itthon › paraziták › Koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek. Hatékony gyógyszerek a koszorúér-betegség kezelésére

Koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek. Hatékony gyógyszerek a koszorúér-betegség kezelésére

Kifejezett antianginás hatása van;

Növeli a fizikai aktivitással szembeni toleranciát;

Szívvédő hatása van;

Javítja az erekciós funkciót IHD-ben szenvedő betegeknél.

Krónikus ischaemiás szívbetegség: kezelési hírek

Megjelent a magazinban:

Yu.A. Karpov
Az Orosz Egészségügyi Minisztérium FGBU orosz kardiológiai kutatási és termelési komplexuma. 121552, Oroszország, Moszkva, st. 3. Cherepkovskaya, 15a

A krónikus szívkoszorúér-betegség (CHD) kezelésének fő célja a szövődmények, elsősorban a szívinfarktus, valamint a mortalitás (megnövekedett várható élettartam) kockázatának csökkentése, a jó életminőség biztosítása mellett. A közelmúltban új lehetőségek jelentek meg a koszorúér-betegség kezelésében: a kettős thrombocyta-aggregáció elleni terápia időtartamának meghosszabbítása és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint intenzívebb csökkentése kombinált terápiával, új antianginás kezelési rendek és néhány más. Tisztázták az álláspontokat invazív kezelés ideértve az endovaszkuláris kezelés és a coronaria bypass graft kapcsolatát. A krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének modern többkomponensű stratégiája nemcsak az életminőség javulását, hanem a várható élettartam növekedését is lehetővé teszi, beleértve a szív- és érrendszeri szövődményeket is.
Kulcsszavak Kulcsszavak: krónikus ischaemiás szívbetegség, gyógyszeres kezelés, antianginás terápia, invazív kezelés.

Krónikus ischaemiás szívbetegség: kezelési hírek

Yu.A.KarpovH
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Orosz Kardiológiai Tudományos-Ipari Komplexuma. 121552, Orosz Föderáció, Moszkva, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

A krónikus ischaemiás szívbetegség (IHD) kezelésének fő célja a szövődmények - különösen a szívinfarktus - és a mortalitás (a várható élettartam növelése) kockázatának csökkentése a jó életminőség biztosítása érdekében. A közelmúltban az IHD új kezelési lehetőségeit dolgozták ki: a kettős thrombocyta-aggregáció gátló kezelés időtartamának növelését és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint intenzív csökkentését a kombinált terápia részeként, az antianginás terápia új sémáit és néhány mást. Felvázolták az invazív kezelés jellemzőit, beleértve az endovaszkuláris kezelés és a coronaria bypass műtét közötti összefüggést. A krónikus IHD-s betegek kezelésében alkalmazott modern, többkomponensű stratégia lehetővé teszi nemcsak az életminőség javítását, hanem a várható élettartam növelését is, szív- és érrendszeri szövődmények nélkül.
kulcsszavak: krónikus ischaemiás szívbetegség, gyógyszeres terápia, antianginás terápia, invazív kezelés. [e-mail védett]

megállapított diagnózis

A gyógyszeres kezelési rend a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó ajánlásoknak megfelelően olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek bizonyítottan pozitív hatással vannak a betegség prognózisára (1. táblázat), amelyek felírása kötelező, ha nincs közvetlen ellenjavallat. használatukra, valamint az antianginás vagy anti-ischaemiás gyógyszerek nagy csoportjára.

Az IHD szövődményeinek megelőzése thrombocyta-aggregáció gátló szerek (acetilszalicilsav - ASA vagy klopidogrél), sztatinok (fontos az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin - LDL-koleszterin célszintjének elérése), a renin-aktivitást gátló gyógyszerek felírásával történik. angiotenzin rendszer. Bizonyítékok vannak az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók), a perindopril és a ramipril, illetve ha intoleranciák, az angiotenzin-receptor-blokkolók hatékonyságáról. Az ACE-gátlók legkifejezettebb védő hatása alacsony bal kamrai ejekciós frakcióban (LV EF), szívinfarktusban szenvedő betegeknél, cukorbetegség(SD), artériás magas vérnyomás(AH) azonban az ilyen állapotok nélküli koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szív- és érrendszeri betegségek csökkenésével számolhatunk. érrendszeri kockázat. Szintén az IHD kezelési rendjében szerepeltek a ß-blokkolók (ß-LB), amelyeket szívizominfarktus után minden betegnek javasoltak.

Milyen változások vagy változások történtek további jellemzők, melynek a mindennapi klinikai gyakorlatban történő alkalmazása javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének eredményeit?

Olyan gyógyszerek, amelyek javítják a krónikus koszorúér-betegség prognózisát

vérlemezke ellenes terápia. A legtöbb stabil CAD-ben szenvedő betegnél a 75-150 mg/nap dózistartományban még mindig előnyben részesítik az ASA-t a kedvező haszon/kockázat arány és az alacsony kezelési költség miatt. A klopidogrél a második vonalbeli gyógyszernek számít, napi egyszeri 75 mg-os adagban írják fel ASA-intolerancia esetén, vagy az ASA alternatívájaként előrehaladott atheroscleroticus elváltozásokban szenvedő betegeknél.

A kombinált vagy kettős thrombocyta-aggregáció-gátló terápia (DAT), amely magában foglalja az ASA-t és egy második thrombocyta-aggregáció-gátló szert (ticagrelort vagy clopidogrelt), az akut coronaria szindrómát (ACS) túlélő betegek ellátásának standardja (a kezelési stratégiától függően), valamint a betegek számára. stabil CAD-vel, elektív perkután koszorúér-beavatkozáson - PCI (ASA klopidogrellel). A kezelés időtartama ezekben az esetekben a beültetett stent típusától függően nem haladta meg az eseményt követő 1 évet. A közelmúltban aktívan tanulmányozták a DAPT hatékonyságát és biztonságosságát az 1 éves vagy hosszabb szívinfarktus utáni betegeknél. Számos vizsgálat, különösen a PEGASUS-TIMI vizsgálat 54 befejezése után világossá vált, hogy az 1 éves szívinfarktuson átesett betegeknél hosszabb távú DAPT-kezelés jöhet szóba, különösen az ischaemiás szövődmények magas kockázata és alacsony kockázata esetén. vérzés, amint azt a nem ST-elevációval nem rendelkező MI-ben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó új európai ajánlások is rögzítik. A ticagrelor alkalmazására a közelmúltban új javallatot regisztráltak.

Krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek esetében az ilyen betegek kezelésére vonatkozó amerikai irányelvek szerint a DAPT megfontolható olyan esetekben, amikor nagy a valószínűsége az ischaemiás szövődmények kialakulásának.

Lipidcsökkentő terápia. Minden bizonyítottan koszorúér-betegségben szenvedő betegnek ajánlott olyan sztatinokat felírni, amelyek lehetővé teszik az LDL-C célszint elérését.<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС длительное применение комбинированной терапии симвастатин + эзетимиб, которая больше снижает ХС ЛПНП, чем монотерапия, достоверно улучшает сердечно-сосудистый прогноз . Это позволяет рекомендовать такую комбинированную терапию у больных с недостаточным снижением ХС ЛПНП на монотерапии статинами.

A közelmúltban bejegyzett (USA és Európai Unió) lipidcsökkentő gyógyszerek új osztálya – a monoklonális antitestek-PCSK9 gátlók vagy a proprotein konvertáz szubtilizin-kexin 9-es típusú (PSKT9) 2-4 hetente 1 alkalommal szubkután adva 40-60-kal csökkenti az LDL-koleszterint %-a, beleértve a sztatinok hátterét is, jól tolerálható. Már most is ezek a gyógyszerek (az alirocumab és az evolokumab oroszországi regisztrációját 2016-ra tervezik) jelentősen növelhetik a terápia hatékonyságát a családi hiperkoleszterinémiában, valamint a sztatin intoleranciában szenvedőknél. A jövőben a PSOT9 gátlók hatásosságát és biztonságosságát vizsgáló klinikai vizsgálatsorozat kedvező lezárásával a jövőben ezek a gyógyszerek a koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésében is alkalmazhatók a sztatinokkal együtt a "maradvány" leküzdésére. "kockázat.

ß-AB. Amint már említettük, a ß-AB-kat minden MI utáni betegnek javasolták, a használat időtartamának korlátozása nélkül, függetlenül az angina pectoris jelenlététől és a használatuk egyéb indikációitól, mivel ebben a betegcsoportban a prognózis javulására utaló jelek mutatkoztak. korábban megszerezték. Sok szakértő azonban megjegyezte, hogy a ß-AB kijelölése a szívizominfarktus után 3 évvel vagy később az angina pectorisban és szívelégtelenségben nem szenvedő betegeknél nincs bizonyíték a prognózis javítására. Az a tény, hogy nem készültek 2-3 évnél tovább tartó vizsgálatok a ß-AB szívizominfarktus utáni prognózisra gyakorolt hatásának felmérésére. A közelmúltban a stabil koszorúér-betegség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó amerikai irányelvekben először jegyezték meg, hogy ha az MI után 3 évvel nincs angina pectoris, krónikus szívelégtelenség csökkent LVEF-vel, AH-val, akkor ß-AB terápia. befejezhető. Ezért azt jelzik, hogy a ß-AB terápia nem szükséges angina pectoris és egyéb javallatok hiányában az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek felírásához.

Antianginás (anti-ischaemiás) terápia

Az angina pectoris és/vagy a csendes szívizom ischaemia ischaemiás megnyilvánulásainak megszüntetésére irányuló terápia magában foglalja a ß-blokkolókat, a kalciumcsatorna-blokkolókat (CCB-ket), a hosszú hatású nitrátokat, a sinuscsomósejtek β-csatornáinak inhibitorát (ivabradin), a citoprotektív gyógyszereket ( trimetazidin), a késői nátriumáram gátlója (ranolazin) és a káliumcsatornák aktivátora (nikorandil). Ezeknek a gyógyszereknek mindegyike antianginás (antiischaemiás) hatással rendelkezik, amelyeket kontrollált klinikai vizsgálatok igazoltak.

ß-AB. Az angina pectoris kezelésére a ß-AB-t minimális dózisban írják fel, amelyet szükség esetén fokozatosan emelnek az anginás rohamok teljes kontrolljáig vagy a maximális dózis eléréséig. Úgy gondolják, hogy a szívizom oxigénigényének maximális csökkenését és a koszorúér-véráramlás növekedését 50-60 ütés/perc pulzusszámnál (HR) érik el. Az elégtelen hatékonyság, valamint a nemkívánatos megnyilvánulások miatt a ß-AB maximális dózisainak alkalmazásának hiánya miatt tanácsos kalcium antagonistákkal - AA-val (hosszú hatású dihidropiridin származékok) vagy ivabradinnal kombinálni. Ha nemkívánatos események fordulnak elő, szükség lehet a ß-AB adagjának csökkentésére vagy akár megszüntetésére. Ezekben az esetekben más ritmuscsökkentő gyógyszerek, például verapamil vagy ivabradin alkalmazása megfontolandó. Ez utóbbi, a verapamiltól eltérően, hozzáadható a ß-AB-hoz a szívfrekvencia szabályozásának javítása és az anti-ischaemiás hatékonyság növelése érdekében. Ha szükséges, nikorandilt rögzíthet a ß-AB-hoz. Azoknál a betegeknél stabil angina Ranolazin vagy trimetazidin alkalmazható DM-vel kombinálva.

1. táblázat: Krónikus koszorúér-betegség gyógyszeres kezelése

bkk

Nitrátok és nitrátszerű szerek. A különféle adagolási formák lehetővé teszik a nitrátok alkalmazását a betegség különböző súlyosságában szenvedő betegeknél mind az anginás rohamok enyhítésére, mind megelőzésére. A nitrátok más antianginás gyógyszerekkel kombinálva is alkalmazhatók. A nitrátokkal szembeni érzékenység gyengülése gyakran alakul ki hosszú hatású gyógyszerek vagy transzdermális adagolási formák hosszan tartó alkalmazása esetén. A nitráttolerancia megelőzése és megszüntetése érdekében a napközbeni időszakos nitrátbevitel javasolt; közepes hatástartamú nitrátok bevétele - napi 2 alkalommal, hosszan tartó hatás - naponta 1 alkalommal; alternatív terápia molsidominnal.

Nitrát intolerancia esetén a Molsidomin, amely anginás hatásmechanizmusa révén közel áll a nitrátokhoz. Általában olyan betegeknek írják fel, akiknél ellenjavallatok a nitrátok használatára (glaukómában), akik rosszul tolerálják a nitrátokat (súlyos fejfájás) vagy tolerálják azokat.

sinuscsomó-gátló ivabradin. Az ivabradin antianginás hatása a szívfrekvencia szelektív csökkentésén alapul a transzmembrán ionáram If gátlásával a sinuscsomó sejtjeiben. A ß-AB-val ellentétben az ivabradin csak a pulzusszámot csökkenti, nem befolyásolja a szívizom kontraktilitását, a vezetést és az automatizmust, valamint a vérnyomást (BP). A gyógyszer angina pectoris kezelésére javasolt olyan szinuszritmusban szenvedő betegeknél, akiknél a ß-AB-k szedése ellenjavallt / intolerancia, vagy olyan ß-AB-kkal együtt, amelyek nem rendelkeznek megfelelő antianginás hatással. Kimutatták, hogy a gyógyszer hozzáadása a ß-AB-hoz csökkent LV EF-vel és >70 ütés/perc pulzusszámmal rendelkező koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél javítja a betegség prognózisát. A gyógyszer nem ajánlott CCB-vel egyidejűleg beadni.

Nicorandil. Az antianginás és anti-ischaemiás gyógyszer, a nicorandil egyszerre rendelkezik a szerves nitrátok tulajdonságaival, és aktiválja az adenozin-trifoszfát-függő káliumcsatornákat. A nicorandil bevétele hatékonyan csökkenti a szívizom ischaemiáját - egyidejűleg csökkenti a bal kamra utó- és előterhelését, minimális hatással van a hemodinamikára, és nincs sok hátránya a szokásos anti-ischaemiás gyógyszereknek. Az adenozin-trifoszfát-függő mitokondriális káliumcsatornák megnyitásával a nicorandil teljes mértékben visszaadja az ischaemiás előkondicionálás védőhatását: elősegíti az energiamegtakarítást a szívizomban, és megakadályozza a visszafordíthatatlan sejtelváltozásokat ischaemia és reperfúzió esetén.

A nikorandil egyszeri adagja (10 vagy 20 mg) 2 órával az intradermális koszorúér-beavatkozás előtt ACS-ben szenvedő betegeknél csökkenti a troponin I-szint emelkedés, valamint a troponinszint emelkedés incidenciáját a felső határ három- és ötszörösére. a kontrollcsoporthoz képest. Az is bebizonyosodott, hogy a nicorandil képes csökkenteni az aritmiák előfordulását, a vérlemezke-aggregációt, stabilizálni a koszorúér plakkot, segít csökkenteni a szabad gyökök oxidációjának súlyosságát, normalizálni az endothel funkciót és a szimpatikus idegek aktivitását a szívben.

A Nicorandil nem okoz tolerancia kialakulását, nem befolyásolja a vérnyomást, a pulzusszámot, a vezetést és a szívizom kontraktilitását, lipid anyagcsereés a glükóz anyagcserét. Mikrovaszkuláris angina pectorisban (a ß-AB és AK hatástalanságával) szenvedő betegek kezelésére javasolt. A gyógyszer az anginás rohamok megállítására is használható.

Más antianginás gyógyszerek esetében nincsenek adatok a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisára gyakorolt hatásáról. A kivétel a nicorandil volt, amely a JNA randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatában (Impact Of Nicorandil in Alma; Nagy-Britannia, n=5126, átlagos követési idő 1,6 év) szignifikánsan csökkentette a kockázatot. A szívkoszorúér-betegség okozta halálozás, a nem halálos szívinfarktus 17%-kal, valamint a szívfájdalom miatti előre nem tervezett kórházi kezelés (p=0,014) és 21%-kal csökkentette az ACS kockázatát (p=0,028). Ezenkívül a nemkívánatos események abszolút kockázatának maximális csökkenését a legmagasabb kezdeti kockázattal rendelkező betegeknél figyelték meg.

A JCAD (Japanese Coronary AH:eru Disease; Japan, n=5116, átlagos követési idő 2,7 év) multicentrikus, prospektív, párhuzamos csoportos megfigyeléses vizsgálat a nicorandil hatását vizsgálta a CAD-ben szenvedő betegek hosszú távú kimenetelére. A fő végpont (bármilyen okból bekövetkezett halálozás) gyakorisága a nicorandil csoportban 35%-kal alacsonyabb volt a kontrollcsoporthoz képest (p=0,0008). A nikorandil csoportban is szignifikánsan csökkent a további végpontok gyakorisága: szívhalál (-56%), fatális MI (-56%), cerebrovascularis és vaszkuláris halálozás (-71%), pangásos szívelégtelenség (-33%). %), kórházon kívüli keringés- és légzésleállás (-64%) .

Egy másik megfigyeléses OAC-vizsgálatban (Osaka Acute Coronary Insuffiency Study; Japán, n=1846, medián követési idő 709 nap) sürgősségi PCI-n átesett akut MI-ben szenvedő betegeknél a váladékozás után szájon át adott nicorandil 50-szer csökkentette a bármilyen okból bekövetkező halálozás kockázatát. , 5% (p=0,0393), függetlenül a PCI eredményétől. A nikorandilt azonban a klinikai gyakorlatban csak angina pectoris kezelésére használják.

A házilag előállított nikorandilt alkalmazó randomizált klinikai vizsgálatok további klinikai hatásokat tártak fel stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél az izoszorbid-5-mono-nitráttal kapcsolatban: az erekciós funkció javulása és a barlangos artériák átmérőjének növekedése férfiaknál, agyi véráramlás, ami különösen fontos az agyi érelégtelenségben szenvedő idős betegeknél. A nicorandil hozzáadása a stabil angina standard terápiájához hozzájárult a rendkívül érzékeny C-reaktív fehérje koncentrációjának (p=0,003) és a fibrinogén szintjének (p=0,042) jelentős csökkenéséhez rozuvasztatin szedése közben, ami megerősíti a nicorandil pozitív hatását az oxidatív károsodást és a szisztémás gyulladást csökkentő folyamatokat. A nicorandil alkalmazása III. funkcionális osztályú stabil anginában szenvedő betegeknél, akiknél szívelégtelenség szövődött alacsony LV EF mellett, nemcsak kifejezettebb antianginás hatás elérését tette lehetővé, hanem a szisztolés szívműködés javítását és az LV remodelling csökkentését is.

Ranolazin szelektíven gátolja későn nátrium csatornák amelyek megakadályozzák az intracelluláris kalcium túlterhelést negatív tényező szívizom ischaemiával. A ranolazin csökkenti a szívizom kontraktilitását és merevségét, javítja a szívizom perfúzióját, csökkenti a szívizom oxigénigényét, miközben nem befolyásolja a szívfrekvenciát és a vérnyomást. Általában kombinált terápiában írják fel az alapvető gyógyszerek elégtelen antianginás hatékonyságával.

Egy nemrég befejezett tanulmány a ranolazin hatását vizsgálta a szívkoszorúér-betegség lefolyására olyan betegeknél, akiknél a szívizom revaszkularizációja nem teljes, PCI-vel stenttel. Korábban kimutatták, hogy a PCI után a betegek 80%-ánál nem teljes a szívizom revaszkularizáció, ami később több magas mortalitásés ismételt kórházi kezelések revascularisatióval. A RIVER-PCI vizsgálatban 2011 novembere és 2013 májusa között 2619 beteg vett részt 245 izraeli, amerikai, európai és oroszországi központban, akiket randomizáltak napi kétszer 1000 mg ranolazin (n=1332) vagy placebó (n=1297) kezelésre. Három érbetegség a betegek 44%-ánál volt jelen, 33%-uk krónikus teljes elzáródásban szenvedett, 14%-uk pedig korábban coronaria bypass graftoláson (CABG) esett át. Mindegyiknél hiányos revaszkularizáció volt, amelyet úgy határoztak meg, mint egy vagy több, legalább 50%-os szűkület átmérőjű léziót egy 2 mm vagy nagyobb átmérőjű koszorúérben (CA).

A medián követési idő 643 nap volt, amely alatt a ranolazin-csoportban a betegek 26,2%-a, a placebocsoport 28,3%-a tapasztalta a kombinált elsődleges végpont (szívizom iszkémiával összefüggő revaszkularizáció vagy revascularisatió nélküli kórházi kezelés) eseményeit. A különbség nem volt szignifikáns (kockázati arány 0,95). A kutatók azonban megjegyezték, hogy a szív- és érrendszeri események nagyon magas előfordulási gyakorisága a nem teljes revascularisatióval rendelkező betegeknél. Az ischaemia kialakulásával összefüggő ismételt revaszkularizációs esetek közel 1/2-ében a korábban kezeletlen szűkületeken végeztek PCI-t. Nem volt szignifikáns különbség az egyes események előfordulási gyakoriságában az elsődleges vagy másodlagos végpontokban: ischaemiával összefüggő revaszkularizáció (15,3% vs. 15,5% a ranolazin és placebo csoportban); ischaemiával járó kórházi kezelés revaszkularizáció nélkül (15,3% vs. 17,9%); kardiovaszkuláris halálozás (1,6% vs 1,6%); hirtelen szívhalál (0,5% vs 0,9%) vagy MI (8,4% vs 9,0%). A ranolazin csoportban magasabb volt az átmeneti ischaemiás rohamok incidenciája, mint a placebo csoportban (1,0% vs. 0,2%; kockázati arány 4,36; p = 0,02), és szignifikánsan több beteg fejezte be idő előtt a vizsgálatot minden okból (40,0% vs 35,7%, p). =0,006); lapon. 2.

Az egyik lehetséges okok Ha a projektet nem sikerült befejezni, a kutatók a PCI utáni ischaemia kiújulására utaló objektív bizonyíték hiányát tekintik a vizsgálatba való felvétel kritériumának. Így a ranolazin alkalmazása krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél nem teljes revaszkularizáció után nem befolyásolja a betegség prognózisát.

2. táblázat: A RIVER-PCI vizsgálat: a ranolazin hatása a CAD lefolyására PCI után nem teljes revaszkularizációban szenvedő betegeknél

Események	Ranolazin (n=1332)	Placebo (n=1297)	R
Elsődleges végpont*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	ND
Ischaemiával összefüggő revascularisatio	15,3%	15,5%	ND
Ischaemia miatti kórházi kezelés revaszkularizáció nélkül	15,3%	17,9%	ND
ŐKET	8,4%	9,0%	ND
Szív- és érrendszeri okok miatti halál	0,5%	0,9%	ND
Átmeneti ischaemiás roham	1,0%	0,2%	0,02
Abbahagyta a szedést	189 (14%)	137 (11%)	0,04

A RIVER-PCI vizsgálat fő eredményének publikálása után a QoL (Quality of Life) kérdőív segítségével új elemzést végeztünk a QoL értékelésről. A vizsgálat 2389 résztvevőjének elemzése kimutatta, hogy bár a seattle-i kérdőív szerint mindkét csoportban szignifikáns javulást mutatott az életminőség az index PCI-t követő 1 hónapon belül és 1 éven belül, nem volt szignifikáns különbség a ranolazin és a placebo csoport között. A DM-ben szenvedő betegeknél és a súlyosabb anginás csoportban azonban a kérdőív szignifikáns javulása volt a kiinduláskor 6 hónappal a beavatkozás után, ami 12 hónappal kiegyenlített.

Trimetazidine. A gyógyszer anti-ischaemiás metabolikus modulátor, javítja a szívizom anyagcseréjét és energiaellátását, csökkenti a szívizom hipoxiát, anélkül, hogy befolyásolná a hemodinamikai paramétereket. Bármilyen más antianginás gyógyszerrel együtt adható. A közelmúltban korlátozták a gyógyszer felírását mozgászavarok (Parkinson-kór, esszenciális tremor, izommerevség és nyugtalan láb szindróma) esetén. Jelenleg egy nemzetközi randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatban (AT-PCI) vizsgálják a gyógyszer hatékonyságát a kardiovaszkuláris események kockázatának csökkentésében több mint 7 ezer betegnél a stenttel végzett PCI-t követően.

Sajátosságok gyógyszeres kezelés vasospasticus angina

A ß-AB vasospasticus anginára angiográfiailag ép koszorúerek hátterében nem javasolt. A legjobb eredmények az ischaemia megelőzésére vasospasticus anginában szenvedő betegeknél BCC-t mutatnak. Gyakorlatilag azonban nincsenek adatok az ilyen terápia hatásáról a vasospasticus angina prognózisára. Nemrég a Japan Coronary Spasm Association kutatói többközpontú vizsgálatot végeztek, amelyben 1429 beteg vett részt. átlagos életkor 66 éves; férfiak/nők 1090/339) vasospasticus anginában szenvedő betegek (a diagnózist a résztvevő orvosok döntése alapján állapították meg). A betegek több mint 90%-a kapott CCB-terápiát; 695 (49%) különböző nitrátokat, például nitroglicerint, izoszorbid-mononitrátot és dinitrátot (551 beteg) és nikorandilt (306 beteg) szedett. Az elsődleges végpont a kardiális események összessége volt (kardiovaszkuláris halálozás, nem fatális MI, kórházi kezelés instabil anginával vagy szívelégtelenséggel, sikeres újraélesztés).

A vizsgálat során (medián 32 hónap) az elsődleges végpont események a betegek 5,9%-ánál fordultak elő. Egy párosított analízisben a kardiális események általános incidenciája hasonló volt a hosszú távú nitrátkezelésben részesülő és nem részesülő betegeknél (11% vs. 8%, 5 éven keresztül; kockázati arány 1,28; 95% konfidencia intervallum, CI, 0,72-2,28). A nikorandillal végzett monoterápia semleges hatással volt a prognózisra vasospasticus anginában (kockázati arány 0,8; 95% CI 0,28–2,27). A többváltozós elemzés (Cox-modell) szerint azonban a különböző nitrátok nikorandillal együtt történő egyidejű alkalmazása növelheti a kardiális események kockázatát (kockázati arány 2,14; 95% CI 1,02-4,47; p = 0,044), különösen nitroglicerin egyidejű alkalmazása esetén és nikorandil. Arra a következtetésre jutottak, hogy a nitrátok hosszú távú alkalmazása CCB-vel kombinálva nem javította a prognózist vazospasztikus anginában szenvedő betegeknél.

Azokban az esetekben, amikor a szívkoszorúér-görcs a szűkületes atherosclerosis hátterében fordul elő, kis dózisú ß-AB-t lehet előírni dihidropiridin AK-val kombinálva. Az ASA, sztatinok, ACE-gátlók prognosztikai hatását vasospasticus anginában az angiográfiailag ép koszorúerek hátterében nem vizsgálták.

A mikrovaszkuláris angina pectoris gyógyszeres kezelésének jellemzői

Jelenleg a sztatinok és a thrombocyta-aggregáció gátló szerek is javasoltak a koszorúér-betegség ezen formájának kezelésére. A rohamok megelőzésére elsősorban ß-AB-t írnak fel, elégtelen hatékonyság esetén pedig AA-kat és hosszan tartó hatású nitrátokat alkalmaznak. Tartós angina esetén ACE-gátlókat és nikorandilt írnak fel. Korábban publikált klinikai megfigyelések a nicorandil hatékonyságáról az angina pectoris ezen formájában szenvedő betegeknél.

A közelmúltban lezárult RWISE vizsgálatban 142 mikrovaszkuláris anginában szenvedő beteg vett részt (96% nő; átlagéletkor 55 év). A myocardialis ischaemiával összefüggő tüneteken túlmenően, az acetilkolinnal végzett teszt során mindegyiknél nem volt obstruktív koszorúér-lézió (szűkület kevesebb, mint 50%), és csökkent a koszorúér-tartalék (kevesebb mint 25). Ebben a placebo-kontrollos vizsgálatban a ranolazin nem csökkentette hatékonyan a megerőltetéses anginás rohamok számát és nem javította a szívizom perfúzióját (p = 0,81). A ranolazin csoportban azonban a depressziós tünetek csökkentek (p=0,009). Így a mikrovaszkuláris angina pectorisban szenvedő betegeknél nem mutatták ki a gyógyszer hatását a szívizom perfúzió tartalék indexére.

A szívizom revaszkularizációja krónikus ischaemiás szívbetegségben

Stabil angina pectorisban (ballon angioplasztika koszorúér stenttel vagy CABG) a szívizom revaszkularizációjának megvitatása során a következő körülményeket veszik figyelembe:

Az antianginás terápia hatékonysága. Ha a beteg kinevezése után, beleértve az optimális dózisú kombinált terápiát is, még mindig az adott beteg számára elfogadhatatlan gyakorisággal jelentkezik anginás rohama, mérlegelni kell a revascularisatiót.
A stressztesztek eredményei. Bármely terheléses teszt eredménye feltárhatja a szövődmények magas kockázatának kritériumait, amelyek kedvezőtlen hosszú távú prognózist jeleznek.
interferencia veszélye. Figyelembe veszik a CA lézió anatómiai jellemzőit, klinikai jellemzők beteg, az intézmény működési tapasztalata. Általában az invazív beavatkozást visszatartják, ha a beavatkozás során észlelt halálozási kockázat meghaladja az egyes beteg 1 éven belüli halálozási kockázatát.
Az invazív kezelés lefolytatásának kérdését a beteggel részletesen meg kell beszélni, a döntést a kezelőorvos, a sebész és az invazív kardiológus részvételével kollektívan kell meghozni. A sikeres invazív terápia után folytatni kell a gyógyszerek szedését.

A szívizom revaszkularizációs módszerének megválasztása

Emlékeztetni kell arra, hogy a korábbi tanulmányok, különösen a COURAGE tanulmány, nem találtak előnyöket a hosszú távú prognózis javításában, ha összehasonlítják a stabil CAD-ban szenvedő betegek kezelésének két stratégiáját – csak optimális orvosi terápiát (OMT) vagy PCI-t többnyire fémbeültetéssel. stentek + OMT. A közelmúltban megjelentek a COURAGE vizsgálatban korábban részt vevő betegek egy részhalmazának csaknem 12 éves követésének eredményei. Kiderült, hogy hosszabb követési idõkkel a minden okból bekövetkezett halálozások száma mindkét csoportban nem különbözik statisztikailag (3. táblázat).

Ezek és más adatok arra utalnak, hogy a PCI általában csak nem hatékony antianginás kezelés esetén javasolt a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek életminőségének javítására, mivel ez az invazív terápia módszere nem befolyásolja a kardiovaszkuláris események és a halálozás kockázatát.

3. táblázat: COURAGE vizsgálat: a PCI hatása a hosszú távú túlélésre stabil CAD-ban szenvedő betegeknél

A túlélési adatok 1211 betegről, azaz az eredeti populáció 53%-áról álltak rendelkezésre
átlagosan 11,9 éves követési idővel. Összesen 561 beteg halt meg az utánkövetés során, ebből
180 az első vizsgálat során és 381 a meghosszabbított követési időszak alatt

A sikeres koszorúér bypass graft nemcsak az életminőséget javítja, hanem számos klinikai helyzetben a betegség prognózisát is, csökkentve a nem halálos MI kialakulásának és a kardiovaszkuláris szövődmények miatti halálozás kockázatát. Ez azokra a betegekre vonatkozik, akiknél a bal CA fő törzsének több mint 50%-a szűkülete van; mindhárom fő CA proximális szegmensének szűkülete; koszorúér érelmeszesedés egyéb lokalizáció, amely a proximális elülső leszálló és cirkumflex artériákat érinti; a CA többszörös elzáródása; a koszorúér diffúz disztális hemodinamikailag jelentős szűkületei. Csökkent LV szisztolés funkció (LV EF<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Az elmúlt években több randomizált vizsgálatot végeztek, amelyek összehasonlították a CABG és a PCI eredményeit többéres koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. A SYNTAX, FREEDOM és ARTSII vizsgálatokban csak I. generációs gyógyszerrel bevont stenteket használtak. A stent trombózis előfordulási gyakorisága 5-10% volt 5 éven belül. Mivel a stent trombózis általában kedvezőtlen kimenetelű, ez a stentezett betegek csoportjában rosszabb prognózist adott az operáltakhoz képest. Második generációs gyógyszerkibocsátó stentek alkalmazásakor kisebb a stent trombózis előfordulása, és ami fontos, az ismételt revascularisatio szükségessége. Egy közelmúltban végzett metaanalízis, amely a stentelést és a CABG-t hasonlította össze DM-ben szenvedő, több érbetegségben szenvedő betegek kezelésében, kimutatta, hogy az ismételt revascularisatiók gyakorisága folyamatosan csökken, amikor a PCI technológia a ballonos kezeléssel járó legmagasabbról a legalacsonyabbra változik az első generációs gyógyszeres kezeléssel. eluáló sztentek és a legalacsonyabb a II generációs gyógyszerelúciós stentek beültetése esetén. Jelenleg két nagy tanulmány (EXCEL és NOBLE) folyik, amelyek a bal szívkoszorúér fő törzsének nem védett elváltozásaiban és alacsony vagy közepes SYNTAX indexű komplex elváltozásokban szenvedő betegek kezelésének hatékonyságát vizsgálják új generációs gyógyszerrel. - CABG elleni eluáló sztentek modern körülmények között. E vizsgálatok első eredményei 2016-ban várhatók.

Következtetés

Az IHD az egyik leggyakoribb szív- és érrendszeri betegség, és a szív- és érrendszeri halálozás fő oka Oroszországban. A vérlemezke-ellenes szerek, sztatinok, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokkolói és antianginás gyógyszerek kijelölésével kapcsolatos kezelési rendet kell alkalmazni minden olyan betegnél, akinél anginás rohamokkal járó stabil koszorúér-betegség diagnózisa van.

Anginás rohamok esetén a folyamatban lévő kezelés ellenére és bizonyos klinikai helyzetekben invazív kezelésre kerül sor, melynek kiválasztásában (stentelés vagy CABG) a kezelőorvos, koszorúér sebész és invazív kardiológus szakorvos, a vélemény figyelembevételével. a páciensé.

A krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének modern többkomponensű stratégiája nemcsak az életminőség javulását, hanem a várható élettartam növekedését is lehetővé teszi, beleértve a szív- és érrendszeri szövődményeket is.

Irodalom

2013. évi ESC irányelvek a stabil koszorúér-betegség kezeléséről. Az Európai Kardiológiai Társaság stabil koszorúér-betegség kezelésével foglalkozó munkacsoportja. Eur Heart J 2013; 34:2949-3003.
A szív- és érrendszeri betegségek racionális farmakoterápiája. Szerk. E.I.Chazova, Yu.AKarpova. M.: Litterra, 2014; c. 28-36. / Ratsional "naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I. Chazova, Iu.A. Karpova. M .: Lit-terra, 2014; pp. 28-36.
Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M et al. PEGASUSTIMI 54 Irányítóbizottság és nyomozók. A ticagrelor hosszú távú alkalmazása korábban szívinfarktuson átesett betegeknél. N Engl Med 2015; 372, 1791-800.
Mauri L, Kereiakes K, Jeh RW et al. A DAPT nyomozói. 12 vagy 30 hónapos kettős thrombocyta-aggregáció gátló kezelés gyógyszerelúciós sztentek után. N Engl J Med 2014; 371:1016-27.
Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP et al. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS a stabil ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó irányelvek fókuszált frissítése. 2014-es példányszám; 130:1749-67.
Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al. IMPROVE-IT Nyomozók. Akut koszorúér-szindrómák után az ezetimibet a sztatinterápiához adták. N Engl J Med 2015; 372:2387-97.
Kinoshita M, Sakai K. A Nicorandil farmakológiája és terápiás hatásai. Cardio-vasc Drugs Ther 1990; 4:1075-88.
Meany TB, Richardson P, Camm AJ et al. Gyakorlóképesség a nicorandil napi egyszeri és kétszeri adagolása után krónikus stabil angina pectorisban. Am J Cardiol 1989; 63:66-70.
Yang J, Zhang J, Cui W et al. A nicorandil egyszeri orális adagjának kardioprotektív hatásai szelektív perkután koszorúér-beavatkozás előtt. Anadolu Kardiyol Derg 2015; 15 (2): 125-31.
Airaksinen KE, Huikuri HV. Az ismételt koszorúér-elzáródás antiaritmiás hatása ballonos angioplasztika során. J Am Coll Cardiol 1997; 29(5):1035.
Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S et al. A nicorandil hatása az endogén fibrinolitikus kapacitásra koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Circ J 2004; 68:232-56.
Izumiya Y, Kojima S, Araki S et al. Az orális nicorandil hosszú távú alkalmazása stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél stabilizálja a koronária plakkot. Érelmeszesedés 2011; 214(2):415-21.
Markham A, Plosker GL, Goa KL. Nicorandil. Frissített áttekintés az ischaemiás szívbetegségben való alkalmazásáról, hangsúlyozva szívvédő hatásait. Drugs 2000; 60:955-74.
Sekiya M, Sato M, Funada J et al. A nicorandil hosszú távú adásának hatásai az erek endothel funkciójára és az érelmeszesedés progressziójára. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46(1):63-7.
Kasama S, Toyama T, Sumino H et al. A hosszú távú nicorandil-terápia javítja a szív szimpatikus idegek aktivitását a reperfúziós terápia után az első akut miokardiális infarktuson átesett betegeknél. J Nucl Med 2007; 48(10): 1676-82.
Kasama S, Toyama T, Hatori T et al. A nikorandil és az izoszorbid-mononitrát összehasonlító hatása a szív szimpatikus idegi aktivitására és a bal kamrai funkcióra ischaemiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél. Am Heart J 2005; 150. (3): 477.e1-477.e8.
Az IONA tanulmányi csoport. A nicorandil hatása a koszorúér eseményekre stabil anginában szenvedő betegeknél: A Nicorandil hatása anginában (IONA) randomizált vizsgálat. Lancet 2002; 359:1269-75.
Az IONA tanulmányi csoport. A nicorandil hatása anginában: alcsoport-elemzések. Szív 2004; 90:1427-30.
Horinaka S, Yabe A, Yagi H et al. A nikorandil hatása a szív- és érrendszeri eseményekre koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a Japanese Coronary Artery Disease (JCAD) vizsgálatban. Circ J 2010; 74(3):503-9.
Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al. A nikorandillal történő szájon át történő kezelés az elbocsátáskor csökkenti az akut miokardiális infarktus utáni mortalitást. J Cardiol 2012; 59 (1):14-21.
Bulakhova E.Yu., Korennova O.Yu., Kondrasheva M.N. satöbbi. A nicorandil-terápia klinikai előnyei az izoszorbid-5-mononitráthoz képest koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Szív. 2013; 12, 2. szám (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. én dr. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s izosorbid-5-mononitratom u bol "nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, No. 2 (70): 83-7.
Rezvanova Yu.A., Adamchik A.S. A nicorandil anti-ischaemiás és kardioprotektív hatékonyságának értékelése stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél. Kardiológia. 2015, 8(55):21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil "noi stenokardiei. Kardiologiia. 2015 8 (55): 21-5.
Ryabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasilnikova Yu.A. satöbbi. További lehetőségek az alacsony bal kamrai ejekciós frakcióval járó krónikus szívelégtelenséggel szövődött koszorúér-betegség kezelésében. Szív elégtelenség. 2016; 17. (1):3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasil "nikova Iu.A. i dr. Dopolnitel"nye vozmozhnosti v lechenii ishemicheskoi bolezni serdtsa, oslozhnennoi khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost"iu frazaknaia nizkoibr. 2016; 17. (1):3-9.
Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A et al. a RIVER-PCI nyomozói számára. Ranolazin perkután coronaria intervenció (RIVER-PCI) után nem teljes revaszkularizációban szenvedő betegeknél: többközpontú, randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Lancet 2016; 387:136-45.
Alexander KA, Weisz G, Prather K et al. A ranolazin hatása az anginára és az életminőségre a perkután koszorúér-beavatkozás után a hiányos revascularisatio eredményeivel a ranolazin incomplete Vessel Revascularization (RIVER-PCI) vizsgálatából. 2016-os példányszám; 133:39-47.
Takahashi J et al. A krónikus nitrátterápia prognosztikus hatása vazospasztikus anginában szenvedő betegeknél: a japán koszorúér-görcsszövetség multicentrikus regisztervizsgálata. Eur Heart J 2015; 36:228-37. Doi:10.1093/eurheartj/ehu313.
Boden WE, O "Rourke RA, Teo KK et al. Optimális orvosi terápia PCI-vel vagy anélkül a stabil koszorúér-betegséghez. N Engl J Med 2007; 356:1503-16.
Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK et al. A COURAGE-próba nyomozóinak. A PCI eredeti hatása a stabil ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek hosszú távú túlélésére. N Engl J Med 2015; 373:1937-46.
2014 ESC/EACTS Irányelvek a szívizom revaszkularizációjához. Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) és az Európai Szív-mellkassebészeti Szövetség (EACTS) szívizom-revaszkularizációs munkacsoportja. Eur Heart J 2014. Doi:10.1093/eurheartj/ehu2 78.
Kiramijyan S, Liu MW. A gyógyszerrel eluáló stentek előnyei a koszorúér-betegség kezelésében. Res Rep Clin Cardiol 2016; 7:9-25.
Bangalore S, Toklu B, Feit F. A koszorúér bypass műtét eredményei a perkután koszorúér-beavatkozáshoz képest diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: áthidalhatják-e az újabb generációs, gyógyszerkibocsátó stentek a szakadékot? Circ Cardiovasc Interv 2014; 7(4):518-25.
Campos CM, Christiansen EH, Stone GW, Serruys PW. Az EXCEL és a NOBLE kísérletek: hasonlóságok, kontrasztok és jövőbeli perspektívák a baloldali fő revascularisatióhoz. Euro Intervention 2015; 11 (V. melléklet): V115-V119.

Az IHD-kezelés taktikai és stratégiai intézkedésekből áll. A taktikai feladat része a beteg sürgősségi ellátása és az anginás roham (MI) enyhítése, a stratégiai intézkedések pedig lényegében ezek. IHD kezelés. Ne feledkezzünk meg az ACS-ben szenvedő betegek kezelésének stratégiájáról sem.

I. Angina pectoris kezelése. Mivel az esetek túlnyomó többségében fájdalom (angina pectoris jelenléte) miatt fordul orvoshoz a beteg, az utóbbi megszüntetése legyen a fő taktikai feladat.

A választott gyógyszerek a nitrátok ( nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát ). Nitroglicerin (angibid, angidált, nitrangin, nitroglin, nitrosztát, trinitrol stb.), egyenként 0,0005 tabletta szublingvális beadásra, a leállító hatás 1-1,5 perc után jelentkezik és 23-30 percig tart. Kívánatos ülő helyzetben venni, azaz lehajtott lábbal. Ha 5 perc elteltével egy tabletta nem fejti ki hatását, 15 percen belül beveheti a másodikat, majd a harmadikat, de legfeljebb 3 tablettát. Súlyos esetekben nitroglicerin írja be / be. Használhat bukkális formákat - lemezeket trinitrolonga , amelyek a felső fogíny nyálkahártyáján helyezkednek el a szemfogak és a kis őrlőfogak felett. Trinitrolong képes gyorsan megállítani az angina pectoris rohamát és megelőzni azt. Ha egy trinitrolong kiruccanás, séta, ingázás vagy egyéb fizikai tevékenység előtt bevéve megelőzheti az anginás rohamokat. A nitroppreparátumok rossz toleranciája esetén ezeket helyettesítik molzidomin (corvaton ).

Ha a fájdalmat nem lehet megállítani, akkor ez valószínűleg nem egy átlagos anginás roham. Az alábbiakban elemezzük a kezelhetetlen angina pectoris esetén nyújtott segítségnyújtást (lásd "Az ACS-ben szenvedő betegek kezelésének stratégiája").

Kezelési rendek angina pectorisban szenvedő betegek számára

Támadás	Fizikai és érzelmi pihenés (jobb - fekve); nitroglicerin (0,005) a nyelv alatt
	Cito - intenzív osztályos szállításban - fekve; az MI kizárása előtt - I. mód; anginás szerek, harangjáték, heparin. 2.1.2-re konvertálva – lásd a megfelelő dobozt
2.1.2 I f. osztály	Nitroglicerin a nyelv alatt roham alatt (vigyen magával)
2.1.2 II f. osztály	mód III. Nitrátok vagy egyéb antianginás szerek (rendszeresen). Ateroszklerotikus ellenes thrombocyta-aggregáció elleni szerek (tanfolyamok)	Sebészet
2.1.2 III f. osztály	mód II. Antianginás, vérlemezke-ellenes szerek, anabolikus szteroidok
2.1.2 IV f. osztály	mód I-II. Folyamatosan - 2-3 anginális gyógyszer, érelmeszesedés-ellenes, vérlemezke-ellenes szerek, anabolikus szteroidok
	A kezelés ugyanaz, mint a 2.1.1
	Cito - az intenzív osztályon; mód II; BBK és nitrátok belül - rendszeresen + roham alatt, lefekvéskor vagy nyugalomban. Vatóniával - antikolinerg szerek orálisan vagy parenterálisan pihenés előtt. A béta-blokkolók ellenjavallt

Az angina pectoris sürgősségi ellátásának standardja.

1. Anginás roham esetén:

Kényelmes a pácienst lefelé tartó lábakkal leültetni;

- nitroglicerin - 0,4-0,5 mg tabletta vagy aeroszol a nyelv alá háromszor 3 perc alatt (intolerancia esetén nitroglicerin - Valsalva manőver vagy carotis sinus masszázs);

Fizikai és érzelmi béke;

A vérnyomás és a pulzusszám korrekciója.

2. Tartós angina pectoris roham esetén:

oxigénterápia;

angina pectorisban - anaprilin 10-40 mg a nyelv alatt, variáns anginával - nifedipin 10 mg a nyelv alá vagy cseppekben szájon át;

heparin 10 000 NE IV;

adj rágni 0,25 g-ot acetilszalicilsav .

3. A fájdalom súlyosságától, életkorától, állapotától függően (a roham késleltetése nélkül!):

- fentanil (0,05-0,1 mg) ill promedol (10-20 mg), ill butorfanol (1-2 mg), ill analgin (2,5 g) 2,5-5 mg-mal droperidol intravénásan lassan vagy részlegesen.

4. 3-5. fokozatú kamrai extrasystolés esetén:

- lidokain in / in lassan 1-1,5 mg / kg és 5 percenként 0,5-0,75 mg / kg, amíg a hatás el nem éri, vagy el nem éri a 3 mg / kg összdózist. Az elért hatás meghosszabbítása érdekében - lidokain 5 mg/kg IM-ig.

Az instabil anginás vagy feltételezett szívinfarktusban szenvedő betegeket ACS-ben szenvedő betegekként kezelik. Az alábbiakban ismertetjük ezen betegek kezelésének megközelítését.

Kezelési stratégia ACS-ben szenvedő betegek számára .

A betegség lefolyása és prognózisa nagymértékben függ számos tényezőtől: az elváltozás mértékétől, súlyosbító tényezők jelenlététől, mint például a diabetes mellitus, az artériás magas vérnyomás, a szívelégtelenség, az előrehaladott életkor, valamint nagymértékben az orvosi ellátás gyorsaságától és teljességétől. gondoskodás. Ezért, ha ACS gyanúja merül fel, a kezelést a prehospital szakaszban kell elkezdeni. Az "akut koronária szindróma" (ACS) kifejezést akkor vezették be a klinikai gyakorlatba, amikor világossá vált, hogy bizonyos aktív kezelési módszerek, különösen a trombolitikus terápia alkalmazásának kérdését a végső diagnózis felállítása előtt el kell dönteni - a jelenlét vagy hiánya. nagy fokális szívinfarktus.

Az orvos első kapcsolatfelvételekor a beteggel, ha ACS gyanúja merül fel, a klinikai és EKG jelek szerint annak két fő formája valamelyikének tudható be.

Akut koszorúér-szindróma ST-szegmens emelkedéssel. Ezek olyan betegek, akiknél fájdalom vagy egyéb kellemetlen érzés (dikomfort) jelentkezik a mellkasban, és tartós ST-szegmens emelkedés vagy "új" (új vagy feltehetően új) bal nyaláb ágblokkja van az EKG-n. A tartós ST-szegmens emelkedés a koszorúér akut teljes elzáródását tükrözi. A kezelés célja ebben a helyzetben az ér lumenének gyors és stabil helyreállítása. Ehhez trombolitikus szereket (ellenjavallatok hiányában) vagy közvetlen angioplasztikát (ha vannak technikai lehetőségek) alkalmaznak.

Akut, nem ST-elevációval járó koszorúér-szindróma. Akut myocardialis ischaemiára utaló mellkasi fájdalom és EKG-elváltozások, de ST szegmens eleváció nélkül. Ezeknél a betegeknél előfordulhat tartós vagy átmeneti ST depresszió, a T-hullám inverziója, ellaposodása vagy pszeudonormalizálódása.A felvételkor az EKG is normális. Az ilyen betegek kezelési stratégiája az ischaemia és a tünetek megszüntetéséből, az elektrokardiogram ismételt (soros) regisztrálásával történő megfigyelésből és a szívizom nekrózis markereinek (szívtroponinok és/vagy kreatin-foszfokináz MB-CPK) meghatározásából áll. Az ilyen betegek kezelésében a trombolitikus szerek nem hatékonyak, és nem használják őket. A kezelési taktika a beteg kockázati fokától (az állapot súlyosságától) függ.

Az ajánlásoktól való eltérések minden esetben megengedettek a beteg egyéni jellemzőitől függően. Az orvos az anamnézis, a klinikai megnyilvánulások, a beteg megfigyelése és a kórházi kezelés során végzett vizsgálat során szerzett adatok, valamint az egészségügyi intézmény adottságai alapján dönt. Általánosságban elmondható, hogy az ACS-ben szenvedő betegek kezelésének stratégiáját az ábra mutatja be.

Az LMWH-k kis molekulatömegű heparinok. PCI - perkután koszorúér beavatkozás. UFH, frakcionálatlan heparin.

A mellkasi fájdalommal vagy szívizom ischaemiára utaló egyéb tünetekkel jelentkező beteg kezdeti felmérése alapos anamnézisből, fizikális vizsgálatból áll, különös tekintettel a szívbillentyű-betegség (aorta szűkület), hipertrófiás kardiomiopátia, szívelégtelenség és tüdőbetegségek lehetséges jelenlétére. .

Fel kell venni az EKG-t, és el kell kezdeni az EKG-monitorozást a szívritmus szabályozására (a szívizom ischaemia szabályozására többcsatornás EKG-monitorozás javasolt).

Az EKG-n tartós ST-elevációval vagy „új” bal atrioventrikuláris köteg-elágazás blokáddal rendelkező betegek azonnali kezelésre jelentkezhetnek az elzáródott artéria véráramlásának helyreállítására (trombolitikus, PCV).

A feltételezett ACS-ben szenvedő betegek gyógyszeres kezelését (ST-szegmens depresszió / T-hullám inverzió jelenléte, álpozitív T-hullám dinamika vagy normális EKG, az ACS nyilvánvaló klinikai képével) orális adagolással kell kezdeni. aszpirin 250-500 mg (első adag - bevonatlan tabletta rágása); majd 75-325 mg, 1 alkalommal / nap; heparin (UFH vagy LMWH); bétablokkolók. Folyamatos vagy visszatérő mellkasi fájdalom esetén a nitrátokat orálisan vagy intravénásan adják be.

Az UFH bevezetése APTT (aktivált parciális thromboplasztin idő) szabályozása mellett történik (a véralvadási idő meghatározását nem ajánlott a heparinterápia szabályozására használni), hogy az adagolás megkezdése után 6 órával 1,5- 2,5-szer magasabb, mint egy adott egészségügyi intézmény laboratóriumának kontroll (normál) indikátora, majd kitartóan ezen a terápiás szinten tartják. Kezdeti adag UFG : bolus 60-80 U/kg (de legfeljebb 5000 U), majd infúzió 12-18 U/kg/h (de legfeljebb 1250 U/kg/h) és 6 órával később APTT meghatározása, amely után a sebessége korrigált gyógyszerinfúzió.

Az APTT meghatározását 6 órával minden dózismódosítás után kell elvégezni. heparin . A kapott eredménytől függően az infúzió sebességét (dózisát) módosítani kell annak érdekében, hogy az APTT a terápiás szinten maradjon. Ha az APTT 2 egymást követő méréssel a terápiás határokon belül van, akkor 24 óránként határozható meg, emellett az APTT meghatározását (és annak eredményétől függően az UFH dózisának korrekcióját) kell elvégezni jelentős változás (romlás) a beteg állapotában - ismételt rohamok előfordulása szívizom ischaemia, vérzés, artériás hipotenzió.

A szívizom revaszkularizációja. A koszorúerek atherosclerotikus károsodása esetén, amely revascularisatiós eljárást tesz lehetővé, a beavatkozás típusát a szűkületek jellemzői és mértéke alapján választják ki. Általában az NST revaszkularizációs módszerének kiválasztására vonatkozó ajánlások hasonlóak az erre a kezelési módszerre vonatkozó általános ajánlásokhoz. Ha kiválasztják ballon angioplasztika stent behelyezéssel vagy anélkül, angiográfia után azonnal elvégezhető, ugyanazon az eljáráson belül. Az egyérbetegségben szenvedő betegeknél a PCI a fő beavatkozás. A CABG a bal fő koszorúér elváltozásaiban és három ér betegségben szenvedő betegek számára javasolt, különösen LV-működési zavarok esetén, kivéve azokat az eseteket, amelyekben súlyos kísérőbetegségek állnak fenn, amelyek ellenjavallatok a műtétre. Kéteres és egyes esetekben háromeres léziók esetén a CABG és a PTCA is elfogadható.

Ha a betegek revaszkularizációja nem végezhető el, akkor a kezelés javasolt heparin (alacsony molekulatömegű heparinok – LMWH) a betegség második hetéig (maximális anti-ischaemiás terápiával kombinálva, aszpirin és ha lehet, klopidogrél ). A betegek állapotának stabilizálása után mérlegelni kell az invazív kezelést egy másik, megfelelő képességekkel rendelkező egészségügyi intézményben.

II. Krónikus koszorúér-betegség kezelése. Tehát - az akut időszak mögött. Életbe lép a krónikus koszorúér-elégtelenség stratégiai kezelése. Átfogónak kell lennie, és célja a koszorúér keringés helyreállítása vagy javítása, az atherosclerosis progressziójának megfékezése, az aritmiák és a szívelégtelenség megszüntetése. A stratégia legfontosabb eleme a szívizom revaszkularizációjának problémája.

Kezdjük a vendéglátással. Az ilyen betegek táplálékának alacsony energiatartalmúnak kell lennie. A zsír mennyisége 60-75 g / napra korlátozódik, és 1/3-ának növényi eredetűnek kell lennie. Szénhidrát - 300-400 g Kizárva zsíros fajták hús, hal, tűzálló zsírok, disznózsír, kombinált zsírok.

A gyógyszerek alkalmazása Az angina pectoris rohamának megállítása vagy megelőzése, a megfelelő koszorúér-keringés fenntartása, a szívizom anyagcseréjének befolyásolása, hogy növelje kontraktilitását. Ehhez nitrovegyületeket, béta-adrenerg receptor blokkolókat, CCB-ket, antiadrenerg gyógyszereket, káliumcsatorna aktivátorokat, vérlemezke-gátló szereket használnak.

Anti-ischaemiás gyógyszerek csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását (csökkenti a szívfrekvenciát, a vérnyomást, elnyomja a bal kamra kontraktilitását), vagy értágulatot okozhat. Az alábbiakban tárgyalt gyógyszerek hatásmechanizmusára vonatkozó információk a mellékletben találhatók.

Nitrátok lazító hatással vannak az erek simaizomzatára, a nagy koszorúerek tágulását idézik elő. A hatás időtartama szerint megkülönböztetik a rövid hatású nitrátokat ( nitroglicerin szublingvális használatra, spray), közepes hatástartam (tabletta Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) és hosszú távú cselekvés ( izoszorbit-dinitrát -20 mg; tartalmazó tapaszok nitroglicerin , erinit egyenként 10-20 mg). A nitrátok adagját fokozatosan kell növelni (titrálni), amíg a tünetek megszűnnek, vagy a mellékhatások (fejfájás vagy hipotenzió) megjelennek. A nitrátok hosszan tartó használata függőséghez vezethet. Mivel a tünetek kontrollálhatók, az intravénás nitrátokat nem parenterális formákkal kell helyettesíteni, bizonyos nitrátmentes intervallum fenntartása mellett.

Béta-adrenerg blokkolók. A β-blokkolók szájon át történő szedésének célja az lehet, hogy 1 perc alatt elérje az 50-60-as pulzusszámot. A β-blokkolók nem írhatók fel súlyos atrioventrikuláris vezetési zavarban (1. fokú RV-blokk PQ > 0,24 s, II vagy III fokú) működő mesterséges pacemaker nélkül, asztma a kórtörténetében, súlyos akut LV-működési zavarban, szívelégtelenség jeleivel . A következő gyógyszereket széles körben használják: anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg, napi adag legfeljebb 240 mg; trasicore 30 mg, napi adag - legfeljebb 240 mg; cordanum (talinolol ) 50 mg, naponta legfeljebb 150 mg.

A β-blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai: súlyos szívelégtelenség, sinus bradycardia, peptikus fekély, spontán angina.

Kalciumcsatorna-blokkolók közvetlen hatású gyógyszerekre osztva, amelyek megkötik a kalciumot a membránokon ( verapamil, finoptin, diltiazem ), és közvetett hatás, amely képes membrán és intracelluláris hatást gyakorolni a kalciumáramra ( nifedipin, corinfar, felodipin, amlodipin ). Verapamil, Isoptin, Finoptin 40 mg-os tablettákban kapható, napi adag - 120-480 mg; nifedipin, corinfar, feninidin 10 mg, napi adag - 30-80 mg; amlodipin - 5 mg, naponta - 10 mg. Verapamil kombinálható diuretikumokkal és nitrátokkal, valamint a csoport gyógyszereivel corinfar - β-blokkolóval is.

Vegyes hatású antiadrenerg szerek - amiodaron (cordarone ) - antiangiális és antiaritmiás hatásúak.

Káliumcsatorna aktivátorok (nikorandil ) a sejtmembrán hiperpolarizációját idézik elő, a sejten belüli cGMP-tartalom növelésével nitrátszerű hatást fejtenek ki. Ennek eredményeként az SMC ellazul, és megnő a „szívizom sejtvédelme” ischaemia, valamint koszorúér-arteriola és venuláris értágulat során. Nicorandil csökkenti az MI méretét irreverzibilis ischaemiában, és jelentősen javítja a posztiszkémiás szívizom stresszt átmeneti ischaemiás epizódokkal. A káliumcsatorna aktivátorok növelik a szívizom toleranciáját a visszatérő ischaemiás sérülésekkel szemben. egyszeri adag nikorandil - 40 mg, a kezelés időtartama - körülbelül 8 hét.

A pulzusszám csökkentése: új megközelítés az angina pectoris kezelésében. A pulzusszám, valamint a bal kamra kontraktilitása és a munkaterhelés kulcsfontosságú tényező a szívizom oxigénfogyasztásának meghatározásában. Az edzés vagy ingerlés által kiváltott tachycardia szívizom-ischaemiát idéz elő, és a klinikai gyakorlatban a legtöbb koszorúér-szövődmény okozója. 1979-ben fedezték fel azokat a csatornákat, amelyeken keresztül a nátrium/kálium ionok bejutnak a sinuscsomó sejtjeibe. Ezek a sejtmembrán hiperpolarizációjának időszakában aktiválódnak, ciklikus nukleotidok hatására módosulnak, és a HCN csatornák családjába tartoznak. . A katekolaminok serkentik az adenilát-cikláz aktivitását és a cAMP képződését, ami elősegíti az f-csatornák megnyitását, a pulzusszám növekedését. Az acetilkolin ellentétes hatást fejt ki. Az első olyan gyógyszer, amely szelektíven kölcsönhatásba lép az f-csatornákkal ivabradin (coraxan , "Servier"), amely szelektíven csökkenti a szívfrekvenciát, de nem befolyásolja a szív egyéb elektrofiziológiai tulajdonságait és kontraktilitását. Jelentősen lelassítja a membrán diasztolés depolarizációját anélkül, hogy megváltoztatná az akciós potenciál teljes időtartamát. Fogadási rend: 2,5, 5 vagy 10 mg naponta kétszer 2 hétig, majd 10 mg naponta kétszer 2-3 hónapig.

Antitrombotikus szerek.

A trombusképződés valószínűségét csökkentik a trombingátlók – direkt ( hirudin ) vagy közvetett (frakcionálatlan heparin vagy kis molekulatömegű heparinok) és vérlemezke-gátló szerek ( aszpirin , tienopiridinek, glikoprotein IIb / IIIa thrombocyta receptor blokkolók).

Heparinok (frakcionálatlan és alacsony molekulatömegű). Frakcionálatlan heparin (UFH) használata javasolt. A heparin hatástalan a vérlemezkék trombusával szemben, és csekély hatással van a trombinra, amely a trombus része.

Az alacsony molekulatömegű heparinok (LMWH) s/c-ben adhatók be, a páciens testtömegének megfelelően, laboratóriumi ellenőrzés nélkül.

Közvetlen trombin inhibitorok. Alkalmazás hirudina heparin okozta thrombocytopeniában szenvedő betegek kezelésére ajánlott.

Antitrombin-kezelés esetén vérzéses szövődmények alakulhatnak ki. Kisebb vérzés általában a kezelés egyszerű megszakítását igényli. A gyomor-bél traktusból származó nagymértékű vérzés, amely vérhányással, krétával vagy koponyán belüli vérzéssel nyilvánul meg, heparin antagonisták alkalmazását teheti szükségessé. Ez növeli a trombózisos megvonási jelenség kockázatát. Az UFH véralvadásgátló és vérzéscsillapító hatását gátolja a beadása protamin-szulfát , amely semlegesíti a gyógyszer anti-IIa aktivitását. A protamin-szulfát csak részben semlegesíti az LMWH Xa-ellenes aktivitását.

Thrombocyta-aggregációt gátló szerek. Aszpirin (acetilszalicilsav) gátolja a ciklooxigenáz-1-et és blokkolja a tromboxán A2 képződését. Így az ezen az úton kiváltott vérlemezke-aggregáció elnyomódik.

Adenozin-difoszfát receptor antagonisták (tienopiridinek). Tienopiridin-származékok tiklopidin és klopidogrél - adenozin-difoszfát antagonisták, amelyek a vérlemezke-aggregáció gátlásához vezetnek. Hatásuk lassabban jelentkezik, mint az aszpiriné. Clopidogrel lényegesen kevesebb mellékhatása van, mint tiklopidin . A klopidogrél és aszpirin kombinációjának hosszú távú, az ACS első 24 órájában megkezdett alkalmazása hatékony.

warfarin . Hatékony gyógyszerként trombózis és embólia megelőzésére warfarin . Ezt a gyógyszert szívritmuszavarban szenvedő betegeknek, szívinfarktuson átesett betegeknek, krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják fel nagy erek és szívbillentyűk protézisének műtéte után, valamint sok más esetben.

Adagolás warfarin - nagyon felelősségteljes orvosi manipuláció. Egyrészt az elégtelen hypocoaguláció (alacsony dózis miatt) nem menti meg a beteget a vaszkuláris trombózistól és embóliától, másrészt a véralvadási rendszer aktivitásának jelentős csökkenése növeli a spontán vérzés kockázatát.

A véralvadási rendszer állapotának nyomon követésére MHO-t határoznak meg (International Normaized Ratio, a protrombin indexből származtatva). Az INR-értékeknek megfelelően a hipokoagulációs intenzitás 3 szintjét különböztetjük meg: magas (2,5-3,5), közepes (2,0-3,0) és alacsony (1,6-2,0). A betegek 95%-ánál az MHO-érték 2,0 és 3,0 között van. Az MHO időszakos ellenőrzése lehetővé teszi a bevitt gyógyszer adagjának időben történő beállítását.

Amikor kinevezték warfarin az egyéni dózis kiválasztása általában napi 5 mg-mal kezdődik. Három nap elteltével a kezelőorvos az INR eredményeire összpontosítva csökkenti vagy növeli a bevitt gyógyszer mennyiségét, és újra hozzárendeli az INR-hez. Ez az eljárás 3-5 alkalommal folytatható a szükséges hatékony és biztonságos dózis kiválasztása előtt. Tehát 2-nél kisebb MHO-val a warfarin dózisa nő, 3-nál nagyobb MHO-val csökken. Terápiás szélesség warfarin - 1,25 mg/nap és 10 mg/nap között.

A glikoprotein IIb/IIIa vérlemezke-receptorok blokkolói. Ez a gyógyszercsoport (különösen abciximab ) rendkívül hatékonyak rövid távú intravénás beadásra olyan ACS-ben szenvedő betegeknél, akik perkután koszorúér-beavatkozáson (PCI) esnek át.

Citoprotektív gyógyszerek.

A koszorúér-betegség kezelésében új megközelítés – a szívizom citoprotekciója – az ischaemia metabolikus megnyilvánulásainak ellensúlyozása. A citoprotektorok új osztálya - anyagcsere-gyógyszer trimetazidin , egyrészt csökkenti a zsírsavak oxidációját, másrészt fokozza az oxidatív reakciókat a mitokondriumokban. Ennek eredményeként metabolikus eltolódás megy végbe a glükóz oxidációjának aktiválása felé.

A "hemodinamikus" típusú gyógyszerekkel (nitrátok, béta-blokkolók, kalcium-antagonisták) ellentétben nincs korlátozás a stabil angina pectorisban szenvedő idős betegeknél. Függelék trimetazidin bármely hagyományos antianginás terápia alkalmazása javíthatja a betegség klinikai lefolyását, a terheléstűrő képességet és az életminőséget stabil terheléses anginában szenvedő idős betegeknél, míg a trimetazidin alkalmazása nem járt jelentős hatással az alapvető hemodinamikai paraméterekre, és a betegek jól tolerálták. .

Trimetazidine új adagolási formában készül - trimetazidine MBi, napi 2 tabletta, egyenként 35 mg, amely hatásmechanizmusában alapvetően nem különbözik a 20 mg trimetazidin formától, de számos értékes kiegészítő tulajdonsággal rendelkezik. Trimetazidine MB , az első 3-CAT inhibitor, hatékony és szelektív gátlást okoz a béta-oxidációs lánc utolsó enzimjénél. A gyógyszer biztosítja jobb védelem szívizom ischaemiából 24 órán belül, különösen a kora reggeli órákban, mivel az új adagolási forma lehetővé teszi a minimális koncentráció értékének 31% -kal történő növelését, miközben a maximális koncentrációt ugyanazon a szinten tartja. Az új adagolási forma lehetővé teszi annak az időtartamnak a növelését, amely alatt a trimetazidin koncentrációja a vérben a maximum 75%-ánál nem alacsonyabb szinten marad, azaz jelentősen növeli a koncentrációs platót.

Egy másik gyógyszer a citoprotektorok csoportjából - mildronát . A gamma-butirobetain szerkezeti szintetikus analógja, amely a karnitin prekurzora. Gátolja a gamma-butirobetain-hidroxiláz enzimet, csökkenti a karnitin szintézisét és a hosszú szénláncú zsírsavak sejtmembránokon keresztül történő szállítását, valamint megakadályozza az oxidálatlan zsírsavak aktivált formáinak felhalmozódását a sejtekben (beleértve az acilkarnitint is, amely blokkolja az ATP szállítását sejtszervecskéihez). Szívvédő, antianginás, antihipoxiás, angioprotektív hatása van. Javítja a szívizom kontraktilitását, növeli az edzéstűrő képességet. Akut és krónikus keringési zavarok esetén hozzájárul a véráramlás ischaemiás területekre történő újraelosztásához, ezáltal javítja a vérkeringést az ischaemia fókuszában. Angina pectoris esetén 250 mg-ot szájon át naponta háromszor 3-4 hétig írnak fel, az adag napi 1000 mg-ra emelhető. Szívinfarktus esetén 500 mg-1 g-ot intravénásan adnak be naponta egyszer, majd 3-4 hétig 250-500 mg-os orális adagolásra váltanak át naponta kétszer.

Koronaroplasztika.

koszorúér revaszkularizáció. A PCI-t vagy a coronaria bypass graftot (CABG) a CAD esetében a visszatérő (visszatérő) ischaemia kezelésére, valamint az MI és a halál megelőzésére végzik. A szívizom revaszkularizációjának indikációit és módszerének megválasztását az artériás szűkület mértéke és prevalenciája, valamint a szűkület angiográfiás jellemzői határozzák meg. Emellett figyelembe kell venni az intézmény adottságait és tapasztalatait mind a tervezett, mind a sürgősségi eljárások végrehajtása során.

A ballon angioplasztika a lepedék felszakadását okozza, és növelheti annak trombogenitását. Ezt a problémát nagymértékben megoldották a stentek és a glikoprotein IIb/IIIa thrombocyta-receptor blokkolók alkalmazásával. A PCI-eljárásokhoz kapcsolódó mortalitás alacsony azokban az intézményekben, ahol nagy volumenű eljárásokat hajtanak végre. A CAD-ben a stent beültetés hozzájárulhat a felszakadt plakk mechanikai stabilizálásához a szűkület helyén, különösen olyan plakk jelenlétében, amely nagy a szövődmények kockázatával. A stent beültetése után a betegeknek be kell venniük aszpirin és egy hónapon belül tiklopidin vagy klopidogrél . Az aszpirin + klopidogrél kombináció jobban tolerálható és biztonságosabb.

Coronaria bypass. A műtéti mortalitás és az infarktus kockázata a CABG-ben jelenleg alacsony. Ezek az arányok magasabbak a súlyos instabil anginában szenvedő betegeknél.

Atherectomia (rotációs és lézeres) - ateroszklerotikus plakkok eltávolítása szűkületes érből "kifúrással", vagy lézerrel történő megsemmisítéssel. Különböző vizsgálatokban a transzluminális ballonos angioplasztika és a rotációs atherectomia utáni túlélés eltérő, de statisztikailag szignifikáns különbségek nélkül.

Perkután és sebészeti beavatkozások indikációi.

Az egyérbetegségben szenvedő betegeknél általában perkután angioplasztikát kell végezni, lehetőleg stentet kell helyezni a glikoprotein IIb/IIIa receptor blokkolók bevezetésének hátterére. Az ilyen betegeknél műtéti beavatkozás javasolt, ha a koszorúerek anatómiája (az erek súlyos kanyargóssága vagy görbülete) nem teszi lehetővé a biztonságos PCI-t.

A másodlagos prevenciót minden betegnél a kockázati tényezőkre gyakorolt agresszív és széles körű hatás indokolja. A beteg klinikai állapotának stabilizálása nem jelenti a mögöttes kóros folyamat stabilizálását. Az elszakadt plakk gyógyulási folyamatának időtartamára vonatkozó adatok nem egyértelműek. Egyes tanulmányok szerint a gyógyszeres kezelés hátterében a klinikai stabilizáció ellenére a szűkület, amely "felelős" a koszorúér-betegség súlyosbodásáért, megőrzi kifejezett előrehaladási képességét.

A betegeknek abba kell hagyniuk a dohányzást. Az IHD diagnózisa esetén haladéktalanul el kell kezdeni a lipidszint-csökkentő kezelést (lásd "Atheroxlerosis") HMG-CoA-reduktáz gátlókkal. sztatinok ), amelyek jelentősen csökkentik az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin magas és közepes szintjével rendelkező betegek mortalitását és morbiditását. Már az első beteglátogatás alkalmával célszerű sztatinokat felírni, az adag kiválasztásánál iránymutatóul a felvételkor vett vérminták lipidszintjei alapján. Az összkoleszterin és az LDL koleszterin célszintje 5,0 és 3,0 mmol/l legyen, de van egy álláspont, amely szerint az LDL koleszterin kifejezettebb csökkentésére kell törekedni. Okunk van feltételezni, hogy az ACE-gátlók bizonyos szerepet játszhatnak a koszorúér-betegség másodlagos megelőzésében. Mivel az érelmeszesedést és szövődményeit számos tényező okozza, a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulásának csökkentése érdekében kiemelt figyelmet kell fordítani az összes módosítható kockázati tényezőre gyakorolt hatásra.

Megelőzés . A koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezőivel rendelkező betegek folyamatos monitorozást, a lipidprofil szisztematikus monitorozását, időszakos EKG-t, az egyidejű betegségek időben történő és megfelelő kezelését igénylik.

Elég komoly betegség kezeléséhez pedig teljes komolysággal kell hozzáállni. Csak összetett feladat szükséges gyógyszerek meghozhatja a kívánt eredményt. Azt is érdemes megjegyezni, hogy csak egy tapasztalt, jó kardiológus írhatja elő a megfelelő terápiát. Egy ilyen feladattal nem lehet egyedül megbirkózni, mivel nemcsak a betegség lefolyásának egyéni jellemzőit kell figyelembe venni, hanem a gyógyszerek egymás közötti kompatibilitását is, hogy az egyik nem semlegesíti a másik hatását, sőt, nem váltja ki, ellenkezőleg, a beteg állapotának romlását. Ehhez minden gyógyszercsoportból kiválasztják a fő gyógymódot, amely teljesen semlegesíti a betegséget.

Szintén nagyon fontos figyelni a betegség okaira - a gyógyszerek kiválasztását pontosan ezen jellemzők figyelembevételével kell elvégezni.

Az ischaemia összetett betegség, amely integrált megközelítést igényel a kezelésben. A tabletták önmagukban itt nem fognak megbirkózni - fontos, hogy változtasson életmódján, gondolja át szokásait.

Csak akkor érhető el a kívánt eredmény, ha a szükséges kezelési rendet a szükséges gyógyszerek szedésével együtt betartják.

Azt is világosan meg kell érteni, hogy még ha a kezelés kiváló eredményeket hoz is, és a betegség már nem érezteti magát, ez még mindig nem jelenti azt, hogy többé nem kell vigyáznia az egészségére. A provokáló tényezők testének való kitettség esetén a patológia kialakulásának megismétlődése ismét nagyon nagy. Ha a kezelőorvos összes ajánlását betartják, nagy a valószínűsége annak, hogy a betegség valóban nem tér vissza. De ugyanakkor nagyon fontos odafigyelni olyan gyógyszerek szedésére, amelyek segítenek fenntartani a szív normális működését.

A terápia kiválasztása

Mindenekelőtt figyelembe kell venni azt a tényt, hogy a terápiát a következő tényezők alapján kell kiválasztani:

a koszorúér-betegség okai;
a terápia célja. A terápia lehet támogató (a fő kúra és az állapot stabilizálása után), enyhítő akut roham, műtét utáni gyógyulás stb.;
kísérő betegségek;
mennyire előrehaladott a betegség, lefolyásának jellemzői, melyik szakaszban.

Természetesen figyelembe kell venni a páciens testének egyéni jellemzőit. Lehet, hogy allergiás egyes felírt gyógyszerekre, egyéni intoleranciája van. Mindezt nagyon fontos tudnia az orvosnak, mielőtt összeállítja a szükséges gyógyszerek szedésére vonatkozó ajánlások listáját.

További intézkedések

A gyógyszeres kezelés mellett nagyon fontos az összes provokáló tényező hatásának kiküszöbölése:

csökkenti a vérnyomást. és az IHD - gyakran nemcsak kiegészítik egymást, hanem külön-külön is szövődményeket okoznak. Ennek megelőzése érdekében nagyon fontos figyelni a vérnyomását, elkerülve nemcsak annak egyenletes és stabil emelkedését, hanem az éles ugrásokat is. Az is fontos, hogy ellenőrizzék az étrendet. Az elhízás sok szempontból provokálja a vérnyomás emelkedését, ezért le kell mondani a zsíros ételekről (főleg az állati zsírokról), valamint a gyorsan emészthető szénhidrátokról;
a vér koleszterinszintjének szabályozása. Ehhez minimálisra kell csökkenteni a tejföl, a vaj és a csirke tojás fogyasztását;
a folyadékbevitel csökkentése. A túl sok folyadékbevitel hozzájárul a különféle ödémák kialakulásához, amit ilyenkor kerülni kell. A szervezetben nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával a vér mennyisége nő, ami jelentősen növeli a szív terhelését;
a dohányzás és az alkoholfogyasztás abbahagyása;
a cukor normalizálása. Ehhez csökkentenie kell az édességek fogyasztását az élelmiszerekben;
egyéb provokáló tényezők kiküszöbölése, nevezetesen az életmód kontrollálása. Például szükséges a fizikai aktivitás az ilyen emberek életében, ugyanakkor a fizikai aktivitásnak mérsékeltnek kell lennie, nem okozhat fájdalmat és egyéb kényelmetlenség. Tökéletes úszáshoz vagy túrázáshoz. friss levegő. Ez egyszerre több probléma megoldásában is segít: elősegíti a vér elvékonyodását, megakadályozza az ödéma kialakulását, valamint az elhízást.

Vízi aerobik

Ha ezeket az egyszerű ajánlásokat nem tartják be, akkor a koszorúér-betegség még egy jó minőségű és hatékony kúra befejeztével is hamarosan újra visszatér, mivel a provokáló tényezők valójában nem múlnak el, és hozzájárulnak a betegség újraindulásához. a betegség akut fázisa.

A szükséges gyógyszerek csoportjai

Mint korábban említettük, integrált megközelítésre van szükség az IHD kezelésében. A gyógyszerek kiválasztásakor pontosan ugyanazt a taktikát kell követnie a hosszú távú kívánt eredmény elérése érdekében. Ezután vegye figyelembe a betegség kezelésében használt fő gyógyszercsoportokat.

Nyomáscsökkentés

A magas vérnyomás negatívan befolyásolja a szívizom működését. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a beszorult erek rosszabbul jutnak oxigénhez, ami a szív oxigénéhezését okozza. Ezért a nyomás szabályozása és normális szinten tartása az IHD legfontosabb feladata.

Ehhez a következő gyógyszereket kell használnia:

ACE-gátlók

ACE-gátlók. Megakadályozzák a vérnyomást növelő anyagok hatását, és minimálisra csökkentik az egyéb összetevők szívre, vesére és májra gyakorolt negatív hatását. Azaz ezt a gyógyszert hozzájárul a nyomás szisztematikus csökkentéséhez;
diuretikumok. A vízhajtók nemcsak csökkentik a vérnyomást és minimalizálják a magas vérnyomás kialakulását, hanem megakadályozzák a szívelégtelenségben a torlódások kialakulását is. Nagyon fontos az is, ha fennáll az agyödéma, tüdőödéma kialakulásának veszélye. Néha bekapcsolva korai szakaszaiban magas vérnyomás esetén a diuretikumok teljesen képesek önállóan stabilizálni a vérnyomást, bármilyen más gyógyszer alkalmazása nélkül. A legfontosabb dolog a sóbevitel minimalizálása is, mivel ez hozzájárul a szervezet folyadékvisszatartásához, és ezáltal gátolja a vízhajtók hatását.

Szívkoszorúér-betegségben ilyen gyógyszerekre lesz szükség a vérnyomás jelentős emelkedésének megelőzése érdekében, mivel ez drámaian és jelentősen megnöveli a szívizom terhelését, ezért az ilyen cseppeket kerülni kell.

A szív munkájának javítása

Ebben az esetben a szívkoszorúér-betegség kezelése számos olyan gyógyszert tartalmaz, amelyek különféle problémák megoldására irányulnak. Néha első pillantásra úgy tűnhet, hogy egyes gyógyszereknek semmi közük nincs ehhez a problémához, de ennek ellenére mindig érdemes először is emlékezni arra, hogy a test minden szerve össze van kötve, és ezért egyes problémák másokkal is problémákat okoznak. testek. Ezért nagyon fontos, hogy súlyos szívproblémák esetén ellenőrizzük más szervek egészségét.

Tehát a szív normalizálásához hozzájáruló gyógyszerek fő csoportjai a következő nagy csoportokra oszthatók:

Anaprilin

bétablokkolók. Az ilyen gyógyszerek blokkolják az adrenalin hatását a szívizomra, vagy inkább gátolják annak termelését a szervezetben. Komoly szívproblémák esetén minden tapasztalat romboló hatású, ezért ez a tényező nagyon fontos ebben az esetben. Ezenkívül ezek a gyógyszerek megszüntethetik az aritmiát, csökkenthetik a vérnyomást és csökkenthetik a pulzusszámot. A gyógyszerek ellenjavallt asztma és cukorbetegség esetén. Széles körben alkalmazzák szívinfarktus után. (Anaprilin, Metoprolol);
a vér viszkozitását csökkentő gyógyszerek. Minél vastagabb a vér egy személyben, annál nehezebb a szívnek pumpálnia, és annál nagyobb a vérrögök kockázata. Erre a célra a leggyakrabban használt aszpirin. Alkalmazása elsősorban műtét után, valamint vérrögképződés megelőzésére javallott, ha erre hajlam vagy öröklődés áll fenn. Nehezebb helyzetekben a vérrögök feloldására szolgáló gyógyszerek alkalmazása szükséges (ha már kialakult vérrög, de nincs mód eltávolítani);
cukorszintet csökkentő gyógyszerek. Ugyanakkor azonnal meg kell mondani, hogy kevés remény van az ilyen gyógyszerekre, ha a beteg nem tartja be az alapvető ajánlásokat, nevezetesen az étrendet;
koleszterinszint csökkentése. Ez a vérben lévő mutató hozzájárul a fejlődéshez, valamint a magas vérnyomáshoz. Ideális esetben, ha a lehető legkisebb a koszorúér-betegségben szenvedő betegek vérében. Ehhez mindenekelőtt diéta betartása és az állati zsírok fogyasztásának minimalizálása is szükséges. De egy ilyen mutatót nem lehet egy nap alatt csökkenteni, ezért szükség esetén nagyon fontos, hogy időben elkezdje a gyógyszerek szedését, hogy stabilizálja ezt a mutatót a szervezetben. Ebből a célból sztatinokat írnak fel. Leggyakrabban az orvos ennek a gyógyszercsoportnak a folyamatos bevételét írja elő, de itt fontos, hogy ezt a kérdést teljes komolysággal közelítsék meg, mivel a megközelítésnek csak átfogónak kell lennie, és semmi másnak. A gyógyszerek szedése nem lesz hatékony diéta nélkül, és a gyógyszerek nélküli diéta sem hozza meg a várt eredményeket. Ezért olyan fontos az orvos összes ajánlásának szigorú betartása, nemcsak a közvetlen gyógyszerbevitel, hanem a táplálkozással kapcsolatban is;
ellenjavallatok és mellékhatások. A gyógyszerek hatása a szívizom frekvenciájának csökkentésére, ugyanakkor intenzitásának növelésére irányul. digoxin;
nitrátok. Ennek a csoportnak a gyógyszereit közvetlenül a támadások enyhítésére használják. Hozzájárulnak a koszorúerek és vénák tágulásához, hogy csökkentsék a szív véráramlását, ami segít csökkenteni a szív terhelését.
Nitroglicerin
Ebből a csoportból a leggyakrabban használt nitroglicerin. Csökkenti a szív oxigénhiányát (mivel csökkenti az oxigénigényét), valamint minimalizálja vagy teljesen megszünteti a fájdalmat. A nitrátok fő hátránya, hogy a szervezet függővé válik, ezért hosszan tartó használat esetén nem látják el funkcióikat, és leállítják az anginás rohamokat. Éppen ezért hosszú időre csak akkor írják fel őket súlyos formák. Ugyanakkor még akkor is rövid időszak hagyja abba a szedését, akkor hamarosan ismét kifejtik a kívánt hatást a beteg szervezetére.
Bármilyen szívkoszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszert csak orvos írhat fel, mivel ezeknek a gyógyszereknek számos mellékhatása és ellenjavallata lehet, sőt hasonló tünetek Egy kiváló gyógymód az egyik beteg számára végzetes lehet a másik számára. Az orvosnak mindig figyelembe kell vennie az egyes betegek egyéni jellemzőit, és ezeknek megfelelően ajánlási listát kell készítenie. Ezenkívül ezt megelőzően átfogó vizsgálatot kell végezni az egyidejű betegségek és a koszorúér-betegség mértékének azonosítására.

Videó

A fő antianginás gyógyszerek közé tartoznak a nitrátok, a béta-blokkolók és a kalcium-antagonisták.

Nitrátok. A nitrátok hatékonysága az anginás rohamok enyhítésében és az edzés előtti profilaktikus alkalmazásban jól ismert. Azonban a nitrátok állandó bevitelével, például napi 3-4 alkalommal, a nitrátokkal szembeni tolerancia az anti-ischaemiás hatás csökkenésével vagy megszűnésével jelentkezik. A tolerancia kialakulásának megelőzése érdekében célszerű legalább 10-12 órás szünetet tartani a nap folyamán, pl. nitrátokat vagy főként nappal, vagy csak éjszaka (az adott helyzettől függően) írjon fel, és folyamatos használat esetén más csoportok gyógyszereit használja.

Emlékeztetni kell arra, hogy a nitrátok használata nem javítja a prognózist, csak megszünteti az angina pectorist, azaz az angina pectorist. tüneti jellegű.

Bétablokkolók. A béta-blokkolók az angina pectoris kezelésében választott kezelés. Az antianginás hatáson túlmenően a megfelelő béta-blokád jele a pulzusszám 60/perc alatti csökkenése és a súlyos tachycardia hiánya edzés közben. Kezdeti súlyos bradycardia esetén, például percenként 50-nél kisebb pulzusszámmal, belső szimpatomimetikus aktivitású béta-blokkolókat (ICA-val rendelkező béta-blokkolókat), például pindololt (visken) használnak.

kalcium antagonisták. A kalcium-antagonisták a választott gyógyszer a spontán ("vazospasztikus") angina pectoris kezelésére. Megerőltetéses angina esetén a kalcium-antagonisták, például a verapamil és a diltiazem majdnem olyan hatékonyak, mint a béta-blokkolók. Emlékeztetni kell arra, hogy a nifedipin rövid hatású formáinak alkalmazása jelenleg nem javasolt. Előnyben kell részesíteni a verapamil, diltiazem és a dihidropiridin kalcium-antagonisták elnyújtott formáit (amlodipin, felodipin).

Más gyógyszerek kijelölése indokolt a "standard" terápiára való rezisztencia, az antianginás gyógyszerek egyik vagy másik csoportjának kijelölésére vonatkozó ellenjavallatok vagy intolerancia esetén. Például, ha a béta-blokkolók és a verapamil ellenjavallatok vannak, megpróbálhatja a cordarone használatát.

Vannak jelentések az eufillin antianginás hatásáról: az eufillin bevétele csökkenti az ischaemia megnyilvánulását a terheléses teszt során. Az eufillin antianginás hatásának mechanizmusát az ún. "Robin Hood-effektus" - a nem érintett koszorúerek értágulatának csökkenése (antagonizmus az adenozinnal) és a véráramlás újraelosztása a szívizom ischaemiás területei javára (a "lopás jelenségével" ellentétes jelenség). Az elmúlt években bizonyítékok jelentek meg arra vonatkozóan, hogy a citoprotektív gyógyszerek, a mildronát vagy a trimetazidin hozzáadása az antianginás terápiához fokozhatja az antianginás gyógyszerek anti-ischaemiás hatását. Ezen túlmenően ezek a gyógyszerek saját anti-ischaemiás hatással rendelkeznek.

A szívinfarktus és a hirtelen halál megelőzése érdekében minden betegnek napi 75-100 mg aszpirint írnak elő, és ha ez intolerancia vagy ellenjavallt, akkor klopidogrelt írnak fel. Sok szakértő úgy véli, hogy a sztatinok kijelölése minden koszorúér-betegségben szenvedő beteg számára is javasolt, még normál koleszterinszint esetén is.

Antianginás szerek

Drog	Átlagos napi adagok (mg)	Vételi gyakoriság

Nitroglicerin	Igény szerint
Nitroszorbid
Trinitrolong
Kenőcs niroglicerinnel
Isoket (cardiquet) -120
Isoket (cardiket) retard
izoszorbid-5-mononirát (monocinque, efox)
Gipsz nitroderm
Molsidomin (Corvaton, Dilasidome)
Bétablokkolók
propranolol (obzidan)
Metoprolol (Metocard, Corvitol)
Oxprenolol (trazicor)
Pindolol (habverő)
Nadolol (corguard)
Atenolol (tenormin)
Bisoprolol (concor)
Carvedilol (dilatrend)
Nebivolol (nem jegy)
kalcium antagonisták
Verapamil (Isoptin SR)
Nifedipin GITS (ozmo-adalát)
Diltiazem (dilren)
Diltiazem (Altiazem RR)
izradipin (Lomir SRO)
Amlodipin (Norvasc)
További gyógyszerek
Kordaron
Eufillin
Mildronát (?)
Trimetazidin (?)

Az angina pectoris különböző változatainak kezelésének jellemzői

angina pectoris

Közepesen súlyos anginában szenvedő, viszonylag inaktív betegeknek, különösen időseknél, gyakran elegendő nitroglicerin szedését javasolni olyan esetekben, amikor a roham nem múlik el magától a terhelés 2-3 perces leállítása és/vagy izoszorbid profilaktikus alkalmazása után. dinitrát edzés előtt, például nitroszorbid 10 mg (a nyelv alatt vagy belül) vagy izoszorbid-5-mononitrát 20-40 mg szájon át.

Súlyosabb angina pectoris esetén béta-blokkolókat adnak a kezeléshez. A béta-blokkolók adagját nem csak az antianginás hatás, hanem a pulzusszámra gyakorolt hatás alapján is megválasztják. A pulzusszámnak percenként körülbelül 50-nek kell lennie.

Ha a béta-blokkolók alkalmazása ellenjavallatokkal rendelkezik, vagy ha a béta-blokkolóval végzett kezelés nem kielégítő, kalcium-antagonistákat vagy hosszú hatású nitrátokat kell alkalmazni. Ezenkívül béta-blokkolók helyett az amiodaron is alkalmazható. Az angina pectoris III-IV FC-ben gyakran alkalmaznak 2-3 gyógyszer kombinációját, például béta-blokkolók és kalcium-antagonisták állandó bevitelét, valamint edzés előtt hosszan tartó nitrátok profilaktikus bevitelét.

Az antianginás gyógyszerek kijelölésének egyik leggyakoribb hibája az elégtelen dózisú használat. A gyógyszer helyettesítése vagy hozzáadása előtt értékelni kell az egyes gyógyszerek hatását a maximálisan tolerálható dózisban. Egy másik hiba az állandó nitrátbevitel kijelölése. Nitrátot csak a tervezett terhelés előtt célszerű felírni, ami angina pectorist okoz. A nitrátok folyamatos bevitele haszontalan, sőt káros is, mert. a tolerancia gyors fejlődését okozza - az antianginás hatás fokozatos csökkenését vagy teljes eltűnését. A szerek hatékonyságát a terheléstűrés növelésével folyamatosan ellenőrzik.

A tartósan fennálló súlyos angina pectorisban (FCIII-IV) szenvedő betegeknél az orvosi kezelés ellenére koszorúér-angiográfiát végeznek, hogy tisztázzák a koszorúér-károsodás természetét és mértékét, valamint felmérjék annak lehetőségét. sebészi kezelés- ballonos koszorúér angioplasztika vagy koszorúér bypass graft.

Az X-szindrómás betegek kezelésének jellemzői. Az X-szindrómát terheléses anginának nevezik normál koszorúér-artériákban (a diagnózist koszorúér angiográfia után állapítják meg). Az X szindrómát a kis koszorúerek vazodilatációs képességének csökkenése okozza - "mikrovaszkuláris angina".

X-szindrómás betegeknél a sebészeti kezelés nem lehetséges. Az X szindróma farmakoterápiája szintén kevésbé hatékony, mint a koszorúér-szűkületben szenvedő betegeknél. Gyakran megfigyelhető a nitrátokkal szembeni tűzállóság. A betegek körülbelül felénél antianginás hatás figyelhető meg. A gyógyszeres kezelést próbálgatással választják ki, mindenekelőtt a nitrátok és a kalcium antagonisták hatékonyságát értékelik. A tachycardiára hajlamos betegeknél a kezelés béta-blokkolóval kezdődik, és bradycardiában szenvedő betegeknél pozitív hatás figyelhető meg az aminofillin kinevezésétől. Az antianginás szerek mellett az α-1-blokkolók, például a doxazozin hatásosak lehetnek X-szindrómában. Ezenkívül olyan gyógyszereket használnak, mint a mildronát vagy a trimetazidin. Tekintettel arra, hogy az X-szindrómás betegek prognózisa nagyon jó, a terápiás intézkedések alapja a racionális pszichoterápia - ez a betegség biztonságosságának magyarázata. Az imipramin (50 mg/nap) hozzáadása az antianginás készítményekhez növeli a terápiás intézkedések hatékonyságát.

Spontán angina

A spontán anginás rohamok enyhítésére elsősorban a nyelv alatti nitroglicerint alkalmazzák. Hatás hiányában nifedipint használnak (a tablettát megrágják).

A spontán angina ismétlődő rohamai megelőzésére a kalcium-antagonisták a választott gyógyszer. A kalcium antagonisták a betegek körülbelül 90%-ánál hatásosak. Azonban gyakran szükséges a kalcium-antagonisták maximális dózisának vagy több ebbe a csoportba tartozó gyógyszer kombinációjának egyidejű alkalmazása, akár mindhárom alcsoport egyidejű alkalmazása: verapamil + diltiazem + nifedipin. Elégtelen hatás esetén hosszan tartó nitrátokat adnak a kezeléshez. Néhány hónapon belül a legtöbb beteg jelentős javulást vagy teljes remissziót mutat. Különösen gyakran a görcsös reakciókra és a hosszú távú remisszióra való hajlam gyors eltűnése figyelhető meg izolált spontán angina pectorisban szenvedő betegeknél, egyidejű angina pectoris nélkül (normális vagy enyhén megváltozott koszorúér-artériákban).

A béta-blokkolók növelhetik a koszorúerekben a vasospasticus reakciókra való hajlamot. Ha azonban spontán angina fordul elő súlyos erőkifejtéssel járó anginában szenvedő betegnél, kalcium-antagonistákat alkalmaznak béta-blokkolóval kombinálva. A nibivolol legmegfelelőbb alkalmazása. Vannak jelentések a cordarone meglehetősen magas hatékonyságáról. Egyes betegeknél a doxazozin, a klonidin vagy a nikorandil hatásos.

Éjszakai angina

3 lehetőség van: minimális terhelésű angina pectoris (fekvésben jelentkező angina pectoris - „angina pectoris decubitus” és angina pectoris álmokban pulzus- és vérnyomásemelkedéssel), keringési elégtelenség miatti angina pectoris és spontán angina pectoris. Az első két esetben az angina pectoris egyenértékű a paroxizmális éjszakai nehézlégzéssel. Mind a 3 lehetőség esetén hatásos lehet elhúzódó hatású nitrátok éjszakai felírása (izoszorbid-dinitrát és mononitrát elhúzódó formái, nitroderm tapasz, nitroglicerines kenőcs). Az alacsony feszültségű angina pectoris feltételezett diagnózisa esetén tanácsos értékelni a béta-blokkolók hatását. Spontán anginával a kalcium antagonisták a leghatékonyabbak. Keringési elégtelenség esetén nitrátokat és ACE-gátlókat írnak fel. A különböző gyógyszerek és kombinációik felírásának hatékonyságát következetesen értékelve kiválasztják a legmegfelelőbb kezelési lehetőséget.

Sebészeti módszerek a koszorúér-betegség kezelésére

A koszorúér-betegség sebészeti kezelésének fő indikációja a súlyos angina (FC III-IV) fennmaradása az intenzív gyógyszeres kezelés ellenére (refrakter angina). Már az angina pectoris III-IV FC jelenléte azt jelenti, hogy a farmakoterápia nem elég hatékony. A műtéti kezelés indikációit és jellegét a koszorúér angiográfia eredményei alapján határozzuk meg, a koszorúér elváltozások mértékétől, prevalenciájától és jellemzőitől függően.

A koszorúér-betegség sebészeti kezelésének 2 fő módszere van: ballonos koszorúér angioplasztika (CAP) és koszorúér bypass graft (CABG).

Abszolút leolvasások A CABG-hez a bal szívkoszorúér törzsének szűkülete vagy hároméres lézió jelenléte, különösen, ha az ejekciós frakció csökken. E két javallaton túlmenően a CABG indokolt a kétér betegségben szenvedő betegeknél, ha a bal elülső leszálló ág proximális szűkülete van. A bal koszorúér törzsének szűkületében szenvedő betegek CABG elvégzése megnöveli a betegek várható élettartamát a gyógyszeres kezeléshez képest (a CABG után 5 év túlélése - 90%, gyógyszeres kezelés esetén - 60%). Valamivel kevésbé hatékony a CABG a három ér betegsége esetén a bal kamrai diszfunkcióval kombinálva.

A koszorúér-angioplasztika módszere az ún. invazív (vagy intervenciós) kardiológia. A koszorúér-angioplasztika során általában stenteket vezetnek be a koszorúerekbe - fém vagy műanyag endovaszkuláris protézisek. A sztentek használatának hátterében a koszorúerek reokklúzióinak és resztenózisainak előfordulási gyakorisága 20-30% -kal csökkent. Ha a CAP után 1 éven belül nincs restenosis, akkor a következő 3-4 év prognózisa nagyon jó.

A KAP hosszú távú eredményeit még nem vizsgálták kellőképpen. Mindenesetre a legtöbb betegnél megfigyelhető a tüneti hatás - az angina pectoris eltűnése.

A szívkoszorúér-betegség kezelése elsősorban a klinikai formától függ. Például, bár az angina pectoris és a szívinfarktus kezelésének néhány általános elvét alkalmazzák, ennek ellenére a kezelés taktikája, az aktivitási rend és a specifikus gyógyszerek kiválasztása alapvetően eltérő lehet. Vannak azonban olyan általános területek, amelyek a koszorúér-betegség minden formája szempontjából fontosak.

1. A fizikai aktivitás korlátozása. A fizikai aktivitás során megnövekszik a szívizom terhelése, ennek következtében megnövekszik a szívizom oxigén- és tápanyagigénye. Ha a szívizom vérellátása zavart szenved, ez a szükséglet kielégítetlen, ami valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulásaihoz vezet. Ezért a koszorúér-betegség bármely formájának kezelésének legfontosabb összetevője a fizikai aktivitás korlátozása és fokozatos növelése a rehabilitáció során.

2. Diéta. IHD esetén a szívizom terhelésének csökkentése érdekében az étrendben a víz és a nátrium-klorid (só) bevitele korlátozott. Ezen túlmenően, tekintettel az érelmeszesedés fontosságára a koszorúér-betegség patogenezisében, nagy figyelmet fordítanak az ateroszklerózis progressziójához hozzájáruló élelmiszerek korlátozására. A koszorúér-betegség kezelésének fontos eleme az elhízás, mint kockázati tényező elleni küzdelem.

A következő élelmiszercsoportokat korlátozni kell, vagy ha lehetséges, kerülni kell.

Állati zsírok (zsír, vaj, zsíros húsok)

Sült és füstölt ételek.

Nagy mennyiségű sót tartalmazó termékek (sózott káposzta, sózott hal stb.)

Korlátozza a magas kalóriatartalmú ételek, különösen a gyorsan felszívódó szénhidrátok bevitelét. (csokoládé, édességek, sütemények, péksütemények).

A testsúly korrigálásához különösen fontos az elfogyasztott élelmiszerekből származó energia arányának és a szervezet tevékenységéből adódó energiafelhasználásnak a figyelemmel kísérése. A stabil fogyás érdekében a hiánynak legalább napi 300 kilokalóriának kell lennie. Egy fizikai munkát nem végző személy átlagosan 2000-2500 kilokalóriát költ naponta.

3. IHD farmakoterápia. Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek a koszorúér-betegség egyik vagy másik formájában alkalmazhatók. Az Egyesült Államokban létezik egy képlet a koszorúér-betegség kezelésére: "A-B-C". Ez magában foglalja a kábítószer-hármas használatát, nevezetesen a vérlemezke-gátló szerek használatát. - adrenoblokkolók és hipokoleszterinémiás szerek.

Ezenkívül egyidejű magas vérnyomás esetén biztosítani kell a vérnyomás célszintjének elérését.

- Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (A). A thrombocyta-aggregációt gátló szerek megakadályozzák a vérlemezkék és eritrociták aggregációját, csökkentik összetapadási képességüket és tapadását a vaszkuláris endotéliumhoz. A vérlemezke-ellenes szerek elősegítik az eritrociták deformációját, amikor áthaladnak a kapillárisokon, javítják a véráramlást.

Aszpirin - naponta egyszer 100 mg-os adagban, szívizominfarktus gyanúja esetén egyszeri adag elérheti az 500 mg-ot.

Clopidogrel - naponta 1 alkalommal, 1 tabletta 75 mg. Kötelező felvétel 9 hónapon belül az endovaszkuláris beavatkozások és a CABG után.

-?-blokkolók (B). A β-arenoreceptorokra kifejtett hatás miatt a blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát, és ennek eredményeként a szívizom oxigénfogyasztását. Független randomizált vizsgálatok megerősítik a várható élettartam növekedését p-blokkolók szedése esetén, valamint a kardiovaszkuláris események gyakoriságának csökkenését, beleértve az ismétlődő eseményeket is. Jelenleg nem tanácsos az atenolol gyógyszert használni, mivel a randomizált vizsgálatok szerint nem javítja a prognózist. -adrenerg blokkolók ellenjavallt egyidejű tüdőpatológia, bronchiális asztma, COPD. Az alábbiakban bemutatjuk a legnépszerűbb?-blokkolókat, amelyek bizonyítottan javítják a koszorúér-betegség prognózisát.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statinok és fibrátok (C). A koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket a meglévő ateroszklerotikus plakkok kialakulásának csökkentésére és az újak kialakulásának megelőzésére alkalmazzák. Bizonyított pozitív hatás a várható élettartamra, és ezek a gyógyszerek csökkentik a szív- és érrendszeri események gyakoriságát és súlyosságát is. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a cél koleszterinszintnek alacsonyabbnak kell lennie, mint a koszorúér-betegségben nem szenvedőknél, és 4,5 mmol/l-nek kell lennie. Az LDL célszintje koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél 2,5 mmol/l.

lovasztatin;

szimvasztatin;

atorvastatin;

Rosuvastatin (az egyetlen gyógyszer, amely jelentősen csökkenti az ateroszklerotikus plakk méretét);

fibrátok. A gyógyszerek azon osztályába tartoznak, amelyek növelik a HDL anti-atherogén frakcióját, amelynek csökkenése növeli a koszorúér-betegség okozta halálozást. A IIa, IIb, III, IV, V dyslipidaemia kezelésére használják. A sztatinoktól abban különböznek, hogy főként a triglicerideket (VLDL) csökkentik, és növelhetik a HDL-frakciót. A sztatinok túlnyomórészt csökkentik az LDL-t, és nem befolyásolják jelentősen a VLDL-t és a HDL-t. Ezért a sztatinok és fibrátok kombinációja szükséges a makrovaszkuláris szövődmények leghatékonyabb kezeléséhez. A fenofibrát alkalmazásával a koszorúér-betegség okozta halálozás 25%-kal csökken. A fibrátok közül csak a fenofibrát kombinálható biztonságosan bármely típusú statinnal (FDA).

Fenofibrát

Egyéb osztályok: omega-3 többszörösen telítetlen zsírsav(Omacor). IHD esetén a kardiomiocita membrán foszfolipid rétegének helyreállítására használják. A kardiomiocita membrán szerkezetének helyreállításával az Omacor helyreállítja a szív sejtjeinek alapvető (létfontosságú) funkcióit - vezetőképességet és kontraktilitást, amelyek a szívizom ischaemia következtében károsodtak.

Nitrátok. Vannak nitrátok injekcióhoz.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek glicerin, trigliceridek, digliceridek és monogliceridek származékai. A hatásmechanizmus a nitrocsoport (NO) hatása a vaszkuláris simaizomzat kontraktilis aktivitására.

A nitrátok elsősorban a véna falára hatnak, csökkentve a szívizom előterhelését (a vénás ágy ereinek kitágításával és a vér lerakódásával). A nitrátok mellékhatása a vérnyomás csökkenése és a fejfájás. A nitrátok nem javasoltak 100/60 Hgmm alatti vérnyomás esetén. Művészet. Ráadásul ma már megbízhatóan ismert, hogy a nitrátok bevitele nem javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát, azaz nem vezet a túlélés növekedéséhez, és jelenleg az angina pectoris tüneteit enyhítő gyógyszerként használják. . A nitroglicerin intravénás csepegtetése lehetővé teszi az angina pectoris tüneteinek hatékony kezelését, főleg a magas vérnyomás hátterében.

A nitrátok injekciós és tabletta formájában is léteznek.

Nitroglicerin;

Izoszorbid-mononitrát.

Antikoagulánsok. Az antikoagulánsok gátolják a fibrinszálak megjelenését, megakadályozzák a vérrögképződést, segítenek megállítani a már meglévő vérrögök növekedését, fokozzák a fibrint elpusztító endogén enzimek vérrögökre gyakorolt hatását.

Heparin (a hatásmechanizmusa annak köszönhető, hogy specifikusan kötődik az antitrombin III-hoz, ami drámai módon megnöveli az utóbbi gátló hatását a trombinnal szemben. Ennek eredményeként a vér lassabban koagulál).

A heparint a bőr alá fecskendezik a hasba, vagy intravénás infúziós pumpával. A szívinfarktus a heparin thromboprofilaxis kijelölésének jelzése, a heparint 12500 NE dózisban írják fel, naponta 5-7 napig a has bőre alá fecskendezve. Az intenzív osztályon infúziós pumpa segítségével heparint adnak be a betegnek. A heparin felírásának instrumentális kritériuma a depresszió jelenléte. S-T szegmens az EKG-n, ami akut folyamatot jelez. Ez a tünet a differenciáldiagnózis szempontjából fontos, például olyan esetekben, amikor a betegnek korábbi szívroham EKG-jelei vannak.

Diuretikumok. A vizelethajtókat úgy tervezték, hogy csökkentsék a szívizom terhelését azáltal, hogy csökkentik a keringő vér térfogatát a folyadéknak a szervezetből való felgyorsult eltávolítása miatt.

Loopback. A "Furosemid" gyógyszer tabletta formájában.

A kacsdiuretikumok csökkentik a Na +, K +, Cl - reabszorpcióját a Henle-hurok vastagon felszálló részében, ezáltal csökkentve a víz reabszorpcióját (reabszorpcióját). Meglehetősen kifejezett gyors hatásuk van, általában kábítószerként használják őket. sürgősségi segítség(kényszerített diurézis végrehajtására).

Ebben a csoportban a leggyakoribb gyógyszer a furoszemid (Lasix). Injekciós és tabletta formában létezik.

tiazid. A tiazid diuretikumok Ca2+-megtakarító diuretikumok. Azáltal, hogy csökkentik a Na + és Cl - reabszorpcióját a Henle felszálló hurok vastag szegmensében és a nephron disztális tubulusának kezdeti szakaszában, a tiazid gyógyszerek csökkentik a vizelet reabszorpcióját. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szisztematikus használatával csökken a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata egyidejű magas vérnyomás esetén.

hipotiazid;

Indapamid.

Angiotenzin-konvertáló enzim gátlók. Az angiotenzin-konvertáló enzimre (ACE) hatva ez a gyógyszercsoport blokkolja az angiotenzin II képződését az angiotenzin I-ből, így megakadályozza az angiotenzin II hatását, vagyis kiegyenlíti az érgörcsöt. Ez biztosítja a cél vérnyomásértékek megőrzését. Ennek a csoportnak a gyógyszerei nefro- és kardioprotektív hatással rendelkeznek.

Enalapril;

Lizinopril;

Captopril.

Antiaritmiás szerek. Az "Amiodaron" gyógyszer tabletta formájában kapható.

Az amiodaron az antiaritmiás gyógyszerek III csoportjába tartozik, összetett antiaritmiás hatással rendelkezik. Ez a gyógyszer a szívizomsejtek Na + és K + csatornáira hat, valamint blokkolja az α- és α-adrenerg receptorokat. Így az amiodaron antianginás és antiaritmiás hatással rendelkezik. Randomizált klinikai vizsgálatok szerint a gyógyszer növeli a rendszeresen szedő betegek várható élettartamát. Az amiodaron tabletta formáinak szedése esetén a klinikai hatás körülbelül 2-3 nap múlva figyelhető meg. A maximális hatás 8-12 hét után érhető el. Ennek oka a gyógyszer hosszú felezési ideje (2-3 hónap). Ebben a tekintetben ezt a gyógyszert az aritmiák megelőzésére használják, és nem sürgősségi ellátás eszköze.

Figyelembe véve a gyógyszer ezen tulajdonságait, a következő alkalmazási séma javasolt. A telítési időszakban (az első 7-15 napban) amiodaront írnak fel napi adag 10 mg/ttkg a beteg testtömegére vonatkoztatva, 2-3 adagban. A folyamatos antiaritmiás hatás megjelenésével, amelyet a napi EKG-monitorozás eredményei is megerősítenek, az adagot 5 naponta fokozatosan 200 mg-mal csökkentik, amíg el nem érik a napi 200 mg-os fenntartó adagot.

Más gyógyszercsoportok.

Etil-metil-hidroxi-piridin

A "Mexidol" gyógyszer tabletta formájában. Metabolikus citoprotektor, antioxidáns-hipoxáns, amely komplex hatással van a patogenezis kulcsfontosságú láncszemeire szív-és érrendszeri betegségek: anti-atheroscleroticus, anti-ischaemiás, membránvédő. Elméletileg az etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinátnak jelentős pozitív hatása van, de jelenleg nincsenek független randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatokon alapuló adatok klinikai hatékonyságáról.

Mexicor;

Halottkém;

Trimetazidine.

4. Antibiotikumok alkalmazása koszorúér-betegség esetén. Vannak klinikai megfigyelések a két különböző antibiotikum-kúra és a placebo összehasonlító hatékonyságáról a kórházba felvett vagy akut infarktus szívizom, vagy instabil anginával. Tanulmányok kimutatták számos antibiotikum hatékonyságát a koszorúér-betegség kezelésében.

Az ilyen típusú terápia hatékonysága patogenetikailag nem igazolt, és ezt a technikát nem szerepel a koszorúér-betegség kezelésére vonatkozó szabványokban.

5. Endovaszkuláris coronaria angioplasztika. Az endovaszkuláris (transzluminális, transzluminális) beavatkozások (koszorúér angioplasztika) alkalmazása fejlődik. különféle formák ischaemiás szívbetegség. Ezek közé a beavatkozások közé tartozik a ballonos angioplasztika és a koszorúér-angiográfia által vezérelt stentelés. Ebben az esetben a műszereket a nagy artériák egyikén keresztül vezetik be (a legtöbb esetben a femorális artériát használják), és az eljárást fluoroszkópia irányítása alatt végzik. Az ilyen beavatkozások sok esetben segítenek megelőzni a szívinfarktus kialakulását vagy progresszióját, és elkerülni a nyílt műtétet.

A koszorúér-betegség kezelésének ez az iránya a kardiológia egy külön területével foglalkozik - az intervenciós kardiológiával.

6. Sebészeti kezelés.

Koszorúér bypass graftot végeznek.

A szívkoszorúér-betegség bizonyos paraméterei mellett a koszorúér bypass műtétre utalnak - olyan műtétre, amelyben a szívizom vérellátását javítják azáltal, hogy a sérülés helye alatti koszorúereket külső erekkel összekapcsolják. A legismertebb a coronaria bypass graft (CABG), amelyben az aorta a koszorúér szegmenseihez kapcsolódik. Ehhez gyakran autograftokat (általában a nagy saphena vénát) használnak söntként.

Lehetőség van az erek ballonos tágítására is. Ennél a műtétnél a manipulátort az artéria (általában a femoralis vagy radiális) punkcióján keresztül vezetik be a koszorúerekbe, és kontrasztanyaggal töltött ballon segítségével az ér lumenét kitágítják, a műtét valójában a koszorúerek bougienage. Jelenleg gyakorlatilag nem alkalmazzák a „tiszta” ballonos angioplasztikát utólagos stent beültetés nélkül, a hosszú távú alacsony hatékonyság miatt.

7. Egyéb nem gyógyszeres kezelések

- Hirudoterápia. A hirudoterápia egy olyan kezelési módszer, amely a piócák nyálának vérlemezke-gátló tulajdonságain alapul. Ez a módszer alternatíva, és klinikailag nem tesztelték a bizonyítékokon alapuló orvoslás követelményeinek való megfelelés szempontjából. Jelenleg Oroszországban viszonylag ritkán használják, nem szerepel a koszorúér-betegség orvosi ellátásának szabványaiban, általában a betegek kérésére használják. Lehetséges pozitív hatások Ennek a módszernek a célja a trombózis megelőzése. Meg kell jegyezni, hogy a jóváhagyott szabványok szerinti kezelés során ezt a feladatot heparin profilaxissal hajtják végre.

— A lökéshullámterápia módszere. A kis teljesítményű lökéshullámok hatása a szívizom revaszkularizációjához vezet.

A fókuszált akusztikus hullám testen kívüli forrása lehetővé teszi a szív távoli befolyásolását, ami "terápiás angiogenezist" (érképződést) okoz a szívizom ischaemia területén. Az UVT hatása kettős – rövid és hosszú távú. Először is, az erek kitágulnak, és javul a véráramlás. De a legfontosabb dolog később kezdődik - új erek jelennek meg az érintett területen, amelyek hosszú távú javulást biztosítanak.

Az alacsony intenzitású lökéshullámok nyírófeszültséget okoznak az érfalban. Ez serkenti a vaszkuláris növekedési faktorok felszabadulását, elindítja a szívet tápláló új erek növekedési folyamatát, javítja a szívizom mikrokeringését és csökkenti az angina pectoris hatásait. eredmények hasonló kezelés elméletileg az angina pectoris funkcionális osztályának csökkenése, a terhelési tolerancia növekedése, a rohamok gyakoriságának csökkenése és a gyógyszerszükséglet csökkenése.

Meg kell azonban jegyezni, hogy jelenleg nem készültek megfelelő független multicentrikus randomizált tanulmányok, amelyek értékelték volna ennek a technikának a hatékonyságát. Az e technika hatékonyságának bizonyítékaként hivatkozott tanulmányokat általában maguk a gyártó vállalatok készítik. Vagy nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak.

Ezt a módszert Oroszországban nem alkalmazták széles körben a megkérdőjelezhető hatékonyság, a berendezések magas költsége és a megfelelő szakemberek hiánya miatt. 2008-ban ez a módszer nem szerepelt az IHD orvosi ellátásának standardjában, és ezeket a manipulációkat szerződéses kereskedelmi alapon, illetve esetenként önkéntes egészségbiztosítási szerződések alapján végezték.

- Az őssejtek felhasználása. Az őssejtek alkalmazásakor az eljárást végzők arra számítanak, hogy a beteg szervezetébe bejuttatt pluripotens őssejtek a szívizom vagy vascularis adventitia hiányzó sejtjeivé differenciálódnak. Meg kell jegyezni, hogy az őssejtek valójában rendelkeznek ezzel a képességgel, de jelenleg a modern technológiák szintje nem teszi lehetővé, hogy a pluripotens sejteket a szükséges szövetekké differenciáljuk. A sejt maga választja meg a differenciálódás módját – és gyakran nem azt, amelyre a koszorúér-betegség kezelésére van szükség.

Ez a kezelési módszer ígéretes, de klinikailag még nem tesztelték, és nem felel meg a bizonyítékokon alapuló orvoslás kritériumainak. Évekig tartó tudományos kutatásra van szükség ahhoz, hogy elérjük azt a hatást, amelyet a betegek a pluripotens őssejtek bevezetésétől várnak.

Jelenleg ezt a kezelési módszert nem alkalmazzák hivatalos orvoslásés nem szerepel a koszorúér-betegség ellátásának standardjában.

— A koszorúér-betegség kvantumterápiája. Ez egy lézersugárzással végzett terápia. Ennek a módszernek a hatékonysága nem bizonyított, független klinikai vizsgálatot nem végeztek.

A krónikus koszorúér-betegség gyógyszeres kezelésének modern vonatkozásai

Az elmúlt években jelentősen bővült az érelmeszesedés és a krónikus koszorúér-betegség kialakulásának mechanizmusainak ismerete, és jelentős előrelépés történt ezen betegek gyógyszeres kezelése terén. A krónikus koszorúér-betegség kezelésében a mai napig 2 irányvonal létezik: 1. az élet előrejelzésének javítása; 2. A beteg életminőségének javítása: az angina pectoris és a szívizom iszkémiás rohamok csökkentése, a terheléstűrés növelése. De egyre világosabbá válik, hogy a korai szakaszban terápiás hatás rendkívül fontos az érfal károsodásának (atherosclerosis) megelőzésének befolyásolása a betegség kockázati tényezőinek legteljesebb módosításával (1).

A szerzők:

Krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát javító gyógyszerek

A krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének kötelező eszközei a thrombocyta-aggregációt gátló szerek (thrombocyta-aggregációt gátló szerek) (acetilszalicilsav - ASA, klopidogrél). Az aszpirin továbbra is az artériás trombózis megelőzésének alapja, 75-150 mg / nap dózisban javasolt. Az érrendszeri kockázatra gyakorolt hatását számos nagy, kontrollos vizsgálat igazolta. Így a szívinfarktus kockázata stabil anginában szenvedő betegeknél átlagosan 87%-kal csökkent hosszú távú (legfeljebb 6 évig) ASA-kezelés mellett. Szívinfarktus után a mortalitás 15%-kal csökken, a recidiváló szívinfarktus előfordulása 31%-kal. A vérlemezke-gátló szerek hosszú távú alkalmazása indokolt minden olyan betegnél, akinek nincs nyilvánvaló ellenjavallata ezeknek a gyógyszereknek – gyomorfekély, vérrendszeri betegségek, túlérzékenység stb. hidroxid). A klopidogrél (egy nem kompetitív ADP-receptor blokkoló) az ASA alternatívája, nincs közvetlen hatása a gyomornyálkahártyára, és ritkán okoz dyspeptikus tüneteket. De a gyomorszekréciót gátló szerek (ezomeprazol) és az ASA (80 mg / nap) együttes alkalmazása hatékonyabb az ismételt megismétlődés megelőzésében. fekélyes vérzés fekélyes betegeknél, mint klopidogrélre cserélni (2). Koszorúér stentelés után és akut coronaria szindróma esetén a klopidogrél aszpirinnel kombinálva 6-12 hónapig alkalmazható, stabil angina esetén két gyógyszeres kezelés nem indokolt. Ha nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket kell szednie, az aszpirint nem szabad lemondani.

hipolipidémiás szerek. A jelenleg leghatékonyabb hipokoleszterinémiás gyógyszerek a sztatinok. A sztatinok szedésének javallata koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a hiperlipidémia jelenléte a diétás terápia elégtelen hatásával. A lipidszint-csökkentő hatás mellett segítik az atheroscleroticus plakkok stabilizálását, csökkentik azok repedési hajlamát, javítják az endothel funkciót, csökkentik a koszorúerek görcsös reakciókra való hajlamát, elnyomják a gyulladásos reakciókat. A sztatinok számos olyan mutatóra pozitívan hatnak, amelyek meghatározzák a trombózisra való hajlamot - a vér viszkozitása, a vérlemezke- és eritrocita-aggregáció, a fibrinogén koncentrációja. Ezek a gyógyszerek csökkentik az ateroszklerózisos kardiovaszkuláris szövődmények kockázatát mind az elsődleges, mind a másodlagos prevencióban. Stabil anginával a mortalitás csökkenése a szimvasztatin (4S vizsgálatok, HPS), pravasztatin (PPPP, PROSPER), atorvasztatin (ASCOT-LLA) hatására bizonyított. A sztatinkezelés eredményei hasonlóak azoknál a betegeknél, akiknek a szérum koleszterinszintje különböző, beleértve a „normális” értéket is. Hogy. A sztatinkezelés melletti döntés nemcsak a koleszterinszinttől, hanem a szív- és érrendszeri kockázattól is függ. A modern európai irányelvek szerint a koszorúér-betegségben szenvedő és a magas kockázatú betegek összkoleszterinszintje £4,5 mmol/l, az LDL-koleszterin szintje pedig 2,0 mmol/l. A sztatinos kezelést folyamatosan kell végezni, mert. már egy hónappal a gyógyszer abbahagyása után a vér lipidszintje visszatér az eredeti értékre. Mivel az összkoleszterin és az LDL-CL szintje a célértékekre való csökkentése nem hatékony, a sztatin adagját 1 hónapos intervallum betartásával emelik (ebben az időszakban, legnagyobb hatást drog). A sztatinok alkalmazásakor a trigliceridek szintje általában enyhén (6-12%-kal) csökken, a vérplazma HDL-CL szintje pedig emelkedik (7-8%-kal). Alacsony HDL-koleszterinszinttel, emelkedett trigliceridszinttel, cukorbetegséggel vagy metabolikus szindrómával rendelkező betegeknél fibrátokat írnak fel. Sztatinok és fibrátok (elsősorban fenofibrát) együttadása lehetséges, de ezt rendszeresen ellenőrizni kell CPK szint vérben.

β-blokkolók. Ellenjavallatok hiányában β-blokkolókat írnak fel minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnek, különösen szívinfarktus után. A terápia fő célja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek hosszú távú prognózisának javítása. A β-blokkolók szignifikánsan javítják a betegek életének prognózisát még abban az esetben is, ha a koszorúér-betegséget szívelégtelenség bonyolítja. Nyilvánvalóan előnyben kell részesíteni a szelektív β-blokkolókat (kevesebb ellenjavallat és mellékhatás) (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, betaxolol), valamint a hosszú hatású gyógyszereket. A β-blokkolók felírásának alapelve, hogy a nyugalmi pulzusszámot percenként 55-60 ütés között kell tartani. Ebben az esetben a β-receptorok blokádja következik be.

ACE-gátlók. Köztudott, hogy az ACE-gátlók alkalmazása szívelégtelenség jeleit vagy károsodott bal kamrai funkciót mutató szívinfarktus utáni betegeknél jelentősen csökkenti a mortalitást és a kiújuló miokardiális infarktus valószínűségét. Az ACE-gátlók krónikus koszorúér-betegségben történő alkalmazásának abszolút indikációja a szívelégtelenség és a miokardiális infarktus jelei. E gyógyszerek rossz toleranciája esetén angiotenzin receptor antagonistákat (elsősorban candesartan, valzartán) írnak fel. Az ACE-gátlók befolyásolják a fő kóros folyamatokat - érszűkület, szerkezeti változások az érfalban, bal kamra remodelling, trombusképződés, mögöttes IHD. Az ACE-gátlók védőhatása az érelmeszesedés kialakulásával kapcsolatban nyilvánvalóan az angiotenzin II szintjének csökkenéséből, a nitrogén-monoxid-termelés fokozódásából és a vaszkuláris endotélium működésének javulásából adódik. Ezenkívül a gyógyszerek a perifériás erek, valamint a koszorúerek értágítását végzik, fokozzák a nitrovazodilatátorok hatását, segítve a velük szembeni tolerancia csökkentését.

A közelmúltban bizonyítékok támasztják alá egyes ACE-gátlók hatásosságát koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. normál működés LV és a vérnyomás. Így a HOPE és EUROPA vizsgálatban a ramipril és a perindopril pozitív hatását mutatták ki a kardiovaszkuláris szövődmények valószínűségére. De más ACE-gátlók (quinapril, trandolapril), illetve a QUIET, PEACE vizsgálatokban nem mutattak ki egyértelmű hatást az IHD lefolyására (azaz ez a tulajdonság nem osztályhatás). Az EUROPA tanulmány (2003) eredményei külön figyelmet érdemelnek. A vizsgálat eredményei szerint a perindoprilt (8 mg) 4,2 évig szedő betegeknél a teljes mortalitás, a nem halálos szívinfarktus, az instabil angina teljes kockázata 20%-kal, a halálos kimenetelű miokardiális infarktusok száma 20%-kal csökkent. 24%. Jelentősen (39%-kal) csökkent a szívelégtelenség kialakulása miatti kórházi kezelési igény. Hogy. ACE-gátlók alkalmazása javasolt angina pectorisban szenvedő betegeknél artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, szívelégtelenség, tünetmentes bal kamrai diszfunkció vagy szívinfarktus.

Aszpirin 75 mg/nap minden betegnek, kivéve, ha ellenjavallatok vannak (aktív gyomor-bélrendszeri vérzés, aszpirin allergia vagy intolerancia (A)
Sztatinok minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnél (A)
ACE-gátlók magas vérnyomás, szívelégtelenség, bal kamrai diszfunkció, bal kamrai diszfunkcióval járó szívinfarktus vagy diabetes mellitus esetén (A)
orális béta-blokkolók olyan betegeknél, akiknek kórtörténetében szívinfarktus vagy szívelégtelenség szerepel (A)

ACE-gátlók minden angina pectorisban szenvedő és megerősített szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegnél (B)
Clopidogrel az aszpirin alternatívájaként olyan stabil anginás betegeknél, akik nem szedhetnek aszpirint, például allergia miatt (B)
Nagy dózisú sztatinok a magas kockázatra (2%-nál nagyobb szív- és érrendszeri mortalitás évente) bizonyítottan szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (B)

Fibrátok az alacsony HDL- vagy a magas trigliceridszint miatt cukorbetegségben vagy metabolikus szindrómában (B) szenvedő betegeknél.

Megjegyzés: I. osztály – megbízható bizonyítékok és (vagy) szakértői vélemények konszenzusa arra vonatkozóan, hogy ez a fajta kezelés hasznos és hatékony, IIa osztály – az előny/hatékonyságra vonatkozó bizonyítékok és (vagy) szakértői vélemények érvényesülnek, IIc osztály – előny/hatékonyság nem megfelelően megerősített bizonyítékok és/vagy szakértői vélemények.

A bizonyítékok szintje A: Multicentrikus randomizált klinikai vagy metaanalízisekből nyert adatok. A bizonyíték szintje B: Egy randomizált klinikai vizsgálatból vagy nagy nem randomizált vizsgálatokból származó információk.

Gyógyszeres terápia, amelynek célja a krónikus koszorúér-betegség tüneteinek megállítása

A koszorúér-betegség modern kezelése számos antianginás és anti-ischaemiás gyógyszert, valamint anyagcsere-gyógyszert foglal magában. Céljuk a betegek életminőségének javítása az anginás rohamok gyakoriságának csökkentésével és a szívizom ischaemia megszüntetésével. Sikeres antianginás kezelés az anginás rohamok teljes vagy csaknem teljes megszűnése és a beteg normális aktivitáshoz való visszatérése (az angina pectoris legfeljebb 1 FC) és a terápia minimális mellékhatása esetén tekinthető sikeresnek (3,4). A krónikus koszorúér-betegség kezelésében 3 fő gyógyszercsoportot alkalmaznak: β-blokkolók, szerves nitrátok, kalcium antagonisták.

β-blokkolók. Ezeket a gyógyszereket krónikus koszorúér-betegségben 2 irányban használják: javítják a prognózist, amint azt fentebb említettük, és kifejezett antianginás hatásuk van. A β-blokkolók alkalmazásának javallata az angina pectoris jelenléte, különösen artériás magas vérnyomással, egyidejű szívelégtelenséggel, csendes szívizom iszkémiával, szívizom iszkémiával egyidejű szívritmuszavarokkal együtt. Közvetlen ellenjavallatok hiányában β-blokkolókat írnak fel minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnek, különösen szívinfarktus után. A β-blokkolók kezelésénél fontos a hemodinamika szabályozása, a pulzusszám célértékeinek elérése, ha szükséges, csökkenteni kell a gyógyszerek adagját, de nem kell megszüntetni, ha a pulzus nyugalmi állapotban van.<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Az anginás rohamok megelőzésére szerves nitrátokat (nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát és izoszorbid-5-mononitrát készítményeit) használnak. Ezek a gyógyszerek biztosítják a szív hemodinamikai tehermentesítését, javítják az ischaemiás területek vérellátását és növelik az edzéstűrő képességet. A nitrátok rendszeres bevitelével azonban függőség alakulhat ki (az antianginás hatás gyengülhet, sőt megszűnhet). Ennek elkerülése érdekében a nitrátokat csak időszakosan írják fel, legalább napi 6-8 órán keresztül, amely mentes a gyógyszer hatásától. A nitrátok kinevezésére vonatkozó sémák eltérőek, és az angina pectoris funkcionális osztályától függenek. Tehát az angina pectoris, például az FC I esetében a nitrátokat csak időszakosan írják fel rövid hatású adagolási formákban - nyelv alatti tablettákban, nitroglicerin aeroszolokban és izoszorbid-dinitrátban. 5-10 perccel a várható, általában anginás rohamokat kiváltó fizikai aktivitás előtt kell alkalmazni. Angina pectoris II FC esetén a nitrátokat időszakosan, a várható fizikai megterhelés előtt is felírják rövid vagy mérsékelten elhúzódó hatású adagolási formák formájában. Angina pectoris III FC esetén gyakrabban alkalmazzák az elnyújtott hatású 5-mononitrátokat 5-6 órás nitrátmentes periódussal. Az angina IV FC esetén, amikor az anginás rohamok éjszaka is előfordulhatnak, nitrátokat kell felírni, hogy biztosítsák éjjel-nappali hatásukat, általában más antianginás gyógyszerekkel kombinálva.

A nitrátszerű hatás molzidomint tartalmaz. A gyógyszer csökkenti az érfal feszültségét, javítja a kollaterális keringést a szívizomban, és antiaggregációs tulajdonságokkal rendelkezik. 2 mg-os (a 10 mg-os izoszorbid-dinitráthoz hasonlítható), 4 mg-os és 8 mg-os retard formában (hatástartam 12 óra) kapható. Fontos rendelkezés a nitrátok és a molsidomin kinevezésének jelzése - megerősített szívizom-ischaemia jelenléte.

A kalcium-antagonisták (CA) a kifejezett anginás (anti-ischaemiás) tulajdonságokkal együtt további antiatherogén hatást fejthetnek ki (a plazmamembrán stabilizálása, amely megakadályozza a szabad koleszterin behatolását az érfalba), ami lehetővé teszi a felírást. gyakrabban olyan krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek, akiknek különböző lokalizációjú artériás elváltozásai vannak.

Az AK mindkét alcsoportja antianginás hatással rendelkezik - a dihidropiridinek (elsősorban a nifedipin és amlodipin) és a nem-dihidropiridinek (verapamil és diltiazem). Ezen alcsoportok hatásmechanizmusa eltérő: a dihidropiridinek tulajdonságaiban a perifériás értágulat dominál, a nem-dihidropiridinek hatásaiban - negatív krono- és inotróp hatások.

Az AK kétségtelen előnye farmakológiai hatásuk széles skálája, amelyek célja a koszorúér-elégtelenség megnyilvánulásainak kiküszöbölése - antianginás, hipotenzív, antiaritmiás hatások. Ez a terápia jótékony hatással van az érelmeszesedés lefolyására is. Az amlodipin atherosclerotikus hatását a PREVENT vizsgálatban már kimutatták (5). A szívkoszorúér-betegség különböző formáiban szenvedő betegeknél, kvantitatív koszorúér angiográfiával igazolva, az amlodipin szignifikánsan lelassította az atherosclerosis progresszióját a nyaki verőerekben: az ultrahangos vizsgálat eredményei szerint a nyaki verőér falvastagsága 0,0024 mm/év értékkel csökkent. (p=0,013). 3 év kezelés után az állapotromlás miatti rehospitalizációk gyakorisága 35%-kal, a szívizom revaszkularizációs műtéti igénye 46%-kal, az összes klinikai szövődmény előfordulása 31%-kal csökkent. A vizsgálat eredményei rendkívül fontosak, hiszen a carotis artériák intima/media vastagsága független előrejelzője a myocardialis infarktus és az agyi stroke kialakulásának (6). Az MDPIT vizsgálatban 2466 betegnek adott diltiazem szignifikánsan csökkentette a kiújuló miokardiális infarktus kockázatát, de nem befolyásolta az általános mortalitást (7). A hosszú hatású nifedipin és amlodipin káros endotél-függő koszorúér értágulatra (ECORE I és II, valamint CAMELOT) kifejtett hatását vizsgáló tanulmányok befejeződtek.

Mindazonáltal az AA-k manapság a koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek nagyon fontos osztályát képviselik. Az Európai Kardiológiai Társaság és az Amerikai Kardiológiai Kollégium ajánlásaival összhangban az AK-k a stabil angina pectoris antianginás terápiájának kötelező összetevői, mind monoterápiaként (β-blokkolók ellenjavallatai esetén), mind kombinált terápiaként. β-blokkolókkal és nitrátokkal kombinálva. Az AK különösen vazospasztikus anginában és csendes ischaemiás epizódokban szenvedő betegek számára javasolt. Krónikus koszorúér-betegségben az AC-t elsősorban a második generációs gyógyszerek formájában kell felírni - elnyújtott hatású adagolási formák, naponta 1 alkalommal. Ellenőrzött vizsgálatok szerint az AA ajánlott adagja stabil angina pectoris esetén 30-60 mg/nap nefidipin, 240-480 mg/nap verapamil és 5-10 mg/nap amlodipin esetében (8). Emlékeztetni kell arra, hogy a verapamil és a diltiazem alkalmazása szívelégtelenség jelei esetén ellenjavallt, míg az amlodipin ilyen körülmények között minden következmény nélkül felírható (9).

Egyéb antianginás szerek

Ezek közé tartoznak mindenekelőtt a különféle metabolikus hatású gyógyszerek. A trimetazidin anti-ischaemiás és antianginás hatékonysága mára bizonyítást nyert. Alkalmazási javallatok: IHD, anginás rohamok megelőzése hosszan tartó kezelés során. A trimetazidin az angina stabilizáló terápia bármely szakaszában adható az antianginás hatás fokozása érdekében. De számos olyan klinikai helyzet létezik, ahol a trimetazidin lehet a választott gyógyszer: idős betegeknél, ischaemiás eredetű keringési elégtelenségben, sinus beteg szindrómában, hemodinamikai antianginás szerek intoleranciájában, valamint a kinevezésük korlátozásaiban vagy ellenjavallataiban.

A közelmúltban az antianginás gyógyszerek egy új osztályát hozták létre - az If áramlásának gátlóit a sinus csomópontban. Egyetlen képviselőjük, az ivabradin (Coraksan, Les laboratories Servier) kifejezett antianginás hatást fejt ki a szívfrekvencia kizárólagos csökkenése és a diasztolés fázis megnyúlása miatt, amely során a szívizom perfúziója következik be (10). Coraxan-nal történő kezelés esetén a stresszteszt teljes időtartama háromszorosára nő, még a már β-blokkolókat szedő betegeknél is. (tizenegy). A közelmúltban közölt BEAUTIFUL tanulmány szerint a Coraxan szignifikánsan 36%-kal (p = 0,001) csökkenti a szívizominfarktus kockázatát és 30%-kal (p = 0,016) a revascularisatió szükségességét koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, akiknél a szívritmus meghaladja a 70 ütem/perc értéket. perc (12). Jelenleg ennek a gyógyszernek a felhasználási köre kibővült: krónikus szívkoszorúér-betegségről van szó, mind a bal kamra megőrzött funkciójával, mind annak diszfunkciójával.

Rövid hatású nitroglicerin angina enyhítésére és szituációs profilaxisra (a betegeknek megfelelő utasításokat kell kapniuk a nitroglicerin használatára vonatkozóan) (B).
Elnyújtott hatású β1-blokkolók, dózistitrálással a maximális terápiás értékig (A).
A β-blokkolók rossz toleranciája vagy alacsony hatékonysága, monoterápia kalcium antagonistákkal (A), hosszan tartó nitrátokkal (C).
A β-blokkolóval végzett monoterápia elégtelen hatékonysága esetén kalcium-antagonisták hozzáadása (B).

A β-blokkolók rossz toleranciája esetén a sinuscsomó If csatornáinak inhibitorát - ivabradint (B) kell felírni.
Ha a kalcium-antagonisták monoterápia vagy a kalcium-antagonisták és β-blokkolók kombinációja nem hatékony, cserélje ki a kalcium-antagonistát hosszú hatású nitrátra (C).

Metabolikus gyógyszerek (trimetazidin) a standard terápia kiegészítéseként, vagy rossz tolerancia esetén alternatívájaként (B).

Megjegyzés: C evidenciaszint: számos szakértő véleménye és/vagy kis tanulmányok eredményei, retrospektív elemzések.

Stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek ambuláns kezelésének taktikája

A betegség első évében a beteg stabil állapota és a gyógyszeres kezelés jó tolerálhatósága mellett 4-6 havonta javasolt a betegek állapotának felmérése, ezt követően a betegség stabil lefolyása esetén igen. elegendő évente egyszer ambuláns vizsgálatot végezni (javallatok szerint gyakrabban). Az antianginás gyógyszerek adagjának gondos egyéni megválasztásával a stabil angina II-III FC-ben szenvedő betegek több mint 90%-ánál jelentős anginás hatás érhető el. A teljesebb antianginás hatás elérése érdekében gyakran alkalmaznak különböző antianginás gyógyszerek (β-blokkolók és nitrátok, β-blokkolók és dihidropiridin AA-k, nem-dihidropiridin AA-k és nitrátok) kombinációit (13). A nitrátok és a dihidropiridin kalcium-antagonisták kombinált kinevezésével azonban a betegek 20-30% -ánál az antianginás hatás csökken (az egyes gyógyszerek külön-külön történő alkalmazásához képest), miközben a mellékhatások kockázata nő. Azt is kimutatták, hogy 3 antianginás gyógyszer alkalmazása kevésbé hatékony lehet, mint 2 gyógyszercsoporttal történő kezelés. A második gyógyszer felírása előtt az első adagját az optimális szintre kell emelni, és a 3 gyógyszerrel történő kombinációs terápia előtt 2 antianginális különböző kombinációit kell tesztelni.

Különleges helyzetek: X-szindróma és vazospasztikus angina

X szindróma kezelése . A betegek megközelítőleg fele hatékony nitrát, ezért célszerű ezzel a gyógyszercsoporttal kezdeni a terápiát. Ha a kezelés hatástalan, AA és β-blokkolók adhatók hozzá. Az ACE-gátlók és a sztatinok csökkentik az endothel diszfunkció súlyosságát és az ischaemia megnyilvánulásait edzés közben, ezért ebben a betegcsoportban ezeket kell alkalmazni. A metabolikus terápiát komplex kezelésben is alkalmazzák. Az X-szindrómás betegek stabil terápiás hatásának eléréséhez integrált megközelítésre van szükség antidepresszánsok, aminofillin (eufillin), pszichoterápia, elektromos stimulációs módszerek és fizikai edzés alkalmazásával.

1. Kezelés nitrátokkal, β-blokkolókkal és kalcium antagonistákkal monoterápiában vagy kombinációkban (A)

2. Sztatinok hiperlipidémiában szenvedő betegeknél (B)

3. ACE-gátlók artériás hipertóniában szenvedő betegeknél (C)

Kezelés más antianginás gyógyszerekkel kombinálva, beleértve a metabolitokat (C)

1, Aminofillin, ha a fájdalom az I. osztályú ajánlások ellenére is fennáll (C)

2. Imipramin az I. osztályú ajánlások ellenére tartós fájdalommal (C).

Vasospasticus angina kezelése. Fontos kiküszöbölni a vasospasticus angina kialakulását elősegítő tényezőket, mint például a dohányzás, a stressz. A kezelés alapja a nitrátok és az AA. Ugyanakkor a nitrátok kevésbé hatékonyak a nyugalmi anginás rohamok megelőzésében. A kalcium antagonisták hatékonyabbak a koszorúér-görcs megszüntetésében. A nifedipin-retard 120 mg/nap, a verapamil 480 mg/nap, a diltiazem legfeljebb 360 mg/nap dózisban javasolt. Az elhúzódó nitrátokkal és AK-val végzett kombinációs terápia a legtöbb betegnél a vasospasticus angina remissziójához vezet. Az anginás rohamok megszűnése után 6-12 hónapon belül fokozatosan csökkentheti az antianginás gyógyszerek adagját.

1. Kezelés kalcium-antagonistákkal és, ha indokolt, nitrátokkal normál angiogramban vagy nem szűkületes koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (B).

Jelenleg az angina pectoris kezelésére szolgáló orvos arzenáljában anti-ischaemiás, antitrombotikus, hipolipidémiás, citoprotektív és egyéb gyógyszerek komplexe található, amelyek differenciált kinevezésükkel nagymértékben növelik a kezelés hatékonyságát és javítják a túlélést. koszorúér-betegségben szenvedő betegek körében.

A szívkoszorúér-betegség megelőzése a klinikai gyakorlatban/ Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on coronariaprevenció. /Eur. Szív J.-1998.-19.-1434-503.
Francis K. stb. Clopidogrel versus aszpirin és a visszatérő fekélyvérzés megelőzése. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
Stabil angina kezelése Az Európai Kardiológiai Társaság szakbizottságának ajánlásai. /orosz méz. Journal.-1998.-6. évf., 1.-3-28.
Gurevich M.A. Krónikus ischaemiás (koszorúér) szívbetegség. Útmutató az orvosoknak.-M. 2003.- 192p.
Buihgton R.P. Chec J. Furberg C.D. Pitt B. Az amlodipin hatása a kardiovaszkuláris eseményekre és eljárásokra. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31(Suppl.A).-314A.
O'Leary D.H. Polak J.F. Kronmal R.A. et al. A carotis-artéria intima és a média vastagsága mint a szívinfarktus és a stroke kockázati tényezője idősebb felnőtteknél. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
A Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial (MDPIT) kutatócsoport. A diltiazem hatása a mortalitásra és a szívinfarktus utáni reinfarctusra. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
Olbinskaya L.I. Morozova T.E. A szívkoszorúér-betegség farmakoterápiájának modern vonatkozásai. / Kezelőorvos.-2003.-№6.-14-19.
Packer M. O'Connor C.M. Ghali J.K. et al. A prospektív randomizált amlodipin túlélést értékelő vizsgálati csoporthoz. Az amlodipin hatása a súlyos krónikus szívelégtelenség morbiditására és mortalitására. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
Borer J.S. Fox K. Jaillon P. et al. Az ivabradin, egy If-gátló antianginás és antiischaemiás hatásai stabil anginában: randomizált, kettős vak, többközpontú, placebo-kontrollos vizsgálat. /Kiadás.-2003.-107.-817-23.
Tardif J.C. et al. //Kivonat ESC.- München, 2008.
Fox K. et al. Ivabradin és kardiovaszkuláris események stabil koszorúér-betegségben és bal kamrai szisztolés diszfunkcióban: rabdomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat //Lancet.-2008.-1-10.
Stabil angina diagnózisa és kezelése (ajánlások) - Minszk, 2006. - 39 p.

IHD: kezelés, megelőzés és prognózis

A szív ischaemia kezelése a betegség klinikai megnyilvánulásaitól függ. A kezelés taktikája, bizonyos gyógyszerek bevitele és a fizikai aktivitási rend kiválasztása betegenként nagyon eltérő lehet.

A szív ischaemia kezelési folyamata a következő komplexet tartalmazza:

terápia gyógyszerek használata nélkül;
drog terápia;
endovaszkuláris koszorúér angioplasztika;
kezelés műtéttel;
egyéb kezelési módszerek.

A szív ischaemia gyógyszeres kezelése során a beteg nitroglicerint szed, amely értágító hatásának köszönhetően rövid időn belül képes megállítani az anginás rohamokat.

Ez magában foglalja számos egyéb gyógyszer szedését is, amelyeket kizárólag a kezelőorvos ír fel. Kinevezésükkor az orvos a betegség diagnosztizálása során szerzett adatokon alapul.

A kezelés során használt gyógyszerek

A szívkoszorúér-betegség kezelése a következő gyógyszerek szedését foglalja magában:

Thrombocyta-aggregációt gátló szerek. Ezek közé tartozik az acetilszalicilsav és a klopidogrél. A gyógyszerek mintegy "hígítják" a vért, segítik annak folyékonyságát, és csökkentik a vérlemezkék és eritrociták azon képességét, hogy megtapadjanak az erekben. És javítja a vörösvértestek áthaladását is.
Bétablokkolók. Ez a metoprolol. carvedilol. bisoprolol. Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szívizom szívfrekvenciáját, ami a kívánt eredményhez vezet, vagyis a szívizom megkapja a szükséges mennyiségű oxigént. Számos ellenjavallattal rendelkeznek: krónikus tüdőbetegség, tüdőelégtelenség, bronchiális asztma.
Statinok és fibrátorok. Ezek közé tartozik a lovasztatin. fenofibat, szimvasztatin. rosuvastatin. atorvasztatin). Ezeket a gyógyszereket a vér koleszterinszintjének csökkentésére tervezték. Meg kell jegyezni, hogy a szív ischaemiával diagnosztizált betegek vérszintjének kétszer alacsonyabbnak kell lennie, mint egy egészséges emberben. Ezért az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket azonnal alkalmazzák a szív ischaemia kezelésében.
Nitrátok. Ezek a nitroglicerin és az izoszorbid-mononitrát. Az angina pectoris rohamának enyhítéséhez szükségesek. Az erekre értágító hatással rendelkező gyógyszerek lehetővé teszik, hogy rövid időn belül pozitív hatást érjenek el. A nitrátokat nem szabad hipotenzió esetén alkalmazni - a vérnyomás 100/60 alatt van. Fő mellékhatásuk a fejfájás és az alacsony vérnyomás.
Antikoagulánsok- heparin, amely mintegy „hígítja” a vért, ami elősegíti a véráramlást és megállítja a meglévő vérrögök kialakulását, valamint megakadályozza az új vérrögök kialakulását. A gyógyszer beadható intravénásan vagy a bőr alá a hasban.
Diuretikumok (tiazid - hipotazid, indapamid; kacs - furoszemid). Ezek a gyógyszerek szükségesek a felesleges folyadék eltávolításához a szervezetből, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését.

A hírekben (itt) az angina kezelése népi gyógymódokkal!

A következő gyógyszereket is használják: lizinopril. kaptopril, enalaprin, antiaritmiás szerek (amiodaron), antibakteriális szerek és egyéb gyógyszerek (mexicor, etil-metil-hidroxipiridin, trimetazidin, mildronát, coronatera).

A fizikai aktivitás és az étrend korlátozása

Fizikai terhelés mellett megnő a szívizom terhelése, aminek következtében a szívizom oxigén- és esszenciális anyagok iránti igénye is megnő.

A szükséglet nem felel meg a lehetőségnek, ezért vannak a betegség megnyilvánulásai. Ezért a koszorúér-betegség kezelésének szerves része a fizikai aktivitás korlátozása és fokozatos növelése a rehabilitáció során.

A szív ischaemiájában a diéta szintén nagy szerepet játszik. A szív terhelésének csökkentése érdekében a beteg korlátozott vizet és sót fogyaszt.

Szintén nagy figyelmet fordítanak azon termékek korlátozására, amelyek hozzájárulnak az érelmeszesedés progressziójához. A túlsúly elleni küzdelem, mint az egyik fő kockázati tényező, szintén szerves részét képezi.

A következő élelmiszercsoportokat korlátozni kell vagy kerülni kell:

állati zsírok (zsír, vaj, zsíros húsok);
sült és füstölt ételek;
nagy mennyiségű sót tartalmazó termékek (sózott káposzta, hal stb.).

Korlátozza a magas kalóriatartalmú ételek, különösen a gyorsan felszívódó szénhidrátok bevitelét. Ide tartozik a csokoládé, sütemények, édességek, muffinok.

A normál testsúly megőrzése érdekében figyelemmel kell kísérnie az elfogyasztott táplálékból származó energiát és annak mennyiségét, valamint a szervezet tényleges energiafelhasználását. Naponta legalább 300 kilokalóriát kell bevinni. Egy hétköznapi ember, aki nem végez fizikai munkát, körülbelül 2000 kilokalóriát költ naponta.

Sebészet

Különleges esetekben a műtét az egyetlen esély a beteg ember életének megmentésére. Az úgynevezett coronaria bypass graft olyan műtét, amelyben a koszorúereket külső erekkel kombinálják. Ezenkívül a csatlakozást azon a helyen hajtják végre, ahol az edények nem sérültek. Egy ilyen művelet jelentősen javítja a szívizom vérrel való táplálását.

A koszorúér bypass beültetés olyan sebészeti beavatkozás, amelynek során az aortát a koszorúérhez rögzítik.

Az erek ballonos tágítása olyan művelet, amelynek során speciális anyaggal ellátott ballonokat fecskendeznek a koszorúerekbe. Egy ilyen ballon a sérült edényt a szükséges méretre tágítja. A koszorúérbe egy másik nagy artérián keresztül vezetik be manipulátor segítségével.

Az endovaszkuláris koszorúér angioplasztika egy másik módja a szív ischaemia kezelésére. Ballon angioplasztikát és stentelést alkalmaznak. Az ilyen műveletet helyi érzéstelenítésben végzik, a segédeszközöket gyakrabban fecskendezik be a femorális artériába, átszúrva a bőrt.

A műveletet röntgenkészülék vezérli. Ez kiváló alternatívája a közvetlen műtétnek, különösen akkor, ha a páciensnek bizonyos ellenjavallatai vannak rá.

A szív ischaemia kezelésében más, gyógyszeres kezelést nem igénylő módszerek is alkalmazhatók. Ezek a kvantumterápia, az őssejtterápia, a hirudoterápia, a lökéshullámterápia módszerei, a fokozott külső ellenpulzáció módszere.

Érdekes tények a betegségről a hírekben - a szívkoszorúér-betegség története. Felfedik a betegség lényegét és osztályozását.

Kezelés otthon

Hogyan lehet megszabadulni a szív ischaemiától és otthon végezni annak megelőzését? Számos módszer létezik, amelyhez csak türelemre és a páciens vágyára van szükség. Ezek a módszerek előre meghatározzák azokat a tevékenységeket, amelyek célja az életminőség javítása, vagyis a negatív tényezők minimalizálása.

Az ilyen kezelés magában foglalja:

a dohányzás abbahagyása, beleértve a passzív dohányzást is;
az alkohol megtagadása;
étrend és racionális táplálkozás, amely magában foglalja a növényi termékeket, a sovány húst, a tenger gyümölcseit és a halat;
magnéziumban és káliumban gazdag élelmiszerek kötelező használata;
zsíros, sült, füstölt, pácolt és túl sós ételek elutasítása;
alacsony koleszterintartalmú ételek fogyasztása;
a fizikai aktivitás normalizálása (kötelező séta a friss levegőn, úszás, kocogás; edzés szobakerékpáron);
a test fokozatos megkeményedése, beleértve a dörzsölést és hideg vízzel való leöntést;
elegendő éjszakai alvás.

A terhelés mértékét és típusát szakorvosnak kell meghatároznia. Szükséges a megfigyelés és a kezelőorvossal való folyamatos konzultáció is. Minden az exacerbáció fázisától és a betegség mértékétől függ.

A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja a vérnyomás normalizálását és a meglévő krónikus betegségek kezelését, ha vannak ilyenek.

Megelőzés

A szív ischaemia megelőzésének megelőző intézkedéseiként a következőket kell kiemelni:

nem terhelheti túl magát a munkával és a pihenéssel gyakrabban;
megszabadulni a nikotinfüggőségtől;
ne használjon vissza alkoholt;
kizárja az állati eredetű zsírok használatát;
korlátozza a magas kalóriatartalmú élelmiszereket;
2500 kilokalória naponta a határ;
az étrendben magas fehérjetartalmú élelmiszereknek kell lenniük: túró, hal, sovány hús, zöldségek és gyümölcsök;
vegyen részt mérsékelt testnevelésben, sétáljon.

Mi a prognózis?

A prognózis többnyire kedvezőtlen. A betegség folyamatosan fejlődik és krónikus. A kezelés csak leállítja a betegség folyamatát, és lassítja annak fejlődését.

Az orvossal való időben történő konzultáció és a megfelelő kezelés javítja a prognózist. Az egészséges életmód és a tápláló étrend is hozzájárul a szívműködés erősítéséhez és az életminőség javításához.

Hasznos volt a cikk? Talán ez az információ segít barátainak! Kérjük, kattintson az egyik gombra.

Népszerű a kategóriában: