vízhajtók értágító tulajdonságokkal

Indapamid hemihidrát (arifon) - 1,25 és 2,5 mg-os tablettákban kapható, szulfanilamid diuretikum, amelyet kifejezetten az artériás magas vérnyomás kezelésére fejlesztettek ki.

Az indapamid nem befolyásolja hátrányosan a lipid- és szénhidrát-anyagcserét, hipokalémiát okozhat, és kis mértékben növeli a húgysav tartalmát a vérben.

Javasoljuk, hogy a gyógyszert napi 1 alkalommal 2,5 mg-os adagban alkalmazza bármilyen súlyosságú magas vérnyomás esetén, 1-2 hónap elteltével az adag napi 5 mg-ra emelhető. Ellenjavallt máj- és veseelégtelenségben.

Az indapamid vérnyomáscsökkentő hatása fokozódik, ha béta-blokkolóval, ACE-gátlókkal, metildopával kombinálják.

A diuretikumok túlnyomó használatának indikációi v vérnyomáscsökkentő gyógyszerként

Mint fentebb említettük, a diuretikumok nem csökkentik a szívizom hipertrófia súlyosságát, nem javítják jelentősen az életminőséget, és károsan befolyásolják a lipid- és szénhidrát-anyagcserét. Ebben a tekintetben a diuretikumokat leggyakrabban második gyógyszerként használják más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva.

Az artériás magas vérnyomásban a diuretikumok kijelölésének fő jelzései a következők:

a hypertonia térfogatfüggő hyporenin-változata, amely gyakran előfordul a pre- és a menopauza előtti időszakokban. Jellemzők a folyadékretenció klinikai tünetei (hajlam ödémára, megnövekedett vérnyomás a túlzott víz- és sóbevitelt követően, időszakos oliguria, fejfájás az occipitalis régióban), alacsony reninszint a vérben;

magas stabil artériás hipertónia, mivel nátrium- és vízvisszatartást okoz, nem szívelégtelenség miatt; a diuretikumok hosszú távú alkalmazása kvázodilatáló hatáshoz vezet;

az artériás magas vérnyomás és a pangásos szívelégtelenség kombinációja, obstruktív hörgőbetegségek (ebben a helyzetben a béta-blokkolók ellenjavallt), perifériás artériás betegségek;

az artériás magas vérnyomás és a veseelégtelenség kombinációja (kivéve a kálium-megtakarító diuretikumokat).

Kezelés kalcium antagonistákkal

A kalcium antagonisták a következő hatásmechanizmusokkal rendelkeznek:

blokkolja a lassú kalciumcsatornákat és a kalcium bejutását a simaizomsejtekbe, aminek következtében az artériák, arteriolák ellazulnak, csökken a teljes perifériás ellenállás és vérnyomáscsökkentő hatás jelentkezik;

a vese véráramlásának növelése a glomeruláris filtráció megváltoztatása vagy növelése nélkül;

csökkenti a nátrium reabszorpcióját a vesetubulusokban, ami a nátriumkiválasztás növekedéséhez vezet (natriuretikus hatás), anélkül, hogy jelentős káliumveszteséget és hipokalémiát okozna;

csökkenti a vérlemezke-aggregációt a tromboxán termelésének csökkenése és a prosztaciklin termelésének növekedése miatt, ami csökkenti a vérlemezke-aggregációt és kitágítja az ereket;

csökkenti a bal kamrai szívizom hipertrófiájának mértékét, ami csökkenti a halálos szívritmuszavarok kialakulásának kockázatát;

a verapamil és a diltiazem antiarrhythmiás hatású, és a választott gyógyszerek a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia enyhítésére, valamint az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél előforduló supraventrikuláris extrasystoles kezelésére;

angioprotektív, anti-atherogén hatású, megakadályozza a koleszterin és a kalcium lerakódását az érfalban.

A kalcium-antagonisták nem változtatják meg a plazma lipidprofilját, a szénhidrát toleranciát, nem növelik a húgysav szintjét a vérben, nem rontják a férfiak szexuális funkcióját, nem rontják a hörgővezetést, nem csökkentik a fizikai teljesítőképességet, mivel nem súlyosbítják az izomgyengeséget.

Első generációs kalcium antagonisták

A fő első generációs kalcium antagonisták a következők:

dihidropiridin-származék, nifedipin;

fenil-alkil-amin származék verapamil;

benzotiazepin származék diltiazem.

Nifedipin

A nifedipin a következő adagolási formákban kapható:

hagyományos adagolási formák: adalat, corinfar, cordafen, procardia, nifedipin 10 mg-os tablettákban; ezen formák időtartama 4-7 óra;

elnyújtott adagolási formák - adalat retard, nifedipin SS 20, 30, 60 és 90 mg-os tablettákban és kapszulákban. Ezen formák vérnyomáscsökkentő hatásának időtartama 24 óra.

A nifedipin a legerősebb rövid hatású kalcium antagonista, kifejezett anginás és vérnyomáscsökkentő hatása van.

A hipertóniás krízis megállítására kapszulákat vagy rövid hatású tablettákat kell bevenni, amelyeket korábban megrágtak, a nyelv alá. A vérnyomáscsökkentő hatás 1-5 percen belül jelentkezik.

Az artériás magas vérnyomás rendszeres kezelésére retard nifedipint használnak - lassú hatóanyag-leadású tabletták és kapszulák, valamint nagyon elnyújtott hatóanyag-leadású tabletták, napi 1 alkalommal 20-30 mg-ot írnak fel; 7-14 napos időközönként az adag fokozatosan 60-90 mg-ra emelhető naponta egyszer; a nyújtott hatóanyag-leadású adagolási formákat egészben, rágás nélkül kell lenyelni; A maximális megengedett napi adag 120 mg.

A legjelentősebb mellékhatások A nifedipin a következők:

fejfájás;

az arc vörössége;

a bokán és a lábszáron a pásztázás;

tachycardia;

az anginás rohamok vagy a fájdalommentes szívizom ischaemia ("lopás szindróma") gyakoribb előfordulása;

a szívizom kontraktilitásának csökkenése.

Fő ellenjavallatok a nifedipin kezeléshez: aorta szűkület, hipertrófiás kardiomiopátia, csökkent szívizom-összehúzódás, instabil angina és miokardiális infarktus.

Verapamil

A Verapamil a következő adagolási formákban kapható:

hagyományos adagolási formák: verapamil, izoptin, finoptin 40 és 80 mg-os tablettákban, drazsékban és kapszulákban;

kiterjesztett formák: 120 és 240 mg-os tabletták, 180 mg-os kapszulák;

2 ml 0,25%-os oldatot tartalmazó ampullák (5 mg anyag az ampullában).

Az artériás magas vérnyomás kezelésére a gyógyszert a következőképpen alkalmazzák:

a) hagyományos adagolási formákban - a kezdeti adag 80 mg naponta háromszor; idős betegeknél, valamint alacsony testtömegű, bradycardiában szenvedő betegeknél - 40 mg naponta háromszor. Az első 3 hónapban a verapamil hatása fokozódhat. Az artériás hipertónia maximális napi adagja 360-480 mg;

b) a verapamil elhúzódó formái - a kezdeti adag 120-180 mg naponta egyszer, majd egy hét múlva növelheti az adagot napi 1 alkalommal 240 mg-ra; majd szükség esetén növelheti az adagot napi kétszer 180 mg-ra (reggel és este) vagy 240 mg-ra reggel és 120 mg-ra este 12 óránként.

Fő mellékhatások A verapamil a következők:

bradycardia kialakulása és az atrioventrikuláris vezetés lassulása;

a szívizom kontraktilitásának csökkenése;

A verapamil hozzájárul a glikozid-mérgezés kialakulásához, mivel csökkenti a szívglikozidok clearance-ét. Ezért a verapamil kezelése során a szívglikozidok adagja csökken.

Fő ellenjavallatok verapamil kezeléshez:

atrioventrikuláris blokk;

súlyos bradycardia;

beteg sinus szindróma;

Pitvarfibrilláció további utakkal rendelkező betegeknél;

Szív elégtelenség.

Diltiazem

A diltiazem a következő adagolási formákban kapható:

hagyományos adagolási formák: diltiazem, dilzem, cardizem, cardil 30, 60, 90 és 120 mg-os tablettákban;

elnyújtott adagolási formák 60, 90 és 120 mg-os kapszulákban, a gyógyszer lassú felszabadulásával;

ampullák intravénás beadásra.

Az artériás magas vérnyomás kezelésére a diltiazemet az alábbiak szerint alkalmazzák:

a) hagyományos adagolási formák (kapszula tabletták) - kezdje napi 3-szor 30 mg-os adaggal, majd fokozatosan növelje a napi adagot 360 mg-ra (3 részre osztva);

b) hosszan tartó (nyújtott felszabadulású) adagolási formák - 120 mg-os napi adaggal kezdje (2 részre osztva), majd a napi adag 360 mg-ra emelhető (2 részre osztva);

c) nagyon elhúzódó formák - naponta egyszer 180 mg-os adaggal kezdje, majd a napi adag fokozatosan 360 mg-ra emelhető (egyszeri adaggal).

A diltiazemnek ugyanazok a mellékhatásai, mint a verapamilnak, de negatív krono- és inotróp hatásai kevésbé kifejezettek.

Második generációs kalcium antagonisták

Nikardipin (kardin) - A nifedipinhez képest szelektívebben hat a koszorúér- és perifériás artériákra.

A gyógyszer nagyon gyenge negatív inotróp és kronotrop hatást fejt ki, és enyhén lassítja az intraventrikuláris vezetést. A nikardipin vérnyomáscsökkentő hatása hasonló más kalcium-antagonistákéhoz.

A nikardipin elnyújtott hatóanyag-leadású kapszulákban kapható, és kezdetben napi kétszer 30 mg-mal írják fel, majd az adagot fokozatosan napi kétszer 60 mg-ra emelik.

Darodipin - naponta kétszer 50 mg-ot írnak fel, folyamatosan csökkenti a szisztolés és diasztolés vérnyomást anélkül, hogy növelné a pulzusszámot.

Amlodipin (norvask) - 2,5, 5 és 10 mg-os tablettákban kapható. A gyógyszer hosszú távú vérnyomáscsökkentő és antianginás hatással rendelkezik, naponta egyszer írják fel, kezdetben 5 mg-os adagban, szükség esetén 7-14 nap múlva az adag 10 mg-ra emelhető.

Logimax - egy kombinációs gyógyszer, amely a felodipin hosszú hatású dihidropiridin gyógyszerből és a béta-blokkoló metoprololból áll. A gyógyszert naponta 1 alkalommal használják.

A kalcium-antagonisták tehát hatékony vérnyomáscsökkentő és anginás szerek, amelyek a bal kamrai hipertrófia visszafejlődéséhez vezetnek, javítják az életminőséget, nefroprotektív hatásúak, nem okoznak jelentős anyagcsere- és szexuális diszfunkciókat.

A kalcium-antagonisták preferenciális kinevezésére vonatkozó indikációk artériás hipertóniában

magas vérnyomás kombinációja megerőltetéses anginával és vazospasztikus anginával;

magas vérnyomás és cerebrovaszkuláris betegség kombinációja;

az artériás magas vérnyomás és a súlyos dyslipidaemia kombinációja;

az artériás magas vérnyomás és a krónikus obstruktív hörgőbetegségek kombinációja;

Artériás hipertónia diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél;

Krónikus veseelégtelenség jelenléte artériás hipertóniában szenvedő betegeknél;

Az artériás magas vérnyomás és a szívritmuszavarok kombinációja.

Kezelés ACE-gátlókkal

A vérnyomáscsökkentő hatás mellett az ACE-gátlóknak a következő pozitív hatásai is vannak:

csökkenti a bal kamrai myocardialis hipertrófiát;

jelentősen javítja az életminőséget;

kardioprotektív hatást fejtenek ki (csökkentik az újbóli infarktus valószínűségét és a hirtelen halál kockázatát, fokozzák a koszorúér véráramlását, megszüntetik a szívizom oxigénigénye és annak szállítása közötti egyensúlyhiányt);

Csökkentse a szívizom ingerlékenységét, a tachycardiát és az extrasystoles gyakoriságát, ami a vér kálium- és magnéziumtartalmának növekedéséből, a szívizom hipertrófiájának és hipoxiájának csökkenéséből adódik;

kedvezően befolyásolják a szénhidrát-anyagcserét, növelik a sejtek glükóz felvételét annak a ténynek köszönhetően, hogy a bradikinin-tartalom növekedése az ACE-gátlók hatására növeli a sejtmembránok glükóz permeabilitását;

kálium-megtakarító hatást mutatnak;

A következő ACE-gátlókat használják leggyakrabban a magas vérnyomás kezelésére.

Captopril (kapotén, tensomin) - 12,5, 25, 50 és 100 mg-os tablettákban, valamint fix komplex készítmények formájában kapható kapozid-25(kaptopril és hidroklorotiazid egyenként 25 mg) és kapozid-50(kaptopril és hidroklorotiazid egyenként 50 mg).

Az artériás hipertónia capotennel történő kezelése napi 2-3 alkalommal 12,5-25 mg-os adaggal kezdődik, majd hipotenzív hatás hiányában az adagot fokozatosan napi 2-3 alkalommal 50 mg-ra emelik. Szükség esetén a kaptopril napi adagja 200-300 mg-ra emelhető.

Enalapril (Enap, Renitek, Vasotek, Xanef) - 2,5, 5, 10 és 20 mg-os tablettákban, valamint intravénás beadásra alkalmas ampullákban (1,25 mg/1 ml) kapható. A kezdő adag 5 mg szájon át naponta egyszer. Ha szükséges, fokozatosan növelheti az adagot 20-40 mg / napra, 1-2 adagban. A fenntartó adag napi 10 mg. A gyógyszer renoprotektív hatással rendelkezik még jelentős veseelégtelenség esetén is.

Cilazapril (gátló bázis) - elhúzódó ACE-gátló. Erősségét és hatástartamát tekintve felülmúlja a kaptoprilt és az enalaprilt. Általában a gyógyszert 2,5-5 mg-os adagban írják fel naponta egyszer, és az első 2 napban 2,5 mg-ot. Ezenkívül az adagot egyénileg választják ki a vérnyomás változásától függően.

Ramipril (tritace) - egy hosszú hatású gyógyszer. A kezelés 2,5 mg ramipril napi egyszeri bevételével kezdődik. Nem megfelelő hipotenzív hatás esetén a gyógyszer napi adagja 20 mg-ra emelhető.

Perindopril (prestarium, coversil) - hosszú hatású ACE-gátló. A perindoprilt 2 és 4 mg-os tablettákban állítják elő, naponta egyszer 2-4 mg-ot írnak elő, hipotenzív hatás hiányában - napi 8 mg-ot.

Quinapril (akkupril, akkupro) - hatástartam - 12-24 óra. Enyhe és közepesen magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a gyógyszert kezdetben napi 10 mg-mal írják fel, majd a napi adagot 2 hetente 80 mg-ra emelhetjük (2 részre osztva) .

Az ACE-gátlók a következők: mellékhatások :

hosszan tartó kezelés esetén a hematopoiesis elnyomása lehetséges (leukopénia, vérszegénység, thrombocytopenia);

allergiás reakciókat okozhat - viszketés, bőrpír, csalánkiütés, fényérzékenység;

az emésztőszervek részéről ízérzési perverzió, hányinger, hányás, kellemetlen érzés az epigasztrikus régióban, hasmenés vagy székrekedés néha megfigyelhető;

Egyes betegeknél súlyos rekedt légzés, dysphonia, száraz köhögés alakulhat ki;

Ellenjavallatok ACE-gátlókkal történő kezelésre :

Egyéni túlérzékenység, beleértve az angioödémára utaló jeleket is;

súlyos aorta szűkület (a szívkoszorúerek perfúziójának csökkenésének veszélye szívizom ischaemia kialakulásával);

artériás hipotenzió;

terhesség (toxicitás, hipotenzió kialakulása a magzatban), laktáció (a gyógyszerek átjutnak az anyatejbe és artériás hipotenziót okoznak újszülötteknél);

a veseartéria szűkülete.

Az inhibitorok felírásának indikációi ACE hipertóniában

Az ACE-gátlók az artériás hipertónia bármely szakaszában alkalmazhatók, mind monoterápiaként, mind kalcium antagonistákkal vagy diuretikumokkal kombinálva (ha a monoterápia nem hatékony), mivel jelentősen javítják az életminőséget, csökkentik a bal kamrai szívizom hipertrófiát, javítják az életkilátásokat, ill. szívvédő hatása van..

Javallatok az ACE-gátlók kedvezményes felírásához artériás magas vérnyomás esetén:

az artériás magas vérnyomás és a pangásos keringési elégtelenség kombinációja;

az artériás magas vérnyomás és a koszorúér-betegség kombinációja, ideértve a szívinfarktus után is (kardioprotektív hatás);

artériás hipertónia diabéteszes nephropathiában (vesevédő hatás);

az artériás magas vérnyomás és a krónikus obstruktív hörgőbetegségek kombinációja;

az artériás magas vérnyomás és a csökkent glükóztolerancia vagy a diabetes mellitus kombinációja (az ACE-gátlók javítják a szénhidrát-anyagcserét);

a lipidanyagcsere káros változásainak kialakulása és a húgysav szintjének emelkedése a vérben az artériás hipertónia diuretikumokkal és béta-blokkolóval történő kezelésében;

súlyos hiperlipidémia artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél;

az artériás magas vérnyomás és a perifériás artériák obliteráló betegségeinek kombinációja.

Angiotenzin receptor antagonistákII

Drog lozartán (cozaar) egy nem peptid AT II receptor antagonista, és blokkolja az AT II alábbi, az artériás hipertónia patogenezisével kapcsolatos hatásait:

a vérnyomás emelkedése;

aldoszteron felszabadulása;

renin felszabadulás (negatív visszacsatolás);

vazopresszin felszabadulása;

fokozott szomjúságérzet;

katekolaminok felszabadulása;

bal kamrai myocardialis hipertrófia kialakulása.

A lozartán előnyei a jó tolerálhatóság, az ACE-gátlókra jellemző mellékhatások hiánya. A gyógyszer alkalmazására vonatkozó javallatok megegyeznek az ACE-gátlókéval. 50 és 100 mg-os kapszulákban kapható, napi 1 alkalommal 50-100 mg-os adagban.

Közvetlen értágítók

A közvetlen értágítók az erek, elsősorban az artériák közvetlen ellazulását okozzák.

Hidralazin (apresszin) - 10, 25, 50 és 100 mg-os tablettákban, valamint 20 mg / ml-es ampullákban kapható intravénás és intramuszkuláris beadásra. A gyógyszer perifériás értágító, csökkenti az arteriolák rezisztenciáját, csökkenti a vérnyomást, terheli a szívizomot, növeli a perctérfogatot.

A gyógyszer nem képes a bal kamrai szívizom hipertrófiájának regresszióját okozni, hosszan tartó használat esetén tolerancia alakul ki vérnyomáscsökkentő hatásával szemben.

A hidralazint kezdetben napi 2-4 alkalommal 10 mg-ban írják fel, a jövőben, elégtelen vérnyomáscsökkentő hatással, a napi adagot fokozatosan 300 mg-ra emelik 3-4 adagban.

A hidralazinnal végzett kezelés a következőket foglalhatja magában: mellékhatásokhatások:

Fejfájás; hányinger;

tachycardia (a szimpatikus idegrendszer aktiválódása miatt); béta-blokkolóval kombinálva a tachycardia kevésbé kifejezett;

nátrium- és vízvisszatartás;

Adelfan-ezidreks - 10 mg hidroklorotiazid adelfánból álló kombinált készítményt napi 1-4 tablettát írnak fel.

α-blokkolók

Az adrenoblokkolók blokkolják az adrenoreceptorokat a perifériás arteriolák szintjén, ami csökkenti a perifériás ellenállást és vérnyomáscsökkentő hatást vált ki.

Az artériás magas vérnyomás kezelésére rendkívül szelektív posztszinaptikus adrenerg blokkolókat használnak - prazosin és második generációs gyógyszerek - doxazozin, terazozin, ebrantil (urapidil).

A posztszinaptikus adrenerg blokkolók nem okozzák a bal kamrai szívizom hipertrófiájának regresszióját, antiatherogén hatásúak (csökkentik a vér koleszterin-, triglicerid-, aterogén lipoproteinek szintjét és növelik a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjét). Nem okoznak reflex tachycardiát. Ezek a gyógyszerek szinte nem tartják vissza a nátriumot és a vizet a szervezetben, nem növelik a húgysav tartalmát a vérben, és nem befolyásolják hátrányosan a szénhidrát-anyagcserét.

Prazosin . A prazosin-kezelés 0,5-1 mg-os adaggal kezdődik lefekvés előtt, néhány nappal a diuretikumok lemondása előtt. A gyógyszer első adagja után a betegnek szükségszerűen vízszintes helyzetben kell lennie az ortosztatikus hipotenzió kialakulásának kockázata miatt ("az első adag hatása"). A jövőben a prazozint napi 2-3 alkalommal 1 mg-mal írják fel. A gyógyszer maximális napi adagja 20 mg.

A prazozin a következőket okozhatja mellékhatások :

nátrium- és vízvisszatartás a hosszú távú kezelés során;

izzadó;

száraz száj;

szédülés;

ortosztatikus hipotenzió az ájulásig az első adag bevételekor;

A második generációs posztszinaptikus blokkolók elhúzódó hatásúak, jobban tolerálhatók, az első adag jelensége (ortosztatikus syncope) kevésbé jellemző rájuk, kifejezettebb pozitív tulajdonságaik vannak, például anti-atherogén hatás, javuló glükóz-anyagcsere.

Terazozin (ravasz)- A kezdő adag napi 1 mg. Ezt követően, hatás hiányában, az adagot napi 1 alkalommal 5-20 mg-ra emelheti.

Doxazozin (kardura) - napi 1-16 mg-os adagban alkalmazva (1 adagban).

Ebranil(urapidil) - A kezelés napi kétszeri 30 mg-os adaggal kezdődik. A jövőben fokozatosan növelheti a napi adagot 180 mg-ra, 2 részre osztva.

α2-Centrálisan ható agonisták

A2-A központi hatású agonisták stimulálják az adrenoreceptorokat a medulla oblongata vazomotoros központjában, ami az agyból érkező szimpatikus impulzusok gátlásához és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A centrálisan ható adrenerg stimulánsok a bal kamrai hipertrófia visszafejlődését okozzák.

Klonidin (klofelin) - az artériás magas vérnyomás klonidinnel történő szájon át történő kezelése esetén a kezdő adag 0,075-0,1 mg naponta kétszer, majd 2-4 naponként a napi adagot 0,075-1 mg-mal emelik és 0,3-0,45 mg-ra állítják. 2-3 adag). A vérnyomáscsökkentő hatás elérése után az adag fokozatosan csökkenthető fenntartóra, ami általában napi 0,15-0,2 mg.

A klonidin alkalmazásakor lehetséges mellékhatások :

súlyos szájszárazság a nyálmirigyek szekréciójának gátlása miatt;

álmosság, letargia, néha depresszió;

a nátrium és a víz visszatartása a vesékben való fokozott reabszorpció miatt;

székrekedés hosszan tartó használat esetén;

károsodott szénhidrát-tolerancia, reggeli hiperglikémia kialakulása a klonidinnel végzett hosszú távú kezelés során;

a vérnyomás jelentős emelkedése (hipertóniás válságig) a klonidin éles eltörlésével;

a gyomornedv kiválasztásának gátlása;

éles vérnyomásesés, eszméletvesztés és ezt követő amnézia;

a glomeruláris filtráció lehetséges csökkenése.

Ellenjavallatok klonidinnel történő kezeléshez:

antidepresszánsokkal végzett kezelés (antagonista kapcsolatok lehetségesek, ami megakadályozza a klonidin vérnyomáscsökkentő hatását);

gyors fizikai és mentális reakciót igénylő szakmák;

betegek csökevényes állapota.

Metildopa (dopegit, aldomet) -A kezelés kezdetén az adag napi 2-3 alkalommal 0,25 g. Ezt követően a napi adag 1 g-ra emelhető (2-3 adagban), a maximális napi adag 2 g A metildopa nem rontja a vese véráramlását, nem csökkenti a glomeruláris filtrációs rátát.

Mellékhatások metildopa:

A nátrium és a víz visszatartása a gyógyszer hosszantartó használatával, a keringő vér térfogatának növekedése, a vérnyomáscsökkentő hatás csökkenése; ezt figyelembe véve tanácsos a metildopát saluretikumokkal kombinálni;

Letargia, álmosság, de kisebb mértékben, mint a klonidin kezelésnél;

Jelentős dózisú metiddopa depressziót, éjszakai rémületeket, rémálmokat okozhat;

a parkinsonizmus kialakulása lehetséges;

a menstruációs ciklus megsértése;

fokozott prolaktin szekréció, galaktorrhea megjelenése;

bél diszkinézia;

a metildopa-kezelés éles leállításával megvonási szindróma alakulhat ki a vérnyomás éles emelkedésével.

Ellenjavallatok metiddopa kezeléshez:

hepatitis és májcirrózis;

depresszióra való hajlam;

parkinsonizmus;

feokromocitóma gyanúja;

jelentős keringési zavarok;

terhesség.

Szimpatolitikumok

Rezerpin - közvetlen blokkoló hatással van a szimpatikus idegrendszerre, csökkenti a noradrenalin tartalmát a központi idegrendszerben és a perifériás idegvégződésekben.

A rezerpin 0,1 és 0,25 mg-os tabletták, valamint 0,1%-os és 0,25%-os oldatok formájában kapható parenterális beadásra 1 ml-es ampullákban (1, illetve 2,5 mg-os).

A gyógyszert szájon át, 0,1-0,25 mg-os napi adaggal kezdjük, étkezés után, majd 5-7 nap elteltével a napi adagot fokozatosan 0,3-0,5 mg-ra emeljük.

Mellékhatások rezerpin:

orrdugulás és orrlégzési nehézség a nyálkahártya duzzanata miatt;

álmosság, depresszió;

parkinsonizmus kialakulása hosszan tartó használat esetén;

száraz száj;

gyakori, laza széklet;

a férfiak szexuális vágyának gyengülése;

hörgőgörcs;

bradycardia;

fokozott prolaktintermelés az adenohypophysis által, tartós galaktorrhea;

nátrium- és vízvisszatartás;

fokozott gyomorszekréció, túlsavas állapot kialakulása (gyomorégés, hasi fájdalom, gyomor- és nyombélfekély súlyosbodása).

Ellenjavallatok a rezerpin kezeléshez:

A szimpatolitikumokat jelenleg nem tekintik az artériás hipertónia első vonalbeli gyógyszereinek, és elérhetőbb (olcsóbb) eszközként használják, ráadásul más gyógyszerek hatásának hiányában, illetve a hagyományoknak köszönhetően.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a szívizom hipertrófiára bal kamra

A bal kamrai szívizom hipertrófia magas vérnyomásban a halálos szívritmuszavarok, szívelégtelenség és hirtelen halál kockázati tényezője. Ebben a tekintetben rendkívül fontos egyes vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a szívizom hipertrófia visszafejlődésére.

A következő vérnyomáscsökkentő gyógyszerek képesek a szívizom hipertrófiájának regresszióját előidézni:

béta-blokkolók: propranolol, acebutalol, nadolol, targets-prolol, delivalol, betaxolol, bisoprolol és esetleg néhány más (ellentmondásos adatok állnak rendelkezésre az atenolol és a metoprolol tekintetében);

kalcium antagonisták: nifedipin, verapamil, nitrendipin, amlodipin, izradipin; a nizoldipin nemcsak hogy nem befolyásolja a hipertrófiát, hanem a szív funkcionális kapacitásának romlását is okozhatja hirtelen vérnyomás-emelkedéssel;

ACE-gátlók;

központilag ható antiadrenerg gyógyszerek, moxonidin és metildopa;

A drogstratégia főbb új rendelkezései artériás hipertónia kezelése

a betegek egyénre szabott, differenciált terápiája, figyelembe véve az artériás hipertónia klinikai és patogenetikai sajátosságait;

a merev kezelési rendek elutasítása, beleértve a kötelező lépcsőzetes terápiát; a monoterápia lehetősége nemcsak az artériás magas vérnyomás "könnyű", enyhe formáiban szenvedő betegeknél, hanem az intenzívebb kezelést igénylő betegeknél is;

Az ACE-gátlók és kalcium-antagonisták szerepének növelése az artériás hipertónia kezelésében és a vérnyomáscsökkentők „hierarchiájának” megváltoztatása: ha korábban a kezelést vízhajtóval vagy béta-blokkolóval kezdték, és csak a magas vérnyomás késői szakaszában folyamodtak a1-blokkolókhoz. , kalcium-antagonisták, ACE-gátlók, akkor jelenleg ezek a gyógyszerek lehetnek „indító”, azaz. a kezelés elkezdődhet velük;

kiszorítás a széles körben használt gyógyszerek számától: klonidin, rezerpin, izmelin (izobarin);

a vizelethajtók alkalmazása csak kálium-megtakarító rendszerben és a második (kiegészítő) sorban a legtöbb betegnél;

a béta-blokkolók alkalmazására vonatkozó indikációk tisztázása és a szelektív béta-blokkolók szerepének növelése a vérnyomáscsökkentő terápiában, valamint az értágító tulajdonságokkal rendelkező béta-blokkolók;

az antihipertenzív szerek lehetséges negatív hatásainak kötelező felmérése a koszorúér-betegség (atherogén dyslipoproteinémia), a glükóztolerancia, a vér húgysavszintjének kockázati tényezőire;

a vérnyomáscsökkentő gyógyszer hatásának kötelező értékelése a bal kamrai szívizom-hipertrófia regressziójára, az életminőségre;

új, ígéretes vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, különösen valódi angiotenzin II receptor blokkolók (lozartán) fejlesztése és tesztelése;

átmenet fenntartással, határozatlan ideig tartó terápia elhúzódó hatású gyógyszerekre ("egy nap - egy tabletta" elv);

Javított agyi véráramlás (kezelés cerebroangiokorrektorokkal)

Az agyi hemodinamikát a magas vérnyomásban kétértelműen megsértik. Ezen rendellenességek azonosítására reoencephalográfia használható.

"Spasztikus" típusú agyi hemodinamikai zavarral a vérnyomáscsökkentő terápiához célszerű görcsoldó szereket kapcsolni: papaverin, no-shpy. Vérnyomáscsökkentő szerekként a kalcium antagonisták ajánlhatók.

A vénás kiáramlás megsértésével az agyból az agyi vénák tónusát növelő gyógyszerek javasoltak: kis adag koffein (erős fejfájás esetén 0,02-0,03 g 1 adagonként), magnézium-szulfát, vízhajtók, béta-blokkolók.

Vegyes típusú agyi hemodinamikai zavarokkal a cavinton, a cinnarizine és a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekből - klonidin (hemiton, klonidin), rauwolfia készítmények láthatók.

Hipertóniás krízis kezelése

Hipertóniás válság- klinikai szindróma, amelyet a magas vérnyomás vagy a tünetekkel járó artériás hipertónia hirtelen és heves exacerbációja, a vérnyomás egyenként nagymértékű éles emelkedése, az agyi, kardiovaszkuláris és általános vegetatív rendellenességek szubjektív és objektív megnyilvánulásai jellemeznek.

Nem sürgősségi (néhányon belül óra) hipertóniás krízis enyhítése

A hipertóniás krízis nem sürgősségi enyhítése (12-24 órán belül) komplikációmentes és nem fenyegető lefolyású. A hipertóniás krízis ilyen változatainak megállítására vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használnak orális adagolásra.

Az alábbiakban ismertetett gyógyszerek mellett a hipertóniás krízis nem sürgős enyhítésére is használhatja dibazol benne intramuszkuláris injekció formájában (1-2 ml 1% -os oldat) naponta 3-4 alkalommal. Célszerű a nyugtatókat is beépíteni a komplex terápiába. (seduxena stb.), nyugtatók (macskagyökér,gyöngyajak satöbbi.).

Preferált kombinációk

Vízhajtó + -AB;

Diuretikum + ACE-gátló (vagy AT 1 blokkoló);

BPC (dihidropiridin sorozat) + -AB;

BKK + ACE-gátló;

 1 -AB +-AB;

Kevésbé preferált kombinációk

CCB + vízhajtó;

-AB + verapamil vagy diltiazem;

BKK +  1 -AB.

-AB + vízhajtó	Viskaldix (10 mg pindolol + 10 mg klopamid) Tenoretic (100 vagy 50 mg atenolol + 25 mg klórtalidon) Corzid (40 vagy 80 mg nadolol + 5 mg bendroflumethiazid) Lopressor (100 vagy 50 mg metoprolol + 50 vagy 25 mg hidroklorotiazid)
Diuretikum + ACE-gátló	Caposide(50 vagy 25 mg kaptopril + 25 vagy 15 mg hidroklorotiazid) Vaseretic (10 mg enalapril + 25 mg hidroklorotiazid) Zestoretic (20 mg lizinopril + 25 vagy 12,5 mg hidroklorotiazid)
-AB + CCA (dihidropiridinek)	Niften (nifedipin + atenolol)
ACE-gátló + CCB	Tarka (trandolapril + verapamil)
AT 1 blokkoló + vízhajtó	Co-diovan (80 mg vagy 160 mg diovan + hidroklorotiazid)

Hipertónia kezelése speciális csoportokban és időskori hipertóniás helyzetekben

Az AH a 60 év felettiek 30-50%-ánál fordul elő, és a következő 5 évben gyakorisága ebben a csoportban jelentősen megnő. A 40-50 éves AH-s betegek várható élettartama 10 évvel rövidebb, mint AH hiányában. 80 éves korig a magas vérnyomás szövődményeinek gyakorisága a betegség időtartamától függ, idősebb korban ezt a mintát nem figyelték meg.

Az SBP növelése 10 mm-rel. rt. Művészet. 140 mm-es magasságában. rt. Művészet. 60 éves kor felett a szövődmények 30%-os növekedéséhez vezet.

A jelenlegi irányelvek a szisztolés vérnyomást a diasztolés vérnyomással együtt diagnosztikai kritériumnak tekintik, a lefolyás súlyosságát és a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonyságát. Ennek az az oka, hogy prospektív vizsgálatokban (MRFIT) a szisztolés vérnyomás szoros, életkortól független összefüggését állapították meg a szívkoszorúér-, vese- és agyi szövődmények kialakulásának kockázatával (a diasztolés vérnyomásnál erősebben). . A közelmúltban kiderült, hogy a megnövekedett pulzusnyomás még fontosabb.

Az öregedéssel (40-45 éves kortól) a maximális vérnyomás 3-6 mm-rel emelkedik. rt. Művészet. 1 évig, férfiaknál ez a folyamat fokozatos, a nőknél a menopauza után jelentősebb a végső szisztolés vérnyomás emelkedés. 60 év felett a DBP 70-80 mm-re csökken. rt. Művészet. Ezek a változások tükrözik az aorta és ágai falának életkorral összefüggő megvastagodását.

Megjegyzés! A magas vérnyomást semmiképpen sem szabad az öregedés elkerülhetetlen következményének tekinteni.

A hipertónia megnyilvánulásának jellemzői időseknél:

Magas vérnyomás magas gyakorisága, különösen izolált szisztolés;

a betegség időtartama;

Az objektív tünetek szűkössége;

Az agy, a vesék funkcionális elégtelensége;

A szövődmények magas százaléka (stroke, szívroham, szívelégtelenség);

A hemodinamika hipokinetikus típusa;

Az OPS növekedése;

Pseudohypertonia - "hipertónia" a megnövekedett érmerevség következtében;

Gyakori a fehérköpeny magas vérnyomás, étkezés utáni és ortosztatikus hipotenzió;

A tünetekkel járó magas vérnyomás ritkább gyakorisága (kivéve a renovascularis); ha a magas vérnyomás 60 év után kezdődik, a veseartériák ateroszklerózisa miatti magas vérnyomást ki kell zárni.

Az időskori hipertónia kialakulásában szerepet játszó neurohumorális tényezők különbségei:

A renin szintjének csökkenése a vérplazmában;

A -AR működésének csökkenése -AR normál működése mellett.

Az idősek megnövekedett vérnyomásának két fő oka van:

Izolált szisztolés magas vérnyomás - a korábbi normál nyomás hátterében fordul elő;

Az EG, amely fiatalabb korban jelentkezik, és az idősebb korcsoportba való átmenet során is fennáll, gyakran az ISH jellemzőit sajátítja el.

Nincs ok arra, hogy időskorúaknál megfontolják a magas vérnyomást, beleértve az izolált szisztolés hipertóniát is, kivéve az elsődleges magas vérnyomást. Ennek oka a kezelés bizonyítottan eredményessége ebben a csoportban a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatának csökkentésében, legalább olyan mértékben, mint a középkorú betegeknél. Ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy az ISG szimptomatikus ismert okú magas vérnyomás - az aorta falának megvastagodása és a nagy rugalmas artériák.

EG kezelése időseknél

Az idős betegek magas vérnyomásának kezelését nem gyógyszeres intézkedésekkel kell kezdeni, elsősorban a sóbevitel korlátozásával és a testtömeg csökkentésével. Ha a célnyomást nem érik el, orvosi kezelés szükséges. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kezdeti adagjának kétszer kisebbnek kell lennie, mint a fiatalok és a középkorúak esetében. A kezelést diuretikumokkal javasolt elkezdeni, mivel azok bizonyítottan befolyásolják az idősek morbiditását és mortalitását.

Tekintettel az idősek magas vérnyomásának klinikai jellemzőire, óvatosan kell alkalmazni azokat a gyógyszereket, amelyek ortosztatikus hipotenziót (-AB) és kognitív károsodást (centrális  2 -AM) okozhatnak.

Idős betegeknél a cél vérnyomásérték megegyezik a fiatal betegekével, azonban súlyos, hosszan tartó, kezeletlen systolés hypertonia esetén elegendő a szisztolés vérnyomás 160 mm-re történő csökkentése. rt. Művészet.

ISH kezelés

Az ISH-ban szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének alapelvei:

A vérnyomás fokozatos 30%-os csökkenése (a jelentősebb csökkenés hozzájárulhat agy- és veseelégtelenséghez);

A kezelés nyomon követése vérnyomás méréssel állva és fekve;

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alacsony kezdeti dózisa;

A veseműködés, az elektrolit- és szénhidrát-anyagcsere monitorozása;

Egy egyszerű terápiás modellt nem farmakológiai módszerekkel kombinálnak;

A gyógyszerek egyéni kiválasztása a polimorbiditás figyelembevételével.

A vérnyomáscsökkentő terápia taktikája:

Milyen értékekre kell csökkenteni a vérnyomást ISH-ban szenvedő betegeknél?

Vagy normálra

Vagy 20 mm. rt. Művészet. ha a kezdeti vérnyomás 160-180 mm-en belül van. rt. Művészet.,

Vagy 160 mm-nél kisebb szintre. rt. Art., ha a kezdeti vérnyomás meghaladta a 180 mm-t. rt. Művészet.

Ha a betegnek nincs koszorúér-betegsége, akkor minél alacsonyabb a vérnyomás, annál magasabb a várható élettartam. A vérnyomás jelentős csökkenése koszorúér-betegség esetén a koszorúér-keringés romlását okozhatja. Az MI kockázata kisebb, ha a DBP 90 mm-en belül van. rt. Művészet.

Milyen arányban kell csökkenteni a vérnyomást ICH-ban szenvedő időseknél?

• Vészhelyzetben a vérnyomást 24 órán belül csökkenteni kell;

  Más esetekben nincs ok sürgősségi intézkedések megtételére - néhány héten - hónapon belül (gyors vérnyomáscsökkenés - szélütés).

Az ISH gyógyszeres terápiájának jellemzői

Diuretikumok

Alacsony dózisokban (12,5-25 mg hidroklorotiazid naponta egyszer reggel vagy minden második napon);

Indapamid 2,5 mg/nap. A bal kamrai hipertrófia regresszióját okozó képességükben rosszabbak az ACE-gátlóknál és a CCB-knél. Terápiás dózis esetén a diuretikus hatás szubklinikai jellegű. Fokozza az endotélium védő funkcióját, megakadályozza a vérlemezke-aggregációt, csökkenti az érfal érzékenységét a nyomást okozó szerekkel szemben. Nem csökkenti a glükóz toleranciát, beleértve a cukorbetegeket is.

A SystEyr tanulmány kimutatta, hogy a hosszú hatású dihidropiridin kalcium antagonisták képesek megakadályozni a stroke kialakulását izolált szisztolés magas vérnyomásban szenvedő idős betegek csoportjában.

Első vonalbeli szerek: amlodipin, izradipin. A hosszan tartó nifedipin is használható:

A kétfázisú hatóanyagleadású formák - az adalat SL - gyors (5 mg) és lassú (15 mg) nifedipin mikrogranulátumokat tartalmaznak.

Terápiás rendszerek - GITS (gasztrointesztinális terápiás rendszer) - az adalat és a procardiaXL farmakokinetikájában különbözik a nifedipin más elnyújtott formáitól - a hatóanyag állandó koncentrációja csúcsok és recessziók nélkül.

Az ICH kezelésében a CCB-k az idősek alacsony reninaktivitása, a kísérő betegségek (CHD, DM, BA, perifériás érbetegség, köszvény) jelenléte miatt javallt.

Az amplodipin monoterápiaként alkalmazható a legtöbb idős és szenilis betegnél (5-10 mg-os dózisban). Az izradipint napi 1-2 alkalommal 2,5-5 mg dózisban alkalmazzák. A nifedipin retard 30 mg-os adagja naponta egyszer.

-AB

Idős és szenilis betegek ISH kezelésére ellenjavallatok hiányában. Az első vonalbeli gyógyszerek a propranolol, napi 1-2 alkalommal 20-80 mg dózisban; atenolol 50-100 mg naponta egyszer; metoprolol 100 mg naponta egyszer; betaxolol 5-10 mg/nap.

ACE-gátlók

Az első vonalbeli gyógyszerek közé tartozik a kaptopril 25,5-es dózisban; 25 és 50 mg naponta 2-3 alkalommal; perindopril 4 mg naponta 1-2 alkalommal; enalapril 5-20 mg naponta 1-2 alkalommal; ramipril 2,5-5 mg naponta egyszer; trandolapril 2-4 mg/nap; fosinopril 10-20 mg/nap.