A szív- és érrendszer betegségei (CVD): áttekintés, megnyilvánulások, kezelési elvek. Az emberi szív- és érrendszer betegségei: tünetek és kezelés

A szív- és érrendszer betegségei világszerte az első helyen állnak az incidencia és a halálozások száma tekintetében. Ezt számos ok segíti elő, többek között az egészségtelen életmód, a rossz szokások, a helytelen táplálkozás, a stressz, az öröklődés és még sok más. A szívbetegségek kora évről évre fiatalodik, nő azoknak a száma, akik szívinfarktus, szélütés és egyéb szövődmények miatt rokkantságot szenvedtek el. Éppen ezért az orvosok nyomatékosan javasolják, hogy legyen figyelmes testére, riasztó tünetek jelentkezésekor azonnal menjen kórházba.

Mi a szív- és érrendszeri betegség

A szív és az erek betegségei a szívizom és az erek működését befolyásoló patológiák csoportja, beleértve a vénákat és az artériákat is. A leggyakoribb patológiák a szívkoszorúér-betegség, az agyi érbetegség és a perifériás artériák, a reumás szívbetegség, az artériás magas vérnyomás, a stroke, a szívroham, a szívhibák és még sok más. A hibákat veleszületettre és szerzettre osztják. A veleszületett fejlődés az anyaméhben, a szerzett gyakran érzelmi élmények, rossz életmód, különféle fertőző és mérgező elváltozások eredménye.

Fontos! Minden betegség időben történő diagnosztizálást és kompetens orvosi kezelést igényel, mivel hanyag hozzáállás esetén fennáll a súlyos szövődmények és a beteg halálának veszélye.

A szív- és érrendszer gyakori betegségeinek listája tartalmazza a szívkoszorúér-betegséget. Ez a patológia a szívizom vérkeringésének károsodásával jár, ami oxigén éhezéshez vezet. Ennek eredményeként a szívizom tevékenysége megzavarodik, ami jellegzetes tünetekkel jár.

A koszorúér-betegség tünetei

Betegség esetén a betegek a következő tüneteket tapasztalják:

• fájdalom szindróma. A fájdalom lehet szúró, vágó, nyomó jellegű, amelyet érzelmi élmények és fizikai megterhelés fokozhat. Az IHD-re jellemző, hogy a fájdalom nemcsak a szegycsont területére terjed, hanem a nyakra, karra, lapockákra is kisugározhat;
• nehézlégzés. A levegőhiány először intenzív fizikai erőfeszítéssel, kemény munka során jelentkezik a betegeknél. Később a dyspnoe gyakrabban jelentkezik járáskor, lépcsőzéskor, néha még nyugalomban is;
• fokozott izzadás;
• szédülés, hányinger;
• összeeső szívérzés, ritmuszavar, ritkábban ájulás.

A pszichológiai állapot tekintetében ingerlékenység, pánikrohamok vagy félelem, gyakori idegösszeomlás figyelhető meg.

A keringési zavarok miatt a szív egyes részeinek ischaemia lép fel

Okoz

Az IHD-t kiváltó tényezők közé tartozik a test anatómiai öregedése, a nemi jellemzők (a férfiak gyakrabban betegek), a rassz (az európaiak nagyobb valószínűséggel szenvednek patológiától, mint a feketék). A koszorúér-betegség okai közé tartozik a túlsúly, a rossz szokások, az érzelmi túlterhelés, a cukorbetegség, a fokozott véralvadás, a magas vérnyomás, a fizikai aktivitás hiánya stb.

Kezelés

Az IHD kezelési módszerei a következő területeket foglalják magukban:

• drog terápia;
• sebészet;
• a patológiát kiváltó okok megszüntetése.

A gyógyszerek közül thrombocyta-aggregációt gátló szereket használnak - vérrögképződést gátló gyógyszereket, sztatinokat - a rossz koleszterinszintet csökkentő gyógyszereket a vérben. Tüneti kezelésre káliumcsatorna-aktivátorokat, béta-blokkolókat, sinuscsomó-gátlókat és egyéb gyógyszereket írnak fel.

Hipertóniás betegség

Az artériás magas vérnyomás az egyik leggyakoribb szív- és érrendszeri betegség. A patológia abban áll, hogy tartósan emelkedik a vérnyomás az elfogadható normák felett.

A magas vérnyomás jelei

A szív- és érrendszeri patológia jelei gyakran rejtve vannak, ezért előfordulhat, hogy a beteg nem tud a betegségéről. Az ember normális életet él, néha szédülés, gyengeség zavarja, de a legtöbb beteg ezt a hétköznapi túlterheltségnek tulajdonítja.

A magas vérnyomás nyilvánvaló jelei a célszervek károsodásával együtt alakulnak ki, a következő természetűek lehetnek:

• fejfájás, migrén;
• zaj a fülben;
• villódzó szúnyogok a szemekben;
• izomgyengeség, a karok és lábak zsibbadása;
• beszéd nehézség.

Ennek a betegségnek a fő veszélye a miokardiális infarktus. Ez a súlyos, gyakran halállal végződő állapot megköveteli az ember azonnali kórházba szállítását és a szükséges orvosi intézkedéseket.

Okoz

A nyomás tartós növekedésének okai a következők:

• erős érzelmi túlterhelés;
• túlzott testtömeg;
• örökletes hajlam;
• vírusos és bakteriális eredetű betegségek;
• rossz szokások;
• túlzott só a napi étrendben;
• elégtelen fizikai aktivitás.

A magas vérnyomás gyakran olyan embereknél fordul elő, akik hosszú időt töltenek a számítógép-monitor mellett, valamint olyan betegeknél, akiknek vérében gyakran van adrenalin.

A magas vérnyomás gyakori oka a rossz szokások

Kezelés

A szív- és érrendszeri megbetegedések kezelése a nyomásnövekedéssel együtt a kóros állapot okainak megszüntetése és a vérnyomás normál határokon belüli fenntartása. Ehhez diuretikumokat, inhibitorokat, béta-blokkolókat, kalcium antagonistát és más gyógyszereket használnak.

Fontos! Az éles nyomásnövekedést ún. Ez a veszélyes szövődmény sürgős orvosi ellátást igényel komplex terápia alkalmazásával.

reumás szívbetegség

A szív- és érrendszeri betegségek listája olyan patológiát tartalmaz, amelyet a szívizom és a szeleprendszer meghibásodása kísér - reumás szívbetegség. A betegség az A csoportú streptococcusok szervkárosodása következtében alakul ki.

Tünetek

A szív- és érrendszeri betegségek tünetei 2-3 héttel a streptococcus fertőzés elszenvedése után jelentkeznek. Az első jelek az ízületek fájdalma és duzzanata, láz, hányinger és hányás. A beteg általános egészségi állapota romlik, gyengeség, depresszió jelentkezik.

A patológiát pericarditisre és endocarditisre osztják. Az első esetben a pácienst a szegycsont mögötti fájdalom, a levegő hiánya kínozza. Amikor a szívre hallgat, tompa hangok hallhatók. Az endocarditist szapora szívverés kíséri, fájdalom, amely a fizikai megterheléstől függetlenül jelentkezik.

Okoz

Mint már említettük, a betegségek szívkárosodást váltanak ki, melynek kórokozói az A csoportba tartozó streptococcusok, köztük a mandulagyulladás, skarlát, tüdőgyulladás, bőrpír stb.

Kezelés

A súlyos reumás szívbetegségben szenvedő betegeket kórházi körülmények között kezelik. Számukra speciális étrendet választanak, amely a só korlátozásából, a test káliummal, rosttal, fehérjével és vitaminokkal való telítéséből áll.

Az alkalmazott gyógyszerek közé tartoznak a nem szteroid gyulladáscsökkentők, glükokortikoszteroidok, fájdalomcsillapítók, kinolin gyógyszerek, immunszuppresszánsok, szívglikozidok stb.

kardiomiopátia

A kardiomiopátia a szívizom működésének ismeretlen vagy ellentmondásos etiológiájú zavara. A betegség alattomos az, hogy gyakran látható tünetek nélkül halad, és az ebben a patológiában szenvedő betegek 15% -ának halálát okozza. A betegség jellegzetes tüneteit mutató betegek mortalitása körülbelül 50%.

A kardiomiopátia gyakran hirtelen halált okoz

jelek

A kardiomiopátiában szenvedő betegeknél a következő tünetek jelentkeznek:

• gyors fáradékonyság;
• fogyatékosság;
• szédülés, néha ájulás;
• a dermis sápadtsága;
• hajlam az ödémára;
• száraz köhögés;
• nehézlégzés;
• pulzusszám növekedés.

Aktív életmódot folytató embereknél gyakran a kardiomiopátia okoz hirtelen halált.

Okoz

A szív- és érrendszeri betegségek, például a kardiomiopátia okai a következők:

• mérgezés;
• alkoholizmus;
• az endokrin rendszer betegségei;
• artériás magas vérnyomás;
• fertőző jellegű szívizom károsodás;
• neuromuszkuláris rendellenességek.

Gyakran nem lehet meghatározni a betegség kialakulásának okát.

Kezelés

A szív- és érrendszeri betegségek kezelése megköveteli a súlyos szövődmények és a halál megelőzését célzó megelőző intézkedések élethosszig tartó betartását. A betegnek fel kell hagynia a fizikai aktivitással, a rossz szokásokkal, az étrenddel és a megfelelő életmóddal. A beteg menüjében ki kell zárni a fűszeres, füstölt, savanyú, sós ételeket. Tilos erős tea, kávé, szénsavas édesvíz.

A gyógyszeres terápia olyan gyógyszereket foglal magában, mint a β-adrenoblokkolók, antikoagulánsok. A súlyos patológia sebészeti beavatkozást igényel.

Fontos! A kardiomiopátia kezelésének hiánya szívelégtelenség, szívbillentyű-diszfunkció, embólia, aritmiák és hirtelen szívleállás kialakulásához vezet.

Szokásos szív- és érrendszeri megbetegedésekről beszélni, ha a szívfrekvencia megsértése vagy a szív elektromos vezetése meghibásodik. Ezt az állapotot aritmiának nevezik. A betegség lehet látens, vagy szívdobogás, szívdobogás vagy légszomj formájában nyilvánulhat meg.

Az aritmiát szívritmuszavarok kísérik

Tünetek

Az aritmia jelei a betegség lefolyásának súlyosságától függenek, és a következők:

• a szapora szívverést süllyedő szív váltja fel, és fordítva;
• szédülés;
• levegő hiánya;
• ájulás;
• fulladás;
• anginás rohamok.

A betegek általános egészségi állapota romlik, kialakul a fibrilláció vagy a kamrai lebegés veszélye, amely gyakran halálhoz vezet.

Okoz

A patológia kialakulása olyan tényezőkön alapul, amelyek morfológiai, ischaemiás, gyulladásos, fertőző és egyéb károsodást okoznak a szívizom szöveteiben. Ennek következtében a szerv vezetőképessége megzavarodik, a véráramlás csökken, a szív működési zavara alakul ki.

Kezelés

A kezelés felírásához a betegnek feltétlenül konzultálnia kell egy szakemberrel, teljes vizsgálaton kell átesnie. Ki kell deríteni, hogy az aritmia önálló patológiaként alakult-e ki, vagy bármely betegség másodlagos szövődménye.

Kezelési módszerek:

• fizioterápiás gyakorlatok - segít helyreállítani az anyagcsere folyamatokat, normalizálja a véráramlást, javítja a szívizom állapotát;
• diéta - szükséges a test telítéséhez hasznos vitaminokkal és ásványi anyagokkal;
• gyógyszeres kezelés - itt béta-blokkolókat, kálium-, kalcium- és nátriumcsatornák blokkolókat írnak fel.

A különböző szívpatológiákban szenvedőknek gyógyszereket kell szedniük a szövődmények megelőzése érdekében. Ezek vitaminkomplexek és nyugtató gyógyszerek, amelyek csökkentik a terhelést és táplálják a szívizmot.

Az ateroszklerózis egy olyan betegség, amelyet a koleszterin felhalmozódása jellemez az artériákban. Ez az erek elzáródását, keringési zavarokat okoz. Azokban az országokban, ahol az emberek gyorséttermi ételeket fogyasztanak, ez a probléma az egyik vezető helyet foglalja el az összes szívbetegség között.

Az ateroszklerózis az artériák elzáródását okozza

jelek

Az érelmeszesedés hosszú ideig semmilyen módon nem nyilvánul meg, az első tünetek az edények jelentős deformációjával észlelhetők, a vénák és artériák kidudorodása, vérrögök és repedések megjelenése miatt. Az erek szűkülnek, ami a vérkeringés megsértését okozza.

Az ateroszklerózis hátterében a következő patológiák alakulnak ki:

• ischaemiás stroke;
• a lábak artériáinak érelmeszesedése, amely sántaságot, a végtagok gangrénáját okozza;
• a vese artériáinak érelmeszesedése és mások.

Fontos! Ischaemiás stroke után a szívroham kockázata háromszorosára nő.

Okoz

Az érelmeszesedést számos ok okozza. A férfiak hajlamosabbak a patológiára, mint a nők. Feltételezhető, hogy ez a lipidanyagcsere folyamatainak köszönhető. Egy másik kockázati tényező a beteg életkora. Az érelmeszesedés főként 45-55 év után érinti az embereket. A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik a genetikai tényező. Az örökletes hajlamú embereknek meg kell előzni a szív- és érrendszeri betegségeket - figyelemmel kell kísérniük étrendjüket, többet kell mozogniuk, fel kell hagyniuk a rossz szokásokkal. A kockázati csoportba a terhesség alatti nők tartoznak, mivel ebben az időben a szervezetben az anyagcsere zavart, a nők keveset mozognak. Úgy tartják, hogy az érelmeszesedés a helytelen életmód betegsége. Megjelenését befolyásolja a túlsúly, a rossz szokások, az egészségtelen táplálkozás, a rossz ökológia.

Kezelés

A betegség szövődményeinek megelőzése és az erek működésének normalizálása érdekében a betegek gyógyszeres kezelést írnak elő. Itt sztatinokat, LC-szekvesztrálókat, nikotinsav-gyógyszereket, fibrátokat, véralvadásgátlókat használnak. Ezenkívül tornaterápiát és speciális étrendet írnak elő, ami magában foglalja a vér koleszterinszintjét növelő élelmiszerek elutasítását.

A kötőrostok növekedése és hegesedése a szívizom területén, ami a szívbillentyűk működésének megsértését eredményezi - ez kardioszklerózis. A betegségnek fokális és diffúz formája van. Az első esetben a szívizom lokális károsodásáról beszélünk, vagyis csak annak külön területe érintett. Diffúz formában a szöveti hegesedés az egész szívizomra kiterjed. Leggyakrabban ez szívkoszorúér-betegség esetén fordul elő.

A cardiosclerosis kötőszöveti hipertrófiát okoz

Tünetek

A cardiosclerosis fokális formája néha látens lefolyású. Az atriosinus csomópont és a vezetési rendszer területeinek elváltozásainak közeli elhelyezkedése esetén a szívizom működésének súlyos megsértése következik be, amely aritmiákban, krónikus fáradtságban, légszomjban és egyéb tünetekben nyilvánul meg.

A diffúz kardioszklerózis a szívelégtelenség jeleit okozza, például megnövekedett pulzusszámot, fáradtságot, mellkasi fájdalmat és duzzanatot.

Okoz

A következő betegségek okozhatják a patológia kialakulását:

• szívizomgyulladás;
• szívizom dystrophia;
• a szívizom fertőző elváltozásai;
• autoimmun patológiák;
• feszültség.

Ezenkívül provokáló tényezők az ateroszklerózis és a magas vérnyomás.

Kezelés

A patológia tüneteinek megszüntetésére és a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére irányuló terápia, amelyet a szövődmények megelőzése érdekében végeznek, segít megbirkózni a kardioszklerózissal, megelőzni az olyan negatív következményeket, mint a szív aneurizma falának repedése, atrioventricularis blokád, paroxizmális tachycardia stb.

A kezelés szükségszerűen magában foglalja a fizikai aktivitás korlátozását, a stressz megszüntetését, a gyógyszerek szedését. A felhasznált gyógyszerek közé tartoznak a vízhajtók, értágítók, antiaritmiás szerek. Különösen súlyos esetekben műtétet végeznek, szívritmus-szabályozó felszerelését.

miokardiális infarktus

A szívroham egy veszélyes állapot, amelyet a koszorúér elzáródása vált ki vérrög által. Ez megsérti a vérkeringést az agy és a szív szöveteiben. Az állapot különböző szív- és érrendszeri patológiák hátterében alakul ki, és a beteg azonnali kórházi kezelését igényli. Ha az első 2 órán belül orvosi segítséget nyújtanak, a beteg prognózisa gyakran kedvező.

A szívroham akut fájdalmat okoz a szegycsontban, az általános közérzet éles romlását

Szívinfarktus jelei

A szívrohamot a szegycsontban jelentkező fájdalom jellemzi. Néha a fájdalom szindróma olyan erős, hogy az ember felkiált. Ezenkívül a fájdalom gyakran átterjed a vállra, a nyakra, és kisugárzik a gyomorba. A beteg összehúzódást, égő érzést tapasztal a mellkasban, a kezek zsibbadása figyelhető meg.

Fontos! A szívinfarktus más betegségekből eredő megkülönböztető jellemzője a nyugalomban és a nitroglicerin tabletta bevétele utáni szüntelen fájdalom.

Okoz

A szívroham kialakulásához vezető tényezők:

• kor;
• átvitt kis fokális szívrohamok;
• dohányzás és alkohol;
• cukorbetegség;
• magas vérnyomás;
• magas koleszterin;
• túlsúly.

A súlyos állapot kialakulásának kockázata a fenti állapotok kombinációjával nő.

Kezelés

A terápia fő célja a véráramlás gyors helyreállítása a szívizom és az agy régiójában. Ehhez használjon olyan gyógyszereket, amelyek elősegítik a vérrögök felszívódását, például trombolitikumokat, heparin alapú szereket, acetilszalicilsavat.

A beteg kórházba történő felvételekor a koszorúér angioplasztikáját alkalmazzák.

Stroke

A stroke az agy vérkeringésének hirtelen megzavarása, ami az idegsejtek pusztulásához vezet. Az állapot veszélye, hogy nagyon gyorsan bekövetkezik az agyszövet elhalása, ami sok esetben a beteg halálával végződik. Még az időben történő segítségnyújtás mellett is a stroke gyakran az ember fogyatékosságával végződik.

Tünetek

A következő jelek jelzik a stroke kialakulását:

• súlyos gyengeség;
• az általános állapot éles romlása;
• az arc vagy a végtagok izmainak zsibbadása (gyakran az egyik oldalon);
• akut fejfájás, hányinger;
• a mozgások koordinációjának zavara.

A stroke-ot egyedül is felismerheti az emberben. Ehhez kérje meg a pácienst, hogy mosolyogjon. Ha az arc egy része mozdulatlan marad, akkor gyakrabban ez az állapot.

Okoz

Az orvosok a következő okokat azonosítják:

• érelmeszesedés;
• túlzott testtömeg;
• alkohol, kábítószer, dohányzás;
• terhesség;
• mozgásszegény életmód;
• magas koleszterinszint és így tovább.

Kezelés

A szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálása és kezelése az intenzív osztályon lévő kórházban történik. Ebben az időszakban vérlemezke-gátló szereket, antikoagulánsokat, szöveti plazminogén aktivátorokat használnak.

Hogyan lehet megakadályozni ezt a patológiát? A SCORE skála segítségével meghatározhatja a kardiovaszkuláris patológiák kialakulásának egyéni kockázatát. Ezt egy speciális táblázat teszi lehetővé.

Ez a technika lehetővé teszi a szív- és érrendszeri patológiák és a hátterükben kialakuló súlyos állapotok kialakulásának kockázatának meghatározását. Ehhez ki kell választania a nemet, az életkort, az állapotot - dohányzó vagy nemdohányzó. Ezenkívül a táblázatban ki kell választani a vérnyomás szintjét és a koleszterin mennyiségét a vérben.

A kockázatot a cella színe és száma alapján határozzák meg:

• 1 - 5% - alacsony kockázat;
• 5 - 10% - magas;
• 10% felett nagyon magas.

Magas pontszámokkal a személynek minden szükséges intézkedést meg kell tennie a stroke és más veszélyes állapotok kialakulásának megelőzése érdekében.

Tüdőembólia

A tüdőartéria vagy ágainak vérrögök általi elzáródását tüdőembóliának nevezik. Az artéria lumenje lehet teljesen vagy részben zárt. Az állapot a legtöbb esetben a beteg hirtelen halálát okozza, csak az emberek 30%-ánál diagnosztizálják a patológiát az élet során.

A tromboembólia jelei

A betegség megnyilvánulása a tüdőkárosodás mértékétől függ:

• ha a tüdőerek több mint 50%-a érintett, egy személynél sokk, légszomj alakul ki, a nyomás meredeken csökken, a személy elveszti az eszméletét. Ez az állapot gyakran provokálja a beteg halálát;
• az erek 30-50%-ának trombózisa szorongást, légszomjat, vérnyomásesést, a nasolabialis háromszög cianózisát, fül-, orr-, szívdobogás-érzést, szegycsont-fájdalmat okoz;
• 30%-nál kevesebb érintettség esetén a tünetek egy ideig hiányozhatnak, majd véres köhögés, szegycsont-fájdalom, láz jelentkezik.

Enyhe thromboembolia esetén a beteg prognózisa kedvező, a kezelést gyógyszeres kezeléssel végzik.

Okoz

A thromboembolia a magas véralvadás, a véráramlás helyi lelassulása, amely hosszan tartó fekvést provokálhat, és súlyos szívpatológiák hátterében alakul ki. A patológiát kiváltó tényezők közé tartozik a thrombophlebitis, phlebitis, érsérülés.

Thrombus képződés a tüdőben

Kezelés

A tüdőembólia kezelésének céljai közé tartozik a beteg életének megmentése, az erek elzáródásának újbóli kialakulásának megelőzése. A vénák és artériák normál átjárhatóságát műtéttel vagy gyógyszeres kezeléssel biztosítják. Ehhez használjon olyan gyógyszereket, amelyek feloldják a vérrögöket, és olyan gyógyszereket, amelyek elősegítik a vér hígítását.

A tüdőerek thromboemboliája formájában jelentkező szív- és érrendszeri betegségek rehabilitációja a táplálkozás és az életmód korrekciójával, rendszeres vizsgálatokkal, valamint a vérrögképződést gátló gyógyszerek szedésével történik.

Következtetés

A cikk csak a leggyakoribb kardiovaszkuláris patológiákat sorolja fel. Egy adott betegség tüneteinek, okainak és kialakulásának mechanizmusának ismerete birtokában számos súlyos állapot megelőzhető, a beteg időben történő segítségnyújtása lehetséges. A megfelelő életmód, az egészséges táplálkozás és az időben történő vizsgálat, még kisebb riasztó tünetek kialakulásával is segít elkerülni a patológiákat.

A keringési rendszer a szervezet egyik integráló rendszere. Normális esetben optimálisan biztosítja a szervek és szövetek szükségleteit a vérellátásban. Ahol a szisztémás keringés szintjét a következők határozzák meg:

• a szív aktivitása;
• érrendszeri tónus;
• a vér állapota - teljes és keringő tömegének nagysága, valamint reológiai tulajdonságai.

A szívműködés megsértése, az érrendszeri tónus vagy a vérrendszer változásai keringési elégtelenséghez vezethetnek - olyan állapothoz, amelyben a keringési rendszer nem elégíti ki a szövetek és szervek szükségleteit az oxigén és az anyagcsere-szubsztrátok vérrel történő szállításában. , valamint a szén-dioxid és a metabolitok szállítása a szövetekből.

A keringési elégtelenség fő okai:

• a szív patológiája;
• az erek falának tónusának megsértése;
• a keringő vér tömegének és/vagy reológiai tulajdonságainak változásai.

A fejlődés súlyossága és a lefolyás jellege szerint megkülönböztetik az akut és krónikus keringési elégtelenséget.

Akut keringési elégtelenség órák vagy napok alatt alakul ki. Ennek leggyakoribb okai lehetnek:

• akut miokardiális infarktus;
• bizonyos típusú aritmiák;
• akut vérveszteség.

Krónikus keringési elégtelenség több hónap vagy év alatt alakul ki, és okai a következők:

• a szív krónikus gyulladásos betegségei;
• kardioszklerózis;
• szívhibák;
• hiper- és hipotenzív állapotok;
• anémia.

A keringési elégtelenség jeleinek súlyossága szerint 3 szakaszt különböztetnek meg. Az I. stádiumban a keringési elégtelenség jelei (dyspnoe, szívdobogásérzés, vénás pangás) nyugalmi állapotban hiányoznak, és csak fizikai megterhelés során észlelhetők. A II. stádiumban ezek és a keringési elégtelenség egyéb jelei mind nyugalmi állapotban, mind különösen fizikai megterhelés során megtalálhatók. A III. stádiumban jelentős zavarok lépnek fel a szívműködésben és a hemodinamika nyugalmi állapotában, valamint kifejezett disztrófiás és szerkezeti változások kialakulása a szervekben és szövetekben.

A SZÍV PATOLÓGIÁJA

A szívet érintő különféle kóros folyamatok fő része a patológia tipikus formáinak három csoportja: koszorúér-elégtelenség, aritmiák és szívelégtelenség .

1. koszorúér-elégtelenség a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai a koszorúereken keresztüli beáramlásuknál.

A koszorúér-elégtelenség típusai:

• a koszorúér véráramlásának reverzibilis (átmeneti) rendellenességei; ezek közé tartozik az angina, amelyet a szegycsontban a szívizom ischaemiájából eredő súlyos kompressziós fájdalom jellemez;
• a véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy a koszorúereken keresztüli véráramlás hosszú távú jelentős csökkenése, ami általában szívinfarktussal végződik.

A szívkárosodás mechanizmusai koszorúér-elégtelenségben.

Oxigénhiány és anyagcsere-szubsztrátok a szívizomban koszorúér-elégtelenségben (angina pectoris, miokardiális infarktus) a szívizom károsodásának számos gyakori, tipikus mechanizmusa alakul ki:

• a kardiomiociták energiaellátási folyamatainak zavara;
• membránjaik és enzimeik károsodása;
• az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása;
• a szívműködés szabályozási mechanizmusainak zavara.

A szív fő funkcióinak változása koszorúér-elégtelenségben elsősorban a kontraktilis aktivitás megsértéséből áll, amelynek mutatója a stroke és a perctérfogat csökkenése.

2. Szívritmuszavarok - a szívritmus megsértése által okozott kóros állapot. Jellemzőjük a gerjesztési impulzusok generálásának gyakoriságának és periodikusságának vagy a pitvarok és a kamrák gerjesztési sorrendjének változása. Az aritmiák a szív- és érrendszer számos betegségének szövődményei, és a szívpatológiákban a hirtelen halál fő oka.

Az aritmiák típusai, etiológiájuk és patogenezisük. Az aritmiák a szívizom egy, két vagy három alapvető tulajdonságának megsértésének eredménye: automatizmus, vezetés és ingerlékenység.

aritmiák az automatizmus megsértésének eredményeként, azaz a szívszövet azon képessége, hogy akciós potenciált („gerinesztési impulzust”) generál. Ezek az aritmiák a szív impulzusok generálásának gyakoriságának és szabályszerűségének megváltozásával nyilvánulhatnak meg, tachycardiaés bradycardia.

Szívritmuszavarok a szívsejtek gerjesztési impulzus vezetésére irányuló képességének megsértése miatt.

A következő típusú vezetési zavarok léteznek:

• a vezetés lassulása vagy blokkolása;
• a megvalósítás felgyorsítása.

Szívritmuszavarok a szívszövet ingerlékenységének zavarai következtében.

Izgatottság- a sejtek azon képessége, hogy érzékeljék az irritáló hatását, és gerjesztési reakcióval reagáljanak rá.

Ezek az aritmiák közé tartozik az extrasystoles. paroxizmális tachycardia és a pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása).

Extrasystole- rendkívüli, idő előtti impulzus, amely a szív egészének vagy részeinek összehúzódását okozza. Ebben az esetben a szívverések helyes sorrendje sérül.

Paroxizmális tachycardia- paroxizmális, a megfelelő ritmusú impulzusok gyakoriságának hirtelen növekedése. Ebben az esetben az ektopiás impulzusok gyakorisága 160-220 percenként.

A pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása). a pitvarok és a kamrák szabálytalan, ingadozó elektromos aktivitása, amely a szív hatékony pumpáló funkciójának leállásával jár együtt.

3. Szív elégtelenség - számos olyan betegségben kialakuló szindróma, amely különböző szerveket és szöveteket érint. Ugyanakkor a szív nem biztosítja a működésükhöz megfelelő vérellátást.

Etiológia A szívelégtelenség főként két okcsoporthoz kapcsolódik: közvetlen szívsérülés- trauma, szívhártya-gyulladás, elhúzódó ischaemia, szívinfarktus, szívizom toxikus károsodása stb., ill. a szív funkcionális túlterhelése ennek eredményeként:

• a szívbe áramló vér mennyiségének növekedése és kamráiban a nyomás növekedése hipervolémiával, policitémiával, szívhibákkal;
• az ebből eredő ellenállás a kamrákból az aortába és a pulmonalis artériába való kilökődésével szemben, amely bármilyen eredetű artériás magas vérnyomás és egyes szívhibák esetén jelentkezik.

A szívelégtelenség típusai (3. séma).

A túlnyomórészt érintett szívrész szerint:

• bal kamra, amely a bal kamra szívizom károsodása vagy túlterhelése következtében alakul ki;
• jobb kamra, ami általában a jobb kamra szívizom túlterhelésének a következménye, például krónikus obstruktív tüdőbetegségekben - bronchiectasis, bronchiális asztma, tüdőtágulat, pneumoszklerózis stb.

Fejlesztési sebesség:

• Akut (perc, óra). Szívsérülés, akut szívinfarktus, tüdőembólia, hipertóniás krízis, akut toxikus szívizomgyulladás stb. következménye.
• Krónikus (hónapok, évek). Krónikus artériás magas vérnyomás, krónikus légzési elégtelenség, elhúzódó vérszegénység, krónikus szívbetegség következménye.

A szív és a központi hemodinamika működésének megsértése. A kontrakció erejének és sebességének csökkenése, valamint a szívizom ellazulása szívelégtelenségben a szívműködés, a központi és perifériás hemodinamika mutatóinak megváltozásával nyilvánul meg.

A főbbek a következők:

• a stroke és a szív percteljesítményének csökkenése, amely a szívizom kontraktilis funkciójának depressziója következtében alakul ki;
• a maradék szisztolés vértérfogat növekedése a szívkamrák üregeiben, ami a hiányos szisztolés következménye;

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI.
3. séma

• megnövekedett végdiasztolés nyomás a szív kamráiban. Ennek oka az üregükben felhalmozódó vér mennyiségének növekedése, a szívizom relaxációjának megsértése, a szívüregek megnyúlása a végső diasztolés vértérfogat növekedése miatt:
• a vérnyomás emelkedése azokban a vénás erekben és szívüregekben, ahonnan a vér bejut a szív érintett részeibe. Tehát bal kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a bal pitvarban, a pulmonalis keringésben és a jobb kamrában. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a jobb pitvarban és a szisztémás keringés vénáiban:
• a szívizom szisztolés összehúzódásának és diasztolés relaxációjának sebességének csökkenése. Főleg a szív izometrikus feszültségének és szisztoléjának időtartamának növekedésében nyilvánul meg.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI

A szív- és érrendszeri betegségek csoportjába olyan gyakori betegségek tartoznak, mint az érelmeszesedés, a magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség, a szív gyulladásos betegségei és hibái. valamint érrendszeri betegségek. Ugyanakkor világszerte az érelmeszesedés, a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség (CHD) jellemzi a legmagasabb morbiditást és mortalitást, bár ezek viszonylag „fiatal” betegségek, és csak a 20. század elején nyertek jelentőségükre. IV. Davydovsky „civilizációs betegségeknek” nevezte őket, amelyeket az okoz, hogy az ember nem tud alkalmazkodni a gyorsan előrehaladó urbanizációhoz és az ezzel járó változásokhoz az emberek életmódjában, állandó stresszes hatások, környezeti zavarok és a „civilizált társadalom” egyéb jellemzői. .

Az ateroszklerózis és a magas vérnyomás etiológiájában és patogenezisében sok közös vonás van. Azonban az IBS amely: ma már önálló betegségnek számít, lényegében az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kardiális formája. Azonban annak a ténynek köszönhetően, hogy a fő mortalitás pontosan a szívinfarktushoz kapcsolódik, ami az IHD lényege. a WHO döntése értelmében önálló nozológiai egység státuszt kapott.

ATEROSKLERÓZIS

Érelmeszesedés- a nagy és közepes méretű artériák (elasztikus és izom-elasztikus típusú) krónikus betegsége, amely főként a zsír- és fehérjeanyagcsere megsértésével jár.

Ez a betegség rendkívül gyakori az egész világon, mivel az érelmeszesedés jelei minden 30-35 év feletti embernél megtalálhatók, bár ezek eltérő mértékben jelentkeznek. Az ateroszklerózisra jellemző, hogy a lipidek és fehérjék nagy artériáinak falában gócos lerakódások alakulnak ki, amelyek körül kötőszövet nő, ami ateroszklerotikus plakk kialakulását eredményezi.

Az atherosclerosis etiológiája Nem teljesen ismertették, bár általánosan elismert, hogy ez egy polietiológiai betegség, amelyet a zsír-fehérje metabolizmus változásai és az artériák intimának endotéliumának károsodása okoz. Az anyagcserezavarok okai, valamint az endotéliumot károsító tényezők eltérőek lehetnek, de az érelmeszesedés kiterjedt epidemiológiai vizsgálatai lehetővé tették a legjelentősebb hatások azonosítását, melyek ún. rizikó faktorok .

Ezek tartalmazzák:

• kor, mivel az érelmeszesedés gyakoriságának és súlyosságának növekedése az életkorral kétségtelen;
• padló- férfiaknál a betegség korábban alakul ki, mint a nőknél, és súlyosabb, gyakrabban fordulnak elő szövődmények;
• átöröklés- a betegség genetikailag meghatározott formáinak megléte bizonyítást nyert;
• hiperlipidémia(hiperkoleszterinémia)- vezető kockázati tényező a kis sűrűségű lipoproteinek a vérben a nagy sűrűségű lipoproteinekkel szembeni túlsúlya miatt, ami elsősorban táplálkozási szokásokhoz köthető;
• artériás magas vérnyomás , ami az érfalak permeabilitásának növekedéséhez vezet, beleértve a lipoproteineket, valamint az intima endotéliumának károsodásához;
• stresszes helyzetek - a legfontosabb kockázati tényező, mivel pszicho-érzelmi túlterheléshez vezetnek, ami a zsír-fehérje anyagcsere neuroendokrin szabályozásának megsértésének és vazomotoros rendellenességeknek az oka;
• dohányzó- az érelmeszesedés a dohányosoknál 2-szer intenzívebben alakul ki, és kétszer gyakrabban fordul elő, mint a nemdohányzókban;
• hormonális tényezők, mivel a legtöbb hormon befolyásolja a zsír-fehérje anyagcsere zavarait, ami különösen a diabetes mellitusban és a hypothyreosisban nyilvánul meg. Az orális fogamzásgátlók közel állnak ezekhez a kockázati tényezőkhöz, feltéve, hogy több mint 5 éve használják őket;
• elhízás és hipotermia hozzájárulnak a zsír-fehérje anyagcsere megsértéséhez és az alacsony sűrűségű lipoproteinek felhalmozódásához a vérben.

Pato- és morfogenezis az érelmeszesedés több szakaszból áll (47. ábra).

Dolipid szakasz Jellemzője, hogy az artériákban az intimában zsír-fehérje komplexek jelennek meg olyan mennyiségben, amely szabad szemmel még nem látható, és ugyanakkor nincsenek atherosclerotikus plakkok.

A lipoidózis stádiuma tükrözi a zsír-fehérje komplexek felhalmozódását az erek intimjában, amelyek zsíros foltok és sárga csíkok formájában válnak láthatóvá. Mikroszkóp alatt szerkezet nélküli zsír-fehérje tömegeket határoznak meg, amelyek körül makrofágok, fibroblasztok és limfociták helyezkednek el.

Rizs. 47. Az aorta ateroszklerózisa, a - zsíros foltok és csíkok (festés Szudán III-mal); b - rostos plakkok fekélyesedéssel; c - rostos plakkok; d - fekélyes rostos plakkok és meszesedés; e - rostos plakkok, fekélyek, meszesedés, vérrögök.

A liposclerosis stádiuma zsír-fehérje tömegek körüli kötőszövet növekedése következtében alakul ki és képződik rostos plakk, amely az intima felszíne fölé kezd emelkedni. A plakk felett az intima szklerózisos - kialakul plakett borító, amely képes hyalinizálni. A rostos plakkok az atheroscleroticus érbetegség fő formája. Az artéria falára gyakorolt ​​​​legnagyobb hemodinamikai hatású helyeken találhatók - az erek elágazásának és hajlításának területén.

A bonyolult elváltozások stádiuma három folyamatot foglal magában: atheromatosis, fekélyképződés és meszesedés.

Az atheromatózist a plakk közepén lévő zsír-fehérje tömegek szétesése jellemzi, amorf pépes törmelék képződésével, amely kollagénmaradványokat és az érfal rugalmas rostjait, koleszterin kristályokat, elszappanosodott zsírokat és koagulált fehérjéket tartalmaz. A plakk alatti ér középső héja gyakran sorvad.

A fekélyesedést gyakran megelőzi a plakkba való bevérzés. Ebben az esetben a lepedék fedőrétege elszakad, és atheromás tömegek esnek az ér lumenébe. A plakk ateromás fekély, amelyet trombózisos tömegek borítanak.

A kalcinózis befejezi az ateroszklerózis morfogenezisét

plakkok, és a benne lévő kalciumsók kicsapódása jellemzi. A lepedék meszesedése vagy megkövesedése következik be, amely köves sűrűségűvé válik.

Az érelmeszesedés lefolyása hullámos. A betegség nyomására fokozódik az intima lipoidosis, a plakkok körüli betegség lecsengése esetén fokozódik a kötőszövet burjánzása és bennük a kalcium sók lerakódása.

Az érelmeszesedés klinikai és morfológiai formái. Az ateroszklerózis megnyilvánulása attól függ, hogy mely artériák érintettek nagy mértékben. A klinikai gyakorlatban az aorta, a szív koszorúereinek, az agyi artériák és a végtag artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai bírnak a legnagyobb jelentőséggel.

Az aorta ateroszklerózisa- az ateroszklerotikus elváltozások leggyakoribb lokalizációja, amelyek itt a legkifejezettebbek.

A plakkok általában azon a területen képződnek, ahol a kisebb erek az aortából származnak. Az ív és a hasi aorta jobban érintett, ahol nagy és kis plakkok találhatók. Amikor a plakkok elérik a fekélyesedés és az atherocalcinosis stádiumát, helyükön véráramlási zavarok lépnek fel, és parietális trombusok képződnek. Kilépve thromboemboliává alakulnak, eltömítik a lép artériáit, a veséket és más szerveket, szívrohamot okozva. Az ateroszklerotikus plakk fekélyesedése és ennek következtében az aortafal rugalmas rostjainak pusztulása hozzájárulhat a kialakulásához aneurizmák - az érfal zsákszerű kiemelkedése vérrel és trombózisos tömeggel. Az aneurizma szakadása gyors, tömeges vérveszteséghez és hirtelen halálhoz vezet.

Az agy artériáinak érelmeszesedése vagy agyi forma idős és idős betegekre jellemző. Az artériák lumenének jelentős szűkülete esetén ateroszklerotikus plakkok miatt az agy folyamatosan oxigén éhezést tapasztal; és fokozatosan sorvadnak. Ezeknél a betegeknél ateroszklerotikus demencia alakul ki. Ha az egyik agyi artéria lumenét trombus teljesen elzárja, ischaemiás agyi infarktus szürke lágyulásának gócok formájában. Az érelmeszesedés által érintett agyi artériák törékennyé válnak, és megrepedhetnek. Vérzés lép fel vérzéses stroke, amelyben az agyszövet megfelelő része elhal. A hemorrhagiás stroke lefolyása annak elhelyezkedésétől és tömegétől függ. Ha vérzés lép fel az IV kamra aljának régiójában, vagy a kiáramló vér az agy oldalsó kamráiba tör be, akkor gyors halál következik be. Ischaemiás infarktus esetén, valamint kis vérzéses stroke-ok esetén, amelyek nem vezették a beteget halálhoz, az elhalt agyszövet fokozatosan feloldódik, és folyadékot tartalmazó üreg képződik helyette - agyciszta. Az ischaemiás infarktust és az agyvérzéses stroke-ot neurológiai rendellenességek kísérik. A túlélő betegeknél bénulás alakul ki, a beszéd gyakran érintett, és egyéb rendellenességek is megjelennek. Amikor együtt-

Megfelelő kezeléssel idővel vissza lehet állítani a központi idegrendszer egyes elveszett funkcióit.

Az alsó végtagok ereinek érelmeszesedése is gyakoribb az időseknél. A lábak vagy lábak artériáinak lumenének jelentős szűkülésével ateroszklerotikus plakkok miatt az alsó végtagok szövetei ischaemián mennek keresztül. A végtagok izmainak terhelésének növekedésével, például járás közben, fájdalom jelentkezik bennük, és a betegek kénytelenek megállni. Ezt a tünetet ún időszakos claudicatio . Ezenkívül megfigyelhető a végtagok szöveteinek lehűlése és sorvadása. Ha a szűkületes artériák lumenét plakk, trombus vagy embólus teljesen lezárja, a betegeknél atheroscleroticus gangréna alakul ki.

Az érelmeszesedés klinikai képében leginkább a vese- és bélartériák elváltozása jelenhet meg, de ezek a betegségformák ritkábban fordulnak elő.

HIPERTONIÁS BETEGSÉG

Hipertóniás betegség- krónikus betegség, amelyet a vérnyomás hosszan tartó és tartós emelkedése (BP) jellemez - 140 Hgmm feletti szisztolés. Művészet. és diasztolés - 90 Hgmm felett. Művészet.

A férfiak valamivel gyakrabban betegek, mint a nők. A betegség általában 35-45 éves korban kezdődik, és 55-58 éves korig halad, ezután a vérnyomás gyakran emelkedett értékeken stabilizálódik. Időnként a fiataloknál tartós és gyorsan növekvő vérnyomás-emelkedés alakul ki.

Etiológia.

A hipertónia 3 tényező kombinációján alapul:

• krónikus pszicho-érzelmi túlfeszültség;
• a sejtmembránok örökletes hibája, ami a Ca 2+ és Na 2+ ionok cseréjének megsértéséhez vezet;
• genetikailag meghatározott hiba a vérnyomás szabályozásának vese térfogati mechanizmusában.

Rizikó faktorok:

• a genetikai tényezők nem kétségesek, mivel a magas vérnyomás gyakran családokban fordul elő;
• visszatérő érzelmi stressz;
• nagy mennyiségű sót tartalmazó étrend;
• hormonális tényezők - a hipotalamusz-hipofízis rendszer megnövekedett nyomása, a katekolaminok túlzott felszabadulása és a renin-angiotenzin rendszer aktiválása;
• vesefaktor;
• elhízottság;
• dohányzó;
• hipodinamia, mozgásszegény életmód.

Pato- és morfogenezis.

A magas vérnyomást szakaszos fejlődés jellemzi.

Az átmeneti vagy preklinikai szakaszt a vérnyomás időszakos emelkedése jellemzi. Ezeket az arteriolák görcse okozza, amelynek során maga az érfal oxigén éhezést tapasztal, ami disztrófiás elváltozásokat okoz benne. Ennek eredményeként megnő az arteriolák falának permeabilitása. Vérplazmával (plazmorrhagia) vannak átitatva, amely túlmutat az erek határain, és perivaszkuláris ödémát okoz.

A vérnyomás normalizálása és a mikrokeringés helyreállítása után az arteriolák és a perivaszkuláris terek falából a vérplazma a nyirokrendszerbe kerül, és az erek falába bekerült vérfehérjék a plazmával együtt kicsapódnak. A szív terhelésének ismételt növekedése miatt a bal kamra mérsékelt kompenzációs hipertrófiája alakul ki. Ha a pszicho-érzelmi túlfeszültséget okozó állapotokat az átmeneti stádiumban megszüntetjük és megfelelő kezelést végzünk, akkor a kezdődő hipertónia gyógyítható, hiszen ebben a szakaszban még nem fordulnak elő visszafordíthatatlan morfológiai változások.

A vaszkuláris stádiumot klinikailag a vérnyomás tartós emelkedése jellemzi. Ennek oka az érrendszer mély szabályozási zavara és morfológiai változásai. A vérnyomás átmeneti növekedésének stabil állapotba való átmenete számos neuroendokrin mechanizmus működésével jár együtt, amelyek közül a legfontosabbak a reflex, a vese, az érrendszer, a membrán és az endokrin. A vérnyomás gyakran ismétlődő emelkedése az aortaív baroreceptorainak érzékenységének csökkenéséhez vezet, ami általában a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitásának gyengüléséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ennek a szabályozórendszernek a hatásának erősítése és a vese arteriolák görcsössége serkenti a renin enzim termelődését. Ez utóbbi angiotenzin képződéséhez vezet a vérplazmában, ami magas szinten stabilizálja a vérnyomást. Ezenkívül az angiotenzin fokozza a mineralokortikoidok képződését és felszabadulását a mellékvesekéregből, amelyek tovább növelik a vérnyomást és hozzájárulnak annak magas szintű stabilizálásához.

Az egyre gyakrabban ismétlődő arteriolák görcsei, a fokozódó plazmorrhagia és a falakban egyre nagyobb mennyiségű kicsapódott fehérjetömeg hyalinosis, vagy parteriolosclerosis. Az arteriolák falai megvastagodnak, elveszítik rugalmasságukat, vastagságuk jelentősen megnő, és ennek megfelelően az erek lumenje csökken.

A folyamatosan magas vérnyomás jelentősen megnöveli a szív terhelését, ennek eredményeképpen kialakul kompenzációs hipertrófia (48. ábra, b). Ugyanakkor a szív tömege eléri a 600-800 g-ot.Az állandó magas vérnyomás a nagy artériák terhelését is növeli, aminek következtében az izomsejtek sorvadnak, faluk rugalmas rostjai elveszítik rugalmasságukat. A vér biokémiai összetételének változásával, a koleszterin és a nagy molekuláris fehérjék felhalmozódásával együtt előfeltételek teremtődnek a nagy artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásához. Sőt, ezeknek a változásoknak a súlyossága sokkal nagyobb, mint az érelmeszesedésben, és nem jár együtt vérnyomás-emelkedéssel.

A szervi elváltozások szakasza.

A szervek változásai másodlagosak. Súlyosságuk, valamint klinikai megnyilvánulásuk az arteriolák és artériák károsodásának mértékétől, valamint az ezekkel a változásokkal kapcsolatos szövődményektől függ. A szervek krónikus elváltozásainak alapja nem a vérkeringésük, fokozódó oxigénéhezés és kondicionált! őket a szerv szklerózisa funkciócsökkenéssel.

A magas vérnyomás alatt elengedhetetlen hipertóniás krízis , azaz a vérnyomás éles és hosszan tartó emelkedése az arteriolák görcsössége miatt. A hipertóniás krízisnek megvan a maga morfológiai kifejeződése: az arteriolák görcsössége, falaik plazmorrhagia és fibrinoid nekrózisa, perivaszkuláris diapedetikus vérzések. Ezek a változások, amelyek olyan szervekben fordulnak elő, mint az agy, a szív, a vesék, gyakran a betegek halálához vezetnek. Krízis a magas vérnyomás kialakulásának bármely szakaszában előfordulhat. A gyakori krízisek jellemzik a betegség rosszindulatú lefolyását, amely általában fiataloknál jelentkezik.

Komplikációk a magas vérnyomás, amely görcsben, arteriolák és artériák trombózisában vagy szakadásában nyilvánul meg, szívrohamhoz vagy szervi vérzésekhez vezet, amelyek általában a halál okai.

A magas vérnyomás klinikai és morfológiai formái.

A testek vagy más szervek károsodásának túlsúlyától függően a magas vérnyomás kardiális, agyi és vese klinikai és morfológiai formáit különböztetjük meg.

szív alakú, Az érelmeszesedés kardiális formájához hasonlóan a szívkoszorúér-betegség esszenciája, és önálló betegségnek számít.

Agyi vagy agyi forma- a magas vérnyomás egyik leggyakoribb formája.

Általában egy hialinizált ér megrepedésével és egy hematoma formájú masszív agyvérzés (vérzéses stroke) kialakulásával jár (48. ábra, a). A vér agykamráiba való áttörése mindig a beteg halálával végződik. Magas vérnyomás esetén ischaemiás agyi infarktus is előfordulhat, bár sokkal ritkábban, mint ateroszklerózis esetén. Kifejlődésük az ateroszklerotikusan megváltozott középső agyi artériák vagy az agyalap artériáinak trombózisával vagy görcsével jár.

Veseforma. A magas vérnyomás krónikus lefolyásában arterioloscleroticus nephrosclerosis alakul ki, amely az afferens arteriolák hyalinosisával jár együtt. A véráramlás csökkenése a megfelelő glomerulusok sorvadásához és hyalinosisához vezet. Feladatukat megőrzött glomerulusok látják el, amelyek hipertrófián mennek keresztül.

Rizs. 48. Magas vérnyomás. a - vérzés a bal agyféltekében; b - a szív bal kamrájának szívizom hipertrófiája; c - elsődleges ráncos vese (arterioloscleroticus nephrosclerosis).

Rizs. 49. Arterioloscleroticus nephrosclerosis. Hialinizált (GK) és sorvadó (AK) glomerulusok.

Ezért a vesék felszíne szemcsés megjelenést kap: a hyalinizált glomerulusok és sorvadt, szklerózisos, nefronok lesüllyednek, a vesék felszíne fölé pedig hipertrófiás glomerulusok emelkednek ki (48. ábra, c, 49). Fokozatosan a szklerotikus folyamatok kezdenek uralkodni, és kialakulnak az elsődleges ráncos vesék. Ugyanakkor a krónikus veseelégtelenség fokozódik, ami véget ér urémia.

Tüneti magas vérnyomás (hipertónia). A magas vérnyomást másodlagos vérnyomás-emelkedésnek nevezik - a vese, az endokrin mirigyek és az erek különböző betegségeinek tünete. Ha sikerül megszüntetni az alapbetegséget, a magas vérnyomás is megszűnik. Tehát a mellékvese daganatának eltávolítása után - pheochromocytoma. jelentős magas vérnyomás kíséretében, normalizálja a vérnyomást. Ezért a magas vérnyomást meg kell különböztetni a tünetekkel járó magas vérnyomástól.

KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG (CHD)

Az ischaemiás vagy koszorúér-betegség a szívkoszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja, amely a szívizom oxigénigénye és a szívizomba való eljuttatása közötti eltérésben nyilvánul meg. Az esetek 95%-ában a koszorúér-betegséget a koszorúerek érelmeszesedése okozza. A lakosság körében az IHD a fő halálok. Rejtett (preklinikai) CAD a 35 év felettiek 4-6%-ában fordul elő. Évente több mint 5 millió beteget regisztrálnak a világon. És B C és több mint 500 ezren meghalnak. A férfiak korábban megbetegednek, mint a nők, de 70 év után a férfiak és a nők ugyanolyan gyakran szenvednek koszorúér-betegségben.

Az ischaemiás szívbetegség formái. A betegségnek 4 formája van:

• hirtelen koszorúér-halál szívleállás miatt érkezik olyan személynél, aki 6 órával korábban nem panaszkodott a szívre;
• angina pectoris - a koszorúér-betegség egy formája, amelyet a retrosternalis fájdalom rohamai jellemeznek az EKG változásaival, de jellegzetes enzimek megjelenése nélkül a vérben;
• miokardiális infarktus - a szívizom akut fokális ischaemiás (keringési) nekrózisa, amely a koszorúér-keringés hirtelen megsértése következtében alakul ki;
• kardioszklerózis - krónikus ischaemiás szívbetegség (HIHD)- angina pectoris vagy szívinfarktus kimenetele; cardiosclerosis alapján krónikus szívaneurizma alakulhat ki.

Az ischaemiás betegség lefolyása lehet akut vagy krónikus. Ezért kiosztani akut ischaemiás szívbetegség(angina pectoris, hirtelen koszorúér-halál, szívinfarktus) ill krónikus ischaemiás szívbetegség(cardiosclerosis minden megnyilvánulásában).

Rizikó faktorok ugyanaz, mint ateroszklerózisban és magas vérnyomásban.

Az IHD etiológiája alapvetően megegyezik az atherosclerosis és a magas vérnyomás etiológiájával. Az IHD-ben szenvedő betegek több mint 90%-a szenved a szívkoszorúér artériák szűkületében szenvedő atherosclerosisban, amelynek legalább az egyikének 75%-os vagy nagyobb mértékű beszűkülése van. Ugyanakkor a kis fizikai terhelésnek megfelelő véráramlás sem biztosítható.

Az IHD különböző formáinak patogenezise

A különböző típusú akut koszorúér-betegség kialakulása a koszorúér keringésének akut megsértésével jár, ami a szívizom ischaemiás károsodásához vezet.

Ezen károsodások mértéke az ischaemia időtartamától függ.

1. Az angina pectorist reverzibilis szívizom-ischaemia jellemzi, amely szűkületes koszorúér-szklerózissal jár, és a koszorúér-betegség minden típusának klinikai formája. Jellemzője a szorító fájdalom és égő érzés a mellkas bal felében, a bal kar, a lapocka, a nyak és az alsó állkapocs besugárzásával. A rohamok fizikai megterhelés, érzelmi stressz stb. során jelentkeznek, és értágító szerek szedésével megszűnnek. Ha egy 3-5 vagy akár 30 percig tartó anginás roham során halál következik be, a szívizom morfológiai elváltozásait csak speciális technikákkal lehet kimutatni, mivel a szív makroszkóposan nem változik.
2. A hirtelen koszorúér-halál összefügg azzal a ténnyel, hogy a szívizom akut ischaemia során, már 5-10 perccel a roham után, archipogén anyagok- Olyan anyagok, amelyek a szív elektromos instabilitását okozzák, és előfeltételeket teremtenek a szívkamrák fibrillációjához. A szívizom fibrillációja miatti boncoláskor a szív petyhüdt, a bal kamra megnagyobbodott. Az izomrostok mikroszkóposan kifejezett töredezettsége.
3. Miokardiális infarktus.

Etiológia az akut szívinfarktus a koszorúér véráramlásának hirtelen leállásával jár, akár a koszorúér thrombus vagy embolus általi elzáródása miatt, akár az atheroscleroticusan megváltozott koszorúér hosszan tartó görcse következtében.

Patogenezis szívinfarktus nagymértékben meghatározza az a tény. hogy a három koszorúér fennmaradó lumene összességében csak az átlagos norma 34%-át teszi ki, miközben ezeknek a lumeneknek a „kritikus összege” legalább 35%, hiszen ebben az esetben is a teljes véráramlás a koszorúerekben. a minimálisan elfogadható szintre esik.

A szívinfarktus dinamikájában 3 szakaszt különböztetnek meg, amelyek mindegyikét morfológiai jellemzői jellemzik.

ischaemiás stádium, vagy az ischaemiás dystrophia stádiuma, a koszorúér trombus általi elzáródása után az első 18-24 órában alakul ki. A szívizom makroszkopikus változásai ebben a szakaszban nem láthatók. A mikroszkópos vizsgálat feltárja az izomrostok disztrófiás elváltozásait töredezettségük formájában, a harántcsíkoltság elvesztését, a szívizom stroma ödémás. A mikrokeringés zavarai pangás és iszap formájában fejeződnek ki a kapillárisokban és venulákban, vannak diapedeziás vérzések. Az ischaemiás területeken a glikogén és a redox enzimek hiányoznak. A szívizom ischaemia területéről származó kardiomiociták elektronmikroszkópos vizsgálata a mitokondriumok duzzadását és pusztulását, a glikogénszemcsék eltűnését, a szarkoplazma ödémáját és a myofilamentumok túlzott összehúzódását tárja fel (50. ábra). Ezek a változások hipoxiával, elektrolit-egyensúlyzavarral és az anyagcsere leállásával járnak a szívizom ischaemia területén. Az ischaemia által nem érintett szívizom régiókban ebben az időszakban mikrokeringési zavarok és stromaödéma alakul ki.

Az ischaemiás stádiumban bekövetkező halál kardiogén sokk, kamrafibrilláció vagy szívmegállás következtében következik be (aszisztolé).

Nekrotikus szakasz szívinfarktus az anginás roham utáni első nap végén alakul ki. A boncolás során gyakran fibrines pericarditist figyelnek meg az infarktus területén. A szívizom metszetén jól láthatóak a szívizom nekrózisának sárgás, szabálytalan alakú gócai, amelyeket hiperémiás erek és vérzések vörös sávja vesz körül - ischaemiás infarktus vérzéses corollal (51. ábra). A szövettani vizsgálat az izomszövet nekrózisának gócait tárja fel, amelyek az érintetlen szívizomtól korlátozottak. elhatárolás(határvonal) vonal, amelyet a leukocita infiltráció és a hiperémiás erek zónája képvisel (52. ábra).

Az infarktus területein kívül ebben az időszakban mikrokeringési zavarok alakulnak ki, kifejezett disztrófiás változások a kardiomiocitákban, számos mitokondrium elpusztulása, számuk és térfogatuk növekedésével egyidejűleg.

A szívinfarktus szerveződési szakasza közvetlenül a nekrózis kialakulása után kezdődik. A leukociták és a makrofágok megtisztítják a gyulladás területét a nekrotikus tömegektől. Fibroblasztok jelennek meg a demarkációs zónában. kollagént termelnek. A nekrózis fókuszát először granulációs szövet váltja fel, amely körülbelül 4 héten belül érlelődik durva rostos kötőszövetté. Miokardiális infarktus szerveződik, helyén heg marad (lásd 30. ábra). Nagy fokális kardioszklerózis lép fel. Ebben az időszakban a heg körüli szívizom és a szív többi részének, különösen a bal kamrának a szívizom regeneratív hipertrófián megy keresztül. Ez lehetővé teszi a szív működésének fokozatos normalizálását.

Így az akut miokardiális infarktus 4 hétig tart. Ha ebben az időszakban a betegnek új szívinfarktusa van, akkor ún visszatérő . Ha az első szívinfarktus után 4 héttel vagy később újabb szívinfarktus alakul ki, akkor ezt ún megismételt .

Komplikációk már nekrotikus stádiumban is előfordulhat. Tehát a nekrózis helye megolvad - myomalacia , ami a szívizom falának megrepedését eredményezi az infarktus területén, a szívburok üregét vérrel töltve meg - szív tamponálás hirtelen halálhoz vezet.

Rizs. 51. Szívinfarktus (a szív keresztmetszete). 1 - ischaemiás infarktus a bal kamra hátsó falának vérzéses corollajával; 2 - obstruktív trombus a bal koszorúér leszálló ágában; 3 - a szív falának szakadása. Az ábrákon (lent): a - az infarktus zóna árnyékolt (a nyíl a rést mutatja); b - a szeletszintek árnyékoltak.

Rizs. 52. Szívinfarktus. Az izomszövet nekrózisának területét demarkációs vonal (DL) veszi körül. leukocitákból áll.

A myomalacia a kamrafal kidudorodásához és a szív heveny aneurizma kialakulásához vezethet. Ha egy aneurizma megreped, szívtamponád is előfordul. Ha egy akut aneurizma nem szakad fel, akkor az üregében vérrögök képződnek, amelyek az agy, a lép, a vesék és maguk a koszorúerek thromboemboliájának forrásává válhatnak. A szív heveny aneurizmájában fokozatosan a trombusokat kötőszövet váltja fel, azonban a kialakuló aneurizmaüregben trombózisos tömegek maradnak vagy képződnek újra. Az aneurizma krónikussá válik. A thromboembolia forrása lehet az infarktus területén az endocardiumon lévő trombotikus rátétek. A nekrotikus stádiumban bekövetkező halál a kamrafibrilláció miatt is előfordulhat.

Rizs. 53. Krónikus ischaemiás szívbetegség. a - infarktus utáni nagy fokális kardioszklerózis (nyíl mutatja); b - disszeminált fokális kardioszklerózis (a hegeket nyilak jelzik).

Eredmények. Az akut szívinfarktus akut szívelégtelenséget okozhat, gyakran tüdőödéma kialakulásával és az agyi anyag duzzanatával. Az eredmény makrofokális kardioszklerózis és krónikus ischaemiás szívbetegség is.

4. Krónikus ischaemiás szívbetegség

Morfológiai kifejezés krónikus ischaemiás szívbetegségek a következők:

• kifejezett ateroszklerotikus kis fokális kardioszklerózis;
• infarktus utáni makrofokális kardioszklerózis;
• a szív krónikus aneurizma a koszorúerek atherosclerosisával kombinálva (53. ábra). Akkor fordul elő, amikor egy kiterjedt szívinfarktus után a keletkező hegszövet vérnyomás hatására megduzzad, elvékonyodik és zsákkuláris kiemelkedés képződik. Az aneurizmában örvénylő vér miatt vérrögök alakulnak ki, amelyek thromboembolia forrásává válhatnak. A szív krónikus aneurizmája a legtöbb esetben a növekvő krónikus szívelégtelenség oka.

Mindezeket a változásokat a szívizom mérsékelten kifejezett regeneratív hipertrófiája kíséri.

Klinikailag a krónikus ischaemiás szívbetegség az angina pectorisban és a krónikus kardiovaszkuláris elégtelenség fokozatos kialakulásában nyilvánul meg, amely a beteg halálával végződik. A krónikus koszorúér-betegség bármely szakaszában előfordulhat akut vagy visszatérő szívizominfarktus.

Okoz a szívgyulladás különböző fertőzések és mérgezések. A gyulladásos folyamat érintheti a szív egyik membránját vagy annak teljes falát. az endocardium gyulladása endokarditisz , szívizom gyulladás - szívizomgyulladás, szívburok - szívburokgyulladás és a szív összes membránjának gyulladása, pancarditis .

Endokarditisz.

Az endocardium gyulladása általában csak egy bizonyos részére terjed ki, vagy a szívbillentyűket, vagy azok húrjait, vagy a szívüregek falát fedi le. Az endocarditisben a gyulladásra jellemző folyamatok - elváltozások, váladékok és proliferáció - kombinációja van. A klinikán a legfontosabb az billentyű endocarditis . Gyakrabban, mint mások, a kéthús billentyű érintett, valamivel ritkábban - az aortabillentyű, ritkán fordul elő a szív jobb felének szelepeinek gyulladása. Vagy csak a szelep felületi rétegei módosulnak, vagy teljesen, teljes mélységben. A szelep megváltoztatása gyakran fekélyesedéshez, sőt perforációhoz vezet. Trombózisos tömegek általában a szeleppusztulás területén képződnek ( thromboendocarditis) szemölcs vagy polip formájában. Az exudatív változások a szelep vérplazmával való impregnálását és váladéksejtekkel való beszivárgását jelentik. Ebben az esetben a szelep megduzzad és vastagabbá válik. A gyulladás produktív fázisa szklerózissal, megvastagodással, deformációval és a billentyűk összeolvadásával ér véget, ami szívbetegséghez vezet.

Az endocarditis élesen megnehezíti annak a betegségnek a lefolyását, amelyben kialakult, mivel a szív működése súlyosan érintett. Ezenkívül a billentyűkön lévő trombotikus rátétek tromboembólia forrásává válhatnak.

kivonulás billentyű endocarditis szívhibák és szívelégtelenség.

Szívizomgyulladás.

A szívizom gyulladása általában különféle betegségeket bonyolít, nem önálló betegség. A szívizomgyulladás kialakulásában fontos a szívizom fertőző károsodása vírusok, rickettsiák és baktériumok által, amelyek véráramlással, azaz hematogén úton jutnak el a szívizomba. A szívizomgyulladás akut vagy krónikus formában fordul elő. Egyik vagy másik fázis túlsúlyától függően a szívizomgyulladás lehet alteratív, exudatív, produktív (proliferatív).

Az akut exudatív és produktív szívizomgyulladás akut szívelégtelenséget okozhat. Krónikus lefolyás esetén diffúz kardioszklerózishoz vezetnek, ami viszont krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

Szívburokgyulladás.

A szív külső héjának gyulladása más betegségek szövődményeként fordul elő, és exudatív vagy krónikus tapadó szívburokgyulladás formájában jelentkezik.

Exudatív pericarditis a váladék jellegétől függően lehet savós, fibrines, gennyes, vérzéses és vegyes.

Savós szívburokgyulladás a szívburok üregében a savós váladék felhalmozódása jellemzi, ami az alapbetegség kedvező kimenetele esetén gyakran különösebb következmények nélkül megszűnik.

Fibrinus pericarditis gyakrabban alakul ki mérgezéssel, például urémiával, valamint szívinfarktussal, reumával, tuberkulózissal és számos más betegséggel. A fibrines váladék felhalmozódik a szívburok üregében, és a lapok felületén szőrszálak ("szőrös szív") formájában fibrin-tekervények jelennek meg. Amikor a fibrines váladék megszerveződik, a szívburok rétegei között sűrű adhéziók képződnek.

Gennyes szívburokgyulladás leggyakrabban gyulladásos folyamatok szövődményeként fordul elő a közeli szervekben - a tüdőben, a mellhártyában, a mediastinumban, a mediastinalis nyirokcsomókban, ahonnan a gyulladás átterjed a szívburokba.

Hemorrhagiás pericarditis rák áttéttel alakul ki a szívben.

Az akut exudatív pericarditis kimenetele szívmegállás lehet.

Krónikus tapadó szívburokgyulladás exudatív-produktív gyulladás jellemzi, gyakran tuberkulózissal és reumával alakul ki. Az ilyen típusú szívburokgyulladás esetén a váladék nem oldódik fel, hanem szerveződésen megy keresztül. Ennek eredményeként a szívburok lapjai között összenövések képződnek, majd a szívburok ürege teljesen benőtt, szklerózisos. összeszorítva a szívet. Gyakran kalcium sók rakódnak le a hegszövetben, és „páncélozott szív” alakul ki.

kivonulás az ilyen szívburokgyulladás krónikus szívelégtelenség.

SZÍVHIBA

A szívelégtelenség gyakori patológia, általában csak sebészi kezelésnek van kitéve. A szívhibák lényege, hogy a szívből kinyúló egyes részeinek vagy nagy ereinek szerkezetét megváltoztatják. Ehhez szívműködési zavarok és általános keringési zavarok társulnak. A szívhibák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

A szív veleszületett küszöbei az embrionális fejlődés megsértésének következményei, amelyek vagy az embriogenezis genetikai változásaihoz, vagy a magzat által ebben az időszakban elszenvedett betegségekhez kapcsolódnak (54. ábra). A szívhibák e csoportjában a leggyakoribb a foramen ovale, a ductus arteriosus, az interventricularis septum és a Fallot-tetralógia bezáródása.

Rizs. 54. A veleszületett szívhibák főbb formáinak vázlata (Ya. L. Rapoport szerint). A. A szív és a nagy erek normális kapcsolata. Lp - bal pitvar; LV - bal kamra; Rp - jobb pitvar; Pzh - jobb kamra; A - aorta; La - tüdőartéria és ágai; Lv - tüdővénák. B. A ductus arteriosus nem záródik be a pulmonalis artériák és az aorta között (nyilak jelzik a véráramlás irányát az aortából a pulmonalis artériába a ductus arteriosus mentén). B. Kamrai sövény defektus. A bal kamrából származó vér részben átmegy a jobb oldalba (nyíl jelzi). G. Fallot tetralógiája. Az interventricularis septum felső részének hibája közvetlenül az aorta eredete alatt; a pulmonalis törzs szűkülése a szívből való kilépésénél; az aorta mindkét kamrából kilép az interventricularis defektus régiójában, vegyes artériás-vénás vért kapva (nyíl jelzi). A jobb kamra éles hipertrófiája és általános cianózis (cianózis).

Az ovális ablak bezárása. Az interatrialis septumban lévő lyukon keresztül a bal pitvarból származó vér a jobb oldali, majd a jobb kamrába és a tüdőkeringésbe jut. Ugyanakkor a szív jobb részei túlcsordulnak vérrel, és ahhoz, hogy a jobb kamrából a pulmonális törzsbe kerüljenek, a szívizom munkájának állandó növelése szükséges. Ez a jobb kamra hipertrófiájához vezet, ami lehetővé teszi a szív számára, hogy egy ideig megbirkózzon a keringési zavarokkal. Ha azonban a foramen ovale-t nem zárják le műtéti úton, a jobb szív szívizom dekompenzációja alakul ki. Ha az interatrialis septum defektusa nagyon nagy, akkor a jobb pitvarból a vénás vér a pulmonalis keringést megkerülve bejuthat a bal pitvarba és itt keveredhet az artériás vérrel. Ennek eredményeként a szisztémás keringésben oxigénszegény kevert vér kering. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Az artériás (botallova) csatorna elzáródása (54. ábra, A, B). A magzatban a tüdő nem működik, ezért a pulmonalis törzsből származó vér a ductus arteriosuson keresztül közvetlenül az aortába jut a pulmonalis törzsből, megkerülve a tüdőkeringést. Normális esetben az artériás csatorna a gyermek születése után 15-20 nappal túlnő. Ha ez nem történik meg, akkor az aortából származó vér, amelyben magas a vérnyomás, a ductus arteriosuson keresztül bejut a tüdőtörzsbe. Növekszik benne a vér mennyisége és a vérnyomás, a pulmonalis keringésben a szív bal oldalába kerülő vér mennyisége nő. Növekszik a szívizom terhelése, és kialakul a bal kamra és a bal pitvar hipertrófiája. Fokozatosan szklerotikus elváltozások alakulnak ki a tüdőben, ami hozzájárul a pulmonalis keringés nyomásának növekedéséhez. Ez a jobb kamra intenzívebb munkáját idézi elő, aminek következtében hipertrófiája alakul ki. A pulmonalis törzsben a pulmonalis keringés nagy horderejű változásainál a nyomás magasabb lehet, mint az aortában, és ebben az esetben a pulmonalis törzsből származó vénás vér részben az artériás csatornán keresztül az aortába jut. Vegyes vér kerül a szisztémás keringésbe, a beteg hipoxia és cianózis alakul ki.

Kamrai septum defektus. Ezzel a hibával a bal kamrából a vér a jobb kamrába kerül, ami annak túlterhelését és hipertrófiáját okozza (54. ábra, C, D). Néha az interventricularis septum teljesen hiányozhat (háromkamrás szív). Egy ilyen hiba összeegyeztethetetlen az élettel, bár egy ideig a háromkamrás szívű újszülöttek élhetnek.

Tetrad FALLO - az interventricularis septum defektusa, amely a szívfejlődés más anomáliáival kombinálódik: a pulmonalis törzs szűkülése, aorta váladékozása a bal és a jobb kamrából egyidejűleg és a jobb kamra hipertrófiájával. Ez a hiba az újszülöttek szívhibáinak 40-50%-ában fordul elő. Egy olyan hibával, mint a Fallot-tetralógia, a vér a szív jobb oldaláról balra áramlik. Ugyanakkor a pulmonalis keringésbe a szükségesnél kevesebb vér, a szisztémás keringésbe kevert vér kerül. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Szerzett szívhibák az esetek túlnyomó többségében a szív és a billentyűk gyulladásos betegségeinek következményei. A szerzett szívhibák leggyakoribb oka a reuma, esetenként eltérő etiológiájú endocarditishez társulnak.

Patogenezis.

A gyulladásos elváltozások és a csücskök szklerózisa következtében a billentyűk deformálódnak, megsűrűsödnek, elvesztik rugalmasságukat és nem tudják teljesen lezárni az atrioventrikuláris nyílásokat vagy az aorta és a tüdőtörzs nyílásait. Ebben az esetben szívhiba képződik, amelynek többféle lehetősége is lehet.

Szelep elégtelensége az atrioventricularis nyílás nem teljes záródásával alakul ki. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyűk elégtelensége esetén a szisztolés során a vér nemcsak az aortába vagy a pulmonalis törzsbe áramlik, hanem vissza is a pitvarokba. Ha az aorta vagy a pulmonalis artéria billentyűi elégtelenek, akkor a diasztolé során a vér részben visszaáramlik a szívkamrákba.

Szűkület, vagy lyuk szűkítése, a pitvar és a kamrák között nemcsak a szívbillentyűk gyulladása és szklerózisa, hanem billentyűik részleges összeolvadása is kialakul. Ebben az esetben az atrioventricularis nyílás vagy a pulmonalis artéria nyílása vagy az aortakúp nyílása kisebb lesz.

Kombinált satu szív akkor fordul elő, amikor az atrioventrikuláris nyílás szűkülete és a billentyűelégtelenség kombinációja. Ez a szerzett szívbetegség leggyakoribb típusa. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyű kombinált hibája esetén a diasztolé alatt megnövekedett vérmennyiség nem tud belépni a kamrába a pitvari szívizom további erőfeszítése nélkül, és a szisztolés során a vér részben visszatér a kamrából a pitvarba, amely túlcsordul vérrel. A pitvari üreg túlfeszítésének megelőzése, valamint az érrendszer szükséges mennyiségű vérellátásának biztosítása érdekében a pitvari és kamrai szívizom összehúzódási ereje kompenzálóan megnő, ami hipertrófiáját eredményezi. Azonban a vér állandó túlcsordulása, például a bal pitvar az atrioventricularis nyílás szűkületével és a kéthús szelep elégtelenségével ahhoz a tényhez vezet, hogy a tüdővénákból származó vér nem tud teljesen bejutni a bal pitvarba. A tüdőben a vér stagnál, ami megnehezíti a vénás vér áramlását a jobb kamrából a pulmonalis artériába. A pulmonalis keringésben megemelkedett vérnyomás leküzdésére megnő a jobb kamrai szívizom összehúzó ereje és a szívizom is hipertrófiál. Fejlesztés kompenzációs(dolgozó) szívhipertrófia.

kivonulás szerzett szívelégtelenség, ha a billentyűhiányt műtéti úton nem szüntetik meg, krónikus szívelégtelenség és a szív dekompenzációja, amely egy bizonyos idő után alakul ki, általában években, évtizedekben számolva.

Érrendszeri BETEGSÉGEK

Az érrendszeri betegségek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

VELeszületett érbetegségek

A veleszületett érbetegségek a fejlődési rendellenességek, amelyek közül a veleszületett aneurizmák, az aorta coarctációja, az artériák hypoplasiája és a vénák atresiája a legnagyobb jelentőségűek.

Veleszületett aneurizmák- az érfal gócos kitüremkedései, amelyeket szerkezeti hibája és hemodinamikai terhelése okoz.

Az aneurizmák kisméretű, esetenként többszörös, akár 1,5 cm-es saccularis képződményeknek tűnnek, ezek közül különösen veszélyesek az intracerebrális artériák aneurizmái, mivel ezek szakadása subarachnoidális vagy intracerebrális vérzést okoz. Az aneurizmák okai a simaizomsejtek veleszületett hiánya az érfalban és a rugalmas membránok hibája. Az artériás magas vérnyomás hozzájárul az aneurizmák kialakulásához.

Az aorta koarktációja - az aorta veleszületett szűkülete, általában az ívnek a leszálló részbe való átmenetének régiójában. A hiba a felső végtagok vérnyomásának éles emelkedésében és az alsó végtagokban történő csökkenésben nyilvánul meg, a pulzáció gyengülésével. Ezzel párhuzamosan a szív bal felének hipertrófiája és a belső mellkasi és bordaközi artériák rendszerén keresztül kollaterális keringés alakul ki.

Az artériák hipopláziája ezen erek fejletlensége, beleértve az aortát is, míg a koszorúerek hypoplasiája állhat a hirtelen szívhalál hátterében.

vénás atresia - ritka rendellenesség, amely bizonyos vénák veleszületett hiányából áll. A legfontosabb a májvénák atreziája, amely a máj szerkezetének és működésének súlyos megsértésében nyilvánul meg (Budd-Chiari szindróma).

Szerzett érbetegségek nagyon gyakoriak, különösen ateroszklerózisban és magas vérnyomásban. Klinikai jelentőségűek az endarteritis, a szerzett aneurizmák és a vasculitis obliteráló hatása is.

Obliteráló endarteritis - az artériák, főleg az alsó végtagok betegsége, amelyet az intima megvastagodása jellemez, az erek lumenének szűkülésével egészen annak eltüntetéséig. Ez az állapot súlyos, progresszív szöveti hipoxiában nyilvánul meg, amely gangrénával jár. A betegség okát nem állapították meg, de a dohányzás és a magas vérnyomás a legfontosabb kockázati tényezők. A szenvedés patogenezisében bizonyos szerepet játszik a szimpatikus-mellékvese-rendszer aktivitásának fokozódása és az autoimmun folyamatok.

SZERZETT ANEURIZMA

A szerzett aneurizmák az erek lumenének lokális kitágulása az érfal kóros elváltozásai miatt. Lehetnek zacskó alakúak vagy hengeresek. Ezen aneurizmák okai az érfal atheroscleroticus, szifilitikus vagy traumás jellegű károsodása lehet. Gyakrabban fordul elő aneurizma az aortában, ritkábban más artériákban.

ateroszklerotikus aneurizmák, általában az ateroszklerotikus folyamat által károsodott aortában alakulnak ki, túlsúlyban a bonyolult elváltozások, általában 65-75 év után, férfiaknál gyakrabban. Az ok az aorta szívmembrán izom-elasztikus keretének atheromás plakkok általi tönkretétele. Tipikus lokalizációja a hasi aorta. Az aneurizmában trombózisos tömegek képződnek, amelyek a tromboembólia forrásaként szolgálnak.

Komplikációk- az aneurizma szakadása halálos vérzés kialakulásával, valamint az alsó végtagok artériáinak thromboemboliája, amelyet gangréna követ.

Szifilitikus aneurizmák- a szifilitikus mesaortitis következménye, amelyet az aortafal középső héja izom-elasztikus keretének megsemmisülése jellemez, általában a felszálló ív és annak mellkasi részén.

Gyakrabban ezek az aneurizmák férfiaknál figyelhetők meg, átmérőjük elérheti a 15-20 cm-t. Hosszabb fennállása esetén az aneurizma nyomást gyakorol a szomszédos csigolyatestekre és bordákra, ami sorvadást okoz. A klinikai tünetek a szomszédos szervek összenyomásával járnak, és légzési elégtelenségben, a nyelőcső összenyomódása miatti dysphagiában, a visszatérő ideg összenyomódása miatti tartós köhögésben, fájdalom-szindrómában és a szív dekompenzációjában nyilvánulnak meg.

Vasculitis- a gyulladásos érbetegségek nagy és heterogén csoportja.

A vasculitist az érfalban és a perivascularis szövetben infiltrátum képződése, az endotélium károsodása és hámlása, a vaszkuláris tónus elvesztése és hyperemia jellemzi az akut periódusban, a falszklerózis és a krónikus lefolyásban gyakran a lumen obliterációja.

A vasculitis fel van osztva szisztémás, vagy elsődleges,és másodlagos. Az elsődleges vasculitis a betegségek nagy csoportja, gyakori és önálló jelentőséggel bír. A másodlagos vasculitis számos betegségben alakul ki, és a vonatkozó fejezetekben ismertetjük.

A vénák betegségei főként phlebitis - a vénák gyulladása, thrombophlebitis - trombózissal szövődött phlebitis, phlebothrombosis - a vénák korábbi gyulladása nélküli trombózisa és a visszér.

Flebitis, thrombophlebitis és phlebothrombosis.

A phlebitis általában a vénás fal fertőzésének következménye, bonyolíthatja az akut fertőző betegségeket. Néha a phlebitis a véna sérülése vagy kémiai károsodása miatt alakul ki. Amikor egy véna begyullad, az endotélium általában károsodik, ami fibrinolitikus funkciójának elvesztéséhez és trombusképződéshez vezet ezen a területen. Felmerül thrombophlebitis. Fájdalomtünetben, az elzáródástól távolabbi szöveti ödémában, cianózisban és a bőr kivörösödésében nyilvánul meg. Az akut időszakban a thrombophlebitist thromboembolia bonyolíthatja. Hosszú krónikus lefolyás esetén a thromboticus tömegek szerveződnek, azonban a fő vénák thrombophlebitis és phlebothrombosis kialakulását okozhatja. trofikus fekélyek,általában az alsó végtagok.

Flebeurizma- a vénák kóros kiterjedése, kanyargóssága és megnyúlása, amely fokozott intravénás nyomás esetén fordul elő.

Hajlamosító tényező a vénafal veleszületett vagy szerzett inferioritása és elvékonyodása. Ugyanakkor egymás mellett jelennek meg a simaizomsejtek hipertrófiájának és a szklerózisnak a gócai. Gyakrabban az alsó végtagok vénái, a hemorrhoidalis vénák és az alsó nyelőcső vénái érintettek a vénás kiáramlás blokádjával. A varikózus vénák területei csomós, aneurizmaszerű, fusiform alakúak lehetnek. A varikózist gyakran vénás trombózissal kombinálják.

Visszér- a vénás patológia leggyakoribb formája. Főleg 50 év feletti nőknél fordul elő.

Az intravénás nyomás növekedése összefüggésbe hozható a szakmai tevékenységgel és az életmóddal (terhesség, állás, nehéz teherhordás stb.). A felületes vénák túlnyomórészt érintettek, klinikailag a betegség a végtagok ödémájával, trofikus bőrelváltozásokkal, dermatitisz és fekélyek kialakulásával nyilvánul meg.

Varikózus aranyér vénák- a patológia gyakori formája is. Hajlamosító tényező a székrekedés, a terhesség, esetenként a portális hipertónia.

A visszér az alsó hemorrhoidalis plexusban külső csomópontok kialakulásával vagy a felső plexusban belső csomópontok kialakulásával alakul ki. A csomópontok általában trombózisosak, kidudorodnak a bél lumenébe, megsérülnek, begyulladnak és kifekélyesednek, vérzés lép fel.

A nyelőcső visszér portális hipertóniával alakul ki, amely általában májcirrózissal vagy a portális traktus tumorkompressziójával társul. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nyelőcső vénái a vért a portálrendszerből a cavalis rendszerbe vezetik. Visszér esetén a fal elvékonyodása, gyulladás és erózió lép fel. A nyelőcső visszér falának megrepedése súlyos, gyakran végzetes vérzéshez vezet.

Ez az a test, amelynek megfelelő munkája nélkül lehetetlen az ember minőségi élete. A szív már a terhesség 5. hetében kialakul egy nőnél, és ettől kezdve a halálig elkísér, vagyis sokkal tovább működik, mint amennyit az ember él. Ilyen körülmények között egyértelmű, hogy különös figyelmet kell fordítani a szívre, és amikor a munkájának megsértésének első jelei megjelennek, forduljon orvoshoz. Figyelmébe ajánljuk a szívbetegségek áttekintő listáját, valamint elmondjuk azokat a főbb tüneteket, amelyekre feltétlenül oda kell figyelnie, hogy egész életében egészséges és produktív maradjon.

A szívbetegségek rövid osztályozása

A szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége az artériás magas vérnyomás.

A szív összetett anatómiájú és fiziológiás szerv, ezért a szívbetegségek, amelyek szerkezetének és működésének megsértésével járnak, változatosak. Feltételesen több csoportba sorolhatók.

1. Szív ischaemia
   • Hirtelen koszorúér-halál;
   • Instabil angina;
2. Artériás magas vérnyomás és hipotenzió
   • Tüneti artériás hipertónia;
   • Artériás hipotenzió.
3. Szívizom betegségek
   • A szívizom károsodása szisztémás betegségekben;
   • szívdaganatok;
   • Cardiomyopathia.
4. A szívburok betegségei
   • A szívburok daganatai és fejlődési rendellenességei.
5. Az endocardium betegségei
   • fertőző endocarditis;
   • Egyéb etiológiájú endocarditis (beleértve a reumás eredetű).
6. Szívhibák
   • Veleszületett szívhibák.
7. Ritmus és vezetési zavarok
8. Keringési elégtelenség

A szívbetegség fő tünetei

A szív- és érrendszer betegségei változatosak. Ezeket a következő fő tünetek kísérhetik:

• gyengeség és fáradtság;
• fejfájás;
• szédülés és ájulás;
• szívverés;

Mellkasi fájdalom

A szegycsont bal oldalán vagy a bal mellbimbó területén fellépő fájdalom gyakori panasz a 40 évesnél idősebb betegeknél. A retrosternalis fájdalom kevésbé gyakori, de a szívkoszorúér-betegség (CHD) súlyos diagnosztikai jele.
A szívkoszorúér-betegségben fellépő fájdalom a szívizom oxigénhiányával jár, amelyet annak elégtelen vérellátása okoz. A szívizom ereiben a véráramlás megsértése az artériák lumenét szűkítő ateroszklerotikus plakkok képződésének eredményeként következik be. A szív artériáinak teljes elzáródása esetén szívizom nekrózis lép fel - szívroham. A szív oxigénéhezését anginás fájdalom kíséri.
Az anginás fájdalom leggyakrabban a szegycsont mögött, sokkal ritkábban az epigastriumban (a has felső harmadában), és nagyon ritkán a bal mellbimbóban (a szív csúcsának régiója) lokalizálódik. A beteg nem tudja jelezni a legfájdalmasabb pontot. Általában tenyerével fedi le a fájdalom területét. Nagyon tüneti gesztus a szegycsontnál ökölbe szorított gesztus.

A tipikus anginás fájdalom kompressziós jellegű, ritkábban nyomó vagy égető. Éles, szúró, metsző fájdalmak más szívbetegségeknél is előfordulhatnak, de az IHD-re nem jellemzőek. A bal váll, lapocka fájdalmának besugárzása nem mindig jár angina pectoris-szal, lehet nem koszorúér jellegű is. IHD esetén a fájdalom kisugározhat az állkapocsra, a fogakra, a kulcscsontra, a jobb fülre, a jobb vállra.
Az anginás fájdalom hirtelen, paroxizmálisan jelentkezik, leggyakrabban gyaloglás, fizikai aktivitás, izgalom közben, valamint hidegnek és széllel szembeni járáskor. A kézmozgással járó fájdalom, a kényelmetlen helyzetben való hosszan tartó tartózkodás leggyakrabban nem jár szívbetegséggel. Az angina bizonyos típusaiban tipikus fájdalom éjszaka jelentkezik.

Az anginás fájdalom általában gyorsan, néhány perccel a terhelés vége után megszűnik. Ha a roham járás közben történt, a megállás a támadás gyors leállásához vezet. Néha „ablaktünetnek” is nevezik, amikor a páciens fájdalom miatt kénytelen rövid időre megállni, úgy tesz, mintha a kirakatba nézne.
A nyelv alá vett nitroglicerin a fájdalom rohamának gyors megszűnéséhez vezet. Ha a szív területén a fájdalom nem szűnik meg teljesen a nitrátok bevétele után, akkor órákig vagy akár napokig tart - ez nem angina pectoris. A kivétel a szívinfarktus, amelyet a fájdalom szindróma "érzéketlensége" jellemez a nitroglicerinnel szemben.
Ha a beteg különféle panaszokat tesz a szív régiójában (a bal mellbimbó régiójában) elhúzódó fájdalomról, feljegyzi ezeket a memóriába, emlékszik a részletekre, leggyakrabban az angina pectoris nem igazolódik.

Gyengeség és fáradtság

Ezek nem specifikus panaszok, de sok szívbetegnél megfigyelhetők. A gyengeség a keringési elégtelenség egyik korai jele. Ebben az esetben a vérkeringés perctérfogatának csökkenése következtében a szövetek, különösen az izmok oxigénéhezése következik be.
Gyengeség kísérheti a szív gyulladásos betegségeit (endocarditis, myocarditis). Gyakran kíséri a neurocirkulációs dystonia.
A gyengeség az angina pectoris előrehaladtával és a szívinfarktussal jelentkezik.

Fejfájás

A fejfájás a megnövekedett vér viszkozitásának jele lehet, amely másodlagos eritrocitózissal fordul elő a szívhibák hátterében. Az artériás magas vérnyomásban a fejfájást az agyi erek görcse okozza. A neurocirkulációs dystonia fájdalma az érrendszeri tónus károsodásával jár.
A fejfájás epizódjai átmeneti szédüléssel kombinálva az agyi artériák tromboembóliájával, pitvarfibrilláció hátterében, valamint agyi atherosclerosissal jelentkeznek.

ájulás

A rövid távú eszméletvesztés súlyos bradycardia megnyilvánulása lehet (hosszú szünetek a szív munkájában pitvarfibrilláció, sinoatriális vagy atrioventrikuláris blokád hátterében). Jelentős artériás hipotenzió esetén ájulás is jelentkezik.

szívverés

A gyors szívverés a szívelégtelenség egyik korai jele. Különösen fokozódik evés, folyadékfogyasztás (beleértve az alkoholt is), edzés után.
Súlyos szívelégtelenség esetén a beteg hozzászokik a szívveréshez, és nem panaszkodik rá. A gyors pulzus panaszainak és az objektív megerősítés hiányának kombinációja neurotikus reakció jele.
A szabálytalan szívverés leggyakrabban a pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) jele. Ritmuszavarok lépnek fel különféle szívbetegségekben, gyakran megnehezítve azok lefolyását.

Légszomj

A légszomj a keringési elégtelenség egyik fő tünete, számos szívbetegség lefolyását megnehezíti. A betegség kezdetén a légszomj csak jelentős fizikai megterhelés esetén jelentkezik. Fokozatosan csökken a terheléstűrő képesség, légszomj jelentkezik normál tevékenység közben, majd nyugalomban. Éjszaka fulladásos rohamok jelennek meg: szívasztma.
A keringési elégtelenség okozta légszomjhoz társulhat az orrszárnyak duzzanata, a vállöv izomzatának érintettsége. Beszéd közben felerősödik. Egyes esetekben a légszomj a nitroglicerin bevétele után megszűnik, ilyenkor az anginás fájdalommal egyenértékű.

Channel One, az „Élj egészségesen” című műsor Elena Malyshevával „A beteg szív 3 váratlan jele” témában

Egy modern ember életében sok különböző probléma és apró felhajtás van. És néha észre sem vesszük, hogy szív- és érrendszerünk hogyan szenved tőlük. Nem meglepő, hogy a rendszeres stressz számos betegség kialakulásához vezet. Az Egészségügyi Világszervezet azt állítja, hogy a szív- és érrendszeri betegségek az első helyen állnak a legtöbb ember halálozási okai között világszerte.

A statisztikák szerint az ilyen betegségek évente körülbelül hétmillió emberéletet követelnek, ami az összes halálozás körülbelül 30%-a. Ez azt jelenti, hogy ezt a problémát komolyan kell venni, és a betegséget nem szabad felügyelet nélkül hagyni a legkorábbi stádiumban. Ha riasztó tünetet észlel, mindenképpen forduljon szakemberhez. Így nem marad le semmi fontosról, és esetleg megmentheti egészségét, sőt életét.

Először is nézzük meg, mi az a szív- és érrendszer. Ez magában foglalja az összes véredényt és a szívet, és létfontosságú szerepet játszik az emberi szervezetben. Ez a rendszer mozgatja a vért a testben, oxigént és tápanyagokat szállítva minden sejthez. Ezután megvizsgáljuk, hogy a szív- és érrendszer milyen betegségei vannak felnőtteknél.

Szívritmuszavar a szívverés ritmusának meghibásodása. Ennek a betegségnek a meghatározásához csak meg kell mérni a nyugalmi állapotban lévő ember pulzusát, a normál ütem hatvan-kilencven ütés percenként. Pontos diagnózis csak orvosi vizsgálat és elektrokardiogram feltétele mellett lehetséges. A szívritmuszavar leggyakrabban a központi és a vegetatív idegrendszer betegségeivel, esetenként szívizom-károsodással és különféle endokrin betegségekkel jár. A kezeléshez diuretikumokat, antiaritmiás szereket, szívglikozidokat használnak. Egyes esetekben az aritmia az alkoholizmus, a dohányzás és a tirotoxikózis következtében lép fel.

Érelmeszesedés- krónikus betegség, amely a nagy és közepes átmérőjű artériákat érinti. Lényege a lipoproteinek lerakódása ezen erek membránján. A megelőzés az egészséges életmód, a rossz szokások elhagyása és a testsúly csökkentése. Orvosi kezelés különböző gyógyszerek egész osztályával, amelyek csoportokra vannak osztva.

Visszér- kóros folyamat, amely a vért szállító erek vagy vénák vereségében nyilvánul meg. Ezekben a lumen átmérője észrevehetően megnő, ami csomópontok kialakulását okozza, amelyek éppen azok a megnyúlások, amelyek megakadályozzák a normális véráramlást. Szövődmények - thrombophlebitis, bőrfekélyek és súlyos vérzés. Az első tünet a fájdalom és a fáradtság a lábakban. Kezelése gyógyszeres, előrehaladott esetekben műtéti úton történik.

Magas vérnyomás magas vérnyomás állapota. Fülzúgással és fejfájással nyilvánul meg. A "néma gyilkos" jól megérdemelt nevét viseli, a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége. Kezelése gyógyszeres kezeléssel, életmód-optimalizálással, étrend-módosítással és a rossz szokások elutasításával történik.

miokardiális infarktus- Ez a szívizom károsodásának állapota, amelyet az artéria vagy annak ágai elzáródása okoz. Előfordulhat érelmeszesedés vagy elhízás miatt, néha halállal végződik. Kórházi kezelést és hosszú felépülési időszakot igényel.

Szív ischaemia- Ez egy olyan patológia, amely a vérfeltöltési funkció károsodása miatt következik be. Gyakran más súlyos betegségek is kísérik, például kardioszklerózis, angina pectoris. Szívinfarktushoz vezethet. Gyógyszerekkel kezelik, fontos a fizikai aktivitás korlátozása, az étrend beállítása.

Cardiosclerosis- szívbetegség, amely a szívizom szöveteinek hegesedésében nyilvánul meg szívroham vagy valamilyen gyulladásos elváltozás hátterében. Általában fizioterápiás és gyógyfürdői kezeléseket végeznek. Fontos a fizikai aktivitás korlátozása és az életmód optimalizálása.

Szívhibák- lehet veleszületett vagy szerzett. Működőképesek és működésképtelenek. Egyes esetekben halált okoznak.

Szív elégtelenség- ez egy patológia, amely abban nyilvánul meg, hogy a szív nem képes ellátni a vérkeringést biztosító pumpa funkcióját. Számos szív- és érbetegség következtében alakulhat ki, mint például artériás magas vérnyomás, ischaemia, szívhibák.

angina pectoris- Ez a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely éles fájdalmakban nyilvánul meg a szív régiójában. Orvosi kezelés. A készítményeket a kezelőorvos egyedileg választja ki.

Thromboembolia- az erek elzáródásának folyamata a levált vérrögök által. Különösen veszélyes, ha a tüdőartériában és annak ágaiban fordul elő. Ez a folyamat a trombózis következménye, amelyet viszont érelmeszesedés, thrombophlebitis stb.

A fenti betegségek szinte mindegyike sikeresen kezelhető gyógyszeres kezeléssel. Bizonyos esetekben sebészeti beavatkozást kell igénybe vennie.

Ne feledje, hogy a legtöbb szív- és érrendszeri betegség megelőzhető. Fontos az egészséges életmód, a helyes táplálkozás és a stressz elleni védekezés.

A szívbetegség olyan betegségek kiterjedt csoportja, amelyek e szerv normális működésének megzavarásával járnak. A kóros folyamat érintheti a koszorúereket, a billentyűkészüléket vagy a szívizom egyik rétegét. A betegségek egy része hosszú ideig nem jelentkezik egyetlen tünetként, mások pedig hirtelen jelentkeznek, sok szenvedést okozva a betegnek. Fontolja meg, melyek a szívbetegségek, és milyen tünetekkel járnak.

A szívbetegségek listája és nevei

Felsoroljuk a szerv leggyakoribb betegségeit:

1. Szívritmuszavarok és blokádok (ritmus- és vezetési zavarok). A kóros állapotok ebbe a csoportjába tartoznak a tachycardia, bradycardia, aritmiák, extrasystole, korai kamrai gerjesztési szindróma, blokád a szívizom különböző szintjein.
2. A koszorúerek ateroszklerózisa. Ez a kóros folyamat nem magát a szívet ragadja meg, hanem az azt tápláló edényeket, ami jellegzetes tünetek megjelenéséhez vezet.
3. Artériás magas vérnyomás. Ebbe a csoportba tartozik az esszenciális hipertónia és a tüneti artériás hipertónia.
4. Szív ischaemia. Ennek az állapotnak az oka a szerv vérellátásának csökkenése. A patológiák ebbe a csoportjába tartozik a szívinfarktus, az angina pectoris és a cardiosclerosis.
5. Cardiomyopathia. Olyan betegségek csoportja, amelyekben méretnövekedés, pangásos szívelégtelenség és szisztolés diszfunkció lép fel. Ez szisztémás autoimmun folyamatok, szívhibák, alkoholmérgezés és egyéb állapotok esetén fordulhat elő. Ebbe a csoportba tartozik még a kardiomegalia ("bikaszív").
6. Szívizom dystrophia. A betegségek teljes listája, amelyek a szívizom metabolikus folyamatainak megsértésével nyilvánulnak meg. Ez a probléma vese-, májkárosodás, mérgezés vagy az endokrin rendszer betegségei miatt merülhet fel.
7. Veleszületett és szerzett szívhibák. Ebben a csoportban a leggyakoribb betegségek a szívbillentyű-hibák. A méhben vagy felnőttkorban jelentkeznek fertőző vagy autoimmun betegségekben.
8. A szívizom különböző rétegeinek gyulladásos betegségei. Ezek közé tartozik az endocarditis és a myocarditis.
9. Akut és krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség. A betegségek kiterjedt csoportja, amely magában foglalja a szívasztmát, tüdőödémát, összeomlást, sokkot és egyéb állapotokat.
10. A szívburok betegségei (pericarditis). A szívburok a szív külső héja, amely elválasztja a mellkas többi részétől.

Fontos! Külön csoportba tartoznak ennek a szervnek a jó- és rosszindulatú daganatai. Az onkológia lehet mind az elsődleges, mind a más szervekből származó daganatok metasztázisának következménye.

Így a szívbetegség a heterogén betegségek nagy listája, amely feltételesen három csoportra osztható:

• a billentyűkészülék patológiája (fejlődési rendellenességek);
• a koszorúerek betegségei és következményeik a szívre (CHD, szívroham, angina pectoris stb.);
• magának a szívizomnak a károsodása (pericarditis, endocarditis stb.).

Ezen állapotok okai mind a férfiaknál, mind a nőknél nagyon változatosak, az idegrendszeri eredetű betegségektől a születés előtti időszakban bekövetkező genetikai mutációkig. Némelyikük halálos kimenetelű, mint például a Fallot-tetralógia (intrauterin szívhibák), mások nem veszélyesek, de kellemetlen tünetek kialakulásához vezetnek, és jelentősen rontják a beteg életminőségét. Mindenesetre megfelelő terápia nélkül ezek a betegségek előrehaladhatnak, súlyos következményekkel járhatnak, ezért orvosi felügyelet alatt kell lenniük.

Milyen szívbetegségek okoznak fogyatékosságot?

Van egy lista azokról a szabályozott betegségekről és állapotokról, amelyekre rokkantságot adnak. Attól függően, hogy a szívizom működése mennyire súlyosan károsodott, a beteg 1, 2 vagy 3 rokkantsági csoportba sorolható.
Ez nem csak magát a betegséget veszi figyelembe, hanem a kísérő betegségek jelenlétét, valamint a munkaképességet, az önkiszolgálást és a szociális interakciót is. Íme néhány olyan betegség, amelyekben a beteg rokkantsági csoportra jogosult:

• malformációk súlyos szívelégtelenséggel;
• 3. fokú artériás magas vérnyomás a célszervek károsodásával;
• miokardiális infarktus utáni állapot és mások.

Az egyértelmű indikációkat és a csoportot egy speciális orvosi bizottság állítja fel, amely figyelembe veszi a beteg életének és egészségének minden szempontját.

Mik a szívbetegség tünetei?

A szívelváltozások klinikai képe és tünetei nagyon változatosak. A legtöbb esetben a szívbetegség tünetei a következők:

1. Fájdalom a szegycsont mögött és a szívizom régiójában. A fájdalom összefüggésbe hozható az elégtelen vérellátással vagy a szívet ellátó artériák egyik ágának akut elzáródásával. A fájdalom természete eltérő: égő, nyomó, éles, szorító, repeső stb. Nyugalomban és fizikai terhelés során jelentkezik. Néha az ilyen betegségek fájdalma kisugározhat a karba, a hasba, a hátba és a test más részeibe.
2. Légszomj. Ez egy olyan állapot, amelyben a beteg légszomjat érez. Számos betegség kezdetén csak fizikai megterhelés során alakul ki, és a kóros folyamat előrehaladtával zavarhatja a beteg nyugalmát.
3. A pulzusszám változása. Normális esetben a beteg nem érzi, hogyan ver a szíve. Betegség esetén a pulzusszám fokozódhat, és a személy panaszkodik, hogy a szív "őrülten dobog, és kiugrik a mellkasból". Egyes szívbetegségeket éppen ellenkezőleg, a pulzusszám csökkenése (bradycardia) kíséri.
4. Köhögés és fulladás. A betegség ezen tünetei leggyakrabban a tüdőkeringés krónikus szívelégtelenségének jelei. Az erek torlódása a tüdőben és a hörgőkben lévő köhögési receptorok irritációjához vezet, és köhögést okoz.
5. Gyengeség, letargia, fáradtság. Ezek nem specifikus jelek arra utalnak, hogy a szervezetben a belső szervek működési zavarai fordulnak elő.
6. Ödéma. Az ödéma megjelenése azt jelzi, hogy a szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával. Ilyen ödéma alakul ki az alsó végtagokban.
7. Nyomásugrások. Egyes betegek csak speciális eszközök segítségével veszik észre őket, mások állapotuk alapján tudják meghatározni a nyomásemelkedést. Gyengeség jelenik meg, „repül a szemek előtt”, szédülés, kezek remegése.
8. Hőmérséklet emelkedés. A gyulladásos betegségek magas lázzal és az egész szervezet súlyos mérgezési tüneteivel jelentkeznek.
9. Egyéb tünetek: hányinger, hányás, ájulás, összeomlás, sokk.

Számos különböző szívbetegség létezik, amelyek gyötrelmes tünetekkel járnak. A kezelés megkezdése előtt meg kell találni a probléma okát, és lehetőség szerint meg kell szüntetni.