Instabil angina klinikai irányelvei. Instabil anginás ajánlások

Mivel a nem ST-elevációval járó miokardiális infarktus csak a myocardialis nekrózis markereinek szintjében különbözik az instabil anginától, ezek dinamikáját minden akut koronária szindrómában szenvedő betegnél ellenőrizni kell. A modern diagnosztikai módszerek lehetővé teszik a gyors diagnózis felállítását, a kockázat felmérését és a kezelés megkezdését.

Rizikó faktorok

Az instabil angina magas kockázatát jelzik nyugalmi anginás rohamok (20 percnél hosszabb), szívelégtelenség (III. szívhang, torlódás a pulmonalis keringésben, nedves zörgés a tüdőben), a bal kamra szisztolés diszfunkciója, artériás hipotenzió, újonnan azonosított vagy megnövekedett mitrális elégtelenség okozta zörej, az ST szegmens 0,5-1 mm-es vagy annál nagyobb emelkedése vagy depressziója több elvezetésben, valamint a szívizom nekrózis markereinek szintjének emelkedése. Alacsony és közepes kockázatot jeleznek a rövid anginás rohamok, az ischaemiás elváltozások hiánya az ST szegmensben, normál szinten a szívizom nekrózis és a stabil hemodinamika markerei.

Kockázatértékelés az instabil anginára*

nagy kockázat	Közepes kockázat	alacsony kockázatú
Az alábbi jelek közül legalább egy	Nem felel meg a magas kockázati kritériumoknak, és az alábbiak közül legalább egynek	A magas és közepes kockázati kritériumok teljesítésének elmulasztása
Elhúzódó anginás roham (> 20 perc), amely a mai napig tart	Tartós (> 20 perc), de jelenleg megoldódott anginás roham	Az angina pectoris fokozódása vagy súlyosbodása
Tüdőödéma valószínűleg a szívizom ischaemia miatt	Nyugalmi angina (> 20 perc vagy nyugalomban vagy szublingvális nitroglicerin beadása után megszűnik)	Az angina pectorist okozó stressz szintjének csökkentése
Nyugalmi angina ST-szakasz elevációval vagy depresszióval > 1 mm	Éjszakai anginás rohamok	Újonnan jelentkező angina (2 héttől 2 hónapig)
Angina pectoris nedves rales megjelenésével vagy felerősödésével, III tónusú vagy mitralis regurgitációs zörej	Angina pectoris a T-hullámok átmeneti változásaival	Nincs új EKG változás vagy normál EKG
Angina pectoris artériás hipotenzióval	Súlyos angina először az elmúlt 2 hétben
A szívizom nekrózis markereinek megnövekedett szintje	Rendellenes Q hullámok vagy ST szegmens depresszió több elvezetésben nyugalmi állapotban
	65 év feletti kor

*Ez a besorolás figyelembe veszi klinikai képés EKG változások.

A felvételkor végzett EKG segít felmérni az instabil angina kockázatát. A legalább 0,5 mm-es ST-szegmens eltérés (depresszió vagy átmeneti eleváció) vagy a bal oldali köteg korábbi elágazása az egy éven belüli halálozás fokozott kockázatára utal. A negatív T-hullámoknak nincs független prognosztikai értéke.

A nem ST-elevációval járó miokardiális infarktus prognózisa rosszabb, mint az instabil angina. Az elhúzódó mellkasi fájdalom (> 60 perc), az ST-szegmens eltérései (depresszió vagy átmeneti emelkedés) és az első alkalommal jelentkező angina pectoris (egy hónapon belül) a szívinfarktus nagy valószínűségét jelzik. A szívizomsejtek nekrózisa során a vérbe jutó troponin I és T - kontraktilis fehérjék - szintje független, kedvezőtlen prognosztikai tényező. Az Európai Kardiológiai Társaság és az American College of Cardiology definíciója szerint a szív troponinszintjének emelkedése megfelelő klinikai képpel az ST szegmens eleváció nélküli miokardiális infarktus.

Osztályozások

Az instabil angina Braunwald-féle osztályozása

Az instabil angina Braunwald szerinti osztályozását a táblázat mutatja be.

Az instabil angina Braunwald osztályozása*

Osztály	Leírás
én	angina pectoris
	Újonnan fellépő, súlyos vagy progresszív terheléses angina az elmúlt 2 hónapban
	Az anginás rohamok számának növekedése
	Csökkenti a stressz szintjét, amelynél az angina előfordul
	Nyugalmi angina hiánya az elmúlt 2 hónapban
II	Nyugalmi angina, szubakut
	Nyugalmi angina az elmúlt hónapban, de nem az elmúlt 48 órában
III	Nyugalmi angina, akut
	Nyugalmi angina az elmúlt 48 órában
Az előfordulás körülményei
DE	Másodlagos
	Nem koszorúér-betegség, pl. vérszegénység, fertőzés, thyreotoxicosis, hypoxia által kiváltott
NÁL NÉL	Elsődleges
Val vel	Postinfarktus
	Szívinfarktus után 2 héten belül

*Ez a besorolás a kockázatértékelésre szolgál. Figyelembe veszi az angina pectoris súlyosságát és előfordulásának körülményeit.

Ez a besorolás a mellkasi fájdalom jellemzői és okai alapján történik: Braunwald szerint minél magasabb az instabil angina fokozata, annál nagyobb a re-ischaemia és a 6 hónapon belüli halálozás kockázata. Ez a besorolás azonban nem veszi figyelembe az olyan fontos jellemzőket, mint az életkor, a társbetegségek (pl. diabetes mellitus, CRF), az EKG-változások és a szívizom nekrózis megnövekedett markerei.

Rizik osztályozása

Rizik osztályozása figyelembe veszi a mellkasi fájdalom és az EKG-elváltozások jellemzőit.

A sürgősségi osztályra instabil anginával 1387 beteg bevonásával végzett vizsgálatban a kórházi szövődmények (miokardiális infarktus, súlyos angina és halál) kockázata az angina osztályával arányosan nőtt. Az IA osztályban Rizik szerint 2,7%, a IV osztályban pedig 42,8%.

TIMI kockázati skála

A TIMI skála a TIMI IIB és ESSENCE tanulmányokon alapul. Figyelembe veszi az életkort, a klinikai megjelenést, az EKG-változásokat és a szívizom nekrózis markereinek megnövekedett szintjét.

TIMI kockázati skála

Pontok (minden kockázati tényező egy pontot ad, maximum 7 pont)
Életkor > 65 év
Az ateroszklerózis három vagy több kockázati tényezője
Korábban azonosított koszorúér-szűkület, amely meghaladja az átmérő 50%-át
Az ST szegmens emelkedése vagy depressziója az EKG-n felvételkor
Két vagy több anginás roham az elmúlt 24 órában
Aszpirin bevétele az elmúlt 7 napban
A szívizom nekrózisának megnövekedett markerei
Pontok száma	Elhalálozás vagy szívinfarktus kockázata a következő 2 hétben, %
0-1	4,7
2	8,3
3	13,2
4	19,9
5	26,2
6-7	40,9

A magas TIMI-pontszám a halálozás, a szívinfarktus és a revaszkularizációt igénylő ismétlődő ischaemia magas kockázatát jelzi.

GUSTO kockázati skála

További kockázati tényezőket azonosítottak a PURSUIT és a GUSTO IV-ACS vizsgálatokban. Mindezek a besorolások lehetővé teszik a kockázat felmérését és ennek alapján a kezelési taktika megválasztását. B. Epidemiológia. A nem ST-elevációval járó szívinfarktus az ST-elevációval járó szívinfarktushoz képest átlagosan idősebb korban következik be, és több kockázati tényezővel jár, mint például a diabetes mellitus, artériás magas vérnyomásés hiperlipoproteinémia. Ezen túlmenően a nem ST-elevációval járó szívinfarktus gyakrabban fordul elő olyan betegeknél, akiknek már volt szívinfarktusa, és revaszkularizációt követően. NÁL NÉL. Klinikai megnyilvánulások. Az instabil anginát nyugalmi vagy minimális fizikai megterhelés melletti mellkasi fájdalom jellemzi, másik lehetőség az első vagy progresszív angina pectoris (a progresszió kifejezhető fokozott vagy gyakoribb fájdalomrohamokban és azok előfordulása a korábbinál kisebb fizikai megterhelés mellett). Az erőkifejtéssel járó anginához képest a mellkasi fájdalom instabil anginában általában súlyosabb és elhúzódóbb, és gyakran csak néhány szublingvális nitroglicerin adaggal vagy hosszan tartó pihenéssel megszűnik. A nem ST szegmens elevációval járó szívinfarktus klinikai kép és EKG alapján lehetetlen megkülönböztetni az instabil anginától. Csak a myocardialis nekrózis markereinek szintje alapján lehet megkülönböztetni őket.

GUSTO kockázati skála

	Pontok
Kor
50-59	2
60-69	4
70-79	6
80 és idősebbek	8
Anamnézis
Szív elégtelenség	2
Sztrók, átmeneti agyi ischaemia	2
Szívinfarktusok, revaszkularizáció, stabil angina	1
Tünetek és laboratóriumi paraméterek
Pulzusszám 90 perc felett -1	3
Emelkedett troponin vagy CPK MB frakció	3
Kreatinin > 1,4 mg%	2
C-reaktív fehérje > 20 mg/l	2
C-reaktív fehérje 10-20 mg/l	1
Anémia	1
Pontok összege	30 napos halálozás
0-5	0,4
6-10	2,8
11-15	8,7
16-19	25,0
20-22	41,7

Az akut koronária szindróma patogenezise

Az akut koszorúér-szindróma olyan egymással összefüggő folyamatokon alapul, mint a plakk felszakadása, a vérlemezkék aktivációja és aggregációja trombusképződéssel, az endothel diszfunkció, a görcs és az érrendszeri átstrukturálódás.

Plakk szakadás

A plakk szakadása instabil angina és szívinfarktus (ST-elevációval és anélkül egyaránt) hátterében áll. A sérült plakkon a vérlemezkék megtelepednek, aktiválódásuk, aggregációjuk megtörténik, aktiválódik a véralvadási rendszer, trombus képződik. A plakk felszakadását elősegíti a gyulladás, beleértve a limfociták és makrofágok aktiválódását. A Chlamydia pneumoniae fertőzés szerepet játszhat. A sérült plakkok még stabilizálás után is gyorsabban nőnek, mint mások. A kontroll angiográfia 85, instabil anginában szenvedő, csak gyógyszeres kezeléssel kezelt betegnél a sérült plakkok 25%-ával (az elzáródásig), az ép plakkok pedig csak 7%-ával növekedett. Ugyanakkor a plakkok növekedése korrelált az ischaemiás szövődmények gyakoriságával.

Trombózis

A vérlemezkék szubendotéliummal való érintkezése adhéziójukhoz, aggregációjukhoz és végül trombusképződéshez vezet. Amikor a vérlemezkék aktiválódnak, a glikoprotein IIb/IIIa konformációja megváltozik a membránjukon, ami a vérlemezkék további aktivációjához és aggregációjához vezet. Ugyanakkor a trombin képződése észrevehetően felgyorsul, ami a trombus további növekedését és stabilizálását vonja maga után.

Vasospasmus

Vasospasmus léphet fel a subendotheliumból felszabaduló helyi mediátorok vagy növekvő thrombus hatására, és lehet elsődleges. A szívkoszorúér primer görcse önmagában is okozhat akut koszorúér-szindrómát, például vasospasticus anginát (Prinzmetal-angina). A görcs gyakran előfordul az instabil plakkok területén, amiről úgy gondolják, hogy hozzájárul a trombózishoz. Még az angiográfiailag normális koszorúerekben is előfordulhat endothel diszfunkció és görcs.

A koszorúerek többszörös elváltozásai

Instabil anginában és nem ST elevációval járó szívinfarktusban általában egyetlen, az infarktust okozó elváltozást észlelnek a koszorúér angiogramon, de gyakran több ilyen elváltozás is előfordul, ami a betegség szisztémás jellegére utal. A VANQWISH vizsgálatban a nem ST-elevációval járó szívinfarktusban szenvedő betegek 14%-ánál több szövődményes szűkület és akut elzáródás volt, míg a betegek mindössze 49%-ának csak egy léziója volt. Egy másik vizsgálatban, szívinfarktusban végzett intrakoronáris ultrahang segítségével az esetek 79%-ában lepedékrepedést észleltek az infarktust okozó elváltozáson kívül. Átlagosan egy betegnél 2,1 plakkszakadás volt.

Másodlagos angina

Nem szövődményes plakkok esetén nyugalmi angina fordulhat elő a szívizom oxigénigényének növekedése miatt (tachycardia, súlyos artériás magas vérnyomás, kokainhasználat, tirotoxikózis, láz, szepszis) és csökkent szülés (vérszegénységgel, hipoxiával).

Diagnosztika

Az instabil angina diagnózisa elsősorban a klinikai képen alapul. További kutatási módszerek segítenek megerősíteni vagy megcáfolni az előzetes diagnózist: EKG, szívizom nekrózis markerei, echokardiográfia, koszorúér angiográfia. A szövődmények alacsony kockázatával rendelkező betegek általában nem invazív vizsgálatokra korlátozódnak. Egyesek a korai koszorúér angiográfiát minden beteg számára ajánlják, függetlenül a kockázattól, és ennek a megközelítésnek az előnyeit az alábbiakban tárgyaljuk. Mindenesetre a szövődmények magas kockázata mellett javallott.

Az egyéb feltételeket ki kell zárni fájdalmat okozva a mellkasban - bordás chondritis, tüdőgyulladás és szívburokgyulladás, valamint olyan veszélyes betegségek, mint az aorta aneurizma, pneumothorax és tüdőembólia. Ezenkívül emlékezni kell a szívizom ischaemiát kiváltó betegségekre: hipertóniás krízisek, tirotoxikózis, szepszis és mások.

A fizikális vizsgálat másodlagos szerepet játszik az instabil angina diagnózisában. Lehetővé teszi a szívelégtelenség jeleinek (a nyaki vénák duzzanata, III szívhang), a bal kamra (IV. tónus) és a perifériás érkárosodás (érzöremények) jeleinek azonosítását. Mindezek a tünetek a súlyos károsodás nagy valószínűségét jelzik. koszorúerek.

EKG

Instabil anginában és nem ST-elevációval járó szívinfarktusban az EKG gyakran depressziót vagy átmeneti ST elevációt és T-hullám inverziót mutat, azonban az emelkedett myocardialis necrosis markerekkel rendelkező betegek körülbelül 20%-ánál nincs EKG változás. A normál EKG nem zárja ki az akut koszorúér-szindrómát a mellkasi fájdalomban szenvedő betegeknél.

Ha az ST-szegmens emelkedése 1 mm-nél nagyobb két vagy több összefüggő vezetékben, vagy ha először észleltek bal oldali köteg elágazást, sürgősségi reperfúzióra van szükség. A negatív T-hullámok az akut koronária szindróma legkevésbé specifikus EKG-jelei. A 2 mm-nél mélyebb negatív szimmetrikus T-hullámok megjelenése azonban több mellkasi vezetékben, mellkasi fájdalommal kombinálva, az akut ischaemia jele, amelyet általában az elülső leszálló artéria szűkülete okoz. Ezzel a képpel a revaszkularizáció gyakran javítja a bal kamra szisztolés funkcióját, az EKG-változások megszűnnek.

Korábban a nem ST elevációval járó miokardiális infarktust kóros Q-hullámok nélküli miokardiális infarktusnak vagy nem transzmurális szívizominfarktusnak nevezték, mivel a szívizom nekrózist nem kísérik transzmurális károsodás EKG-jelei. Mivel az ST-szakasz elevációja valójában nem korrelál jól a szívizom károsodás mértékével, a „nem ST-elevációval járó miokardiális infarktus” kifejezés helyesebb.

A TIMI III vizsgálatban 1473 instabil anginás és nem ST-elevációval járó szívizominfarktusban szenvedő beteg közül a betegek 10%-ánál észleltek átmeneti ST-elevációt, 33%-ban ST-szegmens depressziót, 46%-ban T-hullám inverziót, valamint ischaemiás EKG-változások kilenc%-ban.

A szívizom nekrózis markerei

Kreatin-foszfokináz (CPK)

Szívinfarktus gyanúja esetén leggyakrabban CPK-t és MB-frakcióját határozzák meg. Az első napi aktivitásukat 6-8 óránként mérjük, a teljes CPK aktivitás csúcsa 12-24 órával, a CPK MB-frakció 10-18 órával a panaszok megjelenése után következik be. A CPK MB frakció érzékenyebb és specifikusabb markere a myocardialis nekrózisnak, mint a teljes CPK. A CPK és MB-frakciójának jelentéktelen aktivitását még egészséges emberekben is meghatározzák, de a normál értékek túllépése szívizom nekrózist jelez. A CPK és ritkábban az MB-frakció aktivitása nem csak szívinfarktusban, hanem számos egyéb betegségben is megemelkedhet, mint például szívburokgyulladás, vázizom károsodás, ill. veseelégtelenség.

Troponinok

A szív troponinjai kontraktilis fehérjék, amelyek csak a szívizomsejtekben találhatók. Ellentétben a CPK-val és a CPK MB-frakciójával, amelyek nem a szívizomból származhatnak, a szív troponinszintjének növekedése szívizom sérülést jelez. Számos klinikai vizsgálat alkalmazta a szív troponinjait diagnosztikai kritériumként és az akut koszorúér-szindrómák kimenetelének előrejelzésére. A troponinok T és I szintje a szérumban a szívizom nekrózisát követően 3-12 órán belül megemelkedik, és sokkal tovább emelkedik, mint a CPK - 10-14 napig. Nincs azonban közvetlen összefüggés a troponinszint és az infarktus mérete között. A szív troponinszintjének növekedése a szívizominfarktus érzékenyebb jele, mint a CPK MB-frakció növekedése. Ezenkívül az emelkedett troponinszint független, kedvezőtlen prognosztikai tényező. A GUSTO IIb vizsgálatban az instabil anginában szenvedő betegek 30 napos mortalitása 11,8% volt emelkedett szív troponin T-szint esetén (> 0,1 ng/ml), szemben a normál szint 3,9%-ával.

Mivel a szívizom troponinszintjének emelkedése a myocardialis necrosis legérzékenyebb és legspecifikusabb markere, amely önálló prognosztikai értékkel is bír, ezért minden akut coronaria szindrómában szenvedő betegnél meg kell határozni. Ezen túlmenően, hogy a kép teljes legyen, meg kell határozni a CPK és MB-frakciójának B aktivitását.

Egyéb biokémiai markerek

C-reaktív protein

A TIMI IIA vizsgálatban a C-reaktív fehérje szintjének (> 1,55 mg%) növekedése instabil anginás és nem ST szegmens elevációval járó szívinfarktusban szenvedő betegeknél a mortalitás növekedésével járt, még negatív troponin T-teszt esetén is (5,80% vs. 0,36%, p = 0,006). A legnagyobb mortalitás a C-reaktív fehérje és a troponin T szintjének egyidejű emelkedésével volt, ezen mutatószámok egyikének növekedésével a mortalitás közepes volt, és normál értékeket mindkettő közül ez volt a legalacsonyabb (9,10%, 4,65%, illetve 0,36%, p = 0,0003).

Egyéb mutatók

A fibrinogén a véralvadási rendszer aktivációjának mértékét tükrözi, az interleukin-6 és a szérum amiloid A pedig a gyulladás aktivitását jelzi, ezen indikátorok emelkedése a nem ST-elevációval járó akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél is fokozott kockázatot jelezhet. A növekedési faktorok (pl. endoteliális növekedési faktor és alapvető fibroblaszt növekedési faktor) és szabad adhéziós molekulák (pl. ICAM-1, P-szelektin és E-szelektin) prediktív értékét jelenleg tanulmányozzák.

echokardiográfia

Akut koszorúér-szindróma esetén a lokális szívizom kontraktilitásának zavarai akut ischaemiát jelezhetnek. Enyhe ischaemia esetén azonban előfordulhat, hogy az echokardiográfiával nem sértik meg a helyi kontraktilitást. Ezenkívül a kontraktilitási zavarok csak ischaemia során jelentkezhetnek. Az echokardiográfiával lehetetlen megkülönböztetni a kontraktilitás új megsértését a régiektől. Ha a kórelőzményben koszorúér-betegség vagy szisztolés diszfunkció szerepel, az echokardiográfia diagnosztikus értéke csökken. Ezt súlyosbítja, hogy nem mindig lehet jó képet készíteni, és előfordulhat, hogy tapasztalt technikus (sonográfus) nem áll rendelkezésre a megfelelő időben. Az EchoCG-t akut koronária szindrómában főleg nem diagnosztizálásra, hanem a bal kamra működésének értékelésére használják, különösen szívelégtelenség jelei esetén.

Nem invazív kutatási módszerek

Korábban azt hitték, hogy a terheléses vizsgálat ellenjavallt instabil anginában szenvedő betegeknél az akut koszorúér-elzáródás kockázata miatt, ha a szív stresszes állapotban van instabil plakk jelenlétében. A szövődmények alacsony kockázata mellett azonban a stresszteszt nem ellenjavallt. Főleg olyanoknál végzik el, akiknél 24-48 órán keresztül nincs fájdalom, nem emelkedik a szívizom nekrózis markerek szintje, az EKG-n nincs egyértelmű ischaemia jele, és kevés az érelmeszesedés kockázati tényezője.

Nál nél pozitív eredményeket 201 Tl-es stresszteszt, koszorúér angiográfia javasolt, mivel az ilyen betegeknél fokozott a szövődmények kockázata. Ha a 201 Tl-vel végzett szívizom szcintigráfia nem tár fel tartós vagy reverzibilis akkumulációs hibákat, a beteg elbocsátható és ambulánsan kezelhető.

Ha fizikai aktivitással nem lehet tesztet végezni, akkor dobutaminnal vagy dipiridamollal farmakológiai vizsgálatokat végeznek. Azonban ezeket a vizsgálatokat akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeken nem vizsgálták nagy vizsgálatokban.

koszorúér angiográfia

Instabil anginában a betegek 10-20%-ának változatlan koszorúér-szűkülete van, vagy jelentéktelen szűkülete van.< 50% диаметра), у 30-35% - поражение одного сосуда, у 25-30% - двух сосудов, у 20-25% - трех сосудов, у 5-10% - поражение ствола левой коронарной артерии.

Taktika

Ha nem végeztek koszorúér angiográfiát, akkor kötelező a stresszteszt. A koszorúér angiográfia akkor javasolt, ha a stresszteszt során reverzibilis akkumulációs hibák vagy csökkent helyi kontraktilitás jelentkeznek.

A coronaria angiográfia elvégzése minden instabil angina pectorisban szenvedő betegnél indokolt, de nyilvánvalóan csak a magas kockázatú betegeknél van rá szükség.

A koszorúér angiográfia indikációi instabil anginában

Ezen indikációk megléte esetén korai coronaria angiográfia javasolt, függetlenül az orvosi kezelés hatékonyságától.

A többi beteget kizárólag gyógyszeres kezeléssel lehet kezelni.

Kezelés

Olyan szereket használnak, amelyek megakadályozzák a vérlemezke-aggregációt és -aktivációt, antikoagulánsokat és antianginás szereket. Ha a fájdalom a nagy dózisú terápia ellenére is fennáll, sürgős szívkoszorúér-angiográfiát és angioplasztikát kell végezni. Ha az állapot az orvosi kezelés hátterében stabilizálódik, akkor a későbbiekben koszorúér-angiográfia végezhető. A koszorúér angiográfia általában nem tár fel elzáródást.

Instabil anginában és nem ST szegmens elevációval járó szívinfarktusban a coronaria angioplasztika célja nem a sürgősségi reperfúzió (mint az ST-elevációs szívinfarktus esetében), hanem a szövődmények (halál, szívinfarktus és re-ischaemia) megelőzése.

Orvosi kezelés (fontossági sorrendben)

• Thrombocyta-aggregációt gátló szerek: aszpirin és esetleg klopidogrél.

• Antianginás szerek: nitrátok és béta-blokkolók.

• Antikoagulánsok: nem frakcionált vagy kis molekulatömegű heparin.

• Glikoprotein IIb/IIIa blokkolók, ha koszorúér angioplasztikát terveznek.

Thrombocyta-aggregációt gátló szerek

Aszpirin

Irodalom

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiológia" Moszkva, 2008

2. V.N. Kovalenko "Útmutató a kardiológiához" Kijev, 2008

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Instabil angina (I20.0)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Jegyzőkönyv jóváhagyva
Egészségfejlesztési Szakértői Bizottság
2013. június 28

Instabil angina(H. Fovler, 1971 és C. Conty 1973) - az IHD lefolyásának legsúlyosabb időszaka, amelyet gyors progresszió jellemez koszorúér-elégtelenség valamint az MI és a hirtelen szívhalál magas kockázata (egy éven belül akár 15-20%).

I. BEVEZETÉS

Név: Instabil angina
Protokoll kód:

MKB-10 kód(ok):
I 20,0 - Instabil angina
I 20.8 - Az angina pectoris egyéb formái

A protokollban használt rövidítések:
CABG - koszorúér bypass graft
VVS – újonnan kialakuló angina pectoris
WHO – Egészségügyi Világszervezet
IHD - ischaemiás szívbetegség
MI - miokardiális infarktus
NS - instabil angina
ACS - akut koronária szindróma
PS - progresszív angina
FK - funkcionális osztály

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2013-as év.
Betegkategória: nem ST-elevációt feltételező ACS-ben szenvedő betegek.
Protokoll felhasználók: sürgősségi orvosok, újraélesztők, terapeuták, kardiológusok, intervenciós kardiológusok, szívsebészek.

Osztályozás

Klinikai besorolás

IHD osztályozás (WHO ajánlások (1979))
1. Instabil angina:
2. Első angina pectoris (VVS).
3. Progresszív angina (PS).
4. Korai posztinfarctus vagy posztoperatív angina pectoris.

1. táblázat – Az instabil angina osztályozása (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

Az instabil angina osztályai		Az instabil angina formái
A - extracardialis faktorok jelenlétében alakul ki, amelyek növelik a szívizom iszkémiáját Másodlagos NA	B - extracardialis tényezők nélkül alakul ki Elsődleges NA		C - az MI után 2 héten belül jelentkezik Infarktus utáni angina
I - Súlyos angina vagy progresszív terheléses angina (nyugalmi angina) első megjelenése	IA	IB	IC
II - Angina nyugalmi állapotban az előző hónapban, de nem a következő 48 órában (angina nyugalomban, szubakut)	IIA	IIB	IIC
III - Nyugalmi angina az elmúlt 48 órában (nyugalmi angina, akut)	IIIA	IIIB IIIB-troponin IIIB-troponin +	IIIC

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

Főbb kutatások:
1. Általános elemzés vér
2. A glükóz meghatározása
3. Kreatinin meghatározása
4. A kreatinin-clearance meghatározása
5. Troponin meghatározása
6. Az ALT meghatározása
7. A hs-CRP meghatározása
8. Az ABC definíciója (val invazív kezelés)
9 APTT meghatározása
10. A PTI meghatározása
11. Fibrinogén meghatározása
12. Az összkoleszterin meghatározása
13. Az LPNI meghatározása
14. A HDL meghatározása
15. Trigliceridek meghatározása
16. Kálium/nátrium meghatározása
17. Vizeletvizsgálat
18. EKG
19. 12 elvezetéses EKG monitorozás
20.ECHOCG
21. Mellkasröntgen
22. Coronaria angiográfia

További kutatások:
1. Glikémiás profil
2. Glikált hemoglobin
3. Orális glükóz terhelési teszt
4.NT-ProBNP
5. D-dimer
6. Az MHO meghatározása
7. A teljes bilirubin meghatározása
8. ACT meghatározása
9. Alfa-amiláz meghatározása
10 Definíció alkalikus foszfatáz
11. Magnézium meghatározása
12. stresszteszt fizikai aktivitással (VEM / futópad)
13. stressz echokardiográfia dobutaminnal
14. myocardialis perfúziós szcintigráfia/SPECT
15. CT, MRI, PET
16. HIV-teszt
17. A vírusos hepatitis B és C markereinek meghatározása
18. Vércsoport meghatározása
19. Az ürülék vizsgálata féregpetékre
20. Mikroreakció
21. EFGDS

Diagnosztikai kritériumok

Panaszok és anamnézis:
1. Első angina pectoris – az erőkifejtéssel és/vagy pihenéssel járó angina pectoris rohamai legkorábban 1 hónapja jelentkeztek először.
2. Progresszív angina – az anginás rohamok időtartama és intenzitása növekszik és növekszik:
- a fájdalomrohamokat egyre kevesebb fizikai/pszicho-érzelmi stressz váltja ki (az angina pectoris FC - FC III változása);
- nyugalmi angina pectoris csatlakozási rohamai (IV FC);
- a nitroglicerin és más anginás angina elleni gyógyszerek hatékonysága csökken.
3 Korai posztinfarktus vagy posztoperatív angina pectoris - az akut MI kezdetétől számított 48 óra és 2 hét közötti időszakban fordul elő.
4. Ismétlődő angina pectoris PCI (6 hónap) és CABG után.
5. Vasospasticus angina.

Az instabil anginát ST ACS-ben szenvedő betegeknél diagnosztizálják kétszer (a felvételkor és 6-9 óra elteltével) negatív troponin teszttel.

Egészségügyi turizmus

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kezelés külföldön

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Egészségügyi turizmus

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés külföldön

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Jelentkezés gyógyturizmusra

Kezelés

Az instabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelése az ST-eleváció nélküli akut miokardiális infarktus diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó protokoll szerint történik.

Kórházi ápolás

Kórházi kezelés indikációi*

Megfelelő klinikai megnyilvánulások megléte esetén a negatív troponinok alapján megállapított ST eleváció nélküli ACS (ACS NS ST) munkafogalom a későbbiekben instabil anginának minősül. Az instabil angina klinikai megnyilvánulásai:
1. Nyugalmi anginás fájdalom elhúzódó (több mint 15 perc) rohama utáni állapot;
2. Az első jelentkező (az előző 28-30 napban) súlyos angina pectoris állapota;
3. A már fennálló stabil angina destabilizálása a legalább III. osztályú anginában rejlő jellemzők megnyilvánulásaival és/vagy nyugalmi fájdalomroham fellépésével.
* - ugyanaz, mint az ST szegmens eleváció nélküli ACS-ben. az instabil angina diagnózisa a negatív troponinok beszerzése után történik.

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2013.
   1. 1. Algoritmus az akut koszorúér-szindróma kezelésére ST-szegmens eleváció nélkül (A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Szakértői Tanácsának 2012. április 17-i jegyzőkönyve, 8. sz.). 2. ESC ajánlások ST-szegmens eleváció nélküli akut miokardiális infarktus kezelésére - 2011 3. Szív- és érrendszeri betegségek. Az Európai Kardiológiai Társaság irányelvei, "Geotar-Media", Moszkva, 2011. 4. Ajánlások a szívizom revaszkularizációjához. Európai Kardiológiai Társaság 2010.

Információ

III. A JEGYZŐKÖNYV VÉGREHAJTÁSÁNAK SZERVEZETI SZEMPONTJAI

Protokollfejlesztők listája:
1. Berkinbaev S.F. - az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, /a Kardiológiai és Belgyógyászati ​​Kutatóintézet igazgatója.
2. Dzhunusbekova G.A. - az orvostudományok doktora, a Kardiológiai és Belgyógyászati ​​Kutatóintézet igazgatóhelyettese.
3. Musagalieva A.T. - az orvostudományok kandidátusa, a Kardiológiai és Belgyógyászati ​​Kutatóintézet Kardiológiai Osztályának vezetője.
4. Salikhova Z.I. - Fiatal kutató, Kardiológiai és Belgyógyászati ​​Kutatóintézet Kardiológiai Osztálya.
5. Amantayeva A.N. - Fiatal kutató, Kardiológiai és Belgyógyászati ​​Kutatóintézet Kardiológiai Osztálya.

Ellenőrzők:
Abseitova S.R. - az orvostudományok doktora, a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának kardiológus főorvosa.

Összeférhetetlenség hiányának jelzése: hiányzik.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: A protokollt legalább 5 évente, illetve az adott betegség, állapot vagy szindróma diagnózisára és kezelésére vonatkozó új adatok beérkezésekor felülvizsgálják.

Letöltés: Google Play Áruház | Alkalmazásbolt

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján közzétett információk nem helyettesíthetik és nem helyettesíthetik a személyes orvosi konzultációt. Feltétlenül vedd fel a kapcsolatot egészségügyi intézmények ha bármilyen betegsége vagy tünete zavarja Önt.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhat fel a megfelelő gyógyszertés annak adagolása, figyelembe véve a betegséget és a beteg szervezetének állapotát.
• A MedElement webhely csak információs és referenciaforrás. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

A szívkoszorúér-betegség (CHD) komoly társadalmi problémává vált, mivel a világ lakosságának nagy részének van ilyen vagy olyan megnyilvánulása. Az élet gyors üteme a nagyvárosokban, pszicho-érzelmi stressz, használata egy nagy szám Az étkezési zsír hozzájárul a betegség kialakulásához, ezért nem meglepő, hogy a fejlett országokban az emberek érzékenyebbek erre a problémára.

Az IHD a szív artériás ereinek falának koleszterin plakkokkal járó elváltozásával járó betegség, amely végső soron egyensúlyhiányhoz vezet a szívizom anyagcseréhez szükséges anyagok iránti szükséglete és azok szíven keresztüli szállításának lehetősége között. artériák. A betegség akár akutan, akár krónikusan is lezajlhat, számos klinikai formája van, amelyek a tünetekben és a prognózisban különböznek egymástól.

A különféle modern kezelési módszerek megjelenése ellenére a koszorúér-betegség továbbra is vezető helyet foglal el a halálozások számában a világon. A szív ischaemiát gyakran kombinálják az úgynevezett ischaemiás agybetegséggel, amely a vérrel ellátó erek ateroszklerotikus elváltozásaival is előfordul. A meglehetősen gyakori ischaemiás stroke, más szóval agyi infarktus az agyi erek atherosclerosisának közvetlen következménye. És így, gyakori okok ezek súlyos betegségek gyakori kompatibilitásukat is okozzák ugyanabban a betegben.

A koszorúér-betegség fő oka

Ahhoz, hogy a szív minden szervhez és szövethez időben el tudjon juttatni vért, egészséges szívizommal kell rendelkeznie, mert egy ilyen fontos funkció ellátásához számos biokémiai átalakulás szükséges. A szívizom koszorúér-erekkel van ellátva, amelyeken keresztül „élelmiszer” és légzés jut. Különböző, a koszorúerek számára kedvezőtlen hatások meghibásodásukhoz vezethetnek, ami a vér mozgásának és a szívizom táplálkozásának megsértését vonja maga után.

A szívkoszorúér-betegség okai modern orvosság elég jól tanult. Az életkor növekedésével, az expozíció hatása alatt külső környezet, életmód, táplálkozási szokások, valamint örökletes hajlam megléte esetén a koszorúér érelmeszesedés. Más szóval, fehérje-zsír komplexek rakódnak le az artériák falán, amelyek végül ateroszklerotikus plakkká alakulnak, amely szűkíti az ér lumenét, megzavarva a szívizom normális véráramlását. Tehát a szívizom ischaemia közvetlen oka az érelmeszesedés.

Videó: IHD és érelmeszesedés

Mikor kockáztatunk?

A kockázati tényezők olyan állapotok, amelyek veszélyt jelentenek a betegség kialakulására, hozzájárulnak annak előfordulásához és progressziójához. A szív ischaemia kialakulásához vezető fő tényezők a következők:

• Megnövekedett koleszterinszint (hiperkoleszterinémia), valamint a lipoproteinek különböző frakcióinak arányának megváltozása;
• alultápláltság (alultápláltság) zsíros ételek, könnyen emészthető szénhidrát túlzott fogyasztása);
• Fizikai inaktivitás, alacsony fizikai aktivitás, nem hajlandó sportolni;
• Elérhetőség rossz szokások mint például a dohányzás, alkoholizmus;
• Egyidejű betegségek, amelyeket anyagcserezavarok kísérnek (elhízás, diabetes mellitus, csökkent pajzsmirigyműködés);
• artériás magas vérnyomás;
• Életkor és nem (tudható, hogy a koszorúér-betegség gyakrabban fordul elő időseknél, és férfiaknál is gyakrabban, mint nőknél);
• A pszicho-érzelmi állapot jellemzői (gyakori stressz, túlterheltség, érzelmi túlterhelés).

Mint látható, a fenti tényezők többsége meglehetősen banális. Hogyan befolyásolják a szívizom ischaemia előfordulását? A hiperkoleszterinémia, az alultápláltság és az anyagcsere előfeltételei az ateroszklerotikus elváltozások kialakulásának a szív artériáiban. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a nyomásingadozás hátterében az erek görcse lép fel, amelyben a belső membránjuk megsérül, és a szív bal kamrájának hipertrófiája (megnagyobbodása) alakul ki. A szívkoszorúerek nehezen tudnak elegendő vérellátást biztosítani a szívizom megnövekedett tömegéhez, különösen, ha a felhalmozódott plakkok szűkítik őket.

Köztudott, hogy a dohányzás önmagában mintegy felére növelheti az érrendszeri betegségekből eredő halálozás kockázatát. Ennek oka a dohányosoknál az artériás magas vérnyomás kialakulása, a szívfrekvencia növekedése, a véralvadás fokozódása, valamint az érfalak érfalának fokozódása.

A pszicho-érzelmi stresszt kockázati tényezőnek is nevezik. Az állandó szorongás- vagy haragérzetben szenvedő személy egyes jellemzői, amelyek könnyen agressziót válthatnak ki másokkal szemben, valamint gyakori konfliktusok, a megértés és támogatás hiánya a családban, elkerülhetetlenül magas vérnyomáshoz, pulzusszám- és ennek eredményeként egyre nagyobb a szívizom oxigénigénye.

Videó: az ischaemia előfordulása és lefolyása

Minden rajtunk múlik?

Vannak úgynevezett nem módosítható kockázati tényezők, vagyis olyanok, amelyeket semmilyen módon nem tudunk befolyásolni. Ide tartozik az öröklődés (jelenlét különféle formák IHD apában, anyában és más vér szerinti rokonoknál), idős korés neme. A nőknél a koszorúér-betegség különböző formáit ritkábban és gyakrabban figyelik meg. késői kor, ami a női nemi hormonok, az ösztrogének sajátos hatásával magyarázható, amelyek megakadályozzák az érelmeszesedés kialakulását.

Újszülötteknél, kisgyermekeknél és serdülőknél gyakorlatilag nincs jele a szívizom iszkémiának, különösen az érelmeszesedés okozta iszkémiának. Korai életkorban ischaemiás elváltozások léphetnek fel a szívben a koszorúerek görcsének vagy fejlődési rendellenességeinek következtében. Az iszkémia újszülötteknél és gyakrabban érinti az agyat, és a terhesség vagy a szülés utáni időszak megsértésével jár.

Nem valószínű, hogy mindannyian kiváló egészséggel, az étrend állandó betartásával és a rendszeres testmozgással büszkélkedhetünk. A nagy munkaterhelés, a stressz, az állandó kapkodás, a képtelenség a kiegyensúlyozott és rendszeres étkezésre mindennapi életritmusunk gyakori kísérője.

Úgy gondolják, hogy a nagyvárosok lakói hajlamosabbak a fejlődésre szív-és érrendszeri betegségek, beleértve a koszorúér-betegséget is, amely magas stresszszinttel, állandó túlterheltséggel és fizikai aktivitás hiányával jár. Jó lenne azonban hetente legalább egyszer elmenni uszodába vagy edzőterembe, de a legtöbben sok kifogást találunk arra, hogy ezt ne tegyük! Valakinek nincs ideje, valaki túl fáradt, és hihetetlen erővel csábít egy kanapé tévével és egy tányér finom házi készítésű ételekkel a szabadnapon.

Sokan nem tulajdonítanak jelentős jelentőséget az életmódnak, ezért a poliklinikai orvosoknak kell időben azonosítaniuk a veszélyeztetett betegek rizikófaktorait, meg kell osztaniuk a lehetséges következményeit túlevés, elhízás, mozgásszegény életmód, dohányzás. A betegnek világosan meg kell értenie, hogy a koszorúerek figyelmen kívül hagyása milyen eredményhez vezethet, ezért, ahogy mondani szokták: az előre figyelmeztetett az előfegyverzett!

A szívkoszorúér-betegség típusai és formái

Jelenleg sokféle szívkoszorúér-betegség létezik. A koszorúér-betegség osztályozása, amelyet 1979-ben javasolt a WHO szakértőiből álló munkacsoport, még mindig aktuális, és sok orvos használja. A betegség független formáinak kiosztásán alapul, amelyek sajátos jellemző megnyilvánulásokkal, bizonyos prognózissal és speciális kezelést igényelnek. Az idő múlásával és az adventtel modern módokon diagnózis, a koszorúér-betegség egyéb formáit is részletesen tanulmányozták, ami más, újabb osztályozásokban is tükröződik.

Jelenleg az IHD következő klinikai formáit különböztetik meg, amelyeket bemutatnak:

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás);
2. Angina pectoris (itt olyan formáit különböztetjük meg, mint a megerőltetéses angina és a spontán angina pectoris);
3. Szívinfarktus (elsődleges, ismételt, kis-fokális, nagy-fokális);
4. Posztinfarktusos kardioszklerózis;
5. A vérkeringés elégtelensége;
6. Szabálysértés pulzusszám;
7. Fájdalommentes myocardialis ischaemia;
8. Mikrovaszkuláris (distalis) CAD
9. Új ischaemiás szindrómák (a szívizom "kábítása" stb.)

A szívkoszorúér-betegség előfordulási gyakoriságának statisztikai számbavételéhez a 10. revíziójú Betegségek Nemzetközi Osztályozását használják, amelyet minden orvos ismer. Emellett meg kell említeni, hogy a betegség akut formában is előfordulhat, például szívinfarktus, hirtelen koszorúér-halál. A krónikus ischaemiás szívbetegséget olyan formák képviselik, mint a cardiosclerosis, a stabil angina pectoris, a krónikus szívelégtelenség.

A szívizom ischaemia megnyilvánulásai

A szív ischaemia tünetei változatosak, és a kísérő klinikai forma határozza meg. Sokan tisztában vannak az ischaemia olyan jeleivel, mint a fájdalom mellkas a bal karba vagy vállba sugárzó, nehéz vagy szűkület érzése a szegycsont mögött, fáradtság és légszomj kis fizikai megterhelés mellett is. Ilyen panaszok esetén, valamint kockázati tényezők jelenlétében egy személyben részletesen meg kell kérdezni a fájdalom szindróma jellemzőiről, meg kell tudni, mit érez a beteg, milyen körülmények válthatnak ki támadást. Általában a betegek tisztában vannak betegségükkel, és egyértelműen le tudják írni a rohamok okait, gyakoriságát, a fájdalom intenzitását, időtartamát és jellegét, a fizikai aktivitástól vagy bizonyos gyógyszerek szedésétől függően. gyógyszerek.

A hirtelen koszorúér-halál a beteg halála, gyakran tanúk jelenlétében, hirtelen, azonnal vagy a szívinfarktus kezdetétől számított hat órán belül. Eszméletvesztésben, a légzés és a szívműködés leállásában, a pupillák kitágulásával nyilvánul meg. Ez az állapot sürgős orvosi intézkedéseket tesz szükségessé, és minél hamarabb elvégzik a képzett szakemberek, annál valószínűbb, hogy megmentik a beteg életét. Azonban még időben történő újraélesztés mellett is a koszorúér-betegség ezen formájának halálozási aránya eléri a 80% -ot. Fiataloknál is megfigyelhető az ischaemia ezen formája, ami leggyakrabban a koszorúerek hirtelen fellépő görcséből adódik.

Az angina pectoris és típusai

Az angina pectoris talán a szívizom ischaemia egyik leggyakoribb megnyilvánulása. Általában a szíverek ateroszklerotikus elváltozásainak hátterében fordul elő, azonban kialakulásában fontos szerepet játszik az erek görcsös hajlama és a vérlemezkék aggregációs tulajdonságainak növekedése, ami magával vonja a vérrögképződés és az artéria lumenének elzáródása. Az érintett erek még kisebb fizikai megterhelés mellett sem képesek normális véráramlást biztosítani a szívizomban, ennek következtében az anyagcseréje megzavarodik, és ez jellegzetes fájdalomérzetekben nyilvánul meg. A szívkoszorúér-betegség tünetei ebben az esetben a következők:

• Paroxizmális intenzív fájdalom a szegycsont mögött, amely a bal karba és a bal vállba, néha a hátba, a lapockákba vagy akár a hasba sugárzik;
• A szívritmus megsértése (a pulzusszám növekedése vagy éppen ellenkezőleg, csökkenése, extrasystoles megjelenése);
• Vérnyomásváltozások (gyakrabban növekedése);
• Légszomj, szorongás, bőrsápadtság megjelenése.

Az előfordulás okaitól függően az angina pectoris lefolyásának különböző változatai vannak. Ez lehet angina pectoris, amely fizikai vagy érzelmi stressz hátterében fordul elő. Általában a nitroglicerin bevételekor vagy nyugalomban a fájdalom elmúlik.

A spontán angina a szív iszkémia egy formája, amely fizikai vagy érzelmi stressz hiányában nyilvánvaló ok nélkül fájdalom megjelenésével jár.

Az instabil angina pectoris a szívkoszorúér-betegség progressziójának egyik formája, amikor a fájdalomrohamok intenzitása, gyakorisága nő, miközben jelentősen megnő az akut szívinfarktus és a halálozás kockázata. A beteg ugyanakkor több nitroglicerin tablettát kezd fogyasztani, ami állapotának romlását és a betegség lefolyásának romlását jelzi. Ez a forma különös figyelmet és sürgős kezelést igényel.

Az angina pectoris összes típusáról és kezeléséről itt olvashat bővebben.

Miokardiális infarktus, mit jelent ez a fogalom?

A szívinfarktus (MI) a szívkoszorúér-betegség egyik legveszélyesebb formája, amelyben a szív vérellátásának hirtelen leállása következtében a szívizom elhalása (nekrózisa) következik be. A szívinfarktus gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél, és ez a különbség fiatalkorban és felnőttkorban kifejezettebb. Ez a különbség a következő okokkal magyarázható:

1. Az érelmeszesedés későbbi kialakulása nőknél, ami a hormonális állapothoz kapcsolódik (a menopauza beállta után ez a különbség fokozatosan csökkenni kezd, és végül 70 éves korig megszűnik);
2. A rossz szokások nagyobb elterjedése a férfi lakosság körében (dohányzás, alkoholizmus).
3. A szívinfarktus kockázati tényezői megegyeznek a fentebb leírtakkal a koszorúér-betegség minden formájára vonatkozóan, azonban ebben az esetben az erek lumenének szűkülése mellett, esetenként jelentős mértékben, általában trombózis is előfordul. is előfordul.

Különböző forrásokban a szívinfarktus kialakulásával megkülönböztetik az úgynevezett patomorfológiai hármast, amely így néz ki:

Az ateroszklerotikus plakk jelenléte és méretének időbeli növekedése annak megrepedéséhez és tartalmának az érfal felszínére való felszabadulásához vezethet. A plakk károsodását elősegítheti a dohányzás, a magas vérnyomás és az intenzív testmozgás.

Az endotélium (az artéria belső rétegének) károsodása a plakkszakadás során fokozott véralvadást okoz, a vérlemezkék „tapadnak” a károsodás helyére, ami elkerülhetetlenül trombózishoz vezet. Különböző szerzők szerint a trombózis előfordulási gyakorisága szívinfarktusban eléri a 90%-ot. Először a thrombus kitölti a plakkot, majd az ér teljes lumenét, miközben a vér mozgása a trombusképződés helyén teljesen megszakad.

A koszorúerek görcse a trombusképződés idején és helyén jelentkezik. Az egész koszorúérben is előfordulhat. A coronarospasmus az ér lumenének teljes beszűküléséhez és a vér mozgásának végső leállásához vezet, ami a szívizom nekrózisának kialakulásához vezet.

A leírt okok mellett a szívinfarktus patogenezisében mások is fontos szerepet játszanak, amelyek a következőkhöz kapcsolódnak:

• A véralvadási és antikoagulációs rendszerek megsértésével;
• A vérkeringés "bypass" utak elégtelen fejlődésével (a mellékerek),
• immunológiai és anyagcserezavarok a szívizom károsodásának helyén.

Hogyan lehet felismerni a szívrohamot?

Melyek a szívinfarktus tünetei és megnyilvánulásai? Hogyan ne hagyja ki a koszorúér-betegség ezen félelmetes formáját, amely oly gyakran emberek halálához vezet?

Gyakran az MI találja meg leginkább a betegeket különböző helyeken- otthon, munkahelyen tömegközlekedés. A kezelés azonnali megkezdése érdekében fontos a koszorúér-betegség ezen formáját időben azonosítani.

A szívroham klinikája jól ismert és leírt. Általában a betegek akut, "tőr", retrosternális fájdalomról panaszkodnak, amely nem szűnik meg nitroglicerin bevétele, testhelyzet megváltoztatása vagy lélegzetvisszatartás során. A fájdalmas roham akár több óráig is eltarthat, miközben szorongás, halálfélelem, izzadás, bőrcianózis jelentkezik.

A legegyszerűbb vizsgálattal gyorsan észlelhetők a szívritmus zavarai, a vérnyomás változásai (a szív pumpáló funkciójának megsértése miatti csökkenés). Vannak esetek, amikor a szívizom nekrózisát változások kísérik gyomor-bél traktus(hányinger, hányás, puffadás), valamint az úgynevezett „fájdalommentes” szívizom ischaemia. Ezekben az esetekben a diagnózis nehéz lehet, és további vizsgálati módszerek alkalmazását teszi szükségessé.

Az időben történő kezelés azonban lehetővé teszi a beteg életének megmentését. Ebben az esetben a szívizom nekrózisának fókuszának helyén sűrű fókusz található kötőszöveti- heg (az infarktus utáni kardioszklerózis központja).

Videó: hogyan működik a szív, szívinfarktus

A koszorúér-betegség következményei és szövődményei

Posztinfarktusos kardioszklerózis

A posztinfarktusos kardioszklerózis a szívkoszorúér-betegség egyik formája. A szívben lévő heg lehetővé teszi, hogy a beteg több mint egy évet éljen a szívroham után. Idővel azonban, a heg jelenlétével járó összehúzódási funkció megsértése következtében, így vagy úgy, a szívelégtelenség jelei kezdenek megjelenni - a koszorúér-betegség egy másik formája.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenséget ödéma, légszomj, csökkent fizikai aktivitási tolerancia, valamint visszafordíthatatlan változások megjelenése kíséri a belső szervekben, amelyek a beteg halálát okozhatják.

Akut szívelégtelenség

Akut szívelégtelenség bármilyen típusú koszorúér-betegségben kialakulhat, de leggyakrabban akut szívinfarktusban fordul elő. Tehát megnyilvánulhat a szív bal kamrájának munkájának megsértése, akkor a betegnek tüdőödéma jelei lesznek - légszomj, cianózis, habos rózsaszín köpet megjelenése köhögéskor.

Kardiogén sokk

Az akut keringési elégtelenség másik megnyilvánulása a kardiogén sokk. Ezt a vérnyomás csökkenése és a különböző szervek vérellátásának kifejezett megsértése kíséri. A betegek állapota súlyos, az eszmélet hiánya, a pulzus fonalszerű vagy egyáltalán nem észlelhető, a légzés felületessé válik. A belső szervekben a véráramlás hiánya következtében dystrophiás elváltozások alakulnak ki, nekrózis gócok jelennek meg, ami akut vese- és májelégtelenséghez, tüdőödémához, a központi központi funkció károsodásához vezet. idegrendszer. Ezek a feltételek azonnali cselekvést igényelnek, mert közvetlenül halálos veszélyt jelentenek.

Szívritmuszavar

A szívritmuszavarok meglehetősen gyakoriak a szívpatológiás betegek körében, gyakran kísérik a koszorúér-betegség fenti formáit. Az aritmiák vagy nem befolyásolhatják jelentősen a betegség lefolyását és prognózisát, vagy jelentősen ronthatják a beteg állapotát, és akár életveszélyt is jelenthetnek. Az aritmiák közül a leggyakoribb a sinus tachycardia és a bradycardia (a szívösszehúzódások gyakoriságának növekedése és lassulása), az extrasystole (rendkívüli összehúzódások megjelenése), az impulzusok szívizomon keresztüli vezetési zavarai - az úgynevezett blokád.

A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának módszerei

Jelenleg számos modern és változatos módszer létezik a koszorúér-véráramlási zavarok és a szív ischaemia kimutatására. Nem szabad azonban elhanyagolni a legegyszerűbb és leginkább hozzáférhető dolgokat, mint például:

1. A beteg gondos és részletes kikérdezése, panaszok összegyűjtése, elemzése, rendszerezése, családi anamnézis tisztázása;
2. Ellenőrzés (ödéma jelenlétének kimutatása, a bőr elszíneződése);
3. Auszkultáció (szívhallgatás sztetoszkóppal)
4. Különféle vizsgálatok elvégzése fizikai aktivitással, melyben a szív aktivitásának folyamatos monitorozása (veloergometria).

Ezek egyszerű módszerek a legtöbb esetben lehetővé teszik a betegség természetének pontos meghatározását és a beteg vizsgálatának és kezelésének további tervének meghatározását.

Az instrumentális kutatási módszerek segítenek pontosabban meghatározni a koszorúér-betegség formáját, a lefolyás súlyosságát és a prognózist. Leggyakrabban használt:

• Az elektrokardiográfia nagyon informatív módszer a szívizom-ischaemia különféle típusainak diagnosztizálására, mivel az EKG változásai különböző államok jól tanulmányozott és leírt. Az EKG adagolt fizikai aktivitással is kombinálható.
• biokémiai vérvizsgálat (a lipidanyagcsere-zavarok kimutatása, a gyulladás jeleinek megjelenése, valamint olyan specifikus enzimek, amelyek a szívizom nekrotikus folyamatának jelenlétét jellemzik).
• koszorúér angiográfia, amely lehetővé teszi, bevezetésével kontrasztanyag a koszorúerek elváltozásainak lokalizációjának és prevalenciájának, koleszterin plakk általi szűkülésének mértékének meghatározása. Ez a módszer lehetővé teszi a koszorúér-betegségek megkülönböztetését más betegségektől, amikor a diagnózis más módszerekkel nehéz vagy lehetetlen;
• echokardiográfia (a szívizom egyes szakaszainak mozgásában fellépő zavarok kimutatása);
• radioizotópos diagnosztikai módszerek.

A mai napig az elektrokardiográfia meglehetősen megfizethető, gyors és egyben nagyon informatív kutatási módszernek tűnik. Tehát EKG segítségével kimutatható a nagyfokális szívinfarktus (az R hullám csökkenése, a Q hullám megjelenése és elmélyülése, az ST szegmens emelkedése, amely kap jellegzetes alakjaívek). Az ST szegmens depressziója, a negatív T-hullám megjelenése vagy a kardiogramon bármilyen változás hiánya angina pektorisszal járó szubendocardialis ischaemiát jelent. Meg kell jegyezni, hogy ma már a lineáris mentőcsapatok is fel vannak szerelve EKG-készülékekkel, nem is beszélve a speciálisakról.

A myocardialis ischaemia különféle formáinak kezelési módszerei

Jelenleg számos különféle módszer létezik a szívkoszorúér-betegség kezelésére, amelyek nemcsak meghosszabbíthatják a beteg életét, hanem jelentősen javíthatják annak minőségét is. Ezek lehetnek konzervatívak (gyógyszerek, fizikoterápia) és sebészeti módszerek(a koszorúerek átjárhatóságát helyreállító műtétek).

Megfelelő táplálkozás

Fontos szerep a koszorúér-betegség kezelése a beteg rehabilitációját pedig a rezsim normalizálása, a meglévő kockázati tényezők megszüntetése játssza. Kötelező elmagyarázni a betegnek, hogy például a dohányzás minimálisra csökkentheti az orvosok erőfeszítéseit. Tehát fontos a táplálkozás normalizálása: kizárni az alkoholt, a sült és zsíros ételeket, a szénhidrátban gazdag ételeket, emellett elhízás esetén egyensúlyba kell hozni az elfogyasztott élelmiszer mennyiségét és kalóriatartalmát.

A koszorúér-betegség étrendjének az állati zsírok fogyasztásának csökkentésére, a rostok arányának növelésére kell irányulnia, növényi olajokélelmiszerekben (zöldségek, gyümölcsök, halak, tenger gyümölcsei). Annak ellenére, hogy az ilyen betegeknél a jelentős fizikai aktivitás ellenjavallt, a helyes és mérsékelt testmozgás segít az érintett szívizomnak az őt vérrel ellátó erek működéséhez igazítani. Nagyon hasznos túrázás, adagolt fizikai gyakorlatok szakember felügyelete mellett.

Orvosi terápia

A koszorúér-betegség különböző formáinak gyógyszeres terápiája az úgynevezett antianginás gyógyszerek kinevezésére korlátozódik, amelyek megszüntethetik vagy megelőzhetik az anginás rohamokat. Ezek a gyógyszerek a következők:

A szívkoszorúér-betegség minden akut formájában gyors és szakképzett segítségre van szükség hatékony fájdalomcsillapítók, trombolitikumok alkalmazásával, szükség lehet plazmapótló szerek (kardiogén sokk kialakulása esetén) vagy defibrilláció alkalmazására.

Művelet

A szív ischaemia sebészeti kezelése a következőkre korlátozódik:

1. a koszorúér artériák átjárhatóságának helyreállítása (stentelés, amikor egy csövet helyeznek be az ér érelmeszesedésének helyére, megakadályozva a lumen további szűkülését);
2. vagy bypass vérellátás kialakítására (koszorúér bypass graft, emlő coronaria bypass graft).

Kezdetben klinikai halál Nagyon fontos, hogy időben elkezdjük az újraélesztést. Ha a beteg állapota romlik, súlyos légszomj jelentkezik, szívritmuszavarok lépnek fel, akkor már késő a klinikára rohanni! Ilyen esetekben mentőt kell hívni, mivel a beteget a lehető leghamarabb kórházba kell helyezni.

Videó: szakember előadása az ischaemia kezeléséről

A kórházból való kibocsátás után

A népi gyógymódokkal történő kezelés csak a hagyományos módszerekkel kombinálva lehet hatékony. A leggyakrabban használt különféle gyógynövények és gyűjtemények, mint például a kamillavirág, az anyafű, a nyírlevél tinktúrája stb. Az ilyen forrázatok és gyógyteák vizelethajtó, nyugtató hatásúak lehetnek, javítják a vérkeringést a különböző szervekben. Tekintettel a megnyilvánulások súlyosságára, a nagy halálozási kockázat elfogadhatatlan, ha tisztán használják nem hagyományos eszközökkel befolyás, ezért nagyon nem kívánatos olyan eszközt keresni, amelyet tudatlan emberek ajánlhatnak. Bármilyen új gyógyszer alkalmazása ill népi gyógymódok meg kell beszélni a kezelőorvossal.

Ezen túlmenően, amikor a legrosszabb elmúlt, a kiújulás megelőzése érdekében a betegnek természetesnek kell tekintenie a vérplazma lipidösszetételének korrekciójára szolgáló gyógyszerek kijelölését. Jó lenne felhígítani a gyógyszeres kezelést fizioterápiás eljárásokkal, pszichoterapeuta látogatással és gyógyfürdő kezeléssel.

Videó: szívkoszorúér-betegség az "Élj egészségesen!"

Hipertónia tesztek: magas vérnyomás szűrése

A magas vérnyomás meglehetősen gyakori probléma, különösen a 40 év feletti nők és férfiak körében. A magas vérnyomás betegségként lassan jelentkezik.

A tünetek gyengeséggel, szédüléssel, alvászavarral kezdődnek, fáradtság, az ujjak zsibbadása, hőhullámok.

Ez a szakasz több éven át folytatódik, de a beteg figyelmen kívül hagyhatja, és a tüneteket a banális túlterheltségnek tulajdonítja.

A következő szakaszban veszélyes változások kezdődnek a páciens testében, amelyek hatással vannak a vesére, a szívre és az agyra. Ha ebben az időben nem tesz komoly lépéseket, ne vegyen részt a kezelésben, a magas vérnyomás veszélyes következményekkel jár, akár:

• miokardiális infarktus;
• stroke
• halálos kimenetelű.

Ma már sok betegnél észlelik a magas vérnyomást, de sajnos nem szokás komolyan venni. Az orvosi statisztikák szerint az emberek körülbelül 40% -a szenved magas nyomásúés ez a szám folyamatosan növekszik.

A magas vérnyomás okai és típusai

A magas vérnyomásnak 2 típusa van: esszenciális hipertónia, tüneti artériás hipertónia. Az első esetben a beteg szenved krónikus betegség szív és erek.

A vérnyomás ugrásának okai elsősorban a stressz és az állandó idegi élmények. Hogyan több ember aggódik, ideges, annál nagyobb a magas vérnyomás kockázata.

Emellett hipertónia alakul ki az arra genetikailag hajlamos betegeknél, különösen, ha már háromnál több közeli hozzátartozó szenved magas vérnyomásban. Az időben történő kezelés függvényében:

1. a betegség ellenőrizhető;
2. a veszélyes szövődmények valószínűsége jelentősen csökken.

Előfordul, hogy egy teljesen egészséges embernél nyomásesés következik be. Ugyanakkor a vérnyomás nem éri el a válságszintet, és nem jelent veszélyt az egészségre és az életre. De még mindig nem árt, ha kivizsgál, hogy kizárja a problémákat.

Nagyon gyakran a magas vérnyomás oka az állandó koncentrációt és érzelmi stresszt igénylő munka. És az emberek magas vérnyomásban szenvednek:

• aki korábban agyrázkódást szenvedett;
• keveset mozogni;
• rossz szokásai vannak.

Ha a beteg ülő életmódot folytat, idővel érelmeszesedést diagnosztizálnak. Súlyos érgörcsök esetén a vér létfontosságú szervekhez való hozzáférése megsérül. Ha plakkok vannak az erek falán, az erős görcs szívrohamot, agyvérzést válthat ki. Ezért még a betegség megelőzése érdekében is szükséges a vizsgálatok elvégzése.

A nőknél a nyomásproblémák okai a menopauza során bekövetkező hormonális változások.

A magas vérnyomás további előfeltétele a túlzottan nagy mennyiségű konyhasó fogyasztása, az alkoholos italok, a koffein és a dohányzás fájdalmas függősége.

Nem az utolsó szerep a patológia kialakulásában a túlsúlyhoz van rendelve. Minél több plusz kiló, annál nagyobb a magas vérnyomás kockázata.

Milyen vizsgálatokat kell elvégezni

A magas vérnyomás kimutatására a test klinikai és laboratóriumi vizsgálatát alkalmazzák. Először meg kell mennie egy kezdeti találkozón egy általános orvoshoz, egy kardiológushoz, aki vizuálisan megvizsgálja a beteget, tanulmányozza a dokumentációt, a kórtörténetet.

Ezt követően tesztekre van szükség, mivel ezek segítenek megerősíteni a magas vérnyomást vagy azonosítani a magas vérnyomás egyéb okait. Fontos, hogy elektrokardiográfiát (EKG) végezzenek, az eljárás lehetővé teszi a magas vérnyomás szövődményeinek, például szívinfarktus vagy angina pectoris azonosítását. Nak nek

Ezen túlmenően az EKG segít meghatározni a betegség aktuális stádiumát és előírni a megfelelő terápiát.

Ezenkívül a szív ultrahangját végzik, amely megállapítja a következők jelenlétét:

• szerkezeti anomáliák;
• szelepcsere;
• fejlődési rendellenességek.

A hipertóniás betegek számára rendkívül fontos a bal kamrai hipertrófia mértékének, a diasztolés diszfunkció meglétének vagy hiányának ismerete. A tanulmány segít meghatározni a szív és az erek patológiájának stádiumát is.

Merevség vizsgálat érfalak, az érelmeszesedés által okozott károsodásuk mértéke segít a számítógépes vérnyomásmérő vizsgálat azonosításában. A készülék megbecsüli az erek korát, kiszámítja a szív- és érrendszeri balesetek valószínűségét, és segít a kezelés beállításában.

A pulzoximetriát a vér oxigéntelítettségének mérésére használják. Ez a vizsgálat az úgynevezett kék szívhibák kimutatásához szükséges.

Magas vérnyomás esetén laboratóriumi vizsgálatokat és elemzéseket végeznek:

1. vizeletvizsgálat (fehérje, sűrűség, eritrociták, glükóz);
2. általános klinikai vérvizsgálat (hemoglobin, eritrociták, leukocita képlet);
3. biokémiai vérvizsgálat (kreatinin, kálium, kalcium, húgysav, koleszterin, glükóz).

Ezek a biokémiai mutatók szükségesek a magas vérnyomás pontos okának, a célszervek károsodásának mértékének meghatározásához, a gyógyszerek biztonságosságának ellenőrzéséhez és a betegség dinamikájának nyomon követéséhez.

Az EKG jellemzői

Az elektrokardiográfia a szívben előforduló áramok rögzítésének módszere. Az elektrokardiogram adatok felvétele meglehetősen egyszerű eljárás, ezért az ilyen elemzéseket bármelyikben elvégzik egészségügyi intézmény, mentőben vagy akár otthon.

Az EKG értékelésének főbb mutatói:

1. a vezető rendszer funkciói;
2. a szívműködés ritmusának meghatározása;
3. a szív megnagyobbodási fokának diagnosztizálása;
4. a koszorúér-vérellátás állapotának felmérése;
5. a szívizom károsodásának azonosítása, annak mélysége és előfordulási ideje.

A vérnyomás emelkedésével a szív összehúzó funkciói az EKG-n csak közvetetten lesznek láthatóak.

Az eljáráshoz a páciensnek derékig le kell vetkőznie, és szabaddá kell tennie a lábszárát. Ideális esetben magas vérnyomás esetén a vizsgálatot legkorábban étkezés után 2 órával és 15 perces pihenés után végezzük. Elektrokardiogramot rögzítenek, amikor a beteg vízszintes helyzetben van.

Adatok fogadásához alsó rész a sípcsontokat és az alkarokat vízzel átitatott szalvétával kell felvinni, és rájuk fém elektródákat helyeznek. Az elektródák felhordásának helyeit előzetesen alkohollal zsírtalanítják. Ez az eljárás segít javítani az EKG minőségét, csökkenteni az induktív áramok mennyiségét.

A vizsgálatot nyugodt légzéssel végezzük, és minden ágban legalább 4 szívciklust rögzítünk. Magas vérnyomás esetén az elektródákat meghatározott sorrendben alkalmazzák, és mindegyiknek saját színe van:

• piros - jobb kéz;
• sárga - bal kéz;
• zöld - bal láb;
• fekete - jobb láb.

Az EKG intervallumokból és fogakból, vagyis a fogak közötti terekből áll. A hipertónia kardiogramjának dekódolása során az orvos értékeli az egyes fogak alakját, méretét, intervallumait. Stabilitást, ismétlési pontosságot kell létrehoznia.

Azt kell mondani, hogy ezt a felmérést a magas vérnyomásnak számos hátránya van. Tehát a diagnózis rövid távú, és nem képes kijavítani az instabil kardiográfiai képpel járó patológiákat. Ha a jogsértés átmeneti, és az EKG rögzítésekor nem érezhető, akkor nem lehet azonosítani.

Az elektrokardiogram nem jeleníti meg a szív hemodinamikáját, nem mutatja meg a szívzörejeket, a rendellenességeket. Ezen kóros állapotok diagnosztizálásához további vizsgálatot kell végezni ultrahangos eljárás(ultrahang).

Az adatok magas értéke ellenére szükséges az adatok értékelése minden klinikai indikátor kötelező figyelembevételével, mivel a különböző kóros folyamatok sok hasonló változást okozhatnak.

Hogyan készüljünk fel az eljárásra

Annak ellenére, hogy azt állítják, hogy nem kell felkészülni az elektrokardiográfiára, a tapasztalt orvosok határozottan javasolják, hogy vegye komolyan az eljárást. A manipuláció lényege a szívizom munkájának felmérése normál körülmények között. Emiatt rendkívül fontos a kardiogram előtt:

• ne legyen ideges;
• nem tapasztal fáradtságot;
• Aludj jól;
• hagyjon fel a fizikai tevékenységgel.

Ezenkívül nem terhelheti túl az emésztőrendszert, a legjobb, ha éhgyomorra diagnosztikát végez. Ha az eljárást egy kiadós ebéd után hajtják végre, előfordulhat, hogy az adatok nem pontosak.

Egy másik ajánlás - magas vérnyomás és magas vérnyomás esetén a vizsgálat napján abba kell hagynia a nagy mennyiségű folyadék ivását. A felesleges víz negatívan befolyásolja a szívizom munkáját.

A manipuláció napján szigorúan tilos használni természetes kávé, erős fekete tea, energiaitalok, hiszen a koffein gyorsan serkenti a szívműködés fokozódását. Ennek eredményeként az elemzések torzak lesznek, és meg kell ismételni.

Reggelente, az elektrokardiogram előtt, zuhanyozni kell, de higiéniai termékek nélkül. A gélek és szappanok olajfilmet hoznak létre a bőr felszínén, ami súlyosan rontja az elektródák érintkezését a hipertóniás betegek bőrével.

A vérnyomás és a magas vérnyomás állandó emelkedése esetén nagy a károsodás veszélye fontos szervek, és először is:

• vese;
• máj;
• szívek;
• agy.

Az ilyen problémák végzetesek lehetnek, ha a beteg a vérnyomás emelkedésével figyelmen kívül hagyja a kezelést, nem tartja be maradéktalanul az orvos utasításait, és nem megy át a szükséges vizsgálatokon.

Ha már a szívről beszélünk, leggyakrabban betegségek alakulnak ki: ischaemia, érelmeszesedés, angina pectoris, szívinfarktus.

Meg kell jegyezni, hogy a hosszan tartó magas vérnyomás szívelégtelenséget, diffúz kardioszklerózist okozhat. A patológia szörnyű szövődményei az agy, a vesék súlyos károsodása lesz. A betegség középpontjában a progresszív érszűkület, a vérnyomás állandó emelkedése áll.

Magas vérnyomás esetén a vesékben visszafordíthatatlan szklerotikus elváltozások mennek végbe, amikor kialakul az úgynevezett ráncos vese. A szervek nem tudják normálisan ellátni funkcióikat, a beteg változó mértékű krónikus veseelégtelenségben szenved.

Ha a vérnyomás nem kontrollálható, a beteg nem felel meg a szükséges vizsgálatokon:

• korai szervkárosodás lép fel;
• funkcióik kompenzálásának képessége nélkül.

Megelőzés

Bármi is legyen a vérnyomás, azt mindig ellenőrizni kell. A magas vérnyomás és az artériás magas vérnyomás megelőzése érdekében rendszeres fizikai aktivitást mutatnak be, amely segít fenntartani az ereket jó formában.

A betegnek teljesen abba kell hagynia a dohányzást, ami szűkületet vált ki véredény. A túlfeszültség és a vérnyomásugrások elkerülése érdekében javasolt a napi rutin betartása, a munka és a pihenés helyes váltogatása.

Ha egy személy munkatevékenysége túlzott fizikai erőfeszítéssel jár, a betegnek nyugodt környezetben kell pihennie.

Fontos, hogy rendszeresen:

1. vérvizsgálatot végezni a cukorszint meghatározására;
2. mérje meg a vérnyomást;
3. csináljon szív EKG-t.

A vérnyomásmérés és az elektrokardiogram most már egyszerűen otthon is elvégezhető. Ez lehetővé teszi a test legapróbb változásainak nyomon követését és a fejlődés azonosítását veszélyes betegségek, beleértve a magas vérnyomást is. A cikkben található oktatóvideó segít megérteni, mit kell tenni a magas vérnyomásért és ellene.

a

Az angina pectoris orvosi kezelése

Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely akkor fordul elő, ha a szív nem elégséges a vérellátáshoz. A betegség riasztó tüneteinek megnyilvánulásának oka gyakrabban az erek ateroszklerózisa - a plakkok szűkítik az artériák lumenét, megakadályozva a reflexek kiterjesztését. Az angina pectoris a szegycsont mögötti kényelmetlenség formájában nyilvánul meg - fájdalom, szorítás, nyomás, égés, nehézség. Az 1-5 percig tartó támadásokat a páciens bármilyen fizikai erőfeszítés és érzelmi stressz során észleli.

A kardiológushoz segítséget kérő betegek körülbelül 80%-a 50-60 év közötti férfi.

Ne csukd be a szemed szorongásos tünetek- elmenni orvoshoz! A beteg vizsgálata és kikérdezése után, a szükséges vizsgálatok elvégzése után a szakember diagnózist készít és előírja a megfelelő kezelést. És a terápia lehetetlen, ha nem szed speciális gyógyszereket az angina pectoris kezelésére - antianginás gyógyszereket. A gyógyszeres megközelítés segít a szervezetnek megbirkózni a megnövekedett stresszel, normalizálja a vérnyomást, csökkenti a koleszterinszintet és a vér viszkozitását.

Legyen türelmes - a kezelés hosszú lesz. Néha a betegek arra kényszerülnek, hogy egy életen át "üljenek" a gyógyszereken, hogy megőrizzék egészségüket, és ne hozzák a betegség lefolyását szívinfarktushoz.

A gyógyszerek felírásának jellemzői

Az angina pectoris számára nincs "univerzális" gyógyszer - minden beteget külön kell megvizsgálni. A gyógyszerek felírásakor a kardiológus figyelembe veszi a beteg életkorát, általános állapot egészségi állapota, a szívbetegségek szövődményeinek kockázati tényezői, az elemzések és vizsgálatok eredményei. És ha a gyógyszer alkalmas egy beteg számára, ez nem jelenti azt, hogy egy másik számára is alkalmas - a betegség különböző módon haladhat.

Az orvosok két megközelítést alkalmaznak, amikor bizonyos gyógyszereket írnak fel a betegeknek. Fontos, hogy egy szakember megállapítsa, melyik gyógyszer a leghatékonyabb egy adott esetben. A megközelítések a következők:

1. A gyógyszerek célja az angina pectoris lefolyásának és klinikai tüneteinek jellemzőitől függ. A páciens funkcionális osztályát is figyelembe veszik. Ez azt jelenti, hogy a 2. funkcionális osztályba tartozó beteget csak egyfajta gyógyszerrel kezelik - nitrátokkal, kalcium antagonistákkal, b-blokkolókkal. De az angina pectoris súlyos formáját kezelés kíséri különféle hatásmechanizmusú gyógyszerek kijelölésével.
2. A gyógyszerek célja farmakodinámiás hatékonyságuk egy adott betegre vonatkozó egyértelmű értékelésén alapul. Ritka esetekben a szakemberek vizsgálatokat végeznek annak meghatározására, hogy bizonyos gyógyszerek milyen jól szívódnak fel a páciens szervezetében. A gyakorlatban gyakrabban használnak egy másik technikát - egy kerékpár-ergométeren végzett tesztet. Ez egy adagolt fizikai tevékenység stabil angina pectorisban szenvedő betegek számára, speciális szobakerékpár segítségével. A szív stabil működése a kerékpár-ergométeren végzett vizsgálatok során a kiválasztott gyógyszerekkel végzett kezelés hátterében a kiválasztott gyógyszer hatékonyságát jelzi.

Minden esetben figyelembe kell venni egy adott gyógyszer egyéni intoleranciáját, a beteg allergiáját az alapok egyes összetevőire.

A kardiológusok azt tanácsolják az újonnan diagnosztizált anginás betegeknek, hogy vezessenek naplót. Ebben meg kell jelölnie minden támadást és az enyhítésére szedett tablettákat. Az orvos a jövőben a beteg feljegyzéseit értékelve teljesebb anamnézist készít, amely segít a helyes diagnózis felállításában és a szükséges gyógyszerek felírásában.

Nitrátok angina pectoris kezelésére

A nitrátok hatékony antianginás gyógyszerek, amelyeket gyakran alkalmaznak az angina pectoris és a koszorúér-betegség kezelésére. Oldják az erek falának feszültségét, csökkentik a szív oxigénigényét, és fokozzák a véráramlást a kollaterálisokban. A nitrátok farmakológiai aktivitása megnő, ha az aktív komponensek a nyálkahártyán keresztül bejutnak a szervezetbe.

Az orvos által gyakran felírt nitrátok listája:

1. Nitroglicerin (tabletták, kenőcsök, tapaszok). Az egyik leghatékonyabb gyógymód, amelyet a betegek a megkönnyebbülés érdekében alkalmaznak akut rohamok angina pectoris és megelőző célokra (fizikai terhelés előtt). A tablettákat a nyelv alá veszik, ezáltal gyors hatást biztosítanak - a fájdalom visszahúzódik. De a kenőcsök és tapaszok, amint azt a gyakorlat mutatja, nem olyan praktikusak - alacsony nitroglicerin-koncentráció esetén a pozitív hatás észrevehetően kicsi. Ha betartja az orvos utasításait, és a megfelelő adag nitroglicerint szed, a gyógyszer nem okoz mellékhatásokat - súlyos hipotenziót és fejfájást.
2. Izoszorbid-dinitrát (izomak, izoszorb retard, nitroszorbid). A gyógyszer a beadás után 10-20 perccel kezd hatni. A tablettát a nyelv alá helyezzük vagy rágjuk. A gyógyszertárakban aeroszol formájában találhat gyógyszert - 1 adag a nyálkahártyába fecskendezve 1,25 mg hatóanyagnak felel meg. A gyógyszer a használat után 2-5 perccel kezd "dolgozni".
3. izoszorbid-5-mononitrát - modern gyógyszerek, amely naponta egyszer bevehető a roham megelőzésére.

β-blokkolók angina pectoris kezelésére

Az orvos ebbe az osztályba tartozó gyógyszereket ír fel a szívizom oxigénellátásának csökkentése érdekében. A β-blokkolók hatása a szívfrekvencia és a szívizom összehúzódásának normalizálásán alapul. A gyógyszerek hatásosak az angina pectoris miatt a fizikai aktivitás. Nyugalomban kissé csökkentik a pulzusszámot és a nyomást.

A terheléses anginában gyakran használt β-blokkolók az atenolol, metoprolol, bisoprolol (Concor). A gyógyszerek szedése kis adagokkal kezdődik - fontos azonosítani a mellékhatásokat. Jó tolerancia esetén a napi adag orvosi javaslatra emelhető.

A modern béta-blokkolók szelektivitása miatt nagyrészt mentesek a mellékhatásoktól – csak a szívre hatnak.

Kalciumcsatorna-blokkolók angina pectoris kezelésére

A gyógyszerek célja az L-típusú kalciumcsatornák blokkolása - ezek a legjelentősebbek a szív és az erek számára. A vétel eredményeként a pulzusszám jelentősen csökken, az edények kitágulnak.

Hatékony kalciumcsatorna-blokkolók a verapamil, nifedipin, diltiazem. Antianginás szerként az orvosok gyakran írnak fel verapamilt a betegeknek (vazospasztikus angina pectoris esetén hatásosabb). Mindegyik gyógyszer kombinálható nitrátokkal és adrenoblokkolókkal.

De ilyen esetekben gondos dózisválasztásra van szükség - hogy a beteg állapota ne romoljon, fontos figyelembe venni a meglévő tüneteket és egyéb szövődményeket. Például a kalciumcsatorna-blokkolók nitrátokkal kombinációban történő alkalmazása az angina pectoris és a bal kamrai diszfunkció hátterében szívelégtelenséghez vezethet.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek angina pectoris kezelésére

A vérlemezke-ellenes szerek megakadályozzák a vérrögképződést, kitágítják a koszorúereket, növelik a véráramlás térfogati sebességét a szívereken keresztül. Ebben az osztályban 3 gyógyszercsoport van:

• ciklooxigenáz inhibitorok (aszpirin);
• vérlemezke-gátlók (dipiridamol);
• adenozin receptor gátlók (klopidogrél, tiklopidin).

A szívroham és a stroke megelőzésére szolgáló hatékony gyógyszerek az aszpirin és a klopidogrél. Az acetilszalicilsav kis adagokban megakadályozza a trombózis kialakulását anélkül, hogy károsítaná a gyomrot. A tabletták a bevétel után 15 perccel hatnak. A gyógyszertárakban sok aszpirin alapú gyógyszer található - más név, de a lényeg ugyanaz. A clopidogrel-t gyakran aszpirinnel kombinálva írják fel. De ha az orvos koszorúér-bypasst tervezett, a jogorvoslat törlésre kerül.

Sztatinok angina pectoris kezelésére

A sztatinok csökkentik a rossz koleszterin szintjét a vérben. Észrevehető, hogy ha hosszú ideig szedi a gyógyszereket, az atheroscleroticus plakkok mérete akár csökkenhet is. Az ebbe az osztályba tartozó kábítószer-függőség nincs, ezért a betegek folyamatosan szedik őket. drog terápia.

A sztatinok kijelölése után a koleszterinszintet ellenőrizni kell - évente 2-4 alkalommal, vért kell adni az elemzéshez.

A gyógyszertárakban nincs sok ebbe az osztályba tartozó gyógyszer - Zocor, Leskol, Liprimar, Crestor. A tablettákat lefekvéskor veszik be. A mellékhatások közé tartozik az izomfájdalom, hányinger és székletzavarok. Diagnosztizált májbetegségben szenvedő betegek, terhes vagy szoptató nők nem szedhetnek sztatinokat.

A gyógyszerek adagolása

A gyógyszerek adagját csak orvos írja fel! Az antianginás gyógyszerek erős hatást fejtenek ki, amelyek helytelen bevétel esetén a beteg egészségi állapotát befolyásolják. Annak ellenére, hogy az összes tabletta csomagolásában található az adagolási utasítás, használat előtt konzultáljon kardiológussal.

Minden tevékenység veszélyes! A felírt gyógyszeres kezelés hirtelen törlése, a dózis csökkentése vagy emelése a beteg közérzetének romlásához, szívinfarktus kialakulásához vezet.

Milyen orvosi kezelés nélkül lehetetlen?

Az ischaemiás szívbetegség egész életében elkísérheti a beteget. És a szövődmények megelőzése érdekében a kezelésnek a lehető legteljesebbnek kell lennie! De a tabletták önmagukban nem elegendőek a terápiához – gondolja át életmódját.

A gyógyszerek csak lelassítják a komplex szívpatológiák kialakulását. Hogy normalizálja a munkáját, és ne legyen bekapcsolva műtőasztal, szükséges Komplex megközelítés:

1. Megfelelő táplálkozás - kevesebb liszt, sült, konzerv.
2. A rossz szokások megtagadása - dohányzás és alkohol.
3. A vérnyomás, a cukor és a koleszterin szintjének folyamatos ellenőrzése a vérben.
4. Adagolt fizikai aktivitás.

Az orvos által felírt gyógyszerek és a kezelési rend betartása segít elkerülni a szívrohamhoz kapcsolódó további szövődményeket.

A legtöbb klinikai képen a betegek instabil anginája szívinfarktus vagy más kiterjedt szívpatológiák következménye. Ez nem annyira független betegség, mint veszélyes szövődmény a szív- és érrendszer progresszív diszfunkciójának hátterében. Mielőtt bevenné a mellkasi fájdalom elleni tablettákat, konzultáljon kardiológussal, és megtudja, hogyan lehet felismerni és azonnal kezelni egy egészségügyi problémát, például az instabil anginát.

Mi az instabil angina

Ez a test kóros állapota, amelyben súlyos szívfájdalmak vannak, amelyek kiterjednek a felső végtagokra, a nyakra, a vállakra. Mivel az angina pectorist instabilnak tekintik, ez arra utal, hogy az ilyen támadásokat nehéz megjósolni, meghatározni ciklikusságukat, etiológiájukat. A beteg szervezetében váratlanul jelennek meg, szintén észrevétlenül tűnnek el a következő visszaesésig.

Egy ilyen patológia különösen veszélyes az emberi életre, mivel a súlyosbodás patogén tényezők jelenléte nélkül következik be, és a legváratlanabb pillanatban megelőzi. Egy jellegzetes betegséget nem lehet kordában tartani, ezért időben szakorvoshoz kell fordulni, kórházba kell menni kivizsgálásra, majd intenzív terápiás kezelést kell kijelölni.

ICD-10 kód

A modern kardiológiában bemutatják az instabil angina pectoris osztályozását, amely a meghatározott diagnózist a keringési rendszer betegségeinek osztályába, a szívkoszorúér-betegség kategóriájába utalja. Az ICD-10 kód a betegszabadságon feltüntetett 120,0 értéknek felel meg. Az orvos nem írja meg magát a diagnózist, hanem csak tükrözi az ICD-10 kódnak való megfelelését a nagyobb titoktartás érdekében.

Tünetek

Egy hirtelen roham az ágyhoz láncolhatja a beteget, és időnként csökkenti fizikai aktivitását, megzavarja szokásos légzését, és súlyos fájdalomrohamot okoz. A testben ebben a pillanatban van kóros szűkület valamint a koszorúér-artériák görcsökkel járó elzáródása szívkoszorúér-betegség vagy atherosclerosis hátterében, az ateroszklerotikus plakkok terjedésével a vérben. Az angina pectorisnak most először van szisztematikus jellege, azaz kellemetlen rohamokkal többször is emlékeztetni fogja magát.

Az ischaemia szövődménye a következő kritériumokkal nyilvánul meg:

• a fájdalom támadások időtartamának változása;
• mellkasi fájdalom az infarktus utáni állapot kezelésében;
• fájdalom támadások, nyugalomban súlyosbodva;
• fokozott szívverés;
• ST szegmens eltérés, magas koronális T hullámok EKG-n;
• légszomj minimális erőfeszítéssel;
• ellenőrizetlen fájdalom szindróma a szívizom régiójában;
• érzelmi instabilitás.

Az instabil és a stabil angina közötti különbség

Ha a szív nagyon fájni kezd, nagyszerű lehetőség a kardiológushoz fordulni, vállalni a kórházi kezelést további diagnózis céljából, kórházi körülmények között. Ha az orvos megállapítja káros befolyás az angina pectoris szívizomzatán fontos azonnal megérteni, hogy a betegség milyen formában van jelen - stabil vagy instabil. Ez utóbbi esetben az emberi élet potenciális veszélyéről beszélünk, mivel nagyon problémás a támadás előrejelzése és a betegség minőségi kezelése.

Ellentétben a stabil anginával, az instabil anginát kontrollálatlan szívfájdalomrohamok jellemzik, amelyek, ha váratlanok, spontán eltűnhetnek. Az orvos tisztában van azzal, hogy a szisztémás vérellátás károsodott, és nagy a kockázata a szívinfarktus kialakulásának, de nem tudja gyorsan felmérni az uralkodó klinikai képet. Az egyik ilyen támadásnál az oxigénhiány a test halálát okozhatja.

Okoz

Az instabil angina kialakulásával a szív- és érrendszer teljes körű vizsgálata történik, a szűk profilú szakember feladata a kórokozó tényező időben történő azonosítása és megszüntetése. Ehhez meg kell látogatnia egy speciális kardiológiai központot vagy a megfelelő osztályt a regisztráció helyén. Az ereken keresztüli vérelzáródás és a szisztémás keringési zavarok fő okai, amelyeket azonosítani kell, a következők lehetnek:

• érelmeszesedés;
• szív ischaemia;
• cukorbetegség;
• az elhízás egyik formája;
• trombus jelenléte az artériában;
• károsodott véralvadás;
• túlzott fizikai aktivitás;
• stressz, érzelmi túlfeszültség;
• a szívbetegségek dekompenzációjának szakasza;
• artériás magas vérnyomás;
• krónikus alkoholizmus.

Osztályozás

Az optimális kezelési mód felírása előtt megbízhatóan meg kell határozni a jellemző betegség formáját és sajátosságait. kóros folyamat. A beteg panaszai az kiegészítő diagnosztika hogy ismét megerősítse a szakember állítólagos diagnózisát. Az instabil angina megjelenése spontán, ennek a szívbetegségnek a formái a következők:

1. Elsődleges angina. A kellemetlen tünetek egy hónapig zavarják a magot, nem különböznek ciklikusságban.
2. Infarktus után. A roham néhány órával a szívinfarktus után alakul ki, vagy az akut periódusban halad előre.
3. Instabil fajtájú progresszív angina pectoris. Nagy a halálozás valószínűsége, mivel a visszaesések gyakorisága és intenzitása a hónap folyamán növekszik.
4. Prinzmetal angina. A szívkamrák oxigénéhezésének külön formája, amely nem az atherosclerosis hátterében alakul ki, de a nekrózis gócok az érgörcs következményeivé válnak.

Az instabil angina második osztályozása a kóros folyamat súlyosságától függ:

1. 1 fok. A roham spontán alakul ki, 2 hónapnál rövidebb ideig tart, a klinikai beteg súlyos állapota jellemzi.
2. 2 fok. A betegség szubakut formáját jellemzi, amely 2 hétnél rövidebb ideig tartó, kifejezetlen tünetekkel nehezen észlelhető.
3. 3 fok. Fájdalom zavar az elmúlt 2 napban, időtartama legfeljebb 15 perc, jellemző akut időszak szívinfarktus kialakulásának kockázata.

Instabil angina kezelése

Az EKG átadása és az összes szükséges vizsgálat átadása után az orvos találkozót ír elő gyógyászati ​​készítmények a fájdalom szindróma megszüntetésére, az instabil angina egyéb jeleinek eltűnésére. Az egészségügyi probléma ilyen integrált megközelítése meghatározza a megfelelő kezelést, biztosítva annak stabil és hosszú távú pozitív dinamikáját. Szigorúan tilos szisztematikusan túlbecsülni az előírt gyógyszeradagokat, megszegni az orvos által meghatározott kezelési rendet is. Ellenkező esetben a túladagolás kifejezett jelei vannak. A sürgősségi tevékenységek a következők:

1. Ha a fájdalom támadása nem szüntethető meg nitroglicerin szedésével, azonnal hívnia kell mentőautó.
2. Otthon az orvos megengedi, hogy legfeljebb 2 Nitrospray tablettát vegyen be a lassú felszívódás érdekében, majd 3 Aspirin tablettát, hogy feloldódjon a nyelv alatt.
3. A páciens feltételezhető ágynyugalom, terápiás étrendés a teljes pihenés növeli az alapbetegség pozitív dinamikájának esélyét.

A gyógyszeres terápián keresztül végzett terápiás intézkedések a következő jellemzőkkel rendelkeznek, és szükségességüket először meg kell beszélni a kezelőorvossal:

• nitrátok a lassú intravénás beadás;
• Heparin intravénásan 5000 NE;
• Aszpirin szájon át, legfeljebb napi 3 tabletta a szívizominfarktus magas kockázatával;
• béta-blokkolók Carvedilol, Propranolol formájában;
• diuretikumok: Furoszemid;
• ACE-gátlók: Noliprel, Perindopril, Prestarium Captopril;
• kábító fájdalomcsillapítók: Promedol, Fentanyl.

Előrejelzés és megelőző intézkedések

A veszélyes visszaesések elkerülése érdekében a páciensnek radikálisan meg kell változtatnia az életmódját angina pectorisban, lehetőség szerint - megszabadulni a rossz szokásoktól, helyesen étkezni, ellenőrizni az érzelmi hátteret és korlátozni a fizikai aktivitást. A gyógyszereket egyértelműen össze kell hangolni egy szakemberrel, kizárva az öngyógyítást. Ha az instabil angina előrehalad, a klinikai kimenetel megjósolhatatlan. A beteg halála nem zárható ki.

Videó: szívbetegség Braunwald szerint

Az oldal egy orvosi portál, ahol minden szakterület gyermek- és felnőttorvosai online konzultációt folytathatnak. Kérdést tehet fel a "instabil anginás ajánlások"és szabadulj online konzultáció orvos.

Tedd fel a kérdésed

2010-09-06 21:15:46

Dmitrij megkérdezi:

Helló. 2009-ben kaptam szívrohamot. Az instabil angina diagnózisa. Javaslatok szerint koszorúér-angiográfiát kell végeznie, és valószínűleg stentelést kell végeznie. Ezen eljárások ára nagyon tisztességes. Barátaimtól hallottam, hogy valahol (Amosovban vagy Strazheskóban) ingyenes sorba lehet állni. A mozgás kb 1-1,5 g. Igaz ez és hova fordulhatnék???
Válaszát előre is köszönöm

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Ez igaz, és ott kell jelentkeznie, ahol ezt meg fogja tenni. Vagy otthon a regionális központban, ahol ilyen eljárásokat végeznek.

2009-11-17 16:02:01

kérdi Vlagyimir Boriszovics:

A Szevasztopoli Tengerészeti Kórház a következő diagnózist állapította meg a feleségemnél:
ischaemiás szívbetegség. Instabil angina 09.10.23-tól angina pectoris 11FK kimenetelével. Postinfarctus (ismeretlen korú) és atheroscleroticus kardioszklerózis. Hipertóniás betegség 3 szakasz. A bal kamra krónikus infarktus utáni aneurizma. Szívelégtelenség 3FC.
Kérdés: Az érsebészeti központok közül melyiket részesítjük előnyben ennek a diagnózisnak a vizsgálatára és kezelésére (65 éves beteg). Mi a jelentkezés menete, szükség van-e további beutalókra (a kórelőzmény-kivonat tartalmazza a központ kapcsolatfelvételi javaslatát), előzetes felvétel és utólagos hívás? Célszerű-e előzetesen koronográfiát készíteni, például Szimferopolban, hogy a felvételét lemezen mutassuk be?
Nagyon hálás lennék a válaszért.

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Azt tanácsolom, hogy vegye fel a kapcsolatot a Kijevi Szív- és Érsebészeti Intézettel. Amosov. Előtte nem csinálnék szívkoszorúér-angiográfiát Szimferopolban. Előzetesen fel kell hívni Kijevet, és meg kell oldani a konzultáció és a vizsgálat kérdését. Gondoskodj az egészségedről.

2015-11-06 18:49:51

Jurij megkérdezi:

Helló.

Mame 81. 2015 márciusában, miután az EKG bal kamrai hipertrófiát mutatott ki polarizációs zavarral az elülső-laterális falban, csúcsban, a His bal oldali kötegének elülső ágának teljes blokádja hátterében, kórházba került a kardiológiára. Harkov Városi Klinikai Kórház 8. számú osztálya.

Teljes diagnózis:

Alapvető:
IHD: instabil (progresszív) angina pectoris Hypertonia, II. stádium, II. Hipertóniás szív (LVH) 3. kockázat (magas). A mitrális billentyű elégtelensége közepes. Kudarc aortabillentyű a nem reumás genezis mérsékelt. Aortabillentyű szűkület, kisebb szűkület. CH II A Art. a bal kamra megőrzött szisztolés funkciójával FC III (NYHA).
Összefüggő:
Discirculatory hypertoniás és atheroscleroticus encephalopathia. Az alsó végtagok ereinek obliteráló atherosclerosisa. Urolithiasis betegség. Mindkét vese mikrolitjai. Krónikus pyelonephritis, exacerbáció.
EKG a kórházban: 2015.03.20. Szinuszritmus. Az LNPG elülső ágának blokádja. A repolarizációs folyamatok megsértése az elülső fal mentén.
Ultrahang: 2015.03.13 - Szklerotikus elváltozások az aortában aorta gyökér megnagyobbodással. Rostos változások az MK, AK szelepeiben. Mérsékelt NMK. Subvalvularis meszesedés A.K., súlyos AS. és mérsékelt NAC. LV hipertrófia. A bal pitvar kitágulása. PV--55,1%
Az OBP ultrahangja: a krónikus kolecisztitisz jelei. Mindkét vese mikrolitjai. A pyelonephritis jelei.

Echokardioszkópia:
Kardiometria, lásd:
LP - 4,8 D aorta - 3,8
KDRlzh - 5,2 KSRlzh - 3,7
TZSLZhd - 1.0 TMZhPd - 1.2
PZh - 2,6 PP - 3,6
KDO - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 Uo - 71,4

Szívizom kontraktilitása:
Bal bal oldali elülső fal, bal oldali bal, csúcs, bal bal oldalfal, bal bal hátsó fal, szabad bal kamra falak mind normálisak.

Szelep egység:
A mitrális billentyű szórólapjai: fokozott echogenitás, megvastagodott, különböző irányokba mozgó. Regurgitáció a bal pitvar üregébe 3+.
Aortabillentyűk: fokozott echogenitás, megvastagodott. A feltárás korlátozott, maxPg - 84 Hgmm 3+, regurgitáció a bal kamra üregébe.
A tricuspidalis billentyű szórólapjai: közepes echogenitású, különböző irányban mozognak, nincs regurgitáció a jobb pitvar üregébe.
Tüdőbillentyűk: közepes echogenitás. Jelentős pulmonális hipertóniára utaló jelek nincsenek.
Az aorta falai: fokozott echogenitás.
Folyadék a szívburokban: nem.
További szerkezetek: nincs.

Következtetés:
Szklerotikus változások az aortában az aorta gyökér tágulásával.
Rostos változások az MK, AK szelepeiben. Mérsékelt NMK.
Az AC subvalvuláris meszesedése súlyos AS-vel és közepes NAC-vel.
Bal kamrai hipertrófia. A bal pitvar kitágulása.

Kórházi kezelésben részesült (12 napon belül):
Cardiomagnyl, Actovegin, Isoket (Izoszorbid-dinitrát), Coriol (Carvediol), Tiocetam (Tiotriazolin), Vazar (Valzartan), Britomar (torasemid), Corvitin (kvercetin komplex Novidone-nal), Arixtra (Fondaparinux-nátrium), Cardiket Rozuvastatin (Rozuvastatin Cardiol Retard ) )

5 hónap elteltével 2015.08.19-én az Általános és Sürgősségi Sebészeti Intézetben kivizsgálásra került. V.T.Zaitseva, az Ukrán Nemzeti Orvostudományi Akadémia munkatársa, a Szívsebészeti Osztályon aneszteziológiai csoporttal és intenzív osztályral.

Szív ultrahang (csak kézzel írom)::
A tricuspid szelep normális.
Nyomásgradiens: 2,0 Hgmm
Fordított áram:+

A tüdőbillentyű normális.
Nyomásgradiens: 2,0 Hgmm
Magas vérnyomás: 39 Hgmm

Mitrális:
Levélmozgás: párhuzamos, U alakú
Meszesedés: bázisok 3C
Nyomásgradiens: 5,0 Hgmm
Fordított áram: +

Aorta billentyű:
Calcinosis: 3,0-ig
Aorta átmérő: 2,1-4,2 cm.
Nyomásgradiens: 114/72 Hgmm (5 hónappal ezelőtt maxPg-84 Hgmm3+)

Bal kamra: hypertrophia, kifejezett.
DAC - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
AP - 1,7 cm.
MZHP - 1,7 cm.
Összehúzódás:
KDO - 126 ml.
KSO - 44 ml.
UO - 81 ml.
EF - 64%

Bal pitvar:
V - 62 ml.
átmérőjű hosszú tengely - 4.2
Apikális - 5,6x5,3, közepesen megnagyobbodott
Jobb pitvar - norma:
Átmérő - 4,0 cm.
Jobb kamra - normál:
Szisztolés nyomás - 42 Hgmm

Tanácsadó vélemény:
Az aortabillentyű ateroszklerotikus szűkülete 4 evőkanál.
Max 144 Hgmm, átl.-72 Hgmm, aortabillentyű meszesedés +++,
mitrális elégtelenség I. stádium, LV hypertrophia 1,7 cm, EF 64%, CH 2a
Javaslatok:
1) Koszorúér-ventrikulográfia tervezett módon
2) A kérdés megoldása sebészi kezelés- Ao billentyűprotézis.

Jelenleg felvétel:
Rozucard 20 (Rozuvastatin) 20 mg - 1 r / d, este
Vazar (Valsartan), reggel és este - egyenként 80 mg.
Coriol (Karvediol-KV), reggel és este - egyenként 6,25 mg.
Cardiomagnyl - 75 mg este
Vestibo is (gyakorlatilag nincs eredménye a szedésnek)

A 2015 márciusa utáni állapotromlás személyes szubjektív értékelése szerint nem veszi észre, egy ilyen állapothoz meglehetősen aktív életmódot folytat:
házimunkák, lassú séták a barátokkal a parkban, amikor lassan felmászunk a második emeletre légszomj lép fel és NEM MINDIG szédülés.
Álmos álma mögött veszem észre, 30-40 másodpercig visszatartja a lélegzetét. fekvő helyzetben. Szerintem úgy kezeld az opnoe-t, hogy varrj egy zsebet a lapockák közé, és egy nagy teniszlabdából raksz oda egy labdát, hogy ne boruljon fel a háton.
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, alsó végtagok visszér (trombózis jelei nélkül), jobb oldali coxarthrosis.

Normál nyomás: 90-110/50-70, pulzusszám -55-60
Tól től sebészeti beavatkozáséletkora és lehetséges szövődményei miatt elutasítja.

Mi az előrejelzés, pl. idő, élettartam?
Milyen gyakran kell kardiókórházba járni megelőző "támogatásért"?

Segítségüket kérem Balloon Valvuloplasztika, Transzkatéteres Aortabillentyű Implantáció elvégzésének lehetőségének felmérésében, valamint az ilyen típusú minimálisan invazív terápia kockázatainak és következményeinek felmérésében.
Esetleg valaki megmondja, hogy Ukrajnában (Fehéroroszország, FÁK) hol végzik ezeket a műveleteket?
A család alacsony jövedelmű - jelen esetben: alternatíva a fentiekre?
Nagyon hálás vagyok a segítségéért és köszönöm.

Üdvözlettel, Yuri.

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Helló. Édesanyád természetesen sebészeti kezelésre javallott - aortabillentyű csere (valószínűleg + CABG), transzkatéteres billentyű beültetésről - ez sokkal kockázatosabb eljárás, olyan idős betegeknél, akiknél nagy a műtét kockázata cardiopulmonalis bypass-szal. Ukrajnában ma ez irreális – nagyon drága öröm, bár úgy gondolják, hogy meg is valósították. Ami a többi országot illeti, nem vagyok hajlandó válaszolni. Nehéz felépíteni a prognózist - életkor, betegségek kombinációja, nagyon kifejezett aorta szűkület. Kerülni kell a fizikai erőfeszítést, nagymértékben növelik a szívizom terhelését.